Ematopoiesi
Sequenza di maturazione degli
eritrociti
Iniziale
Pro-eritroblasti
(Pro-normoblasti)
Intermedia
Policromatofili
Normoblasti
Basofili
Normoblasti
Tardiva
Reticolociti
Ortocromatofili
Normoblasti
Eritrociti
ESAME
EMOCROMOCITOMETRICO
Generalità






Esame di base per le patologie ematologiche
In passato veniva effettuato al microscopio
Al sangue è aggiunto EDTA
Il risultato fornisce dati su:
-conta eritrociti
-formula leucocitaria,
-ematocrito Ht,
-MCV,volume medio degli eritrociti
-MCH,contenuto Hb eritrocitario medio
-MCHC,[Hb]eritrocitaria media
-RDV,ampiezza della distribuzione dei volumi eritrocitari
In caso di anomalie deve essere completato con esame microscopico
Colorazione:May-grunwald-Giemsa(Blu di metilene,eosina,Azur II)
Esame emocromocitometrico
(intervalli di riferimento)
Parametro
Unità
Maschi
Femmine
Emoglobina
g/dL
14.0-18.0
12.0-18.0
Ematocrito
%
38-52
36-46
Eritrociti
106/mL
4.5-6.3
4.2-5.4
MCV
fL
80-97
MCH
pg
28-32
MCHC
g/dL
32-36
RDW
%
11-14
Reticolociti
%
0.2-2
Leucociti
10³/µL
4.0-10.0
Piastrine
10³/µL
150-400
G. Neutrofili
%
60-75
G.Eosinofili
%
0-2
G.Basofili
%
0-1
Linfociti
%
25-35
ANEMIE
Definizione: Riduzione quantità Hb
circolante negli eritrociti del sangue
periferico.
Secondo il sistema WHO essa deve avere
valori inferiori a:
11g/dl per i bambini e in gravidanza;
12g/dl per donne;
13g/dl per i maschi;
Definizione di Emoglobina: E’ una molecola proteica deputata al
trasporto dell’O2;
E’ costituita da 4 catene polipeptidiche, che variano durante la vita
dell’individuo,a ciascuna delle quali si lega un gruppo prostetico,
l’EME,ferroprotoporfirina a cui si lega l’O2 reversibilmente.
Hb embrionale:
catene globiniche γ
catene globiniche ε e ξ;

Hb Fetale: α2 e γ2

Hb Adulta: catene globiniche α,β e δγ presente in 3 diversi
tipi:
1.
Hb A(α2-β2)=96-98%
2.
Hb A2(α2-δ2)=1.8-3.5%
3.
Hb F(α2-γ2)=0.2-2%

Esami di laboratorio di routine nella
diagnosi dell’anemia






Esame Emocromocitometrico
Striscio (sangue) periferico (esame
morfologia eritrocitaria)
Conteggio accurato Reticolociti
Indicatori metabolismo Ferro
Bilirubina
LDH
Esame Emocromocitometrico
Comprende:




Conta globuli rossi
Conta globuli bianchi e Formula
leucocitaria
Conta piastrine
Dosaggio Hb, Ht%
Conta globuli rossi:
il loro numero si esprime in multipli di 10^6/mm^3
La conta si può eseguire con:
 Metodi manuali tradizionali
 Con strumenti elettronici che si basano su due principi:
 Metodo dell’impedenza;
 Metodi ottici;
Valori di riferimento:
Maschio: 4.6-5.8x10^6/mm^3
Femmine:4.2-5x10^6/mm^3
Valore ematocrito (Ht%):
esprime la percentuale del volume degli elementi corpuscolati
(soprat.globuli rossi)sul volume totale di sangue;
Valori di riferimento:
Maschi: 37-54%
Femmine: 33-47%
Hb:
si esprime in g/dl
Valori di riferimento:
Maschi: 13-17g/dl
Femmine:12-16g/dl
L’approccio diagnostico di 1°livello si basa ancora sulle modificazioni dei
parametri di Wintrobe: MCV, MCH, MCHC.
MCV:
Ht%/n°GR
rappresenta il VOLUME CORPUSCOLARE MEDIO
Valori di riferimento: 83-97fl;
Consente di distinguere le anemie in :Microcitiche, Normocitiche e
Macrocitiche.
MCH: Hb/N.GR
rappresenta il CONTENUTO EMOGLOBINICO MEDIO
Valori di riferimento:27-31pg
Distingue le anemie in :Ipocromiche, Normocromiche, Ipercromiche
MCHC(%): (Hb/Ht%)x100
rappresenta la CONCENTRAZIONE EMOGLOBINICA ERITROCITARIA
MEDIA
esprime la percentuale di Hb nella massa totale dei globuli rossi
Altri parametri utili sono:
RDW:
indica l’eterogeneità da anisocitosi
CV%=DS/MCV
Valori di riferimento16% circa
HDW:
esprime il grado di anisocromia
Valori di riferimento intorno al 29%.
Globuli bianchi:
la conta è espressa in multipli di 10^3/mm^3(10^9/l).
Nell’adulto normale il valore della conta varia tra
4.3-10*10^3/mm^3
Formula leucocitaria:
Neutrofili = 35 -71%
Linfociti = 20 -53%
Monociti = 1 - 9%
Eosinofili = 0.5 - 8%
Basofili = 0 - 2%
CONTEGGIO
RETICOLOCITI
Reticolociti: globuli rossi giovani, immaturi che contengono
residui di RNA.
Possono essere dimostrati con la colorazione vitale del sangue.
La conta reticolocitaria nell’adulto normale è: 0.5-1.5% e
andrebbe sempre rapportata al numero dei globuli rossi.
E’ oggi possibile contare i reticolociti per mezzo di
citofluorimetri a flusso aggiungendo al sangue una sostanza
fluorescente, l’auraminaT, che si lega alle ribonucleoproteine
dei Reticolociti.
La fluorescenza emessa è proporzionale al numero di reticolociti.
STRISCIO DI SANGUE
L’esame microscopico dello striscio di sangue
serve non solo per rendersi conto della
presenza o meno nel sangue di cellule
patologiche,ma anche per una dettagliata
osservazione della morfologia e colorazione
degli eritrociti.
Alterazioni:

ANISOCITOSI: emazie di grandezza diversa
Anisocitosi
Megalociti:
Elementi di taglia molto
superiore alla norma(14-16μ)
che spiccano
fortemente colorati
e leggermente ovali
(A. Perniciosa di Biermer)
Macrociti: elementi
Microciti: MCVC < 80fl
di grossa
taglia (9-12μ)ma
rotondeggianti con Hb normale.
globulo rosso è
ipocromico con una
zona chiara centrale

ANISOCROMIA: emazie con diversa
concentrazione Hb e quindi disparità nella
colorazione:
Anisocromia
Ipocromici:emazie
ipocolorate
per diminuita [Hb]
Ipercromici: emazie
ipercolorate
per aumentata [Hb]
Acantocitosi:
Eritrociti dotati
di 5-10 spicole di varia
Lunghezza e numero
Legate ad una anomalia
Del metabolismo dei
fosfolipidi
Sferocitosi: elementi
rotondeggianti
di piccola taglia con diam.
< ma spessore>
rispetto al normale
Non ipocromici
.
Poichilocitosi
Stomatocitosi:cellule
con fessura centrale
uniconcava
Target cells: cellule molto sottili
dove Hb si distribuisce
perifericamente
Ad anello e nella
zona centrale (target)
Eritrociti con
diversa
morfologia
Ellissocitosi:
eritrocita ellittico
non ipocromico
Drepanocitosi:presenza
di globuli rossi
conformati a falce
Denominati DREPANOCITI
Schistocitosi: eritrociti
frammentati di forma
Triangolare più piccoli
del normale
Leptocitosi:cellule molto
Sottili ipocromiche, con diam.
Normale ed Hb distribuita
Ad anello in periferia.
FERRO

Metabolismo

Indicatori metabolismo del ferro
Sideremia:
valori di riferimento: 50-180μg/dl

Transferrinemia plasmatica:
e’ espressa come TIBC (“capacità totale di legare il ferro”) dà la misura di ferro
che il plasma è in grado di legare.
Valori normali : 204-360mg/dl

Saturazione transferrinica(%):
rapporto percentuale fra sideremia e TIBC
Fe plasm.(μg/dl)x100/TIBC(μg/dl)
Valori normali: 30-50%

Ferritina plasmatica:
è in equilibrio con la Ferritina dei depositi; ci dà un’indicazione sulle riserve di
ferro che possono venire mobilizzate per la sintesi dell’Hb
Valori normali: 30-300ng/ml
Bilirubina
La maggior parte della bilirubina deriva dal catabolismo
dell’Hb a livello delle cellule del sistema reticolo
endoteliale della milza, del fegato(cell.di Kupffer) e
del midollo.
Parametri:

Bilirubina totale:
valori normali: 0.2-1.1mg/dl
Metodo di misura: ”fotometria di assorbimento” in
seguito copulazione con reagente di Ehrlich.


Bilirubina diretta
Bilirubina indiretta
LDH
LATTICO DEIDROGENASI:
enzima glicolisi;
è ubiquitario: miocardio,globuli rossi, reni, milza,
pancreas,tiroide, linfonodi, fegato e muscoli scheletrici.
Presenta 5 isoenzimi:
(miocardio,eritrociti,rene,polmone)
 LDH1(H4)
 LDH2(H3M)
(milza, pancreas, tiroide e linfonodi)
 LDH3(H2M2)
(fegato e muscoli scheletrici)
 LDH4(HM3)
 LDH5(M4)
Classificazione anemie
In base alla causa che l’ha provocata e
alla sede da cui insorge le anemie si
suddividono in 4 tipi.
ANEMIA APLASTICA

Diminuzione di tutti gli elementi figurati del sangue
normale
ipercellulare
ipocellulare

Anemia 1°tipo: Aplastiche
Sono anemie in cui l’alterazione primitiva è a carico del midollo
eritropoietico (alterazione cellula staminale)
1.
Aplasia midollare o Anemia aplastica idiopatica (causa
sconosciuta)
1.
2.
Anemia Aplastica costituzionale di Fanconi (caratterizzata da
anormalità congenite e da alterazioni cromosomiche)
Anemia aplastica secondaria da:
agenti fisici e chimici
farmaci citotossici
infez. Virali o batteriche
gravidanza
(per < produzione di eritropoietina)
Sostituzione e infiltrazione neoplastica del midollo osseo
(leucemie e linfomi, mieloma, m.di Hodgkin; neoplasie
metastatiche: Ca polmonare, prostatico, mammario)
3.
Sindromi mielodisplastiche: gruppo eterogeneo di malattie
caratterizzate da disordini della cellula staminale
emopoietica, che possono evolvere in LEUCEMIA ACUTA
NON LINFOCITICA.
Comprendono: Anemia refrattaria
Anemia sideroblastica acquisita idiopatica
Anemia refrattaria con eccesso di blasti
Anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasf.
Leucemia Mielomonocitica cronica
Una delle principali distinzioni fra queste forme è la presenza e la
variabile proporzione dei BLASTI nel midollo osseo e anche
nel sangue periferico.
2.
Diagnosi di laboratorio



Reperto di Pancitopenia, la cui gravità è variabile
E’ un’Anemia di tipo Normocromico, Normocitico,
(MCV e MCH normali)
Più raramente Macrocitico ipercromica (come in
sindrome mielodisplastica) per la maggiore
concentrazione di Eritropoietina (è maggiore sia nel
plasma che nelle urine) con elementi immaturi di
tipo:
Megaloblastico, anisopoichilocitosi; (perché
oltre ad avere una inefficace ematopoiesi, gli eritrociti
sono displastici ed alterati funzionalmente) a seconda
del tipo di anemia Mielodisplastica




I Reticolociti saranno ridotti di numero
Sideremia, Saturazione transferrinica, Ferritina
possono essere aumentati perché il ferro non viene
utilizzato.
La diagnosi di certezza si basa sull’ Esame del
Midollo Osseo che è povero o anche quasi privo di
cellule in base alla gravità della malattia.
Nelle SINDROMI MIELODISPLASTICHE il
midollo si presenta Iperplastico con caratteristiche
anomalie dei precursori eritroidi
Anemia 2°tipo
(alterazione proliferazione e maturazione
eritroblasti, minori eritrociti)
Sono legate a deficit Folato, di Vitamina B12.
Difetto primitivo nel metabolismo del DNA e
quindi nella proliferazione e maturazione
cellulare
B12 e Folati nella sintesi del DNA
dUMP
dTMP
DNA
Timidilato
Sintetasi
FH4
(Folati)
N5 - Metil FH4
Metil
Cobalamina
Cobalamina
(Vitamina
B )
Diagnosi di laboratorio




Anemia MACROCITICA IPERCROMICA per la presenza
di elementi immaturi di tipo megaloblastico: c’è una
sproporzione tra citoplasma e nucleo perché la sintesi di Hb
avviene normalmente ma quella di DNA è ridotta. Contengono
nel loro interno inclusioni basofile e residui nucleari (Corpi di
Jolly)
Eritrociti in periferia ridotti numericamente, varianti per forma
(ovalociti) e volume.
MCV > (tra 100 e 150fl)
La carenza di sintesi di DNA si ripercuote anche sulle altre
linee:

Piastrinopenia e alterazioni funzionali

Neutrofili con nucleo plurilobato con 5-6 lobi

Leucocitopenia

1)
2)
3)



Vivace eritropoiesi inefficace:
>Bilirubina indiretta
>Sideremia e Ferritina; Sideroblasti ad anello nel midollo
>LDH
All’aspirato midollare :il midollo è ricco e iperplastico; si
oppone deficit in periferia per maggior eritropoiesi
inefficace.
TEST DI SCHILLING: assorbimento in 48 ore di Vit.
B12 marcata ( ridotto assorbimento aumento di Vit. B 12
marcata nelle urine)
Dosaggio Ac Formiminoglutamico urinario: aumenta
nelle urine in caso di carenza di catabolismo dell’istidina
ad opera di diminuito ac. Folico)
Anemia di 3° tipo

Difettosa sintesi Hb:
Anemia sideropenica
 Sindromi talassemiche
 Disordini cronici (infiammazioni,
infezioni, neoplasie)
 Anemie sideroblastiche

Anemia Sideropenica




Anemia MICROCITICA
IPOCROMICA (globuli
rossi piccoli e pallidi) MCV
<, con numero di globuli
rossi normale o talvolta <.
Alterazioni parametri
relativi al ferro:
Sideremia, Ferritina <
Transferrina >
Osservazione dello striscio periferico
 Diafania della parte centrale dei globuli rossi
(IPOCROMIA)

Eritrociti più piccoli (MICROCITOSI)

ANISOCITOSI e POICHILOCITOSI proprio perché
l’eritropoiesi è anomala.
Norm. s.prelatente
s.latente
a.iniziale
a.grave
Fe del SRE
norm
assente
assente
assente
Sideremia
norm
Anemia
no
no
no
Si(poca)
Si grave
Ipo/micro
no
no
no
si poche
Si diffusa
Ass. Fe
no
si
si
si
si
Alter.epitelia no
li
no
no
no
si
MCV/MCH
C
norm
norm
norm
norm
norm
Alterazioni epiteliali
Cute secca, anelastica, capelli sottili, fragili, radi.
Unghie opache, fragili, appiattite o addirittura concave
(coilonichia)
Le labbra presentano piccole ragadi alle commissure
(cheilite angolare)
La mucosa orale è arrossata, la lingua liscia, levigata,
pallida (glossite)
Sindromi talassemiche
α-TALASSEMIE
α°-talassemie:sintesi α-catene
soppressa
 α+-talassemie: sintesi α-catene
ridotta
La gravità varia in base al numero di
geni deleti.
In ogni cromosoma aploide si
trovano:
Un gene β-globinico e due geni αglobinici,quindi ogni individuo
possiede due geni codificanti
catene β, e 4 geni codificanti
catene α

Quindi le α-talassemie
conseguono alla delezione
di un numero variabile dei
4 geni α-globinici:
1.
Delezione un gene =
Portatore silente
2.
Delezione due geni =
Talassemia minor
3.
Delezione tre geni =
Malattia da HbH
4.
Delezione quattro geni =
Idrope fetale placentare
Zone geografiche di diffusione della
α-talassemia
Le combinazioni genetiche possibili
sono le seguenti:
Emoglobina
Genotipo
fenotipo
Hb Barts
/
Normal
---
Normal
/-
Silent carrier
---
Normal
/-- or /-
-thal. trait
2-10% in newborn
Mild hypochromic anemia.
-/--
Hb H disease
20-40% newborn;
5-40% Hb H in adults
Hemolytic disease; ineff.
erythropoiesis
--/--
Hydrops fetalis ~100% in cord blood
Stillborn, anemic
macerated fetus.
Diagnosi di laboratorio
Anemia MICROCITICA
 HbA2 normale o
<(importante per la diagnosi
differenziale con βtalassemia)
 Parametri relativi al
metabolismo del ferro
(Sideremia, Ferritina,
Transferrina) per lo più
normali
Inoltre > resistenze osmotiche

Β-Talassemie
Condizione Omozigote:
(talassemia maior o morbo di
Cooley)
 Omozigosi β°= sintesi
completamente soppressa
 Omozigosi β+ = Sintesi
ridotta
 Stato Eterozigote =
Talassemia minor

Morbo di Cooley
α2 γ2
α2 β2
Hb F
Precipitazione
Aumento
Dell’affinità
Per l’ossigeno
Emolisi distruzione
dei
precursori
degli
eritrociti
splenomegalia
eritropoiesi
inefficace
Ipossia tissutale
Anemia
Aumento della
Eritropoietina
trasfusioni
Ipertrofia midollare
accumulo di ferro
Deformità
Scheletriche
aumento
dell’assorbimento
di ferro
cirrosi
insufficenza cardiaca
alterazioni endocrine
morte
I pazienti più gravi sono omozigoti:
Genotype
Phenotype
Hematologic Findings
Heterozygote
(/)
Silent carrier or
Normal
thalsessemia minima
Heterozygote
(/or /)
Thalassemia minor
Mild hypochromic
anemia.
Homozygote or Thalassemia
compd hetero. intermedia
(/)
Moderate hemolytic
anemia & ineffective
erythropoiesis
Homozygote or Thalassemia major
compd hetero.
(/)
Severe hemolytic
anemia & ineffective
erythropoiesis
Diagnosi di laboratorio Morbo di
Cooley
Anemia IPOCROMICA
MICROCITICA MCV<
anisopoichilocitosi ,reticolocitosi,
iperbilirubinemia indiretta.
Resistenze osmotiche >
Elettroforesi: HbF 20-100%(marker
elettroforetico)
HbA < o assente
HbA2 normale o >
Stato eterozigote





Anemia IPOCROMICA MICROCITICA
(MCH e MCV <)
Elevato numero globuli rossi (poliglobulia)
Elettroforesi: HbA2 (α2,δ2) è > (diagnosi
certa)
Parametri relativi al metabolismo ferro sono
normali
Resistenze osmotiche >
Anemie da disordini cronici
Il ferro viene sequestrato a livello del sistema monociticomacrofagico attivato.
 Sideremia bassa
 Transferrina < (importante per la diagnosi differenziale con
anemia da carenza di ferro)
 Ferritina >(le riserve di ferro sono aumentate)
 Alla BIOPSIA MIDOLLARE: maggiore deposito ferro nei
macrofagi.
 Inoltre trattandosi di malattie croniche su base flogistica o
neoplastica VES, α2 globuline, fibrinogeno, Ig, LDH, possono
essere alterati in base al tipo e al decorso della malattia.
Anemie Sideroblastiche
Gruppo eterogeneo di disordini eritrocitari che
presentano difettosa sintesi EME da parte degli
eritroblasti.
DIAGNOSI DI LABORATORIO:
 Anemia IPOCROMICA MICROCITICA
 Presenza di Sideroblasti ad anello (eritroblasti
abnormi in cui il ferro non emoglobinico si
distribuisce in granuli disposti ad anello in zona
perinucleare)
 Sideremia, Saturazione Transferrinica,Ferritina >
Anemie di 4° tipo:
Anemie Emolitiche
La vita eritrocitaria media è accorciata rispetto al
normale e l’eritropoiesi non è sufficiente a compensare
la maggiore emolisi : al disotto dei venti giorni!
Distinguiamo:
Anemie emolitiche
Da causa
intracorpuscolare
Da causa
extracorpuscolare
ANEMIE EMOLITICHE
Striscio normale
Sferociti
Schistociti
Anemie emolitiche da causa
intracorpuscolare



Alterazioni membrana eritrocitaria
Da deficit enzimatici
Alterazioni qualitative Hb(emoglobinopatie)
Alterazioni
membrana
eritrocitaria
Sferocitosi
ereditaria
Ellissocitosi
ereditaria
Stomatocitosi
Acantocitosi
TEST DI LABORATORIO
SFEROCITOSI



Test di RESISTENZA OSMOTICA ERITROCITARIA
Test AUTOEMOLISI IN VITRO
Test di LISI AL GLICEROLO
A. da deficit enzimatici
1.
Anemia da deficit glucosio 6fosfatodeidrogenasi(G6PD)
Mutazione genetica trasmessa con il cromosoma X.
Il G-6P D,enzima chiave del ciclo dei pentoso-fosfati è il solo mezzo per
produrre NADPH nell’eritrocita,che agisce come cofattore nella
riduzione del glutatione (il quale con la GLUTATIONEPEROSSIDASI
elimina i composti tossici)
Si avrà:

< glutatione e quindi < azione riducente sui gruppi SH di Hb e dei lipidi
della membrana cellulare

Distruzione enzimi e denaturazione Hb con formazione corpi di Heinz

accumulo idroperossidi con danni ossidativi alle proteini e lipidi di
membrana
2.
Deficit enzimi via glicolitica
L’ATP nel globulo rosso deriva solo da glicolisi, per cui deficit enzimatici =
Anemia emolitica cronica di varia gravità
Misura attività enzimatica G6PD



Test Qualitativo (NADPH fluorescent spot test)
Test Quantitativo Spettrofotometrico
Diagnosi molecolare con lo studio di DNA
Emoglobinopatie
Alterazioni geneticamente determinate della molecola Hb.
Le varianti emoglobiniche più significative sono:
Emoglobinosi S (HbS) o Drepanocitosi:
in posizione 6 catena β la valina prende il posto dell’acido glutamico;
Le emazie appaiono rigide, non possono deformarsi e assumono l’aspetto “a
falce”.

Emolisi intravascolare (per l’aspetto “a falce”)
Segue iperbilirubinemia indiretta, urobilinogeno fecale e urinario>.

> viscosità plastica con rallentamento flusso

VES < perche gli eritrociti “a falce” interferiscono con la formazione dei
“rouleaux” eritrocitarie.

Importante è l’elettroforesi per l’identificazione e quantificazione di HbS

Resistenze osmotiche >

In striscio periferico: anisopoichilocitosi più policromasia , presenza di
“Cellule a Bersaglio”.

Test di FALCIZZAZIONE: incubazione del sangue periferico con
metabisolfito di sodioun agente ossidante, con evidenza della
falcizzazione delle emazie





HbC: (acido glutamico in posizione 6
sostituito da lisina) poco solubile ma, cristalli
di HbC si sciolgono e gli eritrociti si
trasformano in eritrociti a bersaglio o
microsferociti
HbE:( in catena β la lisina sostituisce l’acido
glutamico in posizione 26):< sintesi catene
globiniche per cui il gene HbE determina
anomalia strutturale con fenotipo Talassemico.
Hb instabili
Hb ad alterata affinità per l’O2
HbM
Anemie emolitiche da cause
extracorpuscolari
Dovute alla presenza di anticorpi anti-eritrociti:
Alloanticorpi e autoanticorpi.

Alloanticorpi o isoanticorpi: Ab prodotti da un
individuo contro antigeni eritrocitari di soggetti di
specie omologa ma geneticamente diversi dal
soggetto che ha prodotto gli Ab.
1)
Naturali, presenza nel siero di Ab senza precedente
immunizzazione(ab gruppo ABO per lo più IgM)
2)
Immuni: presenza Ab dopo stimolo antigenico di
tipo IgG( più noti anticorpi anti-RH.)
(in seguito a: trasfusione sangue incompatibile,
incompatibilità materno-fetale: Malattia Emolitica
del Neonato)
Autoanticorpi:Ab prodotti da un individuo contro
determinanti antigenici dei suoi stessi globuli
rossi
1.
Auto Ab Caldi:presentano optimum attività a 37°C.
90%sono IgG (Ab Incompleti che non sono in grado
da soli di produrre agglutinazione, ma necessitano
dell’aggiunta di altre sostanze.)
2.
Auto Ab Freddi (crioagglutinine): presentano
optimum attività a 4°C e comunque agiscono a
temperatura < rispetto quella corporea, perchè il
potere agglutinante diminuisce con l’aumentare
della temperatura.
Sono di tipo IgM (Ab Completi in grado di provocare
agglutinazione)

Avremo:
1.
Anemie Emolitiche autoimmuni da Ab
caldi.
2.
Anemie emolitiche da auto Ab freddi.
3.
Emoglobinuria parossistica da freddo: rara
forma di anemia emolitica autoimmune con
crisi di emolisi acute in seguito
all’esposizione al freddo. Ab è l’emolisina di
Landsteiner
Anemie emolitiche non
immunologiche
Anemia emolitica da marcia

Anemia emolitica da cause cardiache: (protesi valvolari,
difetti intracardiaci, stenosi valvolare aortica)in questi casi si
ha flusso ematico turbolento e danno meccanico alle emazie
= emolisi.

Anemia emolitica con depositi di fibrina: caratterizzata da
emolisi quando gli eritrociti urtano contro la fibrina
depositata nei vasi.

Anemia emolitica nelle infezioni:
1.
Bartonellosi (il batterio aderisce alla membrana eritrocitaria)
2.
Malaria (plasmadio entra direttamente nel globulo rosso)
Inoltre : Veleno di serpente
Puntura di insetti
Metalli
Temperatura > 47-49°C

Diagnosi di laboratorio in A.
Emolitiche










Reticolocitosi
Iperbilirubinemia indiretta
urobilinogeno urinario e fecale
Ipersideremia
aptoglobina
emopessina
Presenza di Metaemalbumina
Emoglobinemia ed emoglobinuria
LDH
Test di COOMBS