INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Mario Caputi
Ordinario di Malattie Respiratorie
Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:
Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE

“Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando
il polmone non è in grado di procedere ad
un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso
e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di
CO2”.
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
Insufficienza respiratoria
•
pneumogena
•
cardiogena
•
ematogena
•
tissutale
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE

“I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è
indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del
sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza
ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di
insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso
di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico
preliminare e di monitoraggio della patologia.
CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
PaO2 < 60 mmHg
IPOSSIEMIA
PaCO2 > 50 mmHg
IPERCAPNIA
pH < 7.35
ACIDOSI RESPIRATORIA
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb

Il valore della PaO2
scelto è il punto critico
sotto il quale la curva
diventa più ripida e
piccoli cambiamenti di
PaO2 corrispondono a
variazioni consistenti
della saturazione
dell’Hb.
VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’
Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE
INSORGENZA
CARATTERISTICHE
IR ACUTA
IPOSSIEMICA
IR CRONICA
IPOSSIEMICA ED
IPERCAPNICA
IR CRONICA
RIACUTIZZATA
IR ACUTA

Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di
severa entità

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed
ipercapnica: in questo caso si associa sempre il
quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in
quanto i meccanismi di compenso renale
richiedono tempi prolungati per instaurarsi
(almeno 24h).
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50mmHg
pH < 7.35



IR CRONICA

A lenta insorgenza, con minore severità del
quadro clinico

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed
ipercapnica: in questo caso si osserva in
genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e
un pH vicino alla norma (per il compenso renale)
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH > 7.35



IR CRONICA RIACUTIZZATA


Se ad un certo punto, in un paziente con IR
cronica, interviene un aumento rapido della
PaCO2, che non riesca ad essere compensato
da meccanismi cronicamente già impegnati, si
ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR
cronica riacutizzata.
L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta
perché, una volta risolta la riacutizzazione, si
ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria
cronica compensata.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
2. CLASSIFICAZIONE

TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata
ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta
ad una patologia del parenchima polmonare:
enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.),
vasculiti etc.

TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad
ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della
capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm.
B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
3. STADI EVOLUTIVI
IMPEGNO POMPA AEREA
IMPEGNO POMPA EMATICA
I FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE
I STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. DOPO SFORZO
LIEVE (40 Watts)
II FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE
II STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
III FASE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE
III STADIO C.P.C.
- I.A.P.P. A RIPOSO
SEGNI ECG E/O
ECOCARDIOGR.
INTERESSAMENTO
CUORE DESTRO
IV STADIO C.P.C.
- I.A.P.P.
- SEGNI ECG DI C.P.C.
- SEGNI CLINICI DI I.V.D.
- IMPEGNO SECONDARIO
VENTRICOLO SINISTRO
M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
STADIO
SEGNI
RESPIRATORI
SEGNI
CARDIOVASCOLARI
I
- Dispnea
ingravescente
- Espettorato
purulento
- Cianosi
-Tachicardia
II
-Dispnea
persistente
-Reclutamento
muscoli accessori
-Cianosi marcata
-Epatomegalia
III
Fatica m. respirat.
Respiro asincrono
Apnea
-Aritmie
-Ipotensione sistemica
-Shock
SEGNI
NEUROLOGICI
PaO2>40mmHg
PaCO2<70mmHg
Ph > 7,25
- Edemi periferici
-Turgore venoso
-Insufficienza
tricuspidale
GAS EMATICI
-Sonnolenza
-Agitazione
-Confusione
mentale
-Flapping
Stato stuporoso
PaO2 30-40mmHg
PaCO2 70-80mmHg
pH 7,20-7,25
Coma
PaO2<30mmHg
PaCO2>80mmHg
pH<7,20
da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
4. ETIOPATOGENESI
L’ IR può essere causata
da un danno che
intervenga a livello di
qualsiasi anello della
catena.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
I
R
C
R
O
N
I
C
A
P
N
E
U
M
O
G
E
N
A
- da turbe della
ventilazione
- cause
extrapolmonari
-neuromuscolari
-osteo-articolari
-dell’insieme pleurico
-coma mixedematoso
- cause
polmonari
-atelettasia, pneumotorace,
collasso polmonare, exeresi, etc.
-infezioni bronco-polmonari
-danno ventilatorio
prevalente
- alterato
rapporto V/Q
-danno circolatorio
prevalente
- da alterato
scambio del
gas
- alterata
diffusione
- interstiziopatie
- F.I.D.
- pneumoconiosi
- sarcoidosi
- etc.
-malattie
ostruttive
-malattie
restrittive
-embolia
polmonare
-vasculiti
-shunt
CAUSE DI IR
Alcune cause però determinano solo IR di
Tipo 2 (ipercapnica, globale):
 Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite
bulbare, overdose (narcotici, sedativi),
depressione postoperatoria da anestetici.
 Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi
 Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano,
avvelenamento (insetticidi organofosforici)
 Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità,
pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IR

Altre patologie invece, possono determinare sia
IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del
meccanismo fisiopatologico che risulti
predominante.

Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS
Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO,
fibrosi cistica, polmonite bilaterale.
Interstizio: I.L.D., vasculiti
Sistema cardiovascolare: edema polmonare
cardiogeno.



INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
IMAGING
MIP
MEP
Spirometria
DLCO
TEST DA
SFORZO
West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’IPOSSIEMIA

ALTERAZIONI VENTILAZIONE
MIP, MEP
 IPOVENTILAZIONE
Spirometria, E.G.A.
ALTERAZIONI SCAMBIO GAS
E.G.A., DLCO, test da sforzo
 ALTERATA DIFFUSIONE
Eliminazione gas inerti multipli
 SQUILIBRIO Va/Q
 SHUNT
Test di Rossier
IMAGING

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’ IPERCAPNIA

ALTERAZIONI
VENTILAZIONE
 IPOVENTILAZIONE
ALTERAZIONE SCAMBIO
GAS
 SQUILIBRIO Va/Q
MIP, MEP
Spirometria, E.G.A.
E.G.A., DLCO, test da sforzo
Eliminazione gas inerti multipli
Test di Rossier
IMAGING

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli
nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta
diminuito.
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò
costituisce un importante parametro diagnostico.

Equazione della ventilazione alveolare:
PaCO2 = VCO2 K
VA
VCO2 = CO2 espirata
K = costante
VA = ventilazione alveolare
Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2
raddoppia.
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Equazione dei gas alveolari:
PAO2 = PiO2 – PaCO2 + F
R
PAO2 = PO2 alveolare
PiO2 = PO2 inspirata
PaCO2 = CO2 arteriosa
R = rapporto di scambio
respiratorio
Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo
induce sempre una corrispondente riduzione della
PO2 alveolare.
SQUILIBRIO Va/Q


I polmoni, anche in condizioni di normalità,
presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e
perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in
posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazioneperfusione decresce dall’apice verso la base. Nel
soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva
una ingravescente e progressiva disorganizzazione
di tale profilo.
Questo meccanismo è, per la maggior parte,
responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle
patologie croniche ostruttive, nelle malattie
interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari
come l’embolia polmonare.
SQUILIBRIO Va/Q

Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non
sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il
risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace
SQUILIBRIO V/Q

Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di
CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono
riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina
incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una
normocapnia.
SHUNT
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo
arterioso dopo aver attraversato regioni
alveolari non ventilate
SHUNT

Shunt intrapolmonari




Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come
ad esempio un lobo in fase di consolidamento
polmonitico
Alterazioni da “distress respiratorio”
Fistole artero-venose, rare
Shunt extrapolmonari


difetti del setto interatriale
difetti del setto interventricolare
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
In condizioni normali a
riposo la PO2 dei capillari
polmonari raggiunge
quasi quella alveolare
dopo circa 1/3 del tempo
totale di contatto (3/4 di
secondo).
Allorchè la membrana
alveolo-capillare è
ispessita l’equilibrio tra la
PO2 dei capillari
polmonari e la PO2
alveolare non viene
raggiunta in tempo utile.
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE


Nelle patologie interstiziali la membrana può
essere ispessita e la diffusione ne risulta così
rallentata, contribuendo all’instaurarsi
dell’ipossiemia.
Patologie interstiziali: polmonite interstiziale,
fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi,
pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.),
connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide,
etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.),
etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
condizionata da:



Entità e velocità di comparsa delle alterazioni
degli scambi gassosi
Prontezza ed efficienza dei meccanismi di
compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia
Comorbilità, che aumenta la mortalità
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
IPOSSIEMIA
IPERCAPNIA
DISPNEA - TACHIPNEA
- SIBILANTE
Da sforzo
- NON SIBILANTE
A riposo < 30 apm
> 30 apm
Di ridotta intensità e/o oligopnea
Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale
Oligopnea evidente
Alterazioni del ritmo respiratorio
(respiro paradosso, alternante,
di Cheyne – Stokes)
apm = atti per min.
Estrema bradipnea
Arresto respiratorio
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
CIANOSI
IPOSSIEMIA
- Di tipo centrale
- “Calda” con iperidrosi cutanea
- Condizionata
-dalla poliglobulia
-dall’anemia
-da coesistenti alterazioni del circolo periferico:
acrocianosi, acroasfissia
-da coesistenti variazioni del colore cutaneo:
ittero, melanodermia, emocromatosi
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: Segni Respiratori
-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria
-Segni clinici della malattia causale
-
MV
-Reperto broncostenotico e/o umido
-Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale
- Ipertono simpatico
- tachicardia
IPOSSIEMIA
LIEVE
- Stimolazione
chemiorecettori periferici
da sforzo
- Stimolazione centro
vasocostrittore
a riposo
-inibizione centro
cardio-inibitore
del vago
Q
- Stimolazione diretta
centri vasocostrittori
IPERCAPNIA
LIEVE
- I.A.S. sisto-diastolica
(incostante)
> Ritorno venoso al cuore
- polso ampio
> P vena cava ed atrio destro
“Riflesso di Brainbridge”
IPERCAPNIA
GRAVE
ACIDOSI MISTA
GRAVE
IPOSSIEMIA
GRAVE
IPERTONO VAGALE
- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE
- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI
CATECOLAMINE
- vasodilatazione
periferica
- P.arteriosa
differenziale
- bradicardia, Q
- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO
VASODILATATORE
- PVC
- collasso cardiocircolatorio
- INIBIZIONE d./i. CENTRO
VASOCOSTRITTORE
- dilatazione cardiaca
- arresto cardiaco in
diastole
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA

SINTOMI CARDIO-VASCOLARI
-da sforzo
-improvvise, senza alcuna causa
apparente
-da sforzo  a riposo
- CRISI DISPNOICHE
-TACHICARDIA SINUSALE
-IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE
-ARITMIE
Ipercinetiche
- Sopraventricolari
- battiti ectopici
- flutter atriale
- fibrillazione atriale
- Ventricolari
Ipocinetiche
- battiti ectopici
- tachicardia
- fibrillazione
- bradicardia nodale
- BAV I, II, III grado
-EPATALGIE
- EPISODI ANGINOSI
-EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE

SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI
-Turgore
-Polso sistolico
-
GIUGULARI
-
PARASTERNALE SINISTRA 1/3
INFERIORE
-
REGIONE EPIGASTRICA
FOCOLAIO DELLA POLMONARE
-
FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE
-
OBIETTIVITA’ ADDOME
CONTRAZIONE DIURESI
EDEMI ARTI INFERIORI
-galoppo presistolico
destro
-percezione contrazione ventricolo dx
dilatato (segno di Harzer)
-galoppo xifoideo
-
-
- itto
-II tono accentuato
-click protosistolico
-soffio sistolico da eiezione polmonare
-soffio proto-diastolico di Graham-steel
-soffio sistolico da insufficienza tricuspidale
-epatomegalia da stasi
-polso sistolico epatico
-reflusso epato-giugulare
-ascite
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
pH
- Cefalea, anoressia, nausea, vomito,
edema della papilla ottica
7,30
- ipossia tissutale
- acidosi tissutale
- Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia
- iposodiemia
- Agitazione psichica, episodi di confusione mentale
- ipomagnesiemia
- Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale,
attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio.
- ipopotassiemia
- Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto
diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc.
- iperammoniemia
- poliglobulia
- Fatica muscolare – Rallentamento riflessi
- Progressivo ingravescente stato di confusione
mentale e di torpore
- alterata viscosità ematica
7,25
- Alterazioni visive: visione turbata etc.
- Disorientamento nel tempo e nello spazio
-Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori;
convulsioni
7,15
- Coma vigile
- Abolizione dei riflessi osteo-tendinei
con riflesso plantare in estensione
- Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev.
(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)
7,10
- sclerosi dei vasi cerebrali
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO
-
-
-
Deficit VI nervo cranico
Polso raro
Vertigini
Modificazioni dell’umore e
del carattere
Turbe sensoriali
Crisi epilettiche
]
da ipertensione
endocranica
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SEGNI OCULARI
-
-
Visione turbata, difficoltà alla lettura
Allucinazioni elementari
Cianosi congiuntivale e retinica
Esoftalmo
Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva
notturna
Aumento della pressione arteriosa retinica
Edema papillare e retinico
Emorragie – trombosi retiniche
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
-Oliguria
- Ipossiemia – Acidosi
-Pollachiuria
- Ipertensione venosa sottodiaframmatica
-Stranguria ( pH urinario)
-Azione catecolamine
-Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)
- PRE
-Ematuria microscopica
- RVR
-Iperazotemia modesta (< 1gr %0)
- FG (discreta – tardiva)
- Clearance creatinina (<50 c.c.)
- Risparmio tubulare delle basi
-Edemi periferici
- Escrezione in forma libera Sali di ammonio
ed acidi
-Danno tubulare
(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA

Alterazioni gastro-intestinali:


Alterazioni epatiche:


scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera
gastro duodenale, emorragie, etc.
steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro
lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.
Alterazioni emocoagulative

poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie,
emorragie (turbe fibrinolisi), etc.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE
-
Scialorrea
- Ipossiemia
-
Fenomeni dispeptici
- ipercapnia
-
Iperchilia, ipersecrezione
gastrica (pirosi)
- Stasi splancnica (I.V.Ds)
-
Gastrite cronica
-
Ulcere gastro – duodenale
-
Emorragie gastro – enteriche
- tabagismo, abitudini alimentari,
terapie corticosteroidee,
equilibrio ormonale, fattori
emozionali
- turbe emocoagulative
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
ALTERAZIONI EPATICHE
urobilinuria; comparsa di
- urobilinogeno
bilirubinemia
- transaminasi
A.P. < 50%
fattori emocoagulativi di
origine epatica
- ritenzione anomala della B.S.F.
- iperammoniemia
- iperalbuminemia
-
- Ipossiemia
- I.V.Ds
- steatosi centrolobulare
- necrosi cellulare
centrolobulare
- sclerosi sostitutiva
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
6. CLINICA
ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE
-
-
-
-
Poliglobulia
MCV
MCH
Hct
Viscosità ematica
Possibile anemia
iposideremica ed
ipotransferriniemica
Emoconcentrazione (diuretici)
Aggregabilità piastrinica
ed eritrocitaria
Aumento fibrinogeno sierico
Trombosi o tromboembolie
Emorragie (turbe fibrinolisi)
- anziani PC PX
- decubito supino
prolungato
- stasi ematica
- impegno epatico
- sindrome da fibrinazione
defibrinazione
A
6. CLINICA:
SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA







Dispnea con tachipnea
Cianosi
Tachicardia (per aumento delle catecolamine)
Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)
P polmonare: comparsa o incremento
Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare
cronico
Turbe neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia)
6.CLINICA:
SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA

Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza
dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per
l’ipercapnia.
 Turbe della coscienza
(attenzione,orientamento, comprensione,
percezione, vigilanza)
 Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono
multifocale)
 Stupor
 Coma
6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH
7.30
7.25
Segni respiratori
Tachipnea
Respiro
superficiale
>30apm
Segni neurologici
Rallentamento
mentale, cefalea
Encefalopatia
ipercapnica (turbe
di coscienza)
6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH
7.15
7.10
Fatica muscoli
Segni respiratori respiratori (respiro
paradosso, o
alternante)
Bradipnea
Encefalopatia
Segni neurologici ipercapnica (turbe
di coscienza,
e motorie)
Stupor, coma
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi








Pulso-ossimetria
E.G.A.
M.I.P.
M.E.P.
Spirometria con curva Flusso / Volume
D.L.C.O.
Test da sforzo
Polisonnografia
Pulsossimetria
notturna
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi








Pulso-ossimetria
E.G.A.
M.I.P.
M.E.P.
Spirometria con curva Flusso / Volume
D.L.C.O.
Test da sforzo
Polisonnografia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
7. Diagnosi
 Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o
di scompenso cardiaco destro indicano
l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa
per determinare la pressione parziale dei
gas nel sangue.
PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P.
<= 55 mmHg con o senza I.A.P.
OSSIGENOTERAPIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale
Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
ASSISTENZA RESP.
 GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 = ΔA-aO2
 valori normali: ~ 10 mmHg
 alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg
 Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min.
 shunt: ΔA-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia)
 alteraz. VA/Q, Diff.: ΔA-aO2 fino normalità
 PaO2 / FiO2
 v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 )
 deficit ossigenazione: < 300 ALT;

< 200 ARDS
 PvO2
 v.n. 40 mmHg a riposo
 ipossia tissutale < 40 mmHg
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2
consente di determinare l’efficace
assunzione di O2
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2
ΔA-aO2 = PAO2* – PaO2
*PAO2 = FiO2 x (PB – 47) – PaCO2/R
ΔA-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg
ΔA-aO2 valori patologici: > 20 mmHg
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
“ΔA-aO2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia”


Non sensibili modifiche ΔA-aO2
 Ipoventilazione alveolare
Aumento significativo ΔA-aO2
 Alterazioni rapporto V/Q
 Difetto di diffusione
 Shunt significativo
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
TEST DI ROSSIER: O2 puro al 100% per >= 20 min.

Ipossiemia da shunt :
 non è abolita dall’inalazione di O2 al
100% per almeno 20 minuti
 ΔA-aO2 resta elevato

Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di
diffusione:

inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla
normalità, il ΔA-aO2
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER

Consente di calcolare l’entità degli shunts
intrapolmonari, creando artificialmente una
condizione in grado di eliminare tutte le altre
possibili cause di ipossiemia.
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione


Il paziente respira ossigeno puro al 100% da
un’apposita sacca.
Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto
l’azoto contenuto nei polmoni viene
progressivamente eliminato fino a raggiungere
una concentrazione prossima allo zero in pochi
minuti in condizioni di normalità, in un tempo
più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie
bronco – polmonari
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione


Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni
caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni,
consentendo di superare i problemi derivanti da una
eventuale alterata distribuzione della ventilazione.
Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria
inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente
derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella
dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventiloperfusiva.
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione

Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto
normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2
(76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) =
673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco
inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione),
si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene
polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà
essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame
emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non
potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt
intrapolmonare.
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
TEST DI ROSSIER

Soggetto Normale
PaO2 ~ 660-670 mmHg

Shunt Anatomico
20 mmHg x % quota Shunt





Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1)
Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2
Alterazione VA/Q (effetto shunt)
Alterazione diffusione
FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg
Alterazione VA/Q + alterazione
diffusione + Shunt a. non preval.
FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg
(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992
A
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI

Valutazione ossigenazione ematica e tissutale
 PaO2/FiO2
 Soggetto
normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450
 Deficit ossigenazione < 300

PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale
< 40 mmHg a riposo : sofferenza
ipossica
Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione
periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...
PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE
2. CLASSIFICAZIONE
3. STADI EVOLUTIVI
4. ETIOPATOGENESI
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSI
8. TERAPIA
8. TERAPIA







IPOSSIEMIA
Terapia farmacologica
Ossigenoterapia (con maschera Venturi e
cannula nasale)
Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia
risulti inefficace)
IPERCAPNIA
Terapia farmacologica
Ventilazione meccanica
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2



Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti
nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un
leggero supporto.
Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della
maschera, possono essere tenute in situ per
lunghi periodi.
Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2
disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di
tali concentrazioni, specie se respira a bocca
aperta.
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2


Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si
somministra O2 in concentrazioni fino al 60%,
quando la velocità di flusso è pari a 6L/min.
Svantaggio: nella maschera si accumula CO2,
quindi sono da evitare in pazienti che tendono
ad accumulare la CO2.
FiO2
Colore
O2 l/min
24%
celeste
2
28%
bianca
4
31%
arancio
6
35%
gialla
8
40%
rossa
10
60%
verde
15
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2


Maschera di Venturi: l’O2 entrando nella
maschera attraverso un getto sottile, induce un
flusso costante di aria che entra attraverso i fori
circostanti. Con un flusso dell’O2 di 4L/min si
somministra al paziente un flusso totale
(O2+aria) di circa 40L/min. In questo modo la
reinspirazione di gas espirato diventa
trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2.
Disponibili maschere che somministrano
concentrazioni inspiratorie di O2 del 24, 28 e
35%.
CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
CLASSIFICAZIONE
Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemicaipercapnica)
STADI EVOLUTIVI
I.R. latente-parziale-globale
ETIOPATOGENESI
FISIOPATOLOGIA
IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q,
shunt, alterazione della diffusione)
IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)
CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
CLINICA
Impegno respiratorio, cardiovascolare,
neurologico
DIAGNOSI
criteri emogasanalitici
TERAPIA
farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di
somministrazione), ventiloterapia