NECROSI AVASCOLARE
della
TESTA del FEMORE
Eziologia
Trauma
Embolie
Patologie del Midollo Osseo
Tossiche
Idiopatiche
Osteopeniche
Fratture Intracapsulari del Collo del Femore
Lussazioni dell’anca
Iatrogene (inchiodamenti collo femore)
Anemia Falciforme
Embolie Adipose
Malattia dei Cassoni
Morbo di Gaucher
Sindromi Compartimentali
Alcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, Gotta
Trauma
Alcool
Steroidi
Osteoporosi
Epidemiologia
Analisi delle Cause di ANFH nel 1988 in Giappone
Steroidi
Alcool
Idiopatiche
Altre
34.7%
21.8%
37.1%
6.4%
Epidemiological Survey of ANFH in Japan (CORR 277, 1992: 12-21.)
Patogenesi
Evidenze Dirette di Trombosi Arteriolare
Ficat, Arlet (1980)
Trombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFH
Saito et al. (1989)
Trombosi intraossea in ANFH
Spencer, Brokes (1988)
Trombosi intraossee multiple in trapiantato
Bonfiglio (1976)
Trombosi in LES ed alcoolisti
Toyoshima (1978)
Trombosi ed Embolia Grassosa in pz. Trattato
con Steroidi.
CORR 277, 1992: 41-53.
Patogenesi
Embolia Grassosa
Coagulazione
Necrosi
Intraossea
Intravasale
Avascolare
Jones J. CORR 277, 1992: 41-53.
Patogenesi
Ipofibrinolisi
Trombi Venosi
Incremento
Edema
Persistenti
PA Venosa
Midollare
Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.
Patogenesi
Evidenze Indirette di Trombosi Arteriolare
Jones (1989)
Interruzione extraossea delle arterie epifiseali e
circonflessa med fem alla Angio SS in ANFH e
Perthes.
Atsumi et al. (1989) Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.
Steib et al. (1988)
Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS.
CORR 277, 1992: 41-53.
Patogenesi
Fenomeno di Shwartzman
Reazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come
potenziale causa di ANFH
Fenomeno di Arthus
Coagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti
nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare.
CORR 277, 1992: 41-53.
Patogenesi
Evidenze Dirette di Emorragia
Lesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni
necrotiche.
Ficat (1980)
Lesioni vascolari con emorragia midollare alla
Jones (1991)
periferia della necrosi ossea
Saito et al. (1987)
CORR 277, 1992: 41-53.
Patogenesi
Ipofibrinolisi ed Osteonecrosi Asettica
Studio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.
Gene Inibitore-1 Attivatore Plasminogeno: 41% pz. con omozigosi 4G/4G
vs. 20% dei controlli.
Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs.
5% dei controlli.
Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della
ANFH.
Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.
Patogenesi
Patogenesi della ANFH da Steroide
Studio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del
Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.
Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con
Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il
Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della
differenziazione verso la linea osteoblastica.
La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello
animale di osteonecrosi indotta da Steroide.
Wang et al. CORR 370, 2000: 295-310.
Patogenesi
Trombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi Asettica
31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.
18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.
Trombofilia 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina C
Ipofibrinolisi 8pz. elevata Lipoproteina a, 1pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogeno
Trombofilia & Ipofibrinolisi 4pz.
3pz. senza difetti di coagulazione
13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.
Trombofilia 1pz. ridotta proteina C
Ipofibrinolisi 2pz. elevata Lipoproteina a, 2pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogeno
Trombofilia & Ipofibrinolisi 3pz.
5pz. senza difetti di coagulazione.
Glueck et al. CORR 334, 1997: 43-56.
Rapporto tra Osteoporosi Transitoria
dell’Anca e Necrosi Avascolare
Limited
Structural
Damage
Transient Osteoporosis
Focal Osteoporosis
Regional Migratory Osteoporosis
Transitory Osteoporosis of the Hip
and
Load, Overload
Bone Marrow Oedema
Increasing Structural Damage
Load, Overload
MicroFractures
Increasing Structural Damage
Increasing Structural Damage
Bone Collapse
Load, Overload
Increased Intramedullary Pressure
and Impair Venous Outflow
Ischemia
Increasing Structural Damage
Bone Avascular
Necrosis
Vasculitis
(Steroids, Renal Transplant, Connective Tissue Diseases)
Intraosseous Fat Emboli
(Hyper-cortisonism, Alcohol)
Arterial Thrombosis
(Sickle-Cell Disease, Caisson Disease)
Trevisan et al. Clin Rheumatol 2002
Anat.Patologica
Classificazione Istologica di Arlet
Tipo I
Scomparsa del midollo emopoietico.
Tipo II
Necrosi del midollo giallo.
Tipo III
Necrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delle
lacune osteocitarie vuote).
Tipo IV
Necrosi completa con densa fibrosi midollare e
neoformazione ossea.
CORR 358, 1999: 158-165.
Anat.Patologica
Reperti Istologici
- Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico.
- Emorragie intramidollari.
- Episodi infartuali ripetuti.
- Necrosi osteocitaria - lacune vuote.
- Lesioni arteriolari.
- Fratture subcondrali.
- Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.
Classificazioni
% di Collasso Testa
J Commitee for Invest in ANFH
Tipo 1-A
0%
Tipo 1-B
19%
Tipo 1-C
94%
Tipo 2
100%
Tipo 3-A
12%
Tipo 3-B
100%
Ohzono et al. CORR 277, 1992: 73-78.
Classificazioni
Markus et al. JBJS 55-A, 1973
Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985
Tipo I
Tipo I
Aspetto chiazzato nella porzione
ant.sup. portante della testa.
rx normali o lieve osteoporosi
della testa.
Tipo II area infartuale ben demarcata.
Tipo II area infartuale ben demarcata.
Tipo III ovalizzazione della testa o
radiolucenza a semiluna.
Tipo III ovalizzazione della testa o
radiolucenza a semiluna.
Tipo IV collasso evidente della testa.
Tipo IV collasso evidente della testa.
con segni di artrosi.
Tipo V collasso con segni di artrosi.
Tipo VI marcate alterazione artrosiche.
Classificazioni
Steinberg et al. JBJS 77-B, 1995
Stadio 0
Stadio I
Normale
RX normale, Scinti e/o RMN alterate.
A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)
Stadio II
RX con alterazioni cistiche e sclerotiche delle testa.
A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)
Stadio III
Collasso subcondrale con segno della semiluna.
A lieve (semiluna<15%); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)
Stadio IV
Collasso e depressione della testa.
A lieve (collasso 15%, depress <2mm); B moderato (collasso 15%-30%, depress 2-4mm);
C grave (collasso >30%, depress >4mm)
Stadio V
Riduzione interlinea articolare con/senza interessamento cotile.
A B e C come per stadio IV
Stadio VI
Marcate alterazione artrosiche.
Classificazioni
Combined Necrotic Angle
120° + 90° = 210°
Mont et al. JBJS 1998 80-B: 56.
Trattamento
Core Decompression
Decompressione della zona necrotica in
cui si è osservato sperimentalmente e
clinicalmente un aumento della pressione
cefalica intraossea.
Perforazioni singole o multiple mediante
frese della regione necrotica dalla
corticale sottotrocanterica laterale per via
cervicale.
Eventuale uso di innesti corticospongiosi
di rinforzo.
Trattamento
Chiodo in Tantalio
Trattamento
Procedura di innesto di osso
spongioso e corticale attraverso una
finestra nella cartilagine della testa
femorale. Utilizzata negli stadi tardivi
della malattia (Ficat III e IV).
Trapdoor Procedure
Trattamento
Osteotomie
Osteotomie del collo femorale per cambiare l’orientamento
della testa femorale e spostare l’area di necrosi in una zona
di non carico.
Osteotomie di valgizzazione o varizzazione
Osteotomie derorative (Sugioka)
Trattamento
Trapianti d’Osso Vascolarizzato
Perone
Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed
autonomamente vascolarizzato.
Trattamento
Trapianti d’Osso Vascolarizzato
Ala Iliaca
Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed
autonomamente vascolarizzato.
Trattamento
Artroprotesi ed Endoprotesi biarticolate
vengono usate per sostituire l’articolazione
quando è troppo compromessa.
Protesi Articolari
Trattamento
Core Decompression
AUTORE
CASISTICA
RISULTATI
Camp & Colwell
JBJS 1986 68-A: 1313
40 hips in 31pz.
Stage I-II
A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al
collasso, con 4 fratture del collo femorale.
Tooke et al.
CORR 1988 228: 99
45 hips in 33pz.
Stage I-III
Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10;
st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.
Hopson & Silverhus
JBJS 1988 70-A: 1048
21 hips in 17pz.
Stage I e II
A 39 mesi: guarigione in 8 anche (40%), per le
altre procedura aggiuntiva in media dopo 9 mesi.
Steinberg et al.
CORR 1989 249: 199.
42 ANFH
Stage 0-IV
Progressione: st.0-III tratt.43%, non tratt.74%;
st.IV tratt.43%, non tratt.90%.
Buckley et al.
JBJS 1991 73-A: 1357.
20 hips in 19pz.
Stage I e II
A 2 anni: 18 anche asintomatiche e 2 protesi.
Powell et al.
CORR 1997 335: 181.
34 hips in 22pz.
Stage 0-III
Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con
risultati buoni o eccellenti.
Trattamento
Osteotomie
AUTORE
CASISTICA
RISULTATI
Camp & Colwell
JBJS 1986 68A: 1313
40 hips in 31pz.
Stage I-II
A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al
collasso, con 4 fratture del collo femorale.
Tooke et al.
CORR 1988 228: 99
45 hips in 33pz.
Stage I-III
Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10;
st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.
Powell et al.
CORR 1997 335: 181.
34 hips in 22pz.
Stage 0-III
Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con
risultati buoni o eccellenti.
Sugioka et al.
CORR 1992 277: 111.
295 hips
Stage II-IV
Tasso di successo con follow-up 3-16 anni: stage II
89%; stage III 73%; stage IV 70%. Arresto del
collasso nel 78% dei casi.
Atsumi & Kuroki
CORR 1997 334: 98.
18 hips in 13pz.
A 42 mesi: collasso prevenuto in 17 su 18 casi.
Trattamento
Trapdoor Procedure
AUTORE
CASISTICA
RISULTATI
Meyers & Coventry
Sem Arthropl. 1991 2: 189
9 hips
Stage III
8 su 9 risultato eccellente a 3 anni.
Mont et al.
JBJS 1998 80-B: 56.
30 hips in 23pz.
Stage III-IV
Risultati a 56 mesi: 83% eccellenti e buoni,
stage IV eccell/buoni solo 33%
Angolo necrotico comb > 200° eccell/buoni 44%.
Trattamento
Osso Vascolarizzato
AUTORE
CASISTICA
RISULTATI
Yoo et al.
CORR 1992 277: 128.
81 hips
Stage II-III
A 5 anni: 74% eccellente, 17% buono, 7% discreto,
2% scarso. Radiologicamente: 71% migliorati, 15%
invariati, 11% peggiorati.
Malizos et al.
CORR 1995 314: 67.
66 hips
Stage II-VI
A 32 mesi: 70% eccellente, 17.5% buono, 5% discreto
7.5% scarso. Radiologicamente: 37.5% migliorati,
50% invariati, 12.5% peggiorati.
Sotereanos et al.
CORR 1997 344: 243.
88 hips in 65pz.
Stage I-IV
A 5.5 anni: 35% eccellenti, 34% buoni, 8% discreti e
23% scarsi. Probabilità sopravv: IC e IIA: 100%; IIB
94%; IIC 50%; IIIB 80%; IIIC 58%; IVA 72%; IVB
58%.
Iwata et al.
CORR 1993 295: 281.
23 hips in 19pz.
Stage II-III
Follow-up da 1 a 5 anni: 8 su 20 stage II progredirono
allo stadio III, 1 su 4 allo stadio III progredirono.
Trattamento
Protesi Articolari
AUTORE
CASISTICA
RISULTATI
Takaoka et al.
CORR 1992 277: 121.
83 hips in 66pz.
Endo bipolare
A 3 anni: risultato soddisfacente in 71 delle 83 anche.
Katz et al.
CORR 1992 281: 145.
34 hips in 31pz.
THA cem/ncem
cem F-u 56 mos: Harris score 88
ncem F-u 31mos: Harris score 84.
1 sepsi femore, 29% thigh pain in ncem
Lins et al.
CORR 1993 297: 168.
37 hips in 33pz.
A 4-6 anni: Harris score da 42 a 86, thigh pain 25%,
THA ncem (PCA) zoppia grave 16%, RX: 81% integrazione ossea.
Garino & Steinberg
CORR 1997 334: 108
123 hips in 85pz.
THA ncem stem
cem/ncem socket
A 2-10 anni (media 4.6): Harris score da 45 a 92.
4% revisioni: 2 infez, 2 lussaz, 6 scollamenti.
Stulberg et al.
CORR 1997 334: 116
98 hips in 64pz.
THA ncem
A 7 anni: revisione in 18 anche di 15 pz. (31% dei pz.
21% delle anche). 94% delle componenti femorali
stabili, 80% dei cotili stabili.
Trattamento
Storia Naturale Ficat II e III
AUTORE
Casi
Follow-up
(mesi)
Fallimento
Clinico
Fallimento
Radiografico
Bassett
JBJS 1982 64-A: 888
33
21
94%
78%
Steinberg et al.
1984
37
-
-
84%
Hungerford
1983
29
30
100%
90%
D’Aubigne et al.
JBJS 1962 45-B: 612.
64
36
77%
68%
Patterson et al.
JBJS 1964 46-A: 267.
30
-
83%
-
Totale
193
31
86%
78%
Trattamento dell’AVN presso la
Clinica Ortopedica di Monza
STADIO I & II
STADIO III & IV
STADIO V
Età < 50 anni
Artroprotesi
Cartilagine
II
I
Core Biopsy &
Innesto Osseo
Core Biopsy &
Innesto Osseo
o
Perforazioni
Multiple
+ Fattori di
Crescita
Autologo:
-tibiale corticale
-cresta iliaca
-perone
+ Fattori di
Crescita
3. Osteotomia.
Normale
Cartilagine
Degenerata
Età > 50 anni
Innesto Osseo
1. Artroprotesi
Autologo +
Fattori
1. Osteotomia
2. Osteotomia
di Crescita
2. Endoprotesi
3. Protesi di
(procedura
3. Protesi di
rivestimento.
trap door)
rivestimento
4. Artroprotesi.