SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
DEFINIZIONE
Condizione in cui il cuore risulta non
capace
a
mantenere
una
adeguata
perfusione di organi e tessuti o in cui la
perfusione tissutale viene mantenuta grazie
ad una serie di meccanismi di compenso
cardiaci ed extracardiaci
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Dati epidemiologici
Prevalenza dell’1% in Italia (0.2 - 4%) pari a
576000 individui.
Aumento della prevalenza con l’età (10
nuovi casi ogni 1000 soggetti di età > 65
anni.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
anatomia
Dilatazione delle camere cardiache
Dilatazione delle vene polmonari e
sistemiche
Vasocostrizione periferica
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
etiologia
Le cause possono essere identificate nelle
condizioni che determinano riduzione di
tessuto miocardico, alterazioni strutturali
del tessuto stesso o cause che alterano la
sistole o la diastole
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
etiologia
Le cause più frequenti sono:
• IPERTENSIONE ARTERIOSA (in particolare
nel soggetto anziano)
• CARDIOPATIA ISCHEMICA
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
riduzione di tessuto
Infarto miocardico
Cardiomiopatie dilatative
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Alterazioni funzionali del tessuto
Miocarditi
Cardiomiopatie
Dilatativa
Ipertrofica
Restrittive
Displasia aritmogena
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Alterazioni della sistole o diastole
Valvulopatie
Ostruzioni meccaniche agli efflussi
Ostacoli al riempimento
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
FISIOPATOLOGIA
La riduzione della gittata sistolica
determina una serie di meccanismi di
compenso atti a ripristinare una
adeguata portata cardiaca:
-Meccanismi cardiaci
-Meccanismi renali
-Meccanismi sistemici
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi cardiaci
-Frank Starling (precarico)
-Aumento inotropismo
-Aumento della frequenza cardiaca
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi cardiaci
-Frank Starling (precarico)
Per riuscire a far fronte ad un aumento del
ritorno venoso o del post-carico, il cuore
aumenta
il
volume
telediastolico,
incrementando la lunghezza delle fibre e la
forza contrattile di ogni singola fibrocellula.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi cardiaci
-Frank Starling (precarico)
Durante l’esecuzione di uno sforzo la curva di
Starling viene fisiologicamente spostata più a
sinistra. Questo meccanismo è già presente a
riposo nel pz con scompenso: durante lo
sforzo
c’è
una
riduzione
funzionale del precarico.
della
riserva
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
GS (gittata sistolica)
Legge di Frank Starling
Stato di embricazione
ottimale dei sarcomeri
VTD (volume Vsx)
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi cardiaci
-Aumento inotropismo e FC
È dovuto all’aumentata attivazione adrenergica
(NO). Si ha un contemporaneo aumento del
precarico e del postcarico, con conseguente
sovraccarico di volume e pressione al quale il
Vsx reagisce ipertrofizzandosi.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi cardiaci
-Aumento inotropismo e FC
All’aumentare del precarico e del postcarico
aumenta la pressione intraventricolare e per la
legge di Laplace aumenta anche lo stress di
parete (t=P x R/2h).
Down-regulation dei recettori b-adrenergici.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi renali
-Renina angiotensina
-Ritenzione idrica
-ADH
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi renali
-Renina angiotensina
Stimolazione dei barocettori renali e
delle cellule iuxtaglomerulari: renina:
angiotensina: aldosterone.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi renali
-Renina angiotensina
Vasocostrizione periferica.
Ipertrofia miocardica.
Aumento del riassorbimento di sodio.
Aumento della secrezione di K+ e H+.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi renali
-Renina angiotensina
Sodiemia
spesso
normale
o
bassa
(iponatriemia da diluizione).
Potassiemia
normale
per
depauperamento
delle concentrazioni intracellulari. Può essere
precipitata
dai
aritmiche gravi.
diuretici
con
conseguenze
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
ATTIVAZIONE SRAA
Ipoperfusione renale (arteriola afferente)
Macula densa
Produzione di renina
Trasformazione di angiotensinogeno in angiotensina I
ACE (Angiotensin converting enzime)
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONE
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
EFFETTI DELLA ATTIVAZIONE SRAA
ANGIOTENSINA II
Vasocostrizione arteriosa
Stimolo ADH
Effetto simpaticomimetico
Stimolo della sete
Vasocostrizione arteriola efferente
ALDOSTERONE
Ritenzione sodio
Ritenzione H2O
Perdita di potassio
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi renali
-ADH
Vasocostrizione
arteriolare
sistemica
e
glomerulare.
Redistribuzione del flusso renale.
Aumento del riassorbimento del sodio a livello
del dotto collettore e dell’ansa di Henle.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi neuroendocrini
-Peptide natriuretico atriale.
-Peptide natriuretico cerebrale.
-Peptide natriuretico C.
Contrastano l’attività del RAAS e ADH. (Inibitori
delle endopeptidasi).
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi neuroendocrini
-Citochine: (TNF a).
Sono cardiotossiche: la loro iperproduzione
favorisce la progressione della malattia.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Meccanismi sistemici
-Vasocostrizione (vene, arterie)
-Ritenzione idrica
-Iperventilazione
-Intervento bilanciante dei barocettori
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
fisiopatologia
-Effetti
retrogradi
(circolo
venoso
polmonare e sistemico)
-Effetti anterogradi (circolo arterioso)
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Effetti retrogradi Ventric. Sx
-Aumento P telediastolica Vsx
-Aumento P atriale sx
-Aumento P vene polmonari e capillari
polmonari
-Edema
alveolare
polmonare
interstiziale
e
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Effetti retrogradi Ventric. Dx
-Aumento P telediastolica Vdx
-Aumento P atriale dx
-Aumento P vene epatiche e sistemiche
-Edema periferico, ascite
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Effetti anterogradi Ventr. Sx
-Riduzione perfusione tessuti e organi
-Aumento resistenze periferiche
-Riduzione della diuresi
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SINTOMI
-Polmonari
-Addominali
-Cardiaci
-S.N.C.
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
CONGESTIONE POLMONARE
-DISPNEA
Sforzo
Riposo
Ortopnea
Edema polmonare acuto
- TOSSE
- EMOFTOE
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
Classificazione NYHA (New York Heart Association)
NYHA I: assenza di sintomi
NYHA II: sintomi (dispnea) per attività
fisica intensa
NYHA III: sintomi durante l’espletamento
delle attività della vita quotidiana
NYHA IV: sintomi a riposo, ortopnea
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
CONGESTIONE ADDOMINALE
-EPATALGIA
-ASCITE
-INSUFFICIENZA EPATICA
-SPLENOMEGALIA/IPERSPLENISMO
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SINTOMI CARDIACI
-CARDIOPALMO
-ANGINA
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SINTOMI S.N.C.
-IRRITABILITA’
-INSONNIA
-AGITAZIONE
-TORPORE
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SEGNI CLINICI
-Astenia
-Nicturia
-Oliguria
-Cianosi
-Edema
-Dimagrimento (aumento di peso)
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SEMEIOTICA FISICA
-Epatomegalia
-Turgore giugulare
-Edemi/ascite
-Stasi polmonare
-Tachicardia/III tono
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
SEMEIOTICA STRUMENTALE
-Rx Torace
-ECG
-Ecocardiogramma color Doppler
-Cateterismo cardiaco
-Emogasanalisi arteriosa
-Esami ematochimici
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
TERAPIA MEDICA
-ACE inibitori
-Diuretici
-Digitale
-Beta Bloccanti
-Antialdosteronici
-Inibitori ATII
SCOMPENSO CARDIACO
(INSUFFICIENZA CARDIACA)
TERAPIA MECCANICA
-Rivascolarizzazione miocardica
-Plastica ventricolare e valvolare
-Trapianto cardiaco
-Emofiltrazione
-Assistenza ventricolare meccanica
-CRT