Target terapeutici:linee guida, utilizzo
delle insuline , dalla terapia basale alla
terapia intensificata
Alessandra De Bellis
Sezione di Diabetologia
Ospedale di Pistoia
“Il trattamento insulinico
nel paziente diabetico”
Pistoia, 13 dicembre 2008
DM2 una malattia progressiva
La storia naturale del DM2
Obesity
IFG/
IGT
20 –
Glucose
(mmol/l)
Uncontrolled
hyperglycaemia
Diabetes
Post-prandial
glucose
15 –
Fasting
glucose
10 –
5–
250 –
Relative
function
(%)
200 –
Insulin resistance
150 –
100 –
Clinical
diagnosis
50 –
Insulin secretion
0–
–10
–5
0
5
10
15
Years of diabetes
20
25
30
Burger HG, et al. 2001. Diabetes Mellitus, Carbohydrate Metabolism, and Lipid Disorders. In Endocrinology. 4th ed.
Edited by LJ DeGroot and JL Jameson. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2001.
Originally published in Type 2 Diabetes BASICS. (International Diabetes Center, Minneapolis, 2000).
50% dei Diabetici Tipo II hanno complicanze già al momento
della Diagnosi
MICROVASCULAR
MACROVASCULAR
Retinopathy,
glaucoma or
cataracts
Cerebrovascular
disease
Nephropathy
Coronary
heart
disease
Neuropathy
Peripheral
vascular
disease
UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853.
La lezione dello UKPDS:
controllo migliore, meno complicanze
OGNI 1% di riduzione
dell’HbA1c
1%
RIDUZIONE DEL
RISCHIO*
Morte per diabete
-21%
Attacchi cardiaci
-14%
Complicanze microvascolari
-37%
Malattia vascolare
periferica
-43%
*p <0.0001
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412.
Peggioramento della retinopatia, nefropatia
ed indici di controllo glicemico
Glicemia basale (mg/dl)
Velocità di
peggioramento della
nefropatia
Velocità di
peggioramento della
retinopatia
HbA1c
(%)
Glicemia post-prandiale 2° ora
(mg/dl)
16
16
12
12
88
44
00
55
77
99
11
11
55
77
99
11
11
80
80
120
120
160
160
200
200
140
140
180
300
180 220
220 260
260 300
16
16
12
12
88
44
00
80
80
120
120
160
160
200
200
140
140 180
180 220
220 260
260
300
300
(per 100 pazienti-anno)
Shichiri M, et al. Diabetes Care 2000: 23, B21-9.
Percentage increase in relative risk
corresponding to a 1% rise in HbA1c
UKPDS: aumento del rischio di complicanze legate al diabete
rapportato ad un aumento 1%di HbA1c
50
**
45
40
**
35
43%
30
25
20
37%
**
21%
**
21%
**
**
**
15
19%
*
14%
10
14%
12%
5
0
†Lower
Observational analysis from UKPDS study data
Any
diabetesrelated
endpoint
Diabetesrelated
death
Myocardial
All
infarction
cause
mortality
Stroke
Peripheral
vascular
disease†
Microvascular
disease
Cataract
extraction
extremity amputation or fatal peripheral vascular disease
*P = 0.035; **P < 0.0001
Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405–412.
La maggior parte dei pazienti diabetici di tipo 2
in USA e in Europa non è in adeguato controllo
glicemico
EU2
100
80
64%
60
40
36%
20
0
Percentuale di soggetti
Percentuale di soggetti
US1
100
80
69%
60
40
31%
20
0
≥ 7%
< 7%
HbA1c (%)
1
≤ 6.5%
> 6.5%
HbA1c (%)
Koro CE, et al. Diabetes Care 2004; 27:17–20. 2 Liebl A. Diabetologia 2002; 45:S23–S28.
Contributo relativo dell’iperglicemia a digiuno
e post-prandiale al valore di HbA1c nel DMT2
Mod. da Monnier L, Diabetes Care 2003;26
9
Inadeguato Controllo Glicemico
Perche’?
Incapacita’di seguire costantemente
regime dietetico
Compliance farmacologica limitata
Fallimento della terapia orale
Necessita’ di multipli farmaci
Resistenza del paziente all’uso di insulina
“Burn out” del paziente e.. del medico
Obbiettivi di un trattamento IDEALE del
diabete
Prevenire il DM intervenendo sui soggetti
a rischio
Preservare la funzione pancreatica
Controllare il peso, assetto lipidico e PA
Obbiettivi di un trattamento ideale del
diabete
Preservare la funzione pancreatica
Potenziali meccanismi di riduzione della
secrezione insulinica:
riduzione della massa beta cellulare
riduzione della secrezione di ciascuna beta
cellula (glucotossicita’, lipotossicita’)
Insulin resistance and β-cell dysfunction
adipose tissue – increased
lipolysis and release of
free fatty acids
elevated
circulating
free fatty acids
high insulin demand
insulin
resistance
muscle and adipose tissue –
reduced glucose uptake
hyperglycaemia
lip
oto
xic
ity
β-cell
dysfunction
ity
c
i
x
to
o
c
glu
liver – increased glucose output
type 2 diabetes
Turner RC. Baill Clin End Met 1998; 2:327–333.
Factors that may drive the progressive decline
of β-cell function
Hyperglycaemia
(glucose
toxicity)
Insulin
Resistance
β-cell
Elevated FFA*
(lipotoxicity)
* FFA = free fatty acids
Adapted from Kahn SE. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:4047–4058.
Ludwig DS. JAMA 2002; 287:2414–2423.
The UKPDS demonstrated progressive decline of β-cell function over
time
β-cell function (%)
100
Start of treatment
80
60
40
20
P < 0.0001
0
–10 –9 –8 –7 –6 –5 –4 –3 –2 –1
1
2
3
4
5
6
Time from diagnosis (years)
HOMA model, diet-treated
n = 376
Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998; 40 (Suppl.):S21–S25.
Cosa dicono i trials clinici?
Potenziali approcci per preservare la funzione
beta cellulare e rallentare la progressione del
DM2
-
-
-
-
-
-
modifica dello stile di vita (DPS, DPP)
58% riduzione RR
Farmaci glitazoni (Dream, Tripod, Pipod)
55-62% riduzione RR
Metformina (DPP)
31% riduzione RR
Evidence for early intervention:
reduced risk of cardiometabolic risk factors or CVD events ?
Lifestyle
Non-thiazolidinediones
DPS Da Qing DPP
FHSG
DPP
Gliclazide Met
IDPP
Met
IDPP
STOPNIDDM
Thiazolidinediones
XENDOS
Met +
Acarbose Orlistat
lifestyle
+ lifestyle
DPP
TRIPOD
Troglitazone
DREAM1
Rosiglitazone
0%
26%*
†
31%
42%*
58%*
58%†
No increase in
Incident
hypertension
28%*
25%†
Reduced rate of 37%†
Increase of IMT
&
49% RR reduction
composite CVD
50%†
Reduced rate of
Increase of IMT
75%†
62%†
Reduction
in blood
pressure
Interventi per preservare o ricostituire le
beta cellule
Terapia insulinica intensiva nei pazienti
neodiagnosticati
Farmaci anti apoptotici:
glitazoni
incretinomimetici
inibitori di DPP-IV
Obbiettivi di un trattamento IDEALE del
diabete
Controllare il peso, assetto lipidico e PA
Definire gli obiettivi glicemici nel DMT2
Controllo glicemico
sani
ADA1
AACE2/IDF
SID/AMD3
<6
<7
≤6.5
≤7.0
Glicemia a digiuno
media
(mg/dl)
(<100)
(90−130)
(<110)
(80-120)
Glicemia postprandiale
media(Mg/dl)
(<140)
(<180)
(<140)
(<160)
HbA1c (%)
*1−2 ore post-prandiale; **2 ore post-prandiale.
FPG=fasting plasma glucose
1. American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28(suppl 1):S14—36.
2. American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2002;8(suppl 1):43—84.
3. Linee guida italiane SID-AMD-SIMG 2000
Raggiungere i targets terapeutici
Metformina
TZDs
Sulfaniluree
Glinidi
Inibitori alfa-glucosidasi
Analoghi del GLP-1
Inibitori DPP-IV
Insulina
Decremento HbA1c (%)
1.5
0.8-1
1.5
1-1.5
0.5-0.8
1
0.6-1
1.5-2.5
2006 Consensus statement congiunto ADA EASD
Indicazioni “classiche” all’uso
dell’insulina in DM2
1.Diabete scompensato
2. Insufficienza renale
3.Insufficienza epatica
4.Interventi chirurgici
(5. Fallimento della terapia orale)
INTENSIVE INSULIN
THERAPHY IN CRITICALLY
ILL PATIENTS
van den Berghe G, Wouters P, Weekers F,
Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M,
Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P,
Bouillon R.
Department of Intensive Care Medicine,
Catholic University of Leuven, Belgium.
[email protected].
be
N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):
1359-67
Cumulative survival of patients who received
intensive insulin treatment or conventional
treatment in the Intensive Care Unit (ICU)
4.6%
-42%
-34%
8.0%
Van den Berghe,
Berghe, N Engl J Med;2001
Med;2001
z L’iperglicemia è un reperto frequente nei
pazienti ricoverati in ospedale.
z
L’iperglicemia è un importante marker di
outcome clinico e mortalità intraospedaliera,
sia nei pazienti diabetici che nei nondiabetici.
z Esistono indiscutibili evidenze che legano
l’iperglicemia con una peggiore prognosi nei
pazienti ospedalizzati (soprattutto con IMA
e ictus).
Iniziare la terapia insulinica in DM2
OSTACOLI
SOLUZIONI
Paura della Puntura
Utilizzo aghi sottili da
Paura della irreversibilita’ penna
della terapia insulinica
Ipoglicemia
Automonitoraggio,uso di
analoghi,aggiustamenti
terapeutici
Aumento di peso
Aumentare attivita’ fisica,
controllo alimentazione
Rischio CV
Associazione con
insulinosensibilizzanti
Contributo relativo dell’iperglicemia a digiuno
e post-prandiale al valore di HbA1c nel DMT2
Mod. da Monnier L, Diabetes Care 2003;26
30
La necessità di terapia insulinica basale nel
DMT2
Il DMT2 è una malattia progressiva1
L’insulina potrebbe essere necessaria nel tempo per
raggiungere e mantenere gli obiettivi glicemici2
•
Un primo passo è quello di trattare l’iperglicemia a
digiuno aggiungendo l’insulina basale agli
ipoglicemizzanti orali per migliorare il controllo
glicemico3(es.associazione insulina a metformino oTZD)
1. UKPDS Group. Diabetes 1995;44:1259—58.
2. Wright A, et al. Diabetes Care 2002;25:330—6.
3. Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78—86.
1°passo:L’ aggiunta di Insulina glargine
monosomministrazione riduce l’HbA1c a ≤7% in vari vari studi
T1-basal
bolus
T2-basal
bolus
T2-Lantus + OADs
HbA1c(%)
8
7
6,96
6,96
6,96
6,60
6,80
6,60
6
5
Porcellati
INSIGHT
Treat-totarget
12 mesi
24 settimane
24 settimane
(n=60)
(n=206) p=0.0007 vs
(n=367)
p<0.05 vs NPH terapia convenzionale NS vs NPH
Porcellati F, et al. Diabet Med 2004;21:1213–1220
INSIGHT study. Gerstein H, et al. Diabet Med 2006;23(7):736–742.
Treat-to-target study. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080–3086
APOLLO
44 settimane
(n=174)
NS vs 3 lispro
INITIATE
Yki-Jarvinen
24 setttimane
(n=58)
CHO
counting
24 settimane
(n=273)
APOLLO study. Bretzel RG. Diabetes 2006;55(Suppl 1): Abstract 326-OR
INITIATE study. Yki-Jarvinen H, Diabetes 2006;55(Suppl 1): Abstract 125-OR
CHO counting study. Bergenstal R, et al. Diabetes 2006;55(Suppl 1): 441-P
2°Passo – Insulina basale e ai pasti
Insulina Basale
• Sopprime la produzione di glucosio tra I pasti e durante la notte
• Livelli abbastanza costanti
• 50% del bisogno giornaliero
• Va titolata fino al raggiungimento di glicemia digiuno di 100mg\ml
Bolo (ai pasti)
• Limita l’iperglicemia dopo I pasti
• Immediato incremento e picco veloce ad 1 ora
• 10% to 20% del fabbisogno totale di insulina ad ogni pasto
Inizio e titolazione della insulina glargine:
consigli pratici 1
Si titola nel tempo la dose secondo uno degli algoritmi che
presenteremo
Obiettivo per la glicemia basale <100 mg/dl
conserva la terapia OAD precedente: se presente, considera se
lasciare solo metformina
Assicurare appropriato automonitoraggio ed incoraggiare l’auto
aggiustamento della dose di insulina
Mantenere un adeguato follow-up del paziente
1. Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282―8.
2. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080―6.
3. Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2004;53(suppl 2). Abstract 2181-PO.
Inizio e titolazione della insulina glargine:
consigli pratici 2
Pazienti che già assumevano NPH in unica dose/die: si parte dalla
stessa dose di Lantus
Pazienti che già assumevano NPH in più dosi/die: si parte dall’80%
della dose complessiva
Titolazione mediante l’uso di uno dei successivi algoritmi
conserva la terapia OAD precedente: se presente, considera se lasciare
solo metformina
Assicurare appropriato automonitoraggio ed incoraggiare l’auto
aggiustamento della dose di insulina
Mantenere un adeguato follow-up del paziente
1. Davies M, et al. Diabetes Care 2005;28:1282―8.
2. Riddle M, et al. Diabetes Care 2003;26:3080―6.
3. Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2004;53(suppl 2). Abstract 2181-PO.
Tre tattiche di aggiustamento della dose
di insulina Lantus
Treat-to-Target Trial - Titola ogni settimana
glicemia media a digiuno di 3 giorni consecutivi
>180 mg/dL
140-180
120-140
100-120
(10 mM)
(7.8-10)
(6.7-7.8)
(5.5-6.7)
8 unità
6 “
4 “
2 “
LANMET Trial At.Lantus trial - Titola ogni 3 giorni
glicemia media a digiuno di 3 gg consecutivi
>100 mg/dL
>180 mg/dL
(5.6 mM)
(10 mM)
2 unità
4 unità
Studio INSIGHT (cardiologi) - Titola ogni giorno
se glicemia a digiuno
>100 mg/dL
(5.6 mM)
1 unità
Terapia basal plus e basal bolus nel DMT2 già
in terapia con insulina glargine
Si valuta la PPG più elevata e si inizia
con una inezione di Analogo rapido in
corrispondenza del pasto relativo,
successivamente se necessario si potrà
somministrare anche agli altri pasti
dosaggio iniziale 0,05-0,1IU/Kg al pasto
L’aggiustamento della dose di Analogo rapido
nello schema con Lantus
La dose di Analogo rapido: inizia con 0,05-0,1IU/Kg al
pasto
successivamente in generale un criterio pratico è :
Glicemia prima del pasto
100-140
100-140
Glicemia 2h dopo il pasto
eccellente
< 140
>140<180
ottimo
Devi
aumentare
la dose
100-140
> 180
+2IU
Principio attivo
Nome commerciale
Classe farmacologica
composizione
Inizio d’
d’azione
picco
Durata
Lispro
Humalog,
Humalog, Liprolog
A10 C1
100% lispro
5-15 min
1-2 h
4-6 h
Aspart
Novorapid
A10 C1
100%aspart
5-15 min
1-2 h
4-6h
Glulisina
Apidra
A 10 C1
100% glulisina
5-15 min
1-2h
4-6h
Umana regolare
Actrapid,
Actrapid, humulin R,
Bioinsulin R
A 10 C1
100% umana regolare
2020-40 min
2-4 h
6-10 h
NPH
Protaphane,
Protaphane, Humulin I,
Bioinsulin I
A 10 C 2
Umana regolare +
protamina
1-2 h
4-8 h
1010-20 h
NPL
Humalog NPL
ND
Lispro +protamina
1-2h
4-8 h
1010-20 h
Umana regolare + zn
Monotard;
Monotard; Humulin L,
Bioinsulin L
A 10 C4
Umana regolare + zinco
1-2 h
4-8 h
1010-20 h
Umana regolare +
NPH
Actraphane,
Actraphane, Humulin I
30/7030/70-20/8020/80-10/90
A10 C3
30,20,10% umana
regolare+ 70,80,90 NPH
1-2 h
4-8h
1010-20 h
Lispro + NPL
Humalog Mix 25
Humalog Mix 50
A 10 C3
25, 50 lispro +75,50
NPL
2020-60 min
1-8 h
1818-20 h
Aspart + NPA
Novomix 30
ND
30 % aspart + 70% NPA
2020-60 min
1-8 h
1818-20 h
Lantus,
Lantus, Optisulin
ND
100% glargine
1-2 h
no
2020-24 h
Levemir
ND
100% detemir
1-2 h
6-8h
1414-16h
Glargine
detemir
Diagnosi
Algoritmo per il
controllo del
diabete tipo 2
Modifica dello stile di vita + metformina
No
SolfanilUrea
Meno costosa
+ insulina basale
Più efficace
No
HbA1c >7%
Intensificare insulina
No
HbA1c >7%
S
i
S
i
HbA1c >7%
No
+ glitazone
+ glitazone
No ipoglicemia
S
i
HbA1c >7%
*
+
No
insulina basale
No
S
i
agon GLP1
Inibitori DPP4
?????
*
HbA1c >7%
+ SolfanilUrea
HbA1c >7%
+ insulina basale o intensificareinsulina
intensificare il trattamento insulinico + metformina +/- glitazone
*
* associato con ritenzione liquidi, insufficienza cardiaca,fratture
L’associazione di tre ADO è possibile,ma non consigliata. Controllare emoglobina glicata ogni 3 mesi fino
a che non è inferiore a 7, poi ogni 6 mesi
Nathan DM et al. Diabetologia. 2008;51:8-11
S
i
S
i
ADA/EASD Consensus per il trattamento del DMT2:
aggiornamento
DM 2 – malattia che progredisce nel tempo=
terapia che progredisce nel tempo
Mod. da Raccah D et al., Diabetes Metab Res Rev 2007;23:257-64
E’ fondamentale individualizzazione
della terapia:
paziente giovane con diabete di recente
insorgenza (“recluta”): obbiettivo:
HbA1c=6-7%: (“no mercy”)
paziente con diabete che data da tempo,
senza CVD (“veterano”):obbiettivo:
HbA1c = 6,5-7,5% (”smooth decline”)
paziente con diabete che data da tempo, con
CVD (“veterano con ferite”):obbiettivo
HbA1c =7-8% (“handle with care”)
Caso clinico 1
Soggetto maschio (ST), 52 anni
APR: ndn eccetto ulcera gasrica trattata con
tp medica
Diagnosi di diabete :1996
Patologie associate: vitiligo
Esame obbiettivo e dati di laboratorio
Altezza 175 cm, peso 66 Kg
Esami di routine : nella norma
Alla diagnosi :glicemia a digiuno 158 mg/dl, Hba1c
7,5%, C-peptide 1,32 pg/ml
Dal momento della diagnosi al momento della ns
osservazione: terapia dietetica e saltuariamente
sulfanilurea (intollerante alla metformina anche a
dosi basse)
Nessuna complicanza micro/macrovascolare
Giunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno
185 mg/dl, HbA1c 8,3%, peso 67 Kg
Quale terapia instaurare?
Pioglitazone: 30-45 mg/die e Repaglinide 1 mg
x3
Hba1c per 2 anni si mantiene a 7-7,2%, Cpeptide 1,73 pg/ml, peso 72 Kg
2006:frattura di femore: glicemie elevate a
digiuno e post prandiali: HbA1c 8,9%
Si inserisce Lantus e analogo rapido 3 volte al
di’
Attuale buon compenso: HbA1c 6,9%,glicemia
a digiuno 134 mg/dl, peso 73 Kg
Caso clinico 2 (PO)
Soggetto maschio 51 anni, cuoco
APR: ndn
Altezza165 cm, peso 82 Kg
Diagnosi di diabete :2007, glicemia 384 mg/dl,
Hba1C 17%, C-peptide 2,28 mg/dl,colesterolo
228 mg/dl, trigliceridi 360 mg/dl
Patologie associate: ipertensione arteriosa
trattata e in buon compenso
Inviato dal mmg
Quale terapia instaurare?
Insulina: Lantus e analogo rapido ai pasti
Dopo 3 mesi: glicemia a digiuno 102
mg/dl,HbA1c 7,2%, peso 76 Kg, colesterolo tot
202 mg/dl , trigliceridi 150 mg/dl
Dopo 6 mesi: glicemia a digiuno 94 mg/dl,
HbA1c 5,4%, peso 65 Kg
Automonitoraggio mostra ipoglicemie
postprandiali
Si toglie l’analogo rapido, lasciando lantus e
introducendo pioglitazone 30 mg
Dopo 2 mesi glicemie ottimali
Si sospende anche lantus e si mantiene
pioglitazone 30 mg/die
Glicemia a digiuno dopo 3 mesi 97 mg/dl,
emoglobina glicata 6,3%, C-peptide 2,4 pg/ml,
peso 67 Kg, assetto lipidico nella norma
Caso clinico 3 (MP)
Soggetto femmina 60 anni, sarda
Altezza 159 cm, peso 64 Kg
APR: multiple ernie discali
Diagnosi di diabete :2005 mai trattato
Giunge alla ns osservazione con glicemia a
digiuno 285 mg/dl, HbA1c 12,9%, C-peptide
2,28 mg/dl,colesterolo 189 mg/dl, trigliceridi
84 mg/dl
Inviato dal mmg
Quale terapia?
Insulina: Lantus e analogo rapido ai pasti
Dopo 3 mesi: glicemia a digiuno
155mg/dl,HbA1c 8,2%, peso 68 Kg,
Dopo 6 mesi: glicemia a digiuno 110 mg/dl,
HbA1c 5, 8%, peso 64 Kg
Automonitoraggio mostra ipoglicemie
postprandiali
Si toglie l’analogo rapido, lasciando lantus e
introducendo metformina 500 mg 1 x 3
Dopo 3 mesi glicemie ottimali, si sospende la
lantus e si mantiene la metformina 500 mg 1
x3
Glicemia a digiuno attuale 122 mg/dl,
emoglobina glicata 6,3%, c peptide 2,6 pg/ml
Caso clinico 4 (CC)
Soggetto maschio 63 anni
Altezza 168 cm, peso 59 Kg
APR: ndn
Diagnosi di diabete : 1996 trattato con
associazione SU-metformina
Giunge alla ns osservazione con glicemia a
digiuno 169 mg/dl, HbA1c 9,7%, C-peptide
1,55 mg/dl,colesterolo 231 mg/dl, trigliceridi
127 mg/dl
Inviato dal mmg
Quale terapia?
Rifiuta terapia con 4 iniezioni
Insulina: Mix 50/50 ai pasti
Dopo 4 mesi: glicemia a digiuno
155mg/dl,HbA1c 8,2%, peso 68 Kg,
Dopo 6 mesi: glicemia a digiuno 128 mg/dl,
HbA1c 7,4%, peso 62 Kg
Dopo 12 mesi :glicemia a digiuno 139 mg/dl,
HbA1c 6,4%
Caso clinico 5 (PC)
Soggetto maschio 64 anni
Altezza 180 cm, peso ,106Kg
APR: cardiopatia ischemica (angina instabile, trattata
con PTCA), ipertensione in terapia farmacologica
Diagnosi di diabete : 1999 trattato con :
glibenclamide 1 x 3, Metformina 1000 1 x 3 ,
acarbosio 50 mg 1x3
Giunge alla ns osservazione con glicemia a digiuno 165
mg/dl, HbA1c 10,9%, C-peptide 3,64,,colesterolo 170
mg/dl, trigliceridi 430
Quale terapia?
Rifiuta terapia con 4 iniezioni
Insulina: lantus e metformina 850 mg 1 x3 ai
pasti
Opzione terapeutica: agonista GLP-1??
Grazie per l’attenzione
ADA/EASD Consensus per il trattamento del DMT2
61
ADA/EASD Consensus per il trattamento del DMT2:
aggiornamento
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Studio Treat-to-Target (TTT) – controllo glicemico
756 pazienti con DMT2 trattati in precedenza con 1-2 OAD
BMI medio 32 kg/m2; HbA1c basale >7,5%
Mod. da Riddle M et al., Diabetes Care 2003;26:3080-86
63