Sistema cardiocircolatorio Il movimento del sangue nei vasi sanguigni è regolato da 2 forze opposte: 1. Contrazioni ritmiche del cuore (imprimono movimento) 2. Somma delle resistenze periferiche dovute alle pareti dei vasi (ostacolano il movimento) Il cuore è pertanto una pompa aspirantepremente, che riceve sangue dai vasi venosi ed imprime a questo un movimento verso i vasi arteriosi che dal cuore si dipartono E’ suddiviso longitudinalmente in 2 metà sin e dx, non comunicanti tra loro Ciascuna metà è poi suddivisa in 2 parti, una superiore l’atrio e, una inferiore, il ventricolo, comunicanti mediante valvole che consentono il flusso unidirezionale atrio-ventricolo Il ventricolo sin si continua nella sua parte inferiore con l’aorta e quello dx con il tronco polmonare La metà sin del cuore riceve il sangue proveniente dal circolo polmonare dove ha assunto O2 e perso CO2. Questo sangue passa per il 75% nel ven sin prima della contrazione atriale che poi sospinge l’altro 25% A questo punto il ven sin si contrae ed espelle il sangue nell’aorta, dando origine al grande circolo Il cuore dx riceve nell’atrio attraverso le vene cave sangue ricco in CO2 refluo dall’intero organismo che passa al ventricolo dx il quale contraendosi lo immette nel circolo polmonare Conformazione interna del cuore Atrio destro comunica con il ventricolo destro tramite la valvola atrio ventricolare destra o tricuspide Atrio sinistro comunica con il ventricolo sinistro tramite la valvola atrio ventricolare sinistra o bicuspide o mitrale. Le valvole in uscita dai ventricoli sono dette semilunari: la valvola che mette in comunicazione il ventricolo sinistro con l’aorta è la semilunare aortica; il ventricolo destro con l’arteria polmonare è la semilunare polmonare. Tali valvole sono unidirezionali, si aprono ovvero solo per permettere il flusso anterogrado di sangue CICLO CARDIACO Il ciclo cardiaco è il periodo di tempo compreso fra un battito e l’altro. Consta di 3 fasi: Fase di riposo (diastole atriale e ventricolare). Gli atri e i ventricoli sono rilasciati. Gli atri ricevono sangue refluo dalle vene, mentre i ventricoli hanno appena finito di contrarsi. Appena i ventricoli si rilasciano si aprono le valvole AV tra atri e ventricoli e permettono al sangue di fluire dagli atri verso i ventricoli. Completamento del riempimento atriale: sistole atriale. Nonostante il 7580% di sangue entri nei ventricoli quando gli atri sono rilasciati, un ulteriore 20% circa di riempimento si ha durante la contrazione atriale. Un’onda di contrazione degli atri spinge il sangue nei ventricoli completandone il riempimento. Fase iniziale della contrazione ventricolare e primo tono cardiaco. Il sangue per effetto della contrazione esercita una pressione sulla faccia inferiore dei lembi delle valvole AV, determinandone la chiusura e impedendo il reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni generate dalla chiusura delle valvole AV determinano il I tono cardiaco. Con tutte le valvole chiuse (AV e semilunari) il volume di sangue non varia; tuttavia i ventricoli continuano a contrarsi determinando una contrazione isometrica (le fibre generano forza senza accorciarsi e il volume di sangue nel ventricolo non cambia). Eiezione ventricolare. Quando i ventricoli si contraggono ad un certo punto generano una pressione sufficiente a far aprire le valvole semilunari, permettendo il passaggio di sangue nelle arterie. Il sangue per effetto della contrazione ventricolare viene spinto a elevata pressione nelle arterie e determinando così il movimento di liquido nel sistema vascolare Rilasciamento ventricolare e II tono cardiaco. Al termine di ogni contrazione i ventricoli iniziano a rilassarsi, facendone diminuire la pressione. Quando P ventr<P arterie il sangue comincia a refluire verso il cuore, riempie le cuspidi delle valvole semilunari facendole chiudere. Le vibrazioni successive alla chiusura determinano il II tono cardiaco. Le valvole AV rimangono ancora chiuse poiché la P ventr>P atriale. ANOMALIE CONGENITE DEL CUORE o VIZI CONGENITI Hanno origine durante lo sviluppo fetale per cause sconosciute. Sono presenti fin dalla nascita. Principalmente consistono in: 1. Comunicazioni abnormi tra la metà sin e dx 2. Comunicazioni tra i grossi vasi 3. Restringimenti (stenosi) o dilatazioni (ectasie) del calibro dei grossi vasi 4. Modificazioni dell’attacco dei grossi vasi arteriosi ai ventr o di quelli venosi agli atri VIZI CONGENITI Vengono suddivisi a seconda della loro influenza sulla comparsa di CIANOSI (colorazione bluastra della cute che più spesso si osserva alle estremità delle dita e attorno alle labbra, ma che può essere anche generalizzata e che è provocata da un'insufficiente ossigenazione del sangue ovvero quando la concentrazione di emoglobina ridotta media supera i 5g/dl, indipendentemente dal contenuto emoglobinico totale o dalla % di emoglobina che ha legato l’O2) VIZI CONGENITI Nei vizi senza cianosi il rifornimento di O2 ai tessuti è normale; viceversa in quelle con cianosi è deficitario Shunt è il difetto per cui un atrio comunica con quello controlaterale o un ventricolo con quello controlaterale per cui c’è commistione di sangue presente nelle 2 cavità. Se lo shunt avviene da sin a dx non si ha cianosi poiché il sovraccarico ematico che si crea nella metà dx giunge ai polmoni dove viene ossigenato Se lo shunt avviene da dx a sin può compari cianosi poiché parte del sangue venoso presente nella metà dx passa in quella sin da dove viene sospinto nel grande circolo che, in tal modo, riceve sangue solo parzialmente ossigenato. Pervietà del setto interventricolare, mette in comunicazione i 2 ventricoli, determinando uno shunt sin-dx, poiché la P sistolica del ven sin>dx . Conseguenze: Il ven dx riceve > quantità di sangue (quello dell’atrio dx+ quello del ven sin) Dilatazione del ventr dx per sovraccarico ematico Ipertrofia ven dx per il maggior lavoro che deve eseguire per espellere un maggior quantitativo di sangue La maggior intensità di contrazione del ven dx che consegue all’ipertrofia può portare all’inversione dello shunt Al ven sin giunge quindi una > quantità di sangue e inoltre viene immesso in circolo una aliquota di sangue non ossigenato Comparsa di cianosi VIZI VALVOLARI ACQUISITI 1. 2. 3. Derivano dalle conseguenze dell’esito cicatriziale di processi infiammatori a carico dell’endotelio valvolare. Derivano da: Localizzazione di microrganismi in corrispondenza di esso (endocarditi infettive) Reazione autoimmune diretta verso antigeni dell’endocardio (endocardite reumatica) Rappresentano l’esito di endocarditi di vario tipo ad eziologia non definita (endocardite non infettive) I vizi valvolari sono soprattutto di due tipi: STENOSI, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo dell’anello valvolare, cioè restringimento dell’ostio valvolare INSUFFICIENZE, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo dei lembi valvolari e quindi si ha incapacità delle valvole di chiudersi completamente dopo che il sangue è passato attraverso di esse Spesso i due difetti sono congiunti e si parla di stenoinsufficienze, in cui l’ostio è ristretto e al tempo stesso insufficiente. Stenosi della valvola mitralica Il ristringimento dell’ostio impedisce il normale passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro. Conseguenze: L’atrio sin si trova a contenere il sangue che proviene dalla vena polmonare+quello che non riesce ad espellere a causa del difetto valvolare. la modesta ipertrofia atriale che si realizza contribuisce poco all’eiezione di sangue poiché la muscolatura dell’atrio è debole Ben presto l’aumento di P all’atrio sin genera ipertensione del circolo polmonare con ipertrofia del ventricolo destro. L’aumento di P del circolo polmonare determina edema polmonare (accumulo di liquido nei setti alveolari e negli spazi extracellulari del parenchima polmonare, accompagnato da congestione e dilatazione dei capillari del circolo polmonare. Il liquido, così interposto fra aria alveolare e sangue capillare, causa un'alterazione della meccanica polmonare e della diffusione dei gas respiratori; ne conseguono difficoltà all'espansione della gabbia toracica e allo scambio di ossigeno e anidride carbonica) Insufficienza della valvola mitralica L’incompleta chiusura della valvola induce al momento della sistole ventricolare il reflusso di una aliquota di sangue dal vent sin all’atrio sin. Conseguenze: aumento di P oltre che nell’atrio sin che si dilata, anche nel circolo polmonare. Il sovraccarico pressorio è compensato dal ventr dx che si ipertrofizza. Anche il ven six ricevendo dall’atrio una > quantità di sangue, dapprima si dilata e poi si ipertrofizza Stenosi della valvola tricuspide La stenosi della tricuspide, riduce il passaggio di sangue dall' atrio dx al sottostante ventricolo. Conseguenze: induce nell' atrio dx un accumulo di sangue che ne causa la dilatazione e l'aumento di P che si riflette in aumento di P nelle vene cave. In questo caso il compenso non avviene per ipertrofia ma si assiste ad un aumento del tono venoso. A causa dell’aumento della P venosa si possono avere fenomeni di trasudazione nelle vene sovraepatiche con raccolta di liquido nel peritoneo (ascite) e ingrossamento del fegato (stasi) insufficenza della tricuspide provoca reflusso di sangue nell'atrio dx durante la sistole del ventricolo dx induce un sovraccarico pressorio atriale che si riflette sul sistema venoso, analogamente a quanto avviene nella stenosi della stessa valvola. stenosi della semilunare aortica comporta un'insufficiente espulsione di sangue nell'aorta da parte del ventricolo sx. Conseguenze: ristagno di sangue nel vent sin, che provoca a sua volta ipertensione ventricolare e, quindi, dapprima dilatazione e poi ipertrofia della muscolatura del ventricolo sinistro. Il sovraccarico ventricolare si può riflettere nell'atrio di sinistra ed anche nel distretto polmonare, inducendo, in quest'ultimo caso, la comparsa di ipertrofia a carico del ventricolo destro. L'insufficenza della semilunare aortica provoca al momento della diastole ventricolare un reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. Conseguenze: Il sangue refluo si aggiunge a quello che proviene dall'atrio sinistro determinando un aumento della pressione intraventricolare nonché dilatazione, seguita da ipertrofia della muscolatura del ventricolo sinistro. Questa riesce a compensare entro certi limiti il vizio, ma determina anche un marcato ingrandimento del cuore che assume la forma di una scarpa. Quando il ventricolo sinistro non riesce, grazie alla sua ipertrofia a compensare il difetto, cioè ad effettuare una sufficiente gittata sistolica, il sovraccarico ventricolare si può estendere all'atrio sinistro e da qui al circolo polmonare con conseguente comparsa di ipertrofia a carico del ventricolo destro. stenosi della polmonare è molto rara, è responsabile di un ostacolato deflusso dalla ventr dx all’arteria polmonare e quindi di dilatazione e di ipertrofia del ventricolo destro, che possono riuscire a compensare il difetto. In caso di scompenso, l'ossigenazione a livello polmonare diventa insufficiente per cui possono comparire cianosi e policitemia. L'insufficienza della polmonare anch'essa molto rara, induce al momento della diastole ventricolare, un reflusso di sangue dall'arteria polmonare nel ventricolo dx. Conseguenze: provoca dilatazione e ipertrofia della muscolatura del vent dx che può riuscire a compensare il difetto. Quando la gittata sistolica diventa insufficiente, il volume di sangue che raggiunge i polmoni diminuisce e conseguentemente si riduce l'assunzione di ossigeno. Ciò può essere causa della comparsa di cianosi e di policitemia compensatoria. Da quanto descritto si evince che il cuore è in grado di adattarsi anche permanentemente ad un maggior lavoro incrementando la portata circolatoria (o volume/minuto), cioè aumentando la gittata sistolica e/o la frequenza. Questa capacità, definita come riserva cardiaca, permette al cuore in condizioni fisiologiche di adeguare la fornitura di sangue alle occasioni di maggiore richiesta, tanto che la portata circolatoria può aumentare da circa 5 litri/min a circa 15. In condizioni patologiche la richiesta di maggiore lavoro può essere permanente, come avviene nel caso dei vizi cardiaci, oltre che in altre cardiopatie, con la conseguenza che la deficiente eiezione di sangue causata dalla presenza del vizio può essere entro certi limiti compensata. Per tale ragione si parla di compenso cardiaco quando la portata circolatoria risulta adeguata alle maggiori richieste e di scompenso cardiaco quando la stessa risulta insufficiente. 1. 2. In condizioni patologiche la riserva cardiaca è potenziata da due meccanismi: dalla dilatazione permanente delle fibrocellule della muscolatura ventricolare in quanto l'intensità della contrazione è funzione della lunghezza della fibra (legge di Maestrini-FrankStarling) dall'ipertrofia settoriale del miocardio, che subentra rapidamente ed induce un aumento di volume delle fibrocellule. Tuttavia, una notevole limitazione all'efficacia dell'ipertrofia "compensatoria" del miocardio è data dal fatto che all'aumento di volume della massa muscolare (a differenza della muscolatura scheletrica) non corrisponde un proporzionale aumento della rete capillare con la conseguenza che possono risultare inadeguati sia la fornitura di 02 e di nutrienti, sia la rimozione di cataboliti. MALATTIE DEL PERICARDIO Il pericardio è una membrana che riveste il cuore, costituita da un foglietto parietale esterno di tessuto fibroso (epicardio) e di un foglietto interno sieroso (pericardio, propriamente detto) che avvolge il cuore. Funzioni: il pericardio sieroso lubrifica l’organo in esso contenuto e ne facilita il movimento, quello fibroso ha funzione di contezione, per esempio impedisce una eccessiva dilatazione durante la diastole. MALATTIE DEL PERICARDIO Consistono essenzialmente in: a) emorragie, b) processi flogistici acuti e cronici, c) invasione neoplastica da parte di tumori, generalmente polmonari, che hanno dato metastasi nelle pleure, le quali assumono col pericardio rapporti di contiguità. Le emorragie intrapericardiche da ferite da arma bianca o da fuoco o da malattie emorragiche, costituiscono un gravissimo problema in quanto il riempimento di sangue della cavità pericardica, con l'aumento della pressione da esso indotta, ostacola i movimenti del cuore fino a determinare (soprattutto se avviene rapidamente), il tamponamento cardiaco, caratterizzato da ostacolo al riempimenlo diastolico degli atri, da riduzione della gittata sistolica e da tachicardia, un insieme di eventi che è frequentemente causa di morte. MALATTIE DEL PERICARDIO Le pericarditi acute (frequentemente da M. tuberculosis o streptococchi) a causa dei fenomeni essudativi derivanti dall’infiammazione possono anch'esse provocare il tamponamento cardiaco. Le pericarditi croniche, che costituiscono una frequente evoluzione di quelle acute, a causa della fibrosi da esse indotta, creano un ostacolo ai movimenti cardiaci che turbano sia il riempimento diastolico che la contrazione sistolica inducendo la comparsa di insufficienza circolatoria. miocardio Nel tessuto muscolare cardiaco (miocardio), si distinguono: cellule muscolari, la cui funzione essenziale è l'attività contrattile e cellule muscolari deputate a generare l'eccitamento per la contrazione cardiaca ed a trasmetterlo a tutte le fibre del muscolo cardiaco in modo che l'attività degli atri e quella dei ventricoli consentano al cuore di svolgere correttamente il lavoro di pompa aspirantepremente. Alterazioni del miocardio 1. 2. 3. Nel loro insieme sono responsabili di comparsa di insufficienza contrattile del muscolo cardiaco, costituiscono insieme di quadri clinici molto eterogenei sotto l'aspetto eziologico, con substrato flogistico e/o degenerativo dei miocardiociti. Esse sono suddivise in: primarie cioè con eziologia definita secondarie ad altre patologie del cuore, cardiomiopatie ad eziologia non ancora definita ovvero secondarie a processi patologici dell'apparato cardiocircolatorio, che in prima istanza non coinvolgono direttamente il cuore. Qualunque sia la causa, sono caratterizzate, da gravi modificazioni della funzione contrattile, frequentemente irreversibili e scarsamente sensibili alla terapia (trapianto cardiaco). A differenza delle miocardiopatie primarie, lo stroma è esente da fenomeni infiammatori Miocardiopatie specifiche o primarie Sotto l'aspetto eziologico sono distinte in miocardiopatie: infettive, metaboliche, allergiche, tossiche, concomitanti a patologie sistemiche concomitanti a miopatie ereditarie. La loro gravità dipende dall'estensione del processo infiammatorio o degerativo delle fibre cardiache, che può causare sia alterazioni della funzione contrattile, che della genesi e della conduzione dello stimolo Miocardiopatie secondarie Malattie dell'apparato cardiocircolatorio che predispongono all'insorgenza di miocardipatie secondarie: Vizi cardiaci congeniti ed acquisiti. Ipertrofia cardiaca da ipertensione sistemica. Ipertensione del circolo polmonare (cuore polmonare cronico) Infarto del miocardio. Cardiomiopatie 1. 2. 3. sono distinte in tre tipi: dilatative, ipertrofiche restrittive cardimiopatie dilatative sono caratterizzate da una abnorme dilatazione degli atri e dei ventricoli, associata ad una notevole riduzione dell'attività contrattile, che impedisce lo svuotamento postsistolico delle cavità cardiache. Questo rallentamento del flusso determina frequentemente la formazione di trombi, la cui frammentazione è causa di emboli. Sotto l'aspetto eziologico, le dilatative, sono distinte in primarie e secondarie. forme primarie: il 25% ha un substrato ereditario dovuto alla trasmissione con modalità autosomica dominante o legata al cromosoma X di mutazioni dei geni che codificano per proteine muscolari ed in particolare del gene che codifica per la distrofina; il rimanente 75% è criptogenetico. forme secondarie: da esiti a distanza dell'alcolismo cardiomiopatie ipertrofiche Sono caratterizzate da ipertrofia atipica del miocardio, soprattutto in corrispondenza del ventricolo sinistro, la cui capacità va incontro ad una progressiva riduzione, che comporta insufficiente eiezione di sangue nel grande circolo e ristagno nel circolo polmonare. L'ipertrofia del miocardio non è associata ad un parallelo sviluppo del circolo coronario ed è causa di crisi anginose, di infarto o anche di morte improvvisa. Si tratta di forme ereditarie, dovute alla trasmissione con modalità autosomica dominante, di mutazioni a carico di geni che codificano per proteine del sarcomero cardiomiopatie restrittive sono dovute a perdita della capacità distensiva delle pareti muscolari e dei ventricoli, che comporta la riduzione del loro volume, che può culminare ad insufficienza cardiocircolatoria. La maggior parte di queste forme è secondaria ad alcuni processi degenerativi del miocardio. angina pectoris è una sintomatologia dolorosa, localizzata generalmente alla regione sternale ed al braccio sin. Si manifesta in maniera improvvisa nei pazienti con insufficienza coronaria, nel momento in cui il flusso coronarico diventa insufficiente a fornire un adeguato apporto di 02 in rapporto alla richiesta del miocardio, particolarmente in occasione di sforzi fisici (angina da sforzo o stabile). In questo caso il cuore deve compiere un maggior lavoro in quanto deve aumentare la gittata sistolica e la frequenza delle contrazioni, cioè la portata circolatoria. Si ritiene che la crisi dolorosa sia scatenata dall'accumulo di metaboliti, prodotti in eccesso dal miocardio insufficientemente irrorato. Difatti, il miocardio, che in normalmente ha un metabolismo di tipo aerobio, si adatta male alla defienza di 02. angina pectoris In genere il dolore è di breve durata ma nei casi gravi può perdurare per un certo tempo. La somministrazione di farmaci vasodilatatori riduce l'intensità del dolore fino a farlo scomparire. Ma la terapia di elezione è chirurgica e consiste nella creazione di una o più anastomosi tra l'aorta e la coronaria a valle del restringimento aterosclerotico mediante l'autotrapianto di vasi (vena safena o soprattutto arteria mammaria interna), ovvero in un intervento di angioplastica, consistente nell'inserzione in corrispondenza della stenosi arteriosa di uno "stent", cioè di una piccola cannula, che garantisce la pervietà del vaso. Le endocarditi L'endocardio è una sottile e delicata membrana endoteliale, che riveste la superficie interna del miocardio, continuandosi con l'endotelio dei vasi venosi, che arrivano agli atrii e con quello dei vasi arteriosi che si dipartono dai ventricoli. Le endocarditi sono processi infiammatori a carico dell'endocardio provocati da: infezioni microbiche (sostenute prevalentemente da streptococchi, ma anche da microrganismi gram-negativi, da rickettsie e da micetii che si localizzano in esso fenomeni di ipersensibilità che conseguono al reumatismo articolare acuto, che riconosce come agente eziologico lo streptococcco beta-emolitico di gruppo A Molto interessante è la patogenesi di queste ultime forme che, tra l'altro, rappresentano la causa più frequente dei vizi valvolari acquisiti