ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI
Michele Oppizzi
Dipartimento di Cardiologia
Università Vita-Salute
HSR
SISTEMA di ECCITO-CONDUZIONE
MECCANISMI di FORMAZIONE delle ARITMIE ATRIALI
ALTERATO
AUTOMATISMO
RIENTRO
VIE NORMALI
VIE ANOMALE
CLASSIFICAZIONE SEMPLIFICATA delle ARITMIE ATRIALI
Extrasistoli
Tachicardie parossistiche
Flutter
Fibrillazione
TACHICARDIE da
RIENTRO A-V
sulla
VIA NORMALE
(AVNRT)
Giovani sani
Facilmente ablabili
Ottimi risultati
TACHICARDIE da
RIENTRO A-V
su
VIE ANOMALE
(AVRT)
Più rare
Giovani sani
Più pericolose
Ablabili
Ottimi risultati
FLUTTER e
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Le + Frequenti
Anziani, cardiopatia associata
Più pericolose
Rischio tromboembolico
Maggiore difficoltà di ablazione
Risultati subottimali
TACHICARDIA
ATRIALE
FOCALE
Cresta terminale dal nsa al nav
Intorno alle vene polmonari
Lungo la parte sx del setto interatriale
Vicino all’orifizio mitralico
TACHICARDIA
GIUNZIONALE
FOCALE e
NON PAROSSISTICA
AVRT
Intorno al nav
Vie anomale
AVNRT
Nav e tessuto perinodale
FLUTTER
Istmo cavo-tricuspidale
TIPO di ARITMIA e SEDE del CIRCUITO
LEGENDA:
Nsa = nodo senoatriale
Nav = nodo atrioventricolare
AVNRT= tachicardia atrioventricolare nodale reciprocante
AVRT= tachicardia atrioventricolare extranodale
reciprocante
ATTENZIONE alle ARITMIE ATRIALI nei GIOVANI:
Siccome:
Spesso i PZ sono GIOVANI e SANI
SPESSO al MOMENTO della VISITA l’ARITMIA NON E’ PRESENTE
Le PALPITAZIONI sono un SINTOMO GENERICO, ASPECIFICO
a NON SCAMBIARLE per una NEVROSI ANSIOSA
ALCUNE ARITMIE ATRIALI POSSONO
ESSERE PERICOLOSE per la VITA (le sindromi da pre-eccitazione
ventricolare)
TACHICARDIA SINUSALE
DEFINIZIONE: ritmo sinusale normale con frequenza > 100 bpm
APPROPRIATA
INDAGARE e TRATTARE la CAUSA
Stress, febbre, ixtiroidismo,
ipovolemia, ipossia, anemia,
scompenso cardiaco, etc…
INAPPROPRIATA
Frequenza sempre > 100 bpm
senza apparente motivo
DIAGNOSI di ESCLUSIONE
TACHICARDIA SINUSALE: ecg
Frequenza cardiaca sinusale > 100 bpm
TACHICARDIA SINUSALE
INAPPROPRIATA (IST)
CARATTERISTICHE:
1. GIOVANI, soprattutto DONNE tra i
20 ed i 30 anni; alcune lavorano nel campo
SANITARIO
2. FREQUENZA CARDIACA ELEVATA a RIPOSO (> 100 bpm),
senza MOTIVO APPARENTE
che AUMENTA RAPIDAMENTE (140-150 bpm) per MINIMI SFORZI
che si RIDUCE di POCO (80-90 bpm) la NOTTE
che dà SINTOMI (palpitazioni, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo)
tachicardia
ansietà
What causes IST?
Nobody knows.
The main question seems to be whether IST represents:
a primary disorder of the sinus node, or whether it represents
a more general derangement of the autonomic nervous system – a
condition called dysautonomia.
What else needs to be considered in diagnosing IST?
Several other specific and treatable medical disorders can be confused with
IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these
other causes need to be ruled out.
These disorders include:
Hyperthyroidism Pheochromocytoma Diabetes-induced
Substance
autonomic dysfunction abuse
These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.
TRATTAMENTO
1. RASSICURARE e NON FARE NIENTE
2. In base alla TEORIA PATOGENETICA
DISFUNZIONE
NODO del SENO
DISAUTONOMIA
BETA BLOCCANTE
FLORINEF cortisonico
CALCIO ANTAGONISTI
MIDODRINA > tono vascolare
IBRAVADINA
INIBITORI REUPTAKE SEROTONINA
ABLAZIONE del NODO del SENO
(immediatamente efficace ma alto
tasso di recidiva dopo pochi mesi)
In order to be successfully treated, patients with IST (and the other
dysautonomias) must often do a fair amount of doctor shopping.
Sinus arrhythmia
If the sinus rhythm is irregular such that the longest PP- or RR-interval
exceeds the shortest interval by 0.16 s, the situation is called sinus
arrhythmia. This situation is very common in all age groups. This
arrhythmia is so common in young people that it is not considered a
heart disease. One origin for the sinus arrhythmia may be the vagus
nerve which mediates respiration as well as heart rhythm. The nerve is
active during respiration and, through its effect on the sinus node,
causes an increase in heart rate during inspiration and a decrease
during expiration. The effect is particularly pronounced in children.
EXTRASISTOLI ATRIALI
PARTENZA dell’IMPULSO
da un FOCUS ECTOPICO
ATRIALE
CARATTERISTICHE
ECG:
1. BATTITO ANTICIPATO
2. ANOMALIA dell’ONDA P
tanto maggiore quanto più
lontano è il focus ectopico
3. QRS NORMALE
TRATTAMENTO
FENOMENO BENIGNO
NESSUN TRATTAMENTO
ATTENZIONE SOLO nei PZ con MALATTIA MITRALICA
-> INNESCO della FIBRILLAZIONE ATRIALE
TACHICARDIE ATRIALI da RIENTRO
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V
(AVNRT)
Il CIRCUITO di RIENTRO è:
1. Contenuto interamente nel NODO A-V e
2. NON RICHIEDE la PARTECIPAZIONE dello
ATRIO o del VENTRICOLO per sostenersi
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
anatomia del circuito di rientro
2 vie all’INTERNO del NODO A-V con
CARATTERISTICHE DIFFERENTI:
Una a CONDUZIONE VELOCE e
RIPOLARIZZAZIONE LENTA
Una a CONDUZIONE LENTA e
RIPOLARIZZAZONE VELOCE
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
meccanismo di rientro
FIBRE
ATRIALI
EXTRASISTOLE
EXTRASISTOLE
NODO A-V
INNESCO del
RIENTRO
TACHICARDIA da
RIENTRO
HIS
CONDUZIONE
NORMALE
MECCANISMO di
RIENTRO
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
dati epidemiologici
-E’ la FORMA di TACHICARDIA ATRIALE + FREQUENTE
-Di solito SOGGETTI GIOVANI e SANI
-Più freq nelle DONNE
-INIZIO e FINE IMPROVVISI
-DURATA da POCHI MINUTI a GIORNI
-di SOLITO BEN TOLLERATA
(assenza di cardiopatia)
- POLIURIA al TERMINE (rilascio BNP)
PUO’ COMPARIRE a QUALUNQUE
ETA’
ma solitamente NON nell’INFANZIA
e più frequentemente tra i 10 ed i 25
anni
DIAGNOSI
PALPITAZIONI
STUDIO
HOLTER
REGISTRAZIONI ECG a
LUNGO TERMINE
PRONTO SOCCORSO
ECG
VISUALIZZAZIONE ARITMIA
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V
(AVNRT): diagnosi ecg
QRS STRETTI, RITMICI
FC 140-250 bpm
Onda P dopo QRS che simula BBDx
ONDE P: all’INTERNO del QRS (non visibili) o
SUBITO DOPO il QRS
CARATTERISTICHE IMPORTANTI per la DIAGNOSI DIFFERENZIALE
INTERVALLO RP < PR ed < 70 msec
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
Principi di trattamento acuto
PRONTO SOCCORSO
MONITOR
MANOVRE VAGALI
ADENOSINA ev 6 mg bolo
VERAPAMIL ev 0.1 mg/Kg (fiala da 5 mg) in 2-3’
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
Principi di trattamento
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V
dimostrata con ecg
TERAPIA
MEDICA
STUDIO
ELETTROFISIOLOGICO
ABLAZIONE
TRANSCATETERE
della via lenta
TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V:
Risultati a distanza
1. OTTIMI RISULTATI
2. SCARSE RECIDIVE
3. QUALITA’ e SPERANZA di VITA NORMALI
TACHICARDIA da RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE
(AVRT) lungo una VIA ACCESSORIA
Il RIENTRO AVVIENE lungo una VIA ACCESSORIA di CONNESSIONE
tra ATRIO e VENTRICOLO AL DI FUORI del NODO A-V
Nel contesto delle SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE
SINDROMI da
PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE
DEFINIZIONE
Sindrome cardiaca caratterizzata da disturbi del ritmo secondari
ad alterazioni del processo di eccitazione atrioventricolare; la
forma è nota anche come sindrome da “pre-eccitazione” e
viene spesso indicata per brevità con la sigla WPW.
Il quadro presenta specifiche anomalie elettrocardiografiche e
una spiccata tendenza a disturbi del ritmo cardiaco, con episodi
di tachiaritmia atriale, tachicardia parossistica, flutter atriale,
fibrillazione atriale.
La sìndrome di Wolff-Parkinson-White è legata alla presenza di
una attivazione prematura di una porzione ventricolare (preeccitazione) rispetto alla depolarizzazione degli atri; tale preeccitazione è dovuta alla presenza (su base congenita) di vie di
conduzione anomale che possono, in particolari circostanze,
aggirare il nodo atrioventricolare.
COSA SONO ?
ARITMIE ATRIALI dovute a:
. FASCI di TESSUTO di
CONDUZIONE ACCESSORIO
con CARATTERISTICHE
ELETTROFISIOLOGICHE PECULIARI
. che CONGIUNGONO DIRETTAMENTE
L’ATRIO con il VENTRICOLO
. SENZA PASSARE attraverso il NODO A-V
A CHI VIENE ?
1. PZ GIOVANI spesso MASCHI
2. Si RIDUCE con l’ETA’
(fibrosi della via anomala)
3. NON RARA: PREVALENZA 1:10.000
4. RARAMENTE ASSOCIATA a
CARDIOPATIA STRUTTURALE
(tranne anomalia di Ebstein)
QUALI sono le CONSEGUENZE ?
CIRCUITO di
MACRORIENTRO
ASSENZA di
RALLENTAMENTO
IMPULSO NODO A-V
CONDUZIONE A-V 1:1
ARITMIE da
RIENTRO
1. DETERIORAMENTO
EMODINAMICO
2. EVOLUZIONE verso “FV”
RISCHIO di MORTE
IMPROVVISA
QUALI sono i TIPI di ARITMIA ?
NON COINVOLGONO
la via ANOMALA
ARITMIE
ATRIALI
COMUNI
COINVOLGONO
la via ANOMALA
TACHICARDIE
RECIPROCANTI
Ortodromica
FIBRILLAZIONE
Antidromica
ATRIALE
COMPROMISSIONE
EMODINAMICA
MORTE
ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIOVENTRICOLARE
AVRT
ORTODROMICA (90%)
1.
CONDUZIONE AV filtrata da NAV
QRS STRETTO
PR > RP
ANTIDROMICA (10%)
1.
CONDUZIONE AV 1:1
FREQUENZA ELEVATA
QRS LARGO che simula TV
PIU’ PERICOLOSA
ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIOVENTRICOLARE
2.
AVRT
EFFICACI FARMACI che AGISCONO
sul NAV ma MEGLIO FARMACI che
AGISCONO anche sulla VIA ANOMALA
propafenone e flecainide
PR > RP
2.
CONTROINDICATI FARMACI
che AGISCONO sul NAV;
usare propafenone e flecainide
TACHICARDIA ORTODROMICA
Intervallo RP > 70 msec perché il circuito di rientro è più lungo
TACHICARDIA ANTIDROMICA
Simula una ARITMIA VENTRICOLARE MALIGNA
DIAGNOSI: ECG BASALE
VIA ANOMALA
PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI
BYPASSA il RALLENTAMENTO del NAV
PQ CORTO
CONDUZIONE
INTRA V
LENTA
ONDA
DELTA
PASSAGGIO IMPULSO VIA NORMALE
QRS poi NORMALE
IDENTIFICAZIONE dei PAZIENTI a RISCHIO
PZ con WPW sia SINTOMATICO che ASINTOMATICO
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO
- INDUCIBILITA’ FIBRILLAZIONE ATRIALE
- PERIODO REFRATTARIO via anomala < 250 msec
- VIE MULTIPLE
ALTO RISCHIO
LOCALIZZAZIONE
FASCIO ANOMALO
ABLAZIONE
TRANSCATETERE
ALTRI
BASSO RISCHIO
NO ABLAZIONE
SEDI delle VIE ANOMALE
60%
PARETE
LIBERA
25%
SETTO
POSTERIORE
RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla
INDUCIBILITA’ di FIBRILLAZIONE ATRIALE allo STUDIO
ELETTROFISIOLOGICO
RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla
PRESENZA di UNA o PIU’ VIE ACCESSORIE
EFFICACIA dell’ABLAZIONE nel PZ ASINTOMATICO
ma ad ALTO RISCHIO
RISULTATI a DISTANZA
DEFINITIVAMENTE
EFFICACE 95%
RECIDIVA 5% dovuta a via
anomala non ablata
NUOVA ABLAZIONE
VITA NORMALE
FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE
FLUTTER ATRIALE
•Atrial flutter. Atrial flutter is similar to atrial fibrillation. Both can coexist
coming and going in an alternating fashion. The key distinction is that moreorganized and more-rhythmic electrical impulses cause atrial flutter. These
occur because atrial flutter, unlike atrial fibrillation, arises from a short
circuit. In typical atrial flutter, this short circuit exists in the right atrium. This
is an important distinction because typical right atrial flutter is more
amenable to treatment, such as catheter ablation.
•Aged 25-35 years: 2-3/1000 people
•Aged 55-64 years: 30-90/1000 people
•Aged 65-90 years: 50-90/1000 people
PATOLOGIE ASSOCIATE al FLUTTER
Atrial flutter is associated in patients with:
-heart failure
-valvular disease
-chronic obstructive pulmonary disease
-hyperthyroidism
-pericarditis
-pulmonary embolism
-a history of open heart surgery.
Da andare a RICERCARE con l’ECOCARDIOGRAFIA
MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
Circuito di MACRORIENTRO
Intorno all’ANULUS TRICUSPIDALICO
In senso ANTI-ORARIO
IMPORTANTE per SAPERE la
SEDE dell’ABLAZIONE
FISIOPATOLOGIA e SINTOMI
SINTOMI della
ARITMIA
Palpitazioni
SINTOMI da
SCOMPENSO
Dispnea
< Tolleranza allo sforzo
Edema polmonare
Shock
Più rari che nella
FIBRILLAZIONE
ATRIALE
TROMBOEMBOLIE
Più rare che nella FA ma non assenti
ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
ATTIVAZIONE ATRIALE con FREQUENZA compresa tra 250 e 350 bpm,
solitamente 300, con morfologia a DENTE di SEGA
RISPOSTA VENTRICOLARE VARIABILE a secondo del grado
di blocco a-v, solitamente 2:1 o 4:1, RITMICA o ARITMICA
ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
ONDE di FLUTTER NEGATIVE nelle DERIVAZIONI INFERIORI
-> Rientro anti-orario
T NEGATIVE
Dovute al
FLUTTER
NON
SCAMBIARLE
per SEGNI di
ISCHEMIA
ATTENZIONE a NON SCAMBIARLO per un RITMO SINUSALE
FLUTTER ATRIALE: principi di trattamento
CRONICO
ACUTO
MAL
TOLLERATO
BEN
TOLLERATO
FARMACI
ANTI-ARITMICI
CARDIOVERSIONE
Bassa energia < 50 j
ABLAZIONE
TRANSCATETERE con
RADIOFREQUENZA
del circuito di rientro
FIBRILLAZIONE ATRIALE
FIBRILLAZIONE ATRIALE: definizione
ARITMIA CARDIACA che comporta 2 CONSEGUENZE:
PERDITA
CONTRAZIONE
ATRIALE
sostituita dalla
fibrillazione
FREQUENZA
VENTRICOLARE
ARITMICA
spesso ELEVATA
La FIBRILLAZIONE ATRIALE
è un’EPIDEMIA
PREVALENZA 0.4-1 % !!!!!!
Un’ARITMIA SEMPRE PIU’ FREQUENTE
col PASSARE degli ANNI
Il MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
La FORMAZIONE di CIRCUITI
di MACRO-RIENTRO
prima INTORNO allo
SBOCCO delle VENE POLMONARI
poi in TUTTO l’ATRIO SX
CAUSE di FIBRILLAZIONE ATRIALE
MALATTIE
CARDIACHE
MALATTIE
SISTEMICHE
FORME
SOLITARIE
(lone)
IPERTROFIA VS
DILATAZIONE VS
Cad
Dcm
Insuff. aortica
Età
Ixtensione
Diabete
Stenosi aortica
Hcm
CARDIOPATIE
CONGENITE
asd
DISFUNZIONE VS
Sistolica/diastolica
VALVULOPATIA
MITRALICA
MALATTIE
SISTEMICHE
DILATAZIONE
ATRIO SX
INNESCO
CIRCUITI di
RIENTRO
FIBRILLAZIONE
ATRIALE
Ipertiroidismo
Sleep apnea
FORME
SOLITARIE
(lone)
CONSEGUENZE FISIOPATOLOGICHE
e CLINICHE
1. PERDITA POMPA
ATRIALE
In presenza di
VIE ACCESSORIE
CONDUZIONE 1:1
2. FREQUENZA VENTRICOLARE
IRREGOLARE e spesso ELEVATA
1. PERDITA POMPA
ATRIALE
1. CONGESTIONE
POLMONARE
DISPNEA
2. TROMBI in
AURICOLA /
ATRIO sx
CARDIOPATIE a RISCHIO
Quelle in cui la pompa atriale
ha un’importanza critica:
DISFUNZIONE DIASTOLICA
ipertensione, stenosi aortica
cardiopatia ipertrofica etc..
DISFUNZIONE SISTOLICA
cad, miocardiopatie
VALVULOPATIA MITRALICA
TROMBO-EMBOLIE
3. < RIEMPIMENTO VS
< GITTATA CARDIACA
< TOLLERANZA allo SFORZO
CONGESTIONE POLM.
Disfunzione
diastolica
< RIEMPIMENTO VS
DISPNEA
< SFORZO
< FLUSSO
CORONARIE
< GITTATA
2.CONSEGUENZE
della FC ELEVATA
ed IRREGOLARE
Disfunzione sistolica
TACHIMIOPATIA
> MVO2
cad
ANGINA
TROMBOEMBOLIE
ALTERAZIONI
EMOSTASI
Fino al 70% degli EPISODI di FIBRILLAZIONE ATRIALE
POSSONO ESSERE ASINTOMATICI
-> rischio di stroke se non scoagulati
3. La FIBRILLAZIONE ATRIALE
CREA la FIBRILLAZIONE ATRIALE
1. FIBRILLAZIONE
ATRIALE
3. DILATAZIONE
ATRIALE
Disfunzione
meccanica
dell’atrio
insufficienza
mitralica
rientro
2. RIMODELLAMENTO
ELETTRICO dell’ATRIO
2. RIMODELLAMENTO
MECCANICO dell’ATRIO
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
1. Spesso la FA è associata
ad una CARDIOPATIA
spesso in FASE AVANZATA
2. La comparsa di FA
accentua i SINTOMI della
CARDIOPATIA in base a:
.TIPO e GRAVITA’ della CARDIOPATIA
.RISPOSTA VENTRICOLARE
3. La FA, soprattutto ad elevata
risposta V, può indurre/peggiorare
la DISFUNZIONE CONTRATTILE
(tachimiopatia)
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
1. EPIFENOMENO della GRAVITA’ della
CARDIOPATIA
RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
2. Si PEGGIORANO a VICENDA
ALTERAZIONI
EMODINAMICHE
> Volume as
> Pressione as
Disionie
> Catecolamine
Tachimiopatia
FIBRILLAZIONE
ATRIALE
Rimodellamento
-meccanico
-elettrico
AUMENTO di MORTALITA’ nei PZ in FA
MORTALITA’ circa DOPPIA
RISCHIO RELATIVO di STROKE e MORTALITA’
nei PZ in FA vs i PZ in RS
STROKE intorno al 5% / anno
RR fino a 6 volte MAGGIORE
MORTALITA’
DOPPIA
COSTI ELEVATI
COME si fa la DIAGNOSI ?
SINTOMI
ASPECIFICI
-Palpitazioni
-Dispnea
-Edema polmonare
-Evento embolico
ELEVATO SOSPETTO già
alla VISITA
AUSCULTAZIONE
CARDIACA
-Toni totalmente aritmici
-Discrepanza cuore/polso
POSSONO MANCARE
Soffio -> presenza di
cardiopatia
Al TORACE
Rantoli alle basi -> scompenso
POLSO totalmente ARITMICO
COME si fa la DIAGNOSI ?
La CONFERMA con l’ECG
QRS ARITMICI
ASSENZA di ONDE P
sostituite da ONDE F di morfologia irregolare
COSA FARE UNA VOLTA FATTA LA DIAGNOSI ?
DIPENDE dalle CONDIZIONI
EMODINAMICHE del PAZIENTE
BUONE
EDEMA POLMONARE
SHOCK
ECOCARDIOGRAMMA
TRANSTORACICO
INDAGARE la
PRESENZA di
CARDIOPATIA
TERAPIA
COSA FARE col REFERTO dell’ECOCARDIOGRAMMA ?
ASSENZA di
CARDIOPATIA
= lone
PRESENZA di CARDIOPATIA
1. TERAPIA della FIBRILLAZIONE
2. TERAPIA della CARDIOPATIA
ESAMI TIROIDEI
3. La CARDIOPATIA va TRATTATA
CHIRURGICAMENTE ?
Se +
intervento sulla cardiopatia +
TERAPIA
TRATTAMENTO
ablazione delle vene polmonari
dell’IXTIROIDISMO
della
FIBRILLAZIONE
CLASSIFICAZIONE della
FIBRILLAZIONE ATRIALE
PRIMO RISCONTRO
PERSISTENTE
Non si risolve
spontaneamente
ma solo con farmaci
o cardioversione
elettrica
PAROSSISTICA
Autorisoluzione
PERMANENTE
Cronica, fissa
TENDENZA alla RECIDIVA della FIBRILLAZIONE ATRIALE
MOTIVI:
1. PERSISTENZA
MALATTIA di BASE
2. RIMODELLAMENTO
ELETTRO-MECCANICO
dell’ATRIO SX
TRATTAMENTO ACUTO
MAL
TOLLERATA
SCOAGULAZIONE
Eparina, lmwh
BEN
TOLLERATA
ECO TE
NO TROMBI
CARDIOVERSIONE
ELETTRICA
CARDIOVERSIONE
FARMACOLOGICA
Amiodarone, propafenone
TROMBI
SCOAGULAZIONE
< FC
TRATTAMENTO CRONICO
ANTICOAGULANTI
ASPIRINA
RHYTHM
CONTROL
RATE
CONTROL
FARMACI
ANTIARITMICI
Propafenone, flecainide, sotalolo,
amiodarone
Se inefficaci
ABLAZIONE delle
VENE POLMONARI
FARMACI
ANTIARITMICI
Betabloccanti, verapamil,
altiazem, digitale
Se inefficaci
ABLAZIONE NODO A-V
ABLAZIONE TRANSCATERE delle VENE POLMONARI
SOLO CENTRI SUPERSPECIALISTICI
MAPPAGGIO
ABLAZIONE TRANSCATETERE con
RADIOFREQUENZA
"Ciò che non sapete, o meglio che non potete sapere, è
più importante di ciò che sapete.
Il buio non distrugge ciò che nasconde.“
Platone
COME FARE la DIAGNOSI DIFFERENZIALE
delle ARITMIE ATRIALI ?
CARATTERISTICHE
ECGRAFICHE
MANOVRE VAGALI
MANOVRA di
VALSALVA
ESPIRAZIONE a
GLOTTIDE CHIUSA
MASSAGGIO
SENO
CAROTIDEO
COLPI di TOSSE
AUSCULTARE la CAROTIDE
alla BIFORCAZIONE
-> escludere soffi
COMPRIMERE la BIFORCAZIONE
per ALCUNI SECONDI con le DITA
VISO / MANI
nell’ACQUA
GELATA
RISPOSTA al MASSAGGIO CAROTIDEO o alla
ADENOSINA
RIDUZIONE
GRADUALE
FREQUENZA
-TACHICARDIA
SINUSALE
-TACHICARDIA
ATRIALE FOCALE
-TACHICARDIA
GIUNZIONALE
TERMINAZIONE
BRUSCA
COMPARSA
di BLOCCO
TRANSITORIO
NESSUNA
RISPOSTA
-AVNRT
-AVRT
-TACHICARDIA
ATRIALE FOCALE
-FLUTTER
-INEFFICACE
ATRIALE
-TV
-TACHICARDIA
ATRIALE
COME DISTINGUERE durante la TACHICARDIA da RIENTRO
RIENTRO
NODO A-V
RIENTRO lungo
la VIA ACCESSORIA
- + freq. nelle DONNE
- + freq. negli UOMINI
- assenza di ONDA DELTA
- presenza di ONDA DELTA
non sempre presente !!
- intervallo RP < 70 msec
- intervallo RP > 70 msec
TRATTAMENTO ACUTO
1. MANOVRE VAGALI
VIE NORMALI (AVNRT etc..)
2. FARMACI
VIE ACCESSORIE (AVRT)
DOSAGGIO dei FARMACI
Vie normali
ADENOSINA 6 mg in bolo;
se inefficace dopo 2’ altro bolo di 12 mg ripetibile solo una volta
VERAPAMIL 0.1 mg/Kg in 2-3’ ripetibile dopo 30’
DILTIAZEM 20-25 mg ripetibile dopo 30’
METOPROLOLO 5 mg ogni 5’ fino a max 15 mg
PROPRANOLOLO 1 mg ogni 5’ fino a max 0.2 mg/Kg
DIGOSSINA 0.25-0.50 mg in 5-10’
RAPIDAMENTE EFFICACI nella MAGGIOR PARTE dei PZ
DOSAGGIO dei FARMACI
Vie accessorie
1. NON USARE FARMACI che BLOCCANO NAV
-> peggioramento dell’AVRT
2. PREFERIRE: PROPAFENONE, FLECAINIDE
PROPAFENONE: ev 1-2 mg/Kg in 10’ (fiale da 70 mg)
os 150 mg x 3
FLECAINIDE: ev 2 mg/Kg in 20’ (fiale da 150 mg)
TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec)
TACHICARDIA
VENTRICOLARE
PRE-ESISTENTE
BLOCCO di BRANCA
TACHICARDIA
ATRIALE
CONDOTTA
con ABERRANZA
Differente prognosi; differente terapia
WPW
TACHICARDIA VENTRICOLARE
La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E’ DIAGNOSTICA !!!!
1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE
2. DURATA QRS:
> 140 msec se BBD oppure > 160 mesc se BBS
3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6):
- RS > 100 msec
- concordanza negativa
- complessi QR da esiti di infarto