LA CUTE
DELL’ANZIANO
TESTO DI PROPRIETA’ DEL PROF.
CLETO VELLER FORNASA AD USO
ESCLUSIVO DEGLI ASSOCIATI DI
FEDERFARMA VICENZA, NON
RIPRODUCIBILE SENZA IL
CONSENSO DELL’AUTORE.
La pelle è il contenitore che racchiude l’io
fisico e che lo presenta all’esterno,
barriera da una parte e tramite dall’
altra, con importanti responsabilità
sull’equilibrio strutturale e psicologico
dell’individuo
La pelle deve svolgere
•Attività di contenimento
•Attività rigenerativa
•Attività ormonale,secretiva,metabolica,immunologica
•Attività di difesa da caldo, freddo, luce, traumi,
corrente elettrica, agenti infettivi
•Attività sensoriale (e gustativa)
•Attività di permeabilità selettiva
•Funzione di riserva energetica
•Funzione estetica
•Funzione psicoinduttiva
Cute senile











Diminuito tasso di turnover epidermico
Ridotta funzione di barriera
Riduzione della TEWL e del contenuto idrico
Aumento della desquamazione
Ridotta elasticità
Diminuita risposta immunitaria
Minor secrezione sebacea e sudorale
Ridotta cicatrizzazione
Minor produzione di vitamina D
Ridotta termoregolazione
Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica
Anatomia della cute
Istologia
Finalità delle strutture
1
Cheratinociti: tournover di 28gg.
barriera
chimica, fisica, elettrica,
biologica.. Modificano gli antigeni.
Elaborano
e
liberano
citochine.
Influenzano la pigmentazione, ripristano
la struttura. Selezionano il nutrimento.
Cell. di Langerhans: Presentano l’Ag.al
sistema immunocompetente.
Melanociti:Producono melanina e trasferiscono i melanosomi ai cheratinociti.
Cell. di Merkel partecipano alla
sensazione tattile trasmettono gli impulsi
che ricevono alle sinapsi con una singola
fibra nervosa
ANNESSI CUTANEI
Ghiandole sudoripare: ghiandole a
secrezione esterna (esocrine)- Eccrine e
Apocrine - sono ghiandole tubulari a
gomitolo.
Le unghie con il grattamento eliminano
noxae pruriginose e servono per la “lotta”
Apparato-pilosebaceo:
follicolopilifero+ghiandola sebacea+fibre
nervose+muscolo erettore del pelo. Le gh.
sebacee sono esocrine olocrine acinose e
liberano il sebo. Il pelo nella sua crescita
attraversa le fasi di anagen, telogen e
catagen.
Attività di contenimento
Si esprime anche attraverso le fibre
collagene che sono orientate parallelamente alla superficie cutanea ed
intersecate con fibre elastiche.
Esse danno elasticità alla cute che
può adattarsi ai movimenti e alle
variazioni di volume dell’organismo.
L’orientamento delle fibre si traduce
nelle Linee di Langer che
costituiscono le linee di tensione
della cute
Attività rigenerativa
Condizionata dall’ Unità Proliferativa Epidermica
(EPU) : Cell. Staminale + Cellula di transito
(intermedia) + Cheratinocita destinato alla cheratinizzazione. Da qui si può individuare una colonna
di cheratinociti che portano allo strato corneo a cui
afferiscono melanociti e cell. di Langerhans a
costituire una unità funzionale.
Attività ormonale / metabolica


Trasformazione del Testosterone in DHT,
necessario alla produzione del sebo.
Produzione di Vit. D3 dalla irradiazione (UVB)
del deidrocolesterolo. Agisce sul corretto
metabolismo cutaneo, sul metabolismo del
calcio ecc.
La cute è un organo ormone-dipendente per la
presenza di recettori estroprogestinici ed
androgenici.
Gli ormoni sessuali
 modulano
il trofismo epiteliale e mucoso,
l’attività dei fibroblasti e la produzione collagene,
elastina e mucoplisaccaridi,
 aumentano il flusso sanguigno ed il trofismo dei
nervi periferici,
 influiscono
sulla produzione qualitativa e
quantitativa delle ghiandole sebacee e
sudoripare, sulla distribuzione e sul trofismo dei
bulbi piliferi
Attività secretiva


Il sudore oltre alla termoregolazione per
evaporazione contribuisce al bilancio idro
elettrolitico, alla idratazione e alla elasticità
del tegumento, alla difesa dalle aggressioni e
ad inviare messaggi sessuali.
Il sebo agisce ha funzione di difendere dagli
agenti fisici, di condizionare il passaggio
transcutaneo, di svolgere attività antibatterica
e antimicotica, di inviare messaggi sessuali, di
lubrificre (gh. di Tyson), di contribuire alla
formazione del “cuscino” protettivo con i peli .
Attività immunologica
Immunità congenita e Immunità acquisita.
E’ presieduta da numerose cellule: i cheratinociti
contribuiscono ad elaborare gli Ag. Le Cell. di
Langherans li presentano ai linfociti. Monociti e
linfociti partecipano a reazioni da immunocomplessi, i mastociti liberano istamina e altre
amine,fagociti e granulociti partecipano al processo
infiammatorio, il sistema simpatico libera acetilcolina
nelle reazioni papulose da caldo,sudore ecc…
Attività di difesa da caldo/freddo
Oltre alla liberazione e alla evaporazione del
sudore, al “cuscinetto” dei peli, la termoregolazione funziona mediante vasocostrizione e
vasodilatazione, stimolate da recettori neurali che
trasmettono messaggi ai capillari che trattengono
o disperdono calore. Nel distretto cutaneo
possono essere pompati fino a 150 ml di sangue
al minuto. Tale flusso può variare anche in ragione
di 100 volte.
Attività di difesa dalla luce
(1- penetrazione degli UV)
UVB







Sono bloccati dal vetro delle finestre
Penetrano nell’epidermide e poco nel derma
Provocano eritema e desquamazione a seguito del
rilascio di prostaglandine dai cheratinociti danneggiati
Responsabili delle scottature ma anche
dell’abbronzatura
Come gli UVA a lungo termine possono provocare
invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano
danni ai DNA e RNA
Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la
melanogenesi.
Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi
mancato controllo della crescita di cheratinociti e
melanociti.
UVA





Attraversano l’epidermide e raggiungono il
derma.
L’eritema da UVA non è legato agli effetti
tossici sui cheratinociti
Sono responsabili della produzione di melanina
(meno degli UVB)
Provocano nel corso degli anni
l’invecchiamento della pelle
Possono causare alterazioni del codice
genetico mediante un azione diretta sul DNA.
FOTOINVECCHIAMENTO


È causato dagli effetti di una “cronica” esposizione (dose
cumulativa) alle radiazioni ultraviolette (UV)
 UVA (320-400 nm)
 UVB (290-320 nm)
 UVC (200-290 nm)
I raggi ultravioletti agiscono in parte in maniera diretta ed in parte in
maniera mediata dalla produzione di radicali liberi su
 DNA e RNA
 Proteine
 Fosfolipidi delle membrane cellulari
 Espressione (>) degli enzimi appartenenti alle matelloproteasi
(collagenasi, MMP1; gelatinasi MMP2 e MMP9; stromielina o
MMP3)
Attività di difesa dalla luce
(2- strutture in causa)







La capacità dipende dal fototipo.
Sudore sebo e cheratina rifrangono luce.
L’ispessimento cutaneo protegge
l’immunocompetenza
I melanociti stimolati producono melaninamelanosomi.
L’abbronzatura protegge i cheratinociti
L’eritema immediato (UVB) “avvisa” del danno
solare così come la pigmentazione immediata
(UVA).
L’attività dei fibroblasti protegge dall’invecchiamento cutaneo.
Radiazioni ultraviolette e cute


Il danno causato dalle radiazioni ultraviolette
a carico del DNA è dovuto all’unione di due
pirimidine
adiacenti
con
conseguente
formazione di fotoprodotti, potenzialmente
mutageni, in grado bloccare la RNApolimerasi e DNA-polimerasi
Il blocco dell’RNA-polimerasi II da parte del
fotoprodotto induce alla formazione del p53
Radiazioni ultraviolette e cute
Le radiazioni determinano in profondità

la depolimerizzazione dell’acido ialuronico

la depolimerizzazione dei glicosamminoclicani

la degradazione del collagene e dell’elastina
con
conseguente
crollo
dell’impalcatura
cutanea e destabilizzazione del tessuto.
ASPETTI CLINICI DEL FOTOINVECCHIAMENTO

La cute appare di aspetto secco, disomogeneo,
discromico, anelastico.

Le rughe sono profonde e numerose

Possono essere presenti lesioni tumorali
benigne (cheratosi seborroiche, lentigo simplex)
e premaligne (cheratosi attiniche)

Spesso si osservano lesioni tumorali come
epiteliomi basocellulari e spinocellulari.
CLASSIFICAZIONE DEL FOTOINVECCHIAMENTO
SECONDO GLOGAU
TIPO I
“assenza di rughe”
Età del paziente 20-30 anni
Segni precoci di fotoinvecchiamento
Modeste anomalie del pigmento
Assenza di cheratosi
Lievi rughe
TIPO II
“rughe presenti al movimento”
Età del paziente 35-45 anni
Segni di fotoinvecchiamento da lievi a moderati
Prime lentiggini senili visibili
Cheratosi palapbile ma non visibile
Cominciano a comparire le prime linee “del sorriso”
TIPO III
“rughe presenti a riposo”
Età del paziente 50 anni ed oltre
Segni avanzati di fotoinvecchiamento
Discromie evidenti, teleangectasie
Cheratosi visibile
Rughe presenti anche con il volto a riposo
TIPO IV
“solo rughe”
Età del paziente 60-70 anni
Segni severi di fotoinvecchiamento
Colorito grigiastro della cute
Pregressa neoplasia cutanea
Rughe, assenza di cute normale
Fototipo I – Celtico: capelli biondo-rossi, pelle lattea,occhi chiari,
enorme sensibilità agli UV, necessità di esporsi al sole il meno
possibile e con la protezione di vestiti o schermi totali.
Fototipo II – Germanico: capelli biondi, pelle chiara,occhi chiari,
enorme sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le
ore più calde e di usare un fattore di protezione di 50+.
Fototipo III – Misto: capelli castani, pelle opaca, occhi bruni,
media sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le ore
più calde e di usare un fattore di protezione alto 40 (30).
Fototipo IV- Mediterraneo: capelli scuri, pelle scura,occhi scuri
bassa sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione 20
Fototipo V – Sud-Americano: capelli neri, pelle olivastra, occhi
scuri, minima sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di
protezione inferiore a 20
Fototipo VI – Razza Nera: capelli neri, pelle nera,occhi scuri
sensibilità nulla agli UV, proteggere le labbra con un fattore di
protezione compreso tra 4 e 6.
I principali ingredienti contenuti nei prodotti solari
sono delle sostanze in grado di assorbire le radiazioni
UV (filtri chimici) o di rifletterle (schermi fisici).
Filtri chimici: sono molecole in grado di assorbire
almeno in parte la radiazione ultravioletta, agendo
octyl methoxycinnamate
selettivamente
per certe lunghezze d’onda, per questo
cibenzophenone
sono molecole in grado di assorbire solo i raggi UVA
methoxycinnamate
e ethylhexyl
altre
che
assorbono
solo
gli
UVB.
butyl methoxydibenzoylmethane
Schermi
fisici: sono sostanze riflettenti che formano
octyldodecylneopentanoate
sono lafiltri
chimici
una
specie di scudo in grado di respingere
radiazione.
Sizinc
trattaoxide
di particelle di metalli pesanti come il biossido
dioxidedi zinco in forma micronizzata, che
dititanium
titanio e l’ossido
talco sono
fisici
presentano
un schermi
ottimo assorbimento,
anche se alcune
difficoltà tecnologiche ne complicano l’utilizzo.
L’SPF (sun protection factor) basandosi sul
rapporto tra le MED (minima dose eritematogena), è
riferito alle radiazioni UVB: di qui la necessità di trovare
un metodo per stabilire il fattore di protezione UVA.In
questo caso si valuta la quantità di energia necessaria a
produrre pigmentazione. I metodi sono:PPD (Persistent
Pigment Darkening): pigmentazionedopo 2 ore; IPD
(Immediate PigmentationDarkening): pigmentazione
dopo 15 minuti. Entrambi i metodi valutano una risposta
fisiologica dell’individuo che è molto più soggettiva
dell’infiammazione prodotta dagli UVB, per questo i
metodi per gli UVA non sono ancora del tutto codificati
e standardizzati.
ISTOLOGIA DEL FOTOINVECCHIAMENTO











EPIDERMIDE
Ispessimento dello strato corneo
Acantosi in fase iniziale, atrofia in fase avanzata
Ipertrofia dell’epidermide
Marcata eterogeneità dei cheratinociti basali con numerose
discheratosi
Eterogeneità dello strato corneo
Appiattimento
della
giunzione
dermo-epidermica
con
duplicazione della lamina densa
DERMA
Elastosi solare
Degenerazione delle fibre collagene
Deposizione di materiale elastotico amorfo
Dilatazione e tortuosità dei capillari (teleangectasia)
Assottigliamento della parete dei vasi
Attività di difesa da agenti
infettivi




Sudore, sebo , strato corneo e integrità cutanea
formano barriera come prima difesa
Sudore e sebo permettono la sopravvivenza
della microflora che a sua volta provvede ad un
equilibrio biologico
L’immunità congenita opera come seconda
difesa
L’immunità acquisita mediante sensibilizzazione
cellulo-mediata interviene in terza istanza.
Attività di difesa da traumi e
corrente elettrica
La qualità, lo spessore del corneo,
dell’epidermide in toto del derma e del
sottocute, compreso lo strato adiposo
fanno da barriera per i traumi mentre la
scarsità di liquidi e l’impermeabilità della
sostanza intercheratinocitaria ostacolano
la conduzione elettrica.
Attività di permeabilità selettiva



Dipende dalla natura della sostanza (dimensione, carica elettrica, solubilità ecc..), dall’età,
dall’integrità cutanea, dalla sede, dall’umidità,
dalla temperatura ecc….
La permeazione può essere transepidermica e
transfollicolare
Dipende dallo strato lipidico,dal corneo e dai
vari strati epidermici, dai granuli di Odland, dalla
giunzione dermo epidermica, dal connettivo e
dai vasi
Attività sensoriale e
gustativa
I recettori nervosi della pressione sono
normalmente più profondi di quelli del dolore,
prurito/gusto.
Trasmettono a fibre amieliniche che giungono al
sistema nervoso centrale. I recettori del gusto
hanno sede sulle papille gustative.
Funzione di riserva energetica
Il tessuto adiposo rappresenta la riserva
energetica più capace dell'organismo. Le cellule
adipose arrivano a costituire il 10% del peso
corporeo di un individuo normolineo; questo
deposito arriverebbe a coprire 40 giorni di 'spesa
energetica‘. Con l'accumulo di cellule adipose in
periodi di alimentazione abbondante e la
liberazione di acidi grassi in periodi di digiuno
sostenuto, il tessuto adiposo assicura quindi
all'organismo un apporto energetico costante in
ogni situazione ambientale.
Le cellule adipose si dispongono sul corpo in modo
diverso, in relazione all'età e al sesso
Implicazioni psicologiche
Vedere la propria pelle è una sensazione che produce uno
stato di coscienza con
auto-giudizio influenzato ovviamente dall’ aspetto della cute e dalle altre sensazioni che essa
trasmette. Lo stato di coscienza a sua volta è condizionato
dalla storia personale e collettiva, dall’ambiente, dalla
società, dal contesto temporale e dai parametri da questi
dipendenti. L’ottica psicodinamica evidenzia le strette
relazioni esistenti tra la pelle e lo psichismo, attraverso il
concetto di Anzieu di "Io-Pelle", in base al quale la pelle
sarebbe la parte più parlante del corpo sulla quale si
scaricherebbero tutte le tensioni.
Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici
Riflessi
Gruppo secondario:disturbo primario organico si ripercuote sullo psichismo
(psoriasi)
Gruppo concausale:le cause organiche e psicologiche collaborano alla pat.cutanea
(rosacea)
Complicanze cutanee dei trattamenti psichiatrici
(lyell)
Associazione di manifestazioni cutanee e psichiatriche in malattie sistemiche
(L.E.S)
MANIFESTAZIONI
PSICOCUTANEE
Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici
Parassitofobia (psicosi ipocondriaca monosintomatica)
Sdr. di Ekbom- Delusion of parasitosis
Ossessione Allucinatoria Zoopatica
Escoriazioni su base nevrotica
Porpora psicogena (Sdr. Delle ecchimosi dolorose)
Dismorfofobia
Bromidrosi
Glossodinia-Orodinia
Isteria epidemica
Il processo di invecchiamento è dovuto alle
modificazioni morfo-funzionali geneticamente
determinate che interessano tutto l’organismo
a partire dal concepimento e che continuano
per tutta la vita.




Età critica o catameniale o presenile
soggetto da 48 a 60 anni
Senescenza graduale
soggetto da 60 a 70 anni
Vecchiaia
soggetto oltre 70 anni
Estrema senilità
soggetto oltre 80 anni
Ogni tentativo di classificazione e di
schematismo rimane comunque arbitrario per
il fatto che le modificazioni funzionali tipiche
del processo di invecchiamento si sviluppano
con enorme variabilità non solo da soggetto a
soggetto ma anche da organo a organo dello
stesso soggetto.
Da un punto di vista socio-demografico, nel
periodo che va dalla fine della II guerra
mondiale ad oggi, la società mondiale è
profondamente cambiata.
OGGI

586 MILIONI DI SOGGETTI> 60 ANNI
PROGRESSI NELL’AMBITO
MEDICO-SOCIALE




Un numero sempre maggiore di soggetti
supera i 60 anni d’età
In condizione in generale soddisfacenti
Con un’aspettativa di vita ancora lunga
Con considerevoli risorse funzionali
Con il passare degli anni comunque si
sviluppano profonde e marcate modificazioni
della cute


progressiva perdita delle sue complesse
funzioni
mutamento dell’aspetto esterno
Fino a questo momento non è ancora stata
compiutamente codificata una scala obiettiva ed
unitaria che quantifichi l’invecchiamento cutaneo
e che tenga conto dei numerosi elementi che lo
caratterizzano

Guinot C et al. Relative contribution of intrinsic vs
extrinsic factors to skin aging as determined by a
validated skin age score. Arch Dermatol 2002; 138:
1454-60

Skin Age Score (SAS): 24 caratteristiche misurate con
un punteggio da 1 (assente) a 3 (marcato) possono
essere utilizzate in modo sistematico per una
valutazione obiettiva e scientifica del progetto
La cute è l’organo in cui l’invecchiamento è il
risultato combinato e sinergico di fattori
- intrinseci (invecchiamento geneticamente
programmato)
- estrinseci (ambientali: sole, caldo, freddo;
stile di vita: dieta tabagismo, alcool,
stress, farmaci)
- ormonali (menopausa nella donna)
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO


È dovuto a fattori intrinseci ed è legato al
passare del tempo
Interessa tutta la cute indipendentemente
dall’esposizione agli agenti esterni
FOTOINVECCHIAMENTO
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Insieme delle modificazioni cliniche, istologiche e
fisiologiche che si sviluppano a livello cutaneo con il
trascorrere del tempo:







turnover dell’epidermide, barriera cutanea
eliminazione di sostanze chimiche dal derma
cicatrizzazione
termoregolazione
immunoresponsività
produzione di sebo e sudore
capacità di sintesi della vitamina D, capacità di
riparare i danni del DNA
Cute senile











Diminuito tasso di turnover epidermico
Ridotta funzione di barriera
Riduzione della TEWL e del contenuto idrico
Aumento della desquamazione
Ridotta elasticità
Diminuita risposta immunitaria
Minor secrezione sebacea e sudorale
Ridotta cicatrizzazione
Minor produzione di vitamina D
Ridotta termoregolazione
Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Alterazioni funzionali
Correlati clinici
Epidermide
Ridotto tempo di turnover dell’epidermide
Prolungamento della guarigione delle ferite
Alterazioni citoarchitetturali
Tendenza alla formazione di neoplasie
Appiattimento della giunzione dermo-epidermica
Aumentata formazione di bolle
Riduzione dei melanociti
Aumento del rischio di neoplasie indotte da raggi UV
Riduzione delle cellule di Langerhans
Aumento del rischio di insorgenza di dermatiti da
contatto o neoplasie
Derma
Diminuzione dello spessore del derma
Insufficiente isolamento termico
Diminuita vascolarizzazione
Ipotermia., pallore
Alterazione delle fibre elastiche
Cute lassa, formazione di rughe
Alterazione della matrice dermica
Riduzione della clearance di composti applicati sulla
cute, risposta infiammatoria attenuata
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Alterazioni funzionali
Correlati clinici
Ipoderma
Riduzione del tessuto sottocutaneo
Problemi di termoregolazione, aumentata suscettibilità ai
traumi
Annessi
Riduzione del numero e della funzionalità delle ghiandole
sudoripare
Secchezza della cute
Iperplasia delle ghiandole sebacee
Lesioni papulose di colore giallastro sul viso e sulla fronte
Alterazioni ungueali
Unghie fragili, opache, facilmente staccabili
Alterazione del sistema pilifero: perdita dei melanociti,
trasformazione dei follicoli velli in follicoli terminali
Capelli grigi, diradati,peli spessi nell’orecchio e nel naso per
l’uomo, al di sopra delle labbra per la donna
Ridotta innervazione
Maggior suscettibilità a scottature, riduzione dell’abilità nel
compiere piccoli gesti
Immunoregolazione
Riduzione del numero e della funzionalità delle cellule T
Aumento delle infezioni fungine e virali e delle neoplasie
Disfunzione delle cellule B
Malattie autoimmuni
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
ASPETTI CLINICO-GINECOLOGICI


Si possono aggiungere alterazioni cutanee e mucose proprie della
regione genitale caratterizzata da
 Diminuzione dei peli pubici
 Distrofia vulvare
 Graduale sparizione delle piccole labbra
 Riduzione del grasso sottocutaneo e dei muscoli lisci cavernosi
 Assottigliamento della mucosa vaginale
 Ridotta elasticità e comparsa di secchezza.
Questi cambiamenti possono determinare una diminuzione del
desiderio sessuale ed una ridotta sensibilità alla stimolazione
sessuale. Questi cambiamenti possono indurre la perdita
dell’identità sessuale che sia aggiunge e peggiora la perdita di
immagine corporale.
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI
Assorbimento transcutaneo dei farmaci


L’effetto dell’invecchiamento sull’assorbimento transcutaneo dei
farmaci è parzialmente dipendente dalle proprietà dei farmaci topici.
Per esempio, una sostanza idrofobica come il testosterone o
l’estradiolo è ugualmente ben assorbita dalla cute dell’anziano e
dalla cute del giovane, mentre una sostanza idrofilica come l’acido
benzoico è assorbita meno bene dalla cute dell’anziano.
L’assorbimento transcutaneo dei farmaci è interessato anche in altro
modo. Per esempio, i preparati topici sono prescritti abitualmente
per dermatosi in cui lo strato corneo e la barriera cutanea sono già
compromessi e, quindi, con maggiore penetrazione. Inoltre,
l’invecchiamento ritarda la funzione barriera dello strato corneo. Il
medico deve sempre considerare le conseguenze sistemiche
dell’aumentato assorbimento dei farmaci (p. es., soppressione
surrenalica da corticosteroidi topici).
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI
Uno studio, pubblicato su Journal of Experimental
Medicine ha voluto approfondire i meccanismi di difesa
immunitaria nella pelle dell’anziano, tentando di verificare
ciò che si credeva in passato, ovvero che il sistema
immunitario ed in particolare quelle cellule chiamate T cells,
fosse difettoso nell’anziano.
Si è invece scoperto le cellule non sono affatto difettose,
ma è la pelle che non riesce più ad attrarre a se le
cellule del sistema immunitario in caso di necessità.
Tale risultato ha due conseguenze sostanziali, la prima
prettamente terapeutica che può essere utile per prevenire
mali come i tumori alla pelle, la seconda, più teorica ma
dalle conseguenze altrettanto interessanti è che se tale
meccanismo avviene per la pelle è possibile che esso si
manifesti in maniera analoga anche su altri organi, il che
aprirebbe molte strade alla ricerca per la prevenzione di
molte malattie.
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI

Le piaghe da decubito (ulcere da pressione) si verificano
nei pazienti allettati, in quanto la condizione cronica di
immobilità determina un vero e proprio danno tissutale da
pressione. Infatti la pressione di riempimento dei capillari, in
corrispondenza delle prominenze ossee è di appena 23
mmHg. In posizione supina, la pressione esercitata dal
normale materasso può arrivare fino a 100 mmHg,
occludendo i vasi sanguigni ed interrompendo gli impulsi
trofici nervosi
determina ulcere da decubito. Il
cambiamento intermittente della posizione è importante per
ridurre la pressione sulle prominenze ossee (osso sacro,
trocanteri, calcagno, tuberosità ischiatiche, malleoli laterali,
etc). Esistono anche materassi speciali (es. ad acqua, ad
aria, a schiuma, etc) in grado di ridurre la pressione sui
tessuti.
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI



prurito (da insufficienza renale cronica, stasi
biliare, farmaci e persino malattie neoplastiche).
Le infezioni da candida, sono frequenti negli
anziani, specie nei diabetici.
Il pemfigoide bolloso è una malattia tipica
dell'età geriatrica.
Haffenreffer S. De pruritu. Ulm, Kuhn, 1660; 98-102
Prurito: sensazione cutanea che provoca la
reazione del grattamento … volto ad allontanare
possibili agenti esterni da cute e semimucose.
Prurigo: dermatosi pruriginosa con lesioni papulonodulari e/o vescicolari, escoriate.
Prurito: fisiologia

Non semplice “dolore subliminare”, ma
“sensazione autonoma” con recettori, neuroni
spinali ed aree corticali “specifiche”

Non ancora ben individuati i recettori cutanei

Ipotetico “centro del prurito”
Ständer S, Steinhoff M, Schmelz M, Weisshaar E, Metze D, Luger T.
Neurophysiology of pruritus: cutaneous elicitation of itch. Arch Dermatol.
2003 Nov;139(11):1463-70
Mediatori del prurito

Istamina o sostanze H
• Neurotensina

Sostanza P
• Tripsina

Sostanza K
• Callicreina

Endotelina
• Chinasi

VIP
• Papaina

CGRP
• Bradichinina …
Classificazione fisiopatologica

Pruritocettivo: per flogosi o danno cutaneo rilevato da
recettori annessi alle fibre nervose C (es. xerosi)

Neuropatico: per danno del tratto nervoso afferente
(es. notalgia parestesica, prurito brachiradiale)

Neurogenico: per coinvolgimento, ma non danno,
delle fibre nervose afferenti (es. DA, colestasi)

Psicogeno ossia centrale (es. parassitofobia).
Yosipovitch G et al. Itch. Marcel Dekkerinc, New York 2004
Possibili cause di prurito protratto o
ricorrente: con lesioni cutanee



Xerodermia
Reazioni da farmaci
Dermatiti infiammatorie: orticaria, eczema, lichen
planus, Durhing …




Infestazioni: scabbia, pediculosi, oncocerchiasi …
Infezioni: varicella, talune micosi …
Punture d’insetto
Neoplasie cutanee: micosi fungoide …
Cause di prurito protratto o ricorrente: senza
lesioni cutanee peculiari *








Reazioni da farmaci o additivi alimentari
Infestazioni: ossiuriasi
Endocrinopatie: distiroidismi, diabete …
Insufficienza renale cronica; Colestasi
HIV/AIDS
Emopatie: anemia sideropenica, policitemia vera …
Neoplasie: linfomi, mieloma, carcinoide …
Prurito “psicogeno” e/o “parassitofobico”
* Non considerate: escoriazioni, pigmentazioni, lichenificazioni, cicatrici …
Prurito nell’anziano
Più del 50% delle persone, al di sopra dei 70
anni, riferisce prurito !

Generalizzato, su tutta la superficie cutanea

Localizzato, su alcuni distretti: pruritus ani o
vulvare, notalgia parestesica, ecc.

In corso di dermopatie o di altre patologie
internistiche. Con o senza lesioni cutanee.
Prurito senile

Cronico, talvolta feroce, senza alterazioni del
sonno e lesioni da grattamento, “sine materia”

Involuzione e secchezza cutanea, anche
causate ed aggravate da topici

Fattori psichici, assai frequenti
Diagnosi di esclusione per eliminazione di cause
dermatolologiche e/o internistiche
Lorette G, Maruani A. Prurit.
In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc.
Dermatologie et IST. Masson 2009;20-1:1005-12
Willan’s itch
Buona descrizione clinica del prurito nella senilità nell’ambito di approccio
morfologico a dermopatie.
On Cutaneous Diseases. Robert Willan (1757-1812)
The diagnosis of Willan's itch should be reserved for generalized
pruritus in the absence of xerosis or other recognizable cause. The
pathophysiology of this form of pruritus is poorly understood, but it is
likely that age-related changes of the skin, cutaneous nerves, and
other parts of the nervous system play a role. Anecdotal and limited data
suggest that gabapentin, cutaneous field stimulation, serotonin antagonists,
and ultraviolet B phototherapy may attenuate itch in some of these patients.
Ipotesi attuale: alterazioni età-correlate della cute, nervi cutanei e altre
componenti del SN
Ward JR, Bernhard JD. Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):267-73
Il prurito diventa sindrome …
L’invecchiamento della pelle è considerato una
causa di pregiudizio funzionale anche grave con
l’emergenza della
“sindrome da insufficienza cutanea cronica”
“dermatoporosi” (Primi 2 segni clinici sono
xerodermia e prurito)
Sorg O, Kaya G. Vieillissement cutané.
In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et
IST. Masson 2009;18-4:931-40
Dermatoporosi: clinica

Dai 60 ai 90 anni

Atrofia

Fragilità cutanea

Porpora senile

Pseudocicatrici stellari
Kaya G, Saurat JH. Dermatoporosis: a chronic cutaneous
insufficiency/fragility syndrome. Dermatology 2007;215(4):284-94
Saurat JH. Dermatoporosis. The functional side of skin aging.
Dermatology 2007;215(4):271-2.
Dermatoporosi

Riduzione progressiva della matrice extracellulare
(acido ialuronico dermico con l’interazione della
proteina CD44 stabilizza le strutture intercellulari
formando un reticolo viscoelastico con le fibre di
collagene e di elastina)

Perdita delle funzioni meccaniche e protettive della
pelle → estrema fragilità si è provato con creme
per ridare elasticità, con i retinoidi e anche con gli
attivatori CD44
Prurito, perché di notte?

Ritmi circadiani dei mediatori del prurito
e loro alterazioni

Modifiche della temperatura e della
funzione di barriera
Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G.
Nocturnal itch: why do we itch at night?
Acta Derm Venereol. 2007;87(4):295-8.
.
Obiettivi “operativi”

Anamnesi circostanziata

Identificazione delle eventuali cause e/o
concause in grado di modulare l’intensità del
prurito

Eliminazione delle stesse, ove possibile

Riduzione della durata e gravità delle
manifestazioni cliniche

Prevenzione di nuovi episodi
Anamnesi

Modalità d’esordio
• Patologie pregresse

Estensione
• Viaggi

Intensità
• Sintomi associati

Variazioni nel tempo
• Variazioni di peso

Uso e/o abuso di
farmaci

Ruolo dei fattori esogeni
• Valutazione psiche
Prurito terapia

Eziologica: individuazione ed
allontanamento della noxa primaria

Sintomatica, piuttosto deludente:
•
•
•
•
•
•
Abbassamento della temperatura
ambientale
Abbigliamento idoneo
Unghie corte
Emollienti ripetuti
Non antistaminici topici
Mentolo, fenolo, acido acetilsalicilico …
ma con scarsi risultati
Prurito terapia locale









Bagni d’amido, bicarbonato di sodio …
Emollienti grassi, urea solo su cute secca
Acidi solo nel prurito senza manifestazioni
Steroidi topici, inibitori della calcineurina,
antagonisti dei recettori oppiacei solo se
flogosi
Capsaicina e tossina botulinica solo nel prurito
localizzato per bloccare i mediatori del prurito
Crotamidone, anche antiparassitario
UVB o PUVA
Detergenti delicati e cure termali
Non antistaminici e anestetici locali
Prurito: terapia sistemica

Anti-H1 (idrossizina … anche sedativi)Rupatadina

Anti-H2 (cimetidina o ranitidina)

Antidepressivi (inibitori della ricaptazione della
serotonina) e triciclici (doxepina)

Barbiturici

Antagonisti dei recettori oppiacei (naloxone)

Carbamazepina e gabapentin bloccano le vie
nervose afferenti
Prurito:
altre terapie sistemiche
•
UV, specie nel paziente uremico
•
Resine nella colestasi (colestiramina)
•
Oppioidi endogeni (endorfine) nei pruriti centrali
e periferici
•
Sedativi e antidepressivi (doxepina) con
prudenza
Prurigo
Dermatosi con:


lesione primaria papulo-nodulare e/o papulovescicolare, molto pruriginosa
istologia di flogosi aspecifica (acantosi,
spongiosi, paracheratosi psoriasiforme, edema
papillare)
Interazione complessa fra strutture nervose,
neuropeptidi, neurotrofine, cellule flogistiche e
vasi cutanei
Wallengren J. Prurigo: diagnosis and management.
Am J Clin Dermatol. 2004;5(2):85-95
Prurigini “tradizionali”

Semplice, acuta, anche bollosa, strofulo …
artropodi

Subacuta o cronica dell’adulto, e nodulare di Hyde

Besnier (atopica), Hebra (atopica+ectoparassitaria)

Gravidica … sostanzialmente sconosciuta

Summer (fotodermatosi) e Winter prurigo

Pigmentosa … reazione lichenoide
Prurigo

Acuta

Subacuta

Cronica
Maruani A, Samimi M, Lorette G. Prurigo.
Presse Med. 2009;38(7-8):1099-105
Prurigo: classificazione

Acuta (prurigo simplex acuta): es. strofulo …

Subacuta (prurigo simplex subacuta): es. lichen
orticato, orticaria papulosa …

Croniche “idiopatiche”: es. prurigo nodulare di Hyde…

Croniche “associate a svariati fattori”:
malassorbimento, neoplasie, stress, infezioni (HCV, HBV,
HIV), DIC o DAC, farmaci, fotoallergie (prurigo attinica),
stasi venosa, policitemia …
Di fronte a una prurigo





A →E
Atopica → IgE totali o specifiche
Bollosa (pemfigoide, dermatite erpetiforme, IgA lineari,
epidermolisi bollosa distrofica) → biopsia, IFD, IFI,
ELISA
Digestiva (carenziale, malassorbimento, celiachia,
anoressia) → albumina, vitamine, anticorpi antitransglutaminasi
Epatica (stasi biliare) → sali biliari, Rx, ecografia
Ematologica (anemia, Hodgkin, Vaquez, LCT) → ferro,
transferrina, ferritina, striscio ematico, HTVL-1
Di fronte a una prurigo



E →I
Endocrinologica (distiroidea → TSH, ac. antitiroide)
Farmacologica
Infettiva
 Parassiti (strongiloide stercorale, toxocarosi)
→ sierologie parassitarie
 Virale → HIV, HCV
 Helicobacter pylori → urea breath test
 Micobatteri → PCR, coltura, Mantoux
 Ectoparassiti (scabbia → ricerca acaro,
dermatoscopia )
Di fronte a una prurigo
N→R

Neoplasie solide → endoscopia, Rx …

Psicogena

Renale (IRC, dialisi) → urea, creatinina, calcio, fosfati
Prurigo terapia
Come per il prurito, non definiti criteri generali
Topici
•
•
•
•
•
•
Occlusione o infiltrazione di steroidi
Riduttori (catrami e derivati)
Crioterapia
Calcipotriolo
Tacrolimus e pimecrolimus
Capsaicina topica
Sistemici
Prurigo: terapia sistemica
Vecchi antistaminici
•
•
•
•
•
•
•
•
Ciclosporina A
Talidomide
Dapsone
Retinoidi
PUVA
Laser
Sedativi, antidepressivi
Prurito e Prurigo:
terapia comportamentale
“Habit reversal training”
(cambiamento delle abitudini di vita)
↓
Aumento della QdV
Grillo M, Long R, Long D. Habit reversal training for the
itch-scratch cycle associated with pruritic skin conditions.
Dermatol Nurs. 2007 Jun;19(3):243-8
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI




L'eczema da stasi è molto frequente nei
pazienti anziani affetti da insufficienza venosa
degli arti inferiori e si può presentare con prurito
e discromia alle gambe.
Porpore pigmentarie croniche degli arti inferiori
Ulcerazioni cutanee da vasculopatie arterosclerotiche
Ulcerazioni cutanee da varici e da flebiti
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI



Le allergie, con un incidenza dell’8,7%, risultano tra le
malattie più diffuse dopo l’artrosi o l’artrite (18,3%) e
l’ipertensione che interessa il 14,2%.
La casistica del servizio di Dermatologia Allergologica IFO San Gallicano segnala che l’incidenza della dermatite
allergica da contatto nelle persone anziane è del 18%,
mentre quelle delle malattie allergiche da inalanti e da
alimenti è rispettivamente del 5% e dello 0.4%.
Le dermatiti pruriginose hanno un elevata frequenza nella
terza età e possono essere provocate da farmaci, anche
se spesso erroneamente attribuite solo alla secchezza
cutanea tipica della cute dell’anziano. L’assunzione di varie
tipologie di farmaci caratterizza in modo significativo la
fascia di età dai 65 anni in su, questo può dare origine a
reazione avversa a farmaci e interazione tra farmaci.
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI



Per interazioni da farmaci si intendono quegli effetti indesiderati che insorgono
in corso di somministrazione di due o più farmaci con differenti meccanismi
d’azione, che però se somministrati singolarmente non sono in grado di dare
reazioni. L’effetto indesiderato nasce quindi dalla combinazione di due effetti
farmacologici diversi
Le tre classi farmacologiche più spesso coinvolte nelle interazioni tra farmaci di
interesse dermatologico sono gli antifungini azoici, gli antibiotici macrolidi e
gli inibitori della serotonina.
Le manifestazioni cutanee più frequenti sono
 la sindrome orticaria/angioedema
 le eruzioni esantematiche maculo-papulose,
 DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) o sindrome
da ipersensibilità,
 la sindrome di Stevens-Johnson
 la necrolisi epidermica tossica (possono avere esito letale).
DIAGNOSTICA DELLO STATO DI
INVECCHIAMENTO CUTANEO
Sono disponibili interessanti ausili che permettono
di valutare l’effettivo stato di trofismo della cute allo
scopo di avere un inconfutabile quadro reale dello
stato di senescenza, permettendo di formulare così
un ideale schema terapeutico mirato.
DIAGNOSTICA DELLO STATO DI
INVECCHIAMENTO CUTANEO
Le metodiche utilizzate sono:
 Esame clinico: per valutare lo stato di elasticità cutanea, il
tipo di pigmentazione, lo spessore della pelle, il grado di
irrorazione sanguinea, ecc.
 Videoscopia
ottica a diversi ingrandimenti: si può
evidenziare il tipo di organizzazione del tessuto esaminato
(valutare il patrimonio delle fibre collagene ed elastiche, la
struttura cornea dell’epidemide esaminata, lo stato di trofismo
e di idratazione
 Capillaroscopia ottica: serve per evidenziare la struttura
microcircolatoria della pelle
 Istologia cutanea: ci fornisce un quadro definitivo ed
incontrovertibile della reale situazione di degenerazione
tessuatle, conil rilevamento inoltre della percentuale delle fibre
elastiche, reticolari e collagene.
Gli effetti complessivamente indotti sulla cute
dal processo di invecchiamento sono
IRREVERSIBILI
perché parte del normale ciclo vitale.
Tuttavia diverse strategie possono essere
adottate per cercare di controllare e/o
rallentare l’invecchiamento. Questo obiettivo
rappresenta una sfida peculiare della società
attuale che sollecita ed impone ad ogni età
un’efficienza ottimale che è imprescindibile
da una effettiva condizione di benessere
psico-fisico.
TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO
Nel 1956 il Prof. Denham formula la teoria dei radicali
liberi, che essendo altamente reattivi si accumulerebbero
con il passare degli anni nell’organismo e svolgerebbero
una potente azione ossidante, dannosa per quasi tutti i
costituenti cellulari:
“in condizioni fisiologiche vi è uno stato di equilibrio tra la
produzione endogena di radicali liberi e la loro
neutralizzazione da parte di meccanismi antiossidanti.
Quando invece prevale la produzione di radicali, si viene
a determinare un danno che a lungo andare procura una
progressiva usura di corpo e mente. Il danno da
radicali liberi colpisce soprattutto il DNA, ovvero il
patrimonio genetico, e i mitocondri, ovvero le strutture
indispensabili per la produzione dell’energia.”
TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO


Nella cute invecchiata si verificano:
progressivo accumulo di proteine e lipidi ossidati
come conseguenza della riduzione dei
meccanismi antiossidanti
riduzione dei meccanismi di riparo del DNA con
conseguente instabilità genetica e velocità di
mutazione
RADICALI LIBERI
Sono instabili per cui reagiscono velocemente,arrecando danno, con le
molecole circostanti al fine di completare l’elettrone mancante
Possono essere distinti in:
RNS (reacting Nitrogen
ROS (Reacting Oxygen Species,
Species)
specie reattive dell’ossigeno)




Anione
superossido,
radicale
idroperossido,
H2O2,
radicale
ossidrilico
Sono le specie reattive a maggior
diffusione
e
possono
formarsi
spntaneamente
Per azione diretta dell’ossigeno
molecolare con cationi (generalmente
ferro) non chelati presenti nel circolo
sanguigno, nell’interstizio cellulare o
nei fluidi intracellulari
Enzimaticamente, mediante l’enzima
NADPH ossidasi ed una serie
successiva di reazioni biochimiche

Si formano dalla reazione tra
ossido nitrico e superossido
CELLULE TARGET
DEI RADICALI LIBERI









Fibroblasti
Neuroni
Cellule endoteliali
Miocardiociti
Melanociti
Cellule ematiche
Cellule epiteliali
Epatociti
Fibrocellule muscolari
STRESS OSSIDATIVO
ED INVECCHIAMENTO CELLULARE


L’attacco dei ROS su
Collagene: formazione di legami crociati tra le fibre
(crosslinking), che così diventano rigide
perdendo la loro flessibilità (si manifesta
anche in presenza di elevate quantità di glucosio)
Acido jaluronico, inibendo
 Il potere antiossidante
 Il ruolo nel promuovere idratazione e compattezza
della cute
 Il
ruolo nello stimolare la proliferazione dei
fibrobalsti
STRESS OSSIDATIVO
ED INVECCHIAMENTO CELLULARE
Il glucosio


è indispensabile per la vita delle cellule
è incredibilmente nocivo per la pelle , perché si
lega alle proteine del collagene (reazione di
glicosilazione),. che non riescono più a scorrere
e a muoversi liberamente,a causa dei legami
trasversali, provocando la perdita di compattezza
e
di
elasticità
che
è
segno
tipico
dell’invecchiamento. Si ritiene probabile che i
mediatori tra iperglicemia e complicanze siano
proprio i radicali liberi e lo stress ossidativo. Ne
consegue che il paziente diabetico invecchia più
rapidamente, sia a livello degli organi interni che
esterni.
SISTEMI DI DIFESA
La prima difesa dell’organismo contro il danno da
radicali e ROS è ENDOGENA ed è rappresentata
da
sistemi
proteici
di
difesa
(enzimi,
metalloproteine)
che
vengono
sintetizzati
dall’organismo.
 I composti antiossidanti non proteici
 La seconda linea di difesa è costituita da
 Vitamina A (retinolo)
composti antiossidanti non proteici forniti dalla
 Vitamina C (ac. ascorbico)
dieta ed in grado di inattivare i radicali già formati,
 Vitamine E (tocoferolo)
rallentarne
e/o bloccarne le reazioni a catena. Tali
 Beta- carotene
sostanze
sono somministrate per via orale come
 Bioflavonoidi o attraverso gli alimenti, ma la
supplementazione
 Ac.
lipoico
loro
efficacia
è relativa.

SISTEMI DI DIFESA CUTANEI
La cute possiede una efficiente rete di difese antiossidanti,
enzimatiche e non, deputata a prevenire la produzione di
radicali ed ad incrementare la stabilità strutturale nei
confronti dei danni ossidativi.
Difese antiossidanti
non enzimatiche
Difese antiossidanti
enzimatiche
-
-
SOD (super ossido dismutasi)
GSH-prx (glutatione perossidasi)
Reduttasi
G6PD
-
Vitamina C
Glutatione
Vitamina E
Ubichinone (Coenz.Q)
Acido lipoico
OLIGOALIMENTI ED ATTIVITA’
ANTIOSSIDANTE
ZINCO









Attivazione della ornitina
decarbossilasi
Protezione nell’Alzheimer
Azione sinergica dell’insulina
Protezione di gruppi – SH
Competizione con il Ferro
Attivazione della SOD
Ossidazione delle LDL (lipoprot. a
bassa densità) ()
Metalloproteine ()
Proteina di trasporto della
vitamina A ()
SELENIO

Attivazione della glutatione
perossidasi
CALCIO


Attività antistress
Azione ipotensiva
INVECCHIAMENTO CUTANEO
Come intervenire per via sistemica?


Aumentare la concentrazione di antiossidanti a
livello plasmatico ed intracellulare (alimentazione,
supplementazione)
Veicolare antiossidanti e molecole antiradicaliche a
livello topico

L’invecchiamento cutaneo non causa un
aumentato fabbisogno di vitamine rispetto all’età
adulta, tuttavia per errori dietetici l’anziano può
essere carente nell’assunzione di:




Riboflavina
Niacina
Folato
Ascorbato
Il rispetto del loro fabbisogno è
fondamentale nel mantenere
la cute sana e nel promuovere
una parziale inversione di alcuni
aspetti dell’invecchiamento.




Non è infrequente nell’anziano un bilancio
negativo del calcio soprattutto durante la notte.
Recenti evidenze sostengono l’importanza del
sostegno osseo e del tessuto adiposo
nell’invecchiamento cutaneo
Utile assunzione di Vitamina D come
nutriceutico insieme a calcio carbonato e
difosfonato
Diate ricca di frutta e verdura
ALFA-IDROSSI ACIDI

Gli AHA costituiscono un ampio gruppo di acidi
organici (idrossi-mono, di-tricarbossilici e
chetoacidi) contenuti in numerosi prodotti
naturali quali:
 agrumi (acido citrico)
 mele (acido malico)
 uva (acido tartarico)
 canna da zucchero (acido glicolico)
 soia, grano, spinaci (acidi a catena lunga)
 birra (acido idrossicaprilico)
FUNZIONI DEGLI AHA






Partecipazione a processi metabolici cellulari
(glicolisi, ciclo di Krebs)
Maturazione del collageno mediante l’inibizione
della collagenasi
Attivazione dei precursori dei glicosaminoglicani
Stimolazione della proliferazione e della differenziazione epidermica
Diminuzione della coesione dei corneociti
Miglioramento dell’idratazione cutanea
CARNITINA
Segnalato di recente il ruolo attivo della
Carnitina nella prevenzione dell’aging in
campo dermatologico.
La carnitina, coinvolta nella β-ossidazione
mitocondriale degli acidi grassi e nella
regolazione
dell’utilizzo
del
glucosio,
interviene
nella
stabilizzazione
delle
membrane e riparazione cellulare
TAURINA





Efficace agente contro l’invecchiamento cutaneo
Inibisce la produzione di ossido nitroso
responsabile del danno cellulare a livello del
melanocita e forse del cheratinocita
Contrasta la perossidazione lipidica indotta da
ac. ipocloroso (formazione di monoclorotaurina
relativamente stabile ed innocua)
Azione cicatrizzante (accelara al riparazione
delle ferite)
Azione anti-iperlipidemica (dermopatie associate
ad alterazioni del metabolismo lipidico)
Poichè l'invecchiamento è un processo geneticamente
determinato, non può essere arrestato e qualsiasi
intervento si metta in atto avrà solamente effetti limitati.
I fenomeni che causano l'invecchiamento della pelle sono
irreversibili esattamente come le conseguenze che essi
determinano sui tessuti; tutto ciò fa parte del normale
processo evolutivo della vita.
Molto si può fare, però, per cercare di rallentare questo
processo: i segni del tempo si possono combattere
innanzitutto conducendo una vita sana ed equilibrata, sia
per quanto riguarda l'alimentazione che le abitudini (es.
non fumare, fare sport, esporsi al sole con moderazione).
“Eating well: ageing gracefully”
Charlton KE, J Clin Nutr 2002
INVECCHIAMENTO CUTANEO
Come intervenire per via topica?
I trattamenti anti-invecchiamento possono essere:
- sistemici: introduzione di sostanze nutritive (antiossidanti)
o farmaci ormonali
- topici:
 creme
 peeling
 filler
 laser
 tossina botulinica
 lifting (blefaroplastica, ecc.)
I cosmetici antietà rientrano nelle strategie di
prevenzione delle rughe,



svolgendo un ruolo di protezione della pelle
dai fattori aggressivi esterni,
apportando sostanze nutrienti e idratanti
eliminando lo strato più superficiale di cellule
morte, che rendono la pelle ispessita e
giallognola.
KINETINA


L’uso topico di tale citochina allo 0,1%
migliora alcuni segni del fotodanneggiamento
medio e moderato
può essere di valido aiuto nel ripristinare la
funzione di barriera dell’epidermide dopo 12-24
settimane di utilizzo, attraverso il ripristino
dell’idratazione
dello
strato
corneo,
aumentandone la capacità di trattenere l’acqua.
è importante è applicare mattino e sera un
prodotto specifico ad azione idratante e
nutriente:
 al mattino è meglio preferire una emulsione
idratante leggera, associata eventualmente
ad un siero ad azione lifting e antirughe se
la pelle già risente degli effetti del tempo.
 Per la notte è meglio optare invece per un
trattamento dall'azione nutriente e restituiva.
Prima di applicare qualsiasi cosmetico occorre sempre
procedere ad una detersione accurata e regolare della
pelle del viso, al mattino e alla sera, in quanto la
scarsa igiene è uno dei fattori che favoriscono
l'invecchiamento cutaneo. Le cellule epidermiche,
infatti, si aggregano con lo sporco e il sebo,
interferendo con gli scambi cellulari che avvengono
negli strati sottostanti.
L'utilizzo di detergenti e tonificanti appropriati al tipo di
pelle è fondamentale per non alterare il film idrolipidico.
Non si deve esagerare con i lavaggi e si devono
impiegare detergenti poco sgrassanti; non si deve
usare il sapone tradizionale o quelli a base di
tensioattivi drastici come alchilsolfati. Si devono
consigliare tensioattivi più moderni (anionici, anfoteri
betainici ed imidazolici, i non ionici derivati da glucosio
e saccarosio).
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Il mercato offre numerosi prodotti ad azione antirughe,
che variano a seconda dei principi funzionali che
contengono e alla fascia di età a cui sono destinati.
I cosmetici idratanti, ideali a partire dai 20 anni, servono
principalmente per restituire acqua alla pelle e sono
indicati, oltre che come prevenzione generale,
soprattutto per chi
 vive
in ambienti molto riscaldati o con aria
condizionata,
 beve poca acqua
 segue un'alimentazione carente di frutta e verdura.
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età



Intorno ai 30 anni, invece, quando iniziano a
comparire le prime rughe di espressione e le prime
avvisaglie del fotoinvecchiamento, sono preferibili le
creme contenenti vitamine e sostanze ad azione
antiossidante (vitamina E, retinolo, vitamina C,
coenzima Q10, ecc.), soprattutto
per coloro che vivono in ambienti inquinati,
per chi fuma,
per chi si espone frequentemente al sole (o a lampade
UVA), situazioni in cui si viene a determinare una
maggiore produzione di radicali liberi.
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Alcuni contengono alfa-idrossiacidi che vengono impiegati
prevalentemente per l'azione levigante (esfoliante sullo strato corneo)
e idratante, e sono particolarmente utili per le pelli ispessite e che
presentano un rilievo cutaneo irregolare.
Se usati con costanza e per tempi variabili, tutti questi trattamenti
esercitano un'azione preventiva e possono portare ad un
miglioramento dell'aspetto e del colorito.
Altri prodotti recentemente immessi sul mercato, che stanno
riscuotendo un notevole successo commerciale sono i cosiddetti
cosmetici botox-like, molecole innovative proposte per attenuare le
rughe da contrazione e di espressione. che risulterebbero in grado di
mimare, una volta applicate sulla pelle, l'azione della tossina
botulinica. Non vi sono studi di confronto diretto con la tossina
botulinica per cui non è possibile affermare se l'efficacia sia, come
sostenuto dai produttori, veramente simile.
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
A partire dai 40 anni, la perdita di collagene, di elastina e
di acido ialuronico rende la pelle meno turgida e soda. I
cosmetici definiti rassodanti hanno come bersaglio
l'impalcatura di sostegno del derma, responsabile della
perdita di tonicità della pelle: stimolerebbero la
produzione di collagene ed elastina e apportano di acido
ialuronico.
Per la pelle della donna in pre-menopausa e in
menopausa vengono proposti altri prodotti definiti
''ridensificanti'' a base di isoflavoni della soia o suoi
derivati che vantano proprietà rassodanti.
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Peeling: consiste nell’applicazione sulla pelle di sostanze
chimiche producendo un’ustione leggerissima, che induce il
livellamento delle irregolarità cutanee e ricostruisce la
superficie della pelle rendendola più liscia
Tipi di peeling
Indicazioni
Sostanze impiegate
Peeling superficiali
Fotodanneggiamento lieve, cute
seborroica, acne lieve
Acido glicolico 50-70%, AHA,
ac. salicilico 25-30%, soluzione
Jessner, TCA 10%, acido
piruvico 40-50%
Peeling medi
Cheratosi attiniche, rughe di
grado lieve-moderato, lentiggini
solari, melasma,
iperpigmentazioni
postinfiammatorie
Pasta di Unna, TCA 35% (+
Jessner soluzione o ac. glicolico
al 25-70%), acido piruvico 70%
Peeling profondi
Rughe profonde
TCA 50%, fenolo
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Filler: tecnica di riempimento dei tessuti molli, che prevede di
riempire i difetti della pelle come rughe e cicatrici con sostanze
capaci di sostituire il tessuto mancante senza danneggiare la
pelle.
Data la grandissima quantità di filler in commercio possiamo
schematicamente riassumere la loro classificazione in due gruppi:
Filler riassorbibili
Collagene
Acido ialuronico
Acido polilattico
Agarosio
Filler non riassorbibili
Microsfere di polimetilmetacrilato in
collagene
Gel di poliacrilamide/amide
Microsfere di polivinile in gel di
poliacrilamide
Microsfere di idrossiapatite
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Laser (skin resurfacing): i laser chirurgici (laser a C02,
Erbium-Yag) consentono di rimodellare superfici cutanee alterate
dalla patologia e dall’età e di ottenere un marcato
ringiovanimento. Le cure ed i tempi di guarigione sono variabili a
seconda del tipo di laser utilizzato e della profondità di intervento
raggiunto
Tipi di LASER
Indicazioni
Laser chirurgici (laser a C02, Erbium-Yag)
Rughe (resurfacing), cheratosi seborroiche,
adenomi sebacei, macchie
Laser vascolari (Dye-laser, Nd:Yag, KTP)
Poichilodermia, angiomi rubino, teleangectasie
del volto ed arti inferiori
Laser a emissione Q-switched
Rimozione delle macchie
Sorgenti laser non ablative (luce pulsata)
Fotoringiovanimento non ablativo (voltodecolete)
INVECCHIAMENTO CUTANEO
I trattamenti anti-età
Tossina botulinica (infiltrazioni): determina la
paralisi temporanea dei muscoli di espressione del volto
in maniera da distendere le rughe, in particolari le
frontali e le perioculari. La possibilità di ottenere un
effetto lifting sfruttando l’effetto di un farmaco che
determina la paralisi flaccida si basa sulla capacità di
trattare selettivamente alcuni muscoli in rapporto ad
altri.
COSA C’E’ DI NUOVO?
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Knaggs H. A new source of aging? J Cosm Derm 2009;8:77-82: viene
illustrata la scoperta del rapporto esistente tra l’attività di un enzima,
che produce radicali liberi, presente sulla mambrana esterna dei
fibroblasti e cheratinociti (arNOX) e l’aspetto vecchio: quanto maggiore
è l’attività dell’enzima tanto più vecchieggiante sembrerà il soggetto.
Nuove possibilità terapeutiche?
Park BS, et al. Adipose-derived stem cells and their secretory
factor as promising therapy for skin aging. Dermatol Surg
2008;34:1323-6: è stata testata l’efficacia delle cellule staminali del
tessuto adiposo sulle rughe perioculari di una paziente, ottenendo ottimi
risultati.
Yoshimura K, et al. Cell-assisted lipotransfer for facial lipo-atrophy;
efficacy and clinical use of adipose-derived stem cells. Dermatol
Surg 2008;34:178-85: grasso addizionato con staminali del tessuto
adiposo per trattare la lipoatrofia faciale con ottimi risultati.
COSA C’E’ DI NUOVO?
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Facial Aesthetics Consensus Group Faculty. Advance in facial
rejuvenation: botulinum toxin type a, hyaluronic acid dermal
fillers, and combination theraoies consensus recommendations.
Plast Reconstr Surg 2008;152:5-30: per il terzo superiore la tossina
rimane la pietra miliare del trattamento, mentre l’acido ialuronico viene
utilizzato per migliorare il risultato. Nella parte centrale del viso la
perdita di volume può venire contrastata dal filler, nel terzo inferiore
viene consigliata la combinazione delle due tecniche per raggiungere i
maggiori risultati.
GRAZIE A TUTTI
e in particolare al Prof. Luigi Valenzano
per il prezioso supporto
TESTO DI PROPRIETA’ DEL
PROF. CLETO VELLER
FORNASA AD USO ESCLUSIVO
DEGLI ASSOCIATI DI
FEDERFARMA VICENZA, NON
RIPRODUCIBILE SENZA IL
CONSENSO DELL’AUTORE.