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Enciclopedia della
Nutrizione
clinica del c a n e
Pascale Pibot
Medico Veterinario,
Scientific Publishing
Manager, Royal Canin
Communication
Group
Vincent Biourge
Medico Veterinario,
Capo del Nutritional
Research Program,
Royal Canin Research
Center
Denise Elliott
Medico Veterinario,
Direttore del Scientific
Communications,
Royal Canin USA
This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
BVSc (Hons),
PhD, CertSAM,
Dipl ECVIM-CA,
MRCVS
Jürgen ZENTEK
DMV, Prof, Specialist
degree in animal
nutrition, Dipl ECVN
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3
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5
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Le più comuni malattie
dell’apparato digerente:
il ruolo della nutrizione
- Fisiologia dell’apparato digerente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
- Malattie orofaringee ed esofagee . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
- Malattie gastroenteriche acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
- Malattie croniche dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
- Dilatazione/torsione dello stomaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
- Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
- Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
- Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Domande frequenti: dieta in caso di problemi della digestione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Informazioni nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
97
Digestione
Alex GERMAN
Digestione
Le più comuni malattie
dell’apparato digerente:
il ruolo della nutrizione
Alex GERMAN
BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVS
Alex German si è laureato, con lode, presso la University of Bristol nel 1994. In seguito ha lavorato per due anni esercitando
la libera professione mista prima di tornare a Bristol ed intraprendere il PhD e poi la residenza in medicina interna dei piccoli animali.
Nell’agosto 2001 ha ottenuto il RCVS certificate in small animal medicine. Nell’ottobre 2002 si è trasferito alla Liverpool University
ed attualmente è Royal Canin Senior Lecturer in Small Animal Medicine and Clinical Nutrition. Nel settembre 2004 ha conseguito
il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Internal Medicine. I suoi attuali interessi nell’ambito della ricerca
riguardano la gastroenterologia dei piccoli animali, gli studi metabolomici e la biologia dell’obesità.
Jürgen ZENTEK
DMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVN
Jürgen Zentek si è laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria (Tierärzliche Hochschule) di Hanover, in Germania, nel 1985.
Dopo essere stato dipendente di una struttura veterinaria, nel 1987 ha guidato un progetto di ricerca presso il Department of Animal
Nutrition, studiando l’assunzione energetica e lo sviluppo scheletrico negli alani in accrescimento. Nel 1993 ha conseguito il titolo
di specialista in nutrizione animale e dietetica. Dopo un anno a Bristol, UK, presso la School of Veterinary Science, nel 2000
ha assunto la cattedra di nutrizione clinica presso l’Università Veterinaria di Vienna, diventando direttore dell’istituto di nutrizione.
Dal 2005 è professore dell’Università di Berlino. Le sue attuali ricerche riguardano la dietetica clinica degli animali domestici
e la relazione fra nutrizione, microflora intestinale ed immunità del tratto gastroenterico.
I
problemi gastroenterici sono uno dei principali motivi
di preoccupazione per i veterinari che si dedicano ai piccoli
animali. In particolare, i disordini cronici dell’apparato digerente
possono essere difficili da trattare a causa delle limitazioni delle
procedure diagnostiche e della molteplicità delle possibili cause.
Il presente capitolo riassume i fatti fondamentali della fisiologia
gastroenterica del cane come la microflora intestinale
ed il sistema immunitario. I più frequenti disordini digerenti
vengono presentati secondo uno schema orientato al problema,
comprendente gli aspetti diagnostici e la terapia medica
e dietetica. Per ciascuno dei differenti tipi di malattie presi
in considerazione viene esaminato il ruolo dei fattori dietetici.
98
Il piccolo intestino (tenue) è la sede principale della digestione e dell’assorbimento dei principi nutritivi,
nonché la chiave dell’assunzione di elettroliti e fluidi. I villi ed i microvilli contribuiscono a determinare
un’area superficiale enorme, che facilita l’assorbimento e l’assimilazione dei principi nutritivi. Gli enterociti sono cellule altamente specializzate coinvolte nei processi di assorbimento. Sulla loro superficie
luminale è presente il cosiddetto orletto a spazzola (o membrana a microvilli; MVM), che contiene gli
enzimi necessari alla digestione dei principi nutritivi. Le proteine carrier contribuiscono al trasporto degli
aminoacidi, dei monosaccaridi e degli elettroliti. Il turnover degli enterociti e delle proteine dei microvilli viene influenzato da fattori luminali come gli enzimi pancreatici, i sali biliari ed i batteri.
Digestione ed assorbimento del cibo
> Proteine
La digestione delle proteine viene iniziata nello stomaco da un enzima, la pepsina. Questa viene inattivata non appena passa nel duodeno. La digestione proteica nel tenue viene portata a termine dagli
enzimi del pancreas e dell’orletto a spazzola. I processi digestivi portano alla formazione di peptidi e di
aminoacidi liberi che vengono assorbiti grazie a specifiche proteine trasportatrici presenti nell’orletto
a spazzola (Figura 1).
FIGURA 1 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DELLE PROTEINE
FIGURA 2 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI GRASSI
Fegato
Pepsina
Tripsina
Chimotripsina
Carbossipeptidasi
Elastasi
Cistifellea
OH
Lume
intestinale
Oligopeptidi
Pancreas
Dipeptidi
Aminoacidi
OH
OH
OH
Lume
intestinale
Trigliceride
Lipasi
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
OH
Chilomicrone
Micella
OH
OH
Peptidasi
Orletto a
spazzola
Trasportatore
di aminoacidi
Trasportatore
di peptidi
Trasportatore
di aminoacidi
Orletto
a spazzola
Cellula
epiteliale
Peptidasi
Aminoacidi
Dipeptidi
Aminoacidi
Lipoproteine
Cellula
epiteliale
Linfa
Trigliceridi
Acidi grassi a lunga catena
Trigliceride
Monogliceride
Aminoacido libero
Sali biliari
Vena porta
Monogliceridi
Acidi grassi a catena corta e media
OH
OH
OH
> Lipidi
I grassi della dieta vengono emulsionati dalla loro interazione con gli acidi biliari nel piccolo intestino
e successivamente digeriti dagli enzimi pancreatici lipasi, fosfolipasi e colesterolo-esterasi. I trigliceridi
vengono digeriti fino a monogliceridi ed acidi grassi liberi. Queste due forme possono venire assorbite
sotto forma di micelle che si formano grazie all’associazione con gli acidi biliari (Figura 2). Questi ultimi
vengono riassorbiti da uno specifico meccanismo di trasporto nell’ileo e poi riciclati dal fegato. Dopo
l’assorbimento, gli acidi grassi a lunga catena vengono riesterificati in trigliceridi, incorporati nei chilomicroni e poi introdotti nei vasi linfatici. In origine si riteneva che quelli a media e corta catena
venissero invece assorbiti direttamente nella circolazione portale, ma un recente lavoro ha messo in
dubbio questa teoria (Sigalet et al., 1997).
99
Digestione
1 - Fisiologia dell’apparato digerente
1 - Fisiologia dell’apparato digerente
1 - Fisiologia dell’apparato digerente
Digestione
FIGURA 3 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI
L’amido è il principale polisaccaride digeribile nei comuni alimenti
e viene degradato a maltosio dall’amilasi pancreatica. Il maltosio ed
altri disaccaridi della dieta (lattosio e saccarosio) vengono digeriti
dagli enzimi dell’orletto a spazzola fino ai monosaccaridi che li costituiscono, che vengono poi assorbiti grazie a specifici trasportatori o
mediante trasporto facilitato. I monosaccaridi vengono poi trasferiti
attraverso la membrana monolaterale passando nella circolazione
portale (Figura 3).
Disaccaridi
Amido
Saccarosio
Lattosio
alfa-amilasi
Disaccaridi
Destrine
ad es. maltosio
Lume
intestinale
Invertasi
alfa-destrinasi
> Carboidrati
> Minerali
I macroelementi e gli oligoelementi vengono assorbiti principalmente dal piccolo intestino, ma anche il crasso può prendere parte
ai processi di assunzione di queste sostanze. L’assorbimento attivo
del calcio è sottoposto a meccanismi di regolazione che sono
mediati da vitamina D, ormone paratiroideo e calcitonina. Questi
meccanismi omeostatici consento all’organismo di adattarsi, entro
TrasportatoreTrasportatoreTrasportatore Orletto a
del fruttosio del glucosio del galattosio spazzola
certi limiti, alle differenti assunzioni con la dieta. Tuttavia, nel cane
una frazione del calcio presente nel cibo viene assorbita mediante
Cellula
processi passivi. Il fosforo è meno ben studiato e sembra essere regoepiteliale
lato attraverso meccanismi simili. Il magnesio viene assorbito senza
Fruttosio Glucosio Galattosio
una regolazione omeostatica, per cui i suoi livelli ematici presentano
una maggiore variazione. Sodio, potassio e cloro sono assunti principalmente nel tenue e il tasso di assorbimento è normalmente superiore al 90%. Gli oligoelementi
sono assorbiti principalmente dal tenue, ma anche il colon può contribuire a questo processo. I tassi
di assorbimento di zinco, ferro e manganese sono soggetti a meccanismi di regolazione. Per il manganese
ed il rame è stata dimostrata l’esistenza di sistemi di trasporto attivo. Altri elementi vengono assorbiti
per diffusione passiva.
lattasi
Glucosio
Maltasi
Trasportatore
del glucosio
Glucosio
> Vitamine
Le vitamine liposolubili (A, D, E e K) sono disciolte in micelle miste ed assorbite passivamente attraverso l’orletto a spazzola.
Le vitamine idrosolubili, ed in particolare quelle del gruppo B, vengono assorbite mediante disfunzione
passiva, trasporto facilitato o trasporto attivo. I meccanismi di assorbimento dell’acido folico e della
vitamina B12 sono più complicati e riassunti nelle Figure 4 e 5.
Microflora intestinale
La flora batterica residente è parte integrante del tratto intestinale sano ed influisce sulla formazione della
microanatomia, contribuisce ai processi digestivi, stimola lo sviluppo del sistema immunitario enterico e
può proteggere dall’invasione di agenti patogeni. Gli individui sani sono immunologicamente tolleranti
nei confronti di questa flora stabile e la perdita di questa tolleranza può contribuire alla patogenesi di
enteropatie croniche come, ad esempio, l’infiammazione intestinale (IBD, inflammatory bowel disease).
Le popolazioni della flora batterica aumentano quantitativamente dal duodeno al colon e sono regolate
sia a livello endogeno che da numerosi fattori, come la motilità intestinale, la disponibilità di substrati
e varie secrezioni batteriostatiche e battericide (ad es., acido gastrico, bile e secrezioni pancreatiche).
La valvola ileocolica funzionale è la barriera anatomica fra la microflora del colon e quella del piccolo
intestino. Le anomalie o la disfunzione di uno qualsiasi di questi fattori possono portare ad alterazioni
della flora batterica, che possono essere quantitative o qualitative.
La normale flora del tenue è una miscela variegata di batteri aerobi, anaerobi ed anaerobi facoltativi.
Secondo quanto segnalato in letteratura, il valore superiore del conteggio totale dei batteri del tenue
nell’uomo è inferiore a 103-105 UFC*/ml.
100
Ruolo del sistema immunitario della mucosa
La mucosa del tenue ha una funzione generale di barriera,
ma deve anche determinare una risposta immunitaria
protettiva nei confronti degli agenti patogeni, rimanendo
al tempo stesso “tollerante” verso gli antigeni ambientali
non dannosi come i batteri commensali ed il cibo. Quindi, nonostante alcuni recenti progressi nella nostra comprensione della struttura e delle interazioni del sistema
immunitario, è ancora poco chiaro come questo possa
decidere di sviluppare una risposta oppure di diventare
tollerante nei confronti di un particolare antigene.
Il tratto gastroenterico ospita il numero più elevato di
cellule immunitarie dell’organismo. Il tessuto linfoide
associato all’intestino (GALT, gut-associated lymphoid
tissue) è costituito da siti induttivi ed effettori. I primi
comprendono le placche di Peyer, i follicoli linfoidi isolati e i linfonodi mesenterici, mentre i siti effettori comprendono la lamina propria intestinale e l’epitelio.
Questa distinzione, tuttavia, non è assoluta ed esiste una
sovrapposizione fra le funzioni di queste differenti sedi.
La popolazione delle cellule immunitarie è differenziata
e comprende linfociti T e B, plasmacellule, cellule dendritiche, macrofagi, eosinofili e mast cell. Le risposte
immunitarie protettive sono di importanza critica per la
difesa dalla invasione da agenti patogeni e possono essere
sia cellulomediate (sintesi di cellule citotossiche) che
umorali (produzione di immunoglobuline). Tuttavia, il
mantenimento della tolleranza della mucosa ha un’importanza pari, se non superiore. Ciò non deve sorprendere,
dato che la maggior parte degli antigeni del lume deriva
da componenti innocenti della dieta e della microflora
endogena. La generazione di risposte immunitarie attive
nei confronti di queste molecole ubiquitarie costituisce
al tempo stesso uno spreco di risorse ed un evento potenzialmente dannoso, dato che potrebbe portare ad una
infiammazione non controllata. In effetti, una rottura
della tolleranza immunologica nei confronti dei batteri
commensali è ritenuta una delle fasi critiche nella patogenesi dell’infiammazione intestinale (IBD).
*UFC = Unità Formanti Colonia
FIGURA 4 - ASSIMILAZIONE
FIGURA 5 - ASSIMILAZIONE
DEL FOLATO
DELLA COBALAMINA
Stomaco
Tratto
prossimale
del tenue
Stomaco
Tratto
prossimale del
piccolo intestino
Pancreas
Pancreas
Tratto medio
del tenue
Tratto intermedio
del piccolo intestino
Tratto distale
del tenue
Tratto distale
del piccolo
intestino
Folato monoglutammato
Folato poliglutammato
Cobalamina
Proteine della dieta
Proteina R
Folato-deconiugasi
Carrier del folato
Il folato della dieta è presente
negli alimenti in forma coniugata
(con residui di glutammato).
Questo coniugato viene digerito
dalla folato-deconiugasi, un
enzima dell’orletto a spazzola che
rimuove tutti i residui tranne uno,
prima della captazione che avviene
mediante specifici carrier situati
nel tratto intermedio del piccolo
intestino.
Fattore intrinseco
Recettore per la cobalamina
Dopo l’ingestione, la cobalamina viene
rilasciata dalle proteine della dieta nello
stomaco. Si lega quindi a proteine
di legame aspecifiche (ad es., le “proteine
R”). Nel piccolo intestino la cobalamina
viene trasferita nel fattore intrinseco (IF)
che viene sintetizzato dal pancreas.
I complessi cobalamina-IF passano lungo
l’intestino fino a che non giungono nel
tratto distale del tenue, dove la cobalamina
viene trasportata attraverso la mucosa
e poi attraverso la circolazione portale.
101
Digestione
1 - Fisiologia dell’apparato digerente
Attualmente, gli autori non concordano nella definizione di ciò che costituisce una popolazione “normale” del tenue nei cani sani; alcuni studi suggeriscono che questi animali possano ospitare fino a 109
UFC/ml di batteri aerobi ed anaerobi nel tratto prossimale del piccolo intestino. Di conseguenza, il
valore soglia della flora normale nel cane non può essere estrapolato da quello dell’uomo e le descrizioni
di proliferazione batterica del tenue (SIBO, small intestinal bacterial overgrowth) nel cane che siano state
basate su un valore soglia di 105 possono essere spurie. La microflora intestinale è soggetta ad influenze
regolatrici endogene ed esogene. La composizione della dieta influenza le concentrazioni dei batteri nel
viscere. Le razioni ricche di proteine favoriscono la crescita di batteri proteolitici, soprattutto clostridi,
mentre certe fibre fermentescibili stimolano i microrganismi saccarolitici, come ad esempio i bifidobatteri ed i lattobacilli.
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
Digestione
Mentre il meccanismo con cui la tolleranza della mucosa si instaura effettivamente è stato ben caratterizzato, resta da risolvere il quesito fondamentale di come il GALT decida quando diventare e quando
non diventare tollerante. In ogni caso, la cellula critica per la generazione della tolleranza è il linfocita
TCD4+, sia attraverso la sintesi di citochine desensibilizzanti (ad es., TGF-b o IL-10) che tramite interazioni da cellula a cellula (ad es., attraverso CD25+, il recettore IL-2). È interessante notare che le citochine che mediano la tolleranza (ed in particolare il TGF-b e la IL-10) facilitano anche la produzione
di IgA, la più importante immunoglobulina della mucosa. Quindi, la generazione di una tolleranza della
mucosa potrebbe potenzialmente avvenire parallelamente a specifiche risposte IgA. È interessante notare
che le IgA “rivestono” la superficie mucosa e la proteggono per esclusione immunitaria (cioè impedendo
agli antigeni di attraversare la barriera mucosa). Dato che l’esclusione immunitaria limita la quantità
di antigene alla quale il sistema immunitario della mucosa viene esposto, il suo effetto è anche quello
di “generare tolleranza” perché riduce al minimo la reattività immunologica.
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
Disordini della deglutizione
ed affezioni dell’esofago
> Segni clinici associati a disordini della deglutizione
La disfagia si definisce come deglutizione difficile o dolorosa (odinofagia) e può derivare da condizioni
che colpiscono la cavità orale, la faringe e l’esofago. La sequenza completa della deglutizione riconosce
fasi orofaringee, esofagee e gastroesofagee. La fase orofaringea può essere ulteriormente suddivisa in stadi
orali, faringei e cricofaringei. Le anomalie di uno qualsiasi di questi stadi possono esitare nella disfagia. I
disordini sono di solito funzionali o morfologici; la maggior parte delle turbe funzionali è la conseguenza
di insufficienza, spasmo o incoordinamento della normale attività neuromuscolare. Il rigurgito è l’espulsione quasi senza sforzo di cibo dall’orofaringe o dall’esofago. Questa condizione va differenziata dal
vomito (Tabella 1).
I principali segni clinici associati ai disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 2.
TABELLA 1 - DIFFERENZIAZIONE FRA RIGURGITO E VOMITO
Rigurgito
Evento passivo
- Nessuno sforzo addominale
Non è preceduto da segni prodromici
- Si può però avere un colio di saliva
Può essere associato a:
- Cibo indigerito coperto da muco/saliva
- pH neutro
- Solidi, ma non liquidi, in caso di stenosi o corpi estranei
appuntiti
- Sangue fresco in caso di ulcerazione
- Bolo nel collo
- Dolore alla deglutizione
Collocazione temporale
- Immediato o subito dopo la deglutizione
- Ritardato in caso di dilatazione esofagea o diverticolo
102
Vomito
Atto riflesso con un controllo coordinato
- Sforzi addominali
- Retroperistalsi
- Chiusura riflessa della glottide
Preceduto da segni prodromici
- Nausea
- Malessere
- Anoressia
- Ipersalivazione
- Deglutizione
- Conati
Può essere associato a:
- pH acido (<5)
- Bile
- Cibo parzialmente digerito
- Sangue digerito o fresco
Collocazione temporale
- Variabile, ma raramente immediato
TABELLA 2 - SEGNI DI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE
Segni primari
Segni secondari
• Segnalamento ed anamnesi
La razza, il sesso e l’età sono tutti elementi in grado di fornire indicazioni
circa la diagnosi probabile. Da questo punto di vista i cani giovani hanno
maggiori probabilità di essere colpiti da malattie congenite. È essenziale
un’indagine anamnestica approfondita, al fine di stabilire il quadro dei
segni clinici in termini di durata, progressione, frequenza e gravità. Possono anche essere evidenti ulteriori indizi circa l’eziologia sottostante, ad
esempio l’ingestione di un corpo estraneo.
Disfagia
Odinofagia
Rigurgito
Può essere presente polipnea
• Esame clinico
Malnutrizione
Disidratazione
Anoressia (dolore, ostruzione)
o polifagia (inedia)
Rigurgito
- faringite da riflusso, rinite
- scolo nasale
Polmonite ab ingestis
- tosse, dispnea
Compressione tracheale
- tosse, dispnea
L’esame clinico è spesso normale, sebbene, se il rigurgito è grave, la condizione corporea possa essere scadente. Le malattie del cavo orale possono
spesso venire visualizzate direttamente, ma la faringe e il cricofaringe non possono essere esaminati
senza il ricorso alla sedazione o all’anestesia generale. Se il tratto cervicale dell’esofago è dilatato, spesso
è possibile apprezzarlo con la palpazione o visualizzarlo.
• Ulteriori indagini diagnostiche
L’anamnesi e l’esame clinico confermano la presenza di segni compatibili con un disordine della
deglutizione e possono fornire indicazioni circa l’esatta regione coinvolta (Tabella 3). Tuttavia, è
raro che in questo stadio si possa giungere ad una diagnosi definitiva ed è necessario servirsi di procedure aggiuntive.
TABELLA 3 - DIFFERENZIAZIONE FRA DISFAGIA OROFARINGEA ED ESOFAGEA
Segno clinico
Orofaringe
Esofago
Disfagia
Sempre presente
Talvolta presente (in caso di esofagite od ostruzione)
Rigurgito
Presente
Presente
Solitamente presente
Assente (tranne che in caso di corpo estraneo), n.b. pesudoptialismo
Spesso presente
Solitamente assente
Capacità di bere
Anormale
Normale
Capacità di formare un bolo solido
Anormale
Normale
Sì
No
Momento dell’espulsione del cibo
Immediata
Immediata in caso di ostruzione craniale
Caratteristiche del cibo emesso
Indigerito
Indigerito
Si osserva occasionalmente
Frequente, in particolare in caso di esofagite da corpo estraneo
Molteplici
Singoli o molteplici
Segni clinici associati
Scolo nasale
Dispnea, tosse
Riluttanza a mangiare
Può essere presente
Può essere presente
Ipersalivazione
Conati
Caduta di cibo dalla bocca
Odinofagia
Numero di tentativi di deglutizione
103
Digestione
Negli animali che vengono portati alla visita con affezioni esofagee, è
necessario solitamente adottare un approccio alla diagnosi per stadi.
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
> Diagnosi delle affezioni esofagee
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
Radiografie in bianco. Molti disordini della deglutizione possono venire individuati mediante radiografie
senza mezzo di contrasto. In caso di megaesofago si può osservare l’organo pieno di gas, che talvolta appare come la striscia tracheale. Anche la maggior parte dei corpi estranei (soprattutto materiali ossei) risulta evidente in questo tipo di immagine.
• Pasto baritato ± fluoroscopia
In alcuni casi è necessario ricorrere ad esami radiografici con mezzi di contrasto, che però possono essere
considerati non necessari (e persino pericolosi, ad es. in caso di inalazioni di bario) nei casi in cui già
nelle radiografie in bianco si apprezza una diagnosi evidente. Per le radiografie dell’esofago, è preferibile
utilizzare il bario miscelato al cibo; si deve ricorrere ai mezzi di contrasto iodati se si sospetta una perforazione. Nei casi in cui è disponibile, è preferibile impiegare l’analisi fluoroscopica perché fornisce
informazioni dinamiche sulla funzione del cavo orale, della faringe e dell’esofago. È possibile esaminare
e caratterizzare tutte le fasi della deglutizione.
• Endoscopia
Questo tipo di indagine non è essenziale per molte malattie esofagee, come ad es. il megaesofago, ma
è il metodo d’elezione per la maggior parte di altre condizioni. Questa procedura è anche essenziale per
la diagnosi di tutte le cause organiche (ad es., esofagite – Figura 6 – riflusso gastroesofageo, stenosi,
neoplasia esofagea). Per la visualizzazione dell’esofago, l’endoscopia flessibile è preferibile a quella rigida.
L’endoscopia può anche essere effettuata a scopo terapeutico, ad es. per la rimozione di un corpo estraneo,
la dilatazione di una stenosi esofagea e l’inserimento di sonde da esofagostomia percutanee.
Disordini specifici della deglutizione
© V. Freiche
Digestione
• Radiografia (segni diretti o indiretti)
I principali disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 4.
Figura 6 - Esofagite
Mucosa esofagea: lesioni di aspetto
infiammatorio secondarie in presenza
di riflusso gastroesofageo. È presente
un’incontinenza del cardias.
TABELLA 4 - PRINCIPALI MALATTIE DELL’OROFARINGE E DELL’ESOFAGO
Orofaringe
Disfagia neuromuscolare orofaringea
Acalasia cricofaringea
Granuloma neuromuscolare orofaringeo
Trauma orofaringeo
- Danno fisico
- Ustioni
- Corpi estranei
Infiammazione orofaringea (eziologie varie!)
- Glossite
- Stomatite
- Faringite
Esofago
Megaesofago
Esofagite
Stenosi esofagea
Corpo estraneo esofageo
Anomalie dell’anello vascolare
Ernia iatale
Intussuscezione gastroesofagea
Neoplasia esofagea
Fistola esofagea
Diverticolo esofageo
Riflusso gastroesofageo
> Disfunzione neuromuscolare orofaringea
Questa condizione può esitare nella distruzione di uno qualsiasi degli stadi orofaringei della deglutizione
(orale, faringeo e cricofaringeo). La dismotilità cricofaringea può derivare sia da un’incapacità del cricofaringe di contrarsi (calasia) o rilassarsi (acalasia). L’eziologia di questi disordini è poco conosciuta,
ma alcuni casi sono associati ad alterazioni neurologiche (malattie del tronco encefalico, neuropatie
periferiche), neuromuscolari (myasthenia gravis, polimiosite) o metaboliche (ipotiroidismo). L’acalasia
cricofaringea viene descritta nei cani giovani come un’insufficienza congenita.
Nella maggior parte di questi disordini si ricorre alla terapia medica. Nei casi in cui è possibile documentare una causa specifica, questa va opportunamente trattata. Altrimenti, gli interventi sono di solito di
sostegno, ad es. mediante supporto nutrizionale (tramite sonda da gastrostomia) o alimentazione
posturale. Se è presente un’acalasia cricofaringea, questa può essere trattata chirurgicamente, ad es.
mediante miotonia cricofaringea. Dato che in molti casi non si riesce a trovare un disordine sottostante,
la prognosi di solito è riservata.
104
Col termine di megaesofago si indica una dilatazione esofagea globale ed una disfunzione/paralisi dell’organo, che riconosce numerose cause possibili (Tabella 5). La patogenesi è caratterizzata dalla mancanza di
onde peristaltiche progressive. Il termine di dismotilità esofagea viene utilizzato per descrivere un deficit
della motilità dell’organo senza una sua dilatazione evidente (ad es. visibile nelle radiografie). Le stesse
malattie che causano il megaesofago sono anche responsabili della dismotilità esofagea. Il megaesofago può
essere primario o secondario. La causa più importante di megaesofago acquisito è la myasthenia gravis
(MG). Nelle forme focali di quest’ultima, il megaesofago può essere l’ultimo segno clinico.
La principale manifestazione del megaesofago è il rigurgito (senza
dolore) e si può osservare una dilatazione del tratto cervicale dell’
organo. Possono anche essere presenti segni secondari (piressia,
tosse, dispnea, perdita di peso), che di solito sono dovuti a riflusso
nasale, polmonite ab ingestis e malnutrizione.
Non esiste alcuna terapia medica o chirurgica efficace per il megaesofago idiopatico e tutti i metodi terapeutici sono solo di sostegno
(vedi oltre). Per il megaesofago secondario, la terapia consiste nel
trattamento della causa sottostante. Si può utilizzare ad esempio la
somministrazione sostitutiva di steroidi in caso di ipoadrenocorticismo e l’impiego di una combinazione di farmaci anticolinesterasici
(ad es., piridostigmina) e immunosoppressori (glucocorticoidi, azatioprina, micofenolato o ciclosporina) per il trattamento della myasthenia gravis.
TABELLA 5 - PRINCIPALI CAUSE DI MEGAESOFAGO
Primitivo/Idiopatico
Congenite, ad es.
- Alano, Pastore Tedesco,
Setter Irlandese
(associato a stenosi
pilorica)
Acquisite
Esiste sempre un rischio di aspirazione e successiva polmonite e,
quindi, la prognosi è riservata. Tuttavia, alcuni casi idiopatici nei
cani giovani guariscono spontaneamente, mentre nel megaesofago
secondario si ottiene occasionalmente un recupero della funzione se
viene trattata la causa sottostante.
Secondario
Myasthenia gravis locale o generalizzata
Altri disordini neurologici
- Polimiosite
- Polineuropatie
- Disautonomia
- Danno bilaterale del nervo vago
- Malattie del tronco encefalico
• Trauma
• Neoplasia
• Vasculopatia
• Botulismo
• Cimurro
• Disautonomia
• Tetano
- Lupus eritematoso sistemico (LES)
Avvelenamenti
- Piombo
- Tallio
- Anticolinesterasici
- Acrilamide
> Esofagite ed ulcera esofagea
L’esofagite viene definita come l’infiammazione dell’esofago, e riconosce numerose cause potenziali (Tabella 6). Se la flogosi è grave,
si può sviluppare un’ulcerazione (ed una conseguente formazione
di stenosi). I segni clinici dell’esofagite sono rappresentati da rigurgito/vomito cronico, ipersalivazione ed anoressia causate dal dolore
associato alla deglutizione. È consigliabile l’endoscopia e se è presente vomito cronico bisogna esaminare lo stomaco e il duodeno.
Varie
- Mediastinite
- Ipoadrenocorticismo
- Nanismo ipofisario
- Esofagite
- Ernia iatale
- Ipotiroidismo (controverso)
TABELLA 6 - PRINCIPALI CAUSE DI ESOFAGITE
Riflusso gastroesofageo
Anestesia generale +++
Ernia iatale
Vomito persistente: raro
Esofagite da riflusso naturale (difetto funzionale
dello sfintere esofageo inferiore)
- Obesità
- Ostruzione delle vie aeree superiori (paralisi laringea)
Ingestione di sostanze/materiali irritanti
Sostanze caustiche
Liquidi molto caldi
Agenti irritanti
Corpi estranei
Farmaci, ad es. FANS, antibatterici (doxiciclina)
105
Digestione
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
> Megaesofago e dismotilità esofagea
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
Digestione
Il trattamento è sintomatico. Oltre al supporto nutrizionale (vedi oltre), si deve prestare attenzione ad
assicurare un’adeguata fluidoterapia. I trattamenti farmacologici consigliati sono rappresentati dall’
impiego di antibatterici ad ampio spettro, analgesici, protettori della mucosa (sucralfato), bloccanti dell’
acido gastrico (ad es., H2-antagonisti come la ranitidina, la famotidina o gli inibitori della pompa protonica come l’omeprazolo) ed i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide).
> Ostruzione esofagea
L’ostruzione esofagea può essere intraluminale, intraparietale o extraparietale e risultare parziale o completa (Tabella 7). Se la lesione è di vecchia data, l’esofago nel tratto situato cranialmente ad essa può
andare incontro a dilatazione ed ipomotilità. Altre complicazioni dell’ostruzione esofagea sono rappresentate da esofagite e rottura dell’organo che porta a mediastinite (che non è descritta spesso nel cane).
Le stenosi esofagee sono la conseguenza di un restringimento luminale causato da fibrosi. Quest’ultima
si sviluppa nella fase di guarigione dopo un’ulcerazione esofagea, che a sua volta è causata da corpi estra-
TABELLA 7 - PRINCIPALI CAUSE DI OSTRUZIONE ESOFAGEA
Intraluminali
Parietali
Corpo estraneo esofageo
- Ossa
- Aghi
- Legno
- Ami da pesca
- Altro
Stenosi esofagea
- Corpi estranei
- Materiali caustici
- Esofagite
- Riflusso gastrico
- Terapie farmacologiche, ad es. antibatterici,
antinfiammatori non steroidei, ecc.
Neoplasia esofagea
- Leiomioma, leiomiosarcoma
- Carcinoma
- Fibrosarcoma
- Osteosarcoma (associato a infestazione
da Spirocerca lupi)
- Papilloma (raro)
Extraparietali
Neoplasia toracica
- Timoma
- Linfoma
- Altre
Ingrossamento dei linfonodi bronchiali
- Neoplastico
- Infettivo (ad es., malattie granulomatose)
Cardiopatia
- Insufficienza cardiaca congestizia che causa un aumento di
dimensioni dell’atrio sinistro
- Anomalie dell’anello vascolare
Persistenza dell’arco aortico destro
Doppio arco aortico
Origine anomala della succlavia
Origine anomala delle arterie intercostali
Dotto arterioso pervio (PDA)
Altre malattie del torace e del mediastino
nei, ingestione di materiale caustico, ustioni esofagee (da ingestione di alimenti bollenti), malattie che
causano esofagite, riflusso gastrico (comune soprattutto dopo un’anestesia generale) e terapia farmacologica (ad es., doxiciclina). L’approccio diagnostico sopradescritto è applicabile alle stenosi esofagee,
soprattutto per quanto riguarda gli esami contrastografici e l’endoscopia.
Il trattamento consiste nell’ampliamento della stenosi mediante dilatazione, sia tramite palloncino che
con olive metalliche. Durante il periodo di dilatazione terapeutica è spesso necessario un supporto nutrizionale (vedi oltre).
I corpi estranei esofagei sono relativamente comuni nel cane e possono essere di vario tipo, quali ossa,
aghi, legno ed ami da pesca. I corpi estranei si riscontrano soprattutto negli animali giovani e risultano
predisposte le razze terrier (ad es., West Highland White Terrier). I segni clinici hanno di solito un’insorgenza acuta e sono rappresentati da disfagia, rigurgito, ptialismo ed anoressia (se la presenza del corpo
estraneo causa dolore).
Se l’ostruzione è incompleta, risulta tollerata l’ingestione di liquidi, ma non di solidi, e si può quindi
avere un certo ritardo prima che l’animale venga presentato al veterinario. Se è presente una perforazione, si può sviluppare una mediastinite che porta alla comparsa di segni di depressione e piressia. Per
la formulazione della diagnosi risulta adeguata l’associazione di radiografie senza mezzo di contrasto ed
106
La maggior parte dei corpi estranei esofagei può essere rimossa, per via orale, sotto guida endoscopica.
In rari casi per l’asportazione è necessaria l’esofagostomia chirurgica, che però deve essere l’ultima risorsa.
Anche in questo caso, durante la fase di convalescenza può essere indicato il supporto nutrizionale (vedi
oltre). Se le lesioni sono gravi, si deve inserire una sonda da gastrostomia percutanea (PEG).
Le anomalie dell’anello vascolare (VRA, vascular ring anomalies) sono malformazioni congenite degli
archi aortici che determinano la costrizione dell’esofago a livello della base del cuore. Il tratto di esofago
situato cranialmente all’ostruzione può quindi andare incontro a dilatazione e diventare aperistaltico.
Le VRA sono comuni soprattutto nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco (ad es., come nel megaesofago idiopatico).
I segni clinici sono rappresentati da insorgenza acuta di rigurgito e scarso incremento ponderale e di
solito si notano per la prima volta al momento dello svezzamento (ad es., quando si somministrano
per la prima volta alimenti solidi). Il miglior metodo per la diagnosi è rappresentato dagli esami contrastografici.
Il trattamento d’elezione è quello chirurgico, ma il successo dipende dalla durata del problema. Quanto
più la presentazione alla visita viene ritardata, tanto maggiori sono le dimensioni della dilatazione esofagea associata e tanto minori le probabilità che i segni clinici si risolvano. Dato che questi animali
mostrano spesso uno scarso accrescimento, è necessario un supporto nutrizionale per migliorarne le
condizioni prima dell’intervento. La prognosi è riservata. Questi pazienti sono da considerare a rischio
operatorio a causa della malnutrizione e della loro potenziale esposizione ad una polmonite ab ingestis.
Inoltre, la dilatazione esofagea craniale può persistere nonostante la correzione della VRA. I cuccioli
di Shar Pei presentano una predisposizione di razza all’intussuscezione gastroesofagea.
> Ernia iatale
Un’ernia iatale è l’ernia di una parte o di tutta la giunzione gastroesofagea e dello stomaco attraverso
lo iato esofageo del diaframma fino nel torace. La condizione può talvolta essere esacerbata dall’aumento dello sforzo inspiratorio dovuto ad ostruzione delle vie aeree superiori (ad es., paralisi laringea).
La forma più grave, ma fortunatamente rara, è l’intussuscezione gastroesofagea, che si riscontra in giovani
cani con una predisposizione di razza, come gli Shar Pei. I segni clinici
sono rappresentati dall’insorgenza acuta di vomito, rigurgito e dispnea,
che portano a shock e morte. L’ernia paraesofagea comporta l’ernia dello
stomaco parallela all’esofago. L’ernia iatale da scivolamento è spesso presente in modo intermittente.
Nei cuccioli di Shar-Pei esiste
una predisposizione di razza
all’intussuscezione gastroesofagea.
Per dimostrare il problema, può essere necessario ricorrere alla fluoroscopia o all’endoscopia, ma, a meno che non si formi durante la visualizzazione, l’ernia spesso sfugge all’identificazione. Può essere necessario
effettuare ripetuti esami. Questo tipo di ernia può causare un’esofagite da
riflusso con rigurgito intermittente e vomito.
© Badeau
Molte ernie possono essere trattate con successo per via medica
mediante modificazione del comportamento durante l’assunzione dei
pasti (che devono essere piccoli e frequenti, ricorrendo all’alimentazione
in piedi) e con l’impiego di farmaci per trattare l’esofagite da riflusso
associata. La terapia chirurgica è indicata in caso di intussuscezione o
ernia persistente.
107
Digestione
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
esofagoscopia. È raro che si debba ricorrere agli esami contrastografici; il bario può mascherare il corpo
estraneo e va evitato nei casi in cui si sospetta una perforazione.
La neoplasia esofagea è una causa rara di rigurgito progressivo, spesso con sangue. È stato riferito che
è associata ad osteopatia ipertrofica (malattia di Marie). I tipi più comuni di neoplasia nel cane sono
rappresentati da tumori della muscolatura liscia, carcinomi, fibrosarcomi ed osteosarcomi (che sono
associati all’infestazione da Spirocerca lupi, soprattutto in Sud America, Africa o la Reunion Island).
La neoplasia esofagea è invariabilmente maligna, le opzioni terapeutiche sono limitate e la prognosi
è grave, perché la diagnosi di solito viene formulata troppo tardi.
© Royal Canin
2 - Malattie orofaringee ed esofagee
Digestione
> Neoplasia esofagea
> Diverticoli esofagei
L’assunzione del cibo
da una posizione elevata
favorisce la deglutizione
nelle affezioni esofagee.
I diverticoli esofagei sono dilatazioni focali della parete dell’organo e possono essere congeniti oppure
insorgere secondariamente ad altre malattie dell’esofago. Se ne descrivono due tipi:
- Diverticoli da pulsione. Si riscontrano cranialmente ad una lesione esofagea, come ad es. le anomalie
dell’anello vascolare.
- Diverticoli da trazione. Si sviluppano come conseguenza dell’infiammazione e della fibrosi all’interno
dell’esofago, che sottopongono l’organo ad una trazione che causa la formazione del diverticolo.
I diverticoli vanno differenziati dalla ridondanza esofagea, come ad es. l’esofago piegato che si osserva
nei giovani cani delle razze brachicefale e negli Shar Pei. La diagnosi viene formulata sulla base delle
radiografie (± esami baritati). I diverticoli di piccole dimensioni sono raramente causa di un problema,
e risulta appropriata la terapia conservativa (ad es., alimentazione con diete molli da una posizione
elevata). Quelli più grandi (multilobulati) sono più problematici e possono comportare il ricorso alla
chirurgia, anche se la prognosi è sfavorevole.
I disordini della deglutizione e le malattie dell’esofago sono un problema significativo per gli individui
colpiti, tuttavia nella pratica professionale si riscontrano meno frequentemente dei disturbi del tratto
gastroenterico. Le malattie acute e croniche
dello stomaco, del tenue e del crasso hanno
TRATTAMENTI NUTRIZIONALI DEI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE
una maggiore importanza pratica e richiedono
Garantire un’adeguata assunzione
un’approfondita indagine clinica del caso per
Assunzione del cibo
di principi nutritivi.
da una posizione elevata.
evitare diagnosi fuorvianti e trattamenti errati.
Le ciotole del cibo e dell’acqua possono
essere poste in alto. I cani di piccola taglia
possono essere alimentati “sopra la spalla”.
Questi pazienti possono anche essere tenuti
in verticale per un po’ dopo l’assunzione del
cibo per favorirne il passaggio nello stomaco
(Guilford & Matz 2003). Nei soggetti
che tollerano male i liquidi, i fabbisogni
idrici possono venire soddisfatti mediante
cubetti di ghiaccio.
Alterare la consistenza del cibo.
Il tipo ottimale di cibo varia da un caso
all’altro. Per alcuni la soluzione migliore è
rappresentata da diete liquide di elevata
qualità, mentre per altri risultano adatti gli
alimenti umidi oppure quelli secchi inumiditi. Si
deve anche tenere conto della viscosità della
dieta.
Le diete possono venire somministrate sia
mediante una siringa che sotto forma di piccoli
boli solidi, a seconda della malattia sottostante
o delle preferenze del paziente o del
proprietario.
108
I pazienti con disordini della deglutizione
devono essere alimentati per periodi più brevi
o più lunghi e, a seconda della durata della
malattia, è necessario bilanciare l’assunzione
di fluidi, energia e principi nutritivi.
L’ideale è che la dieta apporti tutti i principi
necessari in un volume ragionevole.
Per mantenere l’equilibrio energetico del paziente,
si preferiscono le formulazioni ad elevato tenore
di grassi, perché sono caratterizzate
da un’elevata densità energetica, per cui
è possibile soddisfare i fabbisogni energetici
del paziente con un volume di cibo più piccolo.
Alimentazione assistita, ad es. mediante
sonda da gastrostomia – vedi Capitolo 14.
Per molte malattie (ad es., stenosi esofagea
ed ulcerazione esofagea), è necessario attuare
un periodo di alimentazione assistita mentre
viene trattata la malattia primaria.
L’alimentazione assistita a breve e medio
termine può talvolta essere utile in pazienti con
megaesofago, perché consente di ottenere dei
miglioramenti della condizione corporea e lascia
all’animale il tempo per correggere le alterazioni
dell’alimentazione per via orale (Marks et al.
2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000).
Molti proprietari accettano facilmente
di alimentare i loro cani mediante sonda.
La gastroenteriche acuta è una delle ragioni per cui i proprietari si rivolgono al veterinario; nelle Tabelle 8 e 9 viene riportata la classificazione di queste malattie. Al momento della iniziale presentazione
alla visita, il veterinario deve prendere rapidamente un certo numero di decisioni diagnostiche e terapeutiche (Tabelle 10 e 11).
TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN BASE ALLA GRAVITÀ
Gastroenterite acuta
non fatale autolimitante
Gastroenterite acuta grave,
potenzialmente pericolosa
per la sopravvivenza
Secondaria a malattia
extraintestinale/sistemica
Parassitosi non complicate
Cause dietetiche
- imprudenza alimentare
- ipersensibilità alimentare
- avvelenamento da cibo
- ingestione di rifiuti
Infezioni sistemiche
- cimurro
- leptospirosi
Disordini metabolici
- uremia
- ipoadrenocorticismo
Infezioni enteriche
- enterovirus
- salmonellosi
Gastroenterite emorragica (HGE)
Ostruzione intestinale
da corpo estraneo
- intussuscezione
- volvolo
TABELLA 9 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA
IN FUNZIONE DELLE REGIONI COLPITE
a) Gastrite acuta
b) Enterite acuta
• La regione principalmente colpita
è lo stomaco
• Vomito frequente
• Spesso associata a diarrea acuta
(gastroenterite acuta)
c) Colite acuta
• La regione più colpita
è il piccolo intestino
• Il segno clinico principale è
la profusa diarrea del tenue
• Spesso associata a vomito
acuto
• Le eziologie comprendono:
- imprudenze alimentari,
intossicazione da rifiuti
- soprattutto nei giovani,
ingestione di materiali estranei,
come ad es. piante
velenose o tricobezoari
- terapia farmacologica,
ad es. con corticosteroidi,
digossina, eritromicina,
chemioterapia
- malattia sistemica acuta
(uremia, epatopatia, sepsi)
• La regione più colpita
è il grosso intestino
• Predomina una diarrea frequente
e poco voluminosa ±
- tenesmo
- feci mucoidi
- ematochezia
• Le eziologie comprendono: • Abbastanza comune nel cane
- imprudenze alimentari,
• Le eziologie comprendono:
intossicazione da rifiuti
- imprudenze alimentari, ad es.
- infezioni enteriche,
ad es. batteriche, virali,
intossicazione da rifiuti
- Infestazione da tricocefali
protozoarie, parassitarie
(Trichuris vulpis)
- Infestazioni protozoarie, ad es. da
Giardia, Cryptosporidium
- Proliferazione batterica
TABELLA 11 - DATABASE PER LA VALUTAZIONE DI EMERGENZA
DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE
Esame emocromocitometrico
completo
Profilo
biochimico
Ematocrito
Proteine totali (refrattometria)
Esame di uno striscio di sangue
Urea
Glucosio
Elettroliti
Analisi dell’urina
Campione di urina
- strisce reattive
- peso specifico
mediante
refrattometria
TABELLA 10 PROCESSO DECISIONALE
NELLA GASTROENTERITE ACUTA
I segni clinici sono aspecifici ed il
trattamento sintomatico sarà
sufficiente?
• La maggior parte dei casi rientra in
questa categoria
Sono necessarie
ulteriori indagini,
ospedalizzazioni o terapie?
• Sono richieste delle indagini
diagnostiche in caso di
- Potenziale causa sottostante
non enterica della gastroenterite
- Database di emergenza richiesto
per la stabilizzazione (Tabella 11)
- Anomalie anamnestiche che richiedono
un follow-up
- Riscontri clinici che richiedono
un follow-up
• E’ richiesto un trattamento intensivo
di emergenza in caso di:
- Disidratazione grave
- Disturbi elettrolitici e/o acido-basici
- Shock
- Grave perdita di sangue o pallore
delle mucose
• E’ o può essere richiesto
un trattamento chirurgico in caso di:
- Anomalie anamnestiche che richiedono
un follow-up
- Riscontri clinici che richiedono
un follow-up
• E’ ± richiesto l’isolamento quando
è probabile una causa infettiva
Esami supplementari
(se disponibili)
Emogasanalisi
- status acido-basico
- PCO2, PaO2*, HCO3-, ecc.
* pressione parziale di ossigeno
arterioso
109
Digestione
Diagnosi
3 - Malattie gastroenteriche acute
3 - Malattie gastroenteriche acute
3 - Malattie gastroenteriche acute
Digestione
TABELLA 12 - ANAMNESI ED ESAME CLINICO
NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA
Anamnesi. I riscontri anamnestici
rilevanti sono rappresentati da:
• Età e status vaccinale
• Anamnesi alimentare recente
• Terapia farmacologica concomitante
• Possibile esposizione a sostanze tossiche,
piante, corpi estranei o malattie infettive
• Natura dei segni clinici, come ad ad es.
- insorgenza e gravità
- contenuto del vomito
- caratteristiche delle feci
- presenza di sangue (ematemesi,
melena, ematochezia)
Esame clinico. I riscontri clinici
rilevanti sono rappresentati da:
• Condizione corporea generale
• Stato di idratazione (può anche richiedere
la determinazione di ematocrito/proteine totali)
• Esame del cavo orale - mucose, ecc.
• Esame rettale
• Palpazione addominale
I segni clinici di solito sono rappresentati da un’associazione di vomito e diarrea; quest’ultima può avere
le caratteristiche tipiche del tenue o del crasso (a seconda della regione del tratto gastroenterico colpito).
Altri segni clinici sono rappresentati da modificazioni dell’appetito, dolore addominale e tenesmo. Per
i casi non fulminanti, l’anamnesi e l’esame clinico sono sufficienti a consentire la prescrizione di un
trattamento appropriato (Tabella 12). Sulla base di questi dati preliminari, si può avviare il processo
decisionale. In alcuni casi, saranno necessarie ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 13).
Per i casi che vengono portati alla visita come emergenze, con segni clinici acuti ed iperacuti, l’indagine
diagnostica deve essere attuata parallelamente al trattamento preliminare, per stabilizzare le condizioni
del paziente. È consigliabile raccogliere un database di emergenza per consentire di prendere delle decisioni sui trattamenti preliminari (in particolare per quanto riguarda la fluidoterapia) (Tabella 11).
TABELLA 13 - INDAGINI DIAGNOSTICHE NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA
Esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’urina
Esame coprologico per la ricerca dei parassiti
Batteriologia. Le colture batteriche sono indicate in caso di:
- Stato febbrile
- Caratteristiche infiammatorie di leucogramma/citologia rettale
- Sanguinamento gastroenterico
- Animale giovane?
PCR per E. coli enteropatogeni?
Virologia
- Esame coprologico, ad es. test ELISA per gli antigeni virali (ad es. parvovirus)
o microscopia elettronica (ad es. rotavirus, coronavirus)
- Sierologia. Per dimostrare un’infezione recente è necessaria la sieroconversione
Diagnostica per immagini
- Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili per escludere
un’ostruzione gastroenterica o altre malattie di interesse chirurgico.
- Anche l’ecografia addominale può essere utile per questo scopo.
Risposta al trattamento empirico
La diagnosi può venire confermata in base alla risposta ad una qualsiasi delle seguenti terapie:
- Restrizione alimentare
- Sospensione dei farmaci
- Evitare il contatto con piante o altri agenti ambientali
- Anti-emetici
- Anti-diarroici
- Parassiticidi
110
Se si riesce ad identificare una causa primaria, questa va trattata (ad es., mediante agenti antibatterici
per la diarrea infettiva). Tuttavia, nella maggior parte dei casi l’eziologia non è evidente; ciò nonostante,
in genere si ottengono dei miglioramenti spontanei entro 2-3 giorni, il che suggerisce che il trattamento
non è sempre necessario. La prognosi relativa alla guarigione completa è solitamente buona. Tuttavia,
l’animale deve essere rivalutato se:
- i segni clinici persistono per più di 48 ore, nonostante il trattamento sintomatico.
- i segni clinici si vanno deteriorando.
Il caposaldo della terapia è la gestione della dieta. Spesso viene prescritta empiricamente una concomitante terapia farmacologica (Tabella 14). Si utilizzano frequentemente degli antimicrobici, che però
solo raramente sono davvero indicati (Tabella 15).
TABELLA 14 - TERAPIA MEDICA PER LE GASTROENTERITI ACUTE
Farmaci antinfiammatori (NON consigliati!)
Glucocorticoidi
FANS
Antiemetici
Metoclopramide
Antistaminici ad es., clorpromazina.
Ondansetrone (ultima risorsa)
Anticolinergici (non consigliati)
- Atropina
- Metilscopolamina
Gastroprotettori ed antiacidi (solo se è presente
vomito o ulcerazione gastroenterica)
Antagonisti dei recettori-H2
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Sucralfato
Antacidi (non utili e non consigliati)
Idrossido di alluminio
Idrossido di magnesio
Antidiarroici
Assorbenti/ protettori
- Caolino-pectina
- Montmorillonite
- Idrossido di alluminio
- Bismuto
- Carbone attivato
- Magnesio trisilicato
Modificatori della motilità
Oppiacei
Difenossilato
Loperamide
Caolino-morfina
Anticolinergici
(non consigliati nella maggior parte dei casi)
Atropina
Ioscina
Antispastici
(non consigliati nella maggior parte dei casi)
Buscopan
Antibiotici
(non consigliati nella maggior parte dei casi)
(Tabella 15)
TABELLA 15 - INDICAZIONI
PER LA TERAPIA ANTIMICROBICA
NEGLI STATI ACUTI
Infezione batterica specifica
documentata (Nota: NON
Salmonella*)
Grave danno della mucosa
Ulcerazione/emorragia gastroenterica
- Ematemesi
- Melena
- Ematochezia
Piressia
Leucopenia o neutropenia.
* Il trattamento antibiotico
non è prescritto se Salmonella
viene isolata in un cane sano.
Tale trattamento rischia
di sviluppare un’antibiotico
resistenza e/o eliminazione
cronica nell’ambiente.
111
Digestione
3 - Malattie gastroenteriche acute
Trattamento
Il caposaldo della terapia delle malattie
gastroenteriche acute è la gestione della dieta.
Esistono due possibili approcci fondamentali.
1. “Mettere a riposo l’intestino”,
cioè limitare l’assunzione per via orale.
Se il paziente sta vomitando acqua,
è disidratato o ci sono segni di un’alterazione
elettrolitica/acido-basica, si deve passare
al mantenimento in condizioni di nulla
per os (NPO) ed alla somministrazione
di fluidi per via parenterale. Marks et al 2000;
Devitt, et al 2000; Sanderson et al 2000).
Sono scelte adatte la soluzione di Hartmann
o quella fisiologica di NaCl allo 09%
(entrambe ± 10 mmol/l di KCl).
Se il paziente non sta vomitando, si possono
somministrare per via orale delle soluzioni da
reidratazione glucoso-elettrolitiche. Tuttavia, se
vi sono segni di disidratazione (< 5%) o se il
paziente è esausto o si rifiuta di bere bisogna
ricorrere ai fluidi per via parenterale.
In entrambi i casi, l’animale deve essere tenuto
a digiuno, eliminando il cibo per almeno 24 ore.
Al paziente si devono poi offrire pasti piccoli
e frequenti, leggeri, a basso tenore di grassi,
per 24-72 ore.
Sono esempi di questo tipo formulazioni
costituite da una parte di riso
o pasta e una parte di carne magra bollita
(pollo o tacchino), uova o formaggio fresco magro.
Il latte ed i prodotti derivati devono essere
limitati a causa della loro elevata
concentrazione di lattosio.
Un’alternativa sarebbe quella di utilizzare
un alimento di marca con una bassa
concentrazione di grassi ed un’elevata
digeribilità.
Il contenuto di fibra delle diete per i pazienti
con problemi intestinali acuti va limitato
per garantire l’elevata digeribilità. A causa delle
previste perdite di elettroliti, i livelli di potassio,
sodio e cloro nella dieta vanno aumentati.
Presumendo che i segni clinici si risolvano,
si può reintrodurre gradualmente la dieta
normale nell’arco di 3-5 giorni.
2. “Alimentare attraverso la diarrea”
Un approccio alternativo è quello di continuare
ad alimentare l’animale nonostante i segni
clinici. Questo approccio è stato adottato
per la diarrea nei neonati umani e può
accelerare la guarigione. Inoltre, esistono
dati preliminari rilevati nei cani con infezione
da parvovirus che indicano che questo tipo
di approccio può ridurre la morbilità
(Mohr et al, 2003).
Tuttavia, è meno praticabile se il vomito
è persistente o la diarrea è profusa.
Può esistere un certo rischio perché è probabile
che vi sia un’alterazione della permeabilità
del tratto gastroenterico che consente agli
antigeni della dieta di attraversarlo
più facilmente. Quindi, il paziente
può essere esposto al rischio di sviluppo
di ipersensibilità alle proteine della dieta
utilizzate nella formulazione enterale.
Si raccomanda spesso di impiegare una fonte
proteica che non faccia parte della dieta
normale (proteina sacrificabile).
© Renner
4 - Malattie croniche dello stomaco
Digestione
TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE ACUTE
In confronto all’opzione nulla per os,
in cuccioli con enterite da parvovirus
la nutrizione enterale è risultata associata
ad una guarigione più breve, un aumento
dell’incremento di peso corporeo
ed un miglioramento della funzione
di barriera intestinale (Mohr et al, 2003).
4 - Malattie croniche dello stomaco
Le malattie croniche dello stomaco esitano in numerosi segni clinici (Tabella 16), il più importante
dei quali è il vomito. Le cause di quest’ultimo sono rappresentate da malattie gastroenteriche ed extragastroenteriche (Tabella 17). Esistono due meccanismi principali che causano il vomito gastrico:
l’ostruzione del deflusso dello stomaco, la gastroparesi e la distruzione della mucosa (Tabella 18). Col
termine di ematemesi si indica il vomito di sangue. Di solito deriva dalla presenza di un’ulcera gastrica
o gastroduodenale. Il sangue può essere fresco o parzialmente digerito (“a fondi di caffè”).
Diagnosi di malattia gastrica
L’approccio al paziente con vomito cronico dipende dall’esatta natura dei segni clinici. È importante
distinguere il vomito dal rigurgito in uno stadio iniziale (Tabella 1), se possibile esaminando l’atto del
vomito e/o il materiale emesso. Le cause secondarie dell’emesi (metabolica, tossica) devono essere escluse
mediante analisi di laboratorio (esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell’
urina) e tecniche di diagnostica per immagini. Occasionalmente risulta utile la contrastografia, anche
se in genere le anomalie si possono già osservare nelle immagini in bianco. Nella maggior parte dei casi
di gastropatia è necessaria la gastroscopia (o laparotomia esplorativa) e la biopsia. Ciò permette l’ispezione della mucosa gastrica, il prelievo di campioni bioptici (che deve essere effettuato anche se l’aspetto macroscopico è normale, come nella Figura 7) e la rimozione di corpi estranei (nei casi in cui è
applicabile).
112
Secondaria ad affezione intestinale (di solito predomina la diarrea)
Infiammazione intestinale
Neoplasia intestinale
Ostruzione del tenue
Peritonite
Secondaria a malattia sistemica
Malattie infettive, ad es. cimurro, epatite infettiva del cane, leptospirosi
Insufficienza renale
Epatopatia
Malattie pancreatiche, ad es. pancreatite, neoplasia pancreatica
Altre malattie addominali
- Urogenitali, ad es. piometra
- Peritoneali, ad es. peritonite
- Stimolazione diretta del centro del vomito
Malattie del SNC
Stimolazione della zona chemiorecettoriale scatenante
- farmaci, ad es. digossina, eritromicina, morfina, citotossicosi
- sostanze tossiche
- setticemia
Stimolazione del centro vestibolare
- cinetosi
- vestibulite
Secondarie a malattia endocrina/metabolica
- Ipoadrenocorticismo
- diabete mellito chetoacidosico
- malattia tiroidea
- Altre!
© V. Freiche
Parte di malattia gastroenterica diffusa
Infiammazione intestinale
Linfoma alimentare diffuso
Vomito
Nausea
Anoressia
Perdita di peso
Eruttazione
Meteorismo
Polidipsia
Ematemesi
Melena
Figura 7 - Aspetto endoscopico
della mucosa gastrica normale
in retrovisione.
TABELLA 18 - PATOGENESI DEL VOMITO CAUSATO DA UNA GASTROPATIA PRIMARIA
Ostruzione del deflusso gastrico
Distruzione della barriera mucosa (gastriti, erosioni, ulcere)
• Meccanica
- fibrosi che impedisce il rilasciamento ricettivo
- gastrite cronica
- adenocarcinoma sciroso (’stomaco a borraccia
di cuoio’)
- corpo estraneo
- stenosi pilorica
La distruzione della barriera porta alla diffusione retrograda dell’HCl. Ciò a sua volta provoca
il rilascio di istamina, aumentando quindi la permeabilità capillare che conduce ad
emorragia, dolore, ecc.
• Ischemia
- disturbo del microcircolo a livello della mucosa
- privazione energetica acuta delle cellule della mucosae
• FANS
• Corticosteroidi
• Infiltrazione neoplastica
• Uremia
• Acidi biliari
• Batteri spirali (ipotesi non confermata)
• Iperacidità causata da ipergastrinemia
- tumore gastrinosecernente
- nefropatia cronica
113
Digestione
TABELLA 16 - SEGNI CLINICI
DI GASTROPATIA
Gastropatia primaria
Gastrite cronica
Ulcere gastriche
Disordini della ritenzione gastrica
Neoplasia gastrica
• Funzionale (gastroparesi)
- ipokalemia
- pilorospasmo
4 - Malattie croniche dello stomaco
TABELLA 17 - CAUSE DI VOMITO
4 - Malattie croniche dello stomaco
Digestione
Cause specifiche di gastrite cronica
(± enterocolite cronica)
L’eziologia della gastrite cronica di solito è sconosciuta, ma le possibili cause sono rappresentate da:
- Forme immunomediate
- Condizione nell’ambito di una infiammazione intestinale generalizzata
- Anomalia secondaria ad altre malattie metaboliche (insufficienza renale cronica, epatopatie, pancreatite)
- Batteri spirali gastrici (Helicobacter) (controversa).
Le alterazioni di laboratorio sono poco comuni e/o spesso aspecifiche. Per la diagnosi definitiva sono
necessarie la gastroscopia e la biopsia.
Le modalità di trattamento sono rappresentate da:
1. Gestione della dieta
2. Eliminazione dell’agente eziologico se noto
3. Corticosteroidi in alcuni casi, soprattutto se la condizione fa parte di una IBD più generalizzata e soltanto dopo l’analisi di campioni bioptici
4. Antagonisti H2 e/o inibitori della pompa protonica
5. Modificatori della motilità, ad es. metoclopramide, ranitidina, eritromicina
6. “Tripla terapia” per i batteri spirali.
> Ostruzione del deflusso anatomico
L’ostruzione del deflusso dello stomaco può essere ricondotta a numerose cause come le alterazioni del
piloro, i corpi estranei e le neoplasie. La stenosi pilorica può essere congenita (ad es., razze brachicefale)
o acquisita. È necessario il trattamento chirurgico, ad es., mediante piloroplastica o piloromiotomia. Il
pilorospasmo è un disordine funzionale piuttosto che strutturale. La causa è probabilmente correlata ad
un disturbo della motilità gastrica. I corpi estranei (ad es., palline, noccioli di pesca, ippocastani, tappi
di sughero) possono causare un’ostruzione intermittente di tipo “a galleggiante”. Altre comuni malattie
piloriche sono i polipi e la gastropatia pilorica ipertrofica cronica (CHPG, chronic hypertrophic pyloric
gastropathy; descritta nelle razze toy).
> Ritardato svuotamento gastrico
GESTIONE DELLA DIETA
NEL CASO DI GASTRITE CRONICA
I pazienti con gastrite cronica devono essere alimentati
con pasti piccoli e frequenti. Gli alimenti umidi devono
essere riscaldati a temperatura corporea. Spesso è necessaria
la diluizione con acqua, che contribuisce a ridurre l’osmolalità.
Le diete liquide, a basso livello osmotico, facilitano
lo svuotamento gastrico.
Le diete devono essere altamente digeribili, povere di grassi
(al di sotto come minimo del 10% di grassi sulla sostanza secca,
da aumentare poi a seconda della tolleranza individuale)
e devono avere un basso contenuto di fibra (< 3% fibra
grezza sulla sostanza secca o 6% di fibra totale della dieta
sulla sostanza secca).
Tutti questi fattori contribuiscono ad aumentare la velocità
dello svuotamento gastrico.
114
Questa condizione viene definita come vomito conseguente alla ritenzione
di cibo all’interno dello stomaco per più di 8 ore. I segni clinici sono rappresentati da vomito cronico, che di solito è ritardato, mentre si può osservare anche una distensione gastrica. La diagnosi può essere dedotta sulla
base dei segni clinici, ma viene confermata dalle radiografie con mezzo di
contrasto. È anche indicata la gastroduodenoscopia per escludere altre cause
o definire un’eziologia sottostante; anche la laparotomia esplorativa può
avere valore diagnostico e può essere o meno necessaria per il trattamento.
L’eziologia sottostante può essere un disordine primario della motilità, come
ad es. la dissinergia fra motilità antrale e pilorica, oppure secondario, ad es.
nel caso in cui la motilità ritardata derivi da una malattia infiammatoria del
tratto gastroenterico. Per aumentare la velocità di svuotamento dello stomaco si possono utilizzare i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide,
cisapride, ranitidina ed eritromicina). La chirurgia può essere impiegata come
ultima risorsa (ad es., piloromiotomia) e può risultare utile in alcuni casi.
Anche la gestione della dieta può servire come terapia aggiuntiva, ad es.
mediante l’impiego di pasti piccoli e frequenti a base di alimenti poveri di
grassi e di fibra e facilmente digeribili.
Le cause dell’ulcera gastrica sono elencate nella Tabella 19. I segni clinici sono rappresentati da ematemesi,
melena, anemia, perdita di peso, dolore (per cui l’animale può assumere la posizione “di preghiera”) (Figura 8)
e segni di peritonite (se l’ulcera si perfora). Il trattamento dell’ulcera gastrica prevede la correzione della causa
sottostante, se identificata. La terapia medica consiste nell’impiego di agenti di blocco degli acidi (antagonisti
dei recettori H2, inibitori della pompa protonica), protettori della mucosa gastrica (sucralfato) ed analoghi di
sintesi delle prostaglandine (misoprostolo). La gestione della dieta è finalizzata a facilitare lo svuotamento dello
stomaco e ridurre al minimo la ritenzione dei contenuti all’interno del lume gastrico. Il contenuto della dieta
deve essere ottimale per favorire il processo di guarigione.
TABELLA 19 - CAUSE DI ULCERAZIONE GASTRICA
Farmaci
• FANS
• Corticosteroidi*
• Agenti citotossici
Lesioni craniche e spinali
• Di solito in associazione con l’impiego di corticosteroidi
• Possono anche causare ulcere/perforazioni del colon
Malattie metaboliche
• Epatopatia
- Ipertensione portale
- Disordini della coagulazione
• Uremia
• Ipoadrenocorticismo
Gastrite grave
Corpi estranei gastrici taglienti/abrasivi
Mastocitoma
• rilascio di istamina, ipersecrezione gastrica
ed infine ulcerazione
Batteri spirali gastrici
Di per sè, i corticosteroidi non sono
tipicamente ulcerogeni - anche dosi elevate
(immunosoppressive) sono raramente causa
di problemi. Tuttavia, gli steroidi possono
esacerbare l’ulcerazione in numerose
circostanze:
- Se utilizzati in associazione con i FANS
- Se si somministrano dosi elevate ai pazienti
con malattie spinali (meccanismo
sconosciuto)
- In presenza di ’ipossia delle mucose’
ad es. secondariamente a grave anemia.
- Predisposizione al danneggiamento
delle mucose per altre ragioni,
ad es. un disordine emostatico
primario come una trombocitopenia
immunomediata.
- Una malattia concomitante che aumenta
anche il rischio di ulcerazione
gastroenterica, come ad es. mastocitoma,
gastrinoma, ipoadrenocorticismo,
epatopatia, nefropatia, ipovolemia/shock,
ecc.
Gastrinoma
> Neoplasia gastrica
Le neoplasie primarie si riscontrano con scarsa frequenza negli animali da compagnia e
di solito colpiscono il cane più che il gatto. Inoltre, spesso sono predisposti i cani maschi
anziani. I più comuni tumori gastrici della specie canina sono l’adenocarcinoma (75%), il
linfoma, il linfosarcoma, il leiomioma e i polipi. La risposta al trattamento (ad es., chemioterapia) è solitamente scarsa e la maggior parte degli animali al momento della diagnosi
ha già dato origine a metastasi. La prognosi è sfavorevole.
> Sindrome del vomito biliare
La patogenesi di questa condizione è poco compresa. Si ritiene che derivi da una combinazione del
reflusso di bile nello stomaco e della compromissione della motilità gastrica che esita in una prolungata
esposizione della mucosa dello stomaco alla bile. Ciò determina una gastrite locale ed il vomito, di solito
al mattino presto, ad es. dopo un periodo prolungato senza cibo.
Figura 8 “Posizione di preghiera”.
La maggior parte delle indagini diagnostiche non evidenzia nulla di particolare. Il trattamento consiste
nel modificare le modalità di offerta del cibo, ad es. aumentando la frequenza dei pasti a 2-3 volte
al giorno, facendo in modo che uno di tali pasti sia l’ultimo atto della notte. In alcuni casi possono
anche essere utili i farmaci procinetici (metoclopramide, ranitidina).
115
Digestione
4 - Malattie croniche dello stomaco
> Ulcera gastrica
La dilatazione/torsione dello stomaco (GDV, gastric dilatation-volvolus) è un disordine improvviso, drammatico e spesso fatale. In alcuni studi è stata riferita una mortalità complessiva fino al 30%. Risultano
più comunemente colpiti i cani anziani, anche se la condizione è potenzialmente in grado di interessare
animali di qualsiasi età. Il più importante fattore di rischio è la conformazione corporea e, da
questo punto di vista, un torace stretto e profondo è associato ad un aumento delle probabilità di insorgenza della condizione (Glickman et al., 1994). Anche se molti studi hanno attribuito la responsabilità
alla dieta (ad es., ingestione di alimenti secchi a base di cereali), non è stata dimostrata alcuna
chiara associazione. Altri potenziali fattori incriminati sono rappresentati da consumo di pasti singoli
e voluminosi, sovralimentazione, crocchette di piccole dimensioni, alimentazione da ciotole sollevate,
esercizio fisico postprandiale, anestesia, aerofagia e precedente “danno” gastrico.
© Psaila
L’alimentazione da una posizione
elevata è un fattore di rischio
per la dilatazione/torsione dello
stomaco nei cani ad alto rischio.
(Glickman et al, 2000).
La dilatazione gastrica è la rapida distensione dell’organo da parte di cibo, fluidi o aria e può rapidamente progredire verso la torsione (ad es. rotazione dello stomaco lungo il suo asse maggiore). La rapida dilatazione gastrica influisce sulla funzione del tratto distale dell’esofago e compromette la motilità e
lo svuotamento dello stomaco. La mucosa dell’organo può in seguito andare incontro a necrosi ischemica.
L’accumulo di secrezioni gastriche e l’occlusione del ritorno venoso dalla parte caudale del corpo possono
portare a shock ipovolemico e cardiogeno. Un’altra comune conseguenza è la torsione della milza con
infarto.
Le crocchette di grandi dimensioni
(30 mm x 30 mm x 20 mm)
contribuiscono a prevenire l’aerofagia.
Quest’ultima aumenta il rischio
di dilatazione/torsione dello stomaco
(Theyse et al, 2000).
La dilatazione/torsione dello stomaco
colpisce in particolare le razze
di grossa taglia con torace profondo
(San Bernardo, Alano, Weimaraner,
Setter Gordon, Setter Irlandese
e Barbone Standard).
© Psaila
5 - Dilatazione/torsione dello stomaco
Digestione
5 - Dilatazione/torsione dello stomaco
La maggior parte degli animali presenta un’anamnesi di distensione addominale progressiva (spesso rapida), conati improduttivi di vomito ed ipersalivazione. All’esame clinico di solito è evidente un timpanismo gastrico, ma l’assenza di chiare manifestazioni non permette di escludere la possibilità di una dilatazione/torsione dello stomaco. Il trattamento consiste nella
stabilizzazione di emergenza mediante aggressiva fluidoterapia
endovenosa e decompressione gastrica (l’ideale è ricorrere
all’intubazione dello stomaco). Nei casi appropriati, non appena
le condizioni dell’animale sono stabilite (l’ideale è entro le
prime 3-6 ore) va eseguita la chirurgia correttiva (ad es., gastropessi). Altri trattamenti aggiuntivi (molti postoperatori) sono
rappresentati da antibatterici, antagonisti H2, sucralfato, fluidoterapia endovenosa, intubazione gastrica, lavaggio e decompressione ed antiaritmici (se appropriati).
GESTIONE DELLA DIETA NELLA DILATAZIONE/TORSIONE DELLO STOMACO
I fattori di rischio per la dilatazione/torsione
dello stomaco non sono chiari. Inoltre,
non ci sono studi disponibili sugli effetti
della dieta che possano servire a prevenire
la dilatazione gastrica nei cani predisposti.
I dati desunti dai casi clinici dimostrano
un aumento della fermentazione microbica
nello stomaco dei cani colpiti, con accumulo
di prodotti di fermentazione batterica (gas, acido
lattico, acidi grassi volatili) (Van Kruiningen et al.
1974; Rogolsky et al, 1978). La composizione
gassosa nei pazienti con malattia clinicamente
manifesta era simile a quella dell’aria
atmosferica, indicando che l’aerofagia
può costituire un fattore significativo nella
patogenesi della malattia (Caywood et al, 1977).
Il contenuto dello stomaco del cane viene
fisiologicamente colonizzato da un gran
numero e varietà di microrganismi (Benno et al,
1992a-1992b). Lo squilibrio nella flora batterica,
ad es. un aumento numerico dei clostridi, è stato
considerato un potenziale fattore nell’eziologia
della malattia. Tuttavia, in uno studio che ha
116
confrontato cani malati e cani sani gli autori
non sono riusciti a dimostrare differenze nella
colonizzazione da clostridi dello stomaco
di questi animali (Warner et al, 1978).
Benché la patogenesi non sia ancora stata
compresa, è giustificato raccomandare
alcune misure dietetiche:
• I cani a rischio devono essere alimentati
con tre piccoli pasti e non con un singolo
pasto al giorno (Raghavan et al, 2004).
• Si deve prescrivere ai proprietari di non
utilizzare ciotole poste in posizione
sopraelevata, dato che questo sembra
essere un fattore di rischio per la
dilatazione/torsione dello stomaco.
• Non si deve ignorare l’igiene del cibo
e dell’alimentazione. Le ciotole devono essere
pulite regolarmente e gli alimenti non devono
essere conservati per periodi troppo lunghi,
specialmente quando sono mescolati
con acqua.
• Si deve indicare ai proprietari degli animali
colpiti di alimentarli il più regolarmente
possibile, perché questa costanza condiziona
le funzioni secretorie e digerenti del tratto
gastroenterico.
• È necessario evitare gli stress dopo
l’assunzione del cibo, perché possono
avere un effetto negativo sulla secrezione
gastrica (evitare l’esercizio postprandiale).
• Le diete dei cani a rischio di sviluppo
di dilatazione/torsione dello stomaco non
devono contenere elevati livelli di minerali.
Questi ultimi hanno un’alta capacità tampone
e possono mantenere il pH gastrico a livelli
superiori, consentendo ai microrganismi
di essere più attivi in confronto ad un
ambiente acido.
• I grassi, ed in particolare gli acidi grassi
insaturi, hanno una capacità di ridurre
la fermentazione microbica. Benché non sia
stato sperimentalmente dimostrato, sembra
preferibile alimentare i pazienti a rischio
di dilatazione/torsione dello stomaco con diete
contenenti livelli lipidici superiori (Meyer &
Zentek, 2001).
Le malattie che colpiscono il tratto intestinale possono causare un’ampia gamma di segni clinici (Tabella 20). Il più comune è la diarrea, che viene definito come un incremento del contenuto di acqua delle
feci associato ad un aumento della loro frequenza di emissione, fluidità e volume.
La diarrea può essere dovuta ad un processo patologico a carico del tenue o del crasso oppure diffuso.
Quella cronica è raramente autolimitante e, al fine di attuare una terapia razionale, è necessaria una
diagnosi definitiva. La diarrea può essere conseguente a numerosi meccanismi patogenetici (Tabella 21).
TABELLA 20 - SEGNI CLINICI DI MALATTIA INTESTINALE
Segni di malattia del tenue
• Diarrea
• Disagio addominale
• Perdita di peso / scarso accrescimento
• Borborigmi
• Vomito
• Flatulenza
• Disidratazione
• Alterazioni dell’appetito: inappetenza,
pica, coprofagia, polifagia
• Melena
• Ipoproteinemia
• Ascite
• Edema
Segni di malassorbimento
• Diarrea
• Perdita di peso
• Polifagia ± coprofagia, pica
• Enteropatia proteino-disperdente (PLE)
Segni di malattia del crasso
• Costipazione
• Diarrea “del crasso”: volume ridotto,
mucoide, occasionale ematochezia
• Aumento della frequenza delle
defecazioni
• Tenesmo
• Dischezia
• Vomito
• Perdita di peso
TABELLA 21 - MECCANISMI PATOGENETICI DELLA DIARREA
• Mancanza di enzimi pancreatici, ad es. insufficienza del pancreas esocrino
• Compromissione della formazione delle micelle, che potrebbe essere la conseguenza di:
- Diminuita formazione di sali biliari dovuta a grave malattia del parenchima epatico
- Diminuito apporto dei sali biliari dovuto a epatopatia colestatica od ostruzione del dotto biliare
- Aumento della perdita intestinale di sali biliari, dovuta ad es. a malattia dell’ileo
(o proliferazione batterica del tenue – vedi oltre)
• Proliferazione batterica del tenue, che a sua volta causa:
- Idrossilazione degli acidi grassi, che porta alla formazione di idrossiacidi grassi che a loro volta
stimolano la secrezione del colon.
- Deconiugazione dei sali biliari, che causa malassorbimento dei grassi e secrezione del colon
• Atrofia dei villi, che provoca diarrea perché:
- L’area disponibile per l’assorbimento è diminuita
- Sono presenti eritrociti immaturi che hanno una minore espressione
di enzimi dell’orletto a spazzola e proteine carrier
• Infiltrazione infiammatoria (NB: anche neoplastica o amiloide). Ciò porta a:
- Ostruzione che impedisce l’assunzione di principi nutritivi
- Interferenza con la funzione degli enterociti
- Compromissione del flusso linfatico
• Compromissione del drenaggio linfatico, ad es. per linfangectasia
• Anomalie della motilità (spesso secondarie ad un altro processo, come ad es una malattia infiammatoria)
Ciò a sua volta causa iper- o ipomotilità ed assenza di segmentazione
117
Digestione
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
6 - Malattie croniche del tratto
intestinale che causano diarrea
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Digestione
Diagnosi di malattie intestinali croniche
Di solito si raccomanda un approccio alla diagnosi per stadi (Tabella 22).
• In primo luogo, si distingue la diarrea del tenue da quella del crasso (Tabella 23).
• Si escludono le parassitosi intestinali (attraverso le analisi delle feci).
• Spesso si utilizzano terapie empiriche.
Quando non è stata stabilita una causa, o nei casi che non rispondono alla terapia, sono giustificate ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 22) come le analisi di laboratorio (ematologia, profilo biochimico,
molteplici campioni fecali), la diagnostica per immagini e, come ultima soluzione, il prelievo di biopsie.
TABELLA 22 - APPROCCIO ALLA DIARREA CRONICA
Stadio 1
• Esclusione dei problemi alimentari
(ad es. mediante modificazione della dieta)
• Localizzazione al tenue o al crasso
(o ad entrambi) attraverso l’anamnesi
e l’esame clinico (soprattutto
con la palpazione addominale
e rettale digitale)
• Esame delle feci e citologia rettale
• Tentativi terapeutici, ad es. con antiparassitari,
per eliminare la possibilità di:
Ascaridi, tricocefali e anchilostomi
che possono essere trattati con:
- Fenbendazolo
- Febantel
- Nitroscanato
Giardia
- Fenbendazolo (50 mg/kg ogni
24 ore per 3 giorni)
- [Albendazolo, ma è tossico]
- Febantel - richiede 3-5 giorni di
trattamento.
- Metronidazolo (25 mg/kg ogni
12 ore per 5 giorni)
Molti casi si risolvono a questo stadio
e non necessitano di un’indagine
diagnostica approfondita.
Stadio 2
• Inizialmente si devono eseguire degli esami
di laboratorio preliminari, come ad es. emogramma,
profilo biochimico e analisi dell’urina. E’ raro
che queste indagini portino ad una diagnosi definitiva,
ma permettono di escludere la presenza
di una malattia sistemica.
• Alla diagnosi eziologica/istopatologica definitiva
si giunge di solito attraverso la raccolta di un ampio
database costituito da:
- Test di digestione ed assorbimento
- Diagnostica per immagini (che spesso viene
utilizzata come guida nella scelta del metodo
per la biopsia)
- Radiografie con e senza mezzo di contrasto
- Ecografia
- Biopsia, mediante
- Laparotomia esplorativa [effettuare sempre
biopsie, anche se l’aspetto macroscopico
è normale]
- Gastroduodenoscopia (in funzione dell’esperienza
dell’operatore) con endoscopio flessibile
(ad es. a fibre ottiche o video). Si devono
esaminare sia lo stomaco che il duodeno
- La coloscopia mediante endoscopio flessibile
permette di esaminare la valvola ileocecale. Ciò
richiede una preparazione preventiva con clismi di
acqua calda o agenti di pulizia per via orale
Prima di effettuare indagini più dettagliate è importante
escludere la presenza di EPI.
118
Segni clinici
Feci
Segni
collaterali
Diarrea del crasso
Volume
Marcatamente aumentato
Normale o diminuito
Muco
Raramente presente
Comune
Melena
Può essere presente
Assente
Ematochezia
Assente, tranne che nella diarrea
emorragica acuta
Abbastanza comune
Steatorrea
Presente in caso di malassorbimento
Assente
Cibo indigerito
Può essere presente
Assente
Urgenza
Si rilevano variazioni di colore, ad es.,
bruno cremoso, verde, arancio, argilla
Assente, tranne che in caso di malattia
acuta o molto grave
Tenesmo
Assente
Frequente, ma non sempre presente
Frequenza
2 o 3 volte il normale per il paziente
Di solito superiore a 3 volte il normale
Dischezia
Assente
Presente in caso di malattia del tratto distale del colon o del retto
Perdita di peso
Si può avere in caso di malassorbimento
Rara, tranne che in caso di colite grave e tumori diffusi
Vomito
Può essere presente nelle malattie infiammatorie
Poco comune? Probabilmente si verifica
nel 30% circa dei cani con colite
Flatulenza e borborigmi
Può essere presente
Assente
Alitosi in assenza
di malattie del cavo orale
Si può avere in caso di malassorbimento
Assente, a meno che non vi sia leccamento perianale
Colore
Defecazione
Diarrea del tenue
Le variazioni di colore sono rare; possono essere emorragiche
Di solito, ma non invariabilmente, presente
Condizioni specifiche del tenue
> Proliferazione batterica del tenue (SIBO) e diarrea
che risponde agli antibiotici (ARD)
La SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) si definisce come un aumento del numero
di batteri nel tratto superiore del piccolo intestino ed è la causa di una controversia molto
recente. La SIBO è ben documentata nell’uomo e si sviluppa quasi invariabilmente come
processo secondario ad una causa sottostante.
La diagnosi di SIBO secondaria comporta l’identificazione della causa sottostante; nessuno dei test
attualmente disponibili risulta ideale per l’identificazione dell’ARD idiopatica e la diagnosi si basa
sull’esclusione di tutte le altre cause e sulla risposta alla terapia antibatterica. La SIBO secondaria
viene controllata meglio trattando la causa sottostante (se possibile), anche se nei casi in cui la risposta
è subottimale può essere necessario l’impiego di agenti antibatterici. Cicli prolungati (e talvolta protratti per tutta la vita) di antibiotici sono il caposaldo del trattamento dell’ARD. Altre terapie mediche comprendono l’integrazione con cobalamina per via parenterale, se si identifica una carenza di
questa vitamina.
© Hermeline
Di conseguenza, deve essere considerata più come un segno clinico che come una diagnosi
specifica. Recentemente, è stato utilizzato il termine di SIBO secondaria per i casi che
originano come conseguenza di un disordine sottostante come ad es. un’ostruzione parziale,
l’EPI, i disordini della motilità, la riduzione della produzione acida gastrica (chirurgia
gastrica, acloridria gastrica o terapia farmacologica con antiacidi) e, eventualmente,
l’IBD. Quella che in precedenza veniva descritta come “SIBO idiopatica” è oggi più
comunemente indicata come “diarrea che risponde agli antibiotici” (ARD, antibioticresponsive diarrhea), data l’incertezza circa la patogenesi sottostante. Questa condizione
si riscontra nei cani giovani (soprattutto Pastori Tedeschi) con una predominanza di diarrea del tenue e perdita di peso/scarso accrescimento. I segni clinici rispondono agli antibiotici.
Il Pastore Tedesco mostra
una predisposizione di razza
per le forme idiopatiche di diarrea
che risponde agli antibiotici.
119
Digestione
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
TABELLA 23 - DIFFERENZIAZIONE FRA DIARREA DEL TENUE E DEL CRASSO
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Digestione
• Gestione dietetica della SIBO/ARD
Alla luce dell’eziologia sconosciuta della malattia, il trattamento dietetico deve essere considerato
aggiuntivo piuttosto che una terapia definitiva. La dieta deve anche possedere un’elevata digeribilità,
in modo da poter essere efficacemente assorbita ed utilizzata dal cane. L’elevata digeribilità sostiene il
paziente apportando principi nutritivi disponibili e riduce il potenziale carico di materiale antigenico.
Fornendo diete altamente digeribili, si riduce il flusso di principi nutritivi nel colon. Questi sarebbero
utilizzati dalla microflora colica con effetti negativi come la formazione di gas, la
flatulenza e la diarrea. Nei casi in cui non è possibile escludere un’allergia o ipersensibilità alimentare, si raccomanda l’impiego di una dieta ipoallergica a limitata
composizione antigenica. La dieta può contenere una fonte proteica altamente
digeribile (ad es., pollo, pesce e glutine di frumento) o qualsiasi altra carne altamente
digeribile normalmente non utilizzata nelle diete commerciali (ad es., coniglio,
cervo). In alternativa, può risultare adeguata una dieta con proteine idrolisate.
Anche nei casi che non sono eziologicamente legati ad allergia o ipersensibilità, ci
si può attendere che una dieta molto digeribile contribuisca a sostenere il paziente.
Chicchi di psillio come fonte di fibra
solubile non fermentabile con un forte
potere igroscopico. Questi vantaggi
sono molto utili per regolare
il transito intestinale in caso
di diarrea o costipazione.
% 80
60
40
20
Le diete per i soggetti con proliferazione batterica del tenue devono contenere fonti
di carboidrati altamente digeribili nel piccolo intestino. La maggior parte di esse soddisfa i fabbisogni, a condizione che l’amido venga adeguatamente trasformato
mediante trattamento termico (cottura, estrusione). Il riso è il cereale che contiene
i più bassi livelli di fibra ed è considerato la fonte di amido più digeribile (Figura 9).
La concentrazione della fibra alimentare deve essere corretta in funzione dei fabbisogni del paziente. Di
solito si raccomanda di iniziare con una dieta del tipo a basso tenore di fibra (< 3% fibra grezza o 6%
fibra totale sulla sostanza secca). A seconda dell’esito clinico, può essere necessario aumentare la concentrazione di questo componente aggiungendo piccole quantità di fonti di fibra insolubile o solubile.
Sono alimenti adeguati piccole quantità di cellulosa, carote, polpa di bietola o psillio (Si veda il Capitolo 1 per maggiori dettagli sulla fibra alimentare).
Può essere consigliabile correggere l’assunzione di energia in funzione delle esigenze del paziente. Molti
soggetti con problemi di digestione a livello del tenue sono colpiti da malassorbimento e conseguenti
carenze. La perdita di peso e la scadente qualità della cute e del mantello sono i principali problemi da
trattare aumentando la densità di certi principi nutritivi della dieta. La concentrazione di grasso, in una
formulazione per pazienti con malattie del tenue, deve essere considerata da due punti di vista:
- da una parte, si può utilizzare efficacemente il grasso per aumentare la densità
energetica della dieta;
FIGURA 9 - CONFRONTO DEI CONTENUTI DI AMIDO E FIBRA
d’altro canto, il grasso può indurre dei
DELLA DIETA NEI CEREALI UTILIZZATI NEGLI ALIMENTI PER CANI
problemi (a causa della conversione bat79
terica di acidi grassi non assorbiti ed acidi
76
biliari in acidi grassi idrossilati ed acidi
64
63
60,5
biliari deconiugati, rispettivamente), che
51
possono causare ipersecrezione ed aggravare i segni clinici della diarrea.
16
12
9
9
3,5
0
Orzo
Frumento
Sorgo
Mais
Farina di mais
Amido
Fibra alimentare
Il minimo indispensabile di fibra per un buon transito e per evitare
una stasi prolungata nel grosso intestino si ottiene con l’associazione di mais,
cellulosa purificata e polpa di bietola.
120
1,1
Riso
Di conseguenza, è necessario valutare il
livello di grasso della dieta dei cani con
SIBO/ARD in funzione delle esigenze
individuali. Negli animali di questa specie
che hanno subito una grave perdita di
peso, è giustificato provare ad incrementare l’assunzione di grasso con la dieta a
patto che la condizione clinica non ne
venga influenzata negativamente. In
molte enteropatie croniche, un elevato
livello di grasso (20% di grassi in un
• Ruolo di probiotici e prebiotici
Probiotici e prebiotici sono stati suggeriti come opzioni terapeutiche per i pazienti con problemi intestinali.
Un probiotico è un organismo vivente che viene somministrato per via orale ed esercita benefici effetti
sulla salute oltre a quelli derivanti dall’intrinseca nutrizione di base. In teoria, si tratta di batteri “benefici” che colonizzano l’intestino a spese di quelli dannosi. Il loro meccanismo d’azione non è noto, e l’identificazione di microrganismi adatti per l’impiego nel cane è ancora in corso. Tuttavia, recentemente
sono stati approvati dalle autorità europee due ceppi da impiegare come additivi negli alimenti completi
per gli animali di questa specie: Lactobacillus acidofilus ed Enterococcus faecium. Un probiotico contenente
un ceppo di Lactobacillus acidofilus è stato incorporato con successo nelle diete per il cane ed ha migliorato la guarigione nell’infezione clinica da Campylobacter (Baillon et al., 2004). Per stabilire se effetti
analoghi si abbiano i caso di SIBO/ARD saranno necessari ulteriori lavori.
I prebiotici sono substrati per specie batteriche “benefiche”, che provocano alterazioni della microflora
luminale. Lo scopo è quello di offrire un substrato a certi membri utili della flora intestinale e così facendo ottenere uno spostamento della composizione dei batteri enterici a favore di una flora “sana”. Quindi,
questi composti agiscono in modo simile a quello dei probiotici o sostenendone l’azione. I prebiotici sono
carboidrati non digeribili che possono venire utilizzati da parecchi batteri intestinali. Si possono usare il
lattulosio e certi tipi di fibra con moderata fermentescibilità batterica. Gli esempi sono rappresentati da
parecchi carboidrati con catene di lunghezza differente: inulina e vari oligosaccaridi (fruttoligosaccaridi,
galattoligosaccaridi, mannanoligosaccaridi). Attualmente, non esiste alcuna prova convincente del fatto
che questi additivi alimentari e componenti del cibo siano utili nei cani con SIBO/ARD e prima di
poterne raccomandare l’uso saranno necessari ulteriori lavori (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002;
Guilford & Matz, 2003).
> Reazioni avverse al cibo
Le reazioni avverse al cibo sono una causa estremamente comune di malattia gastroenterica cronica e
possono essere distinte in “intolleranza alimentare” non mediata immunologicamente e “allergia alimentare” (o ipersensibilità), mediata immunologicamente (Tabella 24). I segni clinici possono interessare più di un apparato, ma quelli più comuni sono dermatologici (ad es., prurito) (Vedi Capitolo 2)
e gastroenterici (ad es., vomito e diarrea). Lo standard aureo della diagnosi
è rappresentato dalla risposta alle diete con esclusione di determinati antigeni e dai successivi test di provocazione (Vedi Capitolo 2).
TABELLA 24 - CATEGORIE
DELLE REAZIONI
AVVERSE AL CIBO
La mucosa intestinale è esposta a numerosi fattori esogeni e presenta dei
meccanismi di regolazione differenziati che consentono una permeabilità
selettiva per i principi nutritivi e certe macromolecole, ma anche l’esclusione di antigeni potenzialmente dannosi e presenti nella dieta, di origine
ambientale o batterica. La discriminazione fra assorbimento ed esclusione,
la tolleranza e la reattività derivano da complessi processi di regolazione
che dipendono dall’età dell’individuo, da meccanismi funzionali e regolatori del sistema immunitario e dall’influenza di fattori esogeni. L’interazione fra
fattori luminali di origine dietetica o batterica e la parete intestinale riveste
particolare importanza. Gli antigeni alimentari esogeni come ad es. peptidi, glicoproteine e lectine, ma anche microrganismi, hanno la capacità
di interagire con la parete intestinale ed indurre reazioni e processi di regolazione e controregolazione. L’interazione fra i fattori luminali e la parete
intestinale influenza la digestione (secrezione, assorbimento, motilità), i
meccanismi immunologici (esclusione di antigeni, regolazione del sistema
immunitario gastroenterico, elaborazione dell’antigene, sensibilità, allergia)
e processi neuroendocrini.
Immunomediate
(ipersensibilità alimentare)
• Tipo I
• Altre? (ad es. tipo IV)
* Sarebbero coinvolti
parecchi meccanismi
immunologici
di ipersensibilità,
ma questa ipotesi
deve essere confermata.
Non immunomediate
(intolleranza alimentare)
• Idiosincrasie (ad es., carenza
enzimatica)
• Effetto farmacologico (ad es.
caffeina, tiramina, cioccolato)
• Pseudoimmuni (ad es. alimenti
che causano il rilascio
di istamina – fragole,
frutti di mare)
• Avvelenamenti da cibo,
infezioni batteriche,
produzione di endotossine)
• Alimenti avariati
• Ingestione di rifiuti
• Intolleranza alimentare, ecc.
121
Digestione
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
mangime secco, che apporta più del 40% delle calorie) è molto ben tollerato dai cani. Ciò si può
spiegare con la presenza o assenza di batteri capaci di metabolizzare gli acidi grassi o gli acidi biliari.
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Digestione
La nutrizione ha un impatto significativo sul tratto gastroenterico dei cuccioli ed è particolarmente
importante per la funzione dell’intestino e del sistema immunitario associato durante la fase iniziale di
crescita e, in seguito, nell’età adulta. Se gli animali sono sensibilizzati, la riduzione dell’esposizione ai
potenziali allergeni sembra essere un prerequisito importante per il miglioramento clinico.
• Gestione dietetica delle reazioni avverse al cibo
La gestione dietetica delle reazioni avverse al cibo può essere difficile nella pratica professionale perché
i segni clinici possono rispondere lentamente e l’animale rimane esposto al rischio di recidive se si verificano delle imprudenze alimentari. Quindi, per garantire il successo a lungo termine, è essenziale una
buona collaborazione da parte del proprietario. A causa delle difficoltà nel decidere se la causa primaria
del problema sia un’allergia dietetica o un’intolleranza alimentare non specificata e senza eziologia allergica, i protocolli dietetici devono seguire un modello standard. Da questo punto di vista, la dieta deve
avere una composizione bilanciata in principi nutritivi, un’elevata digeribilità nel piccolo intestino ed
un ridotto numero di ingredienti. Una simile formulazione sostiene il paziente, perché facilita la digestione e l’assorbimento di principi nutritivi essenziali, e contribuisce a ridurre la quantità di potenziali
antigeni nel tratto gastroenterico. Questi scopi si possono ottenere mediante:
- diete fatte in casa,
- diete commerciali con una sola fonte proteica o un numero limitato di fonti proteiche, oppure
- diete con proteine idrolisate.
Anche nei casi in cui l’intolleranza alimentare non è legata ad una specifica proteina o ingrediente, un
cambiamento della dieta può risultare utile perché la nuova formulazione può avere un effetto benefico
sul processo digestivo intestinale e può anche influire sulla microflora enterica. Una simile variazione
può limitare la crescita di microrganismi potenzialmente dannosi e ridurre la concentrazione di metaboliti microbici nell’intestino. Anche se non è ancora stato dimostrato che i metaboliti microbici possano
avere un impatto negativo sulla salute dei cani con intolleranza alimentare, questo concetto sembra avere
riscontri positivi nella pratica.
In tutti i casi di intolleranza alimentare, i veterinari devono ottenere informazioni complete sull’anamnesi dietetica del paziente. Da questo punto di vista è necessario porre domande dettagliate sull’argomento,
comprese quelle volte ad ottenere informazioni relative alla dieta o alle diete abitualmente offerte all’animale e su tutti i bocconcini o gli avanzi di cucina che questo può ingerire. In alcuni casi è possibile identificare componenti alimentari problematiche che possono poi risultare utili nella formulazione di diete di
eliminazione o nella scelta di diete adeguate fra quelle disponibili in commercio. Quando non è possibile
identificare il composto responsabile, la scelta della dieta di eliminazione iniziale dipende dai dati anamnestici relativi agli ingredienti con i quali è stato alimentato il soggetto in esame.
Una volta scelta una dieta, bisogna utilizzarla come unica fonte di nutrizione per un periodo di tempo
sufficiente a stabilire se si abbia o meno una risposta positiva. La durata ideale di una simile risposta dietetica non è stata accertata. Alcuni raccomandano fino a tre mesi, soprattutto per i casi dermatologici.
Invece, i segni gastroenterici spesso si risolvono più rapidamente; inoltre, i proprietari dei pazienti con
diarrea hanno raramente questo livello di pazienza. Quindi, nella maggior parte dei casi di interesse
gastroenterico sembra appropriata una prova di durata pari a circa 3-4 settimane.
Se viene documentata una risposta positiva, si possono mettere in atto dei test di provocazione per identificare con esattezza le proteine responsabili, aggiungendo alla dieta una serie di fonti proteiche, una
alla volta, per 7 giorni ciascuna. Se non si ottiene alcuna risposta, l’ingrediente può essere considerato
sicuro; invece, se i segni clinici ricompaiono, in futuro andrà evitato.
122
Scelta delle proteine
Carne, pollame e pesce vengono di solito utilizzati come fonti proteiche nelle diete di esclusione. Gli
alimenti adatti sono rappresentati da pollo, tacchino, selvaggina, anatra o agnello. Benché quest’ultimo
sia stato comunemente usato, l’ampia diffusione delle proteine di origine ovina nelle diete commerciali
rende questa scelta meno adatta. Il pesce è un’opzione eccellente, perché di tratta di un ingrediente
non comune nelle diete commerciali. Si possono utilizzare fonti proteiche vegetali, a condizione che
siano adeguatamente trasformate (ad es., proteine della soia isolate).
Molti alimenti che vengono utilizzati come fonte
di carboidrati comprendono anche significative
quantità di proteine e ciò potrebbe complicare il
test di eliminazione.
FIGURA 10 - GLUTINE DI FRUMENTO
Crusca
Le proteine del glutine dei cereali (ad es. frumento –
Figura 10 – e orzo) sono state studiate a fondo perché
possono causare un’allergia alimentare (compreso il
morbo celiaco) nell’uomo e sono potenzialmente
responsabili di problemi analoghi negli animali da
compagnia. Quindi, questa fonte di carboidrati può
risultare inadatta in alcuni pazienti con intolleranza
alimentare. Tuttavia, data la loro elevata digeribilità,
può valere la pena di considerarne l’impiego nei soggetti non specificamente sensibili ad esse.
Un altro problema può derivare da altri ingredienti
che vengono comunemente utilizzati in una dieta
completa e bilanciata. Ad es. nelle fonti dei grassi
possono essere presenti piccole quantità di proteine,
sia di derivazione animale che vegetale. Benché oli
o grassi possano contenere solo tracce proteiche,
non si può escludere che queste riescano ad influire
sui risultati della prova di alimentazione.
Endosperma
Germe
Cellule sature di amido
(endosperma amidaceo)
Cellule aleurone
(fonte di glutine)
Il glutine di frumento è una fonte proteica altamente concentrata
(80-82% di proteine), con una digeribilità eccezionale. Viene utilizzato
in forma idrolisata come sostituto delle proteine del latte negli alimenti per neonati.
Il glutine di frumento è una complessa miscela
di proteine derivanti da due famiglie differenti:
le prolamine e le glutenine.
Di conseguenza, l’impiego di quantità significative
di glutine di frumento contribuisce a ridurre il flusso
di proteine indigeribili nel colon del 20-40%.
Si ottiene attraverso i tradizionali metodi
di macinazione: pulizia per separare la farina
e la crusca, immersione per eliminare il germe,
triturazione e centrifugazione per separare la parte
solida e non solubile (il glutine) dall’amido
e da altre sostanze solubili. La parte solida
che rimane, senza la fibra e l’amido, viene
essiccata per ottenere una polvere: il glutine.
Il glutine di frumento è anche una ricca fonte
di glutamina (quasi il 40%). Questo aminoacido
ha un ruolo importante nel mantenimento
dell’integrità digestiva, nella conservazione
della massa muscolare durante l’intensa attività
fisica e nell’omeostasi della taurina in caso
di malattia o stress. La glutamina è coinvolta
nella sintesi proteica e costituisce un precursore
degli acidi nucleici. Queste differenti qualità
costituiscono i presupposti del glutine di frumento
come sostituto delle proteine derivate dal latte
(digeribili oltre il 99%) negli alimenti per neonati.
Il glutine di frumento ha molte qualità nutrizionali
che ne fanno una fonte eccezionale di proteine.
È una sorgente proteica altamente concentrata
(80-82%), è esente da amine biogene,
ha un bassissimo livello di fibra alimentare
ed un’eccellente digeribilità ileale (99%).
123
Digestione
• Diete contenenti singole fonti di proteine e carboidrati
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Tuttavia, questa operazione è laboriosa e molti proprietari scelgono di non attuare i test di provocazione
se la dieta di eliminazione funziona (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz, 2003).
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Digestione
Fonte di carboidrati
Per la dieta di eliminazione si raccomanda anche una singola fonte di carboidrati. Gli ingredienti adatti
sono rappresentati da mais, patate, riso e tapioca. Spesso i cereali vengono evitati a causa delle preoccupazioni relative alle proteine del glutine. Tuttavia, dato che spesso sono altamente digeribili, in molti
casi questi fonti di carboidrati possono ancora essere adatte.
Minerali ed oligoelementi
I minerali e gli oligoelementi devono essere aggiunti agli ingredienti principali per ottenere una dieta
completa e bilanciata. Tuttavia, alcune fonti di sali minerali possono contenere piccole quantità di proteine, che potrebbero di per sé provocare una reazione avversa. Anche l’integrazione di una dieta con
vitamine può essere problematica, dato che alcune di quelle comunemente impiegate sono protette
mediante incapsulazione in gelatina (di solito derivata dal bovino o dal suino). Benché il processo di
produzione sia rigoroso e la maggior parte degli epitopi potenzialmente antigenici venga distrutta, esiste
ancora la possibilità di introdurre tracce di proteine o peptidi in una dieta. Questi problemi sono importanti sia per le nutrizionalmente bilanciate sin dall’inizio. In un alimento industriale, bisogna
evitare di diluire la premiscela di minerali con una farina di cereali. Un’ opzione consiste nell’usare all’
inizio un regime alimentare formulato con una quantità minima di ingredienti. I cani adulti possono
tollerare questo tipo di dieta per qualche settimana senza sviluppare carenze severe. Al contrario, nel
caso di periodi presenti in somministrazione prolungati, la dieta deve essere completa ed equilibrata.
Gli alimenti preparati presenti in commercio offrono la possibilità di evitare qualsiasi squilibrio nutrizionale dall’inizio del trattamento.
Diete contenenti singole proteine idrolisate
FIGURA 11 - ACQUISIZIONE DI IDROLISATO PROTEICO
Idrolisi
enzimatica
Proteine
Negli ultimi anni sono diventate disponibili diete con
fonti proteiche idrolisate. In queste formulazioni, la proteina viene trattata enzimaticamente per alterarne la
struttura (Figura 11).
Date le loro piccole dimensioni, questi peptidi hanno in
teoria meno probabilità di interagire con il sistema immunitario ed un recente lavoro ha dimostrato una riduzione
dell’antigenicità in vitro in confronto alla molecola di origine (Cave & Guilford, 2004). Ciò nonostante, per confermare che queste diete siano davvero “ipoallergiche”
Peptidi
saranno necessari ulteriori lavori. Le diete a base di idroliidrolisati
sati proteici sono già state utilizzate con successo nella produzione di formulazioni per bambini con allergia al latte.
Una dieta idrolisata è probabilmente utile nei pazienti colpiti da allergia alimentare (specialmente di tipo I), ma è
meno chiaro se vi sia un qualche beneficio nell’intolleranza di origine non immunologica. Data la loro elevata
digeribilità, queste diete sono probabilmente utili nei
pazienti colpiti da una varietà di disordini gastroenterici
differenti e le recenti prove cliniche hanno fornito risultati incoraggianti (Dossin et al., 2002; Mandigers
& Biourge, 2004). Quindi, le diete idrolisate rappresentano un’alternativa per i pazienti in cui l’impiego
di una singola fonte proteica o di formulazioni a ridotto contenuto antigenico non funziona.
> Enteropatia glutine-sensibile (GSE)
La GSE è una ipersensibilità alimentare di tipo specializzato, causata da una reazione avversa al glutine
(proteina del frumento). È stata descritta in certe linee di Setter Irlandese, anche se è una diagnosi
estremamente poco comune nella pratica clinica. La patogenesi è stata meglio definita negli ultimi anni
(Garden et al, 2000), benché non sia chiaro se coinvolga una risposta immunitaria aberrante nei confronti del glutine e/o un effetto tossico diretto del glutine stesso. La condizione clinica presenta delle
analogie con il morbo celiaco dell’uomo, ma la patogenesi è differente. La diagnosi può venire formulata
124
> Infiammazione intestinale (IBD)
Col termine di IBD si definisce un gruppo differenziato di disordini intestinali, caratterizzati da alterazioni
infiammatorie della mucosa (sia anomalie dell’architettura che infiltrati cellulari) senza una causa scatenante nota. Di conseguenza, la diagnosi richiede il riscontro di una prova istologica di infiammazione
Setter Irlandese
con enteropatia da glutine.
ENTEROPATIA DA GLUTINE DEL SETTER IRLANDESE
Non si tratta di una “allergia al glutine”.
Anche se spesso viene utilizzato dai proprietari,
questo termine è impreciso.
La malattia si manifesta con segni clinici
generalmente associati ad alterazioni croniche
del piccolo intestino quali diarrea, consunzione
e ritardato accrescimento. E’ una rara affezione
ereditaria che colpisce primariamente certe linee
di Setter Irlandesi.
Si dice che i pazienti umani colpiti dal morbo
celiaco siano intolleranti al glutine, ma in realtà
sono intolleranti alla gliadina. Questa
è una malattia cronica con sintomi che variano
da lievi problemi digestivi aspecifici a grave
malassorbimento (grave diarrea).
Il morbo celiaco dipende dall’esposizione
di individui geneticamente sensibili
ad una specifica proteina del glutine, la gliadina.
La causa è un difetto della permeabilità intestinale
che consente agli antigeni presenti nel lume
del viscere di attraversare la mucosa.
Segni clinici:
- Diarrea intermittente o cronica in età precoce,
fra 4 e 7 mesi.
- Perdita di peso
- Malassorbimento
Trattamento:
Dieta priva di gliadina (frumento, orzo, avena,
segale, triticale, che è un ibrido di frumento
e segale).
e l’esclusione di tutte le potenziali cause della flogosi, quali ad es. endoparassiti, ipersensibilità
alimentare, diarrea resistente agli antibiotici. L’infiammazione intestinale viene solitamente classificata
in base al tipo predominante delle cellule infiltranti; quelle che si osservano più comunemente sono
linfociti e plasmacellule (enterite linfoplasmocitaria; LPE), mentre in un ridotto numero di casi è stato
riscontrato un predominio eosinofilico (enterite eosinofilica, EE). Molti casi sono caratterizzati da
un aumento generalizzato di molti sottogruppi di cellule immunitarie e non possono essere facilmente
classificati in uno dei gruppi istologici.
Questa classificazione è spesso arbitraria e dipende dall’opinione dell’istopatologo in causa. Altri tipi
di IBD (ad es., la gastroenterite granulomatosa) sono rari nel cane. Alterazioni moderate o gravi sono
spesso associate ad un’enteropatia proteinodisperdente (PLE, protein-losing enteropathy) (vedi oltre).
L’eziologia sottostante della IBD del cane è sconosciuta e sono stati effettuati dei confronti con la
corrispondente condizione dell’uomo, in cui si ritiene che abbia un’importanza critica la rottura della
tolleranza immunologica nei confronti di antigeni intraluminali (batteri e componenti della dieta). Gli
antigeni derivati dalla microflora endogena e (forse) quelli della dieta sono probabilmente importanti
nella patogenesi della malattia, mentre i benefici clinici derivanti dalla terapia dietetica in alcuni casi
di IBD del cane suggeriscono un potenziale ruolo di fattori correlati all’alimentazione.
Sono state documentate delle alterazioni delle popolazioni delle cellule immunitarie nella LPE del cane,
come aumenti delle cellule T della lamina propria (soprattutto cellule CD4+), plasmacellule IgG+,
macrofagi e granulociti (German et al., 2000). Nella LPE del cane sono stati anche documentati marcati incrementi delle citochine della mucosa, con un aumento dell’espressione di Th1, (IL-2 IL-12 ed
IFNg), Th2 (IL-5), citochine proinfiammatorie (TNF-a) ed immunoregolatrici (TGF-b) (German et
125
Digestione
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
in modo simile alle altre ipersensibilità alimentari ed il trattamento consiste nell’impiego di una dieta
priva di glutine (evitando frumento, segale, orzo, avena e triticale, che è un ibrido di frumento e segale).
Il riso ed il mais non contengono glutine. È interessante notare che molti Setter Irlandesi che sono colpiti da giovani, guariscono quando raggiungono l’età adulta. Si ignora in che misura il glutine sia un
potenziale allergene in altre razze. Dato che la frequenza delle reazioni avverse al cibo è solitamente
correlata a quella con cui la proteina viene fatta assumere attraverso le diete commerciali, non c’è ragione di sospettare che i cani siano particolarmente sensibili alle proteine del frumento. Di conseguenza,
la necessità di evitare il glutine in tutti i casi di reazione avversa al cibo è discutibile.
al., 2001). Ciò suggerisce un’alterazione della regolazione del sistema immunitario nei cani con IBD,
ma non conferma il modo in cui questa insorge. La patogenesi dell’enterite eosinofilica (EE) non è stata
studiata nei dettagli, ma possono esistere meccanismi simili a quelli ipotizzati per la LPE. La EE va
differenziata da altre malattie che possono causare incrementi del numero degli eosinofili come le
endoparassitosi e l’ipersensibilità alimentare. Nel cane, il più comune segno clinico è la diarrea cronica
del tenue, che può essere accompagnata da perdita di peso e vomito. I proprietari riferiscono che i periodi di gastroenterite sintomatica diventano sempre più frequenti, un mese dopo l’altro. Se la PLE è grave,
ci possono essere segni di ascite e/o edema sottocutaneo (in particolare se i livelli sierici/plasmatici totali
di proteine ed albumina sono bassi), mentre si possono avere altre sequele cliniche come disordini
immunomediati sistemici e, eccezionalmente, tromboembolismo. La diagnosi di solito viene formulata
sulla base della valutazione istopatologica del tessuto intestinale mediante endoscopia o laparotomia
esplorativa, dopo aver escluso, mediante un’approfondita indagine diagnostica, altre potenziali cause
(Tabella 22) (Figura 12 A-B).
© V. Freiche
Data la variabilità nell’interpretazione delle alterazioni patologiche nelle biopsie intestinali fornite dai
diversi istopatologi, un gruppo di lavoro della WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) sta
attualmente operando per definire dei criteri standardizzati.
12A - Duodenite
Veduta di una porzione prossimale
del duodeno. Si noti la colorazione
eritematosa e l’aumento della granularità.
Il trattamento spesso consiste in una associazione di terapie quali la modificazione della dieta e la somministrazione di agenti antibatterici e di farmaci immunosoppressori. Se i segni clinici sono stabili e le
sequele non sono troppo gravi (ad es., PLE), si devono prima effettuare dei tentativi terapeutici con
modificazioni della dieta ed antibatterici (vedi sopra). I farmaci immunosoppressori vanno utilizzati soltanto quando le altre terapie falliscono. In questo modo è possibile distinguere i casi di autentica natura
idiopatica dalle condizioni che rispondono alle modificazioni dell’alimentazione ed agli antibiotici.
> Linfoma alimentare
I più comuni tumori maligni del cane sono il linfoma, i tumori epiteliali e quelli della muscolatura liscia.
Tuttavia, si possono riscontrare altri tipi di neoplasia, come il fibrosarcoma, l’emangiosarcoma ed i tumori plasmocellulari.
© V. Freiche
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
Digestione
FIGURA 12 - LESIONI
ENDOSCOPICHE CHE SI
RISCONTRANO CLASSICAMENTE
NELL’INFIAMMAZIONE
INTESTINALE CRONICA
12B - Immagine endoscopica
della mucosa dello stomaco
che mostra l’aspetto ad acciottolato
dovuto ad un’infiltrazione parietale
di natura infiammatoria.
Il linfoma è caratterizzato da infiltrazione della mucosa e della sottomucosa da parte di linfociti neoplastici, che possono poi portare a sequele cliniche. La neoplasia può essere presente in modo diffuso,
infiltrando grandi aree della parete intestinale, oppure sotto forma di masse patologiche focali. Le forme
diffuse influiscono sui processi di digestione ed assorbimento e portano a malassorbimento ed enteropatia proteinodisperdente (PLE). Al contrario, le forme focali possono causare l’ostruzione completa o
parziale dell’intestino. L’eziologia nel cane non è nota. E’ stata segnalata la progressione della LPE verso
il linfoma e le due condizioni possono anche coesistere in regioni adiacenti del piccolo intestino. Tuttavia, date le discrepanze esistenti fra le varie interpretazioni istopatologiche, non è chiaro se queste
teorie siano davvero valide oppure dipendano da una iniziale diagnosi errata di linfoma. Il trattamento
del linfoma prevede la combinazione standard di protocolli chemioterapici, basati sull’impiego di prednisolone, ciclofosfamide e vincristina. Tuttavia, la malattia di solito ha una progressione rapida e la
maggior parte dei pazienti risponde male alla terapia. Nella minoranza di casi in cui il trattamento risulta efficace, la corretta gestione della dieta può rappresentare un’utile integrazione (si veda il
Capitolo 13 sull’oncologia). Se i segni gastroenterici sono gravi, può essere utile passare ad una dieta
altamente digeribile. La concomitante presenza di una cachessia neoplastica può imporre l’uso di una
formulazione con una densità energetica aumentata.
> Enteropatia proteinodisperdente e linfangectasia
Il termine di enteropatia proteinodisperdente (PLE) viene utilizzato per descrivere una malattia intestinale accompagnata da una perdita di proteine plasmatiche attraverso il tratto gastroenterico. Quando
la capacità di sintesi proteica da parte del fegato viene superata, si ha una caduta delle concentrazioni
sieriche di proteine (sia albumine che globuline). La situazione può essere confusa dalla concomitante
presenza di un malassorbimento proteico che accompagna molte di queste condizioni. La riduzione dei
livelli proteici circolanti (soprattutto albumina) porta ad un calo della pressione oncotica plasmatica e
le gravi diminuzioni (ad es., albumina < 1,5 g/dl) determinano conseguenze cliniche (ad es. ascite,
edema sottocutaneo, edema della parete intestinale. ecc…).
Le cause della PLE sono elencate nella Tabella 25; le tre condizioni più importanti sono l’IBD, il lin-
126
L’impiego di una dieta di eliminazione
può permettere di differenziare
le reazioni avverse al cibo e risulta utile
nei casi di IBD , perché queste malattie
possono occasionalmente essere secondarie
ad infiammazioni della mucosa. Quindi,
un cambiamento della dieta può avere dei
benefici anche nei casi in cui non è stata
dimostrata alcuna sensibilità nei confronti
degli ingredienti proteici impiegati al momento.
E’ anche utile passare ad una dieta altamente
digeribile.
Un fattore rilevante è la restrizione dei grassi
o la modificazione della loro origine.
oNon è possibile prevedere la risposta dei cani
al grasso della dieta. Alcuni pazienti possono
trarre vantaggio da una formulazione povera
di questi componenti perché gli acidi grassi
possono essere idrossilati nel tratto
gastroenterico da certi batteri. Gli acidi
grassi idrossilati possono indurre una diarrea
secretoria. Al contrario, la restrizione dei grassi
indica che la dieta contiene quantità più elevate
di proteine e carboidrati.
Quando i processi digestivi sono compromessi
a causa di un’infiammazione della parete
intestinale, si può avere una riduzione
dell’assorbimento di aminoacidi, peptidi
e carboidrati. Le diete povere di grassi sono
caratterizzate da densità energetiche ridotte
in confronto ai prodotti standard. Uno studio
su 10 pazienti con IBD ha dimostrato
che un alimento secco ricco di grassi (20%) può
contribuire a migliorare la consistenza delle feci,
risolvere il vomito e incrementare la condizione
corporea (Lecoindre & Biourge, 2005).
L’efficacia del trattamento nutrizionale
viene anche spiegata dalla scelta di proteine
altamente digeribili e di elevata qualità
per ridurre al minimo l’indigestione proteica e,
di conseguenza, diminuire la produzione di
tossine da parte della flora batterica putrefattiva.
Le fonti adatte sono rappresentate da oli
vegetali, grasso di pollame ed olio di pesce.
Quest’ultimo ha il vantaggio di possedere
un’elevata percentuale di acidi grassi omega-3
a catena lunga (EPA-DHA). Questi possono
avere alcuni benefici effetti dovuti alle loro
attività antinfiammatorie.
In questi pazienti si possono utilizzare
probiotici e prebiotici come ingredienti
o additivi. Molti veterinari prescrivono yogurt
vivo ed altri prebiotici, anche se questi non sono
stati del tutto valutati nel cane ed i vantaggi
clinici nei casi di IBD devono ancora essere
identificati. Esistono alcuni dati che indicano
che probiotici e prebiotici possono essere utili
nel trattamento della IBD cronica dell’uomo
(Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002;
Guilford & Matz, 2003).
foma e la linfangectasia. Tuttavia, si è avuta anche recentemente una segnalazione di PLE associata a
lesioni delle cripte intestinali, che nella maggior parte dei casi non era accompagnata da segni di linfangectasia o infiammazione (Willard et al., 2000). L’eziologia che sta alla base di queste lesioni non è
nota. La risposta alla terapia con antibatterici ed immunosoppressori è variabile. Alcuni cani vanno
incontro ad un deterioramento improvviso e possono venire a morte per una malattia tromboembolica.
Tuttavia, il problema più significativo è la malnutrizione.
Nei pazienti con enteropatia proteinodisperdente è di importanza vitale una fonte di proteine di qualità
molto elevata (formaggio fresco, carne di pollo o di tacchino cotta, uova bollite). L’assunzione di proteine
deve essere regolata in modo da ottenere, se possibile, la normalizzazione dei livelli sierici.
TABELLA 25 - CAUSE DI ENTEROPATIA PROTEINO-DISPERDENTE
Primaria
Linfangectasia
Secondaria
intestinale
generalizzata
ipertensione venosa, ad es. insufficienza cardiaca
destra, cirrosi epatica
Infezioni
Parvovirus, Salmonella
Alterazioni strutturali
Intussuscezione
Neoplasia
Linfoma
Infiammazione
IBD
Endoparassitosi
Giardia, Ancylostoma
Emorragia gastroenterica
Epatopatia, neoplasia, ulcerazione
© Y. Lanceau
La linfangectasia intestinale è caratterizzata dalla anormale dilatazione e dalla disfunzione dei vasi linfatici all’interno della mucosa e della sottomucosa. Può essere primaria (anomalia linfatica localizzata
o generalizzata) o secondaria (ad es. ad ostruzione linfatica). Una simile ostruzione si può trovare all’
interno dell’intestino (infiltrazione neoplastica, infiammazione o fibrosi) oppure essere sistemica (ad es.,
Yorkshire Terriers, soft-coated
Wheaten Terriers e Rottweilers
sono predisposti alla linfangectasia.
enterite linfoplasmocitaria,
enterite eosinofilica,
enterite granulomatosa
127
Digestione
6 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea
TRATTAMENTO DIETETICO DELL’INFIAMMAZIONE INTESTINALE (IBD)
7 - Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea
Digestione
TRATTAMENTO DIETETICO DELLA LINFANGECTASIA
Il trattamento nutrizionale dei pazienti con linfangectasia si basa
sull’impiego di alimenti con una bassa concentrazione di grassi.
Le diete povere di lipidi sembrano essere utili per contrastare
la fisiopatologia della malattia. Tuttavia, i pazienti colpiti da questo
tipo di enteropatia necessitano di un’integrazione con quantità
adeguate di acidi grassi essenziali come ad es. quello linoleico.
In precedenza si consigliavano i trigliceridi a media catena,
dato che si riteneva che fossero assorbiti direttamente nella
circolazione ematica portale, aggirando così il sistema linfatico.
Tuttavia, recenti studi hanno contraddetto questo meccanismo
e suggerito che questo gruppo di lipidi venga assorbito attraverso
i linfatici. Inoltre, dosi elevate di acidi grassi a media catena possono
avere effetti negativi nel cane ed indurre vomito e diarrea. Quindi,
l’impiego di questi principi nutritivi non può essere raccomandato.
Si consiglia l’integrazione con vitamine liposolubili ed esistono
segnalazioni aneddotiche di miglioramenti in seguito al trattamento
con glutamina (Willard et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford
& Matz, 2003).
insufficienza cardiaca destra, ostruzione della vena cava o epatopatia). La
dilatazione dei vasi chiliferi è associata all’essudazione di linfa ricca di proteine nell’intestino e ad un grave malassorbimento dei lipidi. Come conseguenza, la grave ipoproteinemia o i disturbi del flusso linfatico esitano in
ascite, edema sottocutaneo e chilotorace. Il trattamento della linfangectasia secondaria consiste nel correggere (se possibile) la causa sottostante (ad es., l’insufficienza cardiaca destra). Per la linfangectasia primaria,
la terapia di solito è di sostegno e sintomatica. Allo scopo è necessario
diminuire il carico di proteine enteriche, risolvere l’infiammazione associata e controllare l’edema o i versamenti. In alcuni casi può risultare utile
la terapia con glucocorticoidi, in particolare se la malattia è secondaria
ad una causa infiammatoria come ad es. l’IBD. Può anche essere utile un
trattamento aggiuntivo con metronidazolo o tilosina. Infine, per la terapia
dei versamenti sono indicati i diuretici, da utilizzare preferibilmente sotto
forma di associazioni (ad es., furosemide e spironolattone). Se l’ipoproteinemia è marcata può essere utile anche la somministrazione endovenosa
di plasma o colloidi. La prognosi nella maggior parte dei casi è riservata e
la risposta alla terapia in genere è scarsa.
7 - Specifiche condizioni del
grosso intestino che
causano diarrea
TABELLA 26 - CONDIZIONI
DEL CRASSO CHE CAUSANO
DIARREA CRONICA
Reazioni avverse al cibo
- Intolleranza alimentare
- Ipersensibilità alimentare
Colite da stress
Colite sensibile alla fibra
Colite da C. perfringens
IBD
- Colite linfoplasmocitaria
- Colite eosinofilica
- Colite granulomatosa?
- Colite ulcerativa istiocitaria
Neoplasia del crasso
- Polipo rettale (adenomatoso)
- Adenocarcinoma
- Tumori della muscolatura liscia
Inversione cecale
ecc.
128
Le malattie specifiche del grosso intestino sono elencate nella Tabella 26. Reazioni avverse al cibo
ed IBD possono influire sul crasso, determinando la comparsa di segni riferibili all’interessamento del
grosso intestino quali ematochezia, tenesmo e muco sulle feci. La patogenesi e il trattamento della condizione sono simili a quelle precedentemente illustrate. Tuttavia, alcuni clinici preferiscono utilizzare
come farmaco antinfiammatorio la sulfasalazina e vi sono alcuni dati che indicano che può essere utile
modificare il contenuto di fibra alimentare (vedi oltre). Altre comuni condizioni croniche del grosso
intestino sono rappresentate da colite idiopatica, colite da stress (“sindrome del colon irritabile”), colite
sensibile alla fibra e colite da Clostridium perfringens.
Colite da stress (sindrome del colon irritabile,
sindrome irritabile)
La colite da stress è una condizione che presenta delle analogie con la sindrome dell’intestino irritabile
ed è caratterizzata da segni di diarrea intermittente, spesso mucoide, con urgenza, vomito occasionale,
tenesmo ed ematochezia. In alcuni casi sono descritti borborigmi, flatulenze, “meteorismo” e dolore
addominale. Questo quadro si riscontra spesso in cani nervosi e molto irritabili, come ad es. quelli delle
razze toy e quelli da competizione. L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma sono state formulate numerose
ipotesi:
- difetto primario della motilità intestinale
- accentuata sensazione di distensione/motilità intestinale
- fattori psicologici
- malattie organiche non diagnosticate
Non esistono test diagnostici specifici per la colite da stress e la diagnosi viene formulata sulla base del
segnalamento associato all’esclusione di tutte le altre malattie organiche. Il trattamento consiste nell’
eliminazione degli eventi stressanti, se possibile, nella modificazione comportamentale e, in alcuni casi,
nella terapia farmacologica e (anticolinergici, sedativi ed antispastici, ad es. ioscina, diazepam o olio di
menta).
Recentemente è stata segnalata una sindrome di colite che risponde alla fibra (Leib et al., 2000).
L’eziopatogenesi è poco conosciuta, ma ci possono essere delle analogie con la colite da stress (vedi
sopra). Come indica il nome della condizione, la terapia prevede la modificazione della dieta con un
aumento del tenore di fibra (> 8% di fibra grezza o 15% di fibra totale sulla sostanza secca). Può essere
interessante valutare varie fonti di fibra solubile o insolubile.
Per ragioni legali, il contenuto
di fibra indicato sulle confezioni
fa riferimento al tenore di fibra
grezza, che sottostima
significativamente il reale tenore
di fibra nel cibo, specialmente
se quella impiegata non era affatto
lignificata. La fibra totale, indicata
nella documentazione tecnica
o disponibile su richiesta presso
il produttore, rappresenta una stima
più affidabile.
La condizione ha maggiori probabilità di insorgere sotto forma di un disordine intestinale acuto, specialmente nei cani ricoverati in colonie. Alcuni individui possono essere suscettibili al microrganismo
e, data la natura ubiquitaria di quest’ultimo, essere colpiti da ripetuti episodi o mostrare segni clinici
persistenti. Il trattamento di solito consiste nella prescrizione di antibatterici ai quali il microrganismo
risulta sensibile (come ad es., l’ampicillina o il metronidazolo) e possono essere necessari cicli multipli
o di lunga durata. E’ stata anche riferita l’utilità dell’aumento del contenuto di fibra alimentare. E’ possibile che vi sia una sovrapposizione fra questa condizione e la colite che risponde alla fibra (vedi sopra).
8 - Malattie croniche del tratto intestinale
che causano costipazione
Col termine di costipazione si definisce la defecazione poco frequente o l’emissione di feci secche o
dure. La condizione è frequentemente accompagnata da un aumento dello sforzo necessario per defecare.
Le cause della defecazione sono elencate nella Tabella 27.
Si definisce come costipazione ostinata (obstipazione) l’incapacità di espellere le feci, che insorge quando
la costipazione semplice è prolungata ed esita nella formazione di deiezioni progressivamente più dure
e secche. La defecazione diventa sempre più difficile, fino ad essere praticamente impossibile a causa di
alterazioni degenerative secondarie della muscolatura del colon.
TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE DEL GROSSO INTESTINO CHE CAUSANO DIARREA
Il trattamento dietetico della diarrea del crasso
dipende dall’affezione che la determina.
Inizialmente, è possibile utilizzare per 2-6
settimane una formulazione leggera offerta sotto
forma di pasti piccoli e frequenti. La dieta può
essere commerciale oppure fatta in casa a base
di carni magre (pollo o agnello) o pesce, prodotti
lattierocaseari a basso contenuto di lattosio
(formaggio fresco magro) e fonti di carboidrati
che risultino facilmente digeribili e scarsamente
allergeniche (riso, patate, tapioca, amido).
Il trattamento a lungo termine delle malattie
del colon si basa su tre principi di terapia
dietetica, che possono essere utilizzati
in differenti combinazioni.
Gli scopi sono:
- regolare la motilità disturbata
- influenzare la composizione e l’attività
metabolica della microflora gastroenterica
- escludere gli antigeni della dieta se è
coinvolta un’allergia o una ipersensibilità.
L’aggiunta di fibra, sia quantitativa che
qualitativa utilizzando fibra solubile e insolubile,
può modificare la motilità. Le fonti di fibra che
si possono impiegare sono rappresentate da
fibre insolubili quali crusca di frumento, crusca
di avena o cellulosa. Quando sono tollerate,
queste fibre possono avere un effetto
di regolazione sulla peristalsi e sul tempo
di transito. Le fibre solubili possono influire
positivamente sulla qualità delle feci grazie
alla loro capacità di legare l’acqua. Sono buone
fonti di fibra solubile le carote (cotte, macinate)
o i semi di psillio (Plantago psyllium)
o ispagula (Plantago ovata) che aumentano
la massa del contenuto intestinale.
Le fonti di fibra solubile possono venire
utilizzate per modificare la composizione
e l’attività metabolica dei batteri intestinali.
Le fibre solubili vengono fermentate
da una varietà di microrganismi nel grosso
intestino ed incrementano la produzione
di acidi organici a catena corta come
quelli lattico, acetico, propionico e butirrico.
La produzione di acido influisce sull’acidità
intestinale e sull’attività metabolica della
microflora. L’acido butirrico viene direttamente
utilizzato dai colociti ed è dotato di proprietà
antinfiammatorie. Molte diete commerciali
ricche di fibra contengono già fibra fermentabile,
come quella (moderatamente fermentabile)
della polpa di barbabietola.
Molti pazienti con colite cronica rispondono
alle diete ipoallergiche ed i meccanismi
sottostanti sono simili a quelli descritti
per l’allergia alimentare (vedi sopra) (Willard
et al, 1994; Zentek et al, 2002; Guilford & Matz
2003).
129
Digestione
L’esistenza di questa condizione è controversa e molti gastroenterologi non concordano su cause e patogenesi. C. perfringens può essere un ospite normale del grosso intestino del cane e la sua identificazione
nelle coprocolture non è anormale. Tuttavia, la sporulazione è associata alla liberazione di endotossine,
che non si accompagna necessariamente a segni clinici. In precedenza è stato ipotizzato che la presenza
di microrganismi sporigeni negli strisci fecali/citologia rettale avesse valore diagnostico. Tuttavia, recenti
studi hanno dimostrato l’esistenza di spore ed endotossina rilevabile sia in cani sani che in quelli con
segni clinici (Marks et al., 1999). Mentre il riscontro di un piccolo numero di endospore (ad es., fino
ad 8-10 per campo microscopico ad elevato ingrandimento) non conferma la condizione, un numero
elevato può essere indicativo. Comunque, in commercio si trovano test per l’identificazione della enterotossina A o B di C. perfringens (CPA, CPB) che rappresentano il metodo diagnostico d’elezione.
8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione
Colite da Clostridium perfringens
8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione
Digestione
Il termine di megacolon è descrittivo e viene utilizzato per indicare un ingrossamento persistente e
generalizzato del diametro del viscere. La condizione può essere congenita o acquisita; quest’ultima
insorge secondariamente a numerosi disordini quali squilibri idrici/elettrolitici (soprattutto ipokalemia), problemi dietetici (dieta povera di residui, ingestione di materiali estranei), defecazione dolorosa,
disordini neuromuscolari ed ostruzione del colon.
Il fecaloma del colon di solito è costituito da una miscela di feci e peli ingeriti, ossa, ecc. Episodi ricorrenti possono portare a forme secondarie di megacolon/costipazione ostinata. Il segno clinico principale
della costipazione è il tenesmo, caratterizzato da molteplici tentativi infruttuosi
TABELLA 27 - CONDIZIONI DEL CRASSO
di defecare. Occasionalmente, gli animali possono emettere una scarsa quantità
CHE CAUSANO COSTIPAZIONE CRONICA
di feci liquide che passano attorno al fecaloma, per cui il proprietario pensa che
• Dietetiche ed ambientali
l’animale sia affetto da “diarrea”. Altri segni sono rappresentati da vomito e dis- Dieta, ad es. formulazioni povere di residui,
chezia (defecazione dolorosa o difficoltosa).
ossa, materiali estranei
- Mancanza di esercizio
- Cambiamento di ambiente
- Ospedalizzazione
Diagnosi e trattamento
• Defecazione dolorosa
- Malattie anorettali, come ad es. sacculite ed ascessi anali,
fistola perianale, corpi estranei rettali
- Trauma, ad es., fratture della pelvi o degli arti, dislocazione
dell’anca (perdita della capacità di accovacciarsi)
• Ostruzione meccanica
- Extraluminale, ad es. fratture pelviche guarite,
ingrossamento prostatico, tumori del bacino
- Intraluminale, ad es. tumori rettali, ernia perineale
• Malattie neuromuscolari
- Del SNC, ad es. paraplegia, sindrome della cauda equina
- Disfunzione intrinseca, ad es. megacolon idiopatico,
disautonomia
• Malattie metaboliche ed endocrine queste affezioni
possono interferire con la funzione della muscolatura del colon.
Sono esempi di questo tipo: Ipotiroidismo, Diabete mellito,
Ipokalemia
La diagnosi della costipazione prevede in primo luogo di confermare che l’organo
coinvolto sia il grosso intestino, ad es. escludendo altre possibili cause di tenesmo,
(affezioni delle vie urogenitali). La presenza di materiale fecale all’interno del
crasso può venire confermata dall’esame clinico mediante palpazione addominale
e rettale. Ciò consente di differenziare la costipazione dalla colite come causa di
tenesmo. La radiografia conferma la diagnosi e permette l’identificazione di fattori
predisponenti come il restringimento del canale pelvico determinato da precedenti fratture del bacino. Per valutare le malattie metaboliche come causa sottostante sono necessarie altre misure diagnostiche (ad es., analisi di laboratorio).
Il trattamento consiste in primo luogo nel correggere se possibile la causa sottostante, ad es., riparando un’ernia perineale. Le opzioni per la terapia medica sono
elencate nella Tabella 28. Se si è sviluppato un megacolon, può essere necessario
intervenire chirurgicamente, ad es. mediante colectomia subtotale.
Trattamento dietetico delle malattie
del colon quali costipazione semplice
ed ostinata e fecalomi
• Debilitazione che esita in debolezza muscolare
generalizzata e disidratazione
La disfunzione del colon può essere correlata a differenti eziologie. Il trattamento
nutrizionale prevede la restrizione degli antigeni della dieta, come già indicato
per i pazienti con allergia e l’aggiunta di ingredienti che contribuiscono a modificare la motilità intestinale. Inoltre, la composizione della dieta è un importante fattore per determinare la
capacità di trattenere l’acqua del materiale indigerito che raggiunge il colon. Alcuni casi di costipazione
rispondono ad un aumento del contenuto di fibra della dieta. Le fonti di fibra vanno scelte in funzione
delle loro proprietà fisiologiche.
• La fibra con una bassa solubilità, come ad es. la cellulosa, aumenta la massa del contenuto intestinale
e può contribuire a regolare la motilità del viscere. Oltre ai suoi effetti sulla motilità, la fibra insolubile
TABELLA 28 - TERAPIA MEDICA DELLA COSTIPAZIONE
Lassativi
Osmotici
Lattulosio
130
Surfactante
Docusato
Citrato
di sodio
Lubricanti
Paraffina
in pasta
Paraffina
liquida/ olio
di vaselina
Stimolanti
Olio di ricino
Glicerolo
Dantrone
Polossameri
Clisma
Acqua calda
(saponata)
Docusato
Fosfato
Delicata
evacuazione
manuale
in anestesia
generale
Farmaci
procinetici?
Cisapride?
Tegaserod?
Ranitidina?
Prevenzione delle recidive
• Adattamento della dieta
• Agenti che aumentano
ed ammorbidiscono la massa
fecale
- Ispagula, Psillio,
Sterculia, Crusca
• Evitare le ossa
• Il processo di fermentazione indotto dall’
ingestione di fibra fermentabile ha un forte
impatto sull’ambiente del colon, perché i
batteri rilasciano come prodotti del metabolismo degli acidi organici che tendono ad
abbassare il pH del colon. Gli acidi grassi a
catena corta che vengono rilasciati dai batteri possono essere parzialmente utilizzati
dalla mucosa di questo tratto intestinale. Il
miglioramento dell’apporto di acido butirrico ha effetti benefici nei pazienti umani che
soffrono di colite. Gli acidi organici possono
anche avere alcuni effetti di regolazione
sulla motilità. Inoltre, l’aggiunta di fibra fermentescibile riduce la concentrazione di
alcuni batteri che possono essere considerati potenzialmente dannosi ed aumentano le
concentrazioni di altri ritenuti benefici.
LA COMPOSIZIONE DELLA DIETA VA BASATA
SULLA NATURA DEL PROBLEMA DIGESTIVO RISCONTRATO
Problemi della deglutizione: scegliere
un tipo di razione che risulti ad elevata
concentrazione energetica, ricco di grassi
ed adatto a problemi cachettici.
Problemi gastroenterici: si può utilizzare
lo stesso tipo di dieta, tranne che nei casi
di intolleranza ai grassi. Focalizzare l’attenzione
su una dieta contenente un livello lipidico
moderato, adatta all’iperlipemia.
In alcuni casi (aumento della permeabilità
intestinale, IBD, reazione di intolleranza
o allergia alimentare) una formulazione
ipoallergenica rappresenta la migliore
alternativa.
Problemi del colon: anche se molti casi
di colite cronica rispondono bene ad una dieta
ipoallergenica, le alterazioni del transito
nel tratto digerente si risolvono talvolta
aumentando il contenuto di fibra della razione.
Benché queste idee debbano essere ulteriormente studiate, l’aggiunta di quantità moderate di fibra insolubile/non fermentabile e solubile/fermentabile è comune nella pratica professionale e sembra funzionare in molti pazienti con disordini cronici del colon. Può essere necessario studiare individualmente
gli effetti e regolare la quantità di fibra in funzione della tolleranza e delle conseguenze cliniche nel
paziente. Nei casi caratterizzati da gravi problemi dovuti a costipazione o fecalomi, gli effetti lassativi
di fonti di fibra solubile vengono utilizzati in modo specifico a fini terapeutici. In questi pazienti, è
possibile l’applicazione di carboidrati fermentescibili come ad es. il lattulosio o il lattosio. Anche in
questo caso, la dose deve essere regolata individualmente. Come regola generale, il dosaggio va modificato in modo da ottenere un lieve aumento della motilità delle feci. Il pH fecale scende normalmente
da valori sopra 7 a 6,5. Nei casi in cui i proprietari preferiscono utilizzare alimenti comuni, la crusca di
frumento è un buon additivo, che aumenta il contenuto di fibra di una dieta ed è dotata di effetti di
regolazione sulla motilità intestinale. Sono ingredienti dotati di proprietà lassative il fegato, il latte e i
prodotti lattierocaseari.
131
Digestione
• Altri tipi di fibra risultano adatti per i pazienti con disordini del colon dovuti alla loro maggiore solubilità. Sono esempi tipici la polpa di barbabietola, le pectine delle carote o della frutta e la fibra gommasimile come ad es, la gomma di guar o lo psillio. Queste fonti di fibra hanno una struttura differente
rispetto alla cellulosa e possono, con l’eccezione dello psillio, essere fermentate dai batteri intestinali.
Gli effetti negativi dell’impiego di quantità più elevate di fibra solubile sono rappresentati dall’aumento
del contenuto di umidità delle feci che, in quota elevata, può influire negativamente sulla qualità delle
deiezioni prodotte.
8 - Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione
è dotata di una certa capacità di legare fluidi non assorbiti mediante forze fisiche. Quindi, la qualità
delle feci dei pazienti con disordini del colon può migliorare grazie all’aggiunta di piccole quantità di
fibra insolubile. L’impiego di quote più elevate è limitato dal fatto che questi ingredienti hanno lo svantaggio di diminuire la digeribilità della dieta. Di conseguenza, la concentrazione della fibra insolubile
deve essere accuratamente controllata.
Domande frequenti:
Digestione
Domande frequenti:
dieta in caso di problemi della digestione
D
R
Voglio effettuare un tentativo
con una dieta di eliminazione,
devo impiegare una dieta fatta
in casa o una commerciale?
Alcuni ricercatori raccomandano di utilizzare una dieta fatta in casa per questo scopo, perché è più
facile tenere una traccia degli ingredienti e non ci sono additivi occulti. Tuttavia, queste diete sono
squilibrate ed inappropriate per l’impiego a lungo termine. Risultano laboriose per il cliente e la loro
esatta composizione può variare da un lotto all’altro. Le diete fatte in casa sono spesso più costose
dell’acquisto di un mangime dietetico. Il vantaggio di una dieta commerciale è che si può utilizzare
lo stesso prodotto sia per la diagnosi che per il trattamento.
Voglio effettuare una prova
con una dieta di eliminazione,
qual è la dieta migliore da impiegare
e per quanto tempo devo usarla?
Non esiste necessariamente una singola dieta adatta a tutti i pazienti e la scelta esatta deve essere
adattata su misura al singolo individuo. Si deve partire dalla dieta consumata in precedenza dal soggetto in esame per decidere quali siano gli ingredienti più appropriati. Una dieta di eliminazione tradizionale è composta da una singola fonte di proteine e di carboidrati; le scelte proteiche disponibili
sono rappresentate da pollo, soia, pesce, cervo, coniglio ed anatra. Per i carboidrati si possono impiegare riso, mais, tapioca e patate. Gli alimenti basati sulle proteine dei pesci rappresentano spesso una
scelta adeguata per il cane perché in questa specie animale, a differenza del gatto, si tratta di fonti
che non vengono comunemente utilizzate per le diete standard. Oggi sono anche disponibili diete a
base di idrolisati, derivati da proteine del pollo o della soia. Il principale vantaggio dell’impiego di
una dieta di questo tipo è che queste formulazioni sono altamente digeribili ed è improbabile che un
paziente sia già stato esposto in precedenza alle proteine idrolisate. La durata ottimale di un test con
dieta di eliminazione è sconosciuta e molti casi impiegano 12 settimane per rispondere. Per i cani
con segni gastroenterici, molto ricercatori raccomandano di effettuare una prova della durata di 3-4
settimane, in parte perché l’esperienza clinica suggerisce che la maggioranza dei casi risponde
rapidamente (1-2 settimane), e in parte perché in genere i proprietari non tollerano che il proprio
animale continui a manifestare vomito e diarrea.
Voglio effettuare un’integrazione
con fibra in un cane con diarrea
del crasso, come devo fare?
Ci sono due possibili approcci; in primo luogo, utilizzare una dieta commerciale ad alto tenore di
fibra e, in secondo luogo, aggiungere un integratore di fibra alla dieta esistente. Entrambi gli approcci
hanno i loro meriti, ma il secondo si può provare nei casi clinici. Da questo punto di vista, si effettua
dapprima un tentativo con una dieta di eliminazione, dato che molti casi con segni clinici intestinali
presentano reazioni avverse al cibo. Se la risposta non è ottimale, si può aggiungere un’integrazione
con fibra (ad es., psillio o Metamucil®) per valutare l’effetto della integrazione con fibra aggiuntiva.
Cos’è una proteina sacrificale
e devo prevedere di utilizzare
questo approccio?
Una proteina sacrificale è una proteina nuova (cioè mai ingerita in precedenza dall’animale), incorporata in una dieta assunta durante la fase di trattamento iniziale di un cane con infiammazione
intestinale. Una volta che la flogosi sia stata spenta, si impiega poi una seconda proteina nuova per
il trattamento a lungo termine. La base di questo approccio è che in questi pazienti è in atto un’infiammazione della mucosa, con aumento della permeabilità. L’assunzione di una proteina nuova in
presenza di una simile infiammazione comporta teoricamente il rischio che venga superata la normale tolleranza della mucosa, consentendo lo sviluppo di una ipersensibilità nei confronti del nuovo
antigene. Se si utilizza una singola proteina nuova, il potenziale vantaggio dell’impiego di una dieta
di questo tipo può andare perduto; utilizzare due diete in successione significa evitare che si sviluppi
un’ipersensibilità nei confronti della proteina nuova della dieta destinata al controllo a lungo termine.
Anche se tutto ciò può avere teoricamente un fondamento, non vi è alcuna reale base scientifica o
clinica su cui basare questo approccio, che deve essere adottato raramente o mai. Le diete ipoallergiche basate sugli idrolisati proteici possono rendere ancora meno utile questa pratica (Mandigers &
Biourge, 2004).
Quanto devo alimentare
un cane con grave IBD
che ha perso il 30%
del proprio peso corporeo?
E’ importante ricordarsi di alimentare il paziente in funzione del suo peso corporeo attuale. La quantità offerta potrà poi essere gradualmente aumentata per tenere conto dello status individuale del
soggetto (ad es., livello di attività, cane da lavoro, ecc.), degli effetti del malassorbimento e per ottenere un adeguato incremento ponderale. Il paziente deve essere pesato regolarmente, adattando con
precisione l’assunzione calorica alla risposta. Se l’animale tollera una dieta con un tenore di grassi
moderato, questa può essere preferibile ad una formulazione tradizionale povera di grassi, perché è
possibile ridurre il volume complessivo della razione consumata.
132
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133
Digestione
Bibliografia
Bibliografia
Digestione
Informazioni nutrizionali Royal Canin
© Lanceau
I cani delle razze brachicefale (ad es.,Bbulldog)
sono maggiormente esposti al rischio di frequente
rigurgito. Questo problema è facilitato
da due caratteristiche anatomiche: l’esofago
è leggermente convoluto piuttosto che diritto
ed il cardias è spesso atonico. Anche
le compressioni addominali dovute
all’inspirazione facilitano il riflusso
gastroesofageo.
Punti chiave
da ricordare:
Disfagia
Col termine di disfagia si indicano i
disordini della deglutizione. La disfagia orale è caratterizzata dall’incapacità di assumere il cibo, lappare i
liquidi o spingere il bolo alimentare
in faringe. La disfagia faringea ed
esofagea sono tipicamente caratterizzate dalla comparsa di rigurgito e
ptialismo.
Il termine di rigurgito si riferisce
all’espulsione spontanea o indotta,
senza alcuno sforzo di contrazione
addominale, di cibo masticato rivestito
da saliva. Nel contenuto del rigurgito
è raramente presente sangue e la
bile è sempre assente.
Il rigurgito si verifica comunemente
poco dopo il pasto, tuttavia in certe
affezione esofagee può essere ritardato.
In tutti i casi, è necessario stabilire
una diagnosi eziologica, perché i disordini esofagei possono essere la
manifestazione di una malattia sistemica. Tuttavia, il trattamento di queste
condizioni resta spesso sintomatico,
associando specifici approcci nutrizionali e medici.
La terapia nutrizionale è essenziale. Talvolta, occorre trattare un
avanzato stato di malnutrizione.
In questi casi può essere necessaria
l’alimentazione enterale o paraenterale.
Quando è possibile impiegare l’alimentazione per via orale, bisogna
utilizzare alimenti altamente digeribili con una consistenza abbastanza liquida. Queste diete devono
essere fatte assumere da un recipiente posto ad una certa altezza,
per sfruttare la forza di gravità e
facilitare il transito del cibo nello
stomaco.
Punti chiave
da ricordare:
Diarrea cronica
La definizione scientifica di diarrea si
basa su un aumento della liquidità e
del volume della materia fecale, nonché della frequenza delle evacuazioni.
Questo è il segno clinico più comune
di un problema intestinale nel cane,
anche se la diarrea può essere accompagnata da molte alterazioni extradigerenti.
134
La diarrea viene definita cronica, in
modo abbastanza arbitrario, se non si
risolve spontaneamente o se non
risponde al trattamento sintomatico
entro 3-4 settimane.
Un procedimento diagnostico logico
e ben ragionato consente di stabilire
una valida base per un piano tera-
peutico appropriato, nell’ambito del
quale la nutrizione è essenziale.
Informazioni nutrizionali Royal Canin
Lo scopo di questo studio è stato
quello di confrontare la risposta al
consumo di diete altamente digeribili
manifestata da cani con segni
gastroenterici cronici indicativi di
reazioni avverse al cibo. Una delle
diete di prova era basata su un idrolisato di proteina isolata dalla soia.
Materiali e metodi
Nello studio sono stati presi in considerazione 26 cani con anamnesi di
vomito cronico, diarrea e/o perdita di
peso. Sulla base dei segni clinici, è
stata eseguita un’endoscopia gastroduodenale o colica per escludere la
presenza di corpi estranei, gastrite,
ulcera, neoplasia, iperacidità e stenosi
pilorica e per prelevare biopsie da
destinare agli esami istopatologici.
L’età media al momento della presentazione alla visita era di 4,3 ± 3,3
anni (range da 0,6 ad 11 anni) ed il
peso corporeo medio era di 23 ±
12 kg (4,7-40 kg). I rapporti fra i sessi,
l’età ed il peso corporeo erano simili
nei due gruppi di animali.
- 18 cani sono stati alimentati con
una dieta basata su un idrolisato di
una proteina isolata dalla soia
(Veterinary Diet Hypoallergenic
DR21, Royal Canin).
- 8 cani hanno ricevuto una dieta
altamente digeribile e povera di
residui (Veterinary Diet Intestinal
GI30, Royal Canin), che ha svolto la
funzione di dieta di controllo.
Digestione
Efficacia di una dieta a base di idrolisato di soia nel trattamento
della gastroenterite cronica del cane: uno studio controllato
- Ai proprietari è stato chiesto di alimentare gli animali per due mesi
utilizzando esclusivamente la dieta
loro assegnata. Non è stato ammesso
alcun trattamento farmacologico.
Se i miglioramenti osservati nell’arco
di due mesi di terapia dietetica
risultavano assenti o scarsi, si iniziava
la terapia farmacologica. Se dopo
due mesi si notava un miglioramento, ai proprietari veniva richiesto di
sottoporre i loro cani ad un test di
provocazione tornando ad una
dieta precedente.
COMPOSIZIONE DELLE DIETE
Hypoallergenic DR21*
Ingredienti principali
Idrolisato di soia
Riso
Grasso di pollo
Olio di pesce
Olio di borragine e soia
Polpa di barbabietola
FOS
Intestinal GI30*
Analisi
Proteine
Grassi
(Omega 6/Omega 3: 5)
Amido
Fibra
Minerali
Energia metabolizzabile
Ingredienti principali
21.0%
19.0%
37.6%
5.5%
7.0%
4180 kcal/kg
Proteine di pollo disidratate
Riso
Farina di mais
Grasso di pollo
Olio di pesce
Olio di cocco e soia
Idrolisato di fegato di pollo
Polpa di barbabietola
FOS
MOS
Zeolite
Cellulosa
Analisi
Proteine
Grassi
(Omega 6/Omega 3: 5)
Amido
Fibra
Minerali
Energia metabolizzabile
30.0%
20.0%
27.4%
6.3%
7.3%
4270 kcal/kg
* Royal Canin, Veterinary Diet, Aimargues (France)
135
Informazioni nutrizionali Royal Canin
Digestione
Risultati
E’ stata eseguita la gastroduodenoscopia in 23 cani e la coloscopia in 3.
Gli esami bioptici hanno indicato la
presenza di infiltrati infiammatori
(linfoplasmocitario, linfocitario, eosinofilico, eosinolinfocitario) in 24 cani
su 26. I segni clinici si sono risolti in
16 soggetti su 18 alimentati con la
dieta a base di idrolisato di soia e in
7 cani su 8 alimentati con la dieta
povera di residui dopo due mesi di
terapia. I tre cani rimasti sono
migliorati, ma presentavano ancora
episodi occasionali di vomito o diarrea. I cani alimentati con la dieta a
base di idrolisati proteici hanno fatto
riscontrare un aumento di peso
significativamente superiore a quello
degli animali che consumavano la
dieta povera di residui.
Bibliografia
Mandigers PJJ, Biourge V - Efficacy of a soy
hydrolysate based diet in the management of
chronic canine gastroenteritis: A controlled
study. Proceedings of the 8th Meeting of the
ESCVN, Budapest, Hungary, Sept 23-25,
2004, 128-129.
136
Quando sono stati sottoposti al test di
provocazione mediante ritorno alla
dieta precedente, si sono avute delle
recidive in 11 dei 16 cani alimentati
con la dieta idrolisata ed in 4 di 6 cani
che consumavano la dieta povera di
residui.
L’esame di follow-up è stato effettuato in 15 dei 16 cani alimentati con
la dieta idrolisata e in 6 dei 7 cani
della dieta povera di residui 8 ± 8
mesi dopo l’inizio dello studio clinico.
Su 15 cani alimentati con la dieta
idrolisata, 13 continuavano a non
manifestare sintomi clinici e 2 presentavano manifestazioni di minore
entità.
Solo due dei 6 cani alimentati con la
dieta povera di residui non manifestavano sintomi clinici. Gli altri 4
necessitavano di una terapia farmacologica per alleviare la sintomatologia.
Le biopsie gastroenteriche effettuate
in 5 cani alimentati con la dieta idrolisata e in 4 con quella povera di residui non hanno rivelato alcuna modificazione del quadro istopatologico.
Conclusioni
Benché a breve termine la dieta a
base di idrolisati di soia e quella
povera di residui sembrino essere
soddisfacenti per il trattamento del
vomito e della diarrea cronica associati a reazioni avverse al cibo, la
dieta a base di idrolisato di soia ha
indotto un incremento ponderale
superiore ed è stata meglio tollerata
a lungo termine.
Informazioni nutrizionali Royal Canin
Si è ipotizzato che l’ipersensibilità
alimentare fosse una possibile causa
di IBD. Lo scopo di questo studio è
stato quello di valutare, in condizioni
di campo, l’effetto di una dieta ipoallergica formulata utilizzando un
idrolisato di proteine isolate dalla
soia (Royal Canin, hypoallergenic DR 21)
per il trattamento della malattia.
Materiali e metodi
Nello studio sono stati inseriti 8 cani,
7 dei quali in condizioni corporee
normali all’inizio della prova. Il criterio di inserimento era rappresentato
dalla presenza di una IBD confermata mediante valutazione istologica di
biopsie intestinali associata ad almeno un segno clinico (diarrea, vomito
o perdita di peso). Inizialmente, la
Digestione
Una dieta a base di idrolisati proteici di soia per il trattamento
nutrizionale della IBD del cane: uno studio preliminare
dieta è stata impiegata come unico
trattamento. Se non riusciva da sola
a migliorare i segni clinici dopo 4 settimane di terapia, è stato utilizzato il
metronidazolo seguito dalla somministrazione di prednisolone. Ogni 2
settimane sono state effettuate le
valutazioni cliniche e fecali
Prima ed almeno 8 settimane dopo
l’inserimento nello studio è stata
PROTOCOLLO DELLO STUDIO
Solo trattamento iniziale:
modificazione della dieta Giorno O
Inclusione
Giorno 30
Miglioramento
Giorno 60
Recidiva
* Metronidazolo
Giorno 90
Miglioramento
Fine dello studio
Giorno 60
Miglioramento
Fine dello studio
Giorno 90
Insuccesso
** Corticosteroidi
Giorno 30
Insuccesso
* Metronidazolo
Giorno 60
Insuccesso
** Corticosteroidi
Giorno 60
Miglioramento
Fine dello studio
Giorno 90
Miglioramento
Fine dello studio
Giorno 120
Fine dello studio
effettuata la valutazione endoscopica
ed istologica della mucosa intestinale.
Risultati
Il valore medio del punteggio fecale
è drasticamente migliorato con la
terapia dietetica (1,5 ± 0,53 contro
3,62 ± 0,52 p < 0,01, test t di
Student). In 6 degli 8 cani che presentavano inizialmente delle anomalie della defecazione, il numero
medio delle evacuazioni è migliorato, passando da 4,12 ± 1,73/die a 2,5
± 0,53/die) (p < 0,05, test t di
Student). In tutti i cani è stata osservata la guarigione in un periodo
compreso fra 4 e 16 settimane dopo
l’introduzione della dieta, ma in 3
cani su 8 è stato necessario un trattamento aggiuntivo.
Durante l’esame endoscopico, non è
stato notato alcun miglioramento
evidente della mucosa intestinale,
tranne che nel colon di un cane. I
punteggi istologici generali non
erano differenti prima (3,8 ± 0,9) e
Giorno 90
Miglioramento
Fine dello studio
*Metronidazolo: 10 mg/kg
** Prednisolone: 2 mg/kg
dopo il trattamento (3,4 ± 0,5), ma
per due dei cani si è avuta una riduzione dell’infiltrazione della mucosa
intestinale.
Conclusioni
Questi risultati preliminari suggeriscono che una dieta a base di idrolisato di proteina della soia potrebbe
essere utile per il trattamento
dell’IBD anche nei casi gravi, e
potrebbe rappresentare una buona
alternativa all’impiego di corticosteroidi.
Bibliografia
Dossin O, Semin MO, Raymond I et al - Soy hydrolysate in the management of canine IBD: a preliminary study.
Proceedings of the 12th European Society of Veterinary Internal Medicine Congress 2002; Munich, Germany: 167.
137
Informazioni nutrizionali Royal Canin
Digestione
Punti chiave
da ricordare:
Costipazione
La costipazione è caratterizzata dall’aumento del tempo di transito
delle feci. Clinicamente, ciò porta ad
una defecazione meno frequente e
talvolta dolorosa ed all’emissione di
feci disidratate, abnormemente dure
e secche. Questa sindrome, molto
frequente in medicina veterinaria, è
spesso considerata un disordine del
Anamnesi
Costipazione
confermata
Assenza di fattori
predisponenti
transito intestinale. Tuttavia, le possibili ragioni della costipazione sono
numerose ed alcune possono esitare
in una sindrome occlusiva con lesioni
irreversibili del grosso intestino.
Le valutazioni diagnostiche da effettuare vanno scelte in modo logico e
sulla base delle osservazioni cliniche.
Nei pazienti con costipazione ricorrente e in quelli già colpiti da lesioni
del grosso intestino (megacolon) è
essenziale la terapia nutrizionale.
Infine, l’approccio nutrizionale deve
tenere conto dell’eziologia della
costipazione.
Segni anamnestici di costipazione:
Dischezia, feci poco frequenti e disidratate,
emissione di muco e sangue,
dolore addominale, anoressia, vomito
*Dieta (elevato tenore di fibra)
Presenza di fattori predisponenti:
Ambiente, dieta inadeguata, inattività
Lesione anorettale e coinvolgimento
rettale o perineale (ferite, traumi,
fistole, neoplasia)
Esame clinico
Assenza di anomalie rilevabili
nel corso dell’esame clinico
Indagini complementari
Radiografia ecografia:
Ostruzione extraluminale, prostatopatia,
ascesso, massa addominale,
frattura del bacino…
Esami biologici:
malattie metaboliche di origine endocrina:
ipotiroidismo, ipokalemia, ipercalcemia
Altri esami:
origine neuromuscolare
(biopsia muscolare ed EMG, mielografia)
Coloscopia e biopsia
Normale:
disordini della motilità
Anomalie: affezioni parietali o intraluminali
(neoplasia, stenosi, infiammazione, ecc..)
Megacolon
Ostruzione anorettale
Ipertrofia prostatica,
tumore, stenosi anale,
ernia perineale
e diverticolo rettale
Chirurgia
trattamento medico
Dieta altamente
digeribile
Trattamento medico, chirurgico
+ dieta altamente digeribile
Trattamento medico
+ dieta ad elevato tenore di fibra*
Colon irritabile
Trattamento medico, chirurgico
+ dieta altamente digeribile
* La percentuale di fibra negli alimenti secchi varia considerevolmente. Sembra che nella maggior parte dei cani l’assunzione
di fibra in misura approssimativamente pari al 5-7% assicuri un transito regolare. Negli animali con una tendenza
alla costipazione questo valore può essere aumentato al 10-15%. Le diete che contengono più del 15% di fibra
possono indurre una costipazione paradossa.
138
Informazioni nutrizionali Royal Canin
Per ragioni legali, il contenuto di
fibra riportato sulla confezione di alimenti per cani fa riferimento al tenore di fibra grezza, che porta a sottostimare significativamente il reale
contenuto di fibra del cibo, soprat-
tutto se non si è avuta affatto una
sua lignificazione. Il valore della fibra
totale, indicato nella documentazione tecnica oppure disponibile su
richiesta presso il produttore, consente di effettuare una stima più
affidabile.
Digestione
Nota importante
L’attenzione su:
Psillio
Lo psillio è ben noto per le sue proprietà lassative. La fibra di psillio
viene fermentata solo parzialmente
dalla microflora del colon. La mucillagine si comporta come una spugna,
rigonfiandosi e legando l’acqua in
modo da formare un gel viscoso. Con
questo meccanismo, lo psillio esercita
un effetto antidiarroico aumentando
la viscosità del chimo intestinale.
Le varie specie di psillio
(Plantago ovta, Plantago ispaghula)
sono piante originarie dell’India.
Lo psillio è una pianta tradizionalmente utilizzata per trattare i problemi digestivi in molti Paesi. Prende
nome dal termina greco psyllia, che
significa pulce. I semi, neri o dorati a
seconda della specie vegetale, somigliano a piccoli afidi detti psillidi o
pidocchi saltatori delle piante. I semi
di psillio sono inodori e quasi insapori. L’effetto dello psillio è legato alla
grande capacità della fibra, che costituisce la testa, di trattenere acqua.
Grazie a questa fibra, che è costituita
La lubrificazione indotta dal gel di
psillio stimola la peristalsi (e quindi
limita il rischio associato alla presenza di qualsiasi sostanza tossica), facilitando la propulsione del contenuto
del colon e l’eliminazione fecale.
Lo psillio agisce a tutti i livelli:
- Rallenta lo svuotamento gastrico
(Xiahong et al., 2005), il che favorisce
la corretta digestione delle proteine.
- Contrasta la diarrea, favorendo la
progressione del chimo nel piccolo
intestino e della materia fecale nel
colon (Bliss et al., 2001). Lo psillio è
ampiamente utilizzato negli alimenti per cani da slitta al fine di
prevenire la diarrea da stress.
- Riduce la costipazione facilitando
l’eliminazione delle feci (Voderholzer,
1998).
In confronto ad altre fonti di fibra,
l’aggiunta di psillio consente di ottenere feci più grandi e più umide.
Tuttavia, dato che viene fermentata
in misura minima, la fibra dello psillio non altera la tolleranza digestiva.
© Laboratoire Royal Canin
per il 65% da mucillagine, i semi
sono in grado di legarsi con l’ acqua
fino a 10 volte il proprio peso.
Quando si utilizzano le teste di psillio, l’indice di rigonfiamento è compreso fra 70 ed 85!
Lo spesso rivestimento esterno del seme
di psillio (testa) rappresenta una fonte
interessante di mucillagine, che costituisce
una fibra solubile capace di legarsi con
l’acqua fino a 10 volte il proprio peso.
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