La sindrome
metabolica
Valerio Miselli ,MD
Reggio Emilia
Sindrome Metabolica
Definizione secondo i nuovi criteri dell’IDF
Obesità addominale definita dalla circonferenza vita > 94cm per gli
uomini e > 80cm per la donna
Più almeno due dei seguenti fattori:
I.
elevati valori di TG: >150mg/dL (1.7mmol/L) o specifici
trattamenti per questa dislipidemia;
II.
ridotti valori di colesterolo HDL: <40mg/dL (0.9mmol/L)
nell’uomo e <50 mg/dL (1.1mmol/L) nella donna o trattamento;
III. pressione arteriosa elevata: >130/85 o trattamento per diagnosi
di ipertensione;
IV.
elevata glicemia a digiuno: > 100mg/dL (5.6mmol/L) o diagnosi di
diabete tipo 2
Per valori border-line è fortemente raccomandato OGTT ma non
è necessario per definire la presenza della sindrome
Insulin resistance
What is insulin resistance?
• An impaired biological response to insulin1
• An underlying defect in, and a strong predictor of type
2 diabetes2
• Genetic and environmental pathogenesis2
• Links type 2 diabetes with cardiovascular disease
(CVD)3
• Associated with a range of CVD risk factors3
1Groop
LC. Diabetes Obes Metab 1999;1(Suppl. 1):S1–S7. 2Del Prato S et al, Diabetes Technol Ther
2004; 6:719–731. 3Bonora E, et al. Diabetes Care 2002;25:1135–1141.
Factors involved in development of
insulin resistance
• Obesity is significantly associated with
insulin resistance
• Increased body fat mass, especially
abdominal obesity, is linked with:
– Low physical activity
– Genetic factors
– Dietary factors
Adapted from Kershaw EE & Flier JS. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2548–2556.
How can insulin resistance be managed?
• Improve insulin resistance through:
– Diet
– Exercise
– Pharmacological intervention with agents
that target insulin resistance
Le domande
• Le alterazioni presenti nel diabete e nella
Sindrome Metabolica sono correlate con
l’aumento del RCV ?
• La correzione degli squilibri è in grado di
ridurre l’incidenza della MCV ?
• La prevenzione primaria è in grado di ridurre
l’incidenza della MCV ?
• Quali trattamenti sono efficaci ?
Insulin resistance syndrome and
cardiovascular risk
Hyperglycaemia1
Genetic
Hypertension1
Obesity
Insulin
resistance
Lack of
exercise
Dyslipidaemia1
Thrombotic risk2
Microalbuminuria3
1. Haffner SM, Miettinen H. Am J Med 1997; 103: 152–62.
2. Reaven GM. J Int Med 1994; 236: (Suppl 736): 13–22.
3. Abuaisha B. Diabet Res Clin Pract 1998; 39: 93–99.
Cardiovascular
risk
ß-cell Function
(%)
Glycemia
(mg/dL)
From Insulin Resistance to Diabetes
350
300
250
200
150
100
50
Post-Meal
Glucose
Fasting
Glucose
Impaired 1st
phase insulin
secretion
250
200
150
100
50
0
Ins Res
IGT
Reduced
Insulin
Secretion
Diabetes
Cardiovascular Disease
Microvascular Disease
Years
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
Principali difetti fisiopatologici nel Diabete di Tipo 2
Disfunzione insulare
Glucagone
(α cellule)
Pancreas
Produzione
epatica di
glucosio
Insulina
(β cellule)
Insulinoresistenza
Captazione di
glucosio
Iperglicemia
Fegato
Muscolo
Tessuto
adiposo
Adattato da Kahn CR, Saltiel AR. In: Kahn CR et al, eds.
Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168;
Del Prato S, Marchetti P. Horm Metab Res. 2004;36:775–781; Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med. 1995;18:247–254.
5
I markers di infiammazione e disfunzione
endoteliale precedono la comparsa del
diabete
• Biomarkers of Endothelial Dysfunction and Risk of
Type 2 Diabetes Mellitus James B. Meigs, MD, MPH;
Frank B. Hu, MD, PhD; Nader Rifai, PhD; JoAnn E.
Manson, MD, DrPH
• JAMA. 2004;291:1978-1986.
• Context Endothelial dysfunction occurs in diagnosed
type 2 diabetes mellitus but may also precede
development of diabetes.
Type 2 diabetes is NOT a mild
disease
Stroke
Diabetic
retinopathy
Leading cause
of blindness
in working-age
adults1
1.2- to 1.8-fold
increase in stroke3
Cardiovascular
disease
75% diabetic patients
die from CV events4
Diabetic
nephropathy
Leading cause of
end-stage renal disease2
1Fong
Diabetic
neuropathy
Leading cause of
non-traumatic lower
extremity amputations5
DS, et al. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S94–S98.
3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990;120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S78–S79.
Diabetes management guidelines: HbA1c
IDF (Western Pacific
Region)8
HbA1c ≤ 6.5%
CDA (Canada)4
HbA1c ≤ 7%
IDF (Europe)7
HbA1c ≤ 6.5%
ADA (US)1
HbA1c < 7%
AACE (US)2
HbA1c ≤ 6.5%
NICE (UK)5
HbA1c 6.5–7.5%
ALAD (Latin America)6
HbA1c < 6–7%
1American
Australia9
HbA1c ≤ 7%
IDF (Global)3
HbA1c ≤ 6.5%
Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27 (Suppl. 1):S15–S34.
Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2005; in press.
3http://www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf. 4Canadian Diabetes Association. Can J Diabetes 2003;27 (Suppl. 2):S1–S152.
5National Institute for Clinical Excellence. 2002. Available at: http://www.nice.org.uk. 6ALAD. Rev Asoc Lat Diab 2000;Suppl. 1.
7European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999;16:716–730.
8Asian-Pacific Policy Group. Practical Targets and Treatments (4th Edition). www.idf.org/webdata/docs/T2D_practical_tt.pdf
9NSW Health Department. 1996.
2American
Majority of type 2 diabetes patients in US
and EU are not at HbA1c goal
EU2
100
100
80
80
64%
60
40
36%
Subjects (%)
Subjects (%)
US1
60
40
20
20
0
0
< 7%
69%
≥ 7%
31%
≤ 6.5%
HbA1c (%)
> 6.5%
HbA1c (%)
1Adapted
from Koro CE, et al. Diabetes Care 2004;27:17–20.
from Liebl A. Diabetologia 2002;45:S23–S28.
2Adapted
Assistenza Diabetologica in Italia
SFIDA
Survey of risk Factors in Italian Diabetic patients by
AMD
dato
mancante
Quasi 2/3 dei
pazienti non
raggiungono
l’ obiettivo
glicemico suggerito
dalle linee guida
(HbA1c<7%)
≥ 8,5
7-8,5
Popolazione totale n.12.222
23,7%
38,4%
36,4%
<7
UKPDS: Observational data for a
1% decrease in HbA1c
Any
Diabetesdiabetes-related related
endpoint
death
All
Myocardial
cause
mortality infarction
Stroke
Peripheral
vascular Microvascular Cataract
disease extraction
disease*
Percentage reduction in relative risk
corresponding to a 1% fall in HbA1c
0
–5
21%
21%
14%
14%
12%
†
‡
43%
37%
19%
–10
–15
–20
–25
–30
†
†
†
†
–35
–40
†
–45
–50
–55
*Lower extremity amputation or fatal PVD
†P < 0.0001; ‡P = 0.035
Error bars = 95% CIs
†
Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.
Mortality rate* is twice as great in
patients with diabetes
Mortality rate
(deaths per 1,000 patient–years)
Ratio 2.5
Ratio 2.2
Ratio 2.1
35
Control
Diabetes
30
25
20
15
10
*For all causes
5
0
n
10,025 61
Whitehall
Study
6,629 279
631 24
Paris Prospective
Helsinki
Study
Policemen Study
Adapted from Balkau B, et al. Lancet 1997;350:1680.
Proportion with a major CHD event
Risk of Major CHD Event Associated with
High Insulin Levels in Men without
Diabetes
1.00
Log rank:
Overall P = .001
Q5 vs. Q1 P < .001
0.25
Q5
Q4
Q3
0.20
Q2
0.15
Q1
0.10
0.05
0
0
5
10
15
20
25
Years
Q1 to Q5 = quintiles of area under the curve (AUC) insulin (Q1=lowest quintile; Q5=highest quintile).
Pyörälä M et al. Circulation 1998;98:398–404.
CHD Mortality Increases with Increased Impaired
Glucose Tolerance: PARIS
p<0.001
CHD mortality rate/1000
5
4
3
2
1
0
n=6055
n=690
G<140
mg/dL
IGT
n=158
G≥200
mg/dL
Newly
diagnosed
diabetes
n=135
Known
diabetes
G - glucose
Eschwege E et al. Horm Metab Res 1995;17(Suppl):41-46.
Type 2 Diabetes
• Progressive
• Aggressive
• Early aggressive multifactorial treatment
Diabete Tipo 2: Storia naturale
Diabete
Fattori ambientali:
Complicanze
-nutrizione
-obesità
-inattività fisica
Suscettibilità
genetica
Insulinoresistenza
Iperinsulinemia
HDL
Disabilità
IGT
Iperglicemia
Ipertensione
Retinopatia
Nefropatia
Aterosclerosi
Neuropatia
Cecità
Insuff. renale
Cardiopatia isch.
Amputazione
Worldwide prevalence of
diabetes in 2000
Number of persons
< 5,000
5,000–74,000
75,000–349,000
350,000–1,499,000
1,500,000–4,999,000
> 5,000,000
No data available
Adapted from WHO Diabetes Programme Facts and Figures:
www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en. Accessed 1 August, 2006.
Worldwide prevalence of
diabetes in 2030 (projected)
Number of persons
< 5,000
5,000–74,000
75,000–349,000
350,000–1,499,000
1,500,000–4,999,000
> 5,000,000
No data available
Total cases > 300 million adults
Adapted from WHO Diabetes Programme Facts and Figures:
www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en. Accessed 1 August, 2006.
Mortality Associated With
Metabolic Syndrome
© 2003 PPS®
Metabolic Syndrome:
ADA/EASD Recommendations
to Clinicians
Diabetes Management
pilot project in Brescia
Initial situation of care
•
Creation of clinical,
economic, QOL
database
•
Initial clinical,
economic, QOL
outcomes evaluation
•
Initial situation analysis:
- costs of care
- QOL
- Quality of delivered
health care
Interventions
Set priorities and objectives up
Development of interventions:
- guidelines
- self-management recomm.
- case management (high cost pts)
New situation of care
Outcomes measurement
and evaluation
Implementation of
modification
Outcomes measurement
and evaluation
LA GESTIONE INTEGRATA DEL
DIABETE MELLITO
Regione Emilia-Romagna
•Formulazione del protocollo diagnostico-terapeutico condiviso
•Percorsi ad hoc per la realizzazione di vie preferenziali di comunicazione
tra MMG/PLS e specialisti (diabetologi, cardiologi, oculisti, neurologi,
nefrologi, ortopedici, ecc.)
•Formazione degli operatori sulla malattia diabetica e le sue complicanze
secondo un approccio multidisciplinare integrato
•Consenso informato alla gestione integrata
•Individuazione di uno strumento comune (dalla cartella cartacea fino a
quella informatizzata) per la Gestione del Paziente
•Raccolta dati e valutazione periodica della gestione integrata, attraverso
l’utilizzo d’indicatori di struttura, processo ed esito
Protocollo DisMaBo-SM
Individua i pazienti affetti da S.
Metabolica – Compila la scheda
per il DataBase
MMG
Sottopone al paziente 3 questionari:
1) Propensione al cambiamento
2) SF 36
3) PGWBI
MMG
1) Fa counseling e consegna al
paziente materiale educativo
2) Completa il profilo ematochimico
MMG
Rivede il paziente e gli sottopone
nuovamente il questionario sulla
Propensione al Cambiamento.
Completa la scheda per il DataBase
MMG
Follow Up (DataBase)
Dieta e
raccomandazioni
Generiche
MMG
Dieta e
raccomandazioni
Generiche
MMG
Educazione
nutrizionale
Elementare
MMG
Terapia
Cognitivo
Comportamentale
U.O. Mal. Metab.
Educazione
nutrizionale
Elementare
U.O. Mal Metab
Terapia
Cognitivo
Comportamentale
U.O. Mal. Metab.
Randomizzazione
1. Richiede il consenso Informato
2. Completa la scheda Data Base
3. Recluta il paziente secondo uno
schema di randomizzazione
MMG
Protocollo DisMaBo-SM
Individua i pazienti affetti da S.
Metabolica – Compila la scheda
per il DataBase
MMG
Sottopone al paziente 3 questionari:
1) Propensione al cambiamento
2) SF 36
3) PGWBI
MMG
1) Fa counseling e consegna al
paziente materiale educativo
2) Completa il profilo ematochimico
MMG
Rivede il paziente e gli sottopone
nuovamente il questionario sulla
Propensione al Cambiamento.
Completa la scheda per il DataBase
MMG
Follow Up (DataBase)
Dieta e
raccomandazioni
Generiche
MMG
Dieta e
raccomandazioni
Generiche
MMG
Educazione
nutrizionale
Elementare
MMG
Terapia
Cognitivo
Comportamentale
U.O. Mal. Metab.
Educazione
nutrizionale
Elementare
U.O. Mal Metab
Terapia
Cognitivo
Comportamentale
U.O. Mal. Metab.
Randomizzazione
1. Richiede il consenso Informato
2. Completa la scheda Data Base
3. Recluta il paziente secondo uno
schema di randomizzazione
MMG
Risultati
BMI per Trattamento
Base
mesi 6
mesi 12
32
31
30
29
28
27
26
25
Dieta
ENE
Trattamento eseguito
TCC
Sviluppo e Progressione del Diabete di
Tipo 2*
% relativa
Progressione della malattia
100
Insulino-resistenza
50
Produzione epatica
di glucosio
Insulinemia
0
Funzione β-cellulare
4–7 anni
Glicemia
postprandiale
Glicemia a digiuno
Alterata Tolleranza al Glucosio
Diabete conclamato
Diagnosi di Diabete
*Rappresentazione concettuale.
Adattato da Ramlo-Halsted et al. Prim Care. 1999;26:771–789.
6
Flusso di Glucosio (mg·kg-1·min-1)
Flusso di Glucosio (mg·kg-1·min-1)
La produzione epatica di glucosio
è aumentata nel Diabete di tipo 2
Pasto misto
6 Digiuno
4
2
0
-2
-4
-6
-120
0
10
8
6
4
2
0
-2
-4
-6
-8
Digiuno
-120
Fase post-prandiale
Glucosio derivante dal
Glucosio
pasto dal pasto
Produzione epatica di glucosio
Soggetti non
diabetici di controllo
Uptake di glucosio
120
240
360
480
Fase post-prandiale
Glucosio derivante dal
pasto
Produzione epatica di glucosio
Soggetti diabetici
Uptake di glucosio
0
120
240
360
480
Tempo (minuti) dall'assunzione del pasto misto
Adattato da Pehling G et al. J Clin Invest. 1984;74:985–991.
8
La funzione β-cellulare si riduce dopo la diagnosi
mantre l’insulino-resistenza si mantiene stabile
Funzione β-cellulare
Insulino-Resistenza
60
80
HOMA-S, %
HOMA-β, %
60
40
40
20
20
0
0
0
2
4
6
0
2
Anni dalla diagnosi di Diabete Tipo 2
4
6
HOMA = Homeostasis Model Assessment
N=432. Follow-up a 10-anni dello studio Belfast Diet. Dati tratti dal Gruppo 2 –soggetti con nuova diagnosi di Diabete di tipo 2 che
richiedevano intervento terapeutico aggiuntivo (conseguente a fallimento del regime dietetico) a 5–7 anni.
Levy J et al. Diabet Med. 1998;15:290–296.
Adattato da Levy J et al. Diabet Med. 1998;15:290–296. Copyright © 1998 John Wiley & Sons, Ltd.
10
L’asse delle incretine in soggetti
con e senza Diabete di Tipo 2
Soggetti di Controllo
Pazienti con Diabete di Tipo 2
(n=8)
(n=14)
0.6
Effetto
Incretinico
80
0.4
0.2
20
0.1
0
0
0
60
120
180
60
0.4
0.3
40
0.2
20
0.1
0
0
0
60
120
180
Tempo (min)
Tempo (min)
Carico orale di glucosio
0.5
nmol/L
0.3
40
IR Insulina, mU/L
60
0.6
L’effetto incretinico
è ridotto
nel Diabete di tipo 2
0.5
nmol/L
IR Insulina, mU/L
80
Infusione endovenosa (IV) di glucosio
IR=Immuno-Reattiva.
Adattato da Nauck M et al. Diabetologia. 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag.
12
Meccanismi di disfunzione β-cellulare nel DMT2 e possibili interventi terapeutici
Inattività/eccesso nutrienti
Insulino-resistenza
Difetti genetici e acquisiti
Funzione mitocondriale
Biosintesi insulinica
Stress βcellulare
Aumento secrezione insulina
& crescita β-cellulare
Æ Compensazione/NGT
Ritardo di crescita intrauterina
(IUGR)
Fattori iniziali
Å TZD
Lipo-/gluco-tossicità
Å TZD
Variazioni adipochine
Alterazione malonilCoA
Å TZD,, antagonista IL-1β
Infiammazione/ROS
β-cellule suscettibili
Disfunzione β-cellulare
IGT & DMT2 iniziale
Stress RE
Fattori di Progressione
Lipo-/gluco-tossicità
Å TZD
Infiammazione/ROS
Å TZD, antagonista IL-1β
AGE
Fallimento β-cellulare
DMT2 avanzato
Ridotta azione incretine
ÅGLP1, DPP-IV I, insulina
Apoptosi
ÅGLP1, DPP-IV I
Deposizione amiloide
Sulfaniluree
Mod. da Prentki M et al., J. Clin. Invest., 2006
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• 1988 Reaven: Sindrome X
insulino-resistenza, iperglicemia, ipertensione,
Hdl Chol , VLDL + TG
(e l’obesità?)
• 1999 WHO: insulino resistenza, IGT come
componenti essenziali + almeno due tra:
ipertensione, ipertrigliceridemia e/o
Hdl Chol, obesità e microalbuminuria
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• EASD: esclude quelli con diabete e pretende la
presenza di iperinsulinismo.
Introdotto il concetto di circonferenza
addominale.
• 2001 US. NCEP ATP III:
focus sul rischio CV, meno glucocentrico
INSULINO RESISTENZA è il fattore centrale?
e come conseguenza obesità, diabete, rischio CV e
una serie di fattori statistici collegati.
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• 2005 IDF Consensus:
obesità centrale è il fattore che porta alla
sindrome metabolica
Altri criteri devono essere studiati e messi a fuoco:
Tomografia, steatosi epatica, biomarkers di
tessuto adiposo, apolipoproteina B, diametro di
LDL, markers infiammatori, protrombotici,
albuminuria etc.
Tutti questi fattori devono essere combinati e
dimostrare outcome certi come diabete e CVD.
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• 2005 ADA & EASD:
9 È veramente una sindrome di cui non conosciamo
le cause?
9 Non stiamo per caso etichettando e trattando
persone in modo eccessivo?
Il peso dell’industria farmaceutica
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• 2005 H. Wahrenberg e coll (Karolinka inst.) BMJ
La circonferenza addominale è un forte
predittore di insulino-resistenza; una misura
<100 cm esclude insulino-resistenza in
entrambi i sessi.
Metabolic Syndrome
Alla ricerca di certezze…
• 2005 Cooper institute, Dallas
la circonferenza addominale è predittiva di
rischio CV: ogni 5cm =11.9% aumento di rischio
di decesso per CV (indipendente dal punteggio
di rischio di Framingham)
- l’esercizio fisico riduce il rischio perché annulla
i markers di infiammazione
- la presenza di S.M. in età pediatrica deve
essere individuata.
OMS, 1998
EGIR, 1999
Diabete tipo 2 o
Impaired Fasting
Glucose o Impaired
Glucose Tolerance o
insulino-resistenza
Insulino- resistenza o
iperinsulinemia (>75°
percentile)
Più 2 delle seguenti
caratteristiche
Più 2 delle seguenti
caratteristiche
Obesità: BMI>30Kg/m2
o rapporto vita- fianchi >
0.9 uomini o >0.85 donne
ATP III,2001
riproposta dall’AHA
nel 2005
AACE e ACE,
2003
IDF,2005
BMI > 25 Kg/ m2
Circonferenza vita
(specifica per ogni
etnia. > 94 cm
uomini
> 80 cm donne
3 delle seguenti
caratteristiche
Più alcune delle
seguenti
caratteristiche
Più 2 delle
seguenti
caratteristiche
Circonferenza addominale
> 94 cm uomini
> 80cm donne
Circonferenza
addominale
> 102cm uomini
> 88cm donne
TG > 150mg/dl e
HDL-C
<40mg/dl uomini
<50mg/dl donne
TG> 150 mg/dl o in
trattamento
HDL-C
<40mg/dl uomini
<50mg/dl donne o in
trattamento
TG> 150 mg/dl o
HDL<35 mgdl uomini o
<39mg/dl donne
TG>150mg/dl o
HDL<39mg/dl in uomini o
donne
TG > 150 mg/dl
HDL<40mg/dl uomini
<50mg/dl donne
P.A > 130/85mmHg
P.A >
130mmHgsistolica o
> 85mmHg
diastolica o in
trattamento
Pressione arteriosa
>140/90 mmHg
P.A. > 140/90mmHg o
trattamento farmacologico
P.A > 130/85mmHg o
trattamento
farmacologico
Impaired Fasting
Glucose o Impaired
Glucose Tolerance
(ma non diabete)
Glicemia > 100mg/dl
(incluso diabete)
microalbuminuria
Impaired Fasting Glucose o
Impaired Glucose
Tolerance ma non diabete
Glicemia a digiuno
> 100 mg/dl
Altre manifestazioni
da insulinoresistenza°
° familiarità di diabete; ovaio policistico;sedentarietà;età >40anni;diabete gestazionale;malattie cardiovascolari
Algoritmo per il Trattamento del Diabete di Tipo 2
ADA Consensus Statement, Diabetes Care,2006
DIAGNOSI
Stile di Vita + Metformina
NO
+ Insulina Basale
+ Efficace
NO
HbA1c> 7%
SI
+ Sulfaniluree
- Costose
SI
NO
Intensificazione
Terapia Insulinica
NO
HbA1c> 7%
HbA1c> 7%
+ Glitazone
HbA1c> 7%
+ Glitazone
- Ipo
SI
NO
HbA1c> 7%
SI
+ Insulina Basale
+ Sulfaniluree
NO
SI
HbA1c> 7%
SI
+ Basale o Intensificazione
Terapia Insulinica
Intensificazione della Terapia Insulinica + Metformina +/- Glitazone
Adesione alla Terapia
Ricerca Medline
2000-2005
MPR>80%
(indice di buona adesione)
139 studi
32% su ipertesione
27% sul diabete
13% sulle dislipidemie
64%
58%
51%
• In conclusione circa il 30% dei giorni di terapia non è “coperto”
• Nei trattamenti multipli monitorati con il supporto di Centri
specialistici si arriva al 69% di compliance
• La non compliance è un problema nel quadro della terapia per la
prevenzione del rischio cardiovascoare
Cramer e coll Int J Clin Pract 2007
Carico glicemico risultante
dall’inerzia nel trattamento
Studio prospettico: 7.208 cicli di trattamento per DMT2 (1994―2002)
60
Ultima HbA1c (%) in
trattamento
Carico glicemico
9.6
9.2
40
HbA1c (%)
Mesi di HbA1c >7%
50
30
8.8
20
8.4
10
0
D/E
MF
SU
D/E=dieta/esercizio; MF=metformina; SU=sulfanilurea
Brown J, et al. Diabetes Care 2004;27:1535―40.
SU+MF
8.0
D/E
MF
SU
SU+MF
Analisi di alcuni risultati
• Fattori ambientali modificano l’insulino -resistenza
(pasti irregolari);
• Il BMI è un predittore di attività fisica futura;
• Esistono predittori demografici e psicosociali negli
adolescenti da introdurre a programmi per la perdita di
peso;
• Persone che non riducono del 5% del peso con
programmi minimali non hanno benefici da programmi
intensivi;
• Il tempo trascorso davanti alla TV degli adolescenti è
un predittore di BMI da adulto e fitness.
Obesity Giugno 2008
“La persona che sceglie di guardare la
televisione invece che fare attività fisica non
ha un problema di motivazione:
è perfettamente motivata a guardare la
televisione.”
William Polonsky
L’approccio medico tradizionale non funziona per cambiare il decorso
della Sindrome Metabolica