Dipartimento di Scienze Pediatriche
Mediche e Chirugiche
Obesità
infantile
Teresa Arrigo
Palmi 22 novembre 2008
Lancet 360: 473-482; 2002
Sovrappeso e obesità: la situazione dei bambini italiani
fotografata da OKkio alla SALUTE
Predictive value (PV) of childhood obesity for obesity
in early adulthood (J Nutr 1998)
Author
Measure
Age
Age at follow-up
PV
Mossberg
(1989)
>2 SD wt/ht
0-16 y
40-56 y
47%
Stark et al
(1981)
wt/ht >130%
7 y males
26 y
42%
wt/ht >130%
7 y females
26 y
64%
Wt/ht >85%
2-14 y
10-22 y
43%
Freedman et al
(1987)
Obesità e salute
Mortalita’
American Cancer Society Study of 750,000 Men and Women
2.5
2.0
Mortality
Ratio
Digestive and
Pulmonary
Disease
Cardiovascular and
Gallbladder Disease
Diabetes Mellitus
1.5
1.0
Moderate
Men
Women
0
20
Very
Low
Low
25
Reprinted from Gray. Med Clin North Am. 1989;73(1):1-13, .
Moderate
30
BMI
35
Very
High
High
40
Lancet 360: 473-482; 2002
Risk of mortality among males and females overweight
during their high school years (Adapted from MUST et al. ,1992)
J Nutr 128: 411-414;1998
Relative risk (95% CL)
Cause of death
All causes
Coronary heart disease
Atherosclerotic
cerebrovascular disease
Colorectal cancer
Breast cancer
*p < 0.01.
Males
1.8 (1.2-2.7)*
2.3 (1.4-4.1)*
Females
1.0 (0.6-1.6)
0.8 (0.3-2.1)
13.2 (1.6-108.0)*
0.4 (0.1-1.8)
9.1 (1.1-77.5)
1.0 (0.1-7.0)
NA
NA= not applicable
0.9 (0.2-3.8)
ECCESSO PONDERALE
Peso reale - Peso ideale x 100/
peso ideale
EP di grado
EP “ “
EP “ “
lieve: 20-40%
medio: 40-60%
elevato: >60%
Indice di massa corporea (BMI)
BMI = peso (kg)/
statura (m2)
Sovrappeso= BMI >90°
centile per sesso ed età
Obesità
centile
= BMI >95°
Pressione arteriosa
Percentili della pressione arteriosa
Parametri auxologici
Circonferenza
addominale
Circonferenza addominale (cm)
Percentili per il peso
BMI (Kg/mq)
Peso
Altezza
B.M.I. =
Maschi
Percentili Femmine
per l’altezza
Peso (Kg)
Altezza (m)2
Età (anni)
Età (anni)
Plicometria
Metodica con problemi di
accuratezza e
riproducibilità
(operatore dipendente)
Plica > 85° centile degli
standard x sesso ed
età = obesità
Circonferenza vita
Valutazione della composizione corporea e
della distribuzione del tessuto adiposo
• Bioimpedenziometria
• Circonferenze e diametri:
– circonferenza vita
» Correla con il tessuto adiposo addominale e
rappresenta una misura clinicamente accettabile
per la determinazione del tessuto adiposo
addominale
» Rischio elevato: femmine >88 cm; maschi >102
cm
– W/H Rischio elevato: femmine >0.8 cm; maschi >1.0
– diametro sagittale
• Ecografia del tessuto adiposo
• Dexa
• TAC L4-L5
Adapted from Clinical guidelines. National Heart, Lung, and Blood Institute
Valutazione anamnestica
Anamnesi familiare
•
•
•
•
•
•
•
Sovrappeso/obesità nel gentilizio
Patologie cardiovascolari
Dislipidemie
Diabete tipo 2
Ipertensione
Gotta
Tireopatie
Anamnesi ponderale
• Bilancio energetico
- Fabbisogno calorico
- Anamnesi alimentare
• Indagine psicologica
(genitori separati, convivenza con
i nonni, lutti o incidenti gravi)
•
Peso e lunghezza alla nascita
•
Età di insorgenza obesità e
• Inattività fisica protratta
progressione
• Anamnesi farmacologica
Anamnesi farmacologica
•
•
•
•
•
•
•
Beta-bloccanti
Estroprogestinici
Corticosteroidi
Insulina
Antistaminici
Ciproeptadina
Antiepilettici (valproato, carbamazepina)
VALUTAZIONE CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Piede piatto?
Ginocchia valghe?
Acantosi?
Strie perlacee?
Strie rubre?
Gibbo?
Pseudomicropene?
Pseudoginecomastia?
•
•
•
•
Visus
Udito
Sviluppo psicomotorio
Sviluppo sessuale
CLASSIFICAZIONE DELL’OBESITA’
- Obesità essenziale
- Obesità associata a sindromi genetiche
Mutazioni puntiformi
Sindromi mendeliane
Ipercorticosurrenalismo
- Obesità da endocrinopatie
- Obesità da lesioni ipotalamiche
Pseudoipoparatiroidismo
Iperinsulinismo primario
Infezioni, tumori, traumi,
Malformazioni vascolari
CRITERI DI DIAGNOSTICA
DIFFERENZIALE
Obesità esogena
Obesità endocrina/
genetica
• Familiarità
Frequente
Infrequente
• Altezza
Normale > 50° p
Spesso < 50° p
• Età ossea
Normale o
Talvolta ritardata
• Pressione arteriosa
Normale
Normale o
• Sviluppo psicomotorio
Normale
Spesso ritardato
• alterazioni fisiche
Assenti
Presenti
Obesità genetica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Nell’animale
db/db
fat
ob/ob
tub
agouti
topi
mogano
MC4r
 Ach M3
fa/fa
cp
ratti
Nell’uomo
• deficit di leptina
Montague et al., Nature
387:903-908, 1997
Farooqui et al., NEJM
341:879-884 1998
Ozata et al., JCEM
85:3686-3695, 1999
• deficit gene POMC
• mutazione gene
Proconvertasi 1
• mutazione gene
recettore MC4
• forme poligeniche
Sindromi associate ad obesità:
quando sospettarle
Altri casi familiari simili
• Esordio dell’obesità molto precoce
• Appetito vorace e scarsa sensibilità alla
dieta,
anche se rigorosamente praticata
• Associazione con note dismorfiche e/o
alterazioni dello sviluppo psicomotorio,
del
visus o dell’udito, altre malformazioni
d’organo
•
Obesità sindromica
• Sindrome di Labhart Prader Willi
• obesità generalizzata, bassa statura, carenza di GH, acromicria,
ipoplasia metacarpale, ipotonia muscolare, ipogonadismo primitivo,
ritardo mentale
• Sindrome di Lawrence-Moon-Bardet-Biedl
• obesità generalizzata, polidattilia, ipogonadismo primitivo
• Sindrome di Alström
• obesità tronculare, ipogonadismo maschile, QI normale
• Sindrome di Cohen
• obesità tronculare, anomalie craniofacciali, ipotonia muscolare,
pubertà ritardata
• Sindrome di Carpenter
• obesità tronculare, anomalie craniofacciali, poli-sindattilia, ginocchio
valgo, ipogonadismo secondario
Sindrome
di
Alstrom
Sindrome di Bardet-Biedl
Sindrome di PRADER-WILLI
• Ridotti movimenti nella vita
fetale
• Ritardo mentale,disturbi
comportamentali. obesità,
fame insaziabile,
ipogenitalismo
• Causata da alterazione
15q11-q13 (delezioni, disomia
uniparentale, difetti del
centro di imprinting,
riarrangiamenti)
Obesità ipotalamica
•
•
•
•
•
•
•
Craniofaringiomi
Sindrome di Frölich
Cisti
Sarcoidosi
Leucemie
Istiocitosi X
Encefaliti
• Ipertensione endocranica
Neoplasie e lesioni
interessanti
il nucleo ventromediale
Obesità endocrina
• Sindrome di Cushing
• Ipotiroidismo
• Ipogonadismo
• Deficit di GH
• Sindrome dell’ovaio policistico
• Iperinsulinismo organico
Sindrome di Cushing :
Principali caratteristiche epidemiologiche
e cliniche in età pediatrica
Costituisce meno dell’1% delle cause di obesità infantile
Anche le forme iatrogene sono rare
Fra le patologie organiche quella meno infrequente è
l’adenoma
ACTH-secernente
Assenza di familiarità
Esordio dell’obesità molto tardivo
Pressochè costante un grave rallentamento della crescita,
accompagnato talora da rallentamento dell’età ossea
Più incostanti altre manifestazioni tradizionalmente
riportate come tipiche ( gibbo di bufalo, strie cutanee)
Medical mystery answer:
male infant with
unusual weight gain and rash.
Seven months of age.
His weight was 8450 g,
and his blood pressure
was elevated, at 114/52
mm Hg. What is the
diagnosis?
New Engl J Med , 10 march 2005
Pseudoipoparatiroidismo
• Bassa statura,anomalie della mano,
faccia tonda, ritardo mentale,
cataratta, calcificazioni ectopiche
• Ipocalcemia, iperfosforemia con
riassorbimento tubulare di fosfati
aumentato e elevati livelli di PTH in
soggetti con normale funzione renale.
• I pazienti occasionalmente possono
essere anche normocalcemici
Con quali meccanismi l’obesità determina insulinoresistenza?
Acidi grassi
Steatosi e
resistenza
insulinica
Infarcimento
muscolare e
resistenza
insulinica
Dal grasso addominale
Fatty acid metabolism and insulin secretion in pancreatic beta cells
GC Yaney Diabetologia Vol 46, N10 October 2003 Pag: 1297 - 1312
Distruzione
delle Beta
Ridotta produzione di insulina
cellule
pancreatiche
Pediatric Diabetes
2003; 4:174-209
DEFINIZIONE
Incapacità dell’insulina plasmatica di favorire
adeguatamente l’utilizzazione del glucosio
periferico, di eliminare il glucosio epatico e di
inibire la fuoriuscita delle VLDL.
DEFINIZIONE BIOCHIMICA
Livelli di insulina basale superiori a 15 μU/ml, o picco
insulinemico post-OGTT maggiore di 150 μU/ml e/o
maggiore di 75 μU/ml a 120’.
HOMA
Glucosio 0’ (mmol/l) x Ins 0 min (μU/ml)
22,5
VN < 4
QUICKI
1
log (ins 0 min) + log (glu 0 min)
VN > 0,30
Pediatrics 2000;105;671-680
EPIDEMIOLOGIA ATTUALE DEL DIABETE
DI TIPO 2 IN ETA’ EVOLUTIVA
• Costituisce il 20-30 % circa delle forme di diabete
nell’adolescente
• L’età di esordio è mediamente fra 12 e 14 anni (in coincidenza
con l’aumento dell’insulino-resistenza tipico della pubertà)
• Il sesso più colpito è quello femminile (1.6:1)
• Il 96 % dei giovani colpiti hanno un BMI > 85° percentile
• L’86 % hanno un’ acanthosis nigricans
• Il 30 % hanno un’ipertensione arteriosa
• Tutti questi dati sottolineano la stretta correlazione fra
diabete di tipo 2 ed obesità (considerato che acanthosis
nigricans ed ipertensione sono spesso una conseguenza
dell’obesità)
Bogalusa Heart Study 1
Pubertà
Età prepubere
Adolescenza
OBESITA’
INSULINORESISTENZA
IPERLIPIDEMIA
L’obesità compare prima e determina successivamente
insulinoresistenza e iperlipemia
1 Metabolism
2003; 52: 443-450
Criteri per la diagnosi di
sindrome metabolica*
*3 citeri su 5
SINDROME METABOLICA
 Ipertensione
 Basso rapporto HDL/LDL
 Ipertrigliceridemia
 Obesità a prevalenza addominale
 Resistenza periferica all’insulina
Iperinsulinismo compensatorio
Diabete Mellito Tipo 2
Aterosclerosi coronarica
Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents
Cook S et al, Arch Pediatr Adolesc Med. 157, 821, 2003
Prevalenza della sindrome metabolica 4.2% ( 6.1% M e 2.1% F)
PERCENTUALI DI PAZIENTI vs NUMERO DEI FATTORI DI RISCHIO
Prevalenza della sindrome metabolica nei soggetti con BMI > 95% : 28.7%
45
40
40,9
35
30
% pazienti 25
20
14,2
15
10
4,2
5
0,9
0
1
2
3
Numero dei fattori di rischio
4
FATTORI ASSOCIATI CON MALATTIA
CARDIOVASCOLARE
Fattori genetici:
Fattori ambientali
•
Elevati livelli di LDL (VLDL, lipoproteine)
- Diete ricche di grassi
•
Ridotti livelli di HDL
- Fumo
•
Elevati livelli di pressione arteriosa
- Bassi livelli di
antiossidanti
•
Storia familiare
- Mancata attività fisica
•
Diabete e obesità
•
Livelli elevati di fattori dell’emostasi
•
Sesso (maschile)
•
S. metaboliche (s. di Prader-Willi, di Bardet-Biedl, di Alstrom-Hallgren,
di Cohen)
Obesity: cardiovascular risk
60
6.6
Total cholesterol
6.2
50
SBP
5.8
% with high SBP
40
mmol/l
2.8
2.6
30
2.4
Triglycerides
2.2
2.0
20
1.8
1.6
10
1.4
1.2
1.0
18
Data from British
Regional Heart Survey.
HDL cholesterol
0
20
22
24
26
28
30
32
Body Mass Index (kg/m²)
34
La steato-epatite non alcolica (NAFLD)
rappresenta una conseguenza metabolica
dell’obesità e si caratterizza per:
•
Elevazione ALT sieriche
•
Iperecogenicità epatica agli ultrasuoni
•
•
Steatosi micro e/o macrovescicolare e
fibrosi periportale all’istologia
% di bambini con elevati livelli di ALT
16
**
14
*
12
Sovrappeso
10
Obesi
**
8
6
P= 0.1
4
*
2
0
Peso normale
12-13
14-15
16-17
18
ETA’ (ANNI)
* P < 0.05
** P < 0.01
J Pediatr 136: 727-33, 2000
Variations in % IBW and in serum levels of ALT in obese
children
J Pediatr 136: 739-43, 2000
Funzione tiroidea
 T3, T4 e TSH risultano aumentati rispetto ai controlli
normopeso
T3, T4 diminuiscono dopo dimagramento, ma non il TSH
Tali alterazioni non necessitano di terapia
Arch Dis Child 2002;87:320-3
 La disfunzione dell’asse ipofiso-tiroidea non è associata
ad aumento degli Ab tiroide o carenza iodica
Horm Res 2000;54;14-9
OBESITY AND PUBERTY
• Obese children were younger, taller and had more
advanced bone maturation than nonobese children
of similar pubertal stage, confirming the
accelerated bone maturation and relatively earlier
puberty in obese children.
• The link bewteen body weight and timing of
pubertal events has been documented.
Kein KO et al .JCEM 83; 3469-75;1998
Puberty and prenatal growth
Molecular and Cellular Endocrinology 254–255 (2006) 22–25
Sovrappeso e obesità: la situazione dei bambini italiani
fotografata da OKkio alla SALUTE
L’alimentazione degli italiani è ricca in grassi,
per l’aumentato consumo di prodotti alimentari
a contenuto “mascherato” di lipidi/grassi quali :
•
•
•
•
snacks
biscotti e prodotti da forno
formaggi
frutta secca
(dati ISTAT sui Consumi delle Famiglie)
Stima dei fabbisogni energetici giornalieri per Kg di peso in
bambini da 0 a 3 anni
Età (mesi)
1
3
6-36
Kcal/Kg
115
100
96
Stima dei fabbisogni energetici dei bambini e adolescenti di età compresa
tra i 3 e 18 anni (Kcal/Kg) ( LARN 1996)
Età (anni)
3.5
4.5
5.5
6.5
7.5
8.5
9.5
10-12
13-15
16-17
18
Maschi
94
90
87
84
79
73
68
61
50
44
43
Femmine
90
87
84
79
73
66
59
53
42
39
39
STILE DI VITA: LA TELEVISIONE
 Il rischio di sovrappeso/obesità aumenta del 6%
per ogni ora passata davanti alla TV (media
italiana 3-4 ore)
 Assenza di movimento
 Consumo di alimenti ipercalorici ad alto valore
nutrizionale




Fattori di rischio aggiuntivi:
N. di TV in casa
TV in camera da letto
TV dove si mangia
Televisione e frequenza di spot
pubblicitari totali
Bambini che guardano programmi tv loro dedicati per 2ore/die,
in Italia hanno guardato circa
25.000 spot/anno
ItalianSociety ofPediatrics, 2000
Bambini che guardano programmi tv loro dedicati per 2ore/die,
negli USA hanno guardato circa:
22.000 spot/anno durante gli anni ‘70
Choates, 1975
40.000 spot/anno durante gli anni ‘90
Kunkel, 2001
Linee guida: L.A.R.N.
Ripartizione corretta
delle fonti energetiche
nell’alimentazione umana
secondo le
linee guida :
• 55-60% CARBOIDRATI
• 25-30% LIPIDI
• 12-15% PROTIDI
•1 colazione 20%
•Spuntino 5%
•Pranzo 35%
•Merenda 5%
•Cena 35%
Nessun alimento in assoluto fa male……
….è sempre soltanto un problema di
quantità
Correzione stile di vita
• Frazionamento dei pasti
• Condividere con i figli orari e modi mangiare
• Separare il momento del pasto da altre
attività
• Evitare di acquistare cibi proibiti
• Porre in tavola solo quello che si deve
mangiare
• Servirsi di una sola porzione
• Ingerire piccole quantità di cibo e masticare a
lungo
• Non usare il cibo come ricompensa o punizione
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
 Calo ponderale lento (0.5-1 Kg/mese)
 Mantenimento della crescita in altezza
 Modifica di abitudini alimentari
 Incentivazione degli atteggiamenti attivi
 Coinvolgimento della famiglia nel supporto
 Avvicinamento al peso ideale entro 2 anni
 Assenza di ricaduta a distanza di 5 anni
 Limitare al massimo il fenomeno del “drop-out”
Gestione dell’attività fisica
1. Praticare attività ludiche di movimento e attività sportive
con le seguenti caratteristiche:
a) piacevoli
b) compatibili con lo studio
c) regolari e di durata
2. Aumentare le attività fisiche “semplici”:
a) camminare a piedi
b) non prendere l’ascensore
c) aiutare nelle faccende domestiche
3. Ridurre le attività sedentarie:
a) andare in auto
b) guardare la TV
c) giocare con i videogiochi
d) “oziare” sul divano
ALCUNE RACCOMANDAZIONI:
• Identificare i soggetti a rischio (storia familiare,
condizioni ambientali…).
• Calcolare periodicamente BMI.
• Incoraggiare allattamento protratto al seno.
• Consigliare modelli nutrizionali adeguati.
• Incoraggiare regolare attività fisica.
• Riconoscere e monitorare i fattori di rischio per
malattia cardio-vascolare.
Pediatrics 112, 424,2003
Lancet, 360: 473-82, 2002
•
The majority of studies were shortterm. Studies that focused on
combining dietary and physical
activity
approaches
did
not
significantly improve BMI, but some
studies that focused on dietary or
physical activity approaches showed a
small but positive impact on BMI
status.
•
We recommend that stakeholders
(families, school environments,and
others) be included in the decision
making regarding the potential
strategies to be implemented, and
that a sustained strategy to bring
about supportive environments and
behaviour change in physical activity,
sedentariness and healthier food
choices is likely to make more of a
positive
impact
than
the
interventions identified in this
review.