IPOGLICEMIA
Dott. Nazzareno Trojan
diabetologo ed endocrinologo
Ospedale “Santa Maria dei Battuti”
San Vito al Tagliamento
CLASSIFICAZIONE CLINICA DEI
DISTURBI IPOGLICEMICI
* Mutazioni nei geni del recettore per le sulfaniluree della cellula β, della glutammato deidrogenasi e della
glucochinasi sono cause rare di ipoglicemia iperinsulinemica che si manifestano di solito nell’infanzia o
nella fanciullezza.
CLASSIFICAZIONE CLINICA DEI
DISTURBI IPOGLICEMICI
VALORI GLICEMICI NORMALI
GLICEMIA =
QUANTITA’ DI GLUCOSIO NEL SANGUE
VALORI NORMALI = DA 50 a 150
IPOGLICEMIA NELL’ADULTO < 45
IPOGLICEMIA NEL NEONATO < 30
NUTRIENTI
GLUCOSIO
INCRETINE
INSULINA
INSULINA
G
L
U
C
O
S
I
O
GLUCAGONE
GLUCOSIO
I
N
S
U
L
I
N
A
FFA
GLUCOSIO
GLUCOSIO
DESTINO GLUCOSIO DOPO ALIMENTAZIONE
ASSORBE CIRCA
IL 40% DEL GLUCOSIO
CAPTANO CIRCA
L’85% DEL GLUCOSIO
EMATICO
ASSORBE CIRCA
IL 5 % DEL GLUCOSIO
EMATICO
DIGIUNO
85%
GLUCOSIO
15%
2,0 mg/kg/min
(Persona 70 kg = 200 gr die)
12 ore di digiuno: 75%
GLICOGENOLISI
DOPO 3 GIORNI: 10%
GLICOGENOLISI
FABBISOGNO MINIMO GIORNALIERO
Per il cervello
120 GR AL GIORNO
Per tutto l’organismo
180 GR AL GIORNO
IMPORTANZA DEL GLUCOSIO
DANNI CEREBRALI IPOGLICEMIA
 IL CERVELLO NON PRODUCE NE’ DEPOSITA
GLUCOSIO
 LE SUE CELLULE NECESSITANO DI GLUCOSIO PER
LE LORO FUNZIONI
 LA SOFFERENZA CEREBRALE GIA’ DOPO 5 MIN. DI
IPOGLICEMIA (<50mg%)
 VALORI PROTRATTI PER ORE DI GLICEMIA
INFERIORI A 20 DETERMINANO LA MORTE O
DANNI CEREBRALI PERMANENTI
CONSEGUENZE IPOGLICEMIA
ALTRE CONSEGUENZE IPOGLICEMIA
 SOFFERENZA CARDIACA
 ARITMIE SEVERE (PER IPOPOTASSIEMIA E
EFFETTI SIMPATICI)
 SINDROME DELLE “MORTI A LETTO”:
IPOGLICEMIE NOTTURNE CON ARITMIE FATALI
IMPORTANZA DEL GLUCOSIO
Surreni
Reni
IMPORTANZA DEL GLUCOSIO
IMPORTANZA DEL GLUCOSIO
REAZIONI DELL’ORGANISMO
ALL’IPOGLICEMIA
ORMONALI:
 RIDUZIONE PROGRESSIVA DI INSULINA
 AUMENTO DI: - GLUCAGONE
- ADRENALINA
- CORTISOLO
- ORMONE DELLA CRESCITA
NEUROLOGICHE: RISPOSTA SIMPATICA
PERCHE’ LA CONTROREGOLAZIONE
 GLUCAGONE e ADRENALINA
 CORTISOLO e ORMONE DELLA CRESCITA:
 AUMENTANO VELOCEMENTE LA PRODUZIONE DI
GLUCOSIO DA PARTE DEL FEGATO (e del rene)
 BLOCCANO L’UTILIZZAZIONE DEL GLUCOSIO NEI TESSUTI
PERIFERICI INSULINODIPENDENTI
 AUMENTANO RAPIDAMENTE LA GLICEMIA
TRIADE DI WHIPLE
 SINTOMI IPOGLICEMICI
 RISCONTRO DI IPOGLICEMIA
 MIGLIORAMENTO DEI SINTOMI CON
ASSUNZIONE DI GLUCOSIO
SINTOMATOLOGIA DELL’ IPOGLICEMIA
SINTOMI PREMONITORI (GLICEMIA<65):






PALPITAZIONI
SUDORAZIONE
TREMORI
ANSIA
PALLORE-MIDRIASI
FAME
SINTOMI IPOGLICEMIA CEREBRALE (GLICEMIA<50)
 CEFALEA-IRRITABILITA’
 CONFUSIONE-RALLENTAMENTO
 CONVUSIONI-COMA
IPOGLICEMIA ASINTOMATICA
INCOMPLETA/ASSENTE RISPOSTA SIMPATICOORMONALE ALL’IPOGLICEMIA
 AVVIENE DOPO ANNI DI DIABETE 1° o 2°
 AVVIENE SE FREQUENTI IPOGLICEMIE
 E’ DOVUTA A RIDUZIONE DELLA SENSIBILITA’
CEREBRALE ALL’IPOGLICEMIA, ALLA NEUROPATIA
AUTONOMICA, A COMPARTIMENTALIZZAZIONE DEL
GLUCOSIO
FREQUENZE DELLE IPOGLICEMIE
SEVERE
pz/anno
 DIABETE M. T1 in terapia bis/die: 10%
 DIABETE T1 in terapia intensiva: 30%
 DIABETE T2 in terapia insulinica: 2-3%
 DIABETE T2 in terapia orale:
0,5%
LA DURATA DEL DIABETE AUMENTA LA FREQUENZA
FALLIMENTO DELLA CONTROREGOLAZIONE:
IN PARTICOLARE E’ LA RISPOSTA GLUCAGONICA CHE VIENE AD
ESSERE COMPROMESSA
CAUSE DI IPOGLICEMIA NEL DM
 ECCESSIVA DOSE DI INSULINA (O DI
IPOGLICEMIZZANTI ORALI)
 PASTO INADEGUATO
 ATTIVITA’ FISICA INCONGRUA
 VARIABILITA’ NELL’ASSORBIMENTO DELL’INSULINA
 INSUFFICIENTE ELIMINAZIONE DI
INSULINA/FARMACI
 CONSUMO DI ALCOOL: blocca gluconeogenesi
IPOGLICEMIA
 Stretto controllo glicemicofrequenti
ipoglicemieabbassamento della soglia per
la risposta simpaticasintomi cognitivi prima
di quelli simpatici.
 ETA’ PEDIATRICA e GERIATRICA: DANNI
SNC
DIAGNOSI E CURA
IN TERAPIA INSULINICA o IPOGLIC. ORALE:
 RELIEVO DI SANGUE CAPILLARE (STICK)
 PRELIEVO VENOSO PER CONFERMA
 HOLTER GLICEMICO
NON IN TERAPIA INSULINICA:
 PRELIEVO PER INSULINEMIA E GLICEMIA E S.U.
 PRELIEVO PER ALCOLEMIA
 MALATTIE EPATICHE e MALATTIE NEOPLASTICHE
 INSUFFICIENZA SURRENALICA-IPOFISARIA
CURA
2 SITUAZIONI:
PAZIENTE COSCIENTE: SOLUZIONE DI ZUCCHERO
PAZIENTE INSCOSCIENTE: 1 mg Di Glucagone i.m.
poi bevande zuccherate
Glucosio ev. 25ml 50%
poi soluz. fisiologica
TRATTAMENTO E IPOGLICEMIA
INSULINA: TRATTAMENTO MENO A RISCHIO:

MICROINFUSORI
 ANALOGHI RAPIDI
 REGOLARE UMANA
 ANALOGHI AD AZIONE PROTRATTA
 ISOFANO AD AZIONE INTERMEDIA
TRATTAMENTO E IPOGLICEMIE
IPOGLICEMIZZANTI ORALI: MENO A RISCHIO
 METFORMINA –GLITAZONI-ACARBOSEINCRETINOMIMETICI
 GLINIDI
 SULFONILUREE DI 2° GENERAZIONE : GLICAZIDEGLIPIZIDE-GLIMEPIRIDE-GLIQUIDONE.
 S.U. 1° GENERAZIONE: GLIBENCLAMIDECLORPROPAMIDE.
RISCHIO DI IPOGLICEMIA CON S.U.
 INSUFFICIENZA RENALE
 INSUFFICIENZA EPATICA
 INSUFFICIENZA CARDIACA
 ASSUNZIONE ALCOLICI
 DIGIUNO (CHIRURGIA)
 FARMACI CHE RITARDANO CLEARANCE:
 WARFARIN-SULFAMIDICI-SALICILATI-CIPROFLOXACINA-BLOCCANTI
RECETTORE H2.
IPOGLICEMIA E IPOGLICEMIZZANTI
RICHIEDE SPESSO RICOVERO OSPEDALIERO
TRATTAMENTO CON GLUCOSIO EV
GLUCAGONE im (durata 60-120 min)
OCTREOTIDE
FATALE NEL 10% QUANDO E’ SEVERA
SOMMINISTRAZIONE DI CARBONE ATTIVATO ENTRO 1 ORA
ELIMINARE IL FARMACO MEDIANTE LAVANDA G.
NON PROVOCARE EMESI: RISCHIO DI ASPIRAZIONE.
MONITORING ALMENO PER 8 ORE DALL’INGESTIONE DI S.U.
CLASSIFICAZIONE DI IPOGLICEMIA
DIAGNOSI SINDROME IPOGLICEMICHE
 IPOGLICEMIA A DIGIUNO: ORGANICA?
 IPOGLICEMIA A DOPO I PASTI: FUNZIONALE?
 DOSAGGIO INSULINA E CPEPTIDE
 PROVA DEL DIGIUNO
 PROVA DEL GLUCAGONE
 PROVA CARICO ORALE A 5 ORE
LIVELLI GLICEMICI ALLA FINE DI UN
DIGIUNO DI 72 ORE
IPOGLICEMIA REATTIVA ALIMENTARE
 SI MANIFESTA A 4-5 ORE DAL PASTO
 INTERVENTI CHIRURGICI GI SUPERIORE:
2 ORE DAL PASTO
 IPOGLICEMA REATTIVA IDIOPATICA: 3-4
ORE DAL PASTO