DERMATITE ALLERGICA
DA
CONTATTO
Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares
U.C.O. Clinica dermatologica
Dir.Prof.Giusto Trevisan
Università degli studi di Ts
Definizione


La Dermatite allergica da contatto
(DAC) o eczema da contatto è una
malattia infiammatoria della cute, acuta
o cronica, caratterizzata da un
meccanismo immunomediato da parte
di linfociti T
E’ l’espressione tipica della flogosi di
tipo cellulare linfocito mediata di tipo IV
Epidemiologia



Rappresenta il 5-15% delle malattie
infiammatorie cutanee
La sua incidenza nella popolazione generale è
del1-10% (quindi in alcune popolazioni, una
persona su 10 ha un contatto allergico
clinicamente rilevante!)
Frequente in ambito professionale (è la
seconda malattia professionale dopo le
ipoacusie)
Etiologia


La causa principale della DAC è la
sensibilizzazione , da parte di un
soggetto, ad una o più sostanze
chimiche con cui è venuto in contatto.
La reazione che si sviluppa è una
classica reazione di ipersensibilità
ritardata di tipo IV
Fattori predisponenti

Quando un gran numero di persone è
esposto ad un potenziale allergene, solo
una piccola percentuale sviluppa una
DAC....
Fattori predisponenti





Genetica (ma gli studi sull’HLA non
hanno evidenziato un gruppo preciso a
rischio)
Dermatite atopica
Deficit immunitario (congenito o
acquisito)
Danni circolatori o neurologici
Disordini metabolici
Fattori locali

Una cute danneggiata è più
facilmente sensibilizzabile !
In altre parole, è più facile, per un
potenziale allergene, penetrare nello
strato corneo
Danno allo strato corneo
Sostanze acide o alcaline
 Macerazione
 Ragadi
 Erosioni
 Dermatiti preesistenti di qualunque
natura
Predispongono il paziente a
sviluppare una DAC

Patogenesi

Gli agenti etiologici sono allergeni
incompleti o apteni ( sostanze
chimiche semplici a basso peso
molecolare) che , superata la barriera di
superficie della cute, penetrano
nell’epidermide e si legano a dei
carrier diventando degli antigeni
completi con potere immunogeno
Patogenesi
La concentrazione dell’allergene
 La struttura chimica
 Stato della cute
 Durata dell’espozione
Giocano un ruolo fondamentale nel
modulare la fase di induzione

Fase di induzione



Aptene +carrier=antigene completo
L’antigene viene catturato dalle APC
della cute che sono le cellule di
Langerhans
Le cell.di Langerhans processano l’ag e
lo espongono sulle molecole MHC di
classe II sulla loro superficie
Fase di induzione




Incontro tra APC e linfociti a livello della
porzione paracorticale dei linfonodi
Il linfocita T coinvolto è il linfocita T
helper CD 4+
L’incontro tra queste cellule causa
produzione di IL 1
Proliferazione di linfociti T memoria
Fase di elicitazione

Quando il soggetto si riespone
all’allergene, anche quantità molto
piccole sono in grado di scatenare una
risposta immunitaria ritardata (24-48
ore)
Fase di elicitazione

La cellula T helper antigene specifica
sensibilizzata identifica l’allergene
attraverso i suoi recettori e si attiva
secernendo varie citochine :IL 2,
IL4,IL6, IL8, Inf che richiamano altre
cellule infiammatorie dando origine alla
DAC
Comuni fonti di allergeni




Cuoio capelluto:cosmetici e fermagli
Fronte:fascia elastica,maschere
protettive,tinture, aeroallergeni
Palpebre:cosmetici,prodotti oftalmologici,
prodotti per lenti a contatto, smalti per
unghie
Orecchie:protesi audiologiche, montature
per occhiali, orecchini, gocce otologiche
Comuni fonti di allergeni





Mucosa orale:dentiere e altri materiali
odontoiatrici, gomma da masticare, pasta
dentifricia, cibi
Volto: cosmetici, tinture per capelli, creme
solari
Collo:gioielli, cosmetici, vestiti(coloranti dei
tessuti)
Ascelle:deodoranti ed indumenti
Tronco:indumenti,cerniere e bottoni di
metallo
Comuni fonti di allergeni




Genitali: prodotti per l’igiene, profilattici,
spermicidi,
Arti: gioielli, cosmetici, indumenti
Mani: esposizione professionale, guanti in
gomma ,creme protettive e cosmetici, gioielli
Gambe:prodotti per l’igiene, cosmetici, calze,
antibiotici topici ed altri medicamenti ad uso
topico in pz con ulcere
Comuni fonti di allergeni


Piedi:materiali presenti nelle
calzature(cromati, gomma, colle),
prodotti antifungini, coloranti presenti
nelle calze
Regione perianale: medicamenti per
le emorroidi, disinfettanti, altri prodotti
per l’igiene
Anamnesi




Spesso un’attenta
anamnesi permette
la diagnosi.
Sede della dermatite
Topici applicati
Hobby e attività
lavorativa svolta
Clinica


Dermatite localizzata :le lesioni primarie si
localizzano nella sede di contatto, ma nella
maggior parte dei casi esse si estendono oltre
l’area di applicazione diretta della sostanza
allergizzante,causando la comparsa di lesioni
secondarie a distanza
Possibili reazioni gravi con bolle ed edema
DAC acuta
Dac acuta
Macule eritematose
Vescicole piccole
Croste e squame
Dac cronica
Dac cronica
Lichenificazione
Ragadi
Croste e squame aderenti
Dac cronica



Può seguire ad una forma acuta
Può insorgere subdolamente senza una
fase acuta
Può comparire su una dermatite
irritativa cronica preesistente
Dac acuta e cronica : Istologia

1.
2.
3.
Dac:
Infiltrato linfocitario
perivascolare
Derma :Edema
Epidermide:
spongiosi ed
esocitosi

1.
2.
Dic
Infiltrato
infiammatorio
intenso nel derma
Epidermide:iperche
ratosi e
paracheratosi
Complicanze



Sovrainfezioni microbiche soprattutto da
piogeni
Evoluzione eritrodermica (rara)
Linfoadeniopatia e febbre
Diagnosi differenziale

1.
2.
3.
4.
La principale dd è costituita dalla
Dermatite irritativa da contatto (DIC)
che di solito
È localizzata alla sede in cui avviene il
contatto (non ci soni lesioni secondarie)
Insorge rapidamente( non ha bisogno della
sensibilizzazione)
Bordi netti
Eritema più uniforme
Diagnosi differenziali




Dermatite seborroica
Dermatite atopica
Dermatite
disidrosica
Dermatiti
fototossiche
Diagnosi


Anamnesi
Patch test
Patch test o test epicutaneo





Test per diagnosi di DAC serie SIDAPA
Tecnica sviluppata da Jadasson e Bloch
nel 1895
Allergeni apposti in un supporto (carta,
filtro o pozzetto di alluminio)
Posti sul dorso del paziente
Lettura dopo 48 e 72 h
Requisiti per il test



Sospetto di DAC
Manifestazioni risolte da almeno tre
settimane (altrimenti c’è il rischio di
riaccensione)
No terapie steroidee in atto e sospese
da almeno 10gg
Patch test:tecnica di esecuzione



Il materiale testato (allergeni) viene diluito in
vaselina o in acqua
Viene posto su un pezzo di carta assorbente
adeso ad un foglio di alluminio (Al-test) o
inserito in un pozzetto di alluminio attaccato
ad un nastro adesivo (Finn-chamber)
Di solito vengono usate file verticali di 5 o 10
patch test testando in contemporanea
numerose sostanze (serie SIDAPA 35
allergeni)
Patch test:tecnica di esecuzione


Il test viene posto sulla schiena del
paziente e rimosso dopo 48 ore
segnando con una penna dermografica
gli allergeni (I lettura)
Viene poi eseguita una II lettura a 72
ore dalla prima (per escludere le
reazioni irritative che possono dare dei
falsi positivi)
Patch test

1.
2.
3.
4.
5.
Falsi positivi:
Eccessiva concentrazione
delle sostanze
Veicolo sbagliato
Reazioni di tipo irritativo
Eccessiva occlusione
Angry back (reazioni
aspacifiche nella sede del
test se la dermatite è
ancora attiva)

1.
2.
3.
Falsi negativi:
Bassa concentrazione delle
sostanze testate
Test scaduti
Terapia steroidea in atto
Rilevanza del test


Quando un paziente reagisce ad una
sostanza il problema è: è rilevante o no
la positività?
Se un infermiere con una dermatite alle
mani è positivo alla gomma, la positività
risulta ovviamente rilevante, ma se lo è
al bicromato di potassio (cemento)
allora la rilevanza del test è discutibile!!!
Terapia locale

Fase eritematosa
ed edematosa:
creme e lozioni no
unguenti e paste

Fase vescicolobollosa.
impacchi umidi per
rinfrescare e ripulire
o maniluvi e
pediluvi, seguiti da
lozioni e creme
idrofile
Terapia locale

Fase essudativacrostosa:
impacchi o bagni per
poco tempo per non
seccare troppo la
cute e poi creme
idrofile

Fase squamosa:
crema lipofila o
unguento anche in
occlusione
Terapia topica



Corticosteroidi : attenzione alla tachifilassi (
se si utilizza uno steroide topico per molto
tempo, questo perderà di efficacia e si dovrà
passare ad un altro prodotto a potenza più
elevata)
Creme antibiotiche: se c’è sospetto di
sovrainfezione
Cheratolitici:acido salicilico al 5-10% in
vaselina e urea al 5-10% in crema lipofila o
unguento
Terapia sistemica



Corticosteroidi per os a scalare
(prednisone )
Antistaminici
Antibiotici se sovrainfezione
DERMATITE IRRITATIVA
DA CONTATTO
Dott.ssa Maria Francesca Mellina
Bares
U.C.O. Clinica dermatologica
Università degli studi Ts
Dermatite irritativa da
contatto: definizione

DIC o tossica da contatto deriva
dall’esposizione della cute ad agenti esterni
che sopraffanno la sua normale funzione
barriera. Questo può accadere perché
l’agente esterno è altamente tossico
(rovesciare ac. cloridrico sulla cute), per la
ripetuta esposizione ad agenti a bassa
tossicità (lavare le mani molte volte al giorno)
o a causa di una varietà di fattori intrinseci
predisponenti, quali l’atopia
DIC ACUTA

La DIC acuta si sviluppa come una
reazione infiammatoria immediata
all’esposizione della cute ad un agente
esogeno tossico
Caratteristiche della DIC





Dose dipendente
Non è necessaria una precedente
sensibilizzazione
Elevata percentuale di soggetti esposti con
reazione
Non ci sono meccanismi immunologici
coinvolti
Localizzata solo alle aree dell’esposizione
Fattori esogeni che
influenzano la DIC



Tipo di irritante
Quantitativo di irritante
che raggiunge la cute
(solubilità,concentrazion
e,veicolo, durata
dell’esposizione)
Sede corporea ( volto,
genitali e pieghe hanno
cute più facilmente
penetrabile rispetto a
palmo e pianta)



Temperatura corporea
Fattori meccanici
(pressione, sfregamento
e abrasione)
Fattori climatici
(temperatura, umidità e
vento)
Fattori endogeni che
influenzano la DIC



Suscettibilità
individuale nei cfr
degli irritanti
Atopia ed in
particolare DA
Assenza di
compattezza della
cute



Fattori razziali
(popolazione di
colore è più
resistente
all’irritazione)
Sensibilità alle
radiazioni UV
(fototipo I)
Età
Sostanze irritanti o tossiche


Agenti
fisici:radiazioni X e
UV, raggi laser, caldo
e freddo
Agenti chimici:
solventi,
detergenti,soluzioni
alcaline o acide,
piante (agave et al)


Agenti fototossici
Irritanti
aerotrasmessi
(segatura e sostanze
plastiche)
Clinica DIC

1.
2.
3.
Lo spettro clinico è variabile quanto i
possibili agenti etiologici ed è
strettamente limitato alla sede di
contatto senza localizzazioni a distanza
Eritema anche associato a soffusioni
emorragiche
Bolle e pustole
Croste, squame ed erosioni
Istologia

In molti casi l’aspetto istologico non è
specifico, ma un danno epidermico più
marcato con spongiosi, vescicole o
bolle epidermiche fino alla necrosi deve
far pensare ad una DIC
DIC cumulativa


E’ una dermatite che si sviluppa in seguito
all’esposizione cumulativa a sostanze irritanti;
nessuna singola esposizione sarebbe in grado
di causare problemi clinici
Il fattore cruciale è l’esposizione ripetuta a
irritazioni di basso grado ( acqua, oli da
taglio, catrami ) vedi dermatite della
casalinga
DIC CRONICA


La causa è raramente monofattoriale
La clinica è caratterizzata da
lichenificazioni, ragadi e prurito molto
intenso
ALOPECIA AREATA
Dott.ssa Maria Francesca Mellina
Bares
U.C.O. Clinica Dermatologica Ts
Alopecia areata: definizione

L’alopecia areata (AA) è un
disordine autoimmune, non
cicatriziale,e multifocale che
riguarda la crescita dei peli e può
interessare qualsiasi sede del
corpo in cui siano presenti follicoli
piliferi
Storia dell’ AA


Fu descritta per la prima volta da Cornelio
Celso nel 30 d.C. (egli parla di due forme di
alopecia: la prima come una completa calvizie
che capita a persone di tutte le età,la
seconda chiamata “serpente”, perché il modo
in cui l’area priva di capelli si sviluppa sulla
pelle è serpeggiante, tipica dei bambini.)
Il termine alopecia areata fu usato per la
prima volta da Sauvage nel 1760
Epidemiologia dell’AA





L’AA è la più comune forma di alopecia non
cicatriziale: circa il 2% dei consulti dermatologici
avvengono per questo problema
Incidenza complessiva: 17 casi per 100,000 abitanti
Rara prima dei due anni
Picco di incidenza tra i 4-5 anni ed uno a 30
anni(andamento bimodale)
Nel 60% dei casi si osserva prima dei 20aa e solo nel
20% dei casi compare dopo i 40aa
Etiologia dell’alopecia areata

La causa di questa patologia non è
completamente chiara, anche se si
ipotizza una etiologia multifattoriale,
che prevede una predisposizione
genetica e l’intervento di
meccanismi autoimmunitari


Una storia di AA è presente nel 10-30% dei pazienti
con AA e questa sembra essere ereditata come
carattere autosomico dominante a penetranza
variabile, benchè non sia stata esclusa una eredità
poligenica.
Nei soggetti con predisposizione genetica, è
necessario un secondo evento o cofattore, affinchè la
malattia possa esprimersi (il cofattore scatena
l’attacco immunologico ai follicoli piliferi in anagen
con conseguente manifestazione dell’ AA)
AA e genetica
AA patogenesi



I capelli in fase anagen nei pazienti con
alopecia areata mostrano un’espressione
aberrante degli ag. MHC di classe I del
sistema HLA
Questo consente ai linfociti T di riconoscere
gli ag dei follicoli piliferi con liberazione di
citochine
Le citochine stimolano l’espressione di
molecole MHC di classe II nei capelli in fase
anagen e richiamano linfociti T CD4+ che
causano ulteriore danno al pelo.
AA clinica


Improvvisa caduta di peli o di capelli da
un’area corporea, con formazione di una o
più chiazze rotondeggianti lisce , ben
delimitate, assolutamente prive di peli o
di capelli che tendono ad estendersi (spesso
notate per la prima volta dal parrucchiere),
completamente asintomatiche
Non sono presenti:
atrofia,desquamazione , aree cicatriziali
AA clinica


1.
2.
3.
Alla periferia della chiazza si possono
trovare peli tronchi chiamati “a
punto esclamativo” e questi sono
spesso diagnostici
Unghie:
“pitting” (depressioni puntiformi)
Strie longitudinali
Triconichia (Twenty nail Syndrome)
AA forme cliniche



Ofiasi: si osserva nel 3% dei pazienti
ed è quella forma di AA che interessa la
regione occipitale (particolarmente
resistente alla terapia)
Alopecia totale: quando interessa
tutto il cc
Alopecia universale: quando si
associa a perdita di peli in tutto il corpo
AA associazioni cliniche





Dermatite atopica o diatesi atopica
Tiroiditi autoimmuni
Vitiligine
Sclerodermia localizzata
Trisomia 21 (nel 10% dei casi si
associa ad alopecia areata)
Fattori prognostici negativi




Età infantile
Rapida progressione
in alopecia
universale o totale
Forma ofiasica
Durata superiore di
1 anno




Familiarità
Associazione con
patologie
autoimmuni o con
atopia
Alterazioni ungueali
Coinvolgimento delle
ciglia
AA andamento

Assolutamente
imprevedibile!!!
AA e terapia



Esistono varie possibilità terapeutiche ma la
strategia di intervento va condotta con la
consapevolezza che nessuna terapia è
risolutiva nel 100% dei casi e
soprattutto capace di escludere la
possibilità di recidiva
La ricrescita, dopo un primo episodio, si
osserva entro 6 mesi in 1/3 dei casi ed entro
l’anno incirca 2/3 dei soggetti senza terapia!!
Il 33% dei soggetti non osserverà mai la
ricrescita nelle chiazze iniziali
AA e terapia
AA ed immunoterapia topica


1.
2.
Le sostanze che vengono utilizzate
sono dei topici sensibilizzanti con
forte potere immunogeno
I loro requisiti fondamentali sono:
Non sono presenti in natura
Non devono cross-reagire con altre
sostanze per evitare reazioni allergiche
non controllate
AA ed immunoterapia topica

1.
2.
Le sostanze che vengono utilizzate
sono:
DIBUTILESTERE dell’ACIDO
SQUARICO (SADBE)
DIFENILCICLOPROPENONE (DPC)
AA e IT
Indicazioni:
Pazienti con alopecia areata con più del
50% del cuoio capelluto interessato

Sensibilizzazione



All’interno di un curatest vengono
applicate poche gocce di soluzione di
SADBE
Il test viene fatto aderire sulla regione
volare dell’avambraccio
Lettura dopo 48 e 72 ore
Modalità di applicazione



Tre settimane dopo la sensibilizzazione, il paziente
torna per iniziare le applicazioni al cc: in una zona
grande come una moneta da 1euro vengono
applicate poche gocce di soluzione di SADBE molto
diluita (0,00000001)
Il paziente torna una volta alla settimana e gli
vengono applicate al cc soluzioni via via più
concentrate
Trovata la concentrazione che causa
eritema,desquamazione e prurito di grado lieve, la
consegnamo al pz da applicare a casa una volta
alla settimana su tutto il cuoio capelluto
Effetti collaterali del SADBE

1.
2.
3.
4.
5.
Locali
Eritema intenso
con vescicolazione
Desquamazione e
prurito
Peeling
Cicatrici
Esiti pigmentati

1.
2.
Sistemici
Linfoadenopatia
con sintomatologia
dolorosa
(laterocervicale)
Febbre
Durata del trattamento



Quando è presente una ricrescita stabile
per un periodo di tre mesi, si può iniziare
a discontinuare la terapia fino ad una totale
sospensione nell’arco di 9 mesi
E’ possibile fare delle sedute di mantenimento
per evitare le recidive
Non superare mai i tre anni di
trattamento
Efficacia del trattamento


SADBE:17-70%
DPC: 4-85%
Questi risultati si riferiscono a
pazienti che hanno potuto togliere
la parrucca dopo il trattamento
Recidive




A 6 mesi dalla sospensione:
Il 10% recidiva totalmente
Il 40% recidiva a chiazza
Il 37% mantiene la ricrescita