Universita’ degli Studi di Catania
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Policlinico Universitario “G.Rodolico” – Catania
Unità Operativa Complessa di Ginecologia e Ostetricia
Direttore Prof. A. Cianci
LE INFEZIONI DELL’APPARATO GENITALE
Prof . M. Panella
Gli agenti patogeni principali delle flogosi
dell’apparato genitale femminile sono:
•la Candida albicans
•il Trichomonas vaginalis
•la Gardnerella vaginalis
•la Chlamydia trachomatis
•la Neisseria gonorrhoeae
•il Virus dei papillomi umani o HPV e HSV 2
•lo Streptococco di gruppo B beta-emolitico
•altri germi piogeni Gram- e Gram+ ,anaerobi
e aerobi; Mycoplasmi
•il Mycobacterium tuberculosis
•il Treponema pallidum (sifilide)
Le flogosi a livello dell’apparato genitale
femminile possono insorgere:
per trasmissione dell’agente patogeno a seguito
dei rapporti sessuali (MTS)
per interventi praticati in occasione di parti, di
aborti, per esami diagnostici eseguiti sull’utero o
per trattamenti
per trasmissione attraverso elementi od oggetti
ambientali (acqua,biancheria,abbigliamento)
 per condizioni biologiche ( mestruazioni) od
ormonali ( carenza di E, utilizzazione di EP) che
rendono più facile l’instaurarsi di germi patogeni
per la presenza di IUD
MECCANISMI DI DIFESA LOCALI
Sul PIANO ANATOMICO i meccanismi di protezione
dell’apparato genitale femminile sono dovuti all’esistenza:
•Della rima vulvare
•Dell’imene
•Del muco cervicale (di consistenza gelatinosa
meccanismo di difesa sia meccanico sia chimico)
•Dell’istmo uterino
Sul PIANO BIOLOGICO la vagina presenta una notevole
capacità di difesa basata:
•Sullo spessore e la struttura del suo epitelio squamoso
stratificato
•Sull’acidità (pH 4.0-4,7)
•Sulla presenza del bacillo vaginale di Doderlein
VULVOVAGINITE DA CANDIDA ALBICANS
Tipica dell’età riproduttiva→ presenza di cell
ricche in glicogeno→ sviluppo bacillo di
Doderlein→trasforma il glicogeno in ac lattico
→pH vaginale 4.5 favorevole a lieviti,
Tricomonas, Gardnerella.
MODALITÀ DI TRASMISSIONE: rapporti sex, servizi
igienici, biancheria, asciugamani, app. digerente
CONDIZIONI PREDISPONENTI: fase premestruale,
gravidanza(↑desquamazione,glicogeno in abbondanza),
uso di contraccettivi, antibiotici, corticosteroidi, D.
mellito, immunodeficienza, elevato indice di massa
corporea, dieta ricca in carboidrati, stress, uso di
biancheria sintetica colorata, spermicidi
VULVOVAGINITE DA CANDIDA ALBICANS
SINTOMATOLOGIA
•Asintomatica
•Acuta
•Cronica e recidivante
Prurito
Bruciore: durante la minzione per escoriazioni
da trattamento( segni di lichenificazione) e
sovrainfezione batterica
Eritema diffuso vulvare
Edema piccole labbra
Dispareunia
Leucorrea densa: secrezione vaginale con
aspetto a ricotta, non è maleodorante se non
c’è sovrainfezione
pH acido 3.5, 4.5
VULVOVAGINITE DA CANDIDA ALBICANS
DIAGNOSI
•Placche bianche sulla mucosa vaginale,
vulvare e cervicale( dd leucoplachia),
prurito, bruciore
•Es microscopico a fresco sul vetrino +
KOH al 10% si evidenziano le ife e le
spore
•Coltura su terreno di Sabouraud
(identifica anche il tipo di C.)
•Sonde DNA
VULVOVAGINITE DA CANDIDA ALBICANS
TERAPIA
• Imidazolici per uso topico, crema vaginale,
candelette e ovuli:miconazolo; ticonazolo,
clotrimazolo, econazolo, fenticonazolo
•In associazione con trattamento sistemico per os,
anche partner: miconazolo, ketoconazolo,
fluconazolo, itraconazolo.
Per C. glabrata( bruciore, poche perdite e live
edema): applicazioni acquose all’1% di violetto di
genziana sulle pareti vaginali,fornici, o supposte di
ac borico
VULVOVAGINITE DA TRICHOMONAS VAGINALIS
MODALITÀ DI TRASMISSIONE: rapporti sex, servizi
igienici, biancheria, asciugamani.
SINTOMATOLOGIA
•Asintomatica: presenza dei microrganismi senza sintomi
•Acuta: vulva arrossata ed edematosa, lesioni da grattamento.
mucosa vaginale eritematosa, papille rigonfie con petecchie o
ecchimosi: vaginite a fragola. Portio arrossata e con petecchie.
•Perdite vaginali maleodoranti, omogenee, aspetto schiumoso, colore
grigio o giallo-verdastro, possono essere presenti tracce di sangue.
•pH vaginale tra 5 e 6 ,
•bruciore, prurito molto intensi
•dispareunia
•disuria, frequenza menzionale, peggioramento dopo le mestruazioni
•Pap test a volte sospetto per CIN per discariosi che regredisce i
1-3 mesi dal trattamento
•Cronica e recidivante: aspetti mucosa vaginale N, leucoxantorrea
abbondante e cattivo odore, sintomatologia se presente meno intensa.
VULVOVAGINITE DA TRICHOMONAS VAGINALIS
DIAGNOSI
•Sintomatologia e visita ginecologica
•Es microscopico a fresco sul vetrino
•Tecniche molecolari con sonde DNA, ELISA
TERAPIA
Metronidazolo topico e per os (elimina
localizzazioni extravaginali), anche partner (evita
le reinfezioni). Dopo il trattamento può
instaurarsi una candidasi quindi effettuare
sempre es. a fresco e colturale.
VAGINOSI BATTERICA
Sostituzione della N flora saprofita
lattobacillare con germi aerobi/anaerobi:
Gardnerella Vaginalis, bacteroides, M. hominis..,
pH vaginale meno acido del N
MODALITÀ DI TRASMISSIONE: rapporti sex,
servizi igienici, biancheria, asciugamani.
SINTOMATOLOGIA
•Perdite omogenee di colore grigio o giallastro,
cattivo odore (produzione di amine organiche e
inorganiche), più intenso dopo il coito,
se presenti, prurito e bruciore sono di lieve
entità
VAGINOSI BATTERICA
DIAGNOSI
•Leucorrea omogenea e aderente alle pareti vaginali
(non eritematose)
•pH>=5
• Test delle amine +: si mescola la secrezione vaginale con
KOH al 10%, si sviluppa caratteristico odore di pesce
• Presenza di “clue cells” all’ Es microscopico a fresco sul
vetrino:cell epiteliali squamose ricoperte da un elevato
numerosi di batteri
TERAPIA
•Metronidazolo per os e crema vaginale di clindamicina
al 2%
•Preparati acidi a base di vit. C o lavaggi vaginali
riequilibranti per normalizzare il pH
•Preparati vaginali a base di lattobacilli per prevenire le
ricadute
VULVOVAGINITI ASPECIFICHE
Si osservano sia nella donna in età
riproduttiva,sia nella bambina sia nella donna in
post-menopausa. Possono essere provocate
anche da più agenti patogeni,i più frequenti
sono: anaerobi, bacteroides, Streptococchi e
Staph pyogenes e aureus
Str. hemolyticus: arrossamento mucosa
vaginale e vestibolo vulvare, secrezioni
purulente, bruciore, prurito.
Rischio di infez. asc. e sviluppo PID: ricercare
i patogeni: tecniche molecolari con sonde
genetiche e amplificazione del DNA con PCR
VULVOVAGINITI VIRALI
LE PIÙ COMUNI FORME DI VULVITI E
VULVOVAGINITI CAUSATE DA VIRUS SONO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Le verruche genitali
L’herpes genitale
Cytomegalovirus
Virus dell’herpes zoster
Virus EB della mononucleosi
Virus del mollusco contagioso
VULVOVAGINITI VIRALI
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
Sono causate dall’ HPV, coinvolto nella
cancerogenesi cervicale e vulvare. Sono
più frequenti in età feconda, rare prima
della pubertà e nella post-menopausa.
Iperplasia epiteliale→papillomatosi,
alterazione dei cheratinociti→ coilociti.
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
Tipi di verruche:
CONDILOMA
ACUMINATO o verruche papillomatose :
più freq. a livello vulvoperineale. Provocata dai ceppi 6 e
11. Colorito roseo sulle mucose e chiaro sulla cute, unici
o multipli.
PIANA O CONDILOMA PIATTO: crescita di tessuto
con aspetto piano. Portio uterina, visibile col colposcopio
placca biancastra piana( dopo applicazione di ac acetico)
CONDILOMA ENDOFITICO: crescita di tessuto con
aspetto endofitico. Porto uterina visibile col colposcopio
Possono restare invariati per molto tempo o moltiplicarsi
velocemente ( condiloma florido)
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
MODALITÀ DI TRASMISSIONE: contatto
sex, servizi igienici,indumenti spt 20-30 aa
SINTOMATOLOGIA
•Asintomatici e scoperti casualmente o alla
visita ginecologica
• Perdite maleodoranti, bruciori, prurito ( spt
se+ tricomonas).
•Escrescenze papillomatose
Tendono a scomparire in 2 aa. Recidiva se lesione in
ano o uretra non trattate, partner infetto non
trattato
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
DIAGNOSI
Risposta
occasionale al pap test
Ispezione accurata vulvo perineale, vagina, utero
es colposcopico: estensione dei conditomi
vulvoperineali a vagina e utero. Ac acetico
5%→reazione biancastra
prelievo bioptico
Tecnica con sonde molecolari al DNA su sezioni
di tessuto per evidenziare HPV DNA e tipizzare
il virus / tecniche molecolari con PCR per
identificare i tipi oncogenici o non. (80 varianti)
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
Ceppi a basso rischio: 6,11,42,43….
Rischio intermedio: 31,33,35,51,58;
alto rischio: 16,18,45,56
i ceppi 16 e 18 si ritrovano nel 70% CINIII e nel 50%
dei cervicoK invasivi. Il 18 si ritrova in pz giovani, è a
rapida trasformazione neoplastica.
Integra il DNA virale nel genoma della cell. ospite e
inattiva importanti geni oncosoppressori cellulari ( p53).
citologia esfoliativa vaginale: cellule discheratosiche e
coilociti
aspetto istologico delle verruche genitali: iperplasia cell
basali, acantosi, papillomatosi, coilocitosi, parachertosi,
atipie nucleari
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI)
TERAPIA
Eliminare
l’infezione secondaria associata
Infezione subclinica:infezione sospettata con pap-test,
colposcopia o biopsia→sonde DNA per diagnosi definitiva
e tipo di HPV. Se la presenza di displasia è esclusa→non
necessita di trattamento, ma solo monitoraggio
Piccole lesioni vulvo-perineali non sanguinanti:
monitoraggio o applicazione topica di podofillina ( no in
gravidanza), la lesione diventa biancastra e cade in 2-3
gg. Si può tentare anche con interferone
Lesioni ribelli a t. medica o estese: rimuoverle con
l’elettrocoagulazione, escissione ch, vaporizzazione con
laser-CO2 (colposcopio)+ farmaco immunostimolante,
crioterapia con azoto liquido anche in gravidanza
1.
VERRUCHE VULVOPERINEALI E VAGINALI
(CONDILOMI) PREVENZIONE
La vaccinazione contro HPV in età adolescenziale protegge
dai ceppi 6-11-16-18 (vaccino quadrivalente). Protegge
da lesioni precancerose e cancerose a carico della
cervice, vulva, ano, conditomi acuminati, papillomatosi
giovanile respiratoria e K orofaringeo HPV correlato.
Vaccinazione da effettuare a ragazza sex attiva:
•pz + ad 1 o + dei 4 sierotipi saranno protette solo dai
rimanenti tipi di HPV
•pz con infezione recente, il vaccino migliora la prognosi
ed evita la persistenza
•pz con infez persistente: la vaccinazione non dà alcuna
protezione
•pz tra 13 e 18 aa meglio consigliare il vaccino, ma
valutare anche numero di partners
2.
VULVOVAGINITE ERPETICA
Sostenuta da HSV2.Trasmissione sex.Incubazione 2-10gg.
SINTOMATOLOGIA
•Episodio febbrile con nausea, cefalea, osteomialgie
generalizzate seguite dalla comparsa di piccole vescicole
riunite a grappolo su un edema infiammatorio diffuso in
sede vulvare( dopo 3-5gg si ulcerano→crosticine), che si
estendono al perineo, glutei.
•Adenopatia inguinale
•Dolore, bruciore intensi, prurito.
•Secrezioni vaginali;
•Disuria se è coinvolta l’uretra, dispareunia.
I sintomi persistono per 2 sett, le lesioni vulvari guariscono in 1 mese.
Frequenti le recidive per localizzazione del virus dopo l’episodio acuto
nei gangli nervosi sacrali, riattivazione del virus e reimmissione in
circolo con manifestazioni meno eclatanti (in caso di stress o pt
intercorrente)
2.
VULVOVAGINITE ERPETICA
DIAGNOSI
Ispezione;
prelievo
del liquido dalle vescicole o striscio
vaginale e osservazione microscopica della citologia:
cellule a palloncino
 Test diretto all’immunofluorescenza o indiretto
all’immunoperossidasi: si evidenziano gli Ag virali
 EIA, PCR
Determinazione degli Ab sierici
Es colturale spt nella gravida ( se+ per HPV, in
infezione primaria o infezione recidivante in fase
attiva, eseguire TC prima della rottura delle
membrane o entro 4 h)
PCR
2.
VULVOVAGINITE ERPETICA
TERAPIA
 Trattare
le infezioni associate ed il
partner
 Antivirale (acyclovir) anche come
prevenzione delle recidive
Laser CO2
INFEZIONE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS
LOCALIZZAZIONI
endocervicite
muco-purulenta
endometrite
salpingite
con PID
uretrite proctite, infiammazione gh.del
Bartolini, periepatite
linfogranuloma venereo: ulcere regione
anogenitale + adenopt satellite (paesi
tropicali)
INFEZIONE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS
SINTOMATOLOGIA
•uretrite,
cistite, disuria, pollachiuria, piuria
•Perdite vaginali, dispareunia, sanguinamenti
•in gravidanza: aborto, morte intrauterina,
prom, p. pretermine. Trasmissione al feto:
congiuntiviti, polmoniti.
•Portio N o arrossata, secrezione purulenta.
INFEZIONE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS
DIAGNOSI
Prelievo
delle secrez purulente( tamponcino o
cytobrush), tessuto endometriale, secrezione
tubarica(laparocopia) e allestire su terreno adatto la
coltura
Ricerca Ag della Chlamydia nelle secrezioni tramite
immunofluorescenza
Metodica all’immunoperossidasi su sezioni istologiche di
tessuto in esame associando Ab anti C. o ELISA
Sonde DNA o PCR
LCR: reazione ligasica a catena identifica Chlamydia e
gonococco nelle urine del mattino
INFEZIONE DA CHLAMYDIA TRACOMATIS
TERAPIA
•doxicillina,eritromicina
e azitromicina
•Possono insorgere sovrainfezioni
(associare metronidazolo)
•Trattare anche il partner
Esiti
Infertilità, PID
Occorre sottolineare il concetto che le infezioni
degli organi genitali sono associate tra loro e la
stessa patologia può coinvolgere con la vulva
anche l’uretra,la vagina e la cervice.
ESISTONO COMUNQUE AG. PATOGENI CHE DI
PREFERENZA SI SVILUPPANO A LIVELLO DI
PARTICOLARI TRATTI COME:
•L’uretra,gh periuretrali e l’endocervice nel caso della
CHLAMYDIA e del GONOCOCCO
•Vagina GARDNERELLA
•Vulva e portio vaginale TRICHOMONAS e CANDIDA
•Vulva e perineo HSV e HPV
L’INFEZIONE GONOCOCCICA (GONORREA)
Provocata da un diplococco Gram-:NISSERIA
GONORRHOEAE.Trasmissione sex ( 15-24 aa, basso
livello socio-economico, intensa attività sex).
LOCALIZZAZIONI:
•Uretrite gonococcica: uretra, gh periuretrali,
•vulvovaginite gonococcica: gh del bartolini (Vaginite
gonococcica in prepubere e post menopausa per carenza
di estrogeni)
•cervicite gonococcica
•endometrite
•salpingite
•mucosa rettale e orofaringea.
Setticemia gonococcica (rara)
Infezione a decorso sub-clinico /Infezione latente
L’INFEZIONE GONOCOCCICA (GONORREA)
SINTOMATOLOGIA
•Meato uretrale arrossato con secrezione
purulenta
•Iperemia diffusa regione vulvare
•Perdite mucopurulente spesso di colore verdastro
•Dolore
•Prurito vulvare
•Tenesmo vescicale, pollachiuria, disuria
•Proctite
L’INFEZIONE GONOCOCCICA (GONORREA)
DIAGNOSI
•Es microscopico diretto dello striscio delle secrezioni
uretrali, cervicali, (vaginali, rettali, orofaringe) e
colorato col Gram
•Test di immunofluorescenza diretta
•PCR
•LCR
TERAPIA
Penicillina o spectinomicina; ceftriaxone; cefixima;
ciprofloxacina; ofloxacina….
Trattare il partner.. es batteriologico e colturale dopo 7
e 14 gg dalla fine della terapia. Spesso coesistenza infez
Chlamydia: proseguire trattamento con tetracicline o
macrolidi per 1 sett
LA SIFILIDE GENITALE
Determinata dal TREPONEMA PALLIDUM.Trasmissione
sex, oggetti contaminati, sangue. 20-25 aa. .
Sifilide primaria: sifiloma in sede vulvare( perianale, cervicale,
labbra, occhio): macula→papula di colore rameico non dolente. Si
ulcera, fondo di consistenza pergamenacea, adenopatia inguinale
satellite unita al sifiloma da una stria linfangitica palpabile:
complesso luetico primario. Dopo2-6 sett. guarisce.
Lesioni secondarie dopo 2-6 mesi: febbre, artralgie,
astenia,adenopatia, eruzione cutanea generalizzata, roseola.
Conditomi piani luetici vulvari ricoperti da essudato necrotico
grigiastro.
Lesioni terziarie: gomme luetiche→ ulcera sifilitica
terziaria
Sifilide vaginale rara.
Collo uterino: forma papulo-erosiva.
LA SIFILIDE GENITALE
Sintomatologia
Asintomatiche
DIAGNOSI
•v. ginecologica
•spirochete negli essudati esaminati, es a fresco delle
secrezioni del sifiloma ulcerato
•Positività ai test sierologici e immunologici: aspecifici
VDRL ( venereal disease research laboratory). Specifici:
FTA/ABS( fluorescent treponemal Ab absorption),
TPHA(treponema pallidum hemagglutination
TERAPIA
Penicillina; doxicillina; eritromicina(gravidanza);
tetraciclina. Valutare localizzazione neurologica o
cardiovascolare