Feto in travaglio di parto
Patologie di feto e
annessi
Shock ostetrico
Dott.ssa A. Andrisani
Il feto in travaglio di
parto
Che in travaglio di parto possa insorgere una
sofferenza ipossica del feto è nozione classica e
tradizionale dell’Ostetricia tanto che un tempo
si affermava:
“il viaggio di 15-20 cm. che il feto deve
compiere per passare dall’utero materno al
mondo esterno rappresenta il viaggio più
pericoloso che egli compirà nei primi 40 anni di
vita autonoma”
La pericolosità di questo viaggio è
attribuibile in massima parte all’effetto
delle
contrazioni
uterine
sull’ossigenazione intrauterina fetale,
quest’effetto a sua volta cambia a
seconda del grado di funzionalità della
placenta esistente all’inizio del travaglio di
parto
Se la placenta è normalmente funzionante
e se le contrazioni uterine mantengono
caratteristiche normali per ritmo intensità
e durata gli effetti sull’ossigenazione
intrauterina fetale saranno il risultato del
bilancio tra:
 fattori
che tendono a
migliorare
l’ossigenazione fetale
 fattori
che tendono a peggiorare
l’ossigenazione fetale
Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale
durante la contrazione uterina:
 il
rallentamento della circolazione nelle lacune
sanguigne consentirà un progressivo aumento della
superficie di scambio
 il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderanno
più facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a
feto grazie al “doppio effetto Bohr”
ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una
specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché
il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la
vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale
 la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso
nel circolo materno, aumentando la pressione venosa
nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le
possibilità di veicolare ossigeno al feto.
La contrazione del
miometrio dapprima
occluderà le vene
uterine
determinando un
rallentamento del
circolo nelle lacune
sanguigne e
successivamente,
agendo anche sulle
arteriole, si ridurrà il
flusso ematico
utero-placentare
Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione fetale
durante la contrazione uterina:
 il rallentamento della circolazione nelle lacune
sanguigne consentirà un progressivo aumento della
superficie di scambio
 il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderà più
facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a feto
grazie al “doppio effetto Bohr”
ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una
specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché
il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la
vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale
 la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso
nel circolo materno, aumentando la pressione venosa
nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le
possibilità di veicolare ossigeno al feto.
Gli scambi respiratori transplacentari sfruttano il
cosiddetto “effetto valanga”
Fattori che tendono a migliorare l’ossigenazione
fetale durante la contrazione uterina:
il rallentamento della circolazione nelle lacune
sanguigne consentirà un progressivo aumento della
superficie di scambio
 il maggior tempo utilizzabile dagli scambi renderanno
più facile il progressivo passaggio dell’O2 da madre a
feto grazie al “doppio effetto Bohr”
 ad ogni contrazione uterina il feto usufruisce di una
specie di autotrasfusione di sangue ossigenato, poiché
il sangue contenuto nei villi viene “spremuto” verso la
vena ombelicale e quindi verso il cuore fetale
 la contrazione del miometrio facilita il ritorno venoso
nel circolo materno, aumentando la pressione venosa
nelle vene uterine, e quindi indirettamente migliora le
possibilità di veicolare ossigeno al feto.

La contrazione del
miometrio determinando
un aumento di pressione
endouterina spreme il
sangue fetale dai villi
coriali alla vena
ombelicale e quindi al
cuore del feto,
funzionando quasi come
una pompa cardiaca
supplementare,
contemporaneamente il
sangue delle vene
uterine verrà spinto
verso il cuore materno
Fattori che tendono a peggiorare
l’ossigenazione fetale durante la contrazione
uterina
 riduzione del flusso ematico utero-placentare
 aumento della pressione intramniotica 
aumento delle resistenze periferiche fetali 
ipertensione fetale  az. sui barocettori carotidei
 bradicardia fetale  riduzione del
volume/minuto fetale
 aumentata pressione sui “trigger fetali” 
riflesso vagale  bradicardia fetale  riduzione
del volume/minuto fetale
 Supine Hypotensive Syndrome
 Effetto Poseiro
Se la placenta è normofunzionante e
le contrazioni uterine sono normali
per ritmo durata ed intensità, il
bilancio tra fattori che migliorano e
fattori che peggiorano la
ossigenazione intrauterina fetale è
positivo, tanto è vero che i valori di
pH ematico fetale risultano più elevati
durante l’acme della contrazione che
durante la pausa
In queste condizioni l’ossigenazione fetale
peggiora solo verso la fine del periodo
espulsivo allorchè le contrazioni uterine
diventano particolarmente più intense, più
lunghe e più ravvicinate, per tale motivo si
verifica una lieve acidosi respiratoria (>
pCO2) che si traduce in una modesta
cianosi fetale ma anche in una
stimolazione dei centri bulbari per l’avvio
della respirazione spontanea
Nel caso in cui invece la placenta non
è normofunzionante e/o le contrazioni
uterine sono anormali (di tipo “iper”)
 i fattori che migliorano l’ossigenazione intrauterina
fetale perdono di efficacia
 i fattori che peggiorano l’ossigenazione intrauterina
fetale diventano invece più efficaci
Il bilancio da positivo diventa
negativo e ciò si traduce in
un’ingravescente ipossia fetale
(sofferenza fetale acuta)
L’ipossia fetale determinerà dapprima un’acidosi
di tipo respiratorio (reversibile) e, quindi, a
causa dell’attivazione della glicolisi anaerobia,
rapidamente un’acidosi prima mista e poi
sempre più di tipo metabolico (irreversibile).
Il passaggio dalla glicolisi aerobia a quella
anaerobia comporta per il feto:
 la necessità di bruciare 19 volte la quantità di
substrato per ottenere la stessa risposta
energetica
 il progressivo accumulo di scorie metaboliche
(ac. lattico invece di CO2 e H2O) difficilmente
smaltibili attraverso gli scambi transplacentari
Nel caso che l’ipossia sia iniziata in gravidanza prima dell’inizio del
travaglio di parto (Sofferenza fetale cronica), il feto, per difendersi, attua
la cosiddetta “centralizzazione circolatoria” o “circolazione
preferenziale” ipotizzata da Saling.
In presenza di una Sofferenza fetale
cronica l’insorgenza del travaglio di parto,
anche con contrazioni uterine normali, può
sbilanciare l’equilibrio esistente e
sovrapporre alla cronica un’ipossia acuta.
Per questo motivo allorchè in gravidanza si
sospetta la presenza di un’ insufficienza
funzionale della placenta e quindi una
sofferenza fetale cronica è indicata la
esecuzione del cosiddetto
“Test dell’ossitocina” o
“Oxytocin Challenge Test” (OCT)
Da queste nozioni di fisiopatologia
ostetrica deriva la necessità di attuare il
cosiddetto monitoraggio del travaglio di
parto che consiste nel controllare da una
parte l’attività contrattile uterina e dall’altra
le condizioni fetali, in modo da evitare che
insorga una sofferenza ipossica fetale
durante il travaglio di parto, o nel caso di
intervenire precocemente in modo da
evitare i possibili danni cerebrali o la
stessa morte intrauterina del feto.
Contemporaneamente l’andamento del travaglio di parto e la
progressione del meccanismo del parto verranno obiettivati
attraverso la costruzione del cosiddetto “Partogramma”
In questo modo l’Ostetricia moderna ha la
presunzione di trasformare quel “viaggio
così pericoloso”, come veniva definito il
travaglio di parto, in un semplice
trasferimento, in totale sicurezza, del
nuovo individuo che sta per nascere,
garantendogli quanto più preservate ed
intatte possibile le potenzialità di sviluppo
psicomotorio che egli aveva ricevuto nel
messaggio genetico ereditato dai gameti
parentali al momento della fecondazione.
Il parto
Parto

Meccanismo che porta alla nascita
del feto
• Contrazioni uterine
• Modificazioni della cervice uterina
• Progressione del feto nel canale del
parto
• Espulsione del feto
• Espulsione della placenta
Parto
• TRAVAGLIO DI PARTO
DIAGNOSI:
• contrazioni dolorose+appianamento completo cervice+dilatazione 2-3-cm
• contrazioni dolorose+marcatura±rottura spontanea delle membrane
DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
• cervice pervia
• perdite vaginali patologiche o da esplorazione
DURATA: intervallo tra diagnosi di travaglio e parto
NULLIPARA: 6 ore
PLURIPARA: 2-3 ore
Parto
• TRAVAGLIO DI PARTO
MONITORAGGIO:
• Anamnesi
• Rilevazione PAO, polso e temperatura corporea
• Esame clinico:
• palpazione addominale (dimensioni feto, situazione, dorso, presentazione)
• ispezione ed esplorazione vaginale (genitali esterni, cervice, presentazione,
livello, posizione, stato delle membrane)
• valutazione perdite vaginali (marcatura, liquido amniotico)
• Cardiotocografia fetale
Parto

Canale del parto
• Bacino osseo
• Pelvi (parte inferiore del bacino)

3 piani
• Stretto superiore
 Ingresso del canale del parto
 Promontorio->Sinfisi pubica
• Stretto medio
 Spine ischiatiche
• Stretto inferiore
 Sinfisi pubica->Coccige
Parto

Canale del parto
• Parti molli




Segmento uterino inferiore
Collo dell’utero
Vagina
Anello vulvare
Parto

Feto
• Corpo mobile

Grosse parti
• Testa
• Podice
• Tronco

Piccole parti
• Arti superiori
• Arti inferiori
Parto

Feto
• Corpo mobile

Grosse parti
• Movimento obbligato di discesa nel
canale del parto
Parto

Feto
• Atteggiamento

Rapporto delle parti fetali fra di
loro
• Flessione
• Situazione

Rapporto fra asse del feto ed
asse utero
• Longitudinale
• Presentazione



Cefalica (95%)
Podalica
Trasversa
Parto

Feto
• Posizione

Rapporto fra la parte presentata
ed i reperi del bacino
•
•
•
•
Anteriore
Anteriore destra/sinistra
Posteriore destra/sinistra
Posteriore
Parto

Forza
• Attività contrattile del
miometrio

Lavoro specifico del miometrio
• Muscolo liscio
 Involontario
• Contrazione e rilasciamento
• Coordinazione dell’onda di
contrazione
• Azione scatenante
 Diverse teorie
 Prostaglandine
 CRH
 Ossitocina
 Segnali fetali
Parto

Induzione del travaglio di parto
• Aumento del numero dei recettori
per l’ossitocina
• Aumento frequenza secrezione di
ossitocina
• Formazione gap-junctions
• Ossitocina

Sintesi di PGF-2alfa
• Potenzia l’azione pro-contratturante
dell’ossitocina
• Rilascio prostaglandine dai tessuti
amniocoriali
• Coordinazione delle contrazioni ed
inizio del travaglio di parto
Parto

Forza
• Miometrio


Parte superiore si accorcia e si
ispessisce spingendo verso il
basso il feto
Parte inferiore si dilata
permettendo il passaggio del feto
Parto

Periodi del travaglio di parto
• Pre-travaglio
• Periodo dilatante
• Periodo espulsivo
• Secondamento
• Post-partum
Parto

Periodi del travaglio di parto
• Pre-travaglio

Diminuzione dell’altezza del fondo dell’utero
• Discesa parte presentata


Comparsa di brevi contrazioni incoordinate
Espulsione del tappo mucoso
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Periodo dilatante

Collo dell’utero
• Appianamento
• Dilatazione
• Da cilindro ad anello con bordi
sottili
 Protrusione membrane
 Rottura delle membrane
 Azione meccanica parte
presentata
Parto

Periodi del travaglio di parto
• Periodo dilatante


0-10 cm -> Dilatazione completa
Velocità di dilatazione
• Accelerazione
• Incremento massimo
• Decelerazione


Nullipare
Pluripare
Parto

Periodi del travaglio di parto
• Periodo espulsivo







Riduzione
Impegno
Progressione e flessione
Rotazione interna
Estensione
Rotazione esterna
Espulsione
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Periodo espulsivo

Riduzione
• Diretta
 Riduzione del diametro
della parte presentata
• Indiretta
 Modificazione dell’angolo
della parte presentata
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Periodo espulsivo

Impegno
• Nullipare
 Ultime settimane
• Pluripare
 In travaglio di parto
Passaggio del maggior diametro della PP
sotto il piano dello stretto superiore
SINCLITISMO: DBP parallelo ai piani della pelvi
ASINCLITISMO: sutura mediana non è a metà tra sinfisi e promontorio sacrale
Parto

Periodi del travaglio di parto
• Periodo espulsivo

Progressione
• Parte presentata che discende
progressivamente lungo il canale
del parto
• Livelli
 Spine ischiatiche
 -3, -2, -1, 0, 1, 2, 3

NULLIPARA: inizia nella fasi finali
Flessione
• Processo passivo
• Da attrito tra PP e canale da parto
• Permette a feto di affrontare canale
con il diametro minore
• Presentazione di vertice:
sottooccipito- bregmatico-9.5 cm
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Rotazione interna


Leggera rotazione
Occipite contro la sinfisi pubica
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Estensione

Movimento obbligato della testa
fetale per la conformazione del
canale del parto
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Rotazione esterna


La testa ruota in modo
speculare alla rotazione interna
tornando alla posizione originale
Rotazione del tronco
• Spalla anteriore sotto la sinfisi
• Spalla posteriore verso il
perineo
Parto

Periodi del travaglio di
parto
• Espulsione

Rapida uscita del resto del
corpo fetale
Parto

Secondamento
• Dopo l’espulsione del feto
• Forti contrazioni uterine





Durata 10-15 minuti
Utero sotto la linea ombelicale
trasversa
Diminuzione delle dimensioni
del letto placentare
Distacco progressivo della
placenta (anelastica)
Emorragia trascurabile
• Globo di sicurezza
Parto

Post-partum
• 2 ore dalla espulsione della placenta

Emostasi a livello del letto vascolare della
placenta
• Chiusura meccanica
• Trombizzazione arterie per attivazione del
sistema coagulatorio

Osservazione


Possibili emorragie
Brivido fisiologico

Dispersione di calore
Parto

Post-partum
• 2 ore dalla espulsione della placenta

Controllo contrattura dell’utero
• Fondo dell’utero
• Farmaci ossitocici

Polso e pressione
• Eventuali fenomeni emorragici
Parto

Post-partum
• Fenomeni plastici


Risoluzione in 3-4 giorni
Tumore da parto
• Differenza fra pressione esterna e
l’elevata pressione endouterina
 Edema sottocutaneo

Modificazione diametri cranici per
riduzione
• Azione sulle suture cerebrali con
lieve sovrapposizione
Parto
Patologia degli annessi
fetali e shock ostetrico
Patologia degli annessi fetali
Placenta:
-
placenta previa
distacco intempestivo di placenta normalmente inserita.
Funicolo ombelicale:
-
brevita’ assoluta e relativa
procidenza e prolasso.
Membrane amniocoriali:
-
aderenza patologica al segmento uterino inferiore
rottura intempestiva.
Placenta previa
Inserzione della placenta a livello del
segmento uterino inferiore


Primitiva
• Annidamento embrione a livello istmico
Secondaria
• Normale annidamento
• Eccessivo sviluppo placentare
• Cattiva vascolarizzazione uterina
• Placenta diffusa
Placenta previa

Fattori predisponenti
• Pluriparità (quartigravida RR 4.2)
• Età materna > 40 aa (RR 2.9)
• Pregresso taglio cesareo (40:1000)
• Fibromi uterini
• Pregresse endometriti o RCU
• Gravidanza multipla
Rischio di ricorrenza: 4-8%
Placenta previa
La vascolarizzazione uterina ed il flusso ematico
endometriale sono ridotti nelle aree con
precedenti impianti placentari (per es. precedenti
gravidanze, aborti); per mantenere un'adeguata
perfusione
placentare
in
una
successiva
gravidanza la placenta si impianta su una
superficie più larga aumentando il rischio di
impianto in una sede anomala (cervice ed ostio
cervicale). Alla stessa maniera un precedente
taglio cesareo con bassa incisione trasversa
uterina costituisce il più alto fattore di rischio per
lo sviluppo di una placenta previa nella
gravidanza successiva.
Placenta previa

Classificazione
• Laterale (A)

Istmica ad almeno di 2 cm dall’OUI (60:1000)
• Marginale (B)

Meno di 2 cm dall’OUI
• Centrale (3-12:1000)



Ricopre l’OUI
Parziale (C)
Totale (D)
Placenta previa

Placenta previa Marginale
Placenta previa

Placenta previa
Centrale
Placenta previa

Meccanismo
•
•
•
•
•
•
•
Inserzione placentare a livello istmico
Distensione del segmento uterino inferiore
Dilatazione dell’OUI
Separazione della placenta dal SUI
Tessuto placentare inestensibile
Distacco di placenta
Emorragia (proporzionale a “centralità” di
inserzione e ad area di distacco)
Placenta previa
COMPLICANZE:
• distacco in corso di dilatazione
• ostruzione meccanica del canale del
parto
Placenta previa

Sintomatologia
• III trimestre
• Emorragia





Più precoce nelle centrali
Centrale 28-34 settimane
Marginale e Laterale dopo 34 settimane
Rosso vivo
Non dolori
Placenta previa

Evoluzione
• Emorragie recidivanti
• Emorragie ingravescenti
• Anemizzazione

Complicanze materne
• Anomalie del secondamento

Scarsa decidualizzazione del segmento uterino
inferiore
• Difficoltoso secondamento

Poche fibre muscolari
• Difficoltosa emostasi da globo muscolare
Mortalità materna < 1:1000
MA 25% in assenza di intervento medico
Placenta previa

Complicanze fetali
•
•
•
•
Diminuzione progressiva superficie di scambio
FGR (16%)
Perdita ematica fetale
Presentazioni anomale per alterata geometria
uterina (o cefalica extrapelvica) (30%)
• Prematurità (54%)
• Malformazioni congenite
Mortalità perinatale: 50-60:1000
Placenta previa

Diagnosi
•
•
•
•
•
Metrorragia del III trimestre
Sangue rosso vivo
Non dolore (70%)
Ecografia (98%)
Speculum
Placenta previa

Diagnosi differenziale
• D.I.P.N.I.



Sangue rosso scuro
Dolore
Contrattura uterina
• Rottura di vasi cervicali o vaginali


Sangue venoso
Trauma
• Polipo cervicale
• Cancro del collo dell’utero
Placenta previa

Terapia
• Osservazione e riposo relativo/ assoluto
• Ospedalizzazione
• Taglio cesareo elettivo se centrale a 37-38
sg



Maturità fetale
Compromissione fetale o materna
Complicanze
• Emorragia postpartum
• Difficoltoso secondamento placenta ( R
accreta)
D.I.P.N.I.
Separazione dall’utero di una placenta normalmente inserta
prima del parto e
formazione di un ematoma tra la placenta e il miometrio
5-15:1000
• Fattori di rischio:
 Ipertensione (RR 5)
 Pluriparità
 Precedente storia di distacco di placenta
 Sovradistensione
della cavità uterina
gravidanza gemellare)
 Trombofilia congenita e acquisita
•
Fattori scatenanti
 Rapidi cambiamenti del volume uterino (PPROM)
 Traumi addominali
 Infarti placentari
 Gestosi, diabete
(polidramnios
e
Distacco intempestivo di placenta
normalmente inserta (DIPNI)

Distacco intempestivo
• Prematuro

Durante la gravidanza (78%)
• Precoce

Durante il travaglio (22%)





Totale
Parziale
<34 sg (18%)
34-37 sg (40%)
>37 sg (42%)
D.I.P.N.I

Distacco intempestivo totale
D.I.P.N.I

Distacco intempestivo parziale
D.I.P.N.I

Meccanismo
• Raccolta di sangue a livello deciduale
• Aumento di volume e creazione di un
ematoma
• Perdita di funzionalità placenta
• Contrattura riflessa uterina
• Aumento dell’area di distacco
D.I.P.N.I

Emorragia
• Esterna (80%)
• Interna
Coagulopatia da consumo
Infarcimento miometrio
• Mista ++
Spesso entità di perdita ematica non è correlabile con
reale estensione del distacco
D.I.P.N.I
Sintomi
• Contrattura dolorosa improvvisa e persistente
 Dolore sfumato nei distacchi marginali
• Perdite ematiche
 Scure
• Sofferenza o morte fetale (15%)
 Dipendente superficie del distacco
D.I.P.N.I

Complicanze
• Immediate


Emorragia
Shock ipovolemico
• Tardive

Coagulopatie
• C.I.D.

Insufficienza renale (0.5-1.5%)
• Ipovolemia
• Microtrombi di fibrina

Infarcimento miometrio (utero di Couvelaire)
D.I.P.N.I

Diagnosi
• Ipertono (17%)
• Utero dolente
• Perdite ematiche
• Sofferenze fetale
• Ecografia ??? (Ematoma retrocoriale)
D.I.P.N.I

Diagnosi differenziale
• Emorragia da cause extraplacentari




Polipi cervicali
Ectropion cervicale
Rottura di vasi cervicali o vaginali
Cancro del collo dell’utero
• Emorragia da cause placentari


Placenta previa
Rottura di vasi previ
• Dolore addominali


Appendicite
Rottura o torsione di cisti ovarica
D.I.P.N.I

Prognosi e terapia
1. Materna


Usualmente buona
Severa in caso di:
•
•
•
•

Shock
Infarcimento emorragico uterino
C.I.D
Insufficienza renale
Mortalità 0.5%
D.I.P.N.I

Prognosi e terapia
2. Fetale

Severa
•
•
•
•

Perdita aree di scambio (ipossia fetale)
Sindrome da disrtress respiratorio fetale
Anemizzazione
Prematurità (RR 4)
Mortalità 200:1000
D.I.P.N.I

Terapia
• Osservazione


Piccoli distacchi marginali
Non compromissione fetale
• Taglio cesareo d’urgenza


Complicanze emorragiche
Atonia uterina
PROLASSO, PROLASSO LATERALE,
PROCIDENZA DEL CORDONE
OMBELICALE
È definito come la discesa del funicolo anteriormente alla
parte presentata a membrane rotte.

Si riconoscono 3 gradi:
- 1° grado: funicolo davanti alla PP senza discesa in vagina
- 2° grado: funicolo che scende in vagina
- 3° grado: discesa del funicolo oltre la vulva.



La PROCIDENZA è definita come la discesa del cordone
ombelicale al davanti della PP a membrane integre.
Il PROLASSO LATERALE corrisponde al prolasso di 1° grado:
il cordone è situato lateralmente alla PP.
EPIDEMIOLOGIA







PREVALENZA: 0,2 % a 0,5 % delle gravidanze
fisiologiche
PREVALENZA: 7 % nei parti prematuri e il 9 % nelle
gravidanze gemellari.
PREVALENZA: presentazione podalica 35:1000 e
situazione trasversa 96:1000;
Il rischio fetale elevato
Si risolve con l’estrazione IMMEDIATA del feto, il più
spesso con taglio cesareo.
La mortalità fetale si attesta tra il 10 % e il 30 %.
Si verifica il prolasso quando esiste una zona libera fra
lo scavo pelvico e la PP.
FATTORI IATROGENI
Si ritrovano in più del 20 % dei casi.
L’amnioressi : 11,9 %.
La risalita manuale della PP: pratica errata.
La versione per manovre interne sul secondo gemello.
Il prolasso dopo VME: nel 2,5 %.
Secondo alcuni autori l’amniocentesi.
FATTORI MATERNI-FETALI
La sproporzione feto-pelvica con bacino piatto
Prematurità
La multiparità
Polidramnios
Tumori previ.
CONSEGUENZE DEL PROLASSO




La compressione del funicolo provoca una diminuzione o
una interruzione della circolazione ematica, accentuata
dalle contrazioni uterine.
La compressione è più intensa se il funicolo è compresso da
una parte presentata consistente ( parte fetale) e una
parete dura (bacino materno) a dilatazione completa.
La compressione sarà minore se si tratta di una
presentazione di podice, se la testa fetale è piccola, o se la
presentazione è alta. Sarà inesistente se la presentazione è
di spalle.
La sofferenza fetale è proporzionale all’intensità della
compressione, che può essere all’origine della perdita del
feto per anossia, più di rado per riflesso vagale.
PROGNOSI FETALE

Il TEMPO DI ESTRAZIONE e LA SCELTA DEL TIPO DI
PARTO: rischio fetale è più influenzato dall’intensità che
dalla durata della compressione . Se il tempo varia da
20 a 35 minuti per l’estrazione per via alta, al contrario
è molto più breve quando si esegue una estrazione
bassa.
Le manovre per via
bassa (versione; forcipe; ventosa; estrazione podalica
sono gravate da una intensa compressione del funicolo
e saranno riservate ai parti imminenti o ai grandi
prematuri.
Spesso l’Apgar a 5 minuti di un neonato estratto con TC
è compreso fra 7 e 10, ma il 20 % ha un Apgar inferiore
a 7 a 5 minuti.
3 neonati su 66 presentano ritardo psicomotorio (fra 5 e
25 anni).
Patologia del secondamento e del
post-partum
Il postpartum comprende le prime 2 ore che
seguono l’espulsione della placenta.
1. mancato distacco della placenta
2. ritenzione
di
placenta
totalmente
distaccata
3. secondamento incompleto
4. emorragie postpartum
5. shock ostetrico
Patologia del secondamento
totale
MANCATO DISTACCO DELLA PLACENTA
parziale
La placenta rimane totalmente aderente alla sua
zona d’inserzione per oltre 30-60 min dopo il
momento in cui e’ stato espulso il feto.
Cause:
• funzionali: ipotonia o atonia uterina, spasmi circoscritti,
sovradistensione vescicale che disloca l’utero e ne
impedisce la normale retrazione
• anatomiche: anomalie di conformazione e inserzione della
placenta, anomalie di penetrazione dei villi coriali nella
parete uterina
Mancato distacco della placenta
Classificazione:
•Placenta distaccata ma ritenuta
•Placenta distaccata parzialmente
•Placenta totalmente adesa ma separabile
•Placenta patologicamente adesa e inseparabile (accreta)
Terapia:
 mancato distacco totale: non urgente
 mancato distacco parziale: terapia urgente: osservare le
condizioni generali della donna, il livello del fondo
uterino e la perdita ematica esterna, somministrare
ossitocina in caso di ipotonia uterina, attenzione ad
applicare sul funicolo una forza traente eccessiva perche’
si puo’ provocare inversione d’utero; anestesia generale
e secondamento manuale
Placenta accreta
La placenta invade il miometrio in
una zona nella quale la decidua e’
assente o ridotta  secondamento compromesso
• eziologia:
• Multiparità
• Pregressi tagli cesarei o interventi sull’utero
• Pregressi secondamenti manuali, revisioni della
cavità uterina o ripetute interruzioni di
gravidanza
• Inserzione della placenta sul SUI (placenta
previa)
• Età materna avanzata >36 aa
Placenta accreta
A seconda del grado di invasione
dei villi coriali nel miometrio si
distinguono:


placenta accreta (giungono in
contatto con il miometrio)
(60%)
placenta increta (villi si
spingono nel contesto del
miometrio) (20%)

placenta percreta
(raggiungono la superficie
sierosa dell’utero)(20%)
Placenta accreta

Segni
• Non da segni clinici di sé, se non al momento
del secondamento
• Secondamento estremamente difficoltoso o
impossibile, con profusa emorragia postpartum

Diagnosi
• La diagnosi ecografica: riduzione o assenza di
miometrio nell’area di inserzione placentare
Placenta accreta




Non possibile diagnosi
certa
Rimozione della
placenta (incompleta)
Tamponamento
uterino
Isterectomia
Ritenzione della placenta
totalmente distaccata
La placenta non riesce a passare dal
segmento inferiore uterino alla vagina o
per una dislocazione dell’utero (es:
distensione vescicale) o per uno spasmo
circoscritto della bocca uterina.
Terapia:


cateterismo vescicale
manovre di Brandt-Andrews o Crede’
Secondamento incompleto
Ritenzione in cavita’ uterina di frammenti
placentari piu’ o meno voluminosi o di
lembi di membrane.
Spesso asintomatica, altre volte provoca
prolungata
emorragia
dopo
il
secondamento.
Terapia:

subito revisione
uterina
strumentale
della
cavita’
Emorragie postpartum
Cause:
1.
2.
3.
4.
Mancata efficienza dell’emostasi muscolare per
ipotonia o atonia uterina
Ritenzione di lembi di membrane o di frammenti
placentari
Esiti di lacerazioni a vari livelli
Coagulopatia da consumo.
Normale perdita ematica: non >300 ml o al
massimo 500 ml.
Sintomi:
ipotensione
sudorazione, tachicardia.
arteriosa,
pallore,
Emorragie postpartum
Nel caso di emorragia da atonia uterina vi e’ un
reperto di mancata contrazione e retrazione
dell’utero: alla palpazione esso ha consistenza
diminuita e sovente e’ di volume aumentato.
Cause
principali:
sovradistensione
uterina,
manovre eseguite ripetutamente per accelerare
l’espulsione del feto e della placenta, pregresse
anomalie della dinamica uterina durante il
travaglio, anomalie strutturali dell’utero.
Terapia: ossitocina, massaggio uterino,
sintetica, tamponamento endouterino.
pg
Shock ostetrico
Condizione di insufficienza cardiocircolatoria
acuta conseguente a ipoperfusione dei
tessuti.
Fattori
predisponenti
per
gestante
e
puerpera: labilita’ circolatoria, anemia, esiti
di travaglio prolungato (acidosi metabolica,
disidratazione).
La componente emorragica e’ predominante.
Shock ostetrico
Shock ostetrico
PATOGENESI DELLO SHOCK: I numeri corrispondono ai fattori scatenanti o
predisponenti:
1.
Emorragia
2.
Vasodilatazione ed ipodinamia cardiaca secondaria a fattori neurogeni, tossici, cardiocircolatori o
traumatici
3.
Ipotensione supina
4.
Gestosi
5.
Endotossine batteriche
6.
Danno endoteliale, CID
7.
Travaglio prolungato
In conclusione…
EMORRAGIE PERIPARTUM
• Le emorragie nel peripartum sono la
principale causa di morbidita’ e mortalita’
materna
• una complicanza emorragica si registra nel
5-8% di tutte le gravidanze
Emorragie peripartum
Elenco delle patologie che incrementano il
rischio
emorragico
delle
pazienti
ostetriche:
ANTEPARTUM
(III trimestre)
POSTPARTUM
Placenta previa
Placenta ritenuta
Distacco di placenta
Emorragia vaginale
Placenta accreta
Atonia dell’utero
Rottura dell’utero in travaglio
di parto
Rottura d’utero
La rottura d’utero e’ un’accidentale soluzione di
continuo della parete dell’utero gravido o
puerperale; avviene perlopiu’ durante il travaglio,
ma si puo’ presentare anche durante la
gravidanza.
Fattori predisponenti:
 cicatrice da pregressa isterotomia a livello del
corpo uterino
 imperfetta riparazione di una precedente
isterotomia dovuta a infezione o a non
corretta sutura
Rottura d’utero
Sintomatologia: facies sofferente, tachicardia,
vivo dolore; nella rottura d’utero conclamata il
dolore assume carattere parossistico (come una
pugnalata).
L’attivita’ uterina, nella maggior parte dei casi,
cessa completamente.
L’emorragia esterna puo’ non essere evidente;
l’emorragia interna e’ spesso importante e puo’
portare la donna a morte in poco tempo.
Complicanza
rara ma
gravissima,
spesso iatrogena,
del post-partum
è
l’inversione
d’utero
puerperale
Inversione d’utero
Si verifica nel periodo del secondamento o delle prime ore del
puerperio e consiste nel rovesciamento dell’utero ‘a dito di
guanto’ molte volte con fuoriuscita dai genitali esterni del fondo
del viscere. Si accompagna a SHOCK NEUROGENO
Se ne distinguono 3 gradi:
I. primo grado: il fondo invaginato non supera l’orifizio
uterino esterno
II. secondo grado: il fondo invaginato si trova in vagina, ma
non fuoriesce dalla rima vulvare
III.terzo grado: l’utero rovesciato e’ visibile all’esterno
La riduzione
dell’inversione d’utero
puerperale, se precoce,
viene effettuata con
manovra bimanuale
detta “di taxis”.
In caso d’insuccesso si
può ricorrere a svariate
correzioni chirurgiche.
Dopo aver raggiunto la
riduzione, se non ancora
avvenuto
spontaneamente, si deve
eseguire il secondamento
manuale.