SIFILIDE
• AGENTE EZIOLOGICO: Treponema pallidum
• Malattia a trasmissione:
-sessuale
-materno-fetale (trans-placentare, attraverso il
canale del parto infetto, allattamento al seno in
presenza di lesione florida)
-per contatto diretto con lesioni in fase attiva (es:
bacio se presenti delle lesioni a livello di labbra,
cavità orale, lesioni cutanee; contatto con lesioni
cutanee)
-trasfusione di sangue ed emoderivati (ora molto
rara)
-accidentale a seguito della manipolazione di
campioni infetti (esposizione professionale)
SIFILIDE: EPIDEMIOLOGIA
• Negli USA il numero di nuovi casi ha raggiunto un
picco negli anni ’40, durante la II Guerra Mondiale
• Successivamente l’incidenza si è progressivamente
ridotta, raggiungendo il nadir durante la metà degli
anni ’80 (introduzione della penicillina)
• Tra la metà degli anni ’80 e la metà degli anni ’90 si è
assistito ad una nuova recrudescenza, seguita
immediatamente da un nuovo calo epidemiologico
Nel mondo si registrano 12 milioni di nuovi casi di sifilide all’anno(OMS,1999)
SIFILIDE: EPIDEMIOLOGIA
• > 12 MILIONI di soggetti infetti nel mondo
• Maggiore prevalenza nei Paesi in via di sviluppo e nell’Europa
dell’Est
• Più frequente nelle fasce d’età sessualmente attive: dai 15 ai
30 anni
• Dalla metà degli anni ’60 alla metà degli anni ’80 maggiore
prevalenza dell’infezione nei maschi omosessuali. Con
l’epidemia dell’infezione da HIV e la maggiore attenzione nei
confronti dell’impiego del preservativo, la frequenza di
infezione in questa categoria si è ridotta
• Concomitante incremento della frequenza tra gli eterosessuali,
in conseguenza del drammatico incremento dei casi fra le
donne e i bambini (sifilide congenita), tra il 1986 ed il 1994
L’aumento dei nuovi casi di sifilide osservato negli ultimi anni denuncia un
inquietante abbassamento della guardia rispetto ai comportamenti sessuali
a rischio
30
25
20
15
10
5
0
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
Anche in Italia negli ultimi anni i casi di sifilide sono più che raddoppiati:dal 2000 al
2001 si è registrato un aumento del 92% e dal 2001 al 2002 c’è stato un ulteriore
aumento del 44%.
SIFILIDE: PATOGENESI
• Ingresso dei Treponemi attraverso la mucosa,
anche intatta, o soluzioni di continuo della
cute
• Raggiungimento del sistema linfatico e quindi
del torrente ematico
Disseminazione sistemica con potenziale
invasione di qualsiasi organo/tessuto
SIFILIDE: storia naturale
La storia naturale della sifilide è abitualmente
suddivisa in 4 fasi:
1.
2.
3.
4.
LUE PRIMARIA
LUE SECONDARIA
LUE LATENTE (PRECOCE e TRADIVA)
LUE TERZIARIA
Sifilide primaria
• INCUBAZIONE: 3 settimane (3-90 gg) dal contagio
• SIFILOMA PRIMARIO:
-si forma in corrispondenza del punto di penetrazione
dei Treponemi: genitali esterni, labbra, cavo orale,
areole mammarie, perineo, cervice, canale anale
-papula
ulcera non dolorosa rivestita di scarso
essudato sieroso al cui interno si possono individuare i
Treponemi
-lesioni singole o multiple (soprattutto se HIV positivi)
-adenopatia satellite
-tende a risolversi spontaneamente in 3-6 settimane;
nei pazienti HIV positivi può persistere più a lungo
Sifilide Primaria
Sifilide Primaria
Sifilide secondaria o disseminata
• Dopo 2-12 settimane (media di 6 settimane) dal
contagio
• Talora è ancora presente il sifiloma primario
• Fase SISTEMICA della malattia, dovuta alla
massima concentrazione nell’organismo di
Treponemi che dal torrente ematico si
distribuiscono potenzialmente a tutti gli organi
e tessuti (cute e mucose, linfonodi, SNC,
fegato, rene)
Sifilide secondaria o disseminata:
manifestazioni cliniche
• CUTE e MUCOSE:
-lesioni non pruriginose tipo macule, maculo-papule, papule,
pustole al cui interno si trovano i Treponemi
-talvolta coesistono diversi tipi di les. cutanee
-esordio al tronco e agli arti superiori bilateralmente con
successiva estensione a tutta la superficie corporea. Tipica la
localizzazione palmo-plantare
-possono coinvolgere anche le labbra, la cavità oro-faringea,
lingua, vulva, vagina, glande
-il coinvolgimento del follicolo pilifero determina ALOPECIA o
diradamento delle sopracciglia
-perdurano da pochi gg a 8 settimane
Sifilide Secondaria : alopecia
Sifilide secondaria o disseminata:
manifestazioni cliniche
• SINTOMI SISTEMICI:
-febbricola
-malessere generalizzato
-disappetenza e calo ponderale
-artralgie
-linfoadenite dolente generalizzata
• SNC
- asintomatico nell’80% circa dei casi
- cefalea, meningismo
- meningite acuta (1%-2%)
-coinvolgimento dei nervi cranici (II e VIII)
-disturbi visivi e uditivi
Sifilide secondaria o disseminata:
manifestazioni cliniche
• RENE
-proteinuria e/o ematuria per una glomerulonefrite da immunocomplessi
• FEGATO
-epatite
• TRATTO GASTRO-ENTERICO
-lesioni ulcerative
• ARTICOLAZIONI/OSSA
-sinovite, periostite, osteite
• OCCHIO
-uveite (5%-10% dei casi, soprattutto HIV +)
Siflide latente
Fase in cui NON vi sono manifestazioni cliniche di
malattia ma i test sierologici risultano positivi
Si distinguono:
A) Lue latente precoce (primi 4 anni dal contagio):
sono possibili recidive di lue secondaria
B) Lue latente tardiva (dopo i primi 4 anni dal
contagio): improbabili recidive di lue secondaria
 Il 90% delle recidive si manifesta entro il primo
anno dal contagio. Le manifestazioni sono
soprattutto muco-cutanee e tendono a ridursi
progressivamente di intensità
Siflide latente
Una donna gravida affetta da lue latente, anche
se asintomatica, può trasmettere l’infezione al
feto
sottoporre a screening per la sifilide tutte le
donne gravide, soprattutto durante il III
trimestre!
Sifilide terziaria
• Malattia infiammatoria lentamente progressiva che
interessa circa 1/3 dei pazienti affetti da lue e NON
TRATTATI, manifestandosi dopo anni dal contagio:
neurolue
lue cardiovascolare
gomme luetiche (lue terziaria benigna): lesioni
granulomatose a carico di ossa, mucose, cute, fegato.
Sifilide congenita
La trasmissione materno-fetale può avvenire in qualsiasi fase
della malattia la madre si trovi, purchè non trattata o
inadeguatamente trattata.
Lo sviluppo placentare permette il passaggio di T.pallidum in
genere solo dopo la 16a settimana di gestazione, di fatto
qualsiasi fase della gravidanza è a rischio di trasmissione al
feto
Se contagio:
 25%: morte in utero
 25-30%: morte dopo la nascita
 50%: sopravvivono ma manifestano segni di infezione nel 4050%
GRAVIDANZA E SIFILIDE CONGENITA
durante la gravidanza può determinare:
• Aborto
• Nascita di un feto morto
• Parto prematuro
• Morte neonatale
• Parto a termine con neonati con infezione clinicamente silente (da un terzo a metà dei
casi): spesso i neonati non presentano i segni e i sintomi della malattia, che possono
comparire dopo mesi o anni oppure rimanere silente per tutta la vita
• Parto a termine con neonati con infezione clinicamente manifesta
Sifilide congenita: manifestazioni cliniche
1.





SIFILIDE CONGENITA PRECOCE: primi 2 anni di vita
CUTE: infiltrati diffusi, placche, vescicole, papule, bolle, rash
desquamativo soprattutto palmo-plantare e peri-orale
MUCOSE: placche cavo orale, mucosa nasale faringea
OSSO: malformazioni (osteiti, osteoperiostiti soprattutto delle ossa
lunghe)
Triade di Hutchinson
OCCHIO: iriti, corioretiniti,
neurite ottica
1. Alterazioni
dentarie
FEGATO/RENE/SNC: 2.
focolai
d’infiltrazione
Cheratite
interstiziale
3. sordità
2.




SIFILIDE CONGENITA TARDIVA:
Spesso si ha la sola positività sierologica, in assenza di segni clinici
Manifestazioni oculari (cheratite interstiziale) o osteoarticolari
(malformazioni: naso “a sella”)
Anomalie dentarie (denti di Hutchinson o a semi-luna)
Anomalie acustiche: ipoacusia
Sifilide: diagnosi
•
•
microscopia diretta in campo oscuro o mediante
immunofluorescenza diretta di T.pallidum dalle
lesioni in fase florida
Indagini sierologiche:
1) test non treponemici (VDRL)
identificano le IgM ed IgG reaginiche che compaiono
durante la lue, cimentando il siero del paziente con
un antigene cardiolipinico.
2) test treponemici (FTA-abs e TPHA)
identificano le IgM ed IgG specifiche antiTreponema, cimentando il siero del paziente
direttamente con T.pallidum