A.C.
1
Rev febb 1999 - PRIMA PARTE
- meccanismi di crescita
- luoghi di crescita
- rimodellamento
Dia 5
Dia 8
Dia 11
-teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale
- fattori di controllo della crescita
- curve di crescita
- indice carpale
Dia 22
Dia 33
Dia 40
Dia 57
2
SVILUPPO E CRESCITA NON SONO SINONIMI
SVILUPPO
CRESCITA
indica tutte le trasformazioni che
avvengono naturalmente nel corso della
vita di un individuo.
Lo sviluppo porta alla formazione
di “unità multifunzionali”
partendo da singole cellule.
somma delle normali variazioni di quantità
di sostanza vivente.
Si tratta di una variazione quantitativa
(cm all’anno, gr. al giorno.......).
Di regola si associa all’aumento di
dimensione (con eccezioni: il tessuto
linfatico diminuisce dopo la pubertà).
SVILUPPO = CRESCITA + DIFFERENZAZIONE + TRASLOCAZIONE
DIFFERENZAZIONE
trasformazione di cellule in entità
specializzata (variazione qualitativa)
TRASLOCAZIONE
variazione di posizione ( es. il Pg si
sposta di più rispetto alla crescita del
mento in quanto c’è crescita anche
a livello del condilo che determina
un’ulteriore spostamento )
3
Lo sviluppo e crescita del
complesso cranio-facciale non è
un semplice meccanismo
quantitativo: basta confrontare un
teschio di neonato e uno di adulto
per rendersi conto
di quante variazioni “qualitative”
oltre che “quantitative” siano
avvenute(1a)
Alla nascita predomina la
parte superiore solo
successivamente si avrà lo
sviluppo
della parte inferiore sia in
senso verticale che
trasversale.(1b)
4
MECCANISMI DI CRESCITA
1) apposizione e riassorbimento
2) luoghi di crescita
3) rimodellamento
4) movimenti : a) deriva corticale
b) spostamenti
5
I meccanismi di crescita
del tessuto osseo sono complessi
e sono la risultante
di due processi fondamentali(2ab):
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _
+ + + + + + + +
_
_
+
_
+
_
+
_
+
_
+
+
_
+
+
_
_ +
+
+
APPOSIZIONE
+
RIASSORBIMENTO
+
6
APPOSIZIONE = formazione di nuovo osso sulla superficie della corticale
che si trova sulla direzione di crescita
RIASSORBIMENTO = scomparsa di osso sulla superficie opposta alla
precedente.
Il risultato sarà un movimento
ed un aumento di volume
in quanto prevale l’apposizione sul riassorbimento (fig 2c).
7
Questi processi avvengono nei LUOGHI DI CRESCITA
8
2) LUOGHI DI CRESCITA
Ogni superficie ossea ( internamente ed esternamente ) è
ricoperta da una serie irregolare di “ luoghi di crescita”
costituiti da differenti strutture molli o cartilaginee
con attività osteo-genetica..
Il “programma” di crescita dell’osso non è contenuto
all’interno del tessuto osseo stesso ma piuttosto nei tessuti
molli che lo ricoprono: muscoli, mucose, formazioni
vascolari e nervose ( 1 ).
L’irregolarità della forma delle ossa è la conseguenza
delle differenti richieste funzionali esercitate dalle
inserzioni muscolari(3ab).
Nero = riassorbimento osseo
Bianco = apposizione ossea
9
Alcuni luoghi di crescita sono
definiti “centri di crescita”.
Questo termine indica
luoghi di crescita molto attivi e rilevanti
per i processi di crescita(condili,
tuberosità mascellare, sincondrosi della
base cranica, suture,processi
alveolari)(4ab).
Alcuni AA ritengono questi centri dotati di
capacità autonoma di crescita, altri solo di
“controllo” su tutto il processo di
accrescimento dell’osso a cui appartengono.
E’ un argomento non ancora definito.
10
A causa della diversa attività dei luoghi di crescita si ha
il processo di RIMODELLAMENTO
11
3) RIMODELLAMENTO
Abbiamo già visto (v.dia 3) che l’accrescimento del cranio non è solo quantitativo
Una struttura ossea non può crescere per un generico meccanismo di
deposizione di nuovo osso sulle superfici esterne,
con un corrispondente riassorbimento su quelle interne (fig 6)
12
Del resto i cambiamenti che intercorrono dalla
nascita all’età adulta non sono spiegabili solo con un meccanismo
di apposizione/riassorbimento come illustrato nella dia precedente :
la mandibola di un neonato
è completamente diversa da quella di un adulto (fig 7)
NEONATO
5 ANNI
ADULTO
13
Per rimodellamento si intende la
variazione morfologica dovuta alla crescita
differenziale delle varie parti dello stesso
osso, per cui certe parti crescono più
velocemente e in quantità maggiore di
altre.In oltre certe superfici “esterne”
nonostante subiscano processi di
riassorbimento aumentano(8ab) .
Il processo di rimodellamento nell’età infantile ed
evolutiva determina la formazione di un osso riccamente
vascolarizzato per la notevole velocità di deposizione. A
quest’osso poi si sostituisce con il passare degli anni un
osso meno vascolarizzato dotato di crescita meno
veloce.Quindi la velocità del rimodellamento è intensa
durante l’età infantile ed evolutiva per diminuire molto
nell’età adulta.
14
Riassumendo:
il rimodellamento è determinato dalle attività di crescita e
funzionali dei tessuti molli che circondano le ossa
determinando la morfologia dell’osso che si adatta
alle mutevoli richieste funzionali.
I tessuti molli regolano la crescita ossea ,
mentre l’osso segnala
- attraverso un meccanismo di feedback il momento in cui viene raggiunta una corrispondenza tra
forma, dimensione da una parte
ed esigenze funzionali dall’altra.
Questa informazione induce l’arresto
dell’attività osteogenetica
(2)
15
Questi meccanismi di accrescimento portano a: MOVIMENTI (4)
16
Dia
7
4) MOVIMENTI
L’accrescimento determina 2 diversi movimenti:
a) DERIVA CORTICALE
b) SPOSTAMENTO (o dislocazione)
17
a) DERIVA
CORTICALE
la deriva è il movimento di spostamento o
di riposizionamento di una “parte di osso”
in accrescimento dovuta al
rimodellamento. E’ la risultante di
apposizione e riassorbimento e determina
un movimento verso la superficie di
apposizione(9ab)
18
b) SPOSTAMENTO ( o dislocazione)
Lo spostamento è il movimento “in toto” di un osso
soggetto al rimodellamento. Questo movimento
determina la formazione di spazio tra le ossa nel quale
avverrà la crescita delle ossa stesse.
Si parla di : 1) spostamento primario quando questo
è dovuto alla crescita intrinseca dell’osso .
2) spostamento secondario se dovuto
all’accrescimento di altre ossa
19
1) spostamento primario( 10A)
i processi di apposizione e riassorbimento
determinano la crescita della struttura
ossea in direzione postero-superiore
( freccia rossa). Contemporaneamente
l’intera struttura si sposta in basso e in avanti
(freccia azzurra).
Nella dislocazione primaria
il processo di spostamento avviene sempre in
direzione opposta al vettore di crescita ossea
2) spostamento secondario (10B)
la causa dello spostamento osseo è l’espansione
di ossa e tessuti molli adiacenti o lontani.
L’azione di tale espansione viene trasmessa da
osso a osso e si manifesta in aree distanti.
Nel caso del complesso nasomascellare lo
spostamento secondario è determinato dalla
crescita della fossa cranica media e del lobo
temporale (freccia rossa) ed è diretta in senso
antero-inferiore (freccia azzurra)
20
Riassumendo: la deriva corticale e lo spostamento
sono due processi separati che non sempre
avvengono nella stessa direzione.
Il rimodellamento permette il mantenimento dei
normali rapporti tra le diverse ossa mentre i
processi di crescita tendono ad allontanarle
l’una dall’altra.
E’ difficile distinguere il ruolo dei movimenti
(deriva e spostamento ) da quelli di rimodellamento
nelle analisi cefalometriche.
21
TEORIE SULLA CRESCITA
CRANIO - FACCIALE
22
1) TEORIA GENETICA
Gli studi di Brodie (3-4 ) portano negli anni 40
all’ipotesi di uno stretto controllo genetico
della morfologia facciale.
Di conseguenza la ricerca si concentrerà sui
“luoghi di crescita” in cui presumibilmente si verifica il
controllo della crescita: suture, cartilagini, periostio.
Si ipotizzò che cartilagini e suture fossero
sotto il controllo genetico.
Secondo questa teoria la crescita del cranio è
prederminata e non soggetta a influenze esterne e
quindi si riteneva relativamente semplice definire
previsioni di crescita.
23
I
II
Albero genealogico della famiglia
Asburgo, da Ernesto di Ferro
duca d’Austria (1377-1424)
a Carlo II di Spagna (1661-1700).
In nero i soggetti con prognatismo.
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
24
2) TEORIA FUNZIONALE
Risale agli anni 60 la teoria
funzionale di Moss
(5-6-7) con la
formulazione dell’ipotesi
della matrice funzionale:
Genetics Epigenetics
and Causation
Melvin L. Moss
....l’ipotesi della matrice funzionale afferma che l’origine, la crescita e il
mantenimento di tutti i tessuti e gli organi scheletrici sono sempre
fenomeni necessariamente secondari e compensati da altri avvenimenti
precedenti che si verificano in tessuti non scheletrici, organi o spazi
funzionali (matrici funzionali) ad essi specificatamente correlati
(1)
25
IPOTESI DI CRESCITA CRANIO - FACCIALE
a) ipotesi genetica
b) ipotesi della dominanza suturale
c) ipotesi della cartilagine nasale
d) ipotesi della matrice funzionale
e) ipotesi dei servo - sistemi
26
a) IPOTESI GENETICA:
Secondo questa teoria tutto rientra
sotto il controllo dei geni.
Ma che cosa si eredita?
Una tendenza patologica, o il tipo morfologico,
o un anomalo comportamento funzionale?
Si può ritenere valido il concetto che alcune parti
sono geneticamente determinate e che alcune sono
più soggette al controllo genetico di altre
Vedi dia 34-35-36
27
b) IPOTESI DELLA DOMINANZA SUTURALE (SICHER) ( 8-9)
Secondo questa ipotesi la maggior parte
di accrescimento è dovuta
alle suture(13ab).
“.....il processo fondamentale nella
crescita suturale è la proliferazione del
tessuto connettivo interposto tra le ossa;
se esso prolifera, si crea lo spazio per
l’accrescimento delle due superfici ossee
che si fronteggiano.”
Anche se definita della dominanza suturale, Sicher
ritiene ugualmente importanti
le suture, la cartilagine, il periostio,
tutti sotto stretto controllo genetico.
28
c) IPOTESI DELLA CARTILAGINE DEL SETTO NASALE (SCOTT) (10-11-12)
sfenoide
lamina
perpendicolare
dell’etmoide
vomere
cresta nasale
dell’osso palatino
cartilagine
nasale
Questa teoria si basa
sull’importanza delle strutture
cartilaginee del cranio
nell’epoca embrio-fetale e
ritiene che queste siano sotto
controllo genetico e che
continuino, dopo la nascita, a
dirigere la crescita facciale.
Particolare importanza è data
alla cartilagine del setto
nasale che nel suo
accrescimento determina
anche la crescita del
mascellare superiore(14).
cresta nasale
del mascellare
29
d) IPOTESI DELLA MATRICE FUNZIOINALE (MOSS)
Ripetiamo: Moss ipotizza che le strutture ossee
e cartilaginee non siano dotate di un proprio
schema di crescita, ma che si accrescano
secondariamente ai tessuti che li circondano
(matrici funzionali).
Quindi il controllo genetico è al di fuori
della componente ossea (1).
In pratica la formazione scheletrica serve da
supporto e protezione alla matrice funzionale.
30
Moss suddivide il cranio in una serie di componenti funzionali
distinte, composte ciascuna da una matrice funzionale
più una unità scheletrica di supporto ( 6).
Le matrici funzionali possono essere:
- periostali
-capsulari
- periostali: influenzano la posizione e il riassorbimento controllando
quindi il rimodellamento e le variazioni di forma e grandezza
(es.muscolo temporale, processo coroniodeo)
- capsulari: sono due, cerebrale e facciale (6) .
Ognuna contiene tessuti e strutture specifiche e
spazi che devono rimanere aperti.
In seguito all’espansione delle matrici capsulari, tutte le ossa devono
accrescersi per mantenere gli spazi fisiologici ( 13 ).
In altre parole: i tessuti scheletrici si accrescono solo
secondariamente a quelli non scheletrici.
31
e) IPOTESI DEI SERVO - SISTEMI (PETROVIC) (14-27-28)
Questo autore ipotizza che la crescita delle differenti
regioni del cranio sia dovuta alla interazione di
meccanismi di feed-back.
In particolare non ha trovato prove che la lunghezza
della mandibola sia determinata geneticamente.
Piuttosto ha visto che la direzione e la quantità della
“variabile crescita condilare”
è in funzione all’allungamento del mascellare (14 ).
32
FATTORI DI CONTROLLO DELLA CRESCITA
1) Fattori naturali:
a) fattori genetici
b) fattori funzionali
c) fattori neurotrofici
d) fattori organici
2) Fattori alteranti:
a) forze ortodontiche
b) chirurgia
c) fattori nutrizionali
d) fattori disfunzionali
e) anomalie cranio-facciali
33
1) FATTORI NATURALI (di controllo della crescita)
a) fattori genetici:
normalmente si dice che tutte le somiglianze nell’ambito di un
gruppo familiare abbiano base genetica e strutturale.
Tuttavia queste somiglianze, come mimica facciale, sorriso,
modo di parlare, possono essere dovute ad un processo di
apprendimento conseguente alla vita in comune.
Ovvero ciò che si presume abbia base genetica può essere in
realtà qualche cosa di acquisito che si sovrappone ad un
comune terreno genetico.
34
Ritorna dia 27
TEORIA DEI FATTORI EPIGENETICI DI VAN LIMBORGH
Secondo Van Limborgh (15) i fattori genetici agiscono
primariamente determinando certe caratteristiche ( es. i denti si
collocano nei mascellari e i mascellari in testa); successivamente
intervengono meccanismi di feed-back locali con azione induttiva
per cui i denti e le formazioni muscolari darebbero informazioni
all’osso e questo risponderebbe.
Quindi i geni che controllano la muscolatura hanno un effetto
modificante su ciò che viene poi determinato
dai meccanismi osteo-genetici.
Anche se si discute se alla formazione delle ossa facciali sovraintenda
un controllo genetico, sicuramente il risultato finale, dopo la
formazione degli elementi dentali e muscolari è sicuramente dovuta
a meccanismi multifattoriali.
Quindi ciò che è un fattore genetico per i muscoli e i denti risulta
essere un fattore ambientale per le ossa.
35
Ritorna dia 27
Se la fisionomia facciale fosse controllata da fattori genetici sarebbe
possibile prevedere le caratteristiche fisionomiche di un soggetto
partendo dai dati cefalometrici dei genitori (16).
Studi in proposito hanno visto che solo circa il 15% delle dimensioni
della prole può essere previsto.
In conclusione è improbabile che si verifichi la trasmissione
mendeleiana di qualche componente dello scheletro facciale.
E’ più probabile una trasmissione poligenica
che limita moltissimo le previsioni.
Anche se intervenisse una trasmissione mendeleiana nelle dimensioni
delle ossa facciali, i fattori ambientali intervengono a tal punto da
non permettere il riconoscimento della quota dovuta
alla trasmissione genetica.
36
Ritorna dia 27
b) fattori funzionali:
l’importanza dei fattori funzionali è ampiamente dimostrata nei
casi di aglossia, anchilosi temporo-mandibolare
Il ruolo delle anomalie funzionali è ampiamente riconosciuto :
(vedi fattori alteranti dia n°55)
La funzione
intesa come fattore di controllo principale
è l’essenza
dell’ipotesi della matrice funzionale di Moss.
37
Vedi dia 55
c) fattori neurotrofici:
è noto che l’attività nervosa controlla quella muscolare e la crescita.
Il controllo nervoso della crescita scheletrica viene definito
“neurotrofismo”.
Dal punto di vista teorico è possibile un effetto neurtrofico diretto
sull’osteogenesi ma non è stato dimostrato sperimentalmente (17-18).
Il neurotrofismo potrebbe agire indirettamente, inducendo e
influenzando la crescita dei tessuti molli che a loro volta
controllerebbero e modificherebbero
la crescita e la morfologia scheletrica
(ipotesi di Moss sulla matrice funzionale).
Allo stato attuale non è possibile distinguere gli effetti neurotrofici
sull’osso da quelli sul muscolo.
38
d) fattori organici:
la maturazione biologica svolge un ruolo
generale in tutti gli aspetti della maturazione di
un individuo.
Tutto il processo di maturazione di un
individuo è soggetto alla combinazione di
fattori diversi:
genetici, climatici, razziali, nutrizionali,
socioeconomici.
39
L’aspetto più evidente
della crescita dell’organismo
è l’altezza(15ab).
8
6
4
2
6
12
14
18 anni
La curva di velocità di crescita
diminuisce progressivamente dalla
nascita con la presenza di due picchi: il
primo, minimo, a 6-7 anni e il secondo,
massimo, all’epoca della pubertà.
In media il picco di crescita è verso i 12
anni per le femmine e i 14 anni per i
maschi con la DS di 1 anno
(19 ) .
40
CRESCITA PER UNITA’ DI TEMPO
Le età dello sviluppo vengono suddivise in vari periodi:
infantile in cui la velocità di crescita diminuisce progressivamente
giovanile con ulteriore diminuzione della velocità di crescita fino
al minimo prepuberale
adolescente con un marcato aumento della velocità di crescita fino
al massimo puberale
adulta con velocità di crescita nulla
massimo
puberale
VARIAZIONI PERIODICHE
NELLA VELOCITA’
DI CRESCITA( 16)
minimo
prepuberale
crescita
completata
infantile
giovanile
adolescente
ETA’
adulta
41
Esiste un’ampia variabilità tra gli individui tuttavia il picco di crescita puberale
si verifica nelle ragazze circa 2 anni prima rispetto ai maschi.
In oltre la crescita si conclude dopo nei maschi rispetto alle femmine.
Questo fatto implica opportune considerazioni sulla crescita dopo la fine
del trattamento ( in particolare per i maschi) e
un inizio più precoce nel trattamento delle femmine.
L’età anagrafica non è sempre indicativa
per localizzare il picco di crescita.
Più indicativi sono lo sviluppo dei caratteri
sessuali secondari
di cui alcuni sono visibili senza dettagliati esami.
( 20 )
42
Ritorna dia 59
L’adolescenza nelle ragazze può essere divisa in 3 stadi in base al grado di sviluppo
sessule e dura complessivamente 3,5 anni (17)i.
Primo stadio: si verifica
all’inizio del picco di crescita
fisico. Si manifesta con la
comparsa degli abbozzi
mammari e comparsa di
peluria pelvica.
Secondo stadio: coincide con
la massima velocità di crescita
e si verifica un anno dopo. Si
manifesta con sviluppo del
seno, aumento della peluria
pelvica che diventa più scura
e si estende. Comparsa della
peluria ascellare.
Terzo stadio: coincide con il
menarca e si manifesta 1 anno
e 1/2 dopo il secondo stadio.
cm di aumento in altezza per anno
2°
1°
3°
3,5 anni
6
8
10
12
14
16
18 a.
43
Nei ragazzi l’adolescenza dura più a lungo (circa 5 anni) .
Si distinguono 4 stadi(18).
cm
anno
peranno
altezzaper
aumentoininaltezza
cmdidiaumento
3°
2°
1°
4°
5 anni
6
8
10
12
14
16
Primo stadio: è indicato come “picco adiposo”, il
ragazzo aumenta di peso con distribuzione dell’adipe
di tipo femminile (dipende dal fatto che i testicoli
prima secernono estrogeni e solo successivamente
producono il testosterone). Si verifica circa un anno
prima, all’inizio del picco di crescita fisica.
Secondo stadio: si verifica poco dopo l’inizio del
picco di crescita. L’adipe si ridistribuisce e
dimunuisce, compara la peluria pubica.
Terzo stadio: corrisponde al picco di crescita e si
verifica 8-12 mesi dopo il secondo stadio. Compare la
peluria ascellare; peluria facciale solo sopra il labbro
superiore. Il tessuto adiposo diminuisce e aumenta la
massa muscolare. I lineamenti diventano più
spigolosi. La peluria pubica si distribuisce come
nell’adulto ma non si estende all’interno coscia.
Quarto stadio: coincide con il termine del picco di
crescita. Si verifica 15-24 mesi dopo il terzo stadio,
ma è difficile da distinguere da quest’ultimo. La
peluria
facciale si distribuisce anche sul mento; la
18
peluria pubica assume i caratteri dell’adulto.
44
L’andamento temporale delle fasi puberali determina un’importante
differenza nelle dimensioni fisiche definitive: più precoce è l’inizio
della pubertà minore è la dimensione finale dell’adulto e viceversa.
La crescita in altezza dipende dalla crescita dell’osso endocondrale
a livello delle epifisi delle ossa lunghe.
L’effetto che hanno gli ormoni sessuali sulla crescita dell’osso
endocondrale è duplice.
In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più
velocemente (si avrà il picco di crescita).
Successivamente gli ormoni provocano un aumento della velocità di
maturazione scheletrica (ossificazione delle cartilagini) che determina
la rapida calcificazione delle cartilagini di accrescimento
con blocco della crescita in altezza.
I ragazzi presentano un periodo più lungo di crescita
ovvero crescono in maniera più lenta.
45
percentuale della dimensione adulta
200
linfoide
100
Fig 19: l’aumento del livello degli
ormoni sessuali oltre che
determinare lo sviluppo dei
caratteri sessuali primari e
secondari provoca altri
cambiamenti fisiologici quali
l’accelerazione della crescita
generale, la riduzione
del tessuto linfoide
La curva di crescita neurale non
risulta influenzata dagli eventi
dell’adolescenza in quanto il
sistema nervoso si è quasi
completato verso i 6 anni.
La crescita dei mascellari segue
quella della crescita generale.
neurale
mascellare
mandibolare
generale
genitale
0
nascita
10 anni
20 anni
46
Fig21 :è necessario
ricordare che la crescita del
complesso cranio-facciale
avviene in maniera
differenziata.
Nel grafico è espressa
la % di formazione
in funzione dell’età.
Il cranio (curve di
lunghezza e larghezza
cranica) già alla nascita
è più vicino ,rispetto ad
altre formazioni, alla
dimensione adulta.
La parte meno sviluppata,
alla nascita, è l’altezza del
seno mascellare.
La base cranica, interposta
tra le due strutture, è in una
situazione intermedia
47
percentuale della dimensione adulta
Fig22 : in particolare durante l’adolescenza si verifica un picco di crescita in lunghezza anche
della mandibola, sebbene non così marcato come in altezza, e una minore crescita a livello
suture mascellari, ovvero vi è una maggiore crescita nella mandibola piuttosto che nel
mascellare.La crescita mandibolare segue la curva di accrescimento generale ma non in maniera
perfetta.
generale
genitale
nascita
10 anni
20 anni
48
La crescita della
mandibola è diversa
tra
maschi e femmine
(23ab)
unità di crescita
base cranica
mandibola
tessuti molli
4
6
8
10
12
14
16 anni
unità di crescita
base cranica
mandibola
tessuti molli
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
49
In una buona percentuale di casi, soprattutto femmine,
si ha un’accelerazione infantile nella crescita della
mandibola che si manifesta 1-2 anni prima del picco
di crescita (24)
unità di crescita
base cranica
mandibola
tessuti molli
4
6
8
10
12
14
16 anni
50
unità di crescita
Nei maschi difficilmente compare questa
prima accelerazione di crescita e anche
quando c’è è minore (25).
base cranica
mandibola
tessuti molli
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
51
Questi aspetti devono essere tenuti presenti
per pianificare un trattamento.
Se si rimanda troppo il trattamento si può perdere
l’opportunità di sfruttare questo picco di crescita.
Nelle ragazze che maturano precocemente, il picco
di crescita dell’adolescenza spesso precede la
completa permuta, quindi quando compaiono i
secondi premolari e i secondi molari la crescita
facciale è quasi completata.
Nelle ragazze è conveniente anticipare il trattamento
ortodontico.
La crescita continua dopo il menarca ma con minore
velocità e termina circa a 18 anni.
52
Nei ragazzi che maturano lentamente
in linea generale è conveniente ritardare l’inizio
del trattamento in quanto rimane disponibile una
considerevole quantità di crescita residua.
Il massimo di crescita della mandibola è spostato
verso i 16 anni e anche la fine della crescita
è oltre i 20 anni
con non pochi problemi sull’evoluzione dei
risultati ottenuti con un trattamento terminato
magari a 14-15 anni.
53
Si è cercato di determinare l’epoca della massima velocità di
crescita mediante le radiografie carpali.
Si è tuttavia visto (22) che le difficoltà pratiche di
determinare la cronologia dei processi di ossificazione e la
necessità di osservazioni seriate, per poter prevedere il picco
di crescita, sono tali da precludere il loro uso nella maggior
parte delle situazioni cliniche.
Anche lo stadio di sviluppo della dentatura si è rivelato di
scarsa utilità nella previsione del picco di crescita (21).
Concludendo:
la crescita somatica e quella cranio-facciale sono correlate, ma
è difficile derivare da questa relazione dei dati clinicamente
utili per prevedere le variazioni dimensionali facciali.
54
Vedi Indice Carpale
2) FATTORI ALTERANTI (di controllo della crescita)
Questi fattori di norma non compaiono, possono essere applicati
intenzionalmente o meno. Se compaiono possono avere effetti importanti.
a) forze ortodontiche: hanno lo scopo di variare la crescita e la
posizione dei denti.
b) chirurgia: con la chirurgia è possibile variare la posizione di
parti del viso.
c) fattori mutazionali: studi su animali hanno dimostrato che gravi
alterazioni mutazionali influenzano la crescita del complesso
cranio - facciale. Non ci sono prove per l’uomo.
55
Ritorna dia 37
d) fattori disfunzionali: l’influenza dei fattori
disfunzionali è ampiamente provata
(13-14-23-24-25-26-27-28-29-30-31).
Numerosi gli studi clinici sugli effetti dell’alterata funzione
respiratoria nasale
sulla crescita, sulla morfologia e sulla postura
(32-33).
L’enunciazione della teoria della matrice funzionale
da parte di Moss
fornisce una valida base all’idea che le funzioni
contribuiscono a determinare la morfologia nella crescita
normale e che l’alterazione delle funzioni determini una
alterazione della morfologia.
56
INDICE
CARPALE
57
Ritorna dia 54
La crescita staturale o cranio-facciale
è un fenomeno irregolare nonstante la sua progressione.
Essa avviene in maniera discontinua
con delle poussees alternate a periodi di stasi.
Raramente l’età anagrafica di un paziente corrisponde
all’età biologica e ogni ragazzo raggiunge l’età adulta
con una statura differente ma con maturazione ossea,
caratteri sessuali secondari,
numero dei denti uguale (salvo casi patologici)
Sono numerosi i segni che indicano la progressione della
“maturazione” come la comparsa del primo dente o
il menarca nelle ragazze e in base a questi segni
si potrà dire che il soggetto è precoce o in ritardo
in rapporto ai ragazzi della stessa età.
58
Per studiare l’età biologica di un soggetto esistono varie possibilità
e solo lo studio di vari metodi contemporaneamente
permette la determinazione precisa dello stadio di crescita.
I metodi utilizzati sono:
- età staturale
- età ossea
- età morfologica
- età sessuale
- età dentaria
- Nella dia 42 è stato accennato alla curva puberale con riferimento
ai caratteri sessuali secondari.
- Nel capitolo sviluppo della dentizione verrà esaminata l’età dentale
- In questa parte si esaminerà brevemente l’età staturale e morfologica
più dettagliatamente l’età ossea.
59
Dia 42
Età staturale: il suo interesse in ortodonzia è stato sottolineato da Bjork (36) che
ha dimostrato come le curve di crescita staturale, condilare, suturale avvengono nello
stesso tempo anche se con variazioni di ampiezza .
Clinicamente è difficile utilizzare il picco di crescita staturale come riferimento per lo
stadio di maturazione del soggetto.
cm / mm per anno
FIG 26
altezza
Età morfologica:
è studiata in pediatria per
definire il morfogramma
individuale ed identificare
eventuali ritardi di crescita
condili
suture
10
14
18
età
60
Età ossea:l’analisi radiografica dei punti di ossificazione delle ossa
permette di stabilire l’età ossea del soggetto.
Nella clinica ortodontica lo scopo è quello di valutare lo stadio di crescita
per conoscere essenzialmente il potenziale di crescita futura.
A questo scopo di norma si utilizza la radiografia del polso ( INDICE CARPALE).
Bisogna ricordare che non è un esame sempre sufficiente per stabilire in che
stadio di sviluppo il soggetto si trova ( 22).
Tra le varie metodiche proposte verrà illustrata quella di Bjork e Helm
(34).
INDICE CARPALE
61
3
4
2
Fig 27:Bjork e Helm
5
DP5
MP5
numerano le dita da 1 a 5
partendo dal pollice.
1
DP1
PP5
MP1
Le falangi di ogni dito
sono denominate:
PP= prima falange
(o f. prossimale)
MP= falange media
DP= ultima falange
(o f. distale)
PP1
1°metacarpo
62
Gli studi cronologici - semplificati - che forniscono un’indicazione circa
la fase di maturazione sono:
Stadio S = comparsa dell’osso sesamoide in prossimità della prima falange del pollice.
Ci si trova in prossimità dell’inizio della massima velocità di crescita.
( maschi circa 12 anni ; femmine circa 10 anni )
63
Ritorna dia 68
Stadio MP3 cap = l’epifisi della falange media del medio si ispessisce e deborda
rispetto alla diafisi. Ci si trova in corrisppondenza del picco di crescita.
( maschi circa 14 anni ; femmine circa 12 anni).
64
Stadio MP3 u = fusione dell’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del
medio. Il picco di crescita è stato superato siamo nella fase discendente della velocità
di crescita. La crescita del mascellare superiore è terminata , continua quella della
mandibola . ( maschi circa 15 anni ; femmine circa 13 anni).
65
Ritorna dia 68
Stadio R u = fusione completa dell’epifisi distale del radio. Corrisponde alla fine
dell’accrescimento corporeo la mandibola può continuare a crescere per 12-18 mesi.
( maschi 18 anni circa ; femmine 16 anni circa )
66
Ritorna dia 68
67
In conclusione bisogna ricordare che:
1) manca il sesamoide , il soggetto è ancora in fase di crescita minima
2) è presente il sesamoide , il soggetto si trova all’inizio del picco di crescita (ma se è
disponibile una solo rx non è possibile sapere da quanto tempo è
presente il sesamoide) (Stadio S)
3) l’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio è fusa ,
è terminato il picco di crescita , siamo nella fase discendente. del picco.
La crescita del mascellare superiore è terminata.
Continua la crescita della mandibola . (Stadio MP3u)
4) L’epifisi distale del radio è completamente fusa con il radio , la crescita staturale
è terminata. La crescita mandibolare di solito è terminata ma a volte continua per altri
12-18 mesi. (Stadio Ru )
68
1-2
3
4
La lettura della radiografia della mano può essere falsata da alcuni
fattori:
- varia col medico
- non è necessariamente identica per i lati Sx - Dx
- può essere falsata da una mano non perfettamente appoggiata
- la radiografia in esame non rappresenta obbligatoriamente uno stadio
biologico preciso perchè il limite tra l’inizio e la fine di un fenomeno
si estende talvolta per parecchi mesi.
Molto utile sarebbe di disporre di radiografie successive.
69
Fig37 : Per stabilire il livello di
maturazione scheletrica di un
soggetto tra i 10 e i 16 anni
è possibile ricorrere alla
radiografia della falange media
del terzo dito della mano (35).
Il metodo proposto è di facile
esecuzione in quanto richiede
l’uso di una normale
lastrina endorale.
Dall’esame di questa falange è
possibile riconoscere la
morfologia dell’epifisi rispetto
alla diafisi , si valutano tre stadi :
MPR - MP3cup - MP3u
Anche con questo metodo l’uso
di più radiografie permetterà una
valutazione più accurata
70
FIG 38
STADIO MP3 :
l’epifisi appare separata
da una linea
radiotrasparente dalla
diafisi.
L’epifisi è in larghezza
minore o uguale alla
diafisi.
Il soggetto si trova in uno
stadio di maturazione che
precede l’inizio del picco
puberale.
Prima e dopo lo stadio MP3
71
fig 39
STADIO MP3cap :
l’epifisi è cresciuta in
spessore con comparsa di
margini appuntiti che
tendono ad incappucciare la
diafisi .
La larghezza dell’epifisi
tende a superare la diafisi.
Siamo in corrispondenza
del picco di crescita.
Prima e dopo lo stadio MP3cap
72
fig 40
STADIO MP3u :
la diafisi è fusa
con l’epifisi .
Siamo nella fase
discendente del
picco di crescita.
Prima e dopo lo stadio MP3u
73
fig 41
74
CONCLUSIONE
La previsione di crescita per la determinazione del momento più favorevole per il
trattamento ortodontico è un problema multifattoriale.
In effetti se esistono casi dove la malocclusione può migliorare con la crescita,
esistono altri in cui si aggrava
cosi’ da far rimpiangere di non essere intervenuti prima.
L’abilità consiste nello scoprire
le potenzialità favorevoli e sfavorevoli di una situazione.
Infine non bisogna dimentica l’importanza della fine della crescita che risulta
importante per determinare la lunghezza della contenzione
oppure il momento di un trattamento ortodontico.
La fine della crescita avviene:
- per i maschi in media verso 18,1 +-1 (Ricketts) ; 19,1 +-1,2 (Bjork)
-per le femmine in media verso 14,1 +- 0,6 (Ricketts) ; 15 +- 0,2 (Bjork)
Entrambe gli Autori riconoscono che le variazioni possibili vanno
da 14 a 23 anni per le femmine e da 17 a 23 anni per i maschi
75
Secondo Bjork (36 ) in relazione allo stadio Ru (fusione dell’epifisi distale del radio
e considerato come fine dell’accrescimento ) la crescita a livello delle suture è
terminata 2 anni prima salvo rari casi 1 anno dopo.
La madibola e l’altezza possono continuare per 3 anni dopo lo stadio Ru ,
comunque la crescita della mandibola si completa
in concomitanza alla crescita staturale.
FIG 42
76
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