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in collaborazione con
SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI
PER ANIMALI DA COMPAGNIA
SOCIETÀ FEDERATA ANMVI
65° CONGRESSO INTERNAZIONALE MULTISALA SCIVAC
RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Palacongressi di Rimini
Estratti relazioni
Comunicazioni brevi • Poster
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in collaborazione con
SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI
PER ANIMALI DA COMPAGNIA
SOCIETÀ FEDERATA ANMVI
65° CONGRESSO INTERNAZIONALE MULTISALA SCIVAC
RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Palacongressi di Rimini
ESTRATTI RELAZIONI
COMUNICAZIONI BREVI
POSTER
QUESTO VOLUME DI ATTI CONGRESSUALI RIPORTA FEDELMENTE QUANTO FORNITO DAGLI AUTORI
CHE SI ASSUMONO LA RESPONSABILITÀ DEI CONTENUTI DEI PROPRI SCRITTI.
THESE PROCEEDINGS REPORT FAITHFULLY ALL ABSTRACTS PROVIDED BY THE AUTHORS
WHO ARE RESPONSIBLE OF THE CONTENT OF THEIR WORKS.
organizzato da
Soc. Cons. a r.l.
Azienda con sistema qualità certificato ISO 9001:2008
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La SCIVAC ringrazia le Aziende sponsor per il sostegno e il contributo
prestati alla realizzazione del 65° Congresso Internazionale.
LABORATORIO PER MEDICI VETERINARI
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COMITATO SCIENTIFICO
CONSIGLIO DIRETTIVO SCIVAC
DEA BONELLO Presidente
MASSIMO BARONI Presidente Senior
FEDERICA ROSSI Vice Presidente
GUIDO PISANI Tesoriere
MARCO BERNARDINI Segretario
ALBERTO CROTTI Consigliere
BRUNO PEIRONE Consigliere
Anestesia - Adriano Lachin
Animali esotici - Giordano Nardini
Cardiologia - David Chiavegato
Chirurgia - Luca Formaggini
Citologia/Patologia Clinica - Walter Bertazzolo
Dermatologia - Fabia Scarampella
Diagnostica Per Immagini - Federica Rossi
Fisioterapia - Ludovica Dragone
COMMISSIONE SCIENTIFICA
Massimo Baroni
Davide De Lorenzi
Giorgio Romanelli
Fulvio Stanga
Gastroenterologia - Ugo Lotti
Medicina Comportamentale - Raimondo Colangeli
Medicina Felina - Silvia Rossi
Medicina Interna - Tommaso Furlanello
Nefrologia - Paola Scarpa
Neurologia - Mariateresa Mandara
Odontostomatologia - Dea Bonello
COORDINATORE SCIENTIFICO
CONGRESSUALE
FULVIO STANGA
Med Vet, Cremona
Oftalmologia - Alberto Crotti
Oncologia - Paolo Buracco
Ortopedia - Aldo Vezzoni
Riproduzione - Manuela Farabolini
RESPONSABILE SEGRETERIA
SCIENTIFICA
MONICA VILLA
Segreteria scientifica e organizzativa
Tel: +39 0372 403504
E mail: [email protected]
CHAIRMEN - MAIN SESSIONS
Anestesia - Federico Corletto, Adriano Lachin
Animali Esotici - Giordano Nardini, Paolo Selleri
Cardiologia - Francesco Migliorini, David Chiavegato
RESPONSABILE UFFICIO
MARKETING
FRANCESCA MANFREDI
E ILARIA COSTA
Tel: +39 0372 403538
E mail: [email protected]
Chirurgia - Luca Formaggini, Giorgio Romanelli
Citologia - Walter Bertazzolo
Dermatologia - Fabia Scarampella, Luisa Cornegliani
Diagnostica per Immagini - GianMarco Gerboni, Giliola Spattini
Endoscopia - Roberta Caccamo
Fisioterapia - Ludovica Dragone
Gastroenterologia - Ugo Lotti
RESPONSABILE SEGRETERIA
ISCRIZIONI
PAOLA GAMBAROTTI
Tel: +39 0372 403508
Fax: +39 0372 403512
E mail: [email protected]
Medicina Comportamentale - Raimondo Colangeli
Medicina Felina - Stefano Bo, Saverio Paltrinieri
Medicina Interna - Tommaso Furlanello
Nefrologia - Monica Cherubini, Paola Scarpa
Neurologia - Stefania Gianni, Mariateresa Mandara
Odontostomatologia - Maria Teresa Semeraro
Oftalmologia - Maurizio Mazzucchelli
ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE
EV - Eventi Veterinari - Via Trecchi 20
26100 CREMONA (I)
Oncologia - Paolo Buracco, Laura Marconato
Ortopedia - Filippo Maria Martini, Massimo Petazzoni
Practice Management - Marco Viotti, Francesco Carrani
Riproduzione - Manuela Farabolini
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
CURRICULA VITAE DEI RELATORI
ALESSANDRO BELLESE
Med Vet, Venezia
DIANE ADDIE
Dr Vet Med, PhD, BVMS, Etchebar (F)
Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna l’8-11-1994.
Da sempre appassionato di zoologia in generale e di entomologia ed erpetologia in particolare. Da quando ha intrapreso la professione medico veterinaria, si è interessato in
modo sempre più esclusivo agli animali da compagnia “non
convenzionali”, fino, allo stato attuale di dedicarsi interamente alla medicina e chirurgia di questi ultimi, in particolare di rettili e mammiferi. Esercita principalmente a Spinea
(VE) e Lido di Venezia (VE) e collabora con colleghi della
provincia. È il veterinario responsabile della Casa delle Farfalle di Bordano (UD).
Iscritto dal 1995 dapprima al GAE (Gruppo di studio animali Esotici) della SCIVAC, poi SIVAE. Socio fondatore e
consigliere dell’AAE (Associazione Animali Esotici). Ha
scritto il volume divulgativo Voglio Un Serpente, Gruppo
Castel Negrino Editore 2008 ed il paragrafo “Esami collaterali nei cheloni” nel volume “Diagnosi e terapia negli animali esotici” della Dr. M. Avanzi. Scrive articoli di argomenti medico veterinari per la rivista per appassionati Testudo magazine.
La Dr.ssa Diane D. Addie è un virologo veterinario che si interessa in particolar modo delle malattie infettive del gatto.
Dopo essersi laureata alla University of Glasgow, ha esercitato per 8 anni la professione sui piccoli animali. I suoi sogni sono di eradicare la peritonite infettiva felina (FIP), almeno fra i gatti di razza e quelli dei rifugi, e trovare una cura per la gengivostomatite felina cronica. È Honorary Senior
Research Fellow at the University of Glasgow, dove, fino al
2006, è stata direttrice del Diagnostic Veterinary Virology laboratory. Ha fondato il Feline Institute Pyrenees, dedicato
alla ricerca sulla FIP e sostenuto da donazioni offerte da singoli individui.
È autrice del sito web www.catvirus.com sulla FIP e la gengivostomatite felina (FGS). Nel 2003 ha ricevuto l’Amoroso
award per i notevoli contributi agli studi sui piccoli animali
da parte di un membro non clinico dello staff universitario.
Ha fatto parte per 20 anni del Council of Cats Protection ed
oggi è uno dei patrocinatori del Celia Hammond Animal
Trust. È membro del European Advisory Board of Cat Disease, i cui convegni sono finanziati da Merial, ma i cui membri veterinari sono volontari non retribuiti. È ricercatrice indipendente, non possedendo azioni né avendo cariche di amministratore in alcuna compagnia commerciale di interesse
veterinario o comunque correlata agli animali. Tutti i suoi
studi sono stati condotti su animali colpiti da infezioni spontanee e desidera cogliere questa opportunità per ringraziare
tutti i veterinari, gli operatori ed i gatti stessi che hanno reso
possibile la sua ricerca.
MARCO BERNARDINI
Med Vet, Dipl ECVN, Padova
Si laurea presso l’Università di Bologna nel 1988. Comincia
ad occuparsi di neurologia nel 1992, frequentando in Lussemburgo e Svizzera i corsi dell’European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS). Effettua un Residency
in Neurologia presso l’Università di Berna (Svizzera) e nel
1995 consegue il diploma dell’European College of Veterinary Neurology (ECVN).
Dal 1997 al 2001 è docente di Neurologia Veterinaria presso
l’Università di Barcellona (Spagna) e responsabile del Servizio di Neurologia e Neurochirurgia presso l’Ospedale Veterinario della stessa facoltà.
Nel biennio 2002-03 è Oberassistent in Neurologie presso
l’Università di Berna (Svizzera). Attualmente esercita la libera professione esclusivamente come referente di casi neurologici in Emilia Romagna. Inoltre, è docente a contratto di
Neurochirurgia Veterinaria presso l’Università di Padova.
Autore di articoli e del libro “Neurologia del cane e del gatto” (Poletto Editore, Milano).
LUCA ARESU
Med Vet, Padova
Luca Aresu si è laureato in Medicina Veterinaria a Torino
nel 2004.
Nel 2007 ha conseguito il dottorato di Ricerca in Patologia Veterinaria con “Study of Inflammatory Kidney Diseases in Dog” in collaborazione con il centro di Patologia
Umana dell’ospedale di Ginevra, CMU.
Dal 2007 è ricercatore in Patologia e Anatomia Patologica
Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Padova.
Dal 2000 collabora a tempo pieno con l’attività diagnostica istopatologica e necroscopica. È responsabile del settore di patologia sperimentale presso la facoltà di Padova. Il
suo principale ambito di interesse è lo studio dei meccanismi della fibrosi renale e la ricerca di biomarcatori plasmatici nelle neoplasie linfoidi del cane.
È membro della “WSAVA renal standardization study
group” e responsabile per l’attività della microscopia elettronica del servizio diagnostico della facoltà di Medicina
Veterinaria di Utrecht.
È autore di numerose pubblicazioni nell’ambito della patologia renale e neoplastica nel cane e nel gatto.
DAVID LEONARD BLOW
Acupuncturist, Roma
Nasce a Waratah, Australia il 26 Ottobre 1958. Cittadino Australiano. Laurea “Tradizional Chinese Medicine” University of Technology, Sydney Australia 1988. Presidente Associazione NADA Italia (dal 1994) e Fondatore Ass. NADA
Italia (1994).
Presidente e Fondatore Associazione TapingNeuromuscolare Institute Italia (dal 2005). Taping Neuromuscolare Trainer
(2000), Taping Neuromuscolare Institute.
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
JOHN D. BONAGURA
DVM, Dipl ACVIM, Ohio, USA
ca sperimentale su analgesici presso la Cornell. Dal 1991 è
membro SISVet e SCIVAC, dal 1993 è membro AVA, dal
1994 è membro SICV. Dal 2003, docente ai corsi SCIVACdi anestesiologia e dal 2004 è membro del consiglio direttivo SIARMUV. Autore/co-autore di 100 pubblicazioni di cui
una decina su riviste internazionali. Relatore a numerosi
congressi e seminari nazionali e internazionali. Co-autore di
un capitolo su Veterinary Clinics of North America. Autore
del manuale: “Concetti di base per l’artroscopia diagnostica
e operativa nel cane”.
John Bonagura è Professor of Veterinary Clinical Sciences e
direttore del Cardiology Service all’Ohio State University
College of Veterinary Medicine, dove ha lavorato per la
maggior parte della sua carriera. È stato Visiting Research
Fellow alla Edinburgh University nel 1989 ed è stato Gilbreath-McLorn Endowed Professor of Cardiology alla University of Missouri. È autore di oltre 200 lavori e capitoli di
libri correlati alla cardiologia clinica. È anche editor di Kirk’s Current Veterinary Therapy. È stato riconosciuto come
Ohio State University Distinguished Teacher.
PAOLO BURACCO
Med Vet, Dipl ECVS, Torino
È nato a Torino il 16-8-1956. È professore straordinario di
Semeiotica e Clinica Chirurgica Veterinaria presso la Facoltà di Med. Vet. di Torino. Nel periodo settembre 1987-dicembre 1988 è stato Visiting Assistant Professor presso la
School of Vet. Med. (Purdue University, Indiana), con Borsa
di Perfezionamento Ass. It. Ric. Cancro. È diplomato dal
giugno 1998 al Collegio Europeo dei Chirurghi Veterinari,
piccoli animali (E.C.V.S.). È membro della Veterinary Cancer Society, della Società Ital. di Chir. Vet., dell’Europ. Soc.
of Vet. Oncology e dell’European College of Veterinary Surgeons. È stato relatore in numerosi convegni nazionali ed internazionali ed è autore di circa 100 pubblicazioni su riviste
italiane ed estere.
DEA BONELLO
Med Vet, Spec Rad Vet, Dipl EVDC, Torino
Si laurea nel 1989 alla Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino, dove poi si specializza nel 1997 in Radiologia Veterinaria e nel 2000 consegue il titolo di Dottore di Ricerca in
Medicina Interna Veterinaria. Ha lavorato come ricercatore a
contratto presso il Dipartimento di Patologia Animale della
Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino dal 2001 al 2003.
Dal 1989 si dedica all’odontostomatologia veterinaria ed in
questo settore svolge attività di consulenza per i piccoli ed i
grossi animali. Nel 1996 e nel 1998 si è recata, a scopo di aggiornamento, presso l’Università di Davis, California. Nel
1998 consegue il Diploma dell’European College of Veterinary Dentistry. Relatore a numerosi congressi in Italia ed all’estero e autore di pubblicazioni inerenti l’odontostomatologia veterinaria e comparata. Dal 1998 al 2002 è stata Segretario dell’EVDC e Coordinatore del Gruppo di Studio di
Odontostomatologia della SCIVAC.
FRANCESCA CAZZOLA
Med Vet, San Martino, Novara
Laureata in Medicina Veterinaria nel 2003 presso l’Università degli studi di Torino e abilitata alla professione nello
stesso anno. Nel 2004 ha lavorato presso il Centro di riabilitazione “Villa Beria” (Mathi, Torino). A novembre dello
stesso anno ha iniziato a lavorare presso l’ospedale veterinario ANUBI di Moncalieri (Torino) dove ha esercitato fino a febbraio 2010. I suoi principali campi d’interesse sono rappresentati da fisiatria e fisioterapia, traumatologia ed
ortopedia. Da novembre del 2009 svolge la sua attività professionale presso la Clinica S. Martino di Novara. Nel gennaio 2007 ha frequentato il corso di idroterapia presso la
Westcoast Products Ltd a Diss, Norfolk, Inghilterra. Relatrice a diversi corsi nazionali di fisoterapia e ai Congressi
Internazionali SCIVAC.
Ha partecipato al corso di taping neuromuscolare nei mesi
di gennaio e febbraio 2010 e, da allora, fa parte del ‘Taping
neuromuscolare Institute’. Da maggio del 2008 fa parte del
consiglio direttivo del gruppo di studio di fisioterapia e partecipa attivamente a tutti gli incontri.
ENRICO BOTTERO
Med Vet, Cuneo
Si laurea in Medicina veterinaria presso l’università di Torino nel 1997 con una tesi sulle periodontopatie nel cane.
Esperienze professionali presso numerosi ambulatori e cliniche nell’ambito della clinica dei piccoli animali. Relatore
dal 2003 al corso Scivac di citologia. Istruttore e relatore a
corsi di endoscopia flessibile nel 2004 e nel 2005. Istruttore
e relatore a corsi di gastroenterologia nel 2006 e 2007. Relatore al congresso nazionale Scivac del 2006, del 2007, del
2008 e del 2009. Vicepresidente della Siciv (Società Italiana
di Citologia Veterinaria).
Direttore del corso di endoscopia digestiva Scivac nel 2009.
È autore e coautore di articoli su riviste nazionali ed internazionali. Attualmente lavora come libero professionista
nell’ambito dell’endoscopia flessibile presso numerosi ambulatori e cliniche in Piemonte, Liguria e Lombardia.
DAVID CHIAVEGATO
Med Vet, Dr Ric, Padova
ANTONELLO BUFALARI
Med Vet, Dr Ric, Perugia
Laureato nel 1984 alla Facoltà di Medicina Veterinaria di
Bologna, con 110/110. Si occupa di cardiologia e diagnostica ecografica nei piccoli animali da circa 15 anni. È relatore
a corsi SCIVAC di “ Cardiologia”, e di “Ecografia” di “Ecocardiografia”. Coordinatore del Gruppo di studio di “Diagnostica per immagini” della SCIVAC nel 1999/2001, attuale Presidente della SICARV (Soc. Italiana di Cardiologia
Vet.). Autore e coautore di articoli e relazioni in congressi
Laureato in Medicina Veterinaria (1989). Professore Associato dal 2006 presso l’Università di Perugia, con incarichi
di insegnamento in Anestesiologia e Clinica Chirurgica. Visiting Fellowship e Post-doctoral Associate presso la Cornell
University, per 2 anni. Titolo di PhD presso Faculty of Veterinary Medicine, Helsinki. Co-investigator di una ricer12
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
LUISA CORNEGLIANI
Med Vet, Dipl ECVD, Milano
nazionali e internazionali. È stato relatore al corso di Ecocardiografia (advanced course “cardiology III”-ESAVS). È
stato docente al Master di II livello presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Parma e presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Torino. Nel
2009 ha conseguito il titolo di “Dottore di Ricerca” in Scienze Cliniche Veterinarie. Lavora a Padova come libero professionista.
Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università di Milano nel 1991, lavora come libero professionista nel settore
dei piccoli animali dove si occupa di dermatologia dal 1995.
Ha frequentato periodi d’aggiornamento all’estero ad indirizzo dermatologico presso strutture private ed universitarie.
Full member dell’ESVD, sta attualmente seguendo la via alternativa per conseguire il diploma del College Europeo di
Dermatologia Veterinaria. È inoltre autore di numerosi articoli su riviste nazionali ed internazionali, nonché traduttore
di testi di dermatologia veterinaria e co-autore di un cd multimediale dedicato alla dermatologia. Attualmente lavora
eseguendo visite dermatologiche di referenza a Milano, Torino, Novara.
JAMES COOK
DVM, PhD, Dipl ACVS, Missouri, USA
James (Jimi) Cook ha conseguito la laurea (DVM) alla University of Missouri, ha condotto un periodo di internato alla
University of Minnesota ed è tornato alla University of Missouri per un PhD-Small Animal Surgery Residency. Dopo
aver ottenuto questo PhD nel 1998, nel 1999 è diventato Diplomate ACVS. Nello stesso anno, è stato co-fondatore del
Comparative Orthopaedic Laboratory, un laboratorio di ricerca che coinvolge il College of Veterinary Medicine, la
School of Medicine ed il College of Engineering. Oggi, oltre 30 scienziati sono coinvolti nella ricerca del COL nei settori dell’osteoartrite, dell’ingegneria tissutale e della fisiologia della cartilagine articolare. È autore di oltre 100 pubblicazioni peer-reviewed, ha ricevuto più di 10 milioni di dollari per finanziare la sua ricerca ed è stato insignito di numerosi riconoscimenti, come l’America’s Best Veterinarian
nel 2007. Il Dr. Cook è stato presidente della Veterinary Orthopedic Society nel 2008-2009. Detiene 8 brevetti US Patents ed ha visto due dispositivi biomedici superare l’approvazione FDA. Attualmente ricopre un duplice ruolo alla University of Missouri in Small Animal Orthopaedics and Orthopaedic Surgery (umana), ed è Director of The Comparative Orthopaedic Laboratory and the William & Kathryn Allen Distinguished Professor in Orthopaedic Surgery. È anche
co-fondatore e co-direttore di Be The Change Vacations,
un’organizzazione non-profit dedicata alla costruzione di
scuole nei paesi del terzo mondo in modo che ai bambini di
tutto il pianeta possano venire offerte le opportunità che solo l’educazione è in grado di dare.
ALBERTO CROTTI
Med Vet, Genova
Membro della Società di Oftalmologia Veterinaria Italiana
dalla sua costituzione, componente del Consiglio direttivo
dal 1993, ricopre attualmente la carica di President senior
della società. Membro del consiglio direttivo SCIVAC e Responsabile del coordinamento delle Società specialistiche
dal 2007. È membro del Gruppo di Studio sulla Leishmaniosi canina Scivac. Ha frequentato negli anni 1992, 1993 e
1994 il corso specialistico in oftalmologia dell’European Society for Advanced Veterinary Studies. Dal 2006 è coordinatore dell’Itinerario didattico in Oftalmologia della Scuola di
Formazione post universitaria SCIVAC e direttore del I corso del triennio di studi. Ha partecipato in qualità di relatore
a numerosi congressi ed incontri su temi di oftalmologia.
È titolare dal 1984 di uno studio associato in Genova dove si
occupa esclusivamente di oftalmologia degli animali da affezione.
DOUGLAS DEBOER
DVM, Dipl ACVD, Wisconsin, USA
Il Dr. DeBoer ha studiato alla University of California-Davis ed alla Michigan State University. Nel 1986, è entrato
a far parte del personale docente della School of Veterinary
Medicine, University of Wisconsin-Madison, dove attualmente è Professor of Dermatology. Gli interessi clinici e di
ricerca del Dr. DeBoer sono incentrati sull’immunologia
delle dermatopatie recidivanti e croniche, con particolare
riguardo alle malattie allergiche del cane ed alla dermatofitosi del gatto. È Diplomate of the American College of
Veterinary Dermatology ed ha ricevuto l’ACVD Award of
Excellence nel 2003.
Il Dr. DeBoer ha fatto parte del comitato scientifico editoriale dell’American Journal of Veterinary Research e di Veterinary Dermatology, ed attualmente è il presidente della
International Task Force on Canine Atopic Dermatitis.
FEDERICO CORLETTO
DVM, CertVA, Dipl ECVAA, MRCVS,
Six Mile Bottom (UK)
Laureato con lode in medicina Veterinaria presso la Facoltà
di Padova nel 1997. Ha compiuto un residency in Anestesia
Veterinaria presso l’Animal Health Trust (Newmarket, UK).
Nel 2002 ha conseguito il Certificate in Anestesia veterinaria, rilasciato dal Royal College of veterinary Surgeons e nel
2003 il Diploma di specializzazione rilasciato dal College
Europeo di Anestesia ed Analgesia Veterinaria (Dipl. ECVAA). È stato ricercatore presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Padova, Clinical Anaesthetist presso l’Animal
Health Trust e Research Fellow presso la divisione di anestesia dell’ospedale di Addenbrooke’s, finanziato dal Wellcome Trust. Attualmente è responasible del serivizio di anestesia presso la referral practice del Prof. Dick White, a Six
Mile Bottom, in Suffolk. Autore di pubblicazioni su riviste
nazionali ed internazionali, ha partecipato a congressi e corsi in qualità di relatore ed è autore del “Manuale di anestesia
del cane e del gatto”, pubblicato da Poletto Editore.
DAVIDE DE LORENZI
Med Vet, SMPA, Dipl ECVCP, Dott Ric, Padova
Laurea con lode in Medicina Veterinaria a Bologna nel 1988;
specializzazione in Clinica e Patologia degli Animali da Affezione a Pisa nel 1995; Diploma Europeo in Patologia Cli15
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
nica Veterinaria nel 2005. Autore e coautore di oltre 40 articoli scientifici, ha curato l’edizione italiana di testi di citologia veterinaria ed ha scritto capitoli su libri sia nazionali che
internazionali di citologia ed endoscopia. Docente in master
universitari, è regolarmente relatore invitato a congressi nazionali ed internazionali. Svolge attività di rewiever scientifico per varie riviste nazionali e internazionali ed attualmente svolge un Dottorato di Ricerca presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia relativo allo studio del lavaggio
bronco-alveolare. Esercita a Forlì ed a Padova occupandosi
di patologie respiratorie e otorinolaringoiatriche, endoscopia
e citologia diagnostica.
conda banca del seme del cane in Francia. Nel Settembre
2000, è passato alla Scuola di Veterinaria di Alfort, Parigi.
Oggi è direttore dell’Unità Didattica di Biologia e Patologia
della Riproduzione ed Ostetricia e del CERCA (Centre d’Etude en Reproduction des Carnivores) e si occupa principalmente di inseminazione artificiale e fertilità/infertilità nel
cane, nel gatto e nei felidi selvatici.
È Diplomate of the European College of Animal Reproduction ed ha supervisionato la residenza di tre giovani
diplomati (un italiano e due francesi). Attualmente, altri
due residenti (un francese ed uno spagnolo) stanno lavorando sotto la sua guida.
Alain Fontbonne è anche Past-President della EVSSAR (European Veterinary Society for Small Animal Reproduction) e
Past Vice-President del gruppo specialistico.
DANIELE DELLA SANTA
Med Vet, PhD, Dipl ECVDI, Pisa
Laureato con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Pisa nell’anno 2000. Ha ottenuto il titolo di dottore di ricerca presso la medesima Università nell’anno 2005. Dal
1998 al 2003 ha trascorso alcuni periodi di studio negli Stati Uniti e in Europa (Michigan State University, Colorado
State University, Università di Berna). Dal 2004 al 2008 ha
svolto il programma di training per il College Europeo di
Diagnostica per Immagini presso l’Università di Pisa e Berna (Svizzera). Diplomato al college Europeo di Diagnostica
per Immagini Veterinaria (ECVDI) nel 2008. È autore di numerose pubblicazioni nazionali e internazionali inerenti la
diagnostica per immagini. Attualmente svolge attività libero
professionale occupandosi esclusivamente di diagnostica per
immagini in Toscana.
LUCA FORMAGGINI
Med Vet, Dormelletto (NO)
Si laurea a Milano nel Febbraio 1991. Dal 1996 lavora presso la Clinica Veterinaria “Lago Maggiore” di cui è socio fondatore. È relatore SCIVAC per argomenti di chirurgia, medicina d’urgenza e terapie postoperatorie; ha tenuto relazioni a
diversi congressi e seminari in Italia e all’estero; è autore e
co-autore di vari testi scientifici pubblicati in Italia e su riviste internazionali. È stato accettato a sostenere l’esame dello
European College of Veterinary Surgeons. Dal 2008 è Presidente della Società di Chirurgia Veterinaria Italiana (SCVI).
I principali campi d’interesse sono rivolti a tutti gli aspetti
della traumatologia (pronto soccorso, chirurgia e terapia intensiva), alla chirurgia dei tessuti molli e alla chirurgia miniinvasiva laparoscopica e toracoscopica. I suoi hobbies comprendono la corsa, la pesca e lo snowboard. Da osservatore
ama il basket e il calcio.
ALESSANDRA FONDATI
Med Vet, Dipl ECVD, Dr Ric, Roma
Alessandra Fondati si è laureata in Medicina Veterinaria
presso l’Università degli Studi di Pisa nel 1981. Si è occupata di dermatologia veterinaria come libero professionista
dal 1984 al 1997, prima a Firenze quindi a Roma. Nel 1998
ha ottenuto il Diploma del College Europeo di Dermatologia
Veterinaria (ECVD) e dal 1998 al 2003 ha lavorato come
Professore Associato di Dermatologia presso l’Università
Autonoma di Barcellona (Spagna). Nel 2003 ha completato
un PhD sulla patogenesi del complesso del granuloma eosinofilico felino presso l’Università Autonoma di Barcellona.
Attualmente si occupa di dermatologia veterinaria, come libero professionista, a Roma.
FEDERICO FRACASSI
Med Vet, Dott Ric, Bologna
Laureato con lode in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Bologna nel 2001. Nel 2005 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca. Dal 2006 ricopre il ruolo di
Ricercatore Universitario presso il Dipartimento Clinico Veterinario dell’Università di Bologna. Dal 2005 svolge un “alternative residency” in medicina interna presso l’Università
di Zurigo sotto la guida della Prof. Claudia Reusch.
È membro dell’European Society of Veterinary Endocrinology (ESVE) e dell’European Society of Veterinary Internal
Medicine (ESVIM).
Dal 2007 è componente del consiglio direttivo della Società
Italiana di Medicina Interna Veterinaria (SIMIV). Autore di
pubblicazioni su riviste nazionali e internazionali e relatore
a congressi nazionali ed internazionali. Il suo principale
campo di ricerca è la medicina interna ed in particolare l’endocrinologia dei piccoli animali.
ALAIN FONTBONNE
Dr Vet Med, PhD, Dipl ECAR, Ass Pr, Alfort, Francia
Il Dr. Alain Fontbonne si è laureato alla facoltà di Medicina
Veterinaria di Nantes nel 1985 e poi è entrato a far parte della Scuola di Veterinaria di Alfort (Parigi) dove ha seguito un
periodo di internato sulla medicina interna dei carnivori durato 2 anni. Dopo 7 mesi di esercizio della pratica professionale a tempo pieno in una clinica veterinaria vicino a Parigi,
fra il 1988 ed il 1993 ha lavorato per il Kennel Club francese. Nel 1993 è diventato Assistant Professor presso il Dipartimento di Riproduzione della Scuola Veterinaria di Lione,
dove ha aperto un centro di ricerca che si occupa della riproduzione e dell’allevamento del cane e del gatto e la se-
GIANMARCO GERBONI
Med Vet, Samarate (VA)
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Parma nel 1998.
Ha svolto un periodo di tirocinio intensivo con il dr Romanelli Dipl.ECVS e un anno di intenship sotto la supervisione
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THOMAS K. GRAVES
DVM, MS, PhD, Dipl ACVIM, Illinois, USA
del dr Santilli Dipl ECVIM-ca. Dal 1999 lavora presso la Clinica Malpensa (Varese) come responsabile della Terapia intensiva (UTI), occupandosi di medicina interna, pronto soccorso ed ecografia addominale. Dal 1999 si occupa di studi
Scintigrafici del cane e del gatto. È stato istruttore e relatore
a diversi corsi pratici nazionali. Autore di alcuni articoli su
riviste veterinarie nazionali ed estere e traduttore di alcuni
testi di Ecografia addominale. Dal 2007 ricopre la carica di
segretario della S.V.I.D.I – Società Veterinari Italiana Diagnostica per Immagini.
Il Dr. Graves si è laureato in medicina veterinaria (DVM) alla Cornell University nel 1991 e poi ha portato a termine un
periodo di internato alla The Ohio State University, seguito
da uno di residenza in medicina interna dei piccoli animali
alla Michigan State University. Diplomato ACVIM, ha anche conseguito il titolo di MS e PhD in farmacologia alla
University of Rochester School of Medicine and Dentistry.
Attualmente è Associate Professor and Chief of Small Animal Internal Medicine allo University of Illinois College of
Veterinary Medicine, dove è anche Assistant Department
Head for Curriculum and Instruction. Ha pubblicato più di
50 articoli su riviste refereed, 30 capitoli di libri ed oltre 140
atti congressuali ed abstract, principalmente nel campo dell’endocrinologia dei piccoli animali. Il Dr. Graves ha svolto
un’estesa attività didattica in tutto il Nord America, in Sud
America, in Asia e in Europa. La sua attività di ricerca, focalizzata sulla medicina geriatrica e sull’endocrinologia, è
stata finanziata da American Association of Feline Practitioners, American Animal Hospital Association, Feline Winn
Foundation e National Institutes of Health.
SABRINA GIUSSANI
Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF,
Busto Arsizio (VA)
Si laurea cum laude presso la facoltà di Medicina Veterinaria di Milano. Dal 1998 si occupa di Medicina Comportamentale. È consigliere SISCA (Società Italiana di Scienze
Comportamentali Applicate) dal febbraio 2002. Ha partecipato a seminari, corsi di base, corsi avanzati di Medicina
Comportamentale sia in Italia sia in Francia. Si è diplomata Medico Veterinario Comportamentalista presso l’Ecole
Nationale Française nel novembre 2002.
È stata relatore a giornate regionali, seminari, corsi di base e avanzati in Italia. Ha pubblicato articoli inerenti la
Medicina Comportamentale su riviste del settore scientifico ed è autore, insieme al Dott. Colangeli, del libro” Medicina comportamentale del cane e del gatto” edito da Poletto nel 2004.
Consegue nel dicembre 2004 il Master di specializzazione
di 2° livello organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Padova in “Etologia applicata al benessere animale”. È professore a contratto nel 2005 nel Master inerente
alla Medicina Comportamentale organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Torino. È socio di Zoopsy e di
ESVCE.
LESLEY G. KING
DVM, MRCVS, MVB, Dipl ACVIM,
Pennsylvania, USA
La Dr.ssa Lesley King si è laureata alla Faculty of Veterinary
Medicine, University College Dublin, Ireland, nel 1986. Dopo aver trascorso un anno come House Surgeon in Dublin, la
Dr.ssa King si è trasferita alla School of Veterinary Medicine della University of Pennsylvania, dove nel 1989 ha portato a termine un periodo di residenza in medicina interna dei
piccoli animali. Dopo la residenza, la Dr.ssa King è rimasta
a far parte dello staff della Intensive Care Unit della University of Pennsylvania, ed attualmente è Professor in the Section of Critical Care, e Director of the Intensive Care Unit. È
Diplomate of the American College of Veterinary Emergency and Critical Care, the American College of Veterinary
Internal Medicine, and the European College of Veterinary
Internal Medicine (Companion Animal). Gli interessi della
Dr.ssa King nel campo della ricerca sono rappresentati da
tutti gli aspetti della terapia intensiva dei piccoli animali, con
particolare attenzione alla medicina polmonare ed alla previsione dell’esito nei piccoli animali in condizioni critiche.
DANIELE GRASSI
DM, Modena (I)
Direttore del Servizio di Urologia Funzionale, Urologia Femminile/Uroginecologia e Chirurgia Ricostruttiva Pelvica dell’Hesperia Hospital Via Arquà, 80 di Modena.
1985: Laurea con Lode in Medicina e Chirurgia, Università di Modena. 1990: Specializzazione con Lode in Urologia, Università di Verona.
1993: Abilitazione in Urologia Comunità Europea. 198991: Assistente Medico di Urologia; 1991-97: Aiuto Corresponsabile Ospedaliero in Urologia (U.L.SS. n.4). 19972002: UO di Urologia del Policlinico di Modena. 2002-: Attività libero-professionale presso strutture sanitarie private,
come l’Hesperia Hospital (Modena) dove fonda il Centro di
Urologia Funzionale, Urologia Femminile / Uroginecologia
e Chirurgia Ricostruttiva Pelvica. Stages e corsi di aggiornamento Internazionali: 1988-2008 in USA, Europa, Australia. Attività didattica: 1990-2006 vari insegnamenti su
argomenti di urologia ed uro-ginacologia. Relatore in oltre
200 Congressi nazionali ed internazionali.
Autore di 67 pubblicazioni nazionali ed internazionali su
argomenti di Urologia Funzionale, Uroginecologia, Chirurgia Ricostruttiva Pelvica. Membro del Comitato Scientifico della Fondazione Italiana Continenza (FIC).
ADRIANO LACHIN
Med Vet, Venezia
Laureato presso l’Università degli Studi di Parma nel 1996.
Nel 1997 ha intrapreso un periodo di tirocinio della durata di
tre anni nel reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale
“Villa Salus” di Mestre (Ve) frequentando attivamente la sala operatoria, successivamente, con le medesime modalità,
ha frequentato per due anni il reparto di Chirurgia Generale
dell’Ospedale di Dolo (Ve).
Relatore a Corsi nazionali, Congressi e seminari.
Ha collaborato alla stesura di un capitolo del libro “Medicina d’urgenza e terapia intensiva del cane e del gatto” (Masson-2004); nel 2005 ha curato l’edizione Italiana dell’opera
in lingua tedesca (J. Henke e W. Erhardt) di “Terapia del do17
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lore negli animali da compagnia” (Masson 2006). Collabora
con la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli
studi di Perugia mediante attività di consulenza scientificodidattica. Dal Gennaio 2006 ha iniziato un periodo di tirocinio presso la divisione di Anestesia e Rianimazione dell’Ospedale di Padova frequentando il reparto di Chirurgia Pediatrica. Attualmente svolge l’attività libero professionale e
si occupa esclusivamente di Anestesia.
Socio della Società Europea di Riproduzione Animali da
Compagnia. Relatore a Congressi e Corsi di carattere Nazionale ed Internazionale sui temi della Riproduzione degli
Animali da Compagnia, campo di maggior interesse la “Riproduzione dei Piccoli Animali” con particolare riferimento
al cane. Iscritto all’Ordine provinciale di Genova al n°231.
Giovanni, oltre ad essere uno stimato veterinario, ha un allevamento amatoriale di Labrador neri e chocolate ai quali si
è aggiunto ultimamente anche un bellissimo cocker spaniel
maschio bianco/nero, Greg. I Labrador “Della Lontra” sono
cani amabili e versatili, allevati in un clima sereno e socializzati al meglio, grazie anche all’aiuto indispensabile di Pietro e Teresa, gli assistenti primari della famiglia Majolino.
RICHARD A. LECOUTEUR
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVIM (Neurology),
Dipl ECVN, California, USA
Il Dr. LeCouteur si è laureato alla University of Sydney, Australia, nel gennaio 1975. Dopo aver esercitato per un anno
in una struttura privata per piccoli animali a Sydney, in Australia, ha portato a termine un Periodo di Internato e Residenza in Chirurgia alla University of Guelph in Canada. In
seguito, il Dr. LeCouteur ha completato un periodo di Residency in Neurology and Neurosurgery alla University of California, Davis. Da luglio 1980 a gennaio 1984, ha conseguito un PhD in Comparative Pathology alla University of California in Davis. Il campo dello studio erano le Lesioni del
Midollo Spinale. Da gennaio 1984 ad agosto 1989, il Dr. LeCouteur ha fatto parte del corpo docente della Colorado State University. Nel settembre 1989 è tornato a Sydney, in Australia, per aprire una struttura specialistica in Neurologia e
Neurochirurgia. Nel gennaio 1995 è tornato negli USA per
assumere l’incarico di Professor of Neurology and Neurosurgery alla University of California at Davis. Il Dr. LeCouteur
è Diplomate of the American College of Veterinary Internal
Medicine (Neurology), e Diplomate of the European College of Veterinary Neurology (ECVN). Attualmente, è Chair
of the Board of Regents of the ACVIM e fa parte del Board
of the North American Veterinary Conference (NAVC).
MASSIMO MARISCOLI
Med Vet, Dipl ECVN, Teramo
Laureato presso la facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Bologna nel 1990. Dal 1992 al 1994 ha
partecipato ai corsi teorico-pratici di Neurologia Veterinaria
alla European School for Advanced Veterinary Studies
(ESAVS). Si è diplomato all’European College of Veterinary
Neurology nel 1996 dopo il Conforming Residency Program
in Neurologia e Neurochirurgia Veterinaria presso l’Università di Berna. Ha partecipato come relatore a numerosi congressi, corsi, seminari nazionali ed internazionali. È stato
Professore a contratto presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Padova e Parma e dal
1998 è docente (ssd vet/09) presso il Dip.to di Scienze Cliniche Veterinarie dell’Università degli Studi di Teramo. È
autore o co-autore di numerose pubblicazioni scientifiche
inerenti la neurologia e la neurochirurgia veterinaria.
ALESSANDRO MELILLO
Med Vet, Roma
Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Ateneo degli Studi di Pisa nel 1997 con tesi sperimentale dal titolo: “Anestesia di alcuni ordini di Mammiferi esotici e selvatici: Marsupiali, Chirotteri, Roditori, Lagomorfi, Primati e Carnivori”.
Da sempre si interessa e si occupa in maniera quasi esclusiva di “Nuovi Animali da Compagnia” con particolare attenzione agli Uccelli, al Coniglio e al Furetto: ha sempre ritenuto fondamentale l’aggiornamento e il confronto coi colleghi, cercando quindi di frequentare attivamente corsi, convegni e congressi, nonché periodi di tirocinio presso strutture
specializzate in vari aspetti della Medicina e della Chirurgia
degli Animali non Convenzionali in Italia e all’estero, fra cui
ricorda la clinica veterinaria del Loro Parque sotto la direzione del dr. Lorenzo Crosta. Dal 2000 è socio della Clinica
Veterinaria Omniavet di Roma dove è responsabile del settore “Nuovi Animali da Compagnia”.
OLIVIER LEVIONNOIS
DVM, Dr Med Vet, Dipl ECVAA, Berna (CH)
Il Dr. Olivier Levionnois si è laureato in medicina veterinaria a Nantes, in Francia, nel 2000. Ha poi effettuato un periodo di internato in Equine Medicine a Montreal, QE
(2001), seguito da uno di residenza in Veterinary Anaesthesia a Berna, CH (2002-2005) ed ha anche ultimato due tesi
di laurea in medicina veterinaria (F, CH). Dopo 2 anni
(2006-2008) come assistente in Anestesia Veterinaria all’Ospedale Veterinario di Berna, è divenuto Diplomate of the
European College of Veterinary Anaesthesia and Analgesia
(Dip.ECVAA) ed ora lavora come Assistente Direttore Medico a Berna, sul punto di terminare la sua tesi di PhD. Uno
dei suoi centri di interesse professionale è rappresentato dalla farmacocinetica e farmacodinamica degli anestetici veterinari come la ketamina o il propofolo.
PERE MERCADER
DVM, MBA, DAS (Economics and Management),
Barcelona (E)
GIOVANNI MAJOLINO
Med Vet, Parma
Pere Mercader si è laureato presso l’Università degli Studi di
Barcellona nel 1988. Ha conseguito un Master in Amministrazione e Finanza (MBA –Master in Business Administration presso la scuola IESE nel 1991) e ha completato un dottorato in Economia e Gestione Finanziaria (DAS) nel 2003.
Laureato in Medicina Veterinaria conseguita presso l’Università di Parma, nel 1991 specializzato in “Malattie dei Piccoli Animali” presso l’Università di Pisa nel 1994. Past-President e Socio Fondatore della SIRVAC (Società Italiana Veterinari per la Riproduzione degli Animali di Compagnia)
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Dal 1991 al 2001 ha lavorato in un’azienda globale di alimenti per animali, dove ha occupato varie posizioni come direttore Marketing sia in Spagna che in Europa. Nel 2001 ha
fondato la sua società indipendente di consulenza in Practice
Management, un ruolo che aveva sviluppato da sempre. Pere
attualmente fa regolarmente consulenza presso cliniche veterinarie e ospedali in Spagna e Portogallo. Ha tenuto molte
conferenze e lezioni di Practice Management a veterinari di
piccoli animali europei e sudamericani. È anche professore
universitario, avendo insegnato in vari corsi di Economia. Attualmente coordina le lezioni di Marketing e Strategia del
corso di Veterinaria MBA organizzato dall’AVEPA (Associazione Spagnola Veterinari per Animali da Compagnia) presso
l’Università di Barcellona (UAB). Pere ha condotto studi su
prezzi e profitti nell’ambito del settore delle cliniche per piccoli animali in Spagna, anche in collaborazione con AVEPA.
Ha pubblicato di recente il suo primo testo di PM (Management Solutions for Small Animal Veterinary Practices). Pere
è anche socio fondatore e direttore degli Studi di Gestione
Veterinaria (www.estudiosveterinarios.com), la prima
azienda di ricerca di mercato specializzata nel canale delle
cliniche per piccoli animali. Quest’azienda attualmente offre
un sistema di raffronto continuo dei rendimenti finanziari tra
i vari concorrenti in Spagna e non solo delle cliniche.
Teramo: “Gestione degli Animali da Compagnia Non Convenzionali” - Corso di Laurea in Tutela e Benessere Animale. Nel periodo luglio 2004 – dicembre 2006 è stato il veterinario responsabile dell’Ospedale delle tartarughe marine
della Fondazione Cetacea (Riccione) di cui tutt’ora è consulente. È stato relatore a corsi e congressi nazionali ed internazionali sulla medicina e chirurgia degli animali non
convenzionali. È autore di pubblicazioni di interesse nazionale ed internazionale sulla medicina degli animali esotici.
Svolge attività di consulenza per animali esotici presso cliniche veterinarie dell’Emilia Romagna, centri di recupero
della fauna selvatica e parchi italiani ed esteri.
STEFANO NICOLI
Med Vet, Reggio Emilia
Laureato presso l’università di Bologna nel 1994, fino al
2004 ha svolto attività libero-professionale presso la Casa di
cura veterinaria S. Geminiano di Modena; dal 2004 ad oggi
collabora alcune strutture tra cui la Clinica Veterinaria Pirani di Reggio Emilia occupandosi di chirurgia dei tessuti molli con particolare interesse per la chirurgia delle alte vie urinarie, la chirurgia dell’apparato endocrino, la chirurgia vascolare, la microchirurgia e la radiologia interventistica. È
socio della Società Italiana di Microchirurgia.
Dal 1 Ottobre 2008 è chirurgo a contratto presso l’ospedale
didattico della facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Torino; sta seguendo il percorso per il conseguimento
del titolo di Dottore di ricerca. Ha presentato numerose relazioni in congressi nazionali ed internazionali ed è coautore
di alcune pubblicazioni su riviste indicizzate.
ISABELLA MEROLA
Med Vet, Milano
Isabella Merola si laurea cum laude presso la facoltà di Medicina Veterinaria di Napoli nel 2005. Lavora come libero
professionista dal 2005. Riceve il titolo di Itinerario formativo in Medicina Comportamentale del cane e del gatto nel
2006, ed il titolo di Master in Etologia Applicata e Benessere Animale, presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Bologna nel 2007. Ha seguito vari corsi e
congressi, in Italia e all’estero sulla medicina comportamentale. È relatrice in corsi e seminari di patologia comportamentale in Italia. Si occupa di Medicina del Comportamento del cane e del gatto dal 2005. È socio SISCA dal Febbraio
2006. Attualmente esercita come medico veterinario comportamentalista a Milano e segue un Dottorato di Ricerca in
Psicologia Comparata presso la Facoltà di Medicina dell’Università di Milano nel Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche con un progetto di ricerca sulla relazione
uomo-cane; uomo-gatto.
GAETANO OLIVA
Med Vet, Napoli
Si è laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II, il 31/07/1984.
Dal 1984 al 1987 ha trascorso un periodo di formazione
presso l’Istituto di Clinica Medica Veterinaria della Facoltà
di Napoli. È stato borsista per tre mesi (novembre 1990- febbraio 1991) presso il Department of Clinical Sciences of
Companion Animals, dell’Università di Utrecht, Olanda.
Dal 1987 al 1991 è stato Funzionario Tecnico Laureato presso l’Istituto di Clinica Medica Veterinaria della Facoltà di
Med Vet, Napoli. Dal 1991 al 2001 è stato Professore Associato di Terapia Medica Veterinaria presso la stessa Facoltà.
Dal 2001 è Professore Ordinario; attualmente ricopre la cattedra di Clinica Medica Veterinaria. Dal 2001 il Prof Oliva è
il Presidente del Corso di Laurea Specialistica in Medicina
Veterinaria della Facoltà di Napoli. I suoi interessi didattici
e di ricerca sono nel campo della Medicina Interna degli animali da Compagnia, con particolare riguardo agli aspetti diagnostici, clinici e terapeutici delle malattie trasmesse da vettori. È autore di 110 lavori a stampa, su riviste nazionali ed
internazionali.
GIORDANO NARDINI
Med Vet, Modena
Laureato a Bologna nell’Aprile 2004 con tesi sull’importanza della farmacocinetica degli antibiotici nei rettili. Socio
fondatore della Clinica Veterinaria MODENA SUD a Spilamberto (MO), dove ricopre il ruolo di Responsabile della
Medicina e Chirurgia degli animali esotici e non convenzionali. Da marzo 2008 ricopre l’incarico di consigliere della
SIVAE (Società Italiana Veterinari Animali Esotici). È titolare di un dottorato di ricerca in Morfofisiologia e Patologia
Veterinaria presso l’Università degli Studi Bologna. Dal
2007 è membro del Comitato Internazionale dell’ARAV
(Association of Reptilian and Amphibian Veterinarians). Da
Ottobre 2006 è Professore a contratto presso l’Università di
DOMENICO OTRANTO
Med Vet, BVetMed, Dr Ric, Dipl EVPC, Bari
Professore Ordinario di Parassitologia e Malattie Parassitarie presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Bari. Diplomato all’European Veterinary Parasitology College
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FRANK PASMANS
DVM, PhD, Dipl ECZM (herpetology), Ghent (B)
(EVPC). Fellow Royal Entomological Society, London
(FRES). Nel Giugno 2006 ha ricevuto il premio internazionale dell’Accademia Nazionale dei Lincei per le ricerche
svolte nel campo della Zoologia ad indirizzo evoluzionistico. Ha svolto la sua attività di ricerca nell’ambito della
parassitologia e dell’entomologia medico veterinaria in Italia e all’estero (Francia e Germania). Ha ricoperto numerosi
incarichi d’insegnamento presso la Facoltà di Medicina e
Chirurgia e di Medicina Veterinaria dell’Università degli
Studi di Bari nell’ambito della parassitologia e delle malattie parassitarie. È responsabile di progetti bilaterali del Ministero degli Esteri Italiano con la Cina, l’Albania e il Belgio ed è stato consulente dell’European Food Safety Agency
(EU). È referee per riviste mediche del settore e componente dell’Editorial Board di Medical and Veterinary Entomology. I campi di ricerca hanno riguardato: Siero-diagnosi di
numerose miasi. Studio dell'infezione oculare degli animali
e dell’uomo da Thelazia spp. Differenziazione molecolare e
la definizione dei rapporti filogenetici di larve di Oestridae
causa di miasi obbligatorie degli animali domestici. Studi di
campo per l’efficacia di prodotti farmacologici per il controllo degli ectoparassiti. È coautore di pubblicazioni scientifiche e autore di capitoli di libri del settore.
Frank Pasmans si è laureato in medicina veterinaria nel 1998
alla Università di Ghent, in Belgio. Nel 2002 ha ottenuto il
PhD sulle infezioni da Salmonella nei rettili. Nel 2009 è stato diplomato fondatore dell’European College of Zoological
Medicine nella sottospecialità “Erpetologia”. Attualmente, è
responsabile della medicina di rettili e anfibi alla Facoltà di
Medicina Veterinaria dell’Università di Ghent. Inoltre, è direttore del laboratorio di batteriologia e micologia veterinaria della stessa facoltà. Questa fortunata combinazione gli
consente di svolgere attività di ricerca nel campo delle malattie batteriche e micotiche dei rettili e degli anfibi.
MANUELA PEREGO
Med Vet, Samarate, Varese
Laureata presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano nel 2003.
Lavora presso la Clinica Veterinaria Malpensa in Samarate
(Varese) dove svolge attività clinica occupandosi di medicina interna con particolare interesse alla cardiologia. È autrice di numerose pubblicazioni di cardiologia su riviste nazionali ed internazionali. È stata istruttrice ai corsi di aritmologia clinica organizzati dal G.A.C.V.I. e dalla S.C.I.V.A.C.
Ha presentato lavori di cardiologia a congressi nazionali ed
internazionali. È coautrice del libro Elettrocardiografia nel
cane e nel gatto: genesi ed interpretazione del ritmo cardiaco, edito da Elsevier Masson e del CD sulle aritmie del cane
edito da Merial. Il suo settore di ricerca è lo studio della diagnosi e terapia delle aritmie.
VALERIA PANTALEO
Med Vet, Padova
Si laurea a pieni voti in Medicina Veterinaria presso l’Università di Padova nel 2000 con una tesi in neuroanatomia dal
titolo “Il peptide vasoattivo intestinale nella ghiandola pineale di ovini normali e ganglionectomizzati”. Dal 2001 al
2003 lavora come internista in un ambulatorio veterinario.
Dal 2003 al 2005 completa un programma di fellowship in
Emodialisi e Medicina Renale presso il Veterinary Teaching
Hospital dell’Università di Davis sotto la guida del dottor
Larry D. Cowgill e Thierry Francey.
Ha presentato diverse short comunications a congressi internazionali e ha pubblicato un lavoro scientifico relativo all’emodialisi nel cane e nel gatto. Dal 2006 svolge la sua attività di medico internista con interesse particolare alla nefrologia e urologia negli animali da compagnia presso la Clinica
Veterinaria San Marco di Padova.
MICHELE POLLI
DVM, Dr Ric, Milano
Laureato in Medicina Veterinaria ha conseguito il Dottorato
di ricerca presso l’Università degli Studi di Milano, da sempre si occupa di genetica molecolare e patologie ereditarie
negli animali domestici. È docente di genetica per il corso di
laurea in Allevamento e Benessere Animale e per l’insegnamento di malattie geneticamente trasmissibili negli animali
d’affezione per il corso di laurea in Medicina Veterinaria di
Milano. Svolge da anni la sua attività di ricerca presso il Dipartimento di Scienze Animali dell’Università degli Studi di
Milano. La sua attività di ricerca ha permesso l’identificazione di mutazioni causative di alcune malattie ereditarie negli animali di interesse veterinario e il conseguente sviluppo
di alcuni brevetti. È Presidente e amministratore di VetoGene, laboratorio di genetica molecolare, spin-off-Università
degli Studi di Milano. La sua attività di ricerca è finalizzata
soprattutto al controllo genetico delle malattie ereditarie per
la preservazione della salute e del benessere degli animali
d’affezione. È responsabile della certificazione diagnostica
forense VetoGene.
Attualmente gli interessi di ricerca sono mirati soprattutto
allo sviluppo della medicina veterinaria forense relativa alle
analisi del DNA, all’identificazione di geni candidati responsabili di malattie ereditarie riferite a differenti specie
animali, allo studio dell’evoluzione, filogenesi e biodiversità delle principali razze canine e di alcune specie di canidi.
È autore di circa 140 pubblicazioni scientifiche.
VALENTINA PAPA
Med Vet, Dr Ric, Roma
Laureata presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Teramo nel luglio 2001 con la tesi
“Manifestazioni neurologiche associate alle sindromi paraneoplastiche del cane”.
Dopo un periodo di formazione presso la Klinik für kleine
Haustiere, Tierärztliche Hochschule (Università di Hannover, Germania) e presso il Departement für klinische Veterinarmedizin, Abteilung fur Neurologie (Università di Berna, Svizzera) ha svolto un residency in neurologia veterinaria, un dottorato in medicina e terapia d’urgenza veterinaria e un post-dottorato di due anni presso l’Università degli Studi di Teramo. Attualmente svolge la sua attività a
Roma come libero professionista presso la Clinica delle
Emergenze Veterinarie (CEV) occupandosi di neurologia e
neurochirurgia veterinaria.
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GIORGIO ROMANELLI
Med Vet, Dipl ECVS, Milano
2004 e 2005 ha ricoperto la carica di Junior Docent presso i
dipartimenti di Diagnostica per Immagini delle Università di
Uppsala ed Utrecht.
Nel 2006 ha intrapreso un dottorato di ricerca presso il dipartimento di Diagnositca per Immagini dell’Università di
Parma, conseguito nel 2009. Nel 2008 ha conseguito il Diploma Europeo di Diagnostica per Immagini Veterinaria. Lavora come libera professionista presso la Clinica Veterinaria
Castellarano (RE).
Laureato in Medicina Veterinaria nel 1981 presso l’Istituto
di Clinica Chirurgica della Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università di Milano, relatore il Prof. Renato Cheli. Subito dopo la laurea partecipa ad un programma di chirurgia
sperimentale sul trapianto di cuore e di pancreas. Libero professionista lavora in provincia di Milano occupandosi totalmente di casi di riferimento di oncologia e chirurgia dei tessuti molli. Charter Member e, dal luglio 1993, diplomato all’European College of Veterinary Surgeons. Presidente SCIVAC nel periodo 1993-1995. Presidente SCVI nel periodo
1998-2004. Segretario SIONCOV. Ha presentato relazioni
ad oltre 85 congressi e meeting nazionali ed internazionali.
Editor e coautore del testo “Oncologia del cane e del gatto”
edito da Elsevier-Masson. Ha soggiornato per periodi di studio presso le università di Cambridge (UK), North Carolina
(USA) e Purdue-Indiana (USA) I suoi hobbies sono la pesca
a mosca e la coltivazione di alberi bonsai.
ENRICO STEFANELLI
Med Vet, Roma
Si laurea con lode in Medicina Veterinaria a Bologna nel
1994, inizia l’attività professionale occupandosi quasi esclusivamente di odontostomatologia ed anestesiologia. Nel
1995 trascorre un periodo di tirocinio pratico negli Stati Uniti presso la Colorado State University e si reca successivamente all’estero più volte per brevi corsi di specializzazione.
Dal 1996 è referente per l’odontostomatologia e l’anestesiologia di numerose strutture veterinarie private in Italia. Relatore invitato in Congressi e Seminari Nazionali e istruttore
a numerosi corsi pratici nazionali. Nel 2006 consegue il Master internazionale universitario, II livello, in Gastroenterologia ed endoscopia digestiva degli animali d’affezione presso l’Università di Teramo.
È stato socio fondatore e vice presidente della prima Società Italiana Veterinaria di Anestesia Locoregionale e Terapia
del Dolore. Dal 2006 è responsabile dell’attività formativa
post laurea in anestesia di Dormire Sognare. Attualmente
svolge la propria professione dividendosi tra la gestione del
reparto di Anestesia e Odontostomatologia della Clinica Veterinaria Gregorio VII di Roma e l’attività didattica nell’ambito della Educazione Continua in Medicina.
FEDERICA ROSSI
Med Vet, SRV, Dipl ECVDI, Sasso Marconi (BO)
Laureata nel 1993 a Bologna, con lode, ha ricevuto il “Premio Rotary Corsi di Laurea” per il miglior Curriculum di
Laurea nell’Anno 92/93. Ha trascorso diversi periodi di formazione all’estero.
Nel 1997 ha conseguito il Dipl di Spec. in Radiologia e nel
2003 il Dipl del College Europeo in Diagnostica per Immagini (ECVDI). È autrice di oltre 40 pubblicazioni nazionali
ed internazionali, revisore e coautore di testi scientifici. È
Pres, della Soc. Italiana ed Europea di Diagnostica per Immagini (SVIDI ed EAVDI). Ha lavorato come Ober-assistent
alle Univ. di Berna e Philadelphia. Dal 2008-2009 è Prof. a
contratto e consulente per la TC per la Facoltà di Med. Vet.
dell’Univ. di Torino. Dal 1993 lavora a Sasso Marconi (BO),
svolgendo attività di referenza in Radiologia, Ecografia e TC
e di ricerca nel campo dei mezzi di contrasto ecografici.
JÖRG M. STEINER
Dr Med Vet, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA,
Texas, USA
Jörg Steiner si è laureato nel 1992 all’Università LudwigMaximilians di Monaco, Germania. Dal 1992 al 1993 ha
fatto il suo internato in medicina e chirurgia dei piccoli animali all’Università della Pennsylvania e dal 1993 al 1996 il
suo residency in medicina interna dei piccoli animali alla
Purdue University. Ha ricevuto nel 1995 il diploma di Dr.
med. vet. alla Università Ludwig-Maximilians di Monaco,
Germania, con uno studio sulla tripsina felina e l’immunoreattività tripsinosimile felina.
Nel 1996 si è diplomato all’American College of Veterinary
Internal Medicine e all’European College of Veterinary Internal Medicine. Nel 2000 il Dr. Steiner ha ricevuto il PhD
dalla Texas A&M University per il suo lavoro sulle lipasi digestive del cane ed il loro utilizzo pratico per la diagnosi di
affezioni gastrointestinali nel cane.
È attualmente Professore Assistente Clinico presso il Dipartimento di Medicina e Chirurgia di piccoli animali alla
Texas A&M University. Il Dr. Steiner è inoltre responsabile, quale co-direttore, del Laboratorio di Gastroenterologia
della Texas A&M University ed è impegnato nella ricerca e
sviluppo di nuovi test diagnostici per i disturbi dell’apparato gastrointestinale.
MASSIMO SERRERI
Med Vet, Olbia
Laurea in medicina veterinaria anno 2000.
Master economia del turismo università Bocconi anno 2008.
Master Sole 24 ore management & leadership anno 2009.
Consulente per gruppo vetservice & cinoservice Sardegna.
Consulente per Gruppo “Martini Holding” Gruppo Alberghiero.
Consulente Consorzio Costa Smeralda per serv. veterinari
Costa Smeralda. Consulente gruppo L&D grossa Distribuzione. Business Advisor per R&S vet management.
GILIOLA SPATTINI
Med Vet, Dipl ECVDI, Dr Ric, Reggio Emilia
Si laurea in Med Vet con Lode a Parma nel 1998. Nel 1999
vince una borsa di studio di specializzazione per l’estero e si
reca al Royal Veterinary College di Londra dove nel 2000 intraprende il training del College Europeo di Diagnostica per
Immagini. Ha integrato il piano di studi con stage trimestrali nelle Università di Utrecht, Tufts, Pennsylvania e Berna. È
autrice di pubblicazioni nazionali ed internazionali. Nel
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TRACY STOKOL
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVP, Ithaca, USA
mans and Animal (Università di Salamanca) e D. immitis
and D. repens in dog and cat and human infections (Università di Napoli). Dal 2006 è diplomato dell’European Veterinary Parasitology College.
Lavora a Pavia presso l’Ospedale veterinario Città di Pavia
dove svolge attività prevalente di referenza inerente le malattie parassitarie e la cardiologia, collabora nel settore della
ricerca parassitologica con le sezioni di parassitologia delle
Università degli Studi di Salamanca e Milano, ed è consulente nel settore della cardiochirurgia.
La Dr.ssa Stokol si è laureata (BVSc) nel 1987 alla University of Melbourne, Australia. Dopo la laurea, ha lavorato come veterinario associato in una struttura per piccoli animali
nell’area metropolitana di Melbourne, prima di tornare alla
University of Melbourne per iniziare un PhD sotto la guida
del Dr. Bruce Parry. Nel 1993 discusse con successo la propria tesi sulla “Malattia di von Willebrand nei cani in Australia”. Nello stesso anno, passò alla Cornell University come istruttore di Patologia Clinica. Nel 1995 ottenne il certification in Clinical Pathology e rimase alla Cornell University fino al 2000.
A questo punto, si spostò a Boston ed assunse il ruolo di
post-doctoral fellow presso il Department of Pathology al
Brigham and Women’s Hospital, Harvard University. Nel
maggio 2002 tornò alla Cornell University come Assistant
Professor nel Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences.
I suoi interessi di ricerca comprendono le malattie dell’emostasi e dell’emopoiesi negli animali e la ricerca di base sui
meccanismi delle metastasi neoplastiche.
ANTONELLA VERCELLI
Med Vet, CES derm, CES oft, Torino
Laureata in medicina veterinaria presso la facoltà di Torino
nel 1985. Ha conseguito Il diploma francese in oftalmologia (CES 1989 ENV Toulouse) e il diploma francese in dermatologia (CES 1992 ENV Nantes-Lyon). È Full member
della ESVD (Società Europea di Dermatologia veterinaria)
ed è stata board member della medesima società negli anni
1999-2001. È past President della società di oftalmologia
veterinaria italiana (Sovi) dal 2001. È membro fondatore
della Sidev (Società italiana di dermatologia veterinaria) di
cui è attualmente Past President.
Lavora dal 1985, come libero professionista, presso l’Ambulatorio Veterinario Associato di Torino dove si occupa di
dermatologia ed oftalmologia dei piccoli animali ed è direttore del laboratorio analisi per piccoli animali per il quale si occupa di istopatologia.
È autore di numerose pubblicazioni sia su riviste nazionali
che internazionali. Ha partecipato alla realizzazione di corsi e congressi nazionali ed internazionali in dermatologia
ed oculistica come relatore e come organizzatore. È autore
e co-autore di atlanti e CD dedicati alla dermatologia veterinaria. È stata professore a contratto presso la facoltà di
Medicina Veterinaria di Grugliasco (TO) per l’insegnamento: CIP medicina del cane e del gatto: esercitazioni
teorico pratiche inerenti le applicazioni dei chemioterapici
nella dermatologia dei piccoli animali, negli anni accademici 2003-2004, 2004-2005 e 2005-2006, 2006-2007.
SHELLY VADEN
DVM, PhD, Dipl ACVIM, Raleigh (NC)
La Dr.ssa Shelly Vaden è Professor of Small Animal Internal
Medicine al North Carolina State University College of Veterinary Medicine, USA. Si è laureata alla University of
Georgia, College of Veterinary Medicine, ed in seguito ha
svolto un periodo di internato alla Cornell University ed uno
di residenza in Small Animal Internal Medicine alla North
Carolina State University. È Diplomate of the American College of Veterinary Internal Medicine.
Ha anche conseguito un PhD presso la North Carolina State
University. L’attività accademica della Dr.ssa Vaden è stata
principalmente incentrata sulle malattie del rene e delle basse vie urinarie del cane e del gatto. Negli ultimi anni, questo
è diventato anche il principale centro di interesse della sua attività clinica. Ha pubblicato oltre 100 lavori peer-reviewed ed
oltre 100 non-peer reviewed, capitoli di libri e relazioni congressuali.
MASSIMO VIGNOLI
Med Vet, SRV, Dipl ECVDI, Bologna
Laureato a Bologna su: “displasia dell’anca nel cane”. Specializzato a Torino su: “Kodak insight nella radiologia toracica del cane”.
Resident Prize ECVDI, Murcia 2002: “biopsie TC-guidate nello scheletro”.
Autore di 73 lavori scientifici (44 internazionali). Diplomato College Europeo Diagnostica per Immagini (Dipl.
ECVDI). Dal 2005 Coordina l’itinerario di diagnostica per
immagini della Scuola di Formazione Post Universitaria a
Cremona. Coautore del libro “Radiologia del cane e del
gatto”. Presidente SVIDI 2001-2004. Professore a contr. a
Napoli, 2007, 2008, 2009. Docente 2007, 2008 Scuola di
Spec. Patol. e Clinica An. Affez. e Master di Oncologia a
Pisa. Lavora presso la Clinica Veterinaria dell’Orologio e
Centro Oncologico Veterinario a Sasso Marconi (BO), dove si occupa di diagnostica per immagini e radioterapia.
Sta completando PhD all’Università di Ghent.
LUIGI VENCO
Med Vet, Torino
Nato nel 1961 consegue la laurea in Medicina veterinaria e
di seguito il Diploma di specializzazione in Clinica dei piccoli animali presso la Facoltà di Medicina veterinaria dell’Università degli studi di Milano. Frequenta il Corso di cardiologia presso la Facoltà di Medicina veterinaria dell’Università degli studi di Torino. Soggiorna per periodi di studio,
ricerca ed insegnamento all’estero presso le Università di
Athens (GA), Philadelphia (PEN), Fort Collins (CO), Davis
(CA) negli USA e Gifu (Giappone).
È autore e coautore di più di venti articoli inerenti la filariosi cardiopolmonare e la cardiologia su International peer
reviewed Journal (recensiti da PubMed), Editore ed autore
della Monografia sulla Filariosi cardiopolmonare pubblicata da SCIVAC ed autore di capitoli in Dirofilariasis in Hu26
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MARCO VIOTTI
Med Vet, Torino
dicina interna alla Michigan State University, ha rivestito diverse cariche nel corpo docente della Michigan State University, della Mississippi State University, ed ora della Texas
A&M University.
È professor of Small Animal Clinical Science e specialista in
gastroenterologia, epatologia, pancreatologia ed endoscopia.
Il Dr. Willard ha condotto ricerche sui cani da slitta in Alaska e sta collaborando con il gruppo di lavoro WSAVA di
istopatologia gastroenterica.
Ha tenuto oltre 2.100 ore di lezione di aggiornamento postlauream ed ha oltre 70 pubblicazioni refereed e più di 100
capitoli di libri. I suoi hobby sono le passeggiate, giocare a
scacchi (male, ma divertendosi comunque) e lavorare nell’azienda agricola di famiglia.
Laureato a Torino nel 1994 con una tesi sperimentale sull’embriogenesi cardiaca,si occupa esclusivamente di piccoli animali.Ha frequentato numerosi corsi di aggiornamento scivac, nonché congressi e seminari.
Attualmente vicecoordinatore del Gruppo di Studio di Practice Management, membro del consiglio direttivo di Amnvi
Piemonte,si occupa esclusivamente di medicina interna e
practice management.
ROBERT N. WHITE
BSc (Hons) BVetMed, CertVA, DSAS (Soft Tissue)
Dipl ECVS, MRCVS, Nottingham (UK)
Il Dr. White si è laureato al Royal Veterinary College nel
1989. Ha conseguito il RCVS Diploma in Small Animal Surgery (Soft Tissue) ed è Diplomate of the ECVS. È anche
RCVS and European Specialist in Small Animal Surgery.
Nel 2002 gli è stato assegnato il BSAVA Simon Award per i
suoi notevoli contributi alla chirurgia veterinaria. È Special
Professor of Small Animal Soft Tissue Surgery alla Nottingham University. Nel 1998 è stato cofondatore della Davies
White Veterinary Specialists. In seguito, nel 2004, ha fondato un proprio Surgical Consultancy Service offrendo i propri
servizi chirurgici, su base itinerante, a strutture veterinarie
generiche, centri specialistici ed università di tutto il Regno
unito. Nell’agosto del 2009 è entrato a far parte del Willows
Veterinary Centre and Referral Service per contribuire a fondare un nuovo servizio di chirurgia dei tessuti molli nella loro nuova struttura di Solihull, nel Regno unito, che rappresenta lo stato dell’arte.
ANDREA ZATELLI
Med Vet, Reggio Emilia (I)
Laureato con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Parma nel 1990. Dal 1991 al 1998 trascorre periodi di aggiornamento in Europa e Stati Uniti su tematiche di medicina interna e diagnostica per immagini. Incarichi SCIVAC:
socio dal 1991, relatore dal 1998, consulente scientifico dal
2001. Relatore a congressi nazionali ed internazionali ha tenuto numerosi seminari scientifici e corsi di perfezionamento su nefrologia, ecografia addominale e medicina d’urgenza. È autore di numerose pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali.
Dal 2006 al 2007 è stato coordinatore della Società Italiana
di Nefrologia Veterinaria e dal 2005 al 2009 Chairman del
Board del Gruppo di Studio sulla Leishmaniosi Canina. Nel
2005 ha ricevuto l’IRIS (International Renal Interest Society) AWARD. Attualmente svolge la libera professione a
Reggio Emilia, dove dal 2002 è Direttore Sanitario di una referral practice.
I suoi principali settori di interesse sono le nefropatie e le
tecniche innovative nel settore dell’ecografia interventistica
e dell’ecocontrastografia.
MIKE WILLARD
DVM, MS, Dipl AVCIM, Texas, USA
Il Dr. Willard si è laureato nel 1975 alla Texas A&M University. Dopo aver effettuato un periodo di residenza in me-
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ESTRATTI DELLE RELAZIONI
Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore e quindi in ordine cronologico di presentazione.
LECTURES ABSTRACTS
The abstracts are listed in alphabetical order by surname and then in chronological order of presentation.
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Update on feline calicivirus
Diane D. Addie
Dr Vet Med, PhD, BVMS, Etchebar (F)
Feline calicivirus (FCV) is one of the cat flu viruses. Most
FCV infections are completely asymptomatic, with only a
few cats developing the oral ulcers and mild upper respiratory tract signs usually associated with FCV.18 Although
there were sporadic reports of FCV associated with unusual
and fatal clinical manifestations,22,23 it was after Pedersen et
al12 reported the 1998 outbreak in the USA that the syndrome of virulent systemic FCV (VS-FCV) became widely
recognised. Since that initial report, several others followed
in the USA,10, 13, 20 the UK,5 Belgium7 and France.19
In every FCV infection, an evolutionary race begins
between the virus and its host: FCV is an RNA virus that
exists in each infected cat as a quasispecies (that is a cloud
of viruses which vary genetically and antigenically).6, 16, 17
Infected cats generate antibodies capable of neutralising the
predominant FCV strain and other variants are then able to
predominate6, 16 i.e. the virus alters rapidly in order to avoid
the immune system. Coyne et al6 showed that mutations
occurred more rapidly in a population than in an individual.
There are 4 consequences of the ability of FCV to mutate
and recombine frequently:
1. The emergence of new diseases (Virulent Systemic FCV,
VS-FCV)
2. Viral persistence (e.g. in feline chronic gingivostomatitis,
FGS)
3. Failure of reverse-transcriptase polymerase chain reaction
(RT-PCR) tests to detect all FCV subtypes
4. Evolution of field strains of FCV away from vaccinal
strains, leading to the eventual failure of existing vaccines
to protect
Persistent (chronic) FCV infection. In most FCV infections, the cat wins the evolutionary race between itself and
the virus – the half-life of FCV shedding is 75 days although
the cat is then susceptible to re-infection by new variants of
the original calicivirus strain. 6 However, occasionally the
virus wins, finding an antigenic niche to which the cat cannot mount a successful immune response, therefore the cat
becomes persistently infected. Most FCV carrier cats are
asymptomatic. Strains of FCV from cats with feline chronic
gingivostomatitis (FGS) are notoriously difficult to neutralise. 14 However, the role of FCV in FGS is unclear – it is
present in almost 100% of cases, but is it the cause or merely an opportunistic infection? FGS is multifactorial in aetiology: other causes include an abnormal immune reaction by
the cat (too much humoral, not enough cellular, response) to
oral antigens; and commercial cat food.
Corticosteroids should not be used to treat FGS for the
following reasons:
1. steroids suppress the Th1 response as well as the Th2,
ruining the cat’s chances of ever clearing FCV.
2. steroids thin the epithelium.
3. immunosuppression allows concurrent infections such as
feline herpesvirus, feline infectious peritonitis, leishmania
to emerge.
4. chronic use leads to obesity and diabetes.
The most effective treatment is to remove all the teeth, but
one must be extremely careful to avoid penetration of dental
instruments into the eyeball.21 FGS treatment also involves
recombinant feline interferon omega (Virbagen Omega, Virbac, France); meloxicam (Metacam, Boehringer) and change
to an organic and additive free diet.2 For further information
see www.dr-addie.com/stomatitis.html.1
Recovered cats should not be given a live FCV vaccine for
fear of re-inducing the disease.
Virulent systemic FCV disease Out of the diversity of
FCV strains present, particularly in multicat environments,
strains capable of causing virulent systemic disease (VSFCV) arise de novo in each new outbreak, therefore the
clinical presentation tends to be unique to that outbreak.
Nonetheless, there are a number of clinical signs which
appear frequently, which can give rise to suspicion that one is
dealing with a VS-FCV outbreak: pyrexia, anorexia, jaundice, oedema, skin lesions, death.5, 7, 10, 12 13, 18, 19, 20 The ramifications of an outbreak are very serious – frequently resulting
high mortality and in the closure of the veterinary hospital in
which the diagnosis was made while the virus is eliminated
from the environment19 therefore clinicians must constantly
be extremely alert to the possibility of VS-FCV. Treatment
tends to be symptomatic, and recent evidence suggests that
interferon may help.4
FAILURE OF RT-PCR TESTS TO DETECT
ALL FCV SUBTYPES
PCR tests are becoming widely available for the detection
of many feline infections. PCR requires accurate primers
which closely recognise the sequence of the virus being
detected, in addition, in real-time (Taqman or quantitative)
PCR, accurate probes are also required. Therefore it is difficult to develop an accurate assay for a virus which changes
rapidly genetically, so assay sensitivity is a big issue – false
negative results can occur. Since FCV is an RNA virus, a
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4.
DNA copy of the RNA must first be made in a reverse transcriptase (RT) step. RNA is very sensitive to environmental
enzymes which degrade it – again resulting in false negative
results. For these reasons, virus isolation in cell culture can
be more sensitive than PCR for FCV.
5.
6.
EVENTUAL FAILURE OF EXISTING
VACCINES TO PROTECT
7.
8.
FCV vaccination may ameliorate clinical signs of FCV,
but does not prevent asymptomatic carrier states. Rapid evolution of FCV is driven by immune selection pressure from
the cat – this was elegantly demonstrated by Radford et al 16
who took a laboratory strain of FCV and passed it 95 times
in cell culture – the virus after 95 passages was remarkably
similar to that put into the first culture. However, the same
strain of FCV put into a cat evolved rapidly – in less than 39
days the virus had changed such that it was no longer neutralised by antibody the cat had developed, and the cat had
to respond immunologically all over again to the new strain
of FCV which had emerged. 16 It is believed that this process
has been repeated on a national scale, resulting in strain
diversity such that the FCV strains used in vaccines are not
likely to protect equally well against all field strains, especially where vaccines are used widely. 8, 11, 24 Therefore new
vaccinal FCV strains are required regularly. In vitro, antisera
to new FCV strains G1 and 431(Purevax RCP, Merial) neutralised more field strains than did antisera to older FCV
vaccinal strains 3, 15 including most VS-FCV strains. 15 In
addition, dual-strain FCV vaccines stimulate broader crossneutralization antibodies than single-strain vaccines and
lessen clinical signs in vaccinated cats.9
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Key messages of this lecture:
- Be alert for VS-FCV clinical signs (jaundice, oedema, skin
lesions, death)
- Prepare your veterinary hospital NOW for the event of an
outbreak of VS-FCV
- Never treat cats with FGS with corticosteroids
- Put cases of FGS onto as natural a diet as possible
- Be aware that RT-PCR will not detect all strains of FCV
- Revise your vaccination policy regularly to take advantage
of new vaccinal strains
17.
18.
19.
20.
ACKNOWLEDGEMENTS
21.
I am grateful to Merial, Italy, for sponsoring my appearance at SCIVAC.
22.
23.
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Address for correspondence:
Diane Addie - Honorary Senior Research Fellow, University
of Glasgow Veterinary School, UK - Feline Institute Pyrenees,
Etchebar, 64470, France
www.catvirus.com
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Nefropatie ereditarie e congenite del cane e del gatto:
aspetti clinico-patologici
Luca Aresu
Med Vet, Dr Ric, Padova
Le patologie renali di origine congenita ed ereditaria sono
caratterizzate da una elevata incidenza sia nel gatto sia nel
cane. Negli ultimi anni il miglioramento delle tecniche diagnostiche clinico-patologiche ha permesso in molti casi di
avere diagnosi maggiormente dettagliate. Tecniche di immunoistochimica, immunofluorescenza e microscopia elettronica hanno affinato quelli che erano i problemi relativi alla
classificazione delle patologie; studi sulle razze, molecolari
e su profili genetici, soprattutto in comparato con la patologia umana hanno evidenziato ampie comparazioni. Il cane e
il gatto rimangono ancora due specie, in cui la studio delle
patologie renali,è tutt’ora in continua evoluzione. Nella
bibliografia delle patologie renali ereditarie e congenite di
entrambe le specie troviamo situazioni legate ad anomalie di
sviluppo quantitative e qualitativo di origine congenito o
familiari/ereditarie. Esse sono tali che in molti casi sono
incompatibili con la vita, ma la bilateralità dell’organo rene,
e dall’altra parte anche la capacità intrinseca compensatoria
possono supplire per brevi e lunghi periodi a delle anomalie
di sviluppo. Tra le anomalie di sviluppo quantitativo sicuramente annoveriamo: agenesie renali, ipoplasie e duplicazione renale. In generale si considera sotto un’unica terminologia le lesioni classiche di anomalia qualitativa di sviluppo:
displasia renale. Termine assai generico, che nella bibliografia moderna deve trovare ancora una corretta classificazione
per tutte quelle lesioni che derivano da fenomeni displastici
dei diversi elementi del blastema metanefrico nel suo sviluppo embrionale. Nel cane, esistono diverse descrizioni sulla displasia renale con numerosi case report per classificare
l’origine di tale patologia. Nel gatto è presente una descrizione sommaria associata a patologie di origine infettivo e
congenite. Studi sull’evoluzione di questa patologia fornirebbero importanti dati a livello clinico, infatti la diagnosi di
displasia renale viene identificata troppo tardi evolutivamente, molto spesso quando l’animale presenta uno stato di
insufficienza cronica irreversibile. Tra le anomalie di forma,
posizione ed orientamento nei gli animali domestici si classificano le ectopie renali, la lobulazione fetale ed anche il
rene a ferro di cavallo.
Sempre il gatto è diventato nell’ultimo decennio modello
per le patologie policistiche nell’uomo. Il gatto persiano rappresenta la razza più colpita con una incidenza del 38%. In
questi casi, come anche in alcune razze di cani, l’esperienza
del veterinario aiuterebbe significativamente a ridurre la frequenza di tale patologie. La prevenzione e l’informazione,
soprattutto nei confronti di allevatori di alcune razze, per evitare possibili incroci oppure estromettendo dalla riproduzio-
ne quegli animali con chiari segni di patologia. Nella razza
West Highland White Terrier e nella razza Persiano, la patologia è collegata ad un gene autosomico recessivo, il termine
anglossassone è di polycystic kidney disease (PKD). Sempre
tra le patologie razze specifiche, nel pastore tedesco è bene
ricordare l’associazione tra la dermatofibrosi cutanea (patologia cronica prevalentemente a livello delle zampe) e il
cistoadenocarcinoma renale (tumore maligno a crescita espansiva ed infiltrativa). Tale patologia è una malattia autosomica
dominante che colpisce animali in età media/avanzata, nelle
femmine è importante controllare anche l’utero, per possibili
forme di leiomioma. L’eziopatogenesi è legata a dei fattori di
crescita (Transforming Growth Factor Beta e Tumor Necrosis
Factor) che causano la soppressione del cromosoma 5.
Tra le anomalie qualitative e quantitative renali si può
annoverare l’idronefrosi, condizione molto spesso secondaria a fenomeni ostruttivi. La definizione di idronefrosi è di
“dilataizione della pelvi e dei calici renali con progressiva
atrofia del parenchima renale con successiva dilatazione
cistica”. Le principali cause di tale ostruzione meccanica
sono: urolitiasi, ipertrofia prostatica, errata chirurgia addominale (legatura ureteri), masse uretrali o retroperitoneali,
ostruzione vie urinarie inferiori. Se l’ostruzione permane per
più di tre settimane la lesione diventa irreversibile.
L’amiloidosi rappresenta una patologia su base familiare/ereditaria in alcune razze come beagle, samoiedo e razza
basenji. L’amiloide è un materiale proteinaceo, eosinofilico,
omogeneo, fibrillare che si deposita prevalentemente a livello dei capillari glomerulari, nelle cellule mesangiali e nell’interstizio renale. A livello clinico il dato più rappresentativo è dato dalla grave proteinuria con possibili edemi dovuti a condizioni di ipoproteinemia. L’eziopatogenesi dell’amiloidosi origina da tre tipi: 1) amiloidosi reattiva sistemica,
legata alla produzione di proteina sierica AA prodotta dal
fegato in condizioni di infiammazione cronica, 2) amiloidosi da produzione da immunoglobuline, sindrome paraneoplastica in seguito a mieloma multiplo, 3) amiloidosi familiare sia nel cane sia nel gatto.
In ultimo, le nefropatie familiari nella razza canina rappresentano un vasto campo in evoluzione, soprattutto per i
meccanismi che ne sono causa. Gruppi di ricerca sulle patologie renali hanno utilizzato il bull terrier e il dalmata come
modelli per la sindrome di Alport: patologia legata ad un
deficit del collagene IV. Sono note nefropatie ereditarie nella razza samoiedo (glomerulopatia ereditaria), nefrite ereditaria nel cocker spaniel e nel bull terrier e glomerulonefropatia nel bovaro del bernese.
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A livello tubulare, la bibliografia è testimone di alcune
patologie prettamente cliniche, che a livello istologico non
sono diagnosticabili. La più conosciuta è la sindrome di Fanconi, la quale risulta ereditaria nella razza Basenji, caratteristica di questa malattia è una condizione clinica mista data
da: poliuria, polidipsia, isostenuria, normoglicemia, iperfosfaturia, proteinuria, aminoaciduria e glicosuria. Sempre tra
le disfunzioni tubulari in alcune razze è presente una forma
di diabete nefrogenico insipido.
Bibliografia
Indirizzo per la corrispondenza:
Luca Aresu
Dipartimento di Sanità Pubblica,
Patologia Comparata ed Igiene Veterinaria
Università di Padova - Viale dell’Università 16
35020 Agripolis Legnaro PD - Italia
E-mail: [email protected]
Tel: +39 049 8272963 - Fax: +39 049 8272604
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Gestione della stasi gastrointestinale nel coniglio
Alessandro Bellese
Med Vet, Venezia
SINDROME DA STASI GASTROENTERICA
Eccesso di carboidrati
• Inibizione secrezione motilina, ormone prodotto dalle cellule enterocromaffini del duodeno e del digiuno, che favorisce la peristalsi stimolando la muscolatura gastroenterica.
• Aumento produzione acidi grassi volatili, diminuzione pH
ciecale, dismicrobismo: inibizione normale flora, proliferazione Clostridi (C. spiriforme) ed E. coli. Questi patogeni determinano produzione di gas e tossine che vengono assorbite. Il che porta a tossicosi endogena e ipomotilità (enterotossiemia) e stasi intestinale causata dal meteorismo. Il meteorismo inoltre provoca dolore che aggrava
ulteriormente il quadro.
La sindrome da stasi gastroenterica è una delle entità cliniche più frequenti nel coniglio da compagnia. Primariamente consiste in un rallentamento del transito gastroenterico di vario grado fino alla stasi completa che si manifesta
con mancata emissione di feci e anoressia. Le cause sono
varie così come le manifestazioni cliniche. Saranno prese in
considerazione e analizzate le scelte gestionali e terapeutiche per il trattamento di questa sindrome tenendo conto della bibliografia, dei protocolli “classici” e delle osservazioni
aneddotiche e personali di professionisti che si occupano
regolarmente di medicina e chirurgia del coniglio da compagnia. La stasi gastroenterica può essere definita come un disordine acquisito della motilità gastrointestinale. La motilità
subisce un rallentamento che nelle forme più gravi arriva
alla stasi o ileo completo.
Dal punto di vista eziologico può essere classificata in primaria e secondaria. Primaria: causata da alterazione della funzionalità dei neuroni mioenterici o della muscolatura liscia
gastrica. Secondaria: causata e favorita da molteplici fattori.
Fattori stressanti
La secrezione di motilina può essere ridotta anche dall’aumento di catecolamine che si può verificare in seguito
ad un evento stressante.
Gli eventi stressanti causali possono essere di vario tipo:
• Stress emozionali
- Cambio di ambiente
- Introduzione di un nuovo coniglio o altro animale in
casa
- Perdita di un compagno
- Presenza di coniglio dominante
- Arrivo di persone estranee in casa
- Rumori eccessivi e/o improvvisi
- Degenza
• Stress algici
- Patologie dolorose
- Traumi
• Stress termici: temperatura ambiente troppo calda o troppo fredda
Fattori causali
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dieta
Stress emozionali
Fattori stressanti vari
Fattori algici (anoressia e stress)
Mancanza di esercizio
Anestesia
Aderenze postchirurgiche
Dismicrobismo/Enterotossiemia (causa ed effetto) secondario a:
- Antibiotico terapia
- Eccesso di carboidrati
- Stasi ciecale
Patologie (stress, dolore)
Patologie gastrointestinali
Patologie dentali
Patologie uterine
TERAPIA
La terapia dovrà essere indirizzata sia alle entità causali e
favorenti la sindrome, ma anche e soprattutto a contrastare i
sintomi e le conseguenze che di per sé aggravano la situazione e sono potenzialmente letali.
Conigli anoressici vanno sempre trattati il prima possibile
e questa è un’informazione che va data al proprietario già in
prima visita e tutte le volte che se ne presenta l’occasione.
Conigli che non si alimentano da più di 3 giorni vanno sempre considerati come emergenza.
• Fluidotetrapia
• Alimentazione
Fattori dietetici
Carenza di fibra lunga
• Riduzione stimolo meccanico distensivo del colon
• Aumento di butirrati e proprionati a scapito degli acetati
nel cieco
• Questo comporta una compromissione della motilità
intestinale.
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- Correzione degli errori dietetici
- Valutazione a seconda della dieta attuale
- Valutazione a seconda della reale possibilità di masticazione
- Gestione dietetica
- Alimentazione assistita
- Alimentazione forzata (sonda naso-gastrica)
- Formule per erbivori
- Formule per nutrizione enterale umana
• Esercizio fisico
• Gestione ambientale (ambiente caldo e tranquillo)
• Terapia farmacologica
- Analgesia
- Procinetici
- Antimeteorici
- Complesso vit B
- Colestiramina
- Antibiotici
- Probiotici
- Antiacidi
- Chirurgia
Per favorire l’idratazione, le erbe e le verdure fresche possono essere inumidite.
In caso di errori dietetici gravi, come la somministrazione
di mangimi misto semi senza verdure, il cambio dietetico deve
essere molto graduale e si continuerà almeno inizialmente a
somministrare la vecchia dieta perché l’obiettivo è comunque
indurre il coniglio a mangiare.
In caso di perdita di peso eccessiva e di rifiuto di assunzione di cibo si ricorrerà alla alimentazione assistita.
Possono essere utilizzate formulazioni specifiche per erbivori eventualmente mescolate a succhi di frutta, oppure pellet di buona qualità miscelati e frullati assieme a verdure,
omogeneizzati alle verdure, succhi di frutta ed acqua.
I volumi consigliati sono 10-15 mL/kg q 6-8 ore, ma si
possono utilizzare volumi maggiori e più frequenti, se sono
accettati dal paziente.
L’uso di procinetici dovrebbe stimolare la peristalsi e favorire il transito intestinale. L’utilizzo di procinetici è controindicato in caso di occlusione intestinale.
Se l’alimentazione assistita non è accettata e non si riesce a
somministrare una quantità efficace, si ricorrerà all’alimentazione forzata mediante sondino naso gastrico.
Il prima possibile la dieta va corretta, tenendo conto per la
tempistica della dieta precedente e della oggettiva possibilità di masticare il fieno. Un coniglio con tavole molari gravemente alterate non riesce a masticare il fieno.
Fluidoterapia
La somministrazione parenterale e orale di fluidi è essenziale nel trattamento della stasi gastrointestinale del coniglio. La somministrazione orale aiuta a reidratare il contenuto gastrico compattato.
Conigli con quadro clinico lieve o moderato possono
rispondere bene alla somministrazione orale o sottocutanea
di fluidi, accompagnata da aumento della fibra lunga nella
dieta, da somministrazione di procinetici ed eventualmente
analgesici.
Pazienti con quadro clinico più grave richiedono somministrazione endovenosa o intraossea possibilmente continua
in pompa da infusione per evitare somministrazioni troppo
rapide particolarmente pericolose in questi pazienti.
Possono essere utilizzate soluzioni elettrolitiche bilanciate come Ringer lattato a 100 mL/kg/24 h.
La somministrazione di colloidi va considerata in caso
d’ipoproteinemia o d’ipotensione se i cristalloidi non riescono a ripristinare i normali valori pressori (90-120 mm Hg).
Durante la gestione della stasi l’assunzione orale di fluidi
deve sempre essere incoraggiata utilizzando acqua fresca o
aromatizzata con succhi di frutta ed eventualmente bagnando i vegetali.
Esercizio fisico
Se il paziente non è particolarmente debilitato si dovrebbe incoraggiare l’esercizio fisico per almeno 10-15 minuto
ogni 6-8 ore per stimolare la motilità gastrica.
Terapia farmacologica
In linea di massima in pazienti con motilità gravemente
compromessa se possibile preferire la via di somministrazione parenterale, perché le medicazioni introdotte via orale
potrebbero non essere adeguatamente assorbite.
Analgesia:
La sindrome provoca dolore, l’utilizzo di antidolorifici è
imperativo, una volta alleviato il dolore ed equilibrato lo stato di idratazione il coniglio potrebbe cominciare a muoversi
ed a mangiare (possibilmente il fieno o l’erba), stimolando
la motilità gastrointestinale.
Gestione dietetica
Meloxicam
- 0,2 mg/kg SC, IM q 24h
- 0,2-0,5 mg/kg PO q24h
L’assunzione di cibo deve continuare durante il trattamento. La mancata introduzione di cibo aggrava l’ipomotilità e
favorisce il dismicrobismo intestinale. Il digiuno inoltre può
indurre rapidamente lipidosi epatica, e questo processo metabolico una volta avviato è difficilmente reversibile.
Il supporto dietetico assistito o forzato dovrebbe essere
preso in considerazione quando vi è una perdita acuta di
peso del 10% o cronica del 20%.
Bisogna cercare sempre di indurre il coniglio ad alimentarsi volontariamente possibilmente di alimenti ricchi di
fibra; vanno sempre lasciati a disposizione fieno, erbe selvatiche e verdure fresche se il soggetto è già abituato agli
alimenti freschi.
I FANS vanno usati con cautela se si sospetta compromissione renale o possibilità di ulcerazione gastrica.
Buprenorfina
0,01-0,05 mg/kg SC, IM, EV q8-12h
Butorfanolo
0,1-0,5 mg/kg SC, IM, EV q4-6h
Durante le chirurgie prestare sempre particolare attenzione all’analgesia, anche per evitare la possibilità di ipomotilità postchirurgica.
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Probiotici:
la loro efficacia non è dimostrata ma vengono spesso utilizzati in corso di patologie gastrointestinali nel coniglio.
Procinetici:
Utili soprattutto per favorire lo svuotamento gastrico. Il
farmaco più usato è il Clebopride. Altri farmaci utilizzati
sono Trimebutina maleato e Metoclopramide. Sono controindicati in caso di sospetto di ostruzione intestinale.
Colestiramina:
la Colestiramina è una resina a scambio ionico, la sua funzione è quella di legare le enterotossine prodotte dai clostridi. Ridurrebbe la mortalità in caso di enterotossiemie da
terapia antibiotica inappropriata, viene da alcuni consigliata
in qualsiasi sospetto di dimicrobismo con possibile crescita
eccessiva di clostridi. Può causare costipazione soprattutto
se non è curata adeguatamente l’idratazione.
Colestiramina
2 g/animale in 20 ml di acqua PO q24h per 18-21 giorni
Clebopride
0,05-0,1 mg/kg PO q 8-12h
Metoclopramide
0,2-1 mg/kg PO, SC q6-8h
La reale efficacia soprattutto in seguito di somministrazione orale è messa in dubbio.
Antimeteorici:
Il meteorismo intestinale provoca dolore e dilatazione delle pareti aggravando così l’ipomotilità.
Complesso vitaminico B:
terapia di supporto per stimolazione appetito e per contrastare la lipidosi epatica, da considerare sempre in corso di
anoressia.
Simeticone
65-130 mg soggetto
Inizialmente in casi gravi, ogni ora per 3-6 trattamenti.
Poi ogni 6-8 ore, valutare comunque a bisogno.
Antiacidi:
indicati in caso di sospetto di lesioni o ulcere gastriche (ad
esempio se presenti tricobezoari).
Antibioticoterapia:
la stasi gastroenterica, in particolare del cieco, indipendentemente dalla causa, provoca una situazione che favorisce la
disbiosi che provoca proliferazione di batteri patogeni in particolare clostridi e quindi endotossiemia, meteorismo e aggravamento della stasi. Questa situazione è più probabile in conigli anorettici da più giorni. L’antibiotico terapia è indicata
soprattutto in pazienti con diarrea, citologia fecale anormale e
sangue nelle feci (che indicano lesione della mucosa intestinale). L’antibiotico di scelta dovrebbe agire su G- ed anaerobi. In
genere si utilizzano antibiotici ad ampio spettro come Tretropin-sulfa e fluorochinoloni. Se si sospetta una crescita eccessiva di Clostridi, si può utilizzare Metronidazolo. Tenere presente comunque che anche se si utilizzano antibiotici “sicuri”,
la somministrazione orale per lunghi periodi di qualsiasi antibiotico, soprattutto in condizioni gastroenteriche non ottimali
può causare o favorire dismicrobismo, pertanto in caso di
segnali quali diarrea o anoressia la terapia va interrotta.
Cimetidina
5-10 mg/kg PO, SC, IM, EV q6-12h
Ranitidina
2 mg/kg EV q24h
Lubrificanti intestinali:
non sono di alcuna utilità; non servono a far avanzare
eventuali tricobezoari e non servono a contrastare nessuno
dei fattori predisponenti o causali della sindrome.
Enzimi proteolitici:
spesso viene suggerito l’utilizzo di enzimi pancreatici o la
somministrazione di succo fresco d’ananas o papaya (enzima papaina) per sciogliere i tricobezoari. La cheratina non è
intaccata da questi enzimi che al più possono sciogliere la
componente mucipara dei tricobezoari. In ogni caso queste
sostanze se usate, vanno impiegate con precauzione perché
possono esacerbare lesioni mucosali. Inoltre non fanno nulla per contrastare la stasi che è la causa della formazione dei
tricobezoari, a parte per quanto riguarda i succhi a idratare.
Trim-Sulfa
30 mg/kg PO q12h
Enrofloxacina
5-20 mg/kh PO, SC, IM q 12-24h
Chirurgia
Marbofloxacina
2-5 mg/kg q24h SC, IM, PO
Nella maggior parte dei casi la chirurgia non è necessaria;
indicata in caso di ostruzione pilorica o se si sospetta un processo necrotico o ischemico a carico della parete intestinale
per azione compressiva e/o abrasiva (es corpo estraneo). In
questo caso la chirurgia è l’unica scelta nonostante la prognosi sia spesso infausta.
Azitromicina
30 mg/kg PO q24h
Metronidazolo
20 mg/kg PO q12h
Per contrastare l’endotossiemia causata dai clostridi intestinali che può essere favorita dal rallentamento intestinale
causato dall’anestesia chirurgica, sembra sia utile la somministrazione EV o IO di fluidi e antibiotici per diversi giorni
nel periodo peri e post operatorio.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Bellese
Lido di Venezia-VE- Spinea-VE
E-mail: [email protected]
Web site: www.alessandrobelleseveterinario.eu
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Cortisonici e malattie neurologiche:
un rapporto di amore-odio
Marco Bernardini
Med Vet, Dipl ECVN, Padova
Daniela Candini, Med Vet, Zola Predosa (BO)
Federica Balducci, Med Vet, Zola Predosa (BO)
I glucocorticoidi sono frequentemente utilizzati in neurologia veterinaria. Seppure le loro potenzialità siano molteplici, questi farmaci sono usati principalmente per il loro
effetto antinfiammatorio e immunosoppressivo1. Gli effetti
benefici della terapia steroidea, particolarmente per quello
che riguarda le malattie dell’encefalo e del midollo spinale,
includono la protezione dai radicali liberi, la riduzione della
pressione intracranica attraverso la riduzione della produzione di liquido cefalorachidiano (LCR) e il mantenimento dell’integrità della normale microvascolarizzazione.
In alcuni casi, il loro uso è appropriato; in molti altri, al
contrario, vengono utilizzati in maniera empirica (dosi non
corrette, periodi di tempo troppo lunghi o troppo corti), fino
ad un vero e proprio abuso. Essi presentano numerosi effetti collaterali a breve e lungo termine; la loro somministrazione dovrebbe perciò essere limitata a specifiche situazioni
nelle quali i benefici siano maggiori dei rischi connessi.
La causa più frequente di utilizzo scorretto consiste nella
mancanza di una diagnosi. Ciò è in parte imputabile alla difficoltà che il suo conseguimento comporta, legato alla scarsa disponibilità sul territorio delle attrezzature necessarie.
Tuttavia, un’altra causa, molto frequente e meno giustificabile, consiste nella diffusa abitudine di tentare di risolvere il
problema in atto con una terapia corticosteroidea associata
ad un antibiotico, della durata di qualche giorno. Di fronte
ad un problema neurologico in atto, tale terapia non presenta alcuna possibilità di successo mentre, al contrario, spesso
ritarda e complica la diagnosi. Scopo di questa presentazione è quello di definire il corretto utilizzo di tali farmaci nella maggior parte delle malattie neurologiche del sistema nervoso centrale.
A livello cerebrale, le più frequenti patologie vascolari
sono gli infarti encefalici da occlusione di una delle arterie
cerebrali. Nella zona infartuata, cessa la produzione di ATP,
si instaura acidosi da glicolisi anaerobia, aumenta il Ca++
intracellulare e si formano radicali liberi; rapidamente, si
assiste a morte neuronale2. Tali infarti sono detti “infarti
bianchi”, in contrapposizione con i cosiddetti “infarti rossi”,
caratterizzati da emorragia secondaria alla rottura del vaso.
Un vasto edema, visibile con la Tomografia Computerizzata
(TC) e la Risonanza Magnetica (RM), interessa la zona
infartuale. Non esiste una terapia specifica per le forme
infartuali: nonostante i meccanismi patogenetici scatenati
dall’ischemia e la presenza di edema, non è dimostrato che
l’uso di corticosteroidi favorisca il recupero del paziente. A
livello midollare, la più frequente patologia vascolare è la
mielopatia ischemica, un’ischemia necrotizzante focale e
lateralizzata del midollo spinale, il più delle volte dovuta
all’occlusione di un vaso da parte di materiale fibrocartilagineo3. La RM, grazie alla sua capacità di visualizzare il
midollo spinale e la presenza di edema, permette di effettuare una diagnosi diretta di mielopatia ischemica. Non esiste
alcuna terapia specifica: nelle primissime ore si può intervenire, per limitare l’estensione dell’edema midollare, somministrando farmaci antinfiammatori.
Tra le malattie infiammatorie di origine infettiva4, si annoverano prevalentemente meningoencefalomieliti virali, batteriche, fungine e protozoarie. In questi casi, l’uso di glucocorticoidi può essere pericoloso, se effettuato a dosi alte,
immunosoppressive. A dosaggi appropriati, ma in assenza di
diagnosi, su pura base sintomatica, la terapia corticosteroidea frequentemente ritarda la diagnosi e ostacola l’esecuzione di importanti test (esame del LCR), oltre a non avere
diretti effetti curativi sull’agente sottostante. Tra le malattie
infiammatorie di origine non infettiva, che spesso riconoscono un meccanismo immunomediato, quali le meningoencefaliti di origine sconosciuta (MUO) e la meningite-arterite che risponde agli steroidi (SRM-A), i glucocorticoidi
somministrati a dosaggio elevato e per lunghi periodi di tempo possono essere curativi o allungare considerevolmente i
tempi di sopravvivenza. Tuttavia, somministrati a dosi contenute, spesso per mancanza di diagnosi, tendono a mascherare, ma non a contrastare, l’evoluzione della patologia,
ritardandone la diagnosi: quando questa viene finalmente
conseguita, la patologia si presenta in una forma già avanzata e la terapia può essere inefficace.
In caso di traumi cranici5, la terapia da effettuare è controversa per la mancanza di studi basati su ampie casistiche
in medicina veterinaria. In teoria, l’uso di glucocorticoidi è
utile per inibire la perossidazione dei lipidi, evitando i danni
secondari, ridurre la formazione di edema e modulare la
risposta infiammatoria. In realtà, studi clinici in campo umano non supportano tale evenienza e attualmente non esistono i presupposti per raccomandare nei pazienti con trauma
cranico una terapia corticosteroidea, che potrebbe inoltre
essere responsabile di coagulopatie ed iperglicemia. In caso
di traumi spinali6, l’uso di metilprednisolone sodio succinato (MPSS) è stato a lungo consigliato. Tuttavia, i ristretti ran38
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Bibliografia
ge temporali in cui utilizzarlo e l’estrapolazione di protocolli per gli animali da quelli umani senza prove cliniche della
loro efficacia rendono questionabile il suo impiego.
Fra le anomalie congenite, l’idrocefalo rappresenta la forma
più comune. L’uso di glucocorticoidi può migliorare la condizione clinica, sia diminuendo la formazione di LCR, sia agendo sull’edema che può interessare il parenchima nervoso periventricolare. Una terapia a lungo termine è possibile, ma spesso si deve ricorrere ad altri farmaci o alla terapia chirurgica.
In caso di neoplasie del sistema nervoso, la terapia corticosteroidea è considerata di tipo palliativo7. Tuttavia, può
agire sulle lesioni secondarie alla presenza del tumore (idrocefalo, edema), che spesso sono le vere responsabili della
sintomatologia evidenziata dal paziente e migliorare notevolmente il quadro sintomatologico per un periodo di alcune
settimane o mesi. Può essere indicata anche durante terapie
radianti e facilitare l’asportazione chirurgica della massa.
1.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Bernardini
Dip. Scienze Cliniche Veterinarie - Università degli Studi di Padova
Legnaro (PD) - Tel. +39.049.8272609 - Fax +39.049.8272954 - E-mail: [email protected]
Ospedale Veterinario “I Portoni Rossi” - Zola Predosa (BO)
Tel. +39.051.755233 - Fax +39.051.755876 - E-mail: [email protected]
39
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Taping neuro muscolare - Applicazioni in fisioterapia
e riabilitazione - animali da compagnia
David Blow
Acupuncturist, Roma, Italia
di corporei; migliorare la circolazione sanguigna e linfatica;
ridurre l’eccesso di calore e di sostanze chimiche presenti
nei tessuti; ridurre l’infiammazione; ridurre anche l’anormale sensibilità e dolore della pelle e dei muscoli. Inoltre la
“Taping Neuromuscolare” mira ad azionare i sistemi analgesici endogeni ed a stimolare il sistema inibitore spinale e
discendente. La taping neuromuscolare infine mira a correggere i problemi delle articolazioni, ridurre gli allineamenti
imprecisi causati da spasmi e muscoli accorciati; normalizzare il tono del muscolo e l’anormalità di fascia delle articolazioni, migliorare la rom. L’efficacia del taping neuromuscolare è dimostrata da numerosi casi clinici trattati dall’Institute di Taping NeuroMuscolare in Italia.
L’innovativa tecnica di Taping Neuromuscolare si basa sulle naturali capacità di guarigione del corpo, stimolate dall’attivazione del sistema “neuro-muscolare” e “neuro-sensoriale”.
Si tratta di una tecnica correttiva meccanica e/o sensoriale che
favorisce una migliore circolazione sanguigna e linfatica nell’area da trattare. La tecnica “Taping Neuromuscolare” offre al
terapista un approccio nuovo alla radice di ogni patologia.
Taping Neuromuscolare è un nuovo approccio alla cura
di muscoli, nervi e organi nelle situazioni post-traumatiche.
Ai muscoli viene attribuito non solo il movimento del corpo ma anche il controllo della circolazione venosa e linfatica e della temperatura corporea, di conseguenza se i muscoli sono danneggiati o traumatizzati si avranno vari tipi di
sintomi. Trattando i muscoli con un nastro elastico che permette il pieno movimento muscolare e articolare, si attivano le difese corporee e si aumenta la capacità di guarigione
di nervi muscoli e organi.
Nella fase riabilitativa la taping neuromuscolare si applica con tecniche miranti a: rimuovere la congestione dei flui-
Indirizzo per la corrispondenza:
David Blow
NeuroMuscular Taping Institute, Rome, Italy
www.tapingneuromuscolare.eu
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Management of chronic canine heart disease
(Parts 1 & 2)
John D. Bonagura
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Ohio, USA
INTRODUCTION
of DCM. Arrhythmogenic cardiomyopathy, especially common in boxers, English bulldogs, and Doberman pinschers,
may predate the development of DCM in some cases. PH
stems most often from chronic left heart failure, dirofilariasis, and severe interstitial lung diseases; PH also can be idiopathic (primary) in dogs. PH is very common in dogs with
chronic mitral regurgitation (MR) and typically leads to
signs of low cardiac output, a progressively louder murmur
of tricuspid regurgitation, and signs of right sided failure
(ascites and exertional syncope).
Pericardial effusion is a frequent cause of heart failure in
dogs but often is misdiagnosed. Right-sided CHF, including
pleural effusion, can occur in chronic cardiac tamponade.
Often cardiac related neoplasia is involved (hemangiosarcoma, chemodectoma, mesothelioma, ectopic thyroid neoplasia). Treatment does not involve drugs but pericardiocentesis
often followed by surgical procedures.
Cardiac arrhythmias often complicate these disorders and may precede development of heart failure. Tachyarrhythmias, if relentless (as with sustained atrial flutter or
reentrant supraventricular tachycardia) induce a reversible
decrease in ventricular function, additive to preexisting disease. Bradyarrhythmias such as sinus arrest and atrioventricular block are more often related to primary disease of the
conduction system in dogs. Cardiac arrhythmias are considered author elsewhere. Treatments involve drug therapy, pacing, or catheter interventions.
The diagnosis of heart disease and the recognition of
CHF require a careful clinical examination. No historical
findings are diagnostic of CHF. Exercise intolerance can be
identified and respiratory signs are common in left-sided
CHF. In right-sided CHF, the abdomen may be distended by
hepatomegaly and ascites. Auscultation may indicate a heart
murmur, arrhythmia, or gallop sound, and the lungs may
auscult abnormally. Key radiographic findings of left-sided
CHF include left-sided cardiomegaly; pulmonary venous
congestion or distension; and pulmonary infiltrates compatible with cardiogenic edema. Pleural effusions also may be
evident. A diagnosis of right-sided CHF is usually made
from physical examination (jugular venous distention,
hepatomegaly, ascites and abnormal auscultation); recognition of cardiomegaly; and echocardiography. The EKG in
CHF may delineate cardiac-enlargement patterns or arrhythmias but is too often within normal limits (slow sensitivity).
Elevated blood troponin (cTnI) indicates heart muscle injury
and high circulating NT-pro-BNP (brain natriuretic hormone) is a marker of canine CHF; there are emerging data
Acquired heart diseases of dogs include chronic degenerative valvular diseases (endocardiosis), pericardial diseases,
cardiac neoplasia, dilated cardiomyopathy (DCM), arrhythmogenic cardiomyopathy, pulmonary hypertension (PH),
infective endocarditis, and heart rhythm disturbances, some
of which represent primary electrical disorders. These conditions can lead to clinical signs of limited exercise capacity, congestive heart failure (CHF), weakness/collapse, or
sudden cardiac death.
CHF is a clinical syndrome characterized by a cardiac
lesion that limits cardiac output, creates arterial under-filling, and evokes maladaptive compensations to restore blood
pressure. Most compensatory responses triggered in heart
failure, including those of the sympathetic nervous system,
renin-angiotensin-aldosterone system, and proinflammatory
cytokines, injure heart muscle and blood vessels. Furthermore, CHF is characterized by renal sodium retention that
promotes elevated venous pressures behind the failing side
of the heart. Effective treatment controls these compensations with multifaceted medical therapy.
CAUSES AND DIAGNOSIS OF HEART
FAILURE
The most common causes of CHF requiring medical treatment are valvular endocardiosis, DCM, and PH. Valvular
endocardiosis is characterized by progressive mitral/tricuspid valvular degeneration and typical murmurs of mitral
regurgitation (MR) and tricuspid regurgitation (TR). Atrial
arrhythmias, left mainstem bronchus compression, PH, and
rarely atrial tearing may complicate the clinical picture. Systemic hypertension from renal or Cushing’s disease increases the regurgitant fraction and represents a comorbid condition. In contrast to endocardiosis, infective endocarditis is a
multisystemic inflammatory disorder originating from a cardiac infection and is a relatively rare cause of CHF in dogs.
DCM is a primary myocardial disorder caused by an inexplicable loss of myocardial contractility. This idiopathic/genetic disease is often associated with cardiac arrhythmias, such as atrial fibrillation (AF) and ventricular tachycardia (VT). Occult or preclinical DCM refers to the
echocardiographic finding of reduced left ventricular (LV)
ejection fraction in the absence of CHF. Left- and right-sided
CHF as well as sudden cardiac death are common outcomes
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slows heart rate. The main indication for digoxin is
advanced CHF or CHF with AF where its vagal stimulating effect helps to slow AV nodal conduction and heart rate.
Adverse effects of digoxin – anorexia, vomiting, diarrhea,
depression, and cardiac arrhythmias – are best avoided by
monitoring therapy with a serum digoxin level. Pimobendan
(0.2–0.3 mg/kg PO q12h) is a potent, orally administered
inotropic drug with vasodilator properties. It is classified as
a calcium sensitizer with phosphodiesterase III inhibition.
In our practice, pimobendan is combined with furosemide,
an ACE-inhibitor, and spironolactone (and sometimes a
beta-blocker in LV systolic dysfunction) for management of
chronic CHF due to dilated cardiomyopathy or chronic
valvular heart disease.
Beta-adrenergic Blockers – Beta-blockers, particularly
carvedilol, metoprolol (long acting), bucindolol (in clinical
trial) and atenolol are increasingly prescribed to protect
the heart muscle. The hope is that with chronic use,
myocardium will be protected, and LV ejection fraction
will improve (as observed in human patients). In canine
model studies, beta-blockers are cardioprotective, but this
effect was not evident in a preliminary clinical study of
dogs with DCM. While beta-blockers should never be
used in uncontrolled CHF, gradual dose up-titration is possible in some dogs following stabilization. Dog with
advanced heart disease but not yet in CHF tolerate betablockade the reasonably well. Concurrent use of pimobendan in particular seems to offset some of the negative
inotropic effects of beta-blockers in dogs with heart failure. Major adverse effects are weakness, hypotension,
bradycardia, and worsening of edema or effusions.
Antiarrhythmic Drugs – Antiarrhythmic drugs are not
used specifically for treatment of CHF. However, in AF
heart rate control is usually gained by combination of
digoxin plus diltiazem (starting dose of 0.5 mg/kg PO q8h
uptitrated to as high as 2 mg/kg PO q8h). Once stabilized,
the addition of a beta-blocker (if tolerated) will further
slow the ventricular rate response to AF, allowing for a
dose-reduction of diltiazem. Both drugs are negative
inotropes and must be used carefully. Target in-hospital
heart rate is 120-160/minute. Holter monitoring can be
done to objectively assess rate control. DC synchronized
cardioversion also can be considered, but in our experience is more effective and lasting for dogs without structural heart disease. Management of ventricular arrhythmias in the setting of CHF is very difficult. IV lidocaine
(2–4 mg/kg IV boluses to 8 mg/kg; 50 microgram/
kg/minute constant rate infusion) can be used in the hospital, and mexiletine (5–8 mg/kg PO q8h) may be effective if adverse effects (anorexia, vomiting, and tremors)
are not severe and t.i.d. dosing is acceptable. Sotalol (1–2
mg/kg PO q12h) is a negative inotrope and best avoided
in CHF if possible, but is sometimes the only reasonable
choice. Amiodarone is increasingly used (10 mg/kg PO
once daily for two weeks; thereafter 4–6 mg/kg PO once
daily). However, liver enzymes/function tests and a complete blood count should be followed in dogs receiving
amiodarone owing to potential toxicities. Management of
rhythm disturbances are discussed in more detail elsewhere.
the use of these tests but still much overlap between cardiac
failure and respiratory disease. Azotemia is relatively common in CHF patients, from pre-existing disease or drug therapy. Blood pressure may be low in profound CHF or surprisingly high, indicating a complicating condition of systemic hypertension. Echocardiography is the noninvasive
gold standard for diagnosis of heart disease and is very helpful in many cases of suspected CHF.
DRUGS USED IN THERAPY OF CHF
A large number of drugs affect heart and vascular functions. Some treatments for CHF are affect ventricular pumping or loading conditions; some demonstrate rapid hemodynamic effects; and others more gradually modulate neurohormonal or inflammatory mediators of CHF (cardioprotective treatments). The clinician should be mindful of the clinical pharmacology of these agents and that most drug use
constitutes extra-label prescribing.
Diuretics – Diuretics and dietary sodium restriction are
critical for management of CHF. Furosemide (2–6 mg/kg IV,
IM, SQ, PO) is a potent loop diuretic used firstly for mobilization of edema and chronically to prevent fluid retention
(on a b.i.d.–t.i.d. basis). Spironolactone (2 mg/kg PO daily in
one or two divided doses) is a cardioprotective and potassium sparring but otherwise very weak diuretic given as cotherapy with furosemide in chronic management of CHF.
Adverse effects of diuretics include polydipsia, polyuria,
reduction in blood pressure, azotemia, electrolyte depletion,
and elevated blood potassium (with spironolactone).
Vasodilators/ACE-Inhibitors – The ACE-inhibitors and
vasodilators are mainstays of CHF therapy. Venodilation
pools blood in systemic veins and reduces venous pressures,
while arterial dilation reduces ABP and LV afterload. Mitral
regurgitation is usually reduced by arterial vasodilation and
lowering of diastolic blood pressure. ACE-inhibitors,
including benazepril, enalapril, and ramipril are typically
dosed at (0.5 mg/kg once or twice daily, PO; check regional labeling instructions). These drugs also reduce aldosterone and protect cardiac muscle and other tissues. Direct
vasodilator drugs include 2% nitroglycerine ointment (¼ to
one inch topically q12h), sodium nitroprusside (0.5–5
micrograms/kg/minute with systolic BP titrated to 85 to 90
mm Hg), and sildenafil (0.5–3 mg/kg PO q12h). These
drugs are useful for hospital therapy of CHF (nitrates) or
management of PH (sildenafil). Amlodipine (0.05–0.1
mg/kg PO q12h in dogs with CHF) is a calcium channel
blocker used mostly for intercurrent systemic hypertension.
The main adverse effect of all arterial vasodilator drugs is
systemic hypotension. Some drugs, including amlodipine
and hydralazine (1–3 mg/kg PO q12h), also may cause
reflex neurohormonal activation.
Inotropic Drugs – The positive inotropic drugs include
catecholamines (dobutamine, dopamine), digoxin, and
pimobendan. Dobutamine (2.5–10 micrograms/kg/minute)
is reserved for dogs with cardiogenic shock (ABP <80 to 85
mm Hg; hypothermia; CHF) and is infused for 24 to 48
hours. Digoxin (0.005–0.0075 mg/kg PO q12h with normal
renal function) is a modest positive inotropic drug that also
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TREATMENT PLANS FOR CONGESTIVE
HEART FAILURE
from catecholamine therapy is similar to that discussed in
the previous section. After 24 to 48 hours of dobutamine
therapy, reduce the dobutamine rate by 50% every 2–4
hours, and after reaching 1.25 micrograms/kg for 2-4 hours,
stop the infusion.
Home Therapy of CHF – The transition from hospital to
home therapy of CHF usually begins within 24 hours of
admission. During that interval, the initial diagnostic
workup should have been completed. The typical transition
to “Home Therapy”: 1) Parenteral furosemide is replaced
with oral furosemide; 2) Oxygen is discontinued; 3) Nitroglycerine is replaced with an ACE-inhibitor; 4) Pimobendan
is continued; digoxin is used only for rate control in AF; 5)
Spironolactone is initiated mainly for cardioprotection at the
time of release or at first follow-up; 6) the client is counseled
regarding a sodium-restricted diet and pros/cons of nutriceuticals; and 7) for those dogs with echocardiographic evidence of LV systolic dysfunction, beta-blockade can be considered at the first or second follow up examination, assuming the dog is “dry” and very stable; 8) in special cases of
severe PH with symptoms such as exertional collapse, sildenafil is discussed with the owner; and when AF complicates
CHF, diltiazem is added to the treatment plan to gain better
heart rate control.
Strategies for managing refractory edema or ascites
include first reviewing and optimizing the dosages of currently prescribed drugs. Pimobendan dosage is generally
increased to 0.25 mg/kg PO q8h (extra-label). Client administration of subcutaneous furosemide is suggested (begin by
substituting one oral dose of furosemide for a subcutaneous
injection, three times weekly then go to every other day if
necessary). Alternatively, a low dose of hydrochlorothiazide
can be started (1 mg/kg daily or every other day) with monitoring of serum biochemistries within a week (or earlier).
Abdominal paracentesis should be done considered to
reduce tense ascites. Sildenafil (Viagra®) plus L-arginine
supplementation (250 to 500 mg PO three times daily) are
offered when severe PH is documented. Drug dosing and
adverse effects of all drugs are discussed with the client.
Follow up evaluations for dogs with chronic CHF are
scheduled initially at 10-14 days after release, then one
month later, then every 3 to 4 months if possible. Emphasis
is on quality of life (eating, sleeping, walking/mobility, family interaction, resting respiratory rate, and clinical signs of
disease or toxicity); physical examination findings; bodyweight; BP; renal function; heart rhythm; and thoracic radiography if respiratory symptoms are still present.
A number of standard treatment approaches that have
proven useful for management of established CHF in dogs.
More controversial is treatment of asymptomatic valvular
disease or cardiomyopathy.
Typical Left-Sided CHF – The combination of furosemide,
oxygen, nitroglycerine (or sodium nitroprusside) & sedation
with butorphanol (0.25 mg/kg IM, repeated in 30 to 60 minutes if needed) followed by oral administration of pimobendan (0.25 mg/kg q12h) represents the initial treatment plan
applicable to most cases of CHF regardless of cause. With
this protocol, diuresis is initiated; oxygen saturation is
increased; ventricular load preload is reduced; the tendency
towards pulmonary edema is decreased; myocardial contractility is supported; and anxiety is relieved. If patients are
heavily sedated, the torso is positioned in sternal recumbency, the chin supported with a towel or soft pad, and nasal
oxygen prongs are inserted for better oxygenation. A relatively high initial furosemide dose (4–5 mg/kg, IV) is
administered in cases of severe CHF as renal blood flow
may be reduced. Once diuresis ensues, the dose is reduced to
2 mg/kg q8–12h, IV or IM. In life-threatening pulmonary
edema, a constant rate infusion of furosemide and afterload
reduction with nitroprusside (or oral hydralazine) should be
considered. Administration of pimobendan in this acute
treatment setting also is helpful, as it is a preload and afterload reducer as well as a potent inotrope. Less-potent and
less controllable alternatives to nitroprusside include low
dose oral hydralazine (starting at 0.5 to 1 mg/kg q12h) or
hospital initiation of an ACE-inhibitor such as benazepril or
enalapril (0.25 mg/kg PO, q12h).
Cardiogenic Shock – The finding of cardiogenic pulmonary edema or pleural effusion with severe hypotension
(ABP <80 mm Hg) and other indicators of low cardiac output (pallor, hypothermia, depression, elevated blood lactate)
is highly suggestive of cardiogenic shock. Dogs with CHF
due to dilated cardiomyopathy (often Doberman pinschers)
represent the typical case of cardiogenic shock. Other potential causes of cardiogenic shock include myocardial infarction and massive pulmonary embolus as might occur following treatment for adult heartworms or after a spontaneous
pulmonary embolism. Initial treatment is the same as discussed above with Furosemide-Oxygen-Nitrate-Pimobendan. As these patients are hypotensive and often very
depressed, sedation is not often needed. Determine if centesis is necessary, as dogs with cardiogenic shock may have
both pulmonary edema and large cavity effusions. Volume
infusion is inappropriate to raise ABP in this setting, as it
will only worsen edema. In most cases, there is a need to
stimulate myocardial contractility to improve pump function
and facilitate diuresis. Dobutamine (or dopamine) is administered as a constant rate intravenous infusion, starting at 2.5
micrograms/kg per minute and increasing the infusion every
30 minutes until systolic ABP is 90 mm Hg. The typical endpoint is 5–10 micrograms/kg/minute. Once the ABP is stable
(systolic pressure in the 90 to 100 mm Hg range), other
vasoactive drugs, either nitroprusside or an ACE-inhibitor,
can be added to unload the left ventricle. The approach aside
ASYMPTOMATIC HEART DISEASE
Early introduction of CV drug therapy in “preclinical” or
“asymptomatic” dogs with heart disease is controversial.
Most studies of valvular heart disease have failed to show
clear benefit. When there is obvious LV systolic dysfunction
by echo or severe remodeling, there is some evidence that
cardioprotective drugs may be useful. There is some evidence that early “cardioprotective” therapy is of value to
dogs with well defined, occult DCM. In these dogs, an ACEinhibitor such as enalapril or benazepril is initiated at a min43
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imal dose of 0.5 mg/kg daily and more often increasing that
to twice daily. Consideration also should be given to the use
of a beta-blocker considering these are likely to be well tolerated at this time. Use of inotropic drugs (i.e., pimobendan)
is not recommended in this setting unless radiographs indicate that pulmonary edema is imminent, there is demonstrable exercise intolerance, or LV systolic dysfunction is
unequivocally reduced (e.g. LV shortening fraction less than
~15%). Large breed dogs with chronic mitral regurgitation
and demonstrable cardiomegaly or LV dysfunction are treated as if they have occult DCM.
In small dogs with degenerative valvular heart disease, the
use of ACE-inhibitors has not proven to delay onset of CHF
and beta-blockers and pimobendan as of yet are not sufficiently studied. In the author’s practice, an ACE-inhibitor is
only begun if there are other indications (e.g., systemic
hypertension, glomerular disease), or if six-monthly interval
evaluations indicate a marked increase in cardiac size (either
vertebral heart score or echocardiography) or impending
CHF. The onset of clinical signs in dogs with advanced
valvular endocardiosis is often very gradual but heralded by
intermittent coughing related to compression of the left mainstem bronchus between descending aorta and dorsal left atrium with and radiographically normal lung fields. This feature
of chronic MR in dogs is not synonymous with left-sided
CHF, but can be difficult to distinguish from pulmonary edema from left-sided CHF or from or coughing due to primary
airway diseases (tracheal collapse or chronic bronchitis). The
author’s approach to management is treatment with enalapril
(0.25 mg/kg q12h for one week then 0.5 mg/kg q12h thereafter) and low dose furosemide (1-2 mg/kg PO once daily).
In most cases the cough improves if it’s due to bronchial compression (or early CHF). If the cough returns week to months
later or if respiratory rate increases at home (>40/min), full
CHF therapy (see above) is initiated.
Failure of the cough to respond to diuretic/ace-inhibitor
therapy should prompt reconsideration of the diagnosis; in
particular, the clinician should rule out chronic bronchitis,
other airway diseases (laryngeal disease, tracheal collapse),
and pulmonary disorders (pneumonia, neoplasia, heartworm
disease, etc.). Sometimes a trial course of doxycycline or
prednisone may be useful. Cough suppressants can be prescribed as a last resort for symptom relief.
PROGNOSIS IN CHF
The prognosis of canine CHF depends on the cause,
severity, and care received. Many dogs survive > 1 year following the first signs of CHF provided they receive optimal
veterinary and home care. It may take weeks to obtain optimal stabilization of seriously ill dogs with CHF: not every
dog will be well overnight. As patients become well managed, other problems may become evident. Some dogs with
chronic left-sided CHF appear to develop pulmonary fibrosis at an accelerated rate – this should be recognized, not
misdiagnosed as uncontrolled CHF (usual findings are
tachypnea + crackles + “clear lung fields” radiographically).
Dogs with chronic airway disease (tracheal or primary
bronchus collapse, chronic bronchitis) may become symptomatic due to these diseases requiring other treatments for
control. Development of chronic renal failure is a poor prognosis, especially if diuretic dosages cannot be reduced due to
fluid accumulation.
Address for correspondence:
John D. Bonagura
Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University
Columbus, Ohio, USA
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Management of cardiac arrhythmias
John D. Bonagura
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Ohio, USA
SINUS RHYTHMS
tricular responses of 300 to 400 per minute! In 2:1 AV conduction of atrial tachycardia or flutter, the rate may suddenly
double or half as the conduction ratio (P’:QRS) changes. Subtle electrical alternans is a common finding in regular SVTs
regardless of mechanism. This finding may help to separate a
pathologic SVT from a “fast” sinus tachycardia (wherein
alternans is uncommon). Supraventricular tachyarrhythmias
also can be conducted with bundle branch block, and the
resultant QRS complexes can be confused with PVCs or ventricular tachycardia (VT).
Recurrent atrial premature complexes or atrial tachycardia
are often treated with drugs that suppress ectopic rhythms,
including lidocaine (acutely), sotalol, and amiodarone. When
efforts to suppress these ectopics fail, ventricular rate control
is the goal. When atrial tachyarrhythmias are associated with
CHF, digoxin is chosen first, but otherwise, diltiazem or a
beta-blocker are more effective for rate control, and sometimes these drugs will convert the rhythm back to sinus.
Combined therapy with digoxin and diltiazem is often used
in chronic AF associated with CHF. Synchronized DC cardioversion of atrial flutter/fibrillation is another approach,
particularly in dogs with lone atrial fibrillation. Amiodarone
or sotalol are often prescribed after cardioversion to maintain
sinus rhythm. These drugs should be continued for at least
three months if possible to prevent reversion to atrial fibrillation; however, amiodarone therapy can lead to severe hepatotoxicity in dogs.
Reentrant SVTs employ circuits that develop at the micro
and macro levels. The best characterized in dogs use a circuit involving the atria, AV node, and an accessory AV pathway that bypasses (or longitudinally separates) the AV conduction system. The tachycardia is often triggered by a sudden change in sinus cycle length, a premature atrial or ventricular complex. In most cases the circuit is “orthodromic”;
down the AV node with an associated normal (narrow) QRS.
Retrograde P’-waves may be identified in the ST segment
(an R–P’). In some dogs periods of sinus rhythm are associated with ventricular pre-excitation, a helpful clue to the
presence of an accessory pathway. Pre-excitation is characterized by a short PR interval and early ventricular activation
(the delta wave) with wide QRS and T-waves. Management
of reentrant SVT is done with drugs initially (diltiazem and
procainamide can be tried), but referral to a specialist for
catheter ablation of the accessory path is the best treatment.
Atrial standstill indicates that the atrial muscle is inexcitable. This condition is caused transiently by high serum
potassium or persistently by atrial muscle disease or severe
Physiologic rhythms during routine exam include normal
(regular) sinus rhythm and sinus arrhythmia. Sinus rhythm
disorders are often due to high vagal or sympathetic tone;
any patient with sinus bradycardia or tachycardia should be
evaluated with this in mind. Additionally, drugs, anesthetics,
temperature, and endocrine status (thyroid or adrenal) can
affect sinus node rate. Dogs with respiratory disease can
show pronounced sinus arrhythmia with wandering pacemaker; the short cycles can resemble premature atrial complexes. Management of sinus rhythm disturbances is focused
first on treating any underlying conditions. Occasionally
inappropriate sinus tachycardia is treated with a beta-blocker. Sinus bradycardia can be treated in the hospital with
atropine or glycopyrrolate. Chronic, progressive, sinus node
dysfunction is common in miniature Schnauzers, West Highland white terriers, and cocker spaniels. Insufficient escape
activity may result in collapse or syncope (“sick sinus syndrome”). The best long-term therapy for this syndrome is not
drugs like anticholinergics or terbutaline but permanent
transvenous pacing. Pacemaker programming is critical for
optimal system performance (e.g. VVIR mode) and longterm outcomes are generally excellent.
SUPRAVENTRICULAR ARRHYTHMIAS
Supraventricular rhythm disturbances are among the most
common and difficult of all ECG diagnoses. These arrhythmias include premature atrial complexes, atrial tachycardia,
atrial flutter, atrial fibrillation (AF), re-entrant supraventricular tachycardia (SVT), and atrial standstill. Supraventricular arrhythmias can be transient, recurrent, or permanent. In
most cases, recurrent or permanent arrhythmias are caused
by structural heart diseases associated with congenital,
chronic valvular, myocardial, or pericardial disease. Some
giant canine breeds develop chronic atrial arrhythmias without overt structural disease. Lone AF in Irish wolfhounds is
an example.
The ventricular rate response in a SVT is determined by the
type of arrhythmia and AV conduction: the ventricular
response can be slow or fast; regular or irregular. In high-sympathetic states, AV conduction of supraventricular arrhythmias
can be very rapid, as with AF in the setting of congestive heart
failure (CHF). Organized, regular SVT associated with atrial
tachycardia, atrial flutter or re-entrant SVT often induce ven45
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atrial dilation (in cats). In these cases, no P-waves are evident (atrial standstill) or very tiny, non-conducted or broadlow amplitude P waves are evident. Persistent standstill is
most common in English Springer spaniels, but can also
occur in larger retriever breeds. In cats apparent atrial standstill can be observed with severe forms of cardiomyopathy.
ECG diagnosis of PVCs or of VT is generally straightforward. In many cases a full workup including drug history,
history of clinical signs (weakness, collapse or syncope),
Echo findings, laboratory tests (CBC, chemistries, serum troponin-I), and abdominal ultrasound may be needed to determine the likely cause and significance. The Holter ECG can
help assess the severity of ventricular arrhythmias, complexity of the complexes, and response to therapy. The absolute
number of “normal” PVCs (not simply ectopics) per day is
controversial, but in the author’s (arbitrary) opinion >10/day
in cats and >50/day in dogs should be considered abnormal.
Day to day variation is common (up to ~85%) and this must
be taken into account when considering both severity and
“response” to any treatment.
Management of ventricular ectopic rhythms involves determining the most likely cause, advancing an educated guess
about the clinical significance, considering the need for therapy, and possibly choosing one or more drugs. All antiarrhythmic drugs carry the potential for side-effects and worsening of
the arrhythmia (proarrhythmia). Lidocaine remains the drug
of choice for acute management, with IV procainamide,
esmolol, magnesium salts, and amiodarone as back up treatments. For chronic therapy, sotalol is generally the best tolerated (except for negative inotropic effects in CHF), but it not
always as effective as mexiletine plus sotalol, mexiletine plus
atenolol, or amiodarone. Amiodarone deserves respect, especially in terms impairing liver function.
VENTRICULAR ARRHYTHMIAS
Arrhythmias arising in the ventricle parallel those of the
atria in terms of nomenclature. But there are important differences: 1) the AV node need not be activated to generate a
QRS complex, and 2) there is greater potential for sudden
death if the rhythm degenerates to ventricular fibrillation or
asystole.
Idioventricular “escape” complexes are rescue mechanisms for sinus node arrest or AV block and should not be
suppressed. The typical idioventricular rhythm in the dog discharges at 20 to 40/minute, but in the cat the rate is much
faster, approaching 130/minute in many cats with complete
AV block. Premature ventricular complexes (PVCs, VPCs)
arise early, and can be uniform or multiform in morphology.
A fusion complex between a PVC and a sinus impulse also
can create intermediate QRS forms and are less serious. Ventricular tachycardia (VT) can be “slow” or “fast”; paroxysmal
or sustained (>30 secs); monomorphic or polymorphic; or
rapidly varying in orientation (torsade de pointes). The ventricles also can flutter (producing sine waves), or fibrillate (a
disorganized and lethal activation). In very sick animals or in
those with CHF, death can occur from asystole, which is
essentially ventricular standstill.
Clearly PVCs are among the most common rhythm disturbances. Causes include primary electrical or structural
heart diseases, electrolyte and metabolic disturbances, autonomic imbalance, drugs, toxins, and the “usual suspects”,
such as splenic masses and gastric dilatation. It can be difficult to decide if PVCs are “clinically significant” or not, but
the issue is important. For example, most cats with chronic
ventricular ectopy have structural heart disease (cardiomyopathy) or an elevated serum troponin suggestive of active
myocardial injury or myocarditis. A Doberman pinscher (at
least one from North America) with PVCs on a routine ECG
is likely to progress towards overt dilated cardiomyopathy.
Furthermore, when an ECG demonstrates even a few PVCs
in a Doberman pinscher that has collapsed or fainted, the
risk of sudden cardiac death within the year is very high.
Such information may prompt antiarrhythmic therapy, recognizing that there is no proof treatment will prolong life.
Conversely, some boxers have PVCs for years without signs
and are best assessed by history and ambulatory (Holter)
ECG monitoring.
CONDUCTION DISTURBANCES
In addition to sick sinus syndrome, persistent atrial standstill, and ventricular pre-excitation (each discussed above),
conduction disturbances include the AV blocks; bundle branch
blocks, and intraventricular conduction disturbances. The AV
blocks are classified as first, second (Mobitz I, Mobitz IIA and
IIB), and complete (third-degree block). Treatment of symptomatic AV blocks generally involves referral for permanent
pacing. Single or dual chamber pacing systems can be used,
depending on a variety of patient and technical factors. Longterm prognosis depends mainly on etiology of the bradyarrhythmia (best prognosis for SSS and AV block without
other structural diseases and worst for persistent atrial standstill). Persistent bundle branch block or phasic aberrant ventricular conduction can be encountered in structurally normal
hearts or in those with disease of the bundle branches.
Address for correspondence:
John D. Bonagura
Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University
Columbus, Ohio, USA
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Update on feline cardiomyopathy
John D. Bonagura
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Ohio, USA
INTRODUCTION
is typical of advanced hyperthyroidism in cats. Other conditions including severe anemia, volume overload, and chronic bradycardia can also lead to CHF in cats. Systemic hypertension counts the heart as a target, along with the brain,
eyes, kidneys, and small arterioles. Clinical signs are typically related to another target organ, but cardiac signs
including gallops, murmurs, and CHF can occur. LV hypertrophy may resolve in part with effective controll of blood
pressure (BP).
Myocardial diseases are the most important causes of heart
murmurs, gallop sounds, arrhythmias, cardiomegaly, congestive heart failure (CHF), arterial thromboembolism (ATE),
and sudden cardiac death (SCD) in cats. Cardiomyopathies
are classified based on morphology and function of the ventricles, etiology, and associated functional disturbances. Both
primary (idiopathic, genetic) and secondary myocardial diseases are encountered.
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a genetic disorder characterized by thickening of the left ventricle (LV).
This hypertrophy is unexplained by congenital heart disease,
hypertension, or endocrinopathy. The pattern of ventricular
thickening, ranging from focal to segmental to concentric,
can be demonstrated by high quality 2D echocardiography.
Functional consequences include variably: dynamic LV midventricular and outflow tract obstruction, mitral regurgitation, and ventricular diastolic and systolic dysfunction.
Restrictive cardiomyopathy (RCM) in the cat represents
a heterogeneous disorder, and some prefer the term unclassified cardiomyopathy (UCM). The key pathologic features
are diffuse or multifocal myocardial fibrosis and striking left
atrial dilation. The latter is probably a consequence of diastolic stiffness and LV systolic dysfunction. Arrhythmias are
common. The pathogenesis or RCM is uncertain, but prior
myocarditis or “burned out” HCM are likely causes.
Other types of cardiomyopathy (CM) are recognized.
Dilated cardiomyopathy (DCM) is uncommon today. Taurine deficiency can cause DCM in cats, but most cases are
idiopathic or due to myocarditis. Nonsuppurative endomyocarditis occurs sporadically in cats. Some cats manifest
ventricular arrhythmias and other dies suddenly or develop
progressive RCM, CHF, or thromboembolism. Diagnosis is
difficult, but entertained when cardiac signs are coupled
with markedly elevated blood troponin and imaging studies
exclude HCM or RCM. Right ventricular cardiomyopathy
has been observed in cats, characterized by extensive fibrofatty replacement of the RV myocardium. The clinical findings are results of right-heart failure, tricuspid regurgitation,
arrhythmias, and pleural effusion with chylothorax. Ascites
have been observed
Secondary cardiac hypertrophy associated with thyrotoxicosis is likely multifactorial, related to the hypermetabolic
state, peripheral vasodilation, increased demands for cardiac
output, sympathetic activation, systemic hypertension, and
direct hormonal effects on myocardium. Biventricular CHF
CLINICAL EVALUATION OF
CARDIOMYOPATHY
Risk factors for HCM include feline breed and genetic
mutations for which there is limited testing available. CHF
can be precipitated by stress, treatment with long-acting corticosteroids, anesthesia, or intravenous fluid therapy. Common signs of cardiomyopathy are murmur, gallop, findings
of CHF, or signs of ATE. SCD may occur. Laboratory studies of use may include the CBC, serum biochemistries, thyroxine, creatine kinase, and cTnI. The role of plasma NTproBNP for predicting a diagnosis of heart disease is evolving. The ECG carries a low negative but higher positive predictive value for diagnosis of heart disease. Radiographs are
most useful when there are respiratory signs or suspicion of
CHF. Echocardiography is the method of choice for assessing cats with cardiomyopathies and Doppler studies can
show diastolic heart failure and estimate the risk for CHF.
Left atrial size and auricular contractile function are particularly critical when assessing short-term prognosis and risks
for CHF or ATE.
THERAPY OF FELINE CV DISEASES
Most treatments for feline myocardial diseases have evolved
empirically and are based on clinical experience with no published trial data available.
Treatment of preclinical HCM is controversial. Clinicians often use beta-blockers, diltiazem, ACE inhibitors,
spironolactone, aspirin, and clopidigrel in asymptomatic
cats with HCM; however, there are no data to show clear
clinical benefit in terms of major outcome events (CHF,
ATE, SCD). Atenolol is often used in cats with LV outflow
tract (LVOT) obstruction and is superior to diltiazem for
slowing heart rate, reducing obstruction, and decreasing
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one month of stable medical therapy, cautious up-titration of
atenolol may be initiated to reduce the gradient. Alternatively,
diltiazem may be added if deemed useful for ventricular diastolic function. Rutin (250 mg q12h) is prescribed when there
is chylothorax. The extralabel use of the inodilator pimobendan (~0.25 mg/kg PO q12h) provides an additional treatment
approach for some cats with chronic CHF. Digoxin is rarely
used today. Famotidine (2.5 to 5 mg once or twice daily for
one to two weeks) represents an empirical treatment for cats
with partial anorexia. In general, progressive azotemia indicates the effects of diuretics plus an ACE-inhibitor, and when
possible, the dosages should be reduced.
A number of approaches have been used when prevention of ATE is deemed important, especially in cats with
LA>19 mm; echogenic LA smoke; poor LA contractility
(velocity <0.2 m/s); or prior embolic event. Possible drugs
include: aspirin (~10 mg daily combined with clopidogrel
18.75 mg daily; or 81 mg aspirin q72h if used alone). More
aggressive treatement involves enoxaparin or dalteparin (100
Units/kg once or twice daily, SQ) with or without microdose aspirin or clopidogrel.
Management of ATE demands high quality critical and
nursing care. Strong analgesia is needed for 24–48 hours.
We use a fentanyl CRI (1 to 5 mcg/kg/hour); buprenorphine
is an alternative. Very small doses of acepromazine (0.025
mg/kg subcutaneously if BP is >100 mm Hg) will sedate the
cat. Heparin is administered (300 units/kg IV, then 150 to
200 U/kg SQ q8h for 48–72 hours). Aspirin (one 81 mg
dose) can be given if the cat presents within 3 hours of the
embolic event. The cat should be monitored for fatal hyperkalemia from potassium leaked from necrotic muscles. Most
cats that improve are better within 72 hours of admission.
Frequent follow up is needed to prevent limb injury or contraction in a nonfunctional position.
Cardiac arrhythmias can complicate cardiomyopathies
in some cats. Isolated atrial or ventricular premature complexes are left untreated. Ventricular tachycardia is managed
with either lidocaine, atenolol, or sotalol. Negative inotropic
effects may limit the application of these beta-blockers. Diltiazem is an effective blocker of AV nodal conduction and
represents an excellent choice for rate control in cats with
atrial fibrillation or SVT.
The best outcome in treating hypertensive heart disease
involves managing systemic hypertension to prevent target
organ injury. Amlodopine (¼ of a 2.5 mg tablet once or
twice daily) is the drug of choice; an ACE-inhibitor such as
benazepril (0.5 mg/kg/day) can be useful for mild hypertension or a cotherapy in cats with hypertension and primary
renal disease.
intensity of murmurs. Atenolol and diltiazem each reduce
myocardial oxygen demand and prolong ventricular filling
time. Diltiazem may improve diastolic function in some
cats, but clinical benefit is unproven. Atenolol has a lower
side-effect profile (compared to diltiazem). Atenolol dosing
is based on exam heart rate (target: 120-160/min). Betablockers are contraindicated in hypotension, bradycardia,
thromboembolism, and CHF of recent onset.
When HCM is associated with significant left atrial dilation (>19 mm diameter by 2D imaging) either benazepril or
enalapril (0.25 to 0.5 mg/kg PO daily) is prescribed by the
author. The author also treats these cats with antithrombotic
medications (see below) and doses of atenolol that do not
lead to bradycardia or impair auricular contractile function
on Doppler studies. Combining atenolol and diltiazem can
cause bradycardia and hypotension and generally is not recommended.
Treatment of acute CHF in cats begins with gentle handling. Most cats are managed successfully with the
F-O-N-S regimen: Furosemide is administered (2 mg/kg
IV, IM initially); Oxygen is delivered by cage oxygenator;
Nitroglycerin (2%) ointment is administered for venodilation (¼ inch) and Sedation is induced with butorphanol (0.25
mg/kg IM or SQ; it can be mixed with acepromazine dosed
at 0.025 to 0.05 mg/kg, provided rectal temperature >100
degrees F and blood pressure >100 mm Hg). Thoracocentesis is performed for moderate to large pleural effusions are
present.
The cat with cardiogenic shock (hypothermia, bradycardia, systolic ABP <70 mm Hg) is often suffering from an
acute ischemic myocardial injury. These cats are treated with
passive warming and IV dobutamine infusion for 24 to 48
hours (regardless of type of CM). Dosing is initiated at 2.5
micrograms/kg/minute and increased to between 5 to 10
micrograms/kg/min). The final infusion rate targets a rectal
temperature of >100o, heart rate >180/minute, and systolic
ABP >90 mm Hg. The dose is reduced by 50% every 2-3
hours before discontinuing the drug. Furosemide is given for
CHF and an ACE-inhibitor is started once ABP exceeds 90
mm Hg. Cats can survive with aggressive treatment.
Home therapy of chronic CHF due to CM centers on
furosemide (1 to 2 mg/kg, PO once or twice daily), combined
with an ACE-inhibitor such as benazepril or enalapril (0.25 to
0.5 mg/kg, PO once or twice daily). Occasionally furosemide
is given subcutaneously on a regular schedule (1 mg/kg SQ
once to three times weekly in place of an oral dose) for poorly responsive pulmonary edema or pleural effusion. Spironolactone (6.25 mg, once daily) can be given for possible cardioprotection and potassium sparring effects (beware: anorexia, skin lesions). Atenolol and diltiazem should not be administered to cats with recent onset CHF. When CHF develops in
a cat with HCM receiving chronic atenolol or diltiazem therapy, the daily dosage is reduced by 25% to 50%, but the
blocker is not stopped unless the cat shows cardiogenic shock.
In cats with clearly defined dynamic outflow obstruction, after
Address for correspondence:
John D. Bonagura
Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University
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La semplicità della diagnosi:
un approccio orientato al problema
La complessità del trattamento:
gli errori più frequenti
I nostri errori professionali:
le azioni legali per imperizia, negligenza e imprudenza
Dea Bonello
Med Vet, Spec Rad Vet, Dipl EVDC, Torino
ATTI NON PERVENUTI
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Errori interpretativi e operativi in endoscopia
dell’apparato gastroenterico
Enrico Bottero
Med Vet, Cuneo
L’esame endoscopico del tratto digerente è una metodica
diagnostica e terapeutica attualmente disponibile nella maggior parte delle strutture veterinarie. Gli errori nella sua
applicazione possono essere divisi in tre categorie: errori di
impostazione, errori interpretativi ed errori operativi. In questa relazione la descrizione degli errori più frequenti seguirà
la localizzazione anatomica. L’esofagoscopia è un’indagine
rapida e semplice. I disturbi della motilità e segnatamente il
megaesofago sono una patologia che va diagnosticata
mediante esame radiografico. Emettere una diagnosi di
megaesofago solo in base al riscontro endoscopico è un grave errore di impostazione in quanto la condizione anestesiologica altera sempre la funzionalità fisiologica dell’esofago.
Nei cani brachicefali inoltre l’esofago è normalmente più tortuoso e dilatato, questo può trarre in inganno l’operatore inesperto e far così ipotizzare un diverticolo esofageo. Nei cani
adulti, affetti da megaesofago congenito, la progressiva dilatazione che si verifica nell’esofago in porzione precardiaca
non deve essere confusa o diagnosticata come diverticolo.
L’ernia iatale è una patologia infrequente che non è facile
diagnosticare, soprattutto quando è intermittente; l’esame
endoscopico non è sempre esaustivo e nella maggior parte
dei casi evidenzia solo un’esofagite precardiale. Quindi la
mancata evidenziazione dell’ernia non permette di escluderla, questo sarebbe infatti un falso negativo. Nel gatto durante la premedicazione può verificarsi un’emesi farmacoindotta, l’esame endoscopico successivamente eseguito può
rilevare pliche gastriche nell’esofago toracico. L’interpretazione di questa condizione come ernia iatale o intussuscezione gastro-esofagea è un grave errore interpretativo. I corpi estranei esofagei sono una patologia grave che va rapidamente affrontata mediante approccio endoscopico ed eventualmente chirurgico. Il principale errore di impostazione
consiste nell’affrontare tale situazione senza una corretta
strumentazione ancillare. Il principale errore operativo consiste nell’applicare una forte forza traente sul corpo estraneo
senza prima averlo dislocato correttamente e completamente. Durante la manovra è poi necessario monitorare sempre
l’iperinsufflazione gastrica che può compromettere la capacità respiratoria del paziente. L’esame endoscopico dello
stomaco si può eseguire sia nel cane che nel gatto; con la tecnologia attualmente a disposizione del medico veterinario
l’attraversamento del piloro è possibile in tutti i pazienti di
ogni razza e dimensione. La non esecuzione di tale manovra
deve essere considerata un errore. La stenosi pilorica è una
patologia estremamente rara, ma che deve essere tenuta presente in caso di mancato attraversamento del piloro. In cor-
so di tale patologia anche attraversare lo sfintere con la pinza bioptica può essere difficoltoso. Non bisogna confondere
questa patologia con il piloro spasmo. Questa condizione è
frequentemente rilevata in corso di endoscopia ed è una
normale contrazione reattiva della muscolatura pilorica. Le
biopsie duodenali vanno sempre eseguite, anche facendo
passare alla cieca la pinza oltre lo sfintere pilorico. Le
biopsie dello stomaco devono essere numerose ed eseguite
con pinze di forma e dimensione adeguata. Ci sono lesioni
gastriche, che macroscopicamente sono suggestive di una
diagnosi: ad esempio le ulcere gastriche a margini rilevati
localizzate nel terzo distale sono frequentemente di origine
neoplastica. L’operatore deve comunque eseguire numerose
biopsie per ottenere la conferma istologica. Il prelievo bioptico va eseguito sempre sui margini della lesione e non nella porzione centrale che potrebbe essere necrotica. Biopsare
questa porzione potrebbe non essere diagnostico oltre che
indurre una perforazione. Il leiomioma o leiomiosarcoma
gastrico possono non essere diagnosticati mediante biopsia
mucosale, quindi in corso di lesioni compatibili o sospette è
possibile eseguire ago infissioni sottovisione che bypassino
la mucosa. Inoltre in questi casi è consigliabile eseguire una
biopsia a pieno spessore mediante tecnica chirurgica. L’asportazione dei corpi estranei gastrici è una frequente applicazione dell’endoscopia. In caso di corpi estranei di tessuto
per una corretta asportazione è necessario utilizzare pinze
dormia in quanto l’uso di pinze a coccodrillo o a dente di
topo può indurre strappamento del tessuto che è imbibito dal
contenuto liquido gastrico. In caso di corpo estraneo
ostruente il piloro la gestione del paziente deve essere chirurgica in quanto non è endoscopicamente possibile stimare
la condizione intestinale. I corpi estranei taglienti devono
essere asportati rapidamente e sempre sotto visione, a volte
è possibile usare un sovra tubo per proteggere il cardias o
l’esofago durante la manovra estrattiva. Le biopsie duodenali sono una manovra diagnostica fondamentale che si rende
necessaria al termine dell’iter diagnostico. La diagnosi di
IBD ( inflammatory bowel disease) non può infatti prescindere dall’esame istologico. Recentemente sono stati pubblicati dalla WSAVA dei criteri diagnostici, operativi ed istologici che hanno l’obiettivo di uniformare l’approccio clinico
alla malattia infiammatoria intestinale. Le biopsie duodenali
devono essere eseguite utilizzando le pinze di maggior
dimensioni possibili, questo agevola il campionamento di
maggior tessuto istologicamente valutabile. La biopsia deve
essere eseguita ponendo la pinza endoscopica il più perpendicolarmente possibile rispetto alla mucosa, questo agevola
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il campionamento anche delle porzioni mucosali più profonde. In un recente articolo viene considerata esaustiva una
biopsia che comprenda almeno 3 villi intestinali integri fino
alla muscolaris mucosae. Un limite di molti prelievi eseguiti con tecnica scorretta è il campionamento solo degli apici
villari, questo non permette al patologo di valutare le alterazioni strutturali della mucosa e quindi rende vano tutto l’iter
diagnostico. Anche il numero di biopsie è importante in
quanto maggiore è la qualità delle biopsie minore è il numero necessario, ma per definire le condizioni patologiche più
gravi ed infrequenti sono necessarie biopsie più numerose.
Un recente articolo pone l’accento sulla necessità di eseguire anche biopsie dall’ileo e non solo dal duodeno. Ci sono
per ora solo pochi dati, ma è condivisibile che maggiore sia
l’area esplorata maggiori siano le informazioni ottenibili;
quindi va considerato un errore operativo il mancato campionamento dell’ileo in tutti i casi in cui ci sia diarrea sia del
grosso che del piccolo intestino. Inoltre nei casi in cui la
condizione clinica e le alterazioni laboratoristiche fanno ipotizzare un coinvolgimento ileale le biopsie andrebbero eseguite. La strumentazione attualmente disponibile in endoscopia permette l’esplorazione ileale sia nel cane che nel
gatto. Nei felini l’attraversamento della valvola ileo-colica è
decisamente più agevole che nel cane. La colonscopia è
un’indagine che viene spesso eseguita per ricercare cause di
ematochezia; se il colon non è adeguatamente preparato l’operatore commette un errore operativo in quanto potrebbe
non individuare la causa del sanguinamento. Quindi accettare di eseguire l’indagine può essere considerato un errore
preanalitico. In corso di diarrea cronica del grosso intestino
è utopistico esaminare un colon pulito; in questo frangente
l’obiettivo è il campionamento mucosale diffuso, quindi l’operatore può eseguire l’indagine anche in assenza di una
pulizia completa. L’asportazione dei polipi rettali o colici
mediante ansa è una manovra semplice ed eseguibile, ma
solo con la certezza che l’istotipo della neoformazione sia
benigno, altrimenti è sempre da preferirsi l’asportazione per
via chirurgica che garantisce una migliore e più ampia escissione.
Bibliografia
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Bottero E., Bertoncello D., De Lorenzi D. Studio retrospettivo su 23
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The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group:
R.J. Washabau, M.J. Day, M.D. Willard, E.J. Hall, A.E. Jergens, J.
Mansell, T. Minami, and T.W. Bilzer. Endoscopic, Biopsy, and Histopathologic Guidelines for the Evaluation of Gastrointestinal Inflammation in Companion Animals. J Vet Intern Med 2010;24:10–26.
Indirizzo per la corrispondenza:
Bottero Enrico
Clinica Veterinaria Albese per Animali da Compagnia
[email protected] - 017335122
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Patologie respiratorie del gatto: come l’endoscopia
ci aiuta nell’iter diagnostico corretto
Enrico Bottero
Med Vet, Cuneo
La rinosinusite cronica felina è una patologia molto frequente e frustrante sia per il veterinario che per il paziente.
Il Calicivirus (FCV) e l’Herpevirus (FeHV) sono i due principali agenti eziologici; nei pazienti giovani la diagnosi viene emessa sulla base dei segni clinici che tipicamente sono:
scolo nasale, sternuti, congiuntivite e ulcerazione del cavo
orale. L’esame endoscopico può evidenziare flogosi, iperemia e materiale catarral-purulento; in alcuni casi si rileva
aumento dello spazio respiratorio. L’esame istologico da
biopsia endoscopica conferma e descrive la condizione flogistica cronica, ma non individua gli agenti eziologici causativi. La poliposi nasale del gatto è una patologia infrequente la cui fisiopatologia non è conosciuta con certezza.
Colpisce per lo più soggetti giovani, di età inferiore ad un
anno ed è stata segnalata soprattutto in Italia. Il gatto affetto
può presentare scolo nasale anche ematico, sternuti, deformazione del profilo fronto-nasale ed anche protrusione della
neoformazione dalla narice. L’esame endoscopico rileva tessuto neoformato di colore rosso vinoso, costituito da tessuto
fibroso misto a cisti a contenuto siero-ematico che facilmente si sfaldano. Può essere colpita solo una delle due cavità
nasali ed il tessuto polipoide si può estendere anche al rinofaringe. Seppur l’aspetto endoscopico sia suggestivo, è sempre necessario avere una conferma istologica dopo adeguato
prelievo bioptico. La presenza di coaguli ematici potrebbe
macroscopicamente mimare la poliposi nasale. I polipi rinofaringei sono neoformazioni benigne; colpiscono per lo più
gatti di giovane età, senza predisposizione di razza o sesso.
I polipi si sviluppano in prossimità dell’apertura interna delle trombe di Eustachio e viene ipotizzato che l’occlusione di
queste ultime sia una condizione predisponente al loro sviluppo. Queste neoformazioni possono accrescersi in direzione dell’orecchio medio, dell’orecchio esterno e, meno frequentemente, del rinofaringe; a volte sono contemporaneamente presenti in più sedi. I segni clinici sono influenzati
dalla sede di accrescimento e comprendono: otite esterna,
otorrea, otite media, manifestazioni neurologiche e segni
respiratori come scolo nasale, stertore e dispnea. L’esame
endoscopico per via anterograda può evidenziare rinite, iperemia, materiale muco-catarrale o anche normalità. Le cavità
nasali possono essere, o meno, colpite da infezione secondaria alla presenza del polipo rinofaringeo. La valutazione del
rinofaringe permette di evidenziare il polipo. In alcuni casi
possono evidenziarsi due o tre neoformazioni, mentre in altri
il polipo è completamente ostruente il rinofaringe. Questi
soggetti sono quelli clinicamente più compromessi con
respirazione a bocca aperta e tendenza alla dispnea. In que-
sti casi l’apertura del cavo orale permette la visualizzazione
diretta del polipo, che appare come rigonfiamento teso del
palato molle in direzione ventrale. L’asportazione del polipo
mediante pinza endoscopica non è di facile esecuzione; in
quanto i polipi hanno una consistenza fibrosa; è quindi consigliabile utilizzare la tecnica tradizionale mediante pinza
curva e trazione. La biopsia endoscopica può essere utile nei
casi dubbi per discriminare tra una condizione polipoide
benigna ed una neoplastica. Le neoplasie nasali nel gatto
sono maligne in circa il 90% dei casi. Nel gatto il linfoma è
la neoplasia più frequente mentre carcinomi e sarcomi sono
più rari. Il decorso clinico è tipicamente lento ed insidioso,
in quanto nelle prime fasi la condizione clinica appare
migliorare con la terapia antibiotica ed antiinfiammatoria. I
tumori nasali hanno la caratteristica di essere localmente
molto aggressivi, ma di avere un basso indice metastatico.
Nelle fasi avanzate è possibile vedere deformazione frontonasale, invasione del sistema nervoso centrale, distruzione
del setto nasale e coinvolgimento dei linfonodi sottomandibolari, prescapolari etc.. Le micrometastasi sonno spesso
presenti fin dall’inizio, ma tendono a rimanere subcliniche
anche diversi mesi dopo. Inoltre i segni clinici sono sovrapponibili alla maggior parte delle rinopatie croniche: scolo
nasale unilaterale, epistassi, sternuto, diminuzione del flusso
d’aria e, meno spesso, deformazione del profilo fronto-nasale, stertore, esoftalmo ed epifora. La diagnosi di neoplasia
endonasale si avvale con successo della diagnostica per
immagini, ma non può prescindere dall’esame istopatologico. L’esame tomografico è sicuramente più sensibile della rx
per individuare invasione della lamina cribrosa, dell’osso
orbitale e per valutare l’estensione della massa; imprescindibile per una corretta stadiazione prechirurgica. L’esame
endoscopico è la tecnica di elezione per la diagnosi di neoplasia endonasale; permette infatti la diretta visualizzazione
della neoformazione ed anche l’esecuzione di prelievi multipli. Le biopsie endoscopiche possono essere eseguite
mediante pinza inserita nel canale di lavoro oppure utilizzando pinze fatte passare esternamente all’endoscopio ed
utilizzate poi sotto visione endoscopica. Il vantaggio di questa metodica è che permette la raccolta di campioni di maggiori dimensioni, anche se può indurre copiosi sanguinamenti. Non esiste un aspetto macroscopico caratteristico per
i diversi istotipi neoplastici. Nel gatto anziano è poi relativamente frequente il riscontro di neoplasia linfoide localizzata
esclusivamente nel rinofaringe, questi soggetti possono presentare scolo nasale, sternuti e soprattutto stertore. In questi
soggetti è necessario eseguire la biopsia per via endoscopi52
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ca, tramite strumento flessibile, che deve avere un canale di
lavoro sufficiente per un prelievo sottoponibile ad esame
istologico (2 mm.). Infatti non sempre il rinofaringe di gatto
è raggiungibile per via anterograda. La stenosi rinofaringea
del gatto è una condizione patologica rara. È stato ipotizzato
che tale patologia sia una conseguenza di pregresse condizioni infiammatorie nasali e rinofaringee; non si evidenzia
correlazione tra le malattie infettive retro virali e la stenosi
rinofaringea. L’età di insorgenza dei sintomi o comunque il
momento in cui questi soggetti sono condotti alla visita può
essere molto variabile. Il sintomo principale delle stenosi è
lo stertore, provocato dal passaggio forzato dell’aria inspirata ed espirata attraverso un rinofaringe ridotto. L’esame
radiografico può evidenziare la deviazione dorsale del palato molle o una radiopacità tissutale dorsalmente al palato
molle. In corso di stenosi rinofaringea l’endoscopia permette una diagnosi rapida e certa. La terapia della stenosi può
essere chirurgica, endoscopica o una associazione delle due
tecniche. La terapia tramite dilatazione pneumatica è minimamente invasiva ed efficace sia per via anterograda che per
via retrograda. I fattori prognostici negativi sono le piccole
dimensioni o l’occlusione completa della stenosi, l’età avanzata dei soggetti colpiti e la cronicità dei segni clinici. Vista
la tendenza alla recidiva è consigliabile eseguire dilatazioni
seriali. La paralisi laringea nel gatto è un disturbo funzionale raro, esistono una forma congenita ed una acquisita; quest’ultima è la più frequente. I segni clinici variano da alterazioni della vocalizzazione e impossibilità di fare le fusa a
gravi crisi dispnoiche. Anche nel gatto l’esame endoscopico
è l’ausilio diagnostico più efficace per rilevare la mancata
abduzione delle cartilagini aritnoidi. A livello laringeo si
possono rilevare anche neoformazioni sia di natura benigna,
come i granulomi, che maligna. Tra queste il linfoma ed il
carcinoma squamo cellulare sono gli istotipi più frequenti.
La trachea può essere sede di processi infiammatori ed
ostruttivi. I corpi estranei rappresentano una vera e propria
urgenza clinica e l’esame endoscopico può essere risolutivo
se eseguito con tempestività e con attrezzatura adeguata. Le
neoformazioni endotracheali possono essere sia di natura
benigna che maligna. il soggetto colpito può presentarsi alla
visita con grave dispnea inspiratoria. L’esame endoscopico
permette di eseguire un prelievo bioptico, diagnosi e stadiazione, ma anche di asportare la neoformazione sotto visione
mediante anse da polipectomia. Le patologie infiammatorie
delle vie aeree inferiori nel gatto sono una condizione clinica frequente; l’asma felino viene sospettato sulla base dei
segni clinici e della risposta alla terapia, ma la conferma diagnostica richiede l’esecuzione di un lavaggio bronco-alveolare e l’individuazione di flogosi eosinofilica. L’esame endoscopico risulta un utile e sicuro ausilio diagnostico per questi obiettivi; inoltre in alcuni casi può avere anche un ruolo
operativo in caso di corpi estranei. In corso di condizioni
neoplastiche focali o diffuse il lavaggio bronco-alveolare
raramente identifica la patologia primaria.
Indirizzo per la corrispondenza:
Bottero Enrico
Clinica Veterinaria Albese per Animali da Compagnia
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Rigurgito e vomito: due sintomi simili per patologie
diverse. Approccio clinico e diagnostico
Enrico Bottero
Med Vet, Cuneo
Il rigurgito ed il vomito sono due segni clinici importanti e frequenti. Per i proprietari differenziarli con certezza
può essere difficile, quindi un’accurata raccolta anamnestica è fondamentale per approcciare correttamente l’iter diagnostico. Il rigurgito è un processo passivo di espulsione del
contenuto esofageo. Avviene quasi senza sforzo e non ci
sono segni premonitori a parte lo ptialismo, se è presente
esofagite o ostruzione. Il materiale espulso è spesso semiformato e può odorare come cibo fermentato. Il vomito è il
risultato dello sforzo coordinato dell’apparato gastroenterico, del sistema muscolo-scheletrico e del sistema nervoso
per espellere cibo, fluidi o scorie dall’apparato digerente. I
fattori causativi di rigurgito sono molteplici, ma interessano
comunque in maniera primaria o secondaria l’esofago. Al
contrario i fattori causativi di vomito sono molto numerosi
e non sono ascrivibili ad un solo organo o apparato. Ne consegue che l’iter diagnostico del vomito è più complesso e
dovrebbe essere accurato e standardizzato. Una volta stabilito che il sintomo è rigurgito il clinico deve approfondirne
le caratteristiche e valutare attentamente il segnalamento.
Molte patologie esofagee sono infatti congenite e l’insorgenza dei sintomi avviene in concomitanza con lo svezzamento. Questo si verifica ad esempio in caso di megaesofago congenito o di anomalie dell’anello vascolare. Nel Foxterrier e nello Schnauzer nano la trasmissione genetica del
megaesofago è stata dimostrata. Se il rigurgito si verifica
subito dopo l’ingestione del cibo, le condizioni ostruttive
come stenosi o corpi estranei vanno sospettate per prime. In
caso di megaesofago invece la distanza dal pasto può essere molto variabile. L’esame emato-biochimico spesso è normale in corso di esofagopatia. L’esame radiografico è un
passaggio fondamentale nell’indagare il rigurgito. Le radiografie in bianco possono evidenziare i corpi estranei esofagei, la dilatazione esofagea diffusa o localizzata ed anche
radiopacità precardiale, da riferire a ernia iatale. La stenosi
acquisita benigna, l’esofagite e l’ernia iatale possono invece avere un quadro radiografico aspecifico. L’esame radiografico con contrasto è un ausilio diagnostico imprescindibile, si può utilizzare il bario liquido oppure anche il pasto
baritato; in molti casi dubbi di megaesofago, corpi estranei,
di stenosi o di ernia iatale questa manovra permette di avere una conferma diagnostica. L’esame ecografico in corso di
rigurgito ha un’applicabilità limitata, soprattutto perché l’aria in torace non permette il corretto passaggio degli echi.
Al contrario nel caso di masse mediastiniche compressive
sull’esofago causative di rigurgito l’ecografia permette
visualizzazione e diagnosi mediante agoaspirazione eco-
guidata. L’esame endoscopico rappresenta spesso l’apice
dell’iter diagnostico in caso di rigurgito. Le condizioni
patologiche esofagee più frequenti sono l’esofagite ed il
megaesofago. L’esofagite è una patologia probabilmente
sotto diagnosticata, che ha tipicamente una sintomatologia
aspecifica e altalenante con rigurgito, disoressia e scialorrea. La causa più importante di esofagite è il reflusso
gastro-esofageo, ma l’impossibilità in veterinaria di utilizzare phmetro e manometro esofageo rende questa diagnosi
complessa. Attualmente il riscontro di esofagite precardiale
e incompetenza cardiale durante l’endoscopia rappresenta il
gold standard diagnostico. Il megaesofago può essere congenito od acquisito; anche per quest’ultima forma nella
maggior parte dei casi la causa è idiopatica (80% dei casi),
ma è necessario comunque escludere la Myastenia gravis
tra i fattori causativi primari (80% dei casi delle forme non
idiopatiche). Il sintomo vomito si basa su un meccanismo
complesso la cui comprensione è decisiva per la diagnosi e
per il trattamento precoce ed efficace. Il vomito può essere
suddiviso in tre fasi: nausea, conati ed esplulsione. Questo
complicato processo presume una coordinazione funzionale tra gli organi coinvolti e un coordinamento centrale. Quest’ultimo avviene nel midollo allungato nel cosiddetto centro del vomito. I recettori periferici sono localizzati in varie
parti del corpo: il maggior numero si trova nel duodeno che,
proprio per questo motivo, è definito l’organo della nausea.
Vi sono recettori anche nella parete gastrica, tuttavia questa,
soprattutto nel cane, è assai più distendibile di quella intestinale. Altri recettori sono localizzati lungo tutto l’intestino, il faringe, il peritoneo e i muscoli gastrici.
I recettori centrali sono localizzati nella zona chemorecettoriale sul pavimento del quarto ventricolo. Poiché la barriera emato-encefalica a questo livello non è completa, è qui
che si stimola il vomito farmaco-indotto; anche le endocrinopatie come l’iperadrenocorticismo, il diabete mellito, l’ipertiroidismo etc… stimolano l’emesi in questa sede. Anche
l’apparato vestibolare possiede recettori centrali, che possono stimolare il vomito in corso di patologia a questo livello.
Oltre alla conoscenza del contesto fisiopatologico dell’emesi, la consapevolezza dei meccanismi che lo inducono è di
importanza decisiva anche ai fini terapeutici. ll medico veterinario in base all’anamnesi ed alla visita clinica può decidere se impostare un trattamento sintomatico o se iniziare
subito l’approfondimento diagnostico. Per prima cosa è
necessario definire se si tratta di vomito acuto o di vomito
cronico. Il vomito viene definito acuto se insorto da meno di
5 – 7 giorni. Questa condizione si verifica ad esempio in cor54
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valutare la funzionalità di alcuni organi; si deve considerare
parte degli esami di base la valutazione degli elettroliti. Il
morbo di Addison è infatti l’endocrinopatia che tipicamente
simula patologie gastroenteriche causative di vomito acuto.
La diagnostica per immagini comprende esame radiografico
ed ecografico. In corso di vomito acuto la radiografia in
bianco può evidenziare corpi estranei radiopachi o condizioni ostruttive intestinali; però, sopratutto in corso di vomito
cronico, non dà indicazioni. L’esame ecografico permette di
valutare gli organi intraddominali, evidenziando ad esempio
nel cane pancreatite o colecistite. Inoltre dà informazioni
sulla presenza di neoformazioni intraddominali e sulla peristalsi intestinale. Ovviamente è una tecnica influenzata dalla capacità dell’operatore e dall’adeguatezza della strumentazione, inoltre la presenza di gas endoluminale nell’intestino può impedire la corretta visualizzazione ecografica. Alla
fine dell’iter diagnostico, quando le varie cause di vomito
sono state progressivamente escluse l’esame endoscopico
permette di prelevare campioni bioptici gastrici, duodenali,
ileali e colici. Questa manovra permette di individuare le
patologie infiammatorie croniche dell’apparato gastroenterico che sono una causa importante di vomito e di diarrea.
so di indiscrezioni della dieta o di alimentazione scorretta.
Anche l’esposizione ad agenti infettivi come la parvovirosi
può indurre vomito acuto. In alcuni casi il vomito acuto può
essere il primo sintomo di un patologia cronica come l’ibd,
oppure di una patologia grave di un altro apparato come
un’infezione uterina. L’anamnesi deve investigare la durata,
la frequenza, il contenuto e l’associazione del vomito con
altri sintomi. La relazione con il pasto è un parametro molto
importante che può dare informazioni importanti; ad esempio il vomito alimentare molto ore dopo l’ingestione deve far
ipotizzare un ritardato svuotamento, che sarà da definire se
di natura funzionale o meccanica. Il vomito intermittente
cronico è un segno compatibile con le condizioni flogistiche
croniche come l’IBD, disordini metabolici, parassitosi, reazioni avverse al cibo etc... La visita clinica deve prendere in
considerazione lo stato del sensorio, le alterazioni posturali,
la valutazione delle mucose, l’esame dei linfonodi, della
cute e del turgore cutaneo. L’auscultazione cardiaca, del
respiro, la palpazione e l’auscultazione dell’addominale ed
anche l’esplorazione rettale devono far parte della visita clinica. La diagnostica di laboratorio aggiunge informazioni
importanti sia per la diagnosi sia per l’impostazione terapeutica. Ad esempio il riscontro di leucopenia in corso di
vomito acuto in animali giovani può indirizzare alla diagnosi di Parvovirosi mentre la linfocitosi e l’eosinofilia si possono riscontrare in caso di Addison. Le malattie infiammatorie croniche inducono tipicamente un’anemia microcitica
normo o ipocromica. Gli esami biochimici permettono di
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La diarrea. Un sintomo frustrante per il cane e
per il proprietario. Approccio clinico e diagnostico
Enrico Bottero
Med Vet, Cuneo
La diarrea è un segno clinico frequente in corso di patologie che, primariamente o secondariamente, interessano il
tratto digerente. La diarrea è definibile come una troppo
rapida evacuazione di feci troppo molli. La percezione di
molti proprietari è che la diarrea sia solo l’evacuazione
acquosa e profusa; invece ogni variazione in frequenza e
consistenza delle feci è potenzialmente anormale. La fisiopatologia della diarrea coinvolge più meccanismi: osmosi,
ipersecrezione, aumento della permeabilità mucosale e anomala motilità. La diarrea osmotica e da ipersecrezione sono
considerate le più frequenti. Ad esempio in caso di sovralimentazione, cambi di dieta o ingestione di cibi alterati la
presenza di soluti osmoticamente attivi nel lume intestinale
richiama liquidi che esitano poi in diarrea. La diarrea da
ipersecrezione deriva dall’eccesiva stimolazione degli enterociti delle cripte. Questo avviene spesso in corso di malattie infettive come colibacillosi o salmonellosi ma anche
durante la sovracrescita batterica. La diarrea ipersecretoria
può causare effetti devastanti sull’equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico, soprattutto nei neonati. Il meccanismo
che induce un’aumentata permeabilità è causato ed accompagnato, normalmente, da fenomeni infiammatori, erosivi
ed anche ulcerativi della mucosa intestinale. Questo si verifica ad esempio in corso di ibd e neoplasie. La diarrea da
alterata motilità è spesso secondaria a stimolazione nervosa
che aumenta la motilità con diminuzione delle contrazioni
segmentarie; questo provoca un trasporto delle ingesta troppo rapido per permettere un’adeguata digestione dei
nutrienti ed un adeguato assorbimento dei liquidi, creando i
presupposti per una diarrea osmotica. Nella maggior parte
dei casi i meccanismi fisiopatologici della diarrea si intersecano e si sovrappongono. In tutti i pazienti il segnalamento
va sempre valutato con attenzione. Esistono patologie tipiche della razza come la colite istiocitaria del Boxer o l’enteropatia glutine sensibile del Setter Irlandese, etc... Inoltre
sono epidemiologicamente evidenti anche delle predisposizioni di razza come l’insufficenza pancreatica nel Pastore
Tedesco o la linfangectasia primaria nello York-shire Terrier. L’approccio clinico deve prevedere un’accurata raccolta anamnestica ed una visita clinica approfondita. Il primo
obiettivo è capire le condizioni generali del paziente e se la
sintomatologia è acuta o cronica. In secondo luogo è necessario definire se la diarrea deriva dal piccolo o dal grosso
intestino o da entrambi. L’urgenza defecatoria, l’aumentata
frequenza, la presenza di muco, tenesmo e sangue non digerito sono più tipici della diarrea del grosso intestino. Il volume fecale, aumentato in corso di diarrea del piccolo intesti-
no, è invece un parametro che può trarre in inganno il proprietario. Anche i segni clinici associati come il dimagramento, la presenza di vomito o rigurgito etc… vanno approfonditi e va cercato un possibile collegamento con la diarrea. Alcune patologie, tra cui l’ibd, possono indurre segni
clinici sia del piccolo che del grosso intestino. In caso di
diarrea acuta non preoccupante, se le condizioni generali del
paziente sono buone, si può scegliere di intraprendere una
terapia medica sintomatica. In alcuni casi la diarrea acuta
può essere rischiosa per la vita del paziente. Questo accade
in caso di malattie infettive come la Clostridiosi o la Salmonellosi, ma anche in corso di intussuscezione ileo-colica
o HGE (Gastro-enterite emorragica). Quest’ultima patologia si presenta in pazienti adulti / anziani di taglia piccola
che presentano ematemesi ed ematochezia associate ad
abbattimento. In questi pazienti si rileva un ematocrito molto elevato associato a proteine totali normali o poco aumentate. Anche il morbo di Addison può indurre grave vomito e
diarrea acuta in pazienti molto depressi che tipicamente
rispondono bene alla fluido terapia. In corso di diarrea cronica l’approccio clinico deve essere sistematico e standardizzato. Esistono vari algoritmi diagnostici e non è possibile dire quale sia il migliore; l’importante è sceglierne uno ed
applicarlo correttamente. L’esame delle feci va eseguito in
maniera sistematica mediante flottazione su campioni raccolti per almeno tre giorni consecutivi. È comunque corretto eseguire una sverminazione ad ampio spettro, ad esempio
mediante Fenbendazolo a 50 mg/kg PO per 5 giorni consecutivi. Le indagini di laboratorio di base comprendono l’emocromocitometrico ed il profilo biochimico. In corso di
diarrea cronica è possibile individuare anemia di grado lieve normocitica e normo o ipocromica. In molti casi l’emocromo è normale. Il profilo biochimico può dare informazioni sulla condizione epatica, renale e metabolica. Se in
corso di diarrea il soggetto presenta ipoalbuminemia bisogna escluderne l’origine renale o epatica prima di focalizzare le indagini sull’intestino. In base al quadro clinico si possono eseguire indagini di laboratorio più approfondite. Esistono esami specifici per valutare la funzionalità epatica
come gli acidi biliari pre e post prandiali, il test di stimolazione con ACTH per il morbo di Cushing e il morbo di
Addison, la valutazione del T4 e free T4 per la funzionalità
tiroidea etc… Quando l’iter diagnostico ha focalizzato la
causa della diarrea nel tubo digerente è possibile eseguire
esami biochimici specifici per questo apparato. Il Tli permette di valutare la funzionalità pancreatica. Nei soggetti
con quadro clinico, segnalamento ed anamnesi compatibile
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questo esame viene eseguito già alla prima visita. La c-PLI
e la f-PLI sono test sensibili e specifici per individuare la
pancreatite. La valutazione della Cobalamina e dei Folati
mira ad individuare la sede del malassorbimento, rispettivamente nella porzione caudale e craniale del tenue. La diagnostica per immagini viene utilizzata, a seconda della
situazione clinica, prima o dopo i test biochimici. L’esame
radiografico può dare informazioni riguardo alla presenza di
corpi estranei radiopachi e segni di ostruzione totale o parziale; purtroppo non esistono criteri radiografici sensibili
per individuare le patologie infiammatorie, quindi in corso
di diarrea cronica molto spesso l’esame radiografico è normale o poco significativo. L’esame contrasto grafico con
solfato di bario può dare informazioni riguardo alle condizioni ostruttive, ma non è un test efficace per valutare la
morfologia mucosale dell’intestino; in quanto è soggetto a
troppe variabili sia nella fase esecutoria che in quella interpretativa. L’esame ecografico dà informazioni sulla capacità peristaltica intestinale, sulla presenza di neoformazioni o
alterazioni del parenchima degli organi addominali e dei linfonodi mesenterici. Esistono recenti pubblicazioni che individuano alterazioni ecografiche tipiche e ripetitive in corso
di patologie infiammatorie. In genere la perdita della stratigrafia permette di discriminare le condizioni neoplastiche
da quelle infiammatorie. La presenza di gas è una frequente
complicazione dell’indagine ecografica addominale. La
seconda fase dell’iter diagnostico nel paziente gastro-enteropatico cronico mira ad escludere la diarrea dieta-responsiva e antibiotico-responsiva. La diarrea dieta-responsiva
comprende sia l’allergia che l’intolleranza alimentare. È
necessario sottoporre il paziente a dieta ad eliminazione da
scegliere rigorosamente in base all’anamnesi alimentare.
Bisogna variare non solo il contenuto, ma anche la formulazione dell’alimento. In caso di allergia alimentare per confermare la diagnosi è necessario dimostrare la recidiva dei
sintomi dopo la reintroduzione del vecchio alimento; questo
va reintrodotto un ingrediente per volta. Nel gatto recentemente un articolo ha evidenziato come circa il 50% dei gatti curati con steroidi per patologia infiammatoria intestinale
aveva una risoluzione dei sintomi con il cambio di dieta. Per
diagnosticare la diarrea antibiotico responsiva non esiste un
test laboratoristico esaustivo. La coltura del succo duodenale, utilizzato in medicina umana, non è un test sensibile né
specifico; così come la valutazione dell’idrogeno nell’espirato o l’esame istologico. La diagnosi di ARD (diarrea antibiotico responsiva) si raggiunge quindi tramite la valutazione clinica e la risposta ex-juvantibus alla terapia antibiotica.
Il metronidazolo, la tilosina e l’ossitetraciclina sono i principi attivi maggiormente utilizzati. A questo punto se la
diarrea persiste bisogna eseguire un esame endoscopico dell’apparato gastroenterico. Le biopsie devono essere numerose, eseguite con tecnica appropriata e sottoposte a valutazione istologica. La diagnosi di malattia infiammatoria intestinale rappresenta spesso il punto di arrivo dell’iter diagnostico della diarrea cronica, visto che si tratta di una diagnosi per esclusione che necessita della conferma istologica.
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Lidocaina in infusione continua per il controllo
del dolore intra e perioperatorio, facciamo un po’
di chiarezza: utile…inutile…o pericolosa?
Antonello Bufalari
Med Vet, PhD, Perugia
Luigia Bonifazi, Med Vet, Perugia - Ilaria Cerasoli, Med Vet, Perugia
Chiara Maggio, Med Vet, Perugia - Rossana Barontini, Med Vet, Perugia
INTRODUZIONE
La normale conduzione nervosa prevede la propagazione
di un segnale elettrico generato dal rapido movimento di piccole quantità di ioni (sodio e potassio) attraverso la membrana della cellula nervosa. Il passaggio degli ioni attraverso
le membrane avviene tramite alcune proteine speciali dette
canali ionici. Sia il potenziale di riposo che la generazione e
trasmissione di un impulso nervoso dipendono dalla diversa
concentrazione ionica ai due lati della membrana della cellula nervosa (membrana semipermeabile). La membrana
neurale, allo stato di riposo è in grado di mantenere una differenza di voltaggio (da 60 a 90 mV) tra il suo lato esterno e
quello interno. Questo stato di riposo detto anche potenziale
di riposo o transmembranario (stato di “polarizzazione”)
dipende da:
L’uso della lidocaina cloridrato in infusione endovenosa in
corso di anestesia generale nel cane è relativamente recente.
La lidocaina è uno degli anestetici locali più utilizzati in
medicina veterinaria in virtù del suo basso costo, dell’ampio
margine di sicurezza e della rapida comparsa del blocco. Oltre
alla sua spiccata azione antiaritmica, recentemente si è dimostrata utile ausilio in anestesia generale quando somministrata in infusione endovenosa. Studi clinici, in medicina umana e
veterinaria, hanno evidenziato che l’utilizzo di questo anestetico per via endovenosa determina una riduzione della concentrazione media di alogenato e un certo grado di analgesia.
Le prime valutazioni, condotte intorno agli anni ’60 ’70,
vennero rapidamente interrotte per i gravi effetti collaterali a
carico del sistema nervoso e cardiocircolatorio, conseguenti
ad accumulo e sovradosaggio del farmaco. Dagli studi più
recenti, invece, si evince che la gestione anestesiologica dei
soggetti trattati con lidocaina a concentrazioni plasmatiche
adeguate (2-7 µg/ml), risulti scevra di importanti effetti collaterali.
La lidocaina è risultata un valido supporto nel trattamento del dolore intra- e post-operatorio ed inoltre, determinando la diminuzione della concentrazione media di alogenato,
consente di mantenere stabili i principali parametri cardiovascolari. Il suo utilizzo infine può essere di valido aiuto
come stabilizzante di membrana delle cellule cardiache per
prevenire le disaritmie più facilmente riscontrabili durante
l’anestesia generale.
È stato evidenziato inoltre, l’importante ruolo della lidocaina come antiossidante attraverso la modulazione della
risposta infiammatoria. Potrebbe quindi risultare interessante il suo impiego nel prevenire i danni da riperfusione postischemica, nella sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e in quella da disfunzione multipla di organo
(MODS).
-Differente composizione ionica fra l’esterno e l’interno
-Presenza di una membrana che suddivide i due compartimenti comportandosi selettivamente riguardo la permeabilità ai singoli ioni
In condizioni di riposo la membrana neurale è relativamente impermeabile agli ioni Na+ e selettivamente permeabile agli ioni K+ (la concentrazione del potassio è più alta
all’interno della cellula rispetto all’esterno, mentre per il
sodio è l’esatto contrario).
Un meccanismo attivo (pompa Na+-K+), energia dipendente (ATP) mantiene questa differenza di potenziale
mediante una costante estrusione di Na+ dall’interno della
cellula in cambio di un riassorbimento di K+. Il canale
rapido del sodio è il recettore specifico su cui agiscono gli
anestetici locali. L’ipotesi più accreditata suggerisce che
questi agiscano legandosi alle subunità proteiche dei canali per il Na+, impedendo di fatto l’ingresso massivo di ioni
Na+ e quindi la fase di depolarizzazione. Quando un numero adeguato di canali del Na+ è bloccato, il potenziale d’azione non raggiunge il livello soglia e nessun impulso viene condotto.
Il meccanismo che sta alla base dell’effetto anestetico non
spiega completamente l’effetto analgesico. Sono state avanzate diverse ipotesi. L’analgesia centrale dovuta alla somministrazione sistemica di anestetico locale potrebbe anche
essere spiegata attraverso la presenza di meteboliti attivi, che
svolgerebbero azione glicino-simile.
MECCANISMO D’AZIONE
La lidocaina, alla stessa stregua degli altri anestetici locali, previene o elimina il dolore interrompendo la trasmissione dello stimolo lungo la fibra nervosa.
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L’infusione continua di lidocaina si è rivelata vantaggiosa
per numerosi aspetti: nell’uomo ha dimostrato di essere efficace nel trattamento del dolore post-operatorio e dopo chirurgia addominale, nonché nel trattamento dell’iperalgesia;
nel ratto affetto da dolore neuropatico, se somministrata in
premedicazione, sembra ritardare la comparsa di iperalgesia.
Nel cane è stato riportato che l’infusione di lidocaina
diminuisce la MAC di anestetico inalatorio (a seconda degli
studi presi in esame) dal 18% fino al 44% e proprio questa
notevole riduzione sembra dimostrare l’effettivo potere analgesico della lidocaina somministrata in infusione.
La lidocaina in infusione nel gatto è sconsigliata per la
marcata depressione cardiovascolare che si può verificare,
pertanto i vantaggi in termini di riduzione della MAC non
giustificano il suo impiego in questa specie.
La somministrazione sistemica di lidocaina per il controllo del dolore intraoperatorio nel cane prevede l’utilizzo di
una dose di carico (2 mg/kg, EV) seguita da un’infusione
continua pari a 50-250 µg/kg/min (3-15 mg/kg/h).
Sicuramente la lidocaina riduce il dolore interagendo con
i recettori degli oppioidi µ e k, modulando la formazione di
AMP-C.
La lidocaina, inoltre, ha un minimo effetto inotropo negativo ed è priva di effetti sul sistema nervoso autonomo.
EFFETTI COLLATERALI
La lidocaina, a concentrazioni plasmatiche ottimali (2-7
µg/ml), non determina significativi effetti collaterali. A dosaggi superiori possono comparire manifestazioni gastroenteriche ed il vomito è il primo sintomo di tossicità. A dosaggi
ancora superiori possono manifestarsi segni neurologici quali
sonnolenza, agitazione, disorientamento, diminuzione dell’udito, tremori muscolari e convulsioni, fino ad arresto respiratorio, cardiocircolatorio e morte.
Inizialmente l’anestetico locale provoca una depressione
selettiva dei neuroni inibitori della corteccia cerebrale, liberando di conseguenza la funzione dei neuroni facilitatori,
con attività eccitatoria e convulsiva. Un aumento della concentrazione di anestetico locale porta all’inibizione sia sui
circuiti inibitori che facilitatori e segue rapidamente un quadro di depressione globale sul SNC. Durante l’anestesia
generale o in presenza di farmaci che deprimono il SNC, può
avvenire depressione del SNC senza una fase eccito-convulsiva precedente.
Gli effetti cardiovascolari compaiono per concentrazioni
plasmatiche molto superiori a quelle necessarie a provocare
effetti tossici sul SNC. Gli effetti sul cuore possono essere di
origine elettrofisiologica (riduzione della velocità di depolarizzazione con conseguente bradicardia ed altri tipi di aritmie) e meccanica (azione inotropo negativo); entrambi provocano una riduzione della gittata cardiaca. L’effetto sulla
muscolatura liscia vasale periferica può risultare bifasico. A
basse concentrazioni l’anestetico può provocare vasocostrizione, per contro l’effetto clinico più comune, soprattutto a
concentrazioni più elevate, è un leiomiorilasciamento con
conseguente vasodilatazione. Quest’ultima e la ridotta gittata cardiaca determinano ipotensione.
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30: 100-120.
IMPIEGO CLINICO DELLA LIDOCAINA
IN INFUSIONE
Indirizzo per la corrispondenza:
Sezione di Clinica Chirurgica e Radiodiagnostica Veterinaria
Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia
Via S. Costanzo 4, 06126
Tel/fax 075/5857710 - E-mail: [email protected]
Gli effetti della lidocaina somministrata in infusione endovenosa sono stati oggetto di numerosi studi condotti negli ultimi anni sia sull’uomo che sugli animali.
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Neoplasie del pancreas endocrino:
approccio diagnostico e terapeutico ragionato
Paolo Buracco
Med Vet, Dipl ECVS, Torino
Le isole di Langerhans comprendono cellule α (20%; glucagone), β (60-75%; insulina), δ (somatostatina) e F (o P,
polipeptide pancreatico). Il tumore più frequente è l’insulinoma; molto più rari sono gastrinoma, glucagonoma, somatostatinoma e carcinoidi1.
TABLE 1 - Stadio clinico (tnm) dell’insulinoma7
T Tumore pancreatico primario
T1 tumore localizzato
T2 tumore a invasività intermedia
T3 tumore invasivo
INSULINOMA. Raro, prevale in cani di taglia medio-grande
di 9-10 anni ma può colpire anche soggetti più giovani o più
anziani. Nel gatto è molto raro e rappresenta invece il 20%
dei tumori nel furetto.
La maggior parte degli insulinomi canini è maligna, con
metastasi (soprattutto linfonodi regionali e fegato) alla presentazione nel 50% dei soggetti. La produzione di insulina è
in genere autonoma. Il quadro clinico è dominato dall’ipoglicemia i cui segni (neurologici) si accentuano con esercizio, digiuno e, talvolta, con l’assunzione di cibo; in seguito,
per l’adattamento del SNC, anche a valori di 20-30 mg/dl i
segni divengono meno gravi. La maggior parte degli insulinomi è diagnosticata, secondo uno studio, nei mesi estivi2.
La diagnosi è presuntiva1 e basata su: segni clinici e ipoglicemia/insulinemia alta o normale (valore alto del range di
normalità). La somministrazione di glucosio risolve i segni
clinici (3° segno della triade di Whipple; oltre a ipoglicemia
e iperinsulinemia). Opportuno escludere altre cause di ipoglicemia: artefatti, altri tumori pancreatici (ad es. peptidomi) o
di altra sede (epatoma, muscolatura liscia dell’intestino, salivari, melanoma maligno, etc), etc.. Il prelievo di sangue va
eseguito a digiuno (monitoraggio della glicemia almeno ogni
ora) per la valutazione contemporanea di glicemia e insulinemia (quando la glicemia è < 60 mg/dl). Se la glicemia è
normale ma il sospetto di insulinoma è fondato, si è segnalato che la determinazione delle fruttosamine e dell’emoglobina glicosilata può essere di aiuto (entrambe ridotte in caso di
insulinoma)3,4. La valutazione del rapporto glucosio:insulina
o insulina:glucosio (anche corretto) può fornire risultati falsamente positivi. L’ecografia addominale è utile per lesioni di
una certa dimensione e per le metastasi. Lavori recenti, anche
se basati su pochi casi, hanno dimostrato l’utilità dell’angiografia in fase arteriosa con TC5,6, con alta corrispondenza con
i rilievi chirurgici. Altre possibili tecniche riportate per l’individuazione prechirurgica dell’insulinoma sono: scintigrafia
(incostante), blu di metilene endovena (incostante e possibili
effetti collaterali) ed ecografia intraoperatoria. La ricerca delle metastasi polmonari è in genere negativa. La diagnosi definitiva è istopatologica (anche immunoistochimica - cromogranina A e enolasi neurospecifica) e la stadiazione TNM è
post-chirurgica (Tab. 1)7.
N Linfonodi Regionali (LR) (portali, splenici, epatici,
etc)
N0 nessuna evidenza di coinvolgimento linfonodale
N1 LR coinvolti
N2 LR bilaterali coinvolti
M Metastasi lontane
M0 nessuna evidenza di metastasi lontane
M1 evidenza di metastasi lontane - specificare sede
...................
Stadio I
Stadio II
Stadio III
T(1)N0M0
T(1-3)N1M0
T(1-3)N0(1)M1
La glicemia va stabilizzata prima della chirurgia. L’ipoglicemia si tratta con zucchero (sciroppo, tavolette o miele);
se in clinica, per infusione endovenosa di glucosio. In alternativa, è descritta l’infusione continua di glucagone (5-15
ng/kg/min). Per le convulsioni sono indicati diazepam ed
eventualmente barbiturici. Necrosi cerebrale sottocorticale
responsabile di fenomeni convulsivi non responsivi a trattamento si può produrre a seguito di intense crisi ipoglicemiche8. La fluidoterapia intra- e post-operatoria aiuta a prevenire la pancreatite iatrogena, così come il digiuno postchirurgico per 1-2 giorni. Il pancreas e tutto l’addome sono esaminati mediante ispezione e palpazione. Il rilievo del tumore primario è in genere agevole mentre alcune metastasi possono potenzialmente essere omesse. Ogni area sospetta va
rimossa o biopsiata. Se la/e lesione/i è/sono a livello del corpo del pancreas, l’escissione è marginale, se a carico di uno
dei lobi si procede a pancreatectomia parziale. Dopo l’intervento la glicemia va controllata 2-3 volte/die nei primi 4-5
giorni. Il successo dell’intervento è documentato dall’iperglicemia, in genere transitoria (alcuni giorni fino ad alcuni
mesi e raramente è necessario somministrare insulina). La
persistenza dell’ipoglicemia indica non completa escissione
tumorale; se ciò accade il soggetto è gestito con terapia
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medica2. Quest’ultima, come singolo presidio o in associazione alla chirurgia, si basa su: ambiente tranquillo, 3-5 pasti
al giorno (ricchi in carboidrati complessi); successivamente,
prednisone (0,3-2,5-3 mg/kg per os.), alla dose minima utile
a prevenire i segni clinici. Farmaci più specifici per l’ipoglicemia sono diazossido, somatostatina e octreotide (analogo
della somatostatina) i cui risultati sono però incostanti. Farmaci anti-insulinoma più specifici sono streptozotocina ed
allossano, entrambi caratterizzati da notevole tossicità.
La giovane età e il grado di iperinsulinemia sembrano giocare un ruolo negativo sulla sopravvivenza. La chirurgia è
difficilmente curativa; comunque, la maggior parte dei soggetti nel postoperatorio diventa progressivamente euglicemica ma alcuni sviluppano diabete mellito e/o insufficienza
pancreatica esocrina (per rimozione di gran parte della
ghiandola o per resezione di entrambi i dotti). La sopravvivenza media dei cani trattati in forma medica è circa 1 anno.
Per quelli trattati chirurgicamente, la sopravvivenza mediana è più lunga9 per quanto influenzata dallo stadio clinico: in
particolare da 6 mesi (stadio III) a 18 mesi (stadi I e II). Le
sopravvivenze oltre 2 anni sono possibili anche nei soggetti
già metastatici alla presentazione ma il ricorso alla terapia
medica diventa essenziale2. Nello studio di Polton, la
sopravvivenza mediana dei 28 cani esaminati è stata di 547
giorni, mentre per i 19 sottoposti a pancreatectomia parziale
di 785 giorni mentre per quelli trattati in forma medica di
452 giorni; in quelli, infine, che hanno ricevuto, al momento della recidiva postchirurgica, anche prednisone (o prednisone e diazossido) di 1316 giorni. In questo lavoro, l’euglicemia post-operatoria piuttosto che lo stadio clinico sembra
aver maggiormente influenzato la sopravvivenza (forse per il
limitato numero di casi considerati e tutti T1). La chirurgia,
secondo tali autori, è giustificata anche negli stadi II e III.
Le SINDROMI DELLE NEOPLASIE ENDOCRINE MULTIPLE,
caratterizzate da coinvolgimento della componente APUD di
più ghiandole a secrezione interna (tiroide, paratiroide, pancreas, surrene e, meno frequentemente, ipofisi) con conseguente aumento di specifici ormoni, rappresentano eventi
sporadici nei nostri animali1.
Il trattamento è in genere riservato alla condizione endocrino-metabolica e al tumore che mettono maggiormente a
rischio la vita dell’animale.
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entrambi maligni e metastatici, secernenti gastrina il primo
(con conseguenti vomito ed ulcerazioni gastriche fino alla
potenziale peritonite), e glucagone il secondo (in associazione a lesioni cutanee peculiari - dermatite necrolitica superficiale, dermatopatia diabetica, sindrome epatocutanea, eritema migrante necrolitico con ipercheratosi dei cuscinetti
plantari, dermatosi erosive, eritematose e crostose intorno
agli occhi e su muso, genitali, perineo, orecchie, etc).
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Indirizzo per la corrispondenza:
Paolo Buracco
prof. ordinario di Clinica Chirurgica Veterinaria
Facoltà di Medicina Veterinaria
Via Leonardo da Vinci 44, 10095, Grugliasco (Torino)
Tel. 011 6709063
Fax 011 6709165
E-mail: [email protected]
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Campi di applicazione del TNM
in Medicina Veterinaria
Francesca Cazzola
Med Vet, San Martino, Novara
Il taping neuro muscolare è una tecnica correttiva meccanica e sensoriale che favorisce la circolazione sanguigna e
linfatica nell’area trattata e coadiuva il lavoro fisiatrico nella risoluzione di alcune patologie muscolari ed articolari
degenerative e traumatiche2, 10. Questa tecnica consiste nell’applicazione di un nastro adesivo elastico sulla cute al fine
di ottenere effetti benefici sia sul sistema muscolo-scheletrico che sugli organi interni. La stimolazione cutanea ha inoltre un effetto indiretto anche sugli strati sottostanti. Il Taping
Neuro Muscolare è indicato nelle infiammazioni e rigidità
articolari, nell’affaticamento muscolare e nei postumi di
traumi1, cioè in tutte quelle situazioni ove si verifichi compressione dello spazio linfatico e limitazione della circolazione della linfa e del microcircolo. La compressione comporta, infatti, una pressione sui recettori del dolore sottostanti la pelle. Questo tipo di dolore è conosciuto come mialgia o più semplicemente come dolore muscolare2. L’applicazione del nastro, riduce la compressione sollevando la cute,
facilita la circolazione linfatica e il microcircolo sanguigno,
permettendo, in questo modo, il migliore drenaggio degli
essudati. L’azione del nastro agisce sul dolore5, alleviandolo, e determina una forte riduzione dell’affaticamento
muscolare così da consentire il miglioramento della risposta
motoria4. Da queste brevi premesse ben si può intuire il
carattere innovativo della tecnica in questione, la quale non
può in alcun modo essere equiparata ai bendaggi attualmente in uso in medicina veterinaria, i quali hanno quale unico
scopo la limitazione drastica del movimento dei muscoli o
delle articolazioni interessate. Non sempre la riduzione della mobilità ottenuta dai bendaggi è utile al fine perseguito. In
alcuni casi, infatti, le condizioni di immobilità determinano
danni sia a livello articolare7 (ectasia della capsula articolare, rigidità articolare e degenerazione cartilaginea) che
muscolare8 (ipotrofia ed ipotonia muscolare). La stimolazione del Taping Neuro Muscolare permette, invece, un movimento controllato, rispettando i limiti fisiologici del movimento articolare e muscolare. Il nastro utilizzato per il
Taping è costituito da uno strato di cotone di pochi millimetri con adesivo acrilico (latex free) steso ad onde; la superficie adesiva è protetta da carta removibile. È caratterizzato da
un’elasticità (solo in lunghezza) simile a quella cutanea.
Queste sue caratteristiche rendono la scelta del nastro di particolare rilevanza per la buona riuscita dell’applicazione.
Inoltre, a seconda del tipo di tecnica, si avranno risultati e
campi d’applicazione differenti. La tecnica ‘decompressiva’
prevede l’utilizzo del tape senza sfruttarne l’elasticità; in
questo caso, infatti, il nastro non verrà tirato; al contrario, la
cute dell’area interessata dalla lesione dovrà essere tesa
mediante lo stiramento del muscolo e delle articolazioni
interessate. Dopo l’applicazione, quando i muscoli e la pelle saranno tornati nella loro posizione d’origine, il nastro
formerà delle ‘grinze’ cutanee che durante il movimento
passivo o attivo dell’arto, determineranno continui micromovimenti3. Questi stimoleranno i recettori della cute e degli
strati sottostanti, inviando stimoli propriocettivi a livello del
sistema nervoso centrale e determinando una risposta
muscolare riflessa. Le tecniche di correzione articolare sfruttano, invece, le capacità di allungamento del nastro. Il grado
dello stimolo è determinato dalla percentuale della trazione
applicata al nastro durante l’applicazione e dal grado di tensione. Determinante per la cura della patologia è anche la
scelta del taglio del ‘tape’. Il cerotto può essere infatti applicato come striscia unica, a forma ‘Y’, ‘X’ o a ventaglio. La
striscia unica sarà applicata per agire su muscoli profondi, la
‘Y’ o la ‘X’ per i muscoli di media profondità, il ventaglio
sarà invece molto utile per le zone più superficiali e per favorire il drenaggio linfatico. I nastri possono essere di colore
diverso, sebbene alla diversa colorazione non corrisponda
una differenza sostanziale né per le caratteristiche del nastro,
né per l’applicazione a cui è destinato. Il colore del nastro,
quindi, non influisce in alcun modo sulla patologia e sul
buon esito della terapia. Per una corretta attuazione della tecnica è necessario seguire alcune regole fondamentali: il
paziente va rasato e la pelle va accuratamente lavata, disinfettata e asciugata. Il ‘tape’ va poi applicato direttamente sulla cute avendo cura di toccare il nastro il meno possibile in
modo da preservarne l’adesività. Il Taping neuro muscolare
può essere un valido ausilio per la riabilitazione; nel particolare troviamo una sua corretta applicazione in caso di
ematomi, edemi, congestione linfatica o sanguigna, contratture, stiramenti o danni del muscolo, infiammazioni, lievi
instabilità articolari e deficit esterocettivi o propriocettivi11.
È inoltre un valido aiuto per migliorare la postura nei pazienti neurologici9, per ridurre il dolore articolare e per migliorare l’escursione articolare nei pazienti ortopedici6.
Questa tecnica, già molto utilizzata in medicina Umana,
ha trovato alcune applicazioni anche in Medicina Veterinaria
nel cavallo, mentre non risultano fino ad oggi in letteratura
applicazioni cliniche nei piccoli animali. L’esperienza dell’autore, invece, ha permesso di testare e verificare l’efficacia della tecnica anche su cani e gatti, pur non senza particolari accorgimenti. Infatti le prime difficoltà incontrate
durante l’utilizzo del Taping neuro muscolare negli animali
domestici riguardano l’adesività del nastro sulla cute dei pic62
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coli animali su cui, come è noto, qualunque tipologia di
cerotto aderisce in modo meno efficace, sia per le caratteristiche peculiari della cute rispetto a quella dell’uomo che per
le caratteristiche della colla del nastro, studiata per la pelle
dell’uomo. Altra importante differenza rispetto all’applicazione in umana riguarda la capacità di scorrimento della cute
sui tessuti sottostanti che essendo maggiore nei piccoli animali potrebbe interferire negativamente sull’efficacia della
terapia. Sarà quindi utile per ottenere dei buoni risultati nella pratica dei piccoli animali, prestare particolare cura e
attenzione al posizionamento del nastro sulla cute che dovrà
essere sostituito più frequentemente rispetto all’uomo. L’applicazione del tape richiederà inoltre particolare collaborazione da parte del paziente. Data la grande versatilità della
tecnica di taping, è comunque possibile applicarlo sia sui
gatti che su cani di diverse dimensioni e affetti da diverse
patologie.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Francesca Cazzola
Clinica Veterinaria San Martino (NO)
E mail: [email protected]
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Attivazione neuro-ormonale in corso
di insufficienza mitralica
David Chiavegato
Med Vet, Dr Ric, Padova
La malattia valvolare cronica mitralica o endocardiosi
mitralica, è la malattia cardiaca acquisita di più frequente
riscontro nella specie canina. La patologia è caratterizzata da
un ispessimento nodulare dei lembi e dall’allungamento delle corde tendinee con conseguente protrusione in atrio del
lembo interessato con aspetto tipo ballooning o prolasso della valvola con o senza rigurgito. Le lesioni dei lembi valvolari sono caratterizzate da alterazioni strutturali con carattere mixomatoso con gravità spesso correlata alla progressione del prolasso. Sia l’ispessimento che il prolasso condizionano l’estensione, e pertanto l’entità, del rigurgito. Quando
la patologia colpisce un unico lembo, quello più frequentemente coinvolto appare il lembo anteriore, tuttavia va rilevato che il quadro patologico più comunemente osservato è
quello del prolasso bivalvolare.
L’espressione clinica della malattia degenerativa mitralica
cronica avviene sostanzialmente attraverso due vie che appaiono strettamente correlate fra loro: la riduzione della portata con
attivazione neuro-ormonale sistemica e l’aumento cronico della pressione polmonare.
Il cronico aumento della pressione atriale e della pressione venosa polmonare rappresenta, secondo quanto ampiamente dimostrato dall’equazione di Starling, la causa di raccolta di liquido nell’interstizio polmonare. Nelle fasi iniziali della malattia si osserva un passaggio dal lume dei capillari all’interstizio di liquido che viene compensato da un
aumento della capacità drenante del circolo linfatico. Solo
nelle fasi successive, cioè quando il circolo linfatico non è
più in grado di far fronte alla richiesta di drenaggio si osserva la comparsa di edema interstiziale con insorgenza della
sintomatologia clinica tipica.
Essendo nella malattia valvolare mitralica la quota di rigurgito il principale fattore condizionante la gittata anterograda,
appare verosimile che la comparsa dell’attivazione neuroormonale, come risposta dell’organismo al mantenimento dell’omeostasi pressoria e volumetrica, sia correlabile all’entità
della malattia mitralica stessa.
In che momento dell’evoluzione della malattia valvolare
mitralica in realtà avvengano l’attivazione simpatica e del
RAAS e quanto la liberazione dei peptidi natriuretici atriale
e cerebrale (ANP e BNP) ne possano condizionare il meccanismo di cascata è ancora molto discusso e controverso.
Secondo alcuni autori l’attivazione neuro ormonale avverrebbe solo nelle fasi più avanzate mentre, in apparente contraddizione, Pedersen et al. avrebbero dimostrato l’attivazione del RAAS sin nelle fasi più precoci di malattia. L’attivazione e la dinamica delle variazioni neuroormonali rappre-
sentano pertanto un buon indice evolutivo della malattia valvolare mitralica con significati riferibili anche a condizioni
prognostiche.
Accanto all’attivazione sistemica del RAAS assume sempre più rilevanza la risposta infimmatoria con liberazione di
citochine con prevalenza del fattore di necrosi tumorale
(TNFα) e la risposta vascolare endoteliale che si esprime
con un aumento dell’attività endotelinica ed una riduzione
dell’ossido nitrico. Il rimodellamento cardiaco, la fibrosi
miocardica e la vasocostrizione periferica sembrano rappresentare le principali conseguenze di questa condizione.
Per controbilanciare questa cascata di eventi svolgono un
ruolo determinante gli ormoni natriuretici atriale (ANP) e
ventricolare (BNP) con la peculiare finalità di favorire la
diuresi e la vasodilatazione contrastando l’attivazione del
RAAS, inibendo l’attivazione simpatica ed endotelinica e
favorendo la produzione di NO.
RISPOSTA ADRENERGICA
Rappresenta la principale risposta compensatoria dell’organismo con un’attivazione “rapida” per via barorecettoriale
e chemorecettoriale. L’attivazione dei β1 recettori è associata ad un’azione cronotropa ed inotropa positiva, mentre la stimolazione degli alfa e beta recettori periferici determina una
vasocostrizione ed un aumento delle resistenze periferiche. Il
livello di catecolamine circolanti riflette il grado di scompenso cardiaco e, pertanto nelle fasi più avanzate, anche il grado
di compromissione della funzione sistolica ventricolare sinistra e di diminuzione della portata. L’alta concentrazione di
noradrenalina può esitare però in una eccessiva stimolazione
recettoriale con conseguente downregulation dei beta recettori, ed effetto cardiotossico. La condizione di attivazione catecolaminica non rappresenta solo la risposta dell’organismo in
una condizione di stress emodinamico, ma anche, soprattutto
in condizioni di stimolazione cronica, causa indiretta della
compromissione della risposta recettoriale compensatoria.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONE (RAAS)
Sempre con la finalità di preservare l’equilibrio emodinamico dell’organismo segue all’attivazione del sistema
simpatico l’attivazione dell’asse renina angiotensina ed
aldosterone.
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ENDOTELINE
L’Angiotensina II causa vasocostrizione periferica, fibrosi o ipertrofia miocardica, apoptosi miocardica e favorisce la
liberazione di endoteline con un effetto di peggioramento della funzione miocardica ed un aumento delle resistenze periferiche.
L’aldosterone, oltre a svolgere una potente attività di ritenzione di sodio, interveniene nell’attivazione dei fenomeni di
fibrosi miocardica, sulla funzione endoteliale e sull’attività
perossidativa partecipando alla progressione della disfunzione diastolica ventricolare ed alla modificata risposta endoteliale all’ossido nitrico. Sembra sempre più provata la correlazione fra alti livelli di aldosterone e condizioni prognostiche negative. Uno dei fenomeni più studiati è quello dell’”aldosterone escape” condizione per cui nonostante l’inibizione del sistema ACE avverrebbe una produzione di aldosterone favorita da vie chimasiche o alternative al sistema di
produzione tradizionale.
Sono peptidi prodotti direttamente dalle cellule endoteliali
con un effetto di vasocotrizione 10 volte superiore a quello dell’angiotensina II. Esse si contrappongono all’azione di vasodilatazione svolta dall’ossido nitrico. La loro produzione è favorita dalla condizione di ipossia, dalla liberazione di angiotensina II, vasopressina e fattori dell’infiammazione (interleuchine
e TNFα). L’incremento sierico delle endoteline è stata correlata con l’evoluzione dello scompenso cardiaco e con la progressione della malattia cardiaca con una corrispondente riduzione della produzione ed attività dell’ossido nitritico.
PEPTIDI NATRIURETICI ANP E BNP
La loro azione è rivolta precipuamente alla conservazione
dell’omeostasi dell’organismo. Svolgono un’azione inibitoria del RAAS, inibiscono l’attivazione endotelinica e favoriscono la produzione di ossido nitrico ed infine agiscono sul
rimodellamento cardiaco grazie ad una diretta inibizione
della produzione del collagene ed all’attivazione delle metalloproteasi sintetasi.Proprio per la loro stretta correlazioni
con le fasi evolutive dello scompenso l’uso clinico dei peptidi natriuretici può rappresentare in futuro un utile strumento per consentire in primo luogo un monitoraggio della progressione della malattia cardiaca, ed in secondo luogo per
valutare l’efficacia della risposta terapeutica. Ancora discusso se i peptidi natriuretici si modifichino già nelle fasi asintomatiche di malattia o solo in condizioni di scompenso.
RISPOSTA INFIAMMATORIA
Lo stress determinato dalla malattia cardiaca, l’ipossia,
la stimolazione adrenergica e la liberazione di endoteline
sembrano essere la causa della liberazione da parte di leucociti e delle cellule endoteliali di fattori proteici di vario
peso molecolare infiammatorio, che sono genericamente
chiamate citochine. Una delle citochine che maggiormente
ha richiamato l’attenzione in campo cardiologico, in quanto
apparentemente coinvolta nel meccanismo fisiopatogenetico
dello scompenso cardiaco, è il TNF-alfa. Qurst’ultima oltre
a svolgere un’azione anoressizzante e cachetizzante sarebbe
in grado di modificare il processo di accoppiamento betarecettori adenilciclasi con effetto cardiodepressante e di svolgere un’azione favorente la produzione perossidativa failitando il meccanismo apoptotico. Nonostante però che numerosi siano i modelli animali di studio non è ancora del tutto
chiarito completamente il ruolo del meccanismo infiammatorio nei vari stadi dello scompenso.
Bibliografia disponibile presso l’autore
Indirizzo per la corrispondenza:
David Chiavegato
Clinica Veterinaria Arcella V. C. Callegari, 48 Padova
E-mail: [email protected]
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Shoulder diagnosis and treatment
James L. Cook
DVM, PhD, Dipl ACVS, Dipl ACVSMR, Missouri, USA
Forelimb lameness in adult dogs is often easy to see and
difficult to determine a diagnosis for. The cause of the lameness may involve the bones, joints, muscles, tendons, ligaments, and/or nerve supply. It is always important for the
veterinarian to consider and investigate all possible causes.
However, this lecture will focus on the shoulder joint. The
major problems affecting the shoulders of adult dogs that
we commonly see include:
• Supraspinatus calcification
• Bicipital tenosynovitis
• Infraspinatus contracture
• Shoulder instability
• Trauma
Again, it is important to remember that many other problems involving the shoulder region can and do occur,
including humeral osteosarcoma and neurologic disorders.
Therefore, a complete orthopaedic and neurologic examination and work-up are essential.
foci with distal acoustic shadowing. If magnetic resonance
imaging is utilized, T1-weighted images will show calcifications as areas of decreased signal intensity and T2weighted images may demonstrate a perifocal band of
increased signal intensity associated with edema.
Various treatments have been described for lameness
attributable to calcification of the supraspinatus in the dog
including conservative management, surgical removal of
the calcific deposits and extracorporeal shock wave therapy.
Surgery consists of accessing the deposits through longitudinal incisions in the tendon for their subsequent removal.
Interestingly, in a long-term follow up study of four operated cases, Laitinen noted that that the calcific deposits had
reoccurred in all the dogs after a mean follow-up time of 5.1
years after surgery. However, despite the reformation of the
calcium-based deposits, resolution of lameness has been
reported following their surgical removal in the majority of
cases. Current opinions include recommendations for a
period of conservative management including rest, administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
and physical therapy for 3 months from the time of diagnosis prior to attempting surgery. Another treatment strategy
that has been reported in the dog is extracorporeal shock
wave therapy. Success with this technique in alleviating
clinical signs has been demonstrated in a small population.
Other potential techniques to consider include ACP or PRP
injections, ultrasound guided needle aspiration and lavage,
and arthroscopic assisted aspiration and debridement.
Calcification or mineralization of the supraspinatus
tendon of the canine shoulder is a well-documented condition yet remains controversial with respect to its etiopathogenesis, relationship to clinical signs and treatment. Several reports now document the occurrence of calcification of
the supraspinatus tendon in dogs. Adult Labrador retrievers,
Rottweilers and German Shepherd Dogs are the most frequently reported affected animals, however this may indicate breed popularity rather than true prevalence. Other than
the speculation of localized tissue hypoxia within the avascular portion of the supraspinatus tendon, no definitive risk
factors have been determined in reported canine populations. The relationship between the presence of calcific
deposits in the supraspinatus and clinical signs is not clear.
Supraspinatus calcifying tendinopathy may be an incidental
finding and result in no clinical signs.
Pain may or may not be elicited upon palpation of the
tendon of insertion of the supraspinatus over the greater
tubercle and upon shoulder flexion. The most common
diagnostic tool is radiography. However, mineralization of
the supraspinatus may be indistinguishable from that of the
biceps tendon if only mediolateral radiographs are taken.
Therefore, a flexed cranioproximal-craniodistal tangential
view of the intertubercular groove, or ‘skyline’ view should
also be taken to distinguish the location of the calcific density. Ultrasonography can be used successfully to detect disruption or inflammation within tendon fibers. Furthermore,
if present, calcification is easily recognized as hyperechoic
Contracture of the infraspinatus represents a chronic
process by which initial injury to the muscle and tendon
eventually results in severe fibrosis and adherence to the
underlying joint capsule. The condition is a well-recognized
disorder occurring in medium to large-breed working dogs.
The initiation of the process can either be self-inflicted
through vigorous activity or from a traumatic event. A presumptive diagnosis can be made based on patient history,
the characteristic positioning of the affected limb and orthopedic examination. Dogs affected by this condition will carry the limb in a characteristic fashion during ambulation in
which the lower limb swings out in a circumducted fashion
while advancing the foot forward. Careful palpation will
reveal atrophy of the infraspinatus and possibly the
supraspinatus muscles with subsequent prominence of the
scapular spine and acromial process. Attempts to internally
rotate or adduct the proximal humerus will result in noticeable scapular excursion away from the thoracic wall. Radi66
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ment, transposition, and lavage. The published literature
regarding surgical treatment of biceps tendon pathology
suggests postoperative protection of the repair or treatment,
weight management, and physical rehabilitation are critical
for a successful outcome when treating biceps tendon problems using any modality. It is important to counsel owners
regarding the facts that maximal function may not be
reached until 6 months following surgery in the majority of
cases, and that these are typically chronic problems requiring compliance in treatment, careful monitoring, and, most
of all, patience. However, when these factors are addressed,
the prognosis for the vast majority of biceps tendon disorders is good to excellent for pain-free “pet-level” function,
and guarded to good for high-level athletic function.
ographs of the shoulder may be normal or reveal a narrowing of the scapulohumeral joint space, particularly evident
on the craniocaudal view. Ultrasonographic examination of
the infraspinatus muscle and tendon can be completed to
substantiate the diagnosis. If the disorder can be diagnosed
in the early stages, in which the tendon has been strained
prior to any secondary fibrotic response, management consisting of rest, NSAIDs and physical rehabilitation can be
successful. Once the muscle and tendon have undergone
fibrosis and contracture, only surgical release has been
shown to be successful. Prognosis with this treatment
appears to be good to excellent.
Pathologic conditions of the biceps tendon reported to
occur in dogs include tenosynovitis, partial or complete
rupture, avulsion, tendinitis, tendinosis, displacement, and
bipartite tendon. Most often, these conditions occur in middle-aged medium and large breed dogs that participate in
athletic activities. Apart from rupture or avulsion, dogs with
biceps tendon pathology are presented for unilateral forelimb lameness of insidious onset. Dogs are typically
weightbearing on the affected limb. Rupture or avulsion
may result in more acute and more severe lameness. Physical examination of dogs with biceps tendon pathology is
very similar regardless of specific cause. The most consistent examination findings reported include lameness, mild
to moderate atrophy of the affected spinatus muscles, pain
on shoulder flexion (especially with the elbow extended),
and pain on direct palpation of the biceps tendon and/or
manual tensioning of the biceps muscle. Definitive diagnosis and characterization of type of pathology of the biceps
tendon typically requires more advanced imaging modalities such as contrast arthrography, ultrasonographic evaluation and/or arthroscopic visualization. Plain radiographic
views of the affected shoulder joint provide relevant information regarding secondary bone and soft tissue changes
and should be included in the diagnostic database. “Skyline” radiographic views may aid in evaluating the biceps
groove. Ultrasonography is helpful for determining the type
and severity of the pathology in the majority of cases.
Arthroscopic evaluation of the shoulder joint allows for
visualization and assessment of all intra-articular structures
providing definitive evidence of visible biceps pathology as
well as involvement of other tissues. More advanced imaging techniques such as computed tomography and magnetic resonance imaging are currently being investigated for
their usefulness for diagnosis of shoulder joint pathology in
dogs. When biceps tendon pathology is determined to be a
significant cause of pain, lameness, and/or dysfunction in
dogs, treatment is indicated. Non-surgical management of
biceps tendon pathology consisting of activity modification,
non-steroidal anti-inflammatory drugs, analgesics, and/or
intra-articular injections may be effective in many cases.
Exercise restriction appears to be a critical component for
successful non-surgical management. Success rates for nonsurgical treatment of biceps tenosynovitis range from 41%
to 73%. Surgical management is deemed necessary in a significant number of dogs with biceps tendon pathology. The
reported surgical treatment options for biceps tendon disease include tenodesis, tenotomy, primary repair, debride-
Shoulder instability due to peri-articular soft tissue
pathology is a commonly diagnosed problem in humans.
Bardet has described a shoulder instability syndrome in
dogs. Although lateral and multi-directional shoulder instabilities have been described, medial shoulder instability
(MSI) appears to be the predominate type of shoulder instability seen in dogs. Dogs diagnosed with MSI are most
commonly middle-aged, large breed dogs with a history of
chronic unilateral forelimb lameness. Dogs with MSI typically have an intended purpose of work, performance, or
very active pet-level function. The etiology of MSI is not
known, but available data suggest that this problem occurs
as a result of chronic overuse injury with episodes of
“micro” trauma to the shoulder occurring during the development of disease. The pathology associated with MSI
includes lameness, shoulder joint laxity, pain on manipulation of the shoulder, and abnormalities of the medial joint
capsule, subscapularis tendon, and medial glenohumeral
ligament observed via arthroscopy. Signalment, complete
history, complete orthopaedic and neurologic examination,
blood work, radiographs, and ultrasonography are integral
to the comprehensive diagnostic approach. Ultrasonographic evaluation is recommended for all potential MSI patients
to rule out primary or concurrent musculotendinous pathology. Definitive diagnosis of MSI is based primarily on palpation and exploratory arthroscopy. Palpation under sedation is a key component of pre-operative diagnosis of MSI.
Range of motion in flexion, extension, and rotation, the
“shoulder drawer sign” as described by Bardet, and the
shoulder abduction test should be assessed in each limb.
Shoulder abduction angles measured under sedation have
been reported to provide objective data for diagnosis of MSI
in dogs. Shoulders with clinical and arthroscopic evidence
of MSI have significantly higher angles (53.7 ± 4.7o) compared to shoulders considered normal (32.6 ± 2.0o). Currently, arthroscopic exploration provides the most definitive
diagnosis of MSI and allows assessment of cartilage damage and other key structures in the shoulder joint. Arthroscopic identification of tearing and laxity of the subscapularis tendon, medial glenohumeral ligament, and joint capsule are consistent findings in reported cases of MSI. Treatment recommendations are based on extent and severity of
instability, concurrent shoulder pathology, concurrent
orthopaedic problems, the overall health of the patient, the
intended use of the patient, and the commitment of the own67
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er. No study in which any of the treatments for MSI were
compared has been reported to date.
A wide variety of traumatic injuries can affect the
shoulder joint of dogs. These injuries can result from relatively minor trauma like jumping from a height or very
severe trauma from motor vehicle accidents. The primary
pathology can involve bone, tendon, ligament, joint capsule, and muscle. It is also important to remember that the
shoulder joint is in close proximity to the chest and
brachial plexus. Therefore, concurrent thoracic and neurologic trauma are common. Complete evaluation is important for determining injuries to the shoulder resulting from
trauma. Careful gait evaluation, palpation, radiographic,
and ultrasonographic exams are part of the minimum database for assessing the traumatized shoulder. Early and
accurate diagnosis and treatment are vital for success in
these cases. The prognosis varies with the extent and nature
of the injuries, the timing and type of treatment, and the
intended use of the dog.
Address for correspondence:
Comparative Orthopaedic Laboratory
University of Missouri, Columbia, MO, USA
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Use of ultrasound for orthopaedics
James L. Cook
DVM, PhD, Dipl ACVS, Dipl ACVSMR, Missouri, USA
Cristi R. Cook, DVM, MS, Dipl ACVR, Missouri, USA
Ultrasound is a widely available diagnostic tool in both
human and veterinary medicine. It is becoming a more commonly used modality in veterinary medicine for musculoskeletal imaging. The musculoskeletal soft tissues, both
intra- and extra-articular, as well as the superficial bone, can
be imaged with ultrasound. The advantages of ultrasound
include soft tissue differentiation, capabilities for detailed
assessment of the internal architecture of structures, availability, ability to perform without the need for general anesthesia, relative ease of follow-up examinations, and cost compared to other advanced imaging modalities. Another major
advantage of ultrasound is the ability to use it for ultrasound
guided aspirations, injections, or biopsies of musculoskeletal-related fluids or tissues. The major disadvantages of musculoskeletal ultrasound are related to the required knowledge
of normal and abnormal sonographic characteristics of each
tissue in each joint of interest, and the expertise to interpret
the findings of the ultrasonographic examination. It is relatively difficult to become proficient and develop expertise in
musculoskeletal ultrasound. Interpretation of the lesions may
be complicated by imaging artifacts. Artifacts can be created
due to the imaging plane, position of the transducer with
respect to the structure being imaged, orthopaedic implants
causing distal acoustic shadowing over the area of interest,
and by remodeling changes surrounding or within the tissues
of interest. In addition, pathology is often bilateral in the
orthopaedic disorders we typically use ultrasound for, so that
the contralateral limb is not a valid reference for normal
sonographic appearance for comparison.
For musculoskeletal imaging, no or light sedation, is typically all that is required for well-controlled patients. Hair is
clipped over the area of interest. The patient is positioned on
a padded examination table such that all aspects of the joint
or limb of interest are accessible. A 10-14 MHz linear transducer is used for all small animal musculoskeletal imaging
in our hospital. Relevant anatomic structures are evaluated
for sonographic characteristics, and images and data recorded in the patient’s medical record.
Extra-articular soft tissues (ligaments, tendons, muscles)
are the easiest structures to image and assess. The ligaments,
tendons and muscles can be imaged for echogenicity, internal architecture, shape, size and location (displacement). In
acute injuries, these structures may be thickened due to hemorrhage and edema within or surrounding the tissue, and the
fibers may be disrupted. In chronic injuries, the fibers may
realign or may heal with less organized fibrous tissue. Dys-
trophic mineralization within or along the surfaces of these
structures may also be noted. The diameter of the structure
may be decreased compared to normal due to replacement
with fibrous tissue and contraction of the tissues as it heals.
Our work in sonographic assessment of extra-articular
structures has been focused on the shoulder of dogs. We are
able to consistently image and diagnose pathology in biceps
muscle-tendons, supraspinatus muscle-tendons, infraspinatus muscle-tendons, subscapularis muscle-tendons, and the
medial glenohumeral ligament. Sonographic assessment of
these structures is very sensitive (86%) and specific (91%)
for diagnosis of shoulder disorders (other than primary ligamentous instabilities) causing lameness in adult dogs. Based
on our clinical studies, we have concluded that sonographic
evaluation of soft tissues associated with the shoulder joint
in dogs is clinically useful for ruling in and ruling out shoulder pathology and localizing the source of forelimb lameness. We have also used ultrasound clinically for imaging of
the common calcanean tendon complex, gracilis and semitendinosis muscle-tendons, iliopsoas muscle-tendons, triceps muscle-tendons, collateral ligaments of the carpus, stifle, and hock, and digital flexor and extensor tendons.
Our work in sonographic assessment of intra-articular
structures has been focused on the stifle joint, and particularly the menisci. In the stifle joint of dogs, we are consistently able to image and diagnose pathology in patellar and
collateral ligaments, infrapatellar fat pad, synovium, lateral
and medial menisci, long digital extensor tendons and cranial cruciate ligaments. In addition, the presence or absence,
location, and amount of joint fluid is often very helpful for
indicating the presence and even type of pathology present
in joints. Our work in meniscus has revolutionized the way
we handle stifle cases in our practice. We have reported the
ability of meniscal ultrasound to accurately determine presence and type of meniscal pathology in stifles of dogs, concurrent or subsequent to CCL deficiency and surgical treatment of CCL deficiency, based on evaluation of meniscal
echogenecity, shape, and location (displacement), and the
presence of peri-meniscal fluid. We reported a sensitivity
and specificity for ultrasonographic diagnosis of meniscal
pathology of 90.0% and 92.9%, respectively, and showed
that ultrasonography was better than stifle MRI in our hands
for diagnosis of meniscal pathology associated with CCL
deficiency in dogs. We have also assessed changes in sonographic characteristics of menisci following repair, replacement, release, and various types of CCL surgeries and corre69
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lated these findings with second-look arthroscopy, clinical
outcomes, and postmortem examinations. Based on all of this
work, we have found meniscal ultrasound to be very accurate, reliable, and precise for assessment of canine menisci in
all respects.
In other intra-articular applications, we have also found
ultrasound useful for assessing OC/OCD of the humeral head,
medial aspect of the humeral condyle, femoral condyles, and
talar ridges, FMCP, and various chip fractures. Ultrasound is
also very sensitive to changes in superficial bone in or about
joints. Early remodeling changes in bone may be detected
with ultrasound prior to visualization with standard radiography. Early osteomyelitis or neoplasia may be identified with
ultrasound as irregular bone margins or loss of the normal
cortical echo, and a soft tissue mass effect within or adjacent
to the cortex with surrounding cortical edema are findings
that suggest further diagnostics should be performed to investigate a potentially major problem.
In our hospital, ultrasound is an excellent tool for comprehensive assessment of patients. We use it routinely for
diagnosis, clinical decision making, treatment monitoring,
and prognostication for our orthopaedic cases. The time it
takes to attain expertise in this area is certainly worth it in
the long run based on the numerous clinical benefits of musculoskeletal ultrasonography.
Address for correspondence:
Comparative Orthopaedic Laboratory
University of Missouri, Columbia, MO, USA
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Arthroscopy in small animal orthopaedics
James L. Cook
DVM, PhD, Dipl ACVS, Dipl ACVSMR, Missouri, USA
Arthroscopic procedures are the mainstay of joint surgery
in human orthopaedics, and are rapidly becoming a major
component of veterinary joint surgery. The advantages of
arthroscopic surgery over open arthrotomies are significant
and well-documented. In general, arthroscopic surgery provides increased visualization and access to the joint, while
also resulting in less patient morbidity, shorter anesthetic
and surgery times, lower complication rates, shorter hospital
stays, and more rapid and functional recoveries. The disadvantages are few, and primarily involve the expertise and
equipment required to perform arthroscopic surgery at an
appropriate level.
interest (i.e. craniolateral for the caudal humeral head, caudolateral for the bicipital tendon) and the instrument portal
nearest the area of interest (vice versa). This will allow for
optimal triangulation and visualization without impinging on
instrument manipulation. If possible, all aspects of the joint
should be viewed and evaluated in a systematic fashion, and
this should be documented with images and/or video and
recorded in the medical record of the patient.
SHOULDER ARTHROSCOPY
Arthroscopy of the shoulder is typically performed through
craniolateral and caudolateral portals initially. Once you have
become comfortable with this arthroscopic technique for the
shoulder, then the hanging limb arthroscopic technique will be
important to master so that the medial compartment can be
directly accessed, lateral compartment pathology can be more
fully visualized, additional arthroscopically-guided techniques can be performed, and concurrent shoulder and elbow
arthroscopy can be performed more easily and efficiently. For
the lateral approach, the patient is positioned in lateral recumbency with the affected limb up, the joint is distended with
isotonic saline, a camera portal is established in the craniolateral or caudolateral portal and a 2.7 mm long 30o foreoblique
arthroscope with camera is inserted. Fluid flow is maintained
through the camera cannula. The joint should be explored and
assessed using a standard compartmental approach as follows:
• Cranial compartment – biceps tendon, bicipital groove,
synovium, supraglenoid tubercle
• Medial compartment – synovium, subscapularis tendon,
medial glenohumeral ligament, medial “labrum”
• Caudal compartment – caudal glenoid, caudal “labrum”,
synovium
• Lateral compartment – lateral glenohumeral ligament,
synovium, lateral “labrum”
• Articular cartilage of glenoid cavity and humeral head
INSTRUMENTATION
A 2.7 mm 30o foreoblique arthroscope works well in most
dogs’ joints, however, 1.9 mm or even smaller scopes are
helpful for elbows, carpi, hocks, and for arthroscopy in small
dogs and cats. Video arthroscopy is required. Fluid flow is
required and can be delivered through a pump, by gravity
flow, or through pressurized bag and gravity flow. I prefer
the latter. A motorized shaver and a variety of arthroscopic
probes, graspers, basket forceps, and knives are needed in
order to be able to perform a full range of arthroscopic procedures in the shoulder joint. A radiofrequency generator
and probes can be useful, but are not required and extreme
care must be taken when using these devices as they can
cause severe harm to the joint. Another “instrument” that I
highly recommend for everyone doing small animal
arthroscopy is the book by Beale, et al.
BASIC TECHNIQUE
The affected limb is prepared for aseptic surgery using a
hanging limb technique. Patient and limb positioning will
vary based on affected limb, location of pathology, required
manipulations, and personal preference. It is helpful to have
an assistant scrubbed in to provide distraction, flexion and
extension, and rotation of the joint as needed for complete
visualization and access. All manipulations are typically performed by using one or more arthroscope portals and one or
more instrument portals. Some arthroscopists employ the use
of an egress cannula, however, I do not find this necessary or
additive in my experience. As the relevant anatomy allows,
place the arthroscope in the portal farthest from the area of
ELBOW ARTHROSCOPY
Arthroscopy of the elbow is typically performed through
craniomedial (instrument) and caudomedial (camera) portals. Although other portals have been described and may be
helpful for very specific applications, the standard medial
portals allow access to the entire joint in most cases. The
patient is placed in dorsal recumbency so that the medial
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aspects of each elbow can be accessed without repositioning.
A 1.4, 1.9, or 2.7 mm short 30o foreoblique arthroscope can
be used based on equipment availability and patient size.
geon can position the limb such that the paw is in contact
with his or her torso, allowing flexion and extension of the
stifle to be achieved while the hands are left free to manipulate the arthroscope and instruments. The portals that I use
for the stifle are a modification of what has been reported
by Beale, et al. The portals are placed medial and lateral to
the patellar ligament at a point slightly proximal to the midpoint of the patella-to-tibial tuberosity distance. This allows
maximum initial visualization while minimizing the
amount of fat pad that must be removed to access the relevant structures. Some arthroscopists employ the use of an
egress cannula placed in the proximal aspect of the joint.
However, I do not find this necessary or additive in my
experience. The craniolateral camera portal is established
by inserting the obturator and cannula directed from the
craniolateral skin incision across the joint to the medial
compartment. The camera can then be inserted and initial
visualization and orientation can be established. Complete
exploration of the joint can be performed by moving the
arthroscope and changing the direction of view with the 30o
foreoblique scope. We typically explore the stifle joint in
the following order:
• Medial articular compartment (medial femoral and tibial condyles, cranial horn of medial meniscus)
• Medial joint pouch (medial trochlear ridge and joint
capsule)
• Intercondylar notch (cruciate ligament, notch) – often
requires debridement of fat pad and proliferative synovium
• Lateral articular compartment (lateral femoral and tibial
condyles, cranial horn of lateral meniscus)
• Lateral joint pouch (lateral trochlear ridge, joint capsule, long digital extensor tendon of origin)
• Proximal compartment (patella, trochlear groove)
COMBINED SHOULDER AND ELBOW
ARTHROSCOPY
For adult dogs with forelimb lameness that cannot be
definitively localized to a single joint, we now commonly
perform arthroscopy of both shoulders and both elbows as a
comprehensive approach to diagnosis and understanding of
forelimb lameness in dogs. Complete shoulder arthroscopy
is performed first in all dogs with the dog in dorsal recumbency and the limbs in the hanging position as described by
Devitt, et al. If treatment of shoulder pathology is deemed
necessary, this is completed prior to elbow arthroscopy. The
limbs are then taken out of the hanging position and complete arthroscopic assessment of both elbows is performed
using caudomedial and craniomedial arthroscope and instrument portals. Importantly, each dog is carefully rolled
toward the side of the elbow undergoing arthroscopy for
each joint to avoid undue stresses on the shoulder joints, particularly abduction, which may have detrimental effects on
periarticular tissues and/or surgical treatments performed on
the shoulders. Each joint is fully examined arthroscopically
and each major articular structure assessed, imaged, and
recorded in the medical record.
HIP ARTHROSCOPY
Hip arthroscopy is performed through craniolateral and
caudolateral portals. The patient is placed in lateral recumbency with the affected limb up. We routinely use a 2.7 mm
30o fore oblique arthroscope for the hip.
The arthroscope can be placed in either portal, with the
remaining portal used for instruments if necessary. Distal
traction on the limb aids in entering the joint and for subsequent manipulations. We routinely perform hip arthroscopy
on all TPO candidates to assess the articular surfaces and
intra-articular structures for degree and extent of pathology.
Based on Holsworth, et al’s work, pre-TPO arthroscopy
appears to provide vital information regarding patient selection, and perhaps prognosis, that other means of pre-operative assessment may not address. We have also used hip
arthroscopy as a means of exploration for diagnosis and
biopsy. The 2.0 mm blade on the mini-shaver, small curettes,
and small grasping and basket forceps are the instruments of
choice for hip arthroscopy.
HOCK ARTHROSCOPY
Arthroscopy of the hock can be performed through dorsolateral, dorsomedial, plantar-medial, and plantar-lateral portals. Currently, we have performed arthroscopy on the hock
for OC/OCD flap removal, debridement, and curettage; exploration for diagnostics including synovial biopsy; chip fracture
removal; and arthroscopic assisted talar fracture repair.
The hock is a very difficult joint to manipulate instruments in, especially with respect to the typical OC lesions
encountered, and care must be taken to avoid damaging
intra-articular structures, as well as the equipment. Most
often, the patient is placed in sternal recumbency with the
hindlimbs hanging off the end of the table, as the plantarlateral and plantar-medial portals are most commonly used
(medial talar OC lesions, talar fractures, exploratory with
biopsy). The dog is placed in dorsal recumbency using a
hanging limb preparation technique when the dorsal portals
are to be used (lateral talar OC lesions). Rarely, the dog is
placed in lateral recumbency using a hanging limb preparation technique with the affected limb up if both dorsal and
plantar portals are needed (complete exploratory). We use a
1.9 or 2.7 mm short 30o fore oblique arthroscope for
depending on the size of the patient. A mini-shaver with a
STIFLE ARTHROSCOPY
Arthroscopy of the stifle is typically performed through
craniolateral and caudolateral portals using a 2.7 mm short
30o fore oblique arthroscope. The affected limb is prepared
for aseptic surgery using a hanging limb technique. The dog
is placed in dorsal recumbency with the hindlimbs extending past the edge of the patient table. In this manner, the sur72
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2.0 mm shaver blade is extremely useful in the hock. Small
curettes and graspers are also very useful for manipulation
in this joint.
patient, client, and problem. The postoperative care protocol
must be discussed with the client prior to surgery in order to
ensure feasibility and compliance. It will be vital for surgeons
to maintain our commitment to development of appropriate
and optimal protocols for postoperative care of our patients
that go hand-in-hand with the development of new surgical
techniques and modalities.
POSTOPERATIVE CARE
As the operative aspect of small animal arthroscopy becoming more innovative, advanced, and creative, it is vital that we
address the postoperative aspects of treatment with the same
enthusiasm, insight, and rigor. Activity modification, wound
care, and physical rehabilitation must all be tailored to the
Address for correspondence:
Comparative Orthopaedic Laboratory
University of Missouri, Columbia, MO, USA
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Repair of CCL with new materials
James L. Cook
DVM, PhD, Dipl ACVS, Dipl ACVSMR, Missouri, USA
Cranial cruciate ligament (CCL) deficiency is a common
and costly problem in dogs for which there are multiple
treatment modalities. While numerous techniques have
been investigated, none have proven optimal in terms of
technical ease, associated costs, prevention of secondary
pathology, complication rate or types, or long term outcomes. To the authors’ knowledge, no technique for treatment of CCL deficiency has been shown superior to others
in terms of functional outcome. In fact, recent evidence suggests that there is no appreciable difference in short or longterm functional outcomes among commonly used CCL
treatment techniques. Therefore, we sought to investigate a
stifle stabilization technique that had the potential to
address perceived shortcomings of current techniques specifically to be minimally invasive, technically feasible,
address all aspects of instability, minimize secondary
pathology, and consistently result in functional outcomes
with a low complication rate in a cost effective manner.
After initial testing for safety and efficacy via in vitro, ex
vivo, and animal model studies, we prospectively compared
the outcomes of a novel technique, the Tightrope CCL (TR)
(Arthrex Vet Systems, Naples, FL), to Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO) (Slocum Enterprises, Eugene, WA)
in dogs with CCL deficiency. After this prospective cohort
clinical trial was completed, TR was released for clinical
use. As part of a commitment to critically assess outcomes
associated with TR, we enrolled veterinarians using TR in a
multicenter outcomes study to further assess clinical safety
and efficacy in over 1,000 cases.
The study design for the prospective clinical trial was
within the guidelines of our institution’s animal care and use
committee for privately-owned canine patients. Dogs presenting to the University of Missouri Veterinary Medical
Teaching Hospital from October 2006 through April 2007
for hindlimb lameness subsequently diagnosed to be caused
by CCL deficiency were considered for study inclusion.
Dogs were included in the study when the owners consented
to TR or TPLO being performed on their dogs, and to allowing relevant data to be collected, analyzed, and reported.
After diagnosis of CCL deficiency and consent to treatment,
the affected stifle(s) of each dog was (were) arthroscopically evaluated and treated as deemed necessary based on CCL,
articular cartilage, and meniscal pathology noted. TR or
TPLO was then performed to address stifle instability. All
surgical procedures were performed by a single surgeon
(JLC). Pre-operative and postoperative treatments including
instructions for aftercare and recheck examinations were
standardized for all dogs in the study. Intra-operative findings and treatments, as well as all intraoperative and postoperative complications, were determined and recorded. All
dogs were evaluated 6 months postoperatively using the
Texas A&M clinical questionnaire developed by Hudson, et
al (AJVR 2004) as the primary outcome measure. Subjective
radiographic assessment of stifle osteoarthritis (OA)
changes using the system developed by Roy, et al (Vet Surg
1992) was performed to determine amount of radiographic
change over the study period. Statistical analyses were performed with significance set at p < 0.05.
Twenty-four stifles in the TR group and twenty-three stifles in the TPLO group met inclusion criteria. There were no
significant differences in age, weight, pre-operative TPA, or
pre-operative radiographic score between groups. The overall complication rates (12.5% TR vs 17.4% TPLO) were not
significantly different between groups. This included documented subsequent meniscal tear rates (8.3% TR vs 8.7%
TPLO). No significant differences were noted between TR
and TPLO for scores for each of the 11-point Texas A&M
Client Questionnaire Outcome Measures. Scores varied
between groups as to which was numerically “better” for
each outcome measure. No significant differences were noted between TR and TPLO for change in radiographic OA
score or total radiographic score at the 6-month postoperative study end point. Both groups had numerically higher
radiographic scores 6 months after surgery, however, the differences were not significant compared to preoperative
scores for either group.
Centers from around the world interested in performing
and evaluating TR clinically were then enrolled based on
their voluntary commitment to prospectively collect and
submit outcomes data for all dogs that they treated with TR
for which ≥ 3-month follow-up data were available. Definitions and criteria for reporting time frame, outcome, and
complications associated with TR cases were from a system
proposed for clinical orthopaedic studies in veterinary medicine (Vet Surg, in press) and were set and given to each participating center a priori. Data were reported by each participating center directly to the author and were combined for
descriptive analyses. ANOVA with significance set at p<0.05
was used to test for differences among time frames.
Twenty-nine centers participated in the study. Data from
1,004 TR cases were collected. Dogs ranged in weight from
2-93 kg. Time frame of assessment ranged from 3 months to
3 years with 58.7% being short term (3-6 mos), 31.1% being
mid term (6-12 mos), and 10.2% being long term (>12 mos)
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of care can be expected to occur in approximately 10% of
TR cases. While no catastrophic complications occurred and
the major complication rate is the lowest reported in the
peer-reviewed literature for any CCL surgical technique to
the author’s knowledge, the rate and types of complications
noted should be fully disclosed to clients during preoperative discussions regarding treatment of CCL disease in dogs,
including the fact that approximately 6% of patients will be
judged to have unacceptable function as a final outcome.
Based on the prospective, multicenter nature of this study,
these subjective data indicating safety and efficacy of
Tightrope CCL for treatment of dogs with CCL disease can
be broadly applied.
follow-up. Subjective clinical outcomes as assessed by the
reporting DVM were determined to be successful in 93.9%
of cases. At follow-up, 54.1% of cases were judged to have
“full function”, 39.8% were judged to have “acceptable
function”, and 6.1% were judged to have “unacceptable
function”. No catastrophic complications were reported in
this study. Major complications were reported in 9.9% of
cases and consisted of subsequent meniscal tears (4%),
infection (2.8%), and failure (3.1%). Minor complications
were reported in 10.1% of cases, the majority of which
involved seroma formation. No significant differences in
levels of function or rates and types of complications were
noted among follow-up time frame categories.
These data suggest that Tightrope CCL can be successfully performed in medium, large, and giant breed dogs with
CCL deficiency and result in 6-month outcomes which are
not different than TPLO in terms of client-evaluated level
and degree of pain and function, as well as subjective
assessment of radiographic progression of osteoarthritis.
The Tightrope CCL technique was felt to be minimally invasive, relatively easy to perform, and cost effective in comparison to TPLO. The multicenter data show that Tightrope
CCL can be expected to be associated with successful outcomes in approximately 94% of patients that are typically
presented to veterinary clinics for signs of CCL disease.
Clients should be advised that complications requiring further surgical or medical treatment based on current standards
Acknowledgments: My sincerest thanks to the conscientious veterinarians at the 29 participating centers who helped
bring TightRope to clinics in a safe and effective manner and
honestly reported their data.
Disclosure: JL Cook is a paid consultant for Arthrex and
receives royalties from sales of Tightrope. Tightrope devices
were provided by Arthrex for the initial clinical study.
Address for correspondence:
Comparative Orthopaedic Laboratory
University of Missouri, Columbia, MO, USA
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Evidence-based orthopaedics for practitioners
James L. Cook
DVM, PhD, Dipl ACVS, Dipl ACVSMR, Missouri, USA
The current success of veterinary orthopaedic surgery
cannot distract us from the need to continue to elevate the
standards of practice. To the contrary, the increasing cost of
surgical care and the financial success of surgical specialists
make us accountable for more critically assessing the safety and efficacy of the treatments we provide. The application of the results from clinical efficacy studies to patient
care is referred to as evidence based medicine.
The concept of evidence-based medicine is being adopted in the human medical field and to some degree in veterinary medicine. Unfortunately, veterinary orthopaedics does
not currently meet the highest standards in terms of producing data of high evidentiary value or developing and implementing new devices and procedures in a systematic
methodology that ensures safety and efficacy prior to any
clinical use. We need to pursue studies and processes that
provide the ‘‘best’’ evidence or data for valid decision making, ethical application of diagnostics and treatments,
ensuring patient safety, and accurately weighing the costbenefit ratio for our clients.
Studies of high evidentiary value include both clinical
and basic science research and can have a variety of outcome measures; however, they need to be applicable in
terms of time frame, species, model, application, and definition of success. The troubling fact is that the overwhelming majority of clinically applicable studies in veterinary
surgery fail to meet this or even lower levels of clinical evidence. Subsequently, decision making is based extensively
on substandard clinical studies, dogma, and the ‘‘personal
experience’’ of ourselves or our mentors.
A vast array of lameness scores, palpation methods, and
client questionnaires, none of which to our knowledge have
been rigorously validated are reported in veterinary surgical
publications. Every surgeon, myself included, is guilty of
using these measures, applying data from these measures,
and/or making potentially inappropriate decisions based on
these measures. Outcomes instruments are standardized
methods and questionnaires used for determining the clinical safety and efficacy of a technique or medication. Development of rigorous outcomes instruments is not simple or
inexpensive, however, we believe that the rapid growth of
orthopaedic surgery and the economic success of veterinary
surgeons performing these techniques necessitates the
development, validation, and consistent implementation of
standardized outcomes assessment instruments as quickly
as possible. Accomplishing this goal would enable us to
provide solid evidence for the procedures we perform on a
daily basis: to truly compare diagnostics, treatments, and
protocols, and optimally inform our clients. The development and validation of outcomes instruments is well documented in human orthopedics. Excellent examples include
the SF-36 Health Survey from Medical Outcomes Trust,
Inc., Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score
(KOOS), and the Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis (WOMAC) Index. The need for validated
outcomes instruments goes beyond assessment of our own
performance. As veterinary surgeons, we have a responsibility to our clients to advise them on the safety and efficacy of pharmaceuticals, nutritional supplements, and alternative and complementary medicine techniques. Whereas
pharmaceutical manufacturers must meet FDA standards,
few studies go beyond these requirements to critically
assess the long term value of medications for improving the
function and quality of life of our patients. As clinicians, we
believe that the procedures we perform are efficacious and
serve the welfare of our clients and patients. But today it is
not adequate to simply believe that our techniques are effective, we must prove it.
The Canine Orthopedic Outcomes Measures Program is
a dedicated effort designed to address the perceived need in
veterinary orthopedics for development of standardized and
validated outcomes instruments allowing clinically relevant
comparison studies of surgical, medical, and alternative
treatments in veterinary medicine. The authors initiated this
program to accomplish that objective. Dr. Dottie Brown has
been actively researching owner assessment outcome
instruments for the last 4 years through her NIH K08 grant.
Building on Dottie’s initial research, we will develop a clinically relevant owner (or lay observer) based outcomes
instrument to assess measures of quality of life, pain, and
function (including limb-specific measures). Our plan is to
first develop this owner (lay observer) based assessment
tool, followed closely by development of a clinician-based
instrument covering the same measures. Prof. John Innes
will be the lead investigator on the clinician-based tool.
Over the past year, Drs. Kurt Schulz and I have garnered
major sponsorship for this work from Pfizer, Merial, and
Novartis, and additional sponsorship from Arthrex, Biomedtrix, Fort Dodge, and IMEX. These sponsors have provided sufficient funding to actively pursue the work of the
OMP. All funds are being routed through the ACVS Board
of Regents and the ACVS Foundation, enabling us to maintain credibility, accountability and oversight for this program. The final instruments will be available free of charge
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References
via the web to all investigators wishing to use them for clinical, translational, and comparative studies.
We have enlisted an incredible group of advisors who
have agreed to provide input regarding the development
and applicability of the instruments. Dr. Amy Kapatkin
will be the primary liaison for the advisory group. Importantly, we have also received initial philosophical “buy-in”
from the ACVS, FDA, NIH, and numerous corporate entities supporting the substantial need for these instruments
and our proposed mechanism for their development, validation, and application. We are dedicated to the success of
this project so that the end result will be instruments used
broadly throughout the veterinary field. Additionally we
hope to further the understanding among veterinarians and
other scientists that validated and standardized outcomes
instruments are valuable and necessary tools for our professions.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Schulz KS, Cook JL, Kapatkin AS, Brown DC. Evidence-based surgery: Time for change. Vet Surg 2006;35:697-699.
Cook JL. Outcomes based patient care in veterinary surgery: What is
an outcome measure? Vet Surg 2007;36:187-189
Brown DC. Outcomes based medicine in veterinary surgery: Getting
hard measures of subjective outcomes. Vet Surg 2007;36:289-292
Kapatkin AS. Outcomes based medicine and its application in clinical surgical practice. Vet Surg 2007;36:515-518
Innes JF. Outcomes based medicine in veterinary surgery: Levels of
evidence. Vet Surg 2007;36:610-612
Schulz KS. The outcomes measures program: What’s in it for you?
Vet Surg 2007;36:715-716
Address for correspondence:
Comparative Orthopaedic Laboratory
University of Missouri, Columbia, MO, USA
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I coxib di nuova generazione possono davvero
rivoluzionare il trattamento del dolore?
Il ruolo di questi farmaci per l’anestesista
che si occupa di dolore
Federico Corletto
DVM, CertVA, Dipl ECVAA, MRCVS, Six Mile Bottom (UK)
I farmaci anti infiammatori non steroidei (FANS) cosituiscono il fondamento della terapia del dolore domiciliare in
medicina veterinaria. Il loro uso, tuttavia, non è scevro da
complicazione, in particolare interessanti l’apparato gastroenterico. La comparsa di tali complicazioni (nausea, emesi,
ulcerazioni gastriche, ematochezia) spesso limita l’impiego di
tali farmaci in alcuni pazienti, risultando in un considerevole
impatto sulla qualità della vita dell’animale.
Lo sviluppo di farmaci con migliore gastrotollerabilità è
stato ed è tuttora oggetto di ricerca da parte delle compagnie
farmaceutiche, sia in medicina umana che veterinaria. La
caratterizzazione delle due isoforme dell’enzima ciclossigenasi (COX-1 e COX-2), ha aperto la strada allo sviluppo di
farmaci con minori effetti collaterali e migliore gastrotollerabilità a lungo termine. Mentre la COX-1 è prevalentemente implicata nel mantenimento dell’omeostasi, la COX-2
sembra essere responsabile delle modificazioni indotte
durante il processo infiammatorio. La situazione clinica è
risultata essere, tuttavia, notevolmente più complessa, con la
COX-1 e la COX-2 entrambe implicate nel mantenimento
dell’omeostasi e nel processo infiammatorio.
Ciononostante, lo sviluppo di farmaci con prevalente selettività nei confronti della COX-2 è continuato e l’evidenza raccolta in laboratorio su modelli sperimentali e in trial clinici
supporta una migliore gastrotollerabilità dei farmaci COX-2
selettivi rispetto ai FANS tradizionali di prima generazione,
mentre il confronto con i farmaci più recenti suggerisce un
rischio di effetti colalterali gastroenterici simile. I farmaci
COX-2 selettivi sembrano influenzare in misura minore la
produzione di prostanoidi a livello duodenale nel cane, rispetto ai FANS tradizionali ed il carprofen, tuttavia la limitata
conoscenza dell’esatto ruolo di tale riscontro rende particolarmente difficile speculare sul ruolo di tale differenza nello sviluppo di complicazioni gastroenteriche. In medicina umana la
migliore gastrotollerabilità è stata notevolmente ridimensionata alla luce dei possibili effetti collaterali cardiocircolatori
riscontrati in pazienti in terapia cronica con coxibs.
In base alle attuali conoscenze sulla produzione di eicosanoidi pro infiammatori, è lecito supporre che lo sviluppo dei
FANS abbia raggiunto un plateau, che potrebbe essere superato solo nell’eventualità di ulteriori scoperte che consentano
di modificare significativamente le ipotesi correnti sulle vie
infiammatorie e quindi identificare un nuovo target per lo sviluppo di nuove molecole. Considerata tale situazione, la
ricerca farmacologica e clinica si è quindi spostata nella dire-
zione della migliore caratterizzazione della tollerabilità a lungo termine di questi farmaci e dell’identificazione di nuove
metodologie di somministrazione, in particolare considerando la necessità di somministrazione cronica e la palatabilità.
Il coxib il cui uso è stato meglio caratterizzato in condizioni cliniche, dimostrando una notevole efficacia con minima incidenza di complicazionigastrointestinali è, probabilmente, il firocoxib, il cui uso è autorizzato, nel cane, fino ad
un periodo di 90 giorni. Considerando più recenti sviluppi
nella farmacologia dei coxib, sono degni di nota la commercializzazione di un FANS COX-2 selettivo a lunga durata di azione (mavacoxib) e di un FANS COX-2 selettivo che
ha breve emivita plasmatica, ma persiste a livello del sito
infiammatorio (robenacoxib).
Il mavacoxib rappresenta una possibile soluzione al problema delle somministrazioni ripetute in animali in terapia
cronica con FANS, in particolare i cani con osteoartrite. È un
farmaco che, differentemente dai FANS comunemente disponibili in medicina veterinaria, è stato registrato per l’uso
in cani con patologie degenerative articolari nei quali un trattamento per più di un mese è indicato. Il termine della licenza è, quindi, sostanzialmente differente dal comune uso
perioperatorio ed il farmaco è, quindi, stato sviluppato per il
solo trattamento cronico. È interessante notare che la biodisponibilità aumenta notevolemte quando il farmaco è somministrato per via orale con il cibo. La lunga durata di azione è determinata dal lento metabolismo, con emivita di eliminazione superiore a 16 giorni in condizioni sperimentali,
mentre in condizioni cliniche l’emivita sembra essere notevolmente più lunga (39 giorni) e in alcuni casi (<5%) può
superare gli 80 giorni. Per conseguire concentrazioni plasmatiche stabili, il farmaco deve essere somministrato al
giorno 0, quindi 14, quindi ogni mese, per un massimo di 6
mesi e mezzo. L’uso è controindicato in animali con meno di
un anno di età e in caso di patologie gastroenteriche, renali,
insufficienza cardiaca, gravidanza, patologie della coagulazione. Gli studi clinic su larga scala effettuati dal produttore
hanno mostrato simile tollerabilità al carprofen, per quanto
riguarda gli effetti colalterali gastroenterici. Il principale
problema relativo a tale formulazione è rappresentato dall’impossibilità di antagonizzare il farmaco in caso di effetti
collaterali, nel qual caso la lunga durata di azione diviene un
notevole svantaggio, e dal rischio di somministrazione concomitante o ravvicinata di altri FANS o steroidi, con notevole rischio di gastrotossicità.
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il notevole ruolo dei FANS nella gestione del dolore da
osteoartrosi ed il fatto che tale patologia rappresenta la più
comune indicazione terapeutica per l’utilizzo di analgesici in
modo cronico, la disponibilità di coxib consente interventi
analgesici rispettando i termini della licenza di commercializzazione del farmaco. Nonostante la relativa tollerabilità
del carprofen, per esempio, è necessario considerare che l’uso di questo farmaco è autorizzato per un periodo fino a 5
giorni nel cane.
Per quanto riguarda la possiblità di “rivoluzionare” il trattamento del dolore, probabilmente i coxib rappresentano una
evoluzione di una classe di farmaci già importante nella
gestione del dolore infiammatorio, ma sicuramente non possono essere considerati la soluzioni a tutti i tipi di dolore che
richiedono terapia cronica. La complessa fisiopatologia del
dolore è responsabile di una notevole variabilità nella risposta individuale agli analgesici, e la valutazione del paziente
con un approccio logico e oggettivo rappresenta il passo fondamentale nel pianificare una terapia analgesica efficace.
Il robenacoxib è un coxib relativamente recente altamente selettivo, sviluppato con lo scopo di ottenere una rapida
eliminazione dal torrente circolatorio e dai tessuti non affetti da processi infiammatori, mentre il farmaco tende ad accumularsi nei tessuti infiammati. Il robenacoxib può essere
somministrato cronicamente nel cane, e i termini della registrazione a livello Europeo non pongono un limite temporale. Nel gatto, a differenza che nel cane, il farmaco può essere somministrato per un periodo di 6 giorni. In caso di somministrazione cronica, il produttore suggerisce di effettuare
regolarmente test per valutare la funzione epatica e renale.
Dal punto di vista clinico, la gastrotollerabilità è simile a
quella degli altri FANS. La licenza per l’uso di questo farmaco è interessante, poiché consente, almeno nel cane, l’uso perioperatorio e quello cronico, non limitando l’ambito di
utilizzo ad una sola situazione.
Dal punto di vista prettamente teorico sono quindi disponibili almeno due prodotti che possono essere usati, nel
cane, in modo cronico per trattare il dolore. Considerata
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Tiopentale prima, propofol poi, … e ora?!
Cosa c’è di nuovo all’orizzonte?
Federico Corletto
DVM, CertVA, Dipl ECVAA, MRCVS, Six Mile Bottom (UK)
A differenza di alter classi di farmaci (antibiotici, antiinfiammatori, antiparassitari), lo sviluppo di nuovi anestetici generali iniettabili sembra aver raggiunto un punto
morto. La domanda che ci si deve porre a questo punto è la
seguente: lo sviluppo si è fermato perché disponiamo già
del farmaco ideale, e non lo abbiamo riconosciuto, oppure
è possibile sviluppare nuovi agenti anestetici nel futuro
immediato?
Provando a considerare le caratteristiche ideali degli anestetici iniettabili, è possibile stabilire se i farmaci di cui disponiamo rispondono a tali caratteristiche:
- Costo basso
- Lunga conservabilità
- Assenza di istolesività
- Effetto prevedibile e di durata breve
• Rapida perdita di coscienza
• Assenza di fenomeni eccitatori durante l’induzione ed
il risveglio dall’anestesia
• Durata del risveglio non influenzata dalla quantità di
farmaco somministrata
- Minimo accumulo dopo somministrazione di boli ripetuti
o infusione endovenosa
- Minima depressione cardiocircolatoria
- Minima depressione respiratoria
- Metabolismo indipendente dalla funzione renale ed epatica
conoscenze farmacocinetiche e farmacodinamiche più
recenti hanno conseguito di raffinare la modalità di somministrazione del propofol, per esempio utilizzando modelli PK/PD per conseguire in modo rapido e prevedibile, e
con minimo rischio di sovradosaggio, una concentrazione
plasmatica o a livello del sito effettore. Il farmaco è quindi
dosato in modo più accurato, minimizzando gli effetti
indesiderati derivanti dal temporaneo sovradosaggio al
momento dell’induzione dell’anestesia. La somministrazione di propofol mediante sistemi guiti da computer o
anche manualmente, ma rispettando il modello PK/PD,
consente di mantenere uno stato di ipnosi con minima
depressione cardiocircolatoria e, almeno nel cane, il risveglio è rapido e di durata prevedibile. Ovviamente è necessario inquadrare tale tecnica nell’ambito di un’anestesia
bilanciata, pertanto la componente analgesica deve essere
conseguita mediante l’utilizzo di altre tecniche (anestesia
locoregionale) o farmaci (oppioidi). Per quanto riguarda il
gatto, il propofol, essendo un composto fenolico, non presenta caratteristiche farmacocinetiche che lo rendono un
composto ideale per la somministrazione in infusione: la
durata della fase di risveglio, già dopo singolo bolo, è notevolmente maggiore rispetto al cane.
Di più recente introduzione nel mercato Australiano ed
Inglese è il neurosteroide alfaxalone. L’alfaxalone era precedentemente commercializzato, anche in Italia (Althesin), in combinazione con lo steroide alfadolone e con veicolo oleoso (olio di ricino). L’utilizzo di tale formulazione causava, tuttavia, un inaccettabile incidenza di reazioni
anafilattoidi nell’uomo, pertanto l’anestetico è stato ritirato dal commercio. Nel Regno Unito, tuttavia, è stato utilizzato per anni in una formulazione ad uso veterinario
(Saffan) nel gatto e negli animali estoci. L’elevata incidenza di reazioni anafilattoidi nel cane ne ha precluso l’utilizzo in questa specie, ma è bene ricordare che il Saffan
causava liberazione di istamina in molti gatti. Lo sviluppo
del farmaco non è stato tuttavia abbandonato, poiché l’alfaxalone, la molecola principalmente responsabile del
meccanismo di azione anestetico presenta un notevole
margine di sicurezza e minimi effetti cardiocircolatori,
come dimostrato da studi con dosi cliniche e sopracliniche
nel cane e nel gatto. La farmacocinetica dell’alfaxalone,
inoltre, rende questa molecola un farmaco particolarmente interessante per l’uso in infusione, soprattutto nel gatto.
Consoderato ciò, è stata recentemente sviluppata e commercializzata, prima in Australia e poi nel Regno Unito,
una nuova formulazione dell’alfaxalone, in ciclodestrine.
Al momento nessun farmaco presenta tutte le caratteristiche sopra elencate e dal punto di vista pratico il principale problema incontrato nello sviluppo di nuove molecole anestetiche è rappresentato dal fatto che l’esatto sito e
meccanismo di azione dei farmaci anestetici non è ancora
stato identificato. È quindi impossibile ideare un farmaco
se non si conosce l’esatto recettore o meccanismo di azione che si desidera ottenere. La produzione di un farmaco
con le caratteristiche ideali richiederebbe l’esatta comprensione dei meccanismi del sonno e l’induzione di uno
stato di sonno controlalto farmacologicamente, in modo
che non vi sia una significativa alterazione dei meccanismi
neurovegetativi.
I farmaci anestetici attualmente disponibilii sono il tiopentale (ormai in disuso), il propofol e la ketamina (e tiletamina). Mentre per il tiopentale e le cicloesamine risulta
notevolemente difficile conseguire le caratteristiche dell’anestetico ideale, il propofol è probabilmente il farmaco che
attualemente più si avvicina ad esse, pur non riuscendo a
ragiungere la perfezione. La ketamina risulta essere, invece, più utile come ausilio nell’analgesia intraoperatoria. Le
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Tale farmaco, nonostante un costo relativamente elevato e
paragonabile a quello del propofol appena introdotto in
medicina veterinaria, è particolarmente interessante per
l’anestesia veterinaria: non solo può essere dosato in
maniera incrementale per ottenere un effetto che va dalla
sedazione all’anestesia, ma sembra indurre meno depressione ventilatoria rispetto al propofol e può essere somministrato in infusione nel gatto senza rischio di accumulo.
Può essere, inoltre, somministrato anche per via intramuscolare in animali nei quali non sia possibile ottenere un
accesso venoso; l’uso di tale via di somministrazione è,
tuttavia, limitato dal volume da somministrare in animali
con peso superiore a 5-6 kg.
In conclusione, è probabile che nuove molecole non
saranno immesse sul mercato a breve termine, tuttavia il
raffinamento delle tecniche di somministrazione dei farmaci già commercializzati può consentire di migliorare la
sicurezza dei protocolli anestetici.
È ausipcabile, inoltre, che la nuova formulazione dell’alfaxalone sia introdotta anche in Italia, considerata il potenziale di questo agente anestetico nell’anestesia totalmente
iniettabile nel gatto.
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Terapia preventiva delle malattie dermatologiche
indotte dall’eccessiva esposizione solare
Luisa Cornegliani
Med Vet, Dipl ECVD, Milano
IL SOLE E LE RADIAZIONI
ULTRAVIOLETTE (UV)
state segnalate reazioni allergiche all’applicazione e non
protegge la cute già lesionata. Negli ultimi anni, sono stati introdotti prodotti con maggiori capacità di assorbimento
(UVB ed UVA-II) e limitati effetti collaterali. La maggior
parte dei dati sull’applicazione derivano dalla medicina
umana e dagli studi di laboratorio. In generale è importante
ricordare che vanno applicati ogni 2-3 ore. Si ottiene una
migliore protezione applicando il prodotto 20-30 minuti prima dell’esposizione ai raggi solari e 15-30 dopo. I punti critici sono muso e parte distale degli arti, ma anche addome ed
inguine sono a rischio4.
I raggi ultravioletti (UV) sono radiazioni elettromagnetiche con lunghezza d’onda inferiore alla luce visibile, ma
maggiore dei raggi X; sono più piccole e rapide della luce
visibile colorata, che ha una lunghezza d’onda da 400 a 700
nm (nanometri), e costituiscono meno del 5% della radiazione solare. La gamma delle lunghezze d’onda UV viene
suddivisa in: UVA (400-320 nm), UVB (320-290 nm) e
UVC (inferiore a 290 nm).
La maggior parte dei raggi nocivi è assorbita dallo strato
d’ozono, dalle impurità atmosferiche e dai vetri delle finestre. Tuttavia una parte di queste radiazioni raggiunge la
superficie terrestre e rappresenta un potenziale rischio per la
salute della cute.
L’esposizione ai raggi solari aumenta al crescere dell’altitudine e per ogni 1000 metri si ha un incremento del 1012%. La cute deve essere protetta dall’eccessiva esposizione
ai raggi UV sia al mare sia in montagna, soprattutto nelle
giornate limpide e durante le ore più calde1,2,3.
ECCESSIVA ESPOSIZIONE AI RAGGI UV:
MECCANISMI DI DIFESA DELLA CUTE
E MALATTIE DERMATOLOGICHE
ASSOCIATE
Il mantello è la prima barriera fisica ai raggi solari e ne
impedisce il contatto diretto con la cute. I raggi UV possono
indurre foto-ossidazione ed un cambiamento nella composizione chimica del pelo. L’alterazione della struttura cuticolare comporta la diminuzione e/o perdita di coesione tra le
lamelle cornee. Ne consegue indebolimento del pelo, perdita di lucidità ed opacamento. Questi eventi sono abbastanza
rari in dermatologia veterinaria e possono essere limitati dal
buonsenso, soprattutto nel cane. In dermatologia umana, esistono anche tumori del fusto pilare foto-indotti, ma negli
animali non sono mai stati dimostrati.
Gli animali a pelo corto, glabri o a pelo bianco sono a
rischio maggiore di sviluppare dermatite solare, ustioni e
tumore squamocellulare. La cute adotta numerosi meccanismi per difendersi dall’esposizione ai raggi UV: sintetizza
enzimi, antiossidanti e “stress protein” che proteggono le
cellule epidermiche dai danni ossidativi. Altri enzimi consentono di riparare il DNA cellulare eventualmente danneggiato. Inoltre, tramite la produzione di melanina, da parte dei
melanociti dello strato basale dell’epidermide, le radiazioni
ultraviolette sono assorbite con relativa diminuzione del
danno cellulare1,2,3,5,6.
PREVENZIONE:
QUALCHE SUGGERIMENTO UTILE
La prevenzione è una la migliore terapia. Bisognerebbe
evitare lunghe passeggiate nelle ore più calde e, nella stagione estiva, tra le 10 e le 16. Gli animali, come le persone,
hanno cuti differenti secondo età e razza: gli animali a pelo
corto e chiaro sono a maggiore rischio per malattie fotoindotte. In questi casi, la dove non è possibile limitare le attività del cane o del gatto (animali con accesso al giardino) è
necessario utilizzare protettivi solari prima delle esposizioni.
Cosa sono i protettivi solari e come
funzionano
I protettivi solari sono divisi in fisici e chimici. I primi
sono pigmenti organici che proteggono la cute impedendo ai
raggi solari di penetrarla attraverso la formazione di una barriera opaca che li riflette, mentre gli altri assorbono i raggi
UV. I protettivi solari fisici sono l’ossido di zinco ed il diossido di titanio. Entrambi forniscono una protezione totale e
non sono state segnalate reazioni avverse alla loro applicazione. I protettivi chimici sono una famiglia di prodotti a
base di acido aminobenzoico (PABA) e derivati del benzofenone. Il PABA è un buon assorbente degli UVB, ma sono
Malattie dermatologiche foto-indotte
La dermatite solare è una reazione fototossica ed interessa
principalmente le aree glabre e/o a pelo corto degli animali.
La sua gravità dipende dal tempo d’esposizione ai raggi UV
e si ha la formazione di cheratinociti vacuolizzati dell’epidermide superficiale, cheratinociti apoptotici, dilatazione dei
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le infezioni virali ed aumentando la suscettibilità per i tumori cutanei5,6.
vasi, incremento dei componenti vasoattive, delle citochine
infiammatorie e dell’ossigeno reattivo. Questa serie di eventi
induce una progressiva alterazione del DNA con possibile
trasformazione cellulare neoplastica (cheratosi attinica vs
carcinoma squamocellulare). Con l’esposizione ripetuta,
dopo l’iniziale eritema, si formano lesioni dermatologiche
spesso ad evoluzione carcinomatosa. L’elastosi è un evento
importante a livello del collagene dermico ed implica una
diminuzione dell’elasticità cutanea1,2,3,5,6.
Nel gatto bianco, le lesioni croniche sono rappresentate da
una dermatite attinica su orecchie, dorso del naso, ecc. Nei
casi più gravi la malattia progredisce in carcinoma squamocellulare. La neoplasia è localmente invasiva; la gravità della lesione e la sua localizzazione, spesso rendono necessarie
interventi chirurgici debilitanti.
Nel cane si possono sviluppare follicoliti e cisti follicolari attiniche su tronco ed arti. Le complicanze batteriche nel
cane (piodermite), peggiorano i sintomi clinici e prolungano
la risoluzione delle lesioni dermatologiche1,2,3,5,6.
TERAPIA: QUANDO NON È STATA FATTA
PREVENZIONE E SI DEVONO LIMITARE I
DANNI
Il trattamento farmacologico consiste, per i casi meno gravi, nella protezione dai raggi solari e l’idratazione cutanea;
alcuni autori suggeriscono beta-carotene a 30 mg/kg/die per
os. Se presenti lesioni dermatologiche di maggiore gravità è
preferibile aggiungere corticosteroidi per via sistemica a
dosi antinfiammatorie (prednisolone 1 mg/kg/die) per 7-10
giorni; in alcuni casi può essere utile acitretina 0,5-1
mg/kg/die nel cane e 5-10 mg/gatto. Negli animali con infezione batterica si utilizzano antibiotici ad ampio spettro
(durata secondo la gravità dell’infezione). Alla presenza di
neoplasie cutanee è meglio consultare il veterinario oncologo per la terapia più idonea5,6. Negli animali con malattie
immunomediate, dove gli UV abbiano indotto peggioramento o recrudescenza della sintomatologia, è utile consultare il
dermatologo per modificare la terapia.
Malattie dermatologiche foto-aggravate
L’esposizione eccessiva ai raggi solari è un fattore di peggioramento di malattie immunomediate. In particolare modo
è da evitare in corso di lupus cutaneo e/o sistemico, lupus
vescicolare dello Sheltie Sheep dog, dermatomiosite, pemfigo complex e penfigoide. In queste malattie, l’esposizione
agli UV può aumentare la liberazione di antigeni, generare
alcune molecole di DNA alterato dai cheratinociti epidermici e creare numerose citochine e molecole di adesione. Le
molecole di DNA alterato fissandosi alla membrana basale
dell’epidermide, alla presenza di autoanticorpi, formano
nuovi immunocomplessi e causano la recrudescenza della
malattia. È importante informare i proprietari riguardo ai
rischi che i loro animali corrono se esposti erroneamente ai
raggi UV, per evitare recidive e conseguenti modifiche del
protocollo terapeutico in atto1,2,3,5,6.
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
Altri effetti dei raggi UV
5.
Animali in terapia con alcuni antibiotici, come per esempio le tetracicline, devono evitare l’esposizione ai raggi solari: questi possono causare una reazione di foto-tossicità e
foto-allergia per i “cataboliti” dei farmaci.
L’eccessiva esposizione ai raggi UV, altera la normale
azione delle cellule di Langerhans influenzando la produzione di citochine, la normale protezione nei confronti degli
antigeni estranei inducendo una diminuita protezione verso
6.
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1- effects des raynnements solaires sur les structures cutanées, Le
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Indirizzo per la corrispondenza:
Clinica Veterinaria S. Siro, Milano
E-mail: [email protected]
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Dermatite erpetica felina
Luisa Cornegliani
Med Vet, Dipl ECVD, Milano
INTRODUZIONE
DIAGNOSI
Herpesvirus felino di tipo 1 (FHV-1) è un Alphaherpesvirus con epiteliotropismo. FHV-1 è un comune patogeno dei
gatti domestici principalmente associato a rinite acuta e cronica, cheratocongiuntivite ulcerativa ed eosinofilica, sequestri corneali ed uveite della camera anteriore1. FHV-1 è
anche responsabile di stomatiti, dermatiti erosive e ulcerative facciali e nasali2.
Le metodiche diagnostiche a disposizione sono varie e la
scelta del tipo di esame va effettuata in base al quadro clinico del soggetto e al materiale campionabile.
Sulle biopsie cutanee la diagnosi definitiva richiede l’identificazione degli inclusi intranucleari classici di FHV-13. Qualora questi non siano identificabili, ma permane il sospetto
clinico, è possibile ricercare il virus tramite metodiche differenti come per es. reazione a catena della polimerasi (PCR) o
immunoistochimica (IIC).
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Esame istopatologico
La dermatite da FHV-1 è caratterizzata istologicamente da
severa necrosi e ulcerazione dell’epidermide con estensione
della necrosi nel derma sottostante. C’è generalmente una
massiva essudazione che forma estese croste serocellulari
superficiali. L’epidermide adiacente all’ulcera è acantotica. Ci
possono essere spongiosi, degenerazione balloniforme e occasionalmente vescicolazione superficiale. La necrosi e la spongiosi possono estendersi nei follicoli superficiali, spesso fino
all’istmo. L’epitelio follicolare intatto è generalmente iperplastico. Gli eosinofili spesso migrano nell’epitelio necrotico della parete follicolare e degranulano in questa sede. In tutti i
casi, i corpi inclusi intranucleari possono essere presenti e/o
assenti. Questi ultimi sono meglio identificati nell’epitelio
integro vicino ai foci di necrosi; più in profondità si possono
trovare dentro le ghiandole sebacee. I corpi inclusi intranucleari sono metallici o amfofilici, generalmente omogenei e
marginano la cromatina. Nelle lesioni acute, il derma è generalmente invaso da eosinofili e neutrofili (localizzazione da
perivascolare a diffusa) con presenza di aggregati di linfociti e
plasmacellule. I corpi inclusi sono difficilmente identificati
all’interno dell’infiltrato infiammatorio. Dal punto di vista
istopatologico, la dermatite erpetica può essere indistinguibile da quella d’ipersensibilità al morso d’insetti o altre malattie
eosinofiliche, se i corpi inclusi non possono essere identificati. Nella placca eosinofilica istologicamente si riscontrano
spongiosi e mucinosi, senza coinvolgimento dell’epidermide e
dei follicoli superficiali. Nell’ulcera indolente spesso si rileva
intensa degranulazione degli eosinofili. La dermatite erpetica
ulcerativa neutrofilia può essere simile alle infezioni batteriche croniche o all’infezione da cowpoxvirus (anche se in questo caso i corpi inclusi di tipo A sono intracitoplasmatici ed
eosinofilici)3. In generale, si consiglia di eseguire biopsie multiple per aumentare la possibilità d’identificazione dei corpi
inclusi nelle istologie1,2.
Le dermatiti ulcerative causate da FHV-1 sono poco frequenti e a localizzazione prevalentemente facciale. Sono
caratterizzate da erosioni e ulcerazioni al muso, associate a
vari gradi di eritema, essudazione, ulcerazione e croste.
Sono state osservate anche lesioni vescicolari. Le aree facciali più frequentemente interessate dall’infezione sono il
tartufo, il filtro, canna nasale, le labbra e le regioni periorbitali1,2.
Un limitato numero di gatti può presentare lesioni facciali simmetriche che mimano malattie autoimmuni. Altri animali manifestano lesioni ulcerative nella porzione distale
degli arti, forse per il contatto diretto con le secrezioni e/o le
aree ulcerate durante l’azione di pulizia di toelettatura. Il
prurito generalmente è moderato o assente, ma la concomitante presenza di infezioni microbiche secondarie può renderlo più manifesto1,2.
DIAGNOSI DIFFERENZIALI
Negli animali giovani, provenienti da colonie o gruppi di
gatti non vaccinati, difficilmente possono essere sospettate
malattie differenti dalla forma virale, considerando anche il
concomitante coinvolgimento sistemico (febbre, ecc). Nelle
forme croniche le lesioni cliniche possono essere compatibili con molte malattie dermatologiche1,2.
Le diagnosi differenziali includono: ipersensibilità al
morso di insetti, reazione allergica al cibo, malattie eosinofiliche feline raggruppate come complesso granuloma eosinofilico, infezioni batteriche, altre dermatiti virali, pemfigo
fogliaceo ed alcune malattie neoplastiche (es. carcinoma
squamocellulare)1,2,3.
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Isolamento virale
gendo con un substrato cromogeno, lo fa precipitare nel punto dove la reazione antigene-anticorpo è avvenuta6.
L’immunoistochimica è considerata un metodo diagnostico sensibile e specifico per identificare le proteine di herpesvirus nelle biopsie. Di fatto, l’identificazione di proteine
virali significa la presenza di antigeni virali, di attiva trascrizione e trasduzione dell’mRNA virale. L’immunoistochimica può discriminare tra un’infezione attiva o latente, quando
solo poche proteine virali sono trasdotte1,6.
L’isolamento del virus si esegue con colture cellulari da
linee cellulari feline in cui è possibile rilevare l’effetto citopatico causato dalla replicazione di FHV-1. L’isolamento
virale può essere utile in corso d’infezione acuta, visto l’elevata capacità replicativa virale. Nelle infezioni croniche tale
metodica è difficoltosa ed è considerata meno sensibile della PCR4. Inoltre è difficoltoso trovare un laboratorio con adeguata attrezzatura per eseguire tale isolamento1.
Reazione a catena della polimerasi
CONCLUSIONI
La PCR consente d’identificare alcune sequenze virali, tramite primer specifici, permettendo il riconoscimento del
virus nel campione in esame, con l’amplificazione di una
specifica sequenza nucleotidica del DNA. Nei laboratori di
diagnostica per l’identificazione di FHV-1 si utilizzano: PCR
convenzionale, nested-PCR e real-time PCR. I primer specifici amplificano una regione del gene della timidina chinasi
che rappresenta uno dei target preferenziali per la diagnosi di
herpesvirus tramite PCR1,5. In questo momento, la PCR è
considerata il metodo di elezione per identificare l’FHV-1 nei
campioni biologici, e sembra più sensibile dell’isolamento
virale o dell’immunofluorescenza indiretta.
Tuttavia l’impiego di questa metodica nei gatti con dermatiti ulcerative, dove si sospetta un’eziologia virale, può
avere dei limiti. L’integrazione del DNA virale nel DNA cellulare dell’ospite non consente la corretta distinzione tra
infezione attiva o latente. Un altro limite nell’impiego della
PCR è che la sensibilità varia secondo il tipo di PCR impiegata, dal numero di cicli, dal tipo di primer, dal tampone,
dalla temperatura e dall’eventuale contaminazione. In generale, con l’aumentare della sensibilità aumenta anche la possibilità di ottenere falsi positivi. La loro presenza può dipendere da un’errata interpretazione dei risultati. L’alta sensibilità della PCR è quindi anche il suo limite. Un risultato positivo va sempre interpretato con cautela e correlato al quadro
clinico1.
La PCR rivela il DNA virale, ma non è possibile correlarlo a un’infezione attiva nei campioni presi in esame. Per questo può essere considerato uno screening preliminare.
L’immunoistochimica rileva l’espressione proteica che
indica la transcrizione virale, l’attivazione del virus e la possibile eziologia virale delle lesioni cliniche. Può essere considerata più sicura per dimostrare la correlazione tra virus e
lesioni dermatologiche.
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Immunoistochimica
L’identificazione di FHV-1 può avvenire tramite tecniche
immunodiagnostiche che utilizzano l’anticorpo virus specifico. Tali metodiche permettono il riconoscimento dell’antigene con l’utilizzo dell’anticorpo coniugato con cromogeno.
L’immunocomplesso è coniugato con un enzima che, rea-
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Indirizzo per la corrispondenza:
Ambulatorio Veterinario Associato, Torino
E-mail: [email protected]
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Le emergenze oftalmologiche: diagnosi e trattamento
Alberto Crotti
Med Vet, Genova
INTRODUZIONE
oppiacei il butorfanolo, il metadone, il tramadolo ed il fentanyl.
In soggetti particolarmente agitati va valutata l’utilizzazione di farmaci sedativi dopo attenta valutazione dello stato generale.
Per evitare gli autotraumatismi è sempre opportuno raccomandare l’uso di un collare elisabettiano o altri mezzi di
contenzione appropriati.
Con il termine emergenza oftalmologica si intende uno
stato clinico, molto frequentemente ad insorgenza acuta, nel
quale il ritardo nella diagnosi e conseguentemente nel trattamento mette a rischio la struttura anatomica e di conseguenza il corretto funzionamento delle componenti oculari con
possibile perdita parziale o totale della funzione visiva.
Molto spesso le urgenze oftalmologiche sono la conseguenza di eventi traumatici esterni quali ferite, corpi estranei, causticazioni corneali e la proptosi bulbare anche se in
alcuni casi quali ad esempio il glaucoma acuto la causa è da
ricercarsi in patologie intraoculari.
LE ULCERE CORNEALI
L’ulcera corneale consegue alla perdita di integrità della
superficie corneale. Le cause possono essere molteplici ma i
traumi esterni in seguito a ferite da graffio o morsicature, il
contatto con sostanze caustiche quali ad esempio gli alcali,
la presenza di corpi estranei non diagnosticati come frammenti vegetali rappresentano le evenienze più comuni. Il
grado di urgenza e il tipo di trattamento sono determinati
dalle dimensioni e dalla estensione in profondità della lesione. Lesioni epiteliali e stromali superficiali possono non
essere considerate reali emergenze anche se non devono
essere sottovalutate. Al contrario lesioni profonde dello stroma o localizzate alla membrana di Descemet obbligano il
veterinario ad agire con rapidità o a riferire il caso ad uno
specialista soprattutto se si ritiene opportuna la terapia chirurgica della quale questo tipo di patologie molto spesso
necessita ai fini del loro trattamento. In questi casi la sola
terapia medica può non essere sufficiente alla risoluzione del
problema ed il ritardo nella eseguzione della corrette manualità può rappresentare un rischio per la funzionalità oculare.
Dal punto di vista medico l’ulcera va curata sempre con terapia antibiotica topica con tobramicina, chinolonici o gentamicina in associazione alla sistemica quale amoxicillina ed
ac. clavulanico, tetracicline o cefalosporine. L’uso di farmaci midriatici-cicloplegici come l’atropina 1% contribuisce,
come già detto, a determinare una riduzione dello spasmo
della muscolatura ciliare e di conseguenza del dolore, stabilizza la barriera ematoacquea e determinando midriasi evita
l’insorgenza di sinechie irido lenticolari che possono potenzialmente dare origine a gravi complicanze secondarie. In
caso di contatto con soluzione caustiche il lavaggio dell’occhio con soluzioni irriganti quali Ringer lattato o soluzione
salina bilanciata (BSS) in modo prolungato è assolutamente
indispensabile per limitare il contatto tra l’agente tossico e la
superficie corneocongiuntivale riducendo in tal modo le conseguenti lesioni.
LA VISITA OCULISTICA
Uno degli errori più comuni che viene commesso alla presentazione di un soggetto con emergenza oftalmica in atto è
la mancata valutazione dello stato generale e una osservazione completa della struttura oculare. A fini esemplificativi
possiamo osservare come nel caso di un soggetto che ha
subito proptosi del bulbo in seguito a trauma automobilistico non si può non considerare la possibile concomitante presenza di trauma cranico, così come la sola valutazione di una
ulcera corneale non può esimere dalla ricerca dell’eventuale
presenza di un corpo estraneo causa dell’ulcera stessa.
Per tali motivi quando un soggetto viene portato per un
emergenza in campo oftalmologico è imperativo effettuare
una accurata, anche se il più possibile rapida, visita oculistica.
CONTROLLO DEL DOLORE
Il controllo del dolore durante le fasi di emergenza è
essenziale sia per svolgere una visita completa sia per scongiurare possibili autotraumatismi. In corso di lesioni corneali l’uso di farmaci cicloplegici, riducendo lo spasmo della muscolatura ciliare contribuisce al controllo del dolore
mentre a tale scopo viene sconsigliata la somministrazione
di anestetici locali quali ossibuprocaina o benoxidate cloruro perché considerati istolesivi per le cellule epiteliali corneali. L’uso topico di derivati della morfina sarebbe invece,
secondo alcuni autori, appropriato data l’assenza di tali effetti collaterali.
A scopo analgesico possono essere utilizzati per via sistemica i fans quali il carprofene o l’ac. tolfenamico e tra gli
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LA PROPTOSI BULBARE
patologia con terapia medica ed il ricorso alla chirurgia deve
essere il più possibile tempestivo. La prima fase della riduzione del prolasso consta nella cantotomia laterale ai fini di
ampliare la rima palpebrale. La seconda fase prevede, attraverso una manovra da effettuarsi con delicatezza, la riposizione del globo nella sua naturale sede anatomica orbitale.
Questa manovra viene effettuata dopo aver apposto in prossimità della rima palpebrale alcune suture passanti ed utilizzando il manico di un bisturi o una spatola di Jager per esercitare una spinta delicata sul globo stesso. In seguito secondo la scelta del chirurgo può essere posto o meno in opera un
flap della terza palpebra a scopo protettivo e contenitivo ed
infine occorre raffrontare i margini palpebrali tramite tarsorrafia temporanea dopo aver provveduto alla sutura della cantotomia laterale. La terapia medica sistemica presuppone
l’utilizzo di antibiotici come l’amoxicillina ed ac clavulanico ed antiinfiammatori steroidei quali prednisone e prednisolone o fans tipo carprofene ed antibiotici topici ad esempio tobramicina, enrofloxacina, gentamicina, cloramfenicolo da applicarsi in forma di collirio attraverso la rima palpebrale parzialmente suturata dalla tarsorrafia. Come precedentemente citato dovrebbero essere utilizzate terapie antalgiche e deve essere sempre applicato un collare elisabettiano
per circa due settimane fino alla rimozione delle suture.
Spesso la prognosi per la funzionalità visiva, nonostante
l’intervento tempestivo e le corrette terapie può risultare
riservata o infausta dal momento che in seguito all’evento
traumatico si ha frequentemente danno alle fibre del nervo
ottico in seguito alla sua trazione mentre può essere buona
per il recupero anatomico se le cure sono state rapide. Le
possibili complicanze sono nel breve termine emorragie
intraoculari, edemi ed emorragie retrobulbari, malacia corneale ed exotropia. Nel lungo termine si può avere enoftalmo o esoftalmo, limitata mobilità bulbare, degenerazioni
retiniche, danni su base neurologica alla ghiandola lacrimale principale con cheratocongiuntivite secca secondaria,
ipoestesia corneale, tisi bulbare, cheratite da esposizione
secondaria a lagoftalmo.
Si ha proptosi bulbare quando il globo oculare si sposta in
senso anterogrado con conseguente suo blocco oltre il margine palpebrale. Le razze più frequentemente colpite sono le
brachicefaliche e la causa è sempre riconducibile ad un
evento traumatico esterno acuto quale lotte tra animali, investimento d’auto ma può conseguire anche a manualità di
contenzione improprie. Non è possibile la risoluzione della
Indirizzo per la corrispondenza:
Alberto Crotti
Studio Veterinario Associato
Via Paolo Revelli Beaumont 43
16143 Genova
Tel. 010 5221411 - Fax 010 501338
E-mail: [email protected]
Il ricorso alla terapia chirurgica si avvale di tecniche quali la sutura corneale semplice, l’uso di flap peduncolati congiuntivali di vario tipo, il trapianto corneale lamellare, la trasposizione sclero corneale e corneo congiuntivale. Tali
manualità necessitano di esperienza e strumentazione adeguata e vanno pertanto riferite a chirurghi oculisti.
IL GLAUCOMA ACUTO
Il glaucoma acuto è causato dalla rapida insorgenza di
aumento della pressione intraoculare in esito ad un fenomeno infiammatorio o per un alterazione anatomica preesistente dell’angolo di filtrazione iridocorneale in razze predisposte. Spesso la persistenza dell’ipertensione anche solo per
alcune ore può determinare danni irreversibili al nervo ottico e alla retina con gravi ripercussioni sullo stato visivo fino
a provocare cecità completa. I sintomi clinici ad insorgenza
acuta sono caratterizzati da fotofobia, blefarospasmo, dolore, epifora, procidenza della terza palpebra, iperemia congiuntivale, congestione dei vasi episclerali, edema corneale
e pupilla fissa e lievemente dilatata. Dal punto di vista terapeutico è essenziale provvedere con la massima rapidità ad
instaurare una terapia che può essere inizialmente di tipo
medico con inibitori dell’anidrasi carbonica quali la dorzolamide o la brinzolamide associati a betablocanti come il
betaxololo e prostaglandinici come ad esempio il latanoprost
con l’ausilio eventualmente di farmaci iperosmotici quali il
mannitolo 20%. Nel caso la terapia medica di attacco non sia
in grado di riportare in modo rapido e con stabilità la pressione entro i limiti della norma occorre optare per il ricorso
alla terapia chirurgica.
È essenziale in caso di glaucoma primario monolaterale
instaurare una terapia profilattica sull’occhio controlaterale
sano.
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Idiopathic recurrent pyoderma in dogs
Douglas J. DeBoer
DVM, Dipl ACVD, Wisconsin USA
To every veterinarian’s frustration, staphylococcal skin
infections can be stubbornly recurrent in some dogs. The
client (and the veterinarian) must understand that staphylococcal bacteria are in essence normal flora; infection cannot
occur unless something has gone wrong with the skin or its
defense systems. Thus particularly in recurrent infections,
the first step is to attempt to define the underlying cause with
appropriate diagnostic investigation. In younger dogs with
recurrent infections, common causes of recurrence include
external parasites and allergic disease. Older animals can
also develop recurrent infections from hypothyroidism, or
any other underlying systemic disease. Despite thorough
testing, some patients with recurrent infections defy diagnosis – their infections respond completely to antibiotic treatment, yet continue to recur soon after such treatment is discontinued. For such patients with “idiopathic recurrent pyoderma” there are several measures that may help to prevent
or limit recurrence.
and of course, presence of a highly resistant bacterial strain
may complicate treatment.
In some cases of recurrent pyoderma, there are complicating factors. We must consider several forms of pyoderma
where there are additional factors contributing to the pathogenesis, and making treatment difficult. Examples include
German Shepherd Dog Pyoderma/Cellulitis — a special
case of deep pyoderma, where there is evidence of a genetically-determined cellular immunodeficiency. Also, interdigital pyoderma - in addition to staphylococcal infection, the
deep infection that occurs between the toes is in part foreign
body reaction to hair shafts, perhaps entrapped in scar tissue,
and recent evidence suggests that at least some cases truly
begin as cystic structures that become secondarily infected.
IDIOPATHIC RECURRENT PYODERMA:
CLINICAL PERSPECTIVE
From a clinician’s perspective, the main underlying causes of a recurring pyoderma can be divided into 4 groups,
depending on the response to antibiotic treatment. Routine
procedures such as skin scrapings for mites, dermatophyte
culture, careful history, and physical examination should be
conducted first to eliminate common and obvious causes of
recurrence. Following this, the patient’s response to antibiotic treatment is a valuable clue to underlying factors, and
will aid greatly in planning logical diagnostic evaluation to
uncover the predisposing factors for each patient. The clinician must treat with antibiotics ALONE, for 3 to 4 weeks,
then observe the clinical response. We can examine the 4
groups of underlying causes more carefully, depending on
response.
• If the response is a complete clearing of lesions, yet
with substantial remaining pruritus, allergic causes
should be strongly considered as underlying causes.
• If the response is a partial clearing of the lesions, but
the skin is not totally normal and pruritus remains,
underlying factors to consider include inadequate treatment, parasitism, food allergy, primary seborrhea, or
dermatophytosis. Diagnostic steps in this case might
include repeated skin scrapings, empirical treatment for
scabies mites, a hypoallergenic diet trial, fungal culture,
and skin biopsy.
• If there is little or no clinical response to antibiotic
treatment at all, factors such as antibiotic resistance or
poor client compliance should be considered. It’s also
HOST FACTORS, BACTERIAL FACTORS,
COMPLICATING FACTORS
Advanced techniques have allowed a more careful examination of the host factors AND the bacterial factors that may
be important in the pathogenesis of recurrent pyoderma. The
first step in infection is adherence of the bacterium to the
cells or tissue of interest. Recent studies have shown that it
is much easier for staphylococci to adhere to canine skin
cells than to feline skin cells. Perhaps this helps explain why
infection occurs more often in dogs. As another example, the
epidermis, as part of its normal defense system, secretes bactericidal peptides called defensins. It is now well-established
in humans that individuals with atopic dermatitis may have
decreased production of these substances, when compared
with non-allergic people; this may explain the predisposition
to recurrent infection in atopic patients. These factors are
currently being studied in dogs. With regard to bacterial factors, several studies have attempted to find some characteristic of the organism itself (for example, the particular
species or strain of Staphylococcus) that makes it particularly virulent, or prone to cause recurrent infection. So far,
these factors have not been uncovered, leading one to speculate that the most important factors may be those associated with the host. There has been a recent increase in reports
of multi-drug resistant staphylococcal strains. In particular,
the methicillin-resistant staphylococci (MRS) are of concern
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the necessity of prolonged antibiotic treatment in some pets.
SPL has a variety of immunomodulatory actions; unfortunately, these have mostly been studied in mouse models or
in vitro and rarely in dogs. Recent gene-expression microarray studies in dogs suggest that SPL may exert its effect via
upregulation of interferon-gamma production. SPL is
administered at 0.5 cc subcutaneously, twice weekly, for a
trial period of 10 weeks. During the first 6 weeks of injections, antibiotics are administered concurrently. After 6
weeks, the antibiotics are stopped, and the injections continued. Success is manifested as failure to relapse, much milder
relapse, or infrequent relapse as compared to before use of
the SPL. If SPL is effective, it can usually be reduced to once
weekly injection, and sometimes once every 2 weeks.
Continuous antibiotic treatment via “pulse therapy” has
always been a last-resort treatment for IRSP, and is rapidly
becoming less and less advisable. The emergence of MRS
has virtually guaranteed that such treatment will eventually
result in colonization by a resistant strain, a phenomenon
that is growing worldwide. Thus every effort should be made
to use alternatives to “pulse therapy” with antibiotics.
possible the diagnosis is wrong - non-pyoderma pustular diseases like pemphigus foliaceus may be present.
Bacterial culture and sensitivity testing, fungal culture,
and skin biopsy would be indicated with this response
pattern.
• If the response is a complete clearing of both lesions
and pruritus, the main underlying factors to consider
include systemic disease, very early allergic disease, or
idiopathic recurrent superficial pyoderma. In this event,
diagnostic evaluation consists of evaluation for systemic disease with blood and urine analyses, and possible evaluation for allergic disease. Failing to find a specific cause, the diagnosis of “idiopathic recurrent pyoderma” can be made; several treatment options are
available for attempting long-term control and prevention of recurrence.
STRATEGIES FOR PREVENTING
RECURRENCE
Antimicrobial topicals are the first line of defense with
recurrent skin infections. Shampoos containing chlorhexidine, benzoyl peroxide, or phytosphingosine appear especially helpful when used twice weekly and allowed to
remain on the pet for 5-10 minutes before rinsing. Obviously, any product that is formulated to remain on the skin, or
that has a prolonged antimicrobial action, is preferred here.
For localized areas, treatment with 2% mupirocin ointment
is highly effective and avoids the need for systemic antibiotics. For broader regions of the skin, spray-on or “leave-on”
conditioner products containing chlorhexidine and/or phytosphingosine are recommended. Recently, products containing saccharide molecules that interfere with attachment
of bacteria and yeast to the skin (“glycotechnology”) have
become available, and may be of benefit in limiting colonization. The overall principle here is to limit, to the extent
possible, prolonged or repeated courses of antibiotic treatments so as to minimize the potential for development of
antibiotic resistance
Immunomodulatory therapy can be remarkably effective
for some patients with idiopathic recurrent superficial pyoderma. Its use for recurrent deep pyoderma, or for recurrent
pyoderma associated with allergic disease, is less well studied. Immunomodulatory drugs, such as levamisole and
cimetidine, do not appear to be effective for this use. On the
other hand, staphylococcal bacterin products are very useful.
These “staph vaccines” are either available commercially
(Staphage Lysate SPL®) or are prepared by a local laboratory as autogenous bacterins. They generally must be used
long-term to prevent recurrence, however, their use avoids
IDIOPATHIC RECURRENT SUPERFICIAL
PYODERMA (IRSP) – DOES IT EXIST?
Finally, it is useful to reconsider whether IRSP actually
exists in dogs. Many veterinary dermatologists, including
this author, have noted that the diagnosis of IRSP is being
made less and less often as our clinical diagnostic acumen
becomes better and better. There is some discussion that, in
the past, many dogs with IRSP are actually atopic dogs.
These dogs have either very mild AD, or are a subset of AD
patients whose major manifestation of their atopic state is
recurrent infection and pruritus that is largely controlled
with antibiotics. This is an intriguing possibility, because it
opens the possibility that such dogs could eventually be
treated with, for example, allergen immunotherapy. Interestingly, it is known that administration of injections of canine
interferon-gamma to dogs with AD can provide significant
clinical benefit. If by using staphylococcal bacterins for
IRSP, we are stimulating the dog’s own IFN-gamma production, perhaps these dogs really just have AD, and we are just
indirectly treating the AD with the dog’s “own” interferon
gamma! This is but one of many mysteries about recurrent
pyoderma that remains to be elucidated.
Address for correspondence:
School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin
Madison, Wisconsin USA
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Skin barrier repair and canine atopic dermatitis
Douglas J. DeBoer
DVM, Dipl ACVD, Wisconsin USA
Atopic dermatitis (AD) is a complex, multifaceted disease
with many possible manifestations, and many possible treatment modalities. Modern research continually reveals new
findings about the pathogenesis of AD, which is incompletely understood even in man. It is important to understand
what is known about the pathogenesis of AD in order to
understand the logical diagnosis and treatment of this disease. The objective of this lecture is to review new findings
about AD, particularly regarding epidermal barrier function,
and to discuss how these findings affect how we approach
management of AD.
80% of patients with AD have demonstrable allergen-specific IgE in serum or are positive on “allergy tests”; 20-30% do
not and are NOT positive on these tests…we can find no
“inside” abnormality! Therefore, it seemed that other mechanisms were clearly involved, at least in some patients.
Some examples of other mechanisms that were shown to be
important in human AD, and which came under investigation in animal allergy, include decreased epidermal barrier
function, reduced production of antimicrobial peptides by
epidermal cells, the role of toxins secreted by micro-organisms, identification of genetic polymorphisms, and recognition that environmental conditions can modify development
of allergy in a genetically-predisposed individual.
It was thus noted that many of the factors being discovered involved the epidermis itself and “outside” influences,
and a new view developed – perhaps AD may begin first as
a defect in the “outside” – for example, in the epidermal barrier – and following this, the barrier function problems result
in development of an altered immune response and inflammatory cascade. Thus, the “outside-inside” view came into
being. For clinicians, the importance of all this discussion is
that we now recognize that AD has a very complex pathogenesis. We can now see clearly how diagnosis and treatment will be more difficult that we used to think!
ATOPIC DERMATITIS: INSIDE-OUTSIDE?
Historically, AD was considered to be caused by an IgEmediated, immediate-type hypersensitivity response to an
inhaled allergen – “allergic inhalant dermatitis.” The IgE
produced would sensitize cutaneous mast cells; the mast
cells degranulate upon further allergen exposure, with subsequent mediator release causing clinical signs. Taking one
step backwards, we emphasized that the important factor
underlying this hypersensitivity response was a basic alteration in the immune response, caused by a combination of
genetic and environmental factors. Thus, we viewed AD as a
disease that began on the “inside” of the individual – the
immune system – and that following this, “outside” influences such as allergens, irritants, bacteria, and yeast would
cause development and worsening of symptoms (“insideoutside”). Many years and thousands of research studies
focused on defining the abnormalities in the “inside” - the
immune system and inflammatory response. Our diagnostic
approach was focused on evaluating the immunologic IgE
and immediate hypersensitivity response, and our treatment
approach consisted mostly of attempting to modify the
immune system and inflammatory response.
THE EPIDERMAL BARRIER
Because many of the abnormalities recently identified in
AD patients involved some aspect of the epidermal barrier,
it is useful to examine this concept more closely. The “epidermal barrier” is primarily a function of the stratum
corneum, the uppermost layer of the epidermis consisting of
dead, keratinized cells held tightly together by intercellular
“glue” consisting of a complex mixture of lipid and protein.
This structure has often been compared to a wall made of
“bricks and mortar.”
The stratum corneum is formed by the process of cornification (or keratinization), which is an extremely complex
process of cell division, maturation, and differentiation during which dozens of new proteins are synthesized to produce
tough, resistant, fully mature corneocytes (‘bricks’) and the
intercellular material (“mortar”) that holds them together
and prevents passage of material into or out of this tough
barrier. The intercellular material is produced by the corneocytes themselves. Within the cells, lipid-rich “lamellar bodies” form, which are then transported to the cell surface and
ATOPIC DERMATITIS: OUTSIDE-INSIDE?
More recently, this “inside-outside” view has come into
some question, and a different view is evolving. For example, we began to recognize that atopic dermatitis may not
always be IgE-mediated, or at least we could not prove this
in some patients. Some authorities even theorized that that
the presence of IgE was merely an ‘epiphenomenon’ or
marker of the true underlying disorder. In humans, about 7090
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ejected out into the intercellular space to form a regular, layered structure of “lipid lamellae” which act as physical gaskets between the cells.
The epidermal barrier has many functions, including protection against mechanical trauma and ultraviolet radiation,
prevention of water loss through the skin, and preventing
entry of external substances (toxins, drugs, irritants, allergens…) into the body. A recent view is to consider the epidermal barrier to consist of two basic elements: a physical
permeability barrier, as described above, but also an antimicrobial barrier. It is now recognized that the epidermis and
associated glandular structures are also very active in secreting a wide variety of substances involved in defense against
cutaneous micro-organisms. These substances include
antimicrobial lipids and specific immunoglobulins, as well
as antimicrobial peptides such as the defensins. Together
with the tough mechanical structure of the stratum corneum,
these molecules provide a formidable defense against colonization and infection…or at least, they will provide this in
normal individuals!
There is no question that the epidermal barrier functions
are abnormal in atopic people. Early research on morphologic evaluations (as performed by electron microscopy),
analysis of lipid components of the epidermis, and functional evaluations (as performed by the technique of
transepidermal water loss) consistently showed that the
stratum corneum in atopic human beings is defective or
“leaky” compared with normal people. As research progressed, it was determined that not only the permeability
barrier, but also the antimicrobial barrier was defective – the
skin of atopic people produces much less antimicrobial peptide than normal. More recently, genetic analysis has
revealed specific genetic defects in critical functional proteins in the epidermis. Most notably, a mutation in the gene
coding for the epidermal protein filaggrin was recently
shown to be highly associated with allergy in certain groups
of people. In fact, the more the concept of “barrier function”
is examined, the more it becomes obvious that barrier function is abnormal in AD, and this is a critical part of the
pathogenesis of the disease.
Do these same concepts extend to allergy in animals? Early morphologic studies showed remarkable differences in the
intercellular lamellar lipid structure between normal and
atopic dogs. Studies on lipid composition and functional evaluations are in their beginning stages, but as results become
available, it appears that the situation will likely parallel exact-
ly what is seen in human beings. Some groups of investigators
are also beginning to evaluate antimicrobial peptides, filaggrin, and other possible specific defects in canine skin.
From a clinician’s standpoint, the obvious question becomes
“can we improve clinical signs of AD by somehow improving
barrier function?” This is actually two questions in one: (1) can
we somehow modify barrier function through therapy?; and
(2) if so, does such modification result in clinical benefit? In
human AD, application of emollient preparations to the skin is
an important and basic element of treatment, and unquestionably helps relieve symptoms over time. In dogs, studies have
shown that the lipid composition of the stratum corneum can
be modified by either dietary or topical means. Manipulation
of the diet by altering its fatty acid composition affects the
composition of skin lipids. A series of studies of micronutrients
demonstrated convincingly that certain nutrients can stimulate
production of barrier components and can measurably enhance
barrier function in dogs. Some of these studies suggested that
the modifications in epidermal composition were accompanied
by relief of allergy clinical signs.
Topical modification of barrier function is an active area of
research in veterinary medicine. Early research has shown that
application of topical lipid emulsion preparations can result in
“normalization” of the intercellular lipid lamellar structure
and composition. If these therapies result in remission of clinical signs, they will become an important and necessary part
of the therapy of AD. To summarize experience to date, barrier function can indeed be modified through dietary or topical means. Modifying barrier function is an important and
effective part of treatment in human AD, and may become a
mainstay of therapy in animals in the near future.
With recognition of the complexity of the pathogenesis of
AD, we now also recognize that treatment approaches must
be individualized and flexible, must combine several modes
of therapy, and must be aimed at both the primary disease
and at secondary complications, to maximize success and
client satisfaction. Within this “integrated approach,” we see
each of the potential therapy possibilities as “tools.” Our
goal with each patient is to find just the right combination of
tools to provide lifelong therapy that is effective, affordable,
convenient, and with as few adverse effects as possible.
Address for correspondence:
School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin
Madison, Wisconsin USA
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Recurrent Malassezia otitis in dogs
Douglas J. DeBoer
DVM, Dipl ACVD, Wisconsin USA
MALASSEZIA OTITIS:
INFECTION OR OVERGROWTH?
suggests that this relationship may be a “chicken or egg” situation, at least in some animals. While it seems clear that
primary inflammatory disease (such as with AD) may set the
stage for initial development of Malassezia otitis, it is also
clear that hypersensitivity to yeast antigens develops in some
dogs, which could either cause or aggravate an existing
inflammatory response. Does inflammation lead to yeast
overgrowth, or does yeast overgrowth lead to inflammation?
Probably, both are true but to varying extents in each patient,
and may lead to a “positive feedback” or “vicious cycle”
effect in the ear canal.
In particular, the nature of the hypersensitivity response
to yeast in dogs is deserving of further study. Passive-transfer experiments, detection of yeast allergen-specific IgE in
some canine patients, and demonstration of positive immediate intradermal test (IDT) reactions to yeast extract clearly demonstrate that IgE-mediated, immediate-type hypersensitivity to yeast may develop in some patients. However,
if a patient has no detectable IgE against yeast and is negative on IDT, can we then conclude that yeast hypersensitivity is not present? Rather extensive evidence in humans, and
initial studies in dogs, suggest that delayed-type hypersensitivity to yeast antigens is reasonably common. Such
hypersensitivity could only be detected by e.g. 48-hour
patch testing or perhaps observation of 48-hour IDT reactions – and how many of us routinely do these tests? Analogous to flea allergy dermatitis, it is likely that either immediate, delayed, or both types of hypersensitivity may develop to yeast allergens in dogs. However, in contrast to the situation with FAD where the offending allergen can be eliminated, yeast is “normal flora” and cannot be eliminated
from the host. The challenge of providing treatment to a
patient who is allergic to something that will remain present
almost regardless of what is done therapeutically represents
an obvious challenge!
Thus, our second difficulty in dealing with recurrent
Malassezia otitis is to recognize that “yeast allergy” is
involved in many, if not most patients, but that we have
limited ability to evaluate its presence, and limited understanding of how and when it should be treated.
Malassezia yeast are considered normal inhabitants of
canine skin and ear canal – they will be present in various
numbers depending upon the presence of favorable or unfavorable growth conditions in the local environment. If we
accept this fact, we then must accept that yeast otitis is
rarely, if ever, a primary “infection,” but actually an “overgrowth” of normal flora that has arisen because the environment of the ear canal has in some way changed, to allow
excessive multiplication of the organism. We must therefore
accept that treatment should be aimed in part at inhibiting
multiplication of the yeast, but more importantly, correction
of the underlying disease condition that has allowed such
multiplication.
The underlying conditions that can predispose a dog to
development of yeast otitis are many, and it is likely that
some of these conditions are not yet known or are poorly
defined. Anatomical conditions or changes that create ear
canal stenosis, promote retention of cerumen and moisture,
or inhibit air circulation in the ear canal predispose to yeast
overgrowth. Primary inflammatory disease of the ear canal,
such as may occur as part of atopic dermatitis or adverse
food reactions, not only contributes to stenosis but also
increases cerumen secretion, and is a common cause of
recurrent yeast otitis. Ceruminous otitis occurring as part of
primary seborrhoea is also a common cause, as is most evident in Spaniel breeds. With atopic dermatitis, recent attention has been focused on the role of reduction in natural
immunity, i.e. normal antimicrobial properties of skin, in the
pathogenesis of recurrent infection. Logically, some of these
factors could also apply to recurrent ear infections, though
this concept is largely unstudied.
Thus, our first difficulty in dealing with recurrent Malassezia
otitis in dogs is to recognize that underlying predisposing
conditions are of critical importance in this disease, yet
that our understanding of these conditions is far from
complete.
YEAST OTITIS AND THE ROLE
OF INFLAMMATION
PRIMARY TREATMENT: ANTIFUNGAL
OR ANTI-INFLAMMATORY?
Another incompletely explored aspect of recurrent yeast
infections is the likely complex relationship between the
yeast organisms and the inflammatory response. Evidence
Given this relationship between the organism and the
host, what should be the primary aim of treatment, especial92
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the long term. With recurrent otitis, it doesn’t really matter if
Product A provides better initial kill than Product B – the
more important question is, which product has a more persistent action over the longest time? Given the fact that owner compliance is very poor over the long term if medications
must be applied frequently, our true goal is to find a treatment that can inhibit growth of yeast for at least several
days, if not a week. Is this best accomplished with topical
treatments? Is it better to use pulse-dosing of oral antifungals? How well do these migrate into the external ear canal
secretions, and do some of them accumulate in secretions
over a prolonged period? These questions remain unanswered, but are crucial to our success in managing chronic
yeast otitis.
What about the inflammatory response? The author routinely finds that long-term, regular use of a topical corticosteroid-only preparation in the ear canal is highly beneficial
for recurrent yeast otitis; typically, use of a moderate-potency steroid such as dexamethasone every 2-7 days as a maintenance treatment is helpful. However, is this the best treatment? Are there any long-term consequences of such treatment, if used for many years? In theory, use of “soft
steroids” might be ideal in this situation, but ear products
with such drugs are not available, or are available only as
combination antimicrobial-steroid combinations that are
unwise to use long-term. The possible benefit of topical calcineurin inhibitors such as tacrolimus is largely unexplored.
The finding of hypersensitivity opens the possibility of
immunotherapy to “desensitize” the individual against relevant yeast allergens. One problem here is that fungal organisms may express different antigens under different stages of
growth or growth conditions. We have no idea if the “relevant” allergens of yeast are uniformly produced when the
organism is grown in bulk culture, and thus whether commercially-available yeast extracts are potentially useful. A
second problem may relate to the type(s) of hypersensitivity
present; subcutaneous immunotherapy as currently performed is primarily aimed at mitigating IgE-mediated
processes, and though it may have effects on other aspects of
the immune response, we don’t know if it might help (for
example) delayed-type hypersensitivity to yeast. Alternative
allergen-immunotherapy regimens with known effectiveness
in DTH, such as sublingual immunotherapy, or specific
immunomodulatory adjuvants, may be important to explore.
Thus, our final and most important difficulty in dealing
with recurrent Malassezia otitis is that we have only limited
knowledge about the best way to accomplish our two most
important therapeutic goals. There is clearly a need for
greater understanding and research in these important areas.
ly in cases of recurrent Malassezia otitis? Shall we attack the
yeast, attempting to limit its numbers and thereby limit
potential hypersensitivity reactions? Or, shall we attack the
inflammatory response, thus normalizing conditions within
the ear canal and making it less hospitable to growth of
yeast? Of course, the answer is probably “both,” but the
author’s bias is strongly that directing therapy at the underlying inflammatory response is generally much more important than finding something to kill yeast. Veterinarians are
often overly concerned about “what’s the best antifungal” to
use, be it topical or systemic, and falsely believe that the reason they have not been successful in controlling recurrent
yeast otitis is that they simply have not yet found the right
product that will “get rid of the yeast.” The truth is, yeast is
normal flora, and one will never be able to rid the ear canal
of yeast – or perhaps temporarily, but nature will quickly
replace the organisms at the first opportunity. Treatment of
yeast otitis with antifungal products alone is often unsatisfactory. However, treatment of yeast otitis with corticosteroids alone is often highly effective – following control of
the inflammatory response, conditions in the canal improve,
ear secretions are lessened, and the yeast population dies
down on its own.
Thus, our third difficulty in dealing with recurrent
Malassezia otitis is to understand there is some controversy
that antifungal treatment may not be the best primary treatment, and that anti-inflammatory treatment may be actually
more important.
TREATING RECURRENT YEAST OTITIS:
GOALS AND METHODS
Treatment of recurrent yeast otitis must begin with the
understanding that yeast are normal flora, and there is nothing we can do to completely and permanently eliminate
them from the animal, and also that the hypersensitivity/inflammatory response is a critical part of pathogenesis in
many dogs.
Though elimination of accumulated debris and “depopulation” of the canal with cleaning and antifungal treatment is
no doubt helpful for initial treatment of yeast otitis, in this
author’s view, longer-term success depends primarily on
control of the inflammatory response, and secondarily on
making conditions within the ear unfavorable for yeast
growth over a long period of time. Unfortunately, neither of
these two main goals has been adequately researched in our
specialty.
Nearly all studies on the effect of topical or systemic
products on Malassezia otitis have focused on the relative
abilities of various preparations to initially kill the yeast. Little or no study has been made regarding our true goal... creating conditions within the ear canal that are unfavorable to
regrowth or recolonization of the ear canal with yeast over
Address for correspondence:
School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin
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Tyrosine kinase inhibitors: theoretical possibilities in
inflammatory diseases and skin tumors
Douglas J. DeBoer
DVM, Dipl ACVD, Wisconsin USA
One of the most exciting new classes of drugs in medicine
is the tyrosine kinase inhibitors (TKIs). These drugs represent a new and completely different way to change cellular
function. Development of TKIs is only in very early stages
of infancy. It is likely that many drugs in this group will be
developed over the coming years, aimed at treating a variety
of neoplastic, inflammatory, and immunologic diseases.
Thus, it is important for veterinarians to understand the basis
of these new and exciting molecules.
Kit – a receptor TK found on mast cells, hematopoietic stem
cells, and melanocytes.
Kit is the receptor for Stem Cell Factor (SCF) and is
important for growth and division of mast cells and
some other hematopoietic cells.
EGFR (Epithelial Growth Factor Receptor)
This is the receptor for EGF, and is important in
growth and differentiation of a variety of cells.
VEGFR (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor) and
PDGFR (Platelet Derived Growth Factor Receptor)
These two receptors function to promote angiogenesis, and are important mechanisms by which tissues
stimulate angiogenesis to provide themselves with
blood supply.
Abl – a cytoplasmic TK
Abl is important in growth and differentiation of certain myeloid cells.
WHAT ARE TYROSINE KINASES?
Very simply, tyrosine kinases (TKs) are enzymes that catalyze transfer of phosphate groups onto the amino acid tyrosine. TK enzymes function to grab an ATP molecule, and
transfer a phosphate group from it onto a tyrosine residue in
their target protein. When this tyrosine becomes phosphorylated, the shape of the protein changes somehow, in such as
way that it goes from an “inactive” to “active” state.
WHY ARE TYROSINE KINASES
INTERESTING?
TK
Protein (inactive) + ATP → Protein-P (active) + ADP
From a clinical standpoint, TKs are important for one simple reason: occasionally something goes wrong with a TK,
and that causes disease. Sometimes, a mutation will occur in
a TK which stops its normal functioning. Other times, a
mutation will cause the TK to become “overactive.” Either
situation can result in disease.
One common situation is for a cellular TK to become
mutated, and as a result become constantly activated – it
loses the ability to regulate cell function because it is
always “turned on.” Many times, the result is uncontrolled
cellular proliferation, perhaps with uncontrolled angiogenesis to the tissue as well – in short, CANCER. On the other
hand, if a mutation occurs which stops all activation of the
TK – turns it “off” - then the cell may be unable to divide
and function normally, leading to situations such as immunodeficiency diseases.
You can imagine that if we could, pharmacologically, partially or selectively inhibit specific TKs, it is possible that we
could create a rather dramatic effect in the patient!
By phosphorylating this tyrosine, the shape of the protein
molecule is altered such that the protein becomes activated
and is capable of performing its function. This phosphorylation is a very basic way that cells regulate many different
biochemical processes. There are many, perhaps hundreds,
of different TKs that exist within cells; each TK is slightly
different and controls a specific cell process. Some TKs are
within the cytoplasm or nucleus of the cell. Others, termed
“receptor tyrosine kinases” are actually part of a cell surface
receptor and form part of the “triggering” mechanism for
that receptor. The TK within the receptor is what transmits
the signal from the outside of the cell to the inside. Thus,
TKs are a diverse group of molecules that are at the very
core of cellular signaling and regulation.
EXAMPLES OF TYROSINE KINASES
Dozens of TKs have been identified, and most of them
have been given the typical confusing, abbreviated names
that biochemists seem to love! Here are five examples of
TKs which are currently particularly important in clinical
medicine:
TYROSINE KINASE INHIBITORS
Small molecule drugs have been developed which are
capable of inhibiting TKs. It is helpful to think that the TK
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enzyme has a “pocket” within its structure into which the
ATP must fit. In most cases, these drugs fit into the ATPbinding “pocket” of the enzyme and thus prevent it from
binding ATP and performing its normal action. Much
research is centered on understanding exactly the shape of
the pocket so that drugs can be developed that very specifically fit in the pocket, thus inhibiting only a small subset of
TKs and leaving the rest unchanged. This seems to be the
key: find a very specific TK that is involved in the process
you wish to inhibit, and find a drug that binds ONLY in the
pocket of this very specific TK enzyme, and not in others.
inflammatory disease, including arthritis, inflammatory
bowel disease, and asthma. A pilot study demonstrated significant efficacy in canine atopic dermatitis, and we eagerly
await the results of a pivotal study in this disease to be
released soon. GI toxicity occurs occasionally; uncommonly protein-losing nephropathy or hemolytic anemia may
occur and the drug must be carefully monitored.
SOME SPECIFIC EXAMPLES OF TKIs
Beyond possible uses of current anticancer TKIs for treating skin cancers or inflammatory skin diseases, there are
many TK targets that remain to be explored for possible drug
development. One example is Bruton’s TK (Btk) in B-lymphocytes and mast cells. Btk is a crucial molecule involved
in B-lymphocyte receptor signaling. In fact, a hereditary
condition exists in man with mutation in Btk such that the
enzyme is inactive or “off”. This mutation leads to a failure
to develop mature B-cells and a severe immunodeficiency
state known as Bruton’s agammaglobulinemia. Interestingly,
Btk is also critically involved in IgE-mediated activation of
mast cells.
A small molecule inhibitor of Btk has been developed
(PCI-32764; Pharmacyclics). This drug covalently binds to
Btk and irreversibly inhibits its action. However, the drug
has a short half-life, and in normal tissues new Btk is quickly regenerated by the cell. Thus, it is possible that the compound may inhibit an “extreme” cellular response while
allowing “normal” responses to proceed. PCI-32764 inhibits
B-cell activation, providing a profound anti-inflammatory/immunosuppressive action. At the same time, it is capable
of nearly completely inhibiting IgE-mediated mast cell activation. This combination of actions results in significant
inhibition of inflammatory responses. In mouse models, the
drug is able to inhibit arthritic inflammation and inflammation associated with lupus. Obviously, its mechanism suggests that it may have value in allergic inflammation as well.
This is one small example of the potential of these drugs for
treatment of inflammatory skin disease, and we await further
trials with PCI-32764 and similar drugs in the future.
FOR THE FUTURE –
WHY DERMATOLOGISTS SHOULD
UNDERSTAND THESE DRUGS
Currently available TKIs were developed for treatment of
cancer, and are secondarily being explored for their possible
anti-inflammatory effects. Each has a unique profile of
action and a unique set of potential toxicities.
Imatinib (Gleevec, Novartis; human drug) blocks Abl and
Kit. Many cases of human chronic myelogenous leukemia
are caused by an “always-on” mutation in Abl, resulting in
uncontrolled myeloid cell growth. Blocking this TK with
imatinib results in a 95% remission rate in such patients!
Imatinib has been used to treat mast cell tumors, systemic
mastocytosis, and sarcomas in dogs and cats. A small number of dogs develop idiosyncratic hepatotoxicity, but it
appears very well tolerated in cats. Other “human” TKIs
such as sunitinib (Sutent, Pfizer) and gefitinib (Iressa,
AstraZeneca) are mostly unstudied in veterinary medicine.
Toceranib (Palladia, Pfizer) is a US veterinary drug that
blocks VEGFR, PDGFR, and Kit – thus one would predict
it has both anti-angiogenic and direct antitumor effects. It
has demonstrated efficacy in mast cell tumors, sarcomas,
carcinomas, melanoma, and myeloma and is currently in a
wide range of clinical trials to further define its efficacy in
animal cancers. GI side effects are reasonably common;
less common toxicities include neutropenia and muscle
cramping. There are no reports of its use in inflammatory
disease.
Masitinib (Kinavet, AB Science) is a European veterinary
drug that targets Kit, PDGFR, and a few other TKs. Its primary indication is control of mast cell tumors in dogs, but it
is also undergoing intensive study in other cancers such as
melanoma and hemangiosarcoma, as a single agent or as
combination therapy. Importantly for veterinary dermatology, it has shown effectiveness in cutaneous T-cell lymphoma. It is also being studied extensively for action in
Address for correspondence:
School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin
Madison, Wisconsin USA
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Un uso poco comune dell’endoscopio:
uretrocistoscopia
Davide De Lorenzi
Med Vet, Dr Ric, SMPA, Dipl ECVCP, Padova
“The question is not if cystoscopy is indicated in management
of lower urinary tract disease, but rather when is cystoscopy
indicated in management of lower urinary tract disease”
T. McCarthy in Veterinary Endoscopy
for the Small Animal Practitioner
primo tratto tracheale e il condotto uditivo. Personalmente
impiego una ottica di 2.7 mm di diametro, 18 cm di lunghezza e angolo di visione frontale di 30° e con questo strumento è possibile eseguire l’ispezione del tratto urinario
inferiorie in cagne dagli 8-10 kg in su. Questa ottica deve
necessariamente esse impiegata in associazione ad una guaina operativa che consenta l’irrigazione e la dilatazione della
vagina, dello sfintere uretrale e dell’uretra, facilitando così la
progressione dell’endoscopio. La guaina che viene impiegata aumenta il diametro dell’ottica da 2.7 mm a circa 5 x 3.6
mm e questo va tenuto presente perché in animali molto piccoli può essere difficile se non impossibile entrare nell’uretra. In cagne di dimensioni medio-grandi, è anche possibile
impiegare un fibroscopio originariamente utilizzato per le
broncoscopie (5.5 mm di diametro) che permette una maggiore manovrabilità della punta dell’endoscopio a scapito
però di una peggiore qualità dell’immagine. Nel cane
maschio il diametro uretrale realtivamente ridotto, la presenza dell’osso penieno, la lunghezza e la conformazione uretrale non rettilinea rendono gli strumenti fino a qui descritti
non utilizzabili, se non attraverso uno stoma uretrale perineale, eventualità di assoluta eccezionalità nella pratica clinica. Per una adeguatua visualizzazione del tratto urinario
inferiore nel cane maschio è necessario utilizzare uno strumento flessibile, sottile e di lunghezza adeguata, con possibilità di orientare la punta in due direzioni, necessariamente
dotato di canale di lavoro che permetta di irrigare, aspirare e
utilizzare strumenti per la raccolta di campioni. A questo
proposito si impiegano uretrocistoscopi di diametro inferiore a 3 mm e lunghezza variabile da 60 a 100 cm. Personalmente ho utilizzato per un lungo periodo un fibroscopio prodotto da Storz (mod 60003VB) con un diametro esterno di
2.5/2.8 mm, una lunghezza di 100 cm, un canale di lavoro di
1.2 mm di diametro, e possibilità di deflessione su-giu
rispettivamente di 170 e 90 gradi. Se da un lato questo endoscopio ha il vantaggio di associare notevole lunghezza, diametro ridotto e possibilità di deflessione dall’altro la qualità
dell’immagine risulta modesta a causa della modesta quantità di luce che può essere veicolata da un così sottile strumento; oltre a questo, la manovrabilità della punta risultà
fortementte limitata dalla presenza di uno strumento all’interno del canale di lavoro. Più recentemente utilizzo uno
strumento, sempre di produzione della ditta Storz (mod URS
1178 Flex-X2) originariamente disegnato per eseguire litotripsie laser, sotto visione endoscopica, negli ureteri e nei
bacinetti renali dell’uomo. Questo uretero-pieloscopio presenta numerosi vantaggi rispetto al modello 60003 VB: la
Le patologie del tratto urinario inferiore sono comuni nel
cane e nel gatto; in un buon numero di casi le valutazioni
laboratoristiche (esame ematobiochimico, esame delle urine,
urocoltura) e le radiografie addominali permettono di conseguire una diagnosi definitiva e di impostare una terapia adeguata. Alcuni casi necessitano di valutazioni addizionali
quali le radiografie a contrasto singolo o doppio e l’ecografia addominale associate, quando possibile, a prelievi citologici e/o istologici. Esistono tuttavia dei casi nei quali una
diagnosi conclusiva oppure la conferma di un sospetto basato su rilevi laboratoristici e di diagnostica per immagini
richiede una valutazione diretta delle superfici mucosali uretrali, vescicali e delle papille ureterali con prelievi diretti per
valutazioni istologiche e colturali. In questi casi l’esame
endoscopico (uroendoscopia trans-uretrale) rappresenta un
esame di insostituibile valore consentendo una ispezione
diretta dell’anatomia e delle caratteristiche mucosali, permettendo prelievi sotto visione diretta per valutazioni citoistologiche e procedure interventistiche anche di una certa
complessità.
INDICAZIONI
L’esame endoscopico può risultare utile in una ampia
gamma di patologie molto differenti del tratto urinario inferiore: cistite cronica o recidivante, ematuria, stranguria, pollachiuria, incontinenza urinaria, alterazioni del getto urinario, cellule neoplastiche o sospette tali nel sedimento urinario e, in generale, anomalie non spiegate rilevate in corso di
radiografia o ecografia.
STRUMENTARIO
A causa della notevole diversità anatomica fra maschi e
femmine, gli strumenti da impiegarsi variano notevolmente
a seconda del paziente da esaminare. Nei cani femmina vengono generalmente impiegate ottiche rigide associate a guaine operatorie. Questo strumento può essere impiegato per
ispezionare altri distretti come le cavità nasali, la laringe, il
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delle preferenze dell’operatore, in decubito dorsale, laterale
destro o laterale sinistro. La mia personale preferenza va al
decubito laterale sinistro, principalmente per la disposizione della sala endoscopica dove lavoro ma questa posizione
non risulta essere più vantaggiosa di altre. Nella femmina
l’area perineale viene rasata e disinfettata avendo cura di
minimizzare l’irritazione in aree perivulvari infiammate in
animali con perdita cronica di urina. Si indossano guanti
sterili e si inserisce lo strumento dotato di guaina e collegato alla sacca per l’irrigazione nel vestibolo vaginale, facendosi aiutare da un assistente nel tenere chiuse le labbra vulvari per ridurre l’uscita di liquido irrigato che ha la funzione di dilatare l’organo e permetterci di individuare il meato
uretrale. A questo punto lo strumento viene fatto progredire
con attenzione lungo l’uretra dilatandola con fisiologica
fino ad entrare a livello vescicale; qui viene aspirata tutta
l’urina e la vescica viene gradualmente riempita con liquido limpido migliorando in maniera notevole la qualità dell’osservazione. Nel cane maschio la procedura è simile a
quella utilizzata per inserire un catetere urinario: il prepuzio
viene retratto manualmente e l’endoscopio, leggermente
lubrificato con apposito gel, viene inserito nel meato uretrale e fatto progredire lungo tutta l’uretra irrigando contemporaneamente con fisiologica sterile e tiepida per dilatare l’uretra fino ad entrare nella vescica.
Nel corso della presentazione verranno mostrati i quadri
endoscopici normali e patologici più frequentemente incontrati nel cane maschi e femmina.
visione è migliore grazie ad una più sosfisticata tecnologia
applicata alla punta, lo strumento è più robusto e resistente e
soprattutto è in grado di eseguire una deflessione su-giu di
270 gradi e questa notevolissima possibilità di controllare la
punta non è che minimamente limitata dall’inserimento di
uno strumento nel canale di lavoro. In cani di peso superiore ai 20-25 kg è possibile esaminare oltre al tratto urinario
inferiore, compresa la parete vascicale con visione retroflessa, anche un tratto più o meno lungo degli ureteri.
Per quello che riguarda il gatto, la questione si complica
notevolmente a causa delle dimensioni estremamente ridotte
dei distretti da esaminare; nelle femmine adulte è possibile
utilizzare ottiche rigide di 1.5-1.8 mm di diametro mentre
nel maschio questo strumento può essere utilizzato unicamente in animali uretrostomizzati. In gatti maschi con uretra
integra possono essere utilizzati unicamente strimenti a fibra
di 1-1.2 mm di diametro che non hanno canale di lavoro o
possibilità di deflessione della punta.
Un sistema di irrigazione risulta indispensabile per consentire un flusso costante di liquido che consenta di dilatare
uretra e vescica e di allontanare detriti e sangue eventualmente presenti permettendo una adeguata visualizzazione
delle strutture esaminate; io utilizzo uno spremisacca pneumatico con una sacca di soluzione fisiologica tiepida collegata all’endoscopio tramite un deflussore. Attraverso l’apertura e la chiusura delle valvole collegate all’endoscopio è
possibile irrigare e aspirare alternativamente.
Sono inoltre descritte tecniche di esame endoscopico “percutaneo” prepubico, inserendo l’ottica attraverso microaccessi praticati alla parete addominale e alla vescica ma trattazione di questo argomento non rientra nelle finalità di questa relazione.
Letture consigliate
Cannizzo KL, McLoughlin AM, Chew DJ, DiBartola SP. Uroendoscopy:
evaluation of the lower urinary tract. In Melendez L ed The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice – Endoscopy.
(2001); 31:789-807.
McCarthy TC. Cystoscopy. In McCarthy TC ed. Veterinary Endoscopy for
the Small Animal Practitioner. (2005); 49-135.
PREPARAZIONE DEL PAZIENTE
E INIZIO DELL’ESAME
L’esame endoscopico viene eseguito in anestesia generale e questo allo scopo di rendere più facili le manovre, evitare traumatismi e minimizzare il disagio del paziente (e
dell’operatore!). Il paziente viene posizionato, a seconda
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Endoscopia interventistica
dalla B (biopsia) alla L (laser)
Davide De Lorenzi
Med Vet, Dr Ric, SMPA, Dipl ECVCP, Padova
L’endoscopio rappresenta uno strumento di inestimabile
utilità nell’ispezione di parti dell’organismo difficilmente
esaminabili se non attraverso procedure chirurgiche complesse, dolorose, rischiose e costose. In effetti l’utilizzo principale che viene fatto di questo strumento è quello di esaminare strutture quali cavità nasali, rinofaringe, albero tracheobronchiale, esofago, stomaco, intestino, uretra e vescica.
Nel corso delle indagini endoscopiche un passaggio quasi
obbligatorio è rappresentato dall’esecuzione di biopsie; si
tratta in effetti della più frequente e più semplice fra procedure interventistiche eseguibili con l’endoscopio. Ma l’apparente semplicità della manovra non deve però trarre in
inganno: una grande quantità di campionamenti endoscopici
ricevuti dai laboratori di istologia risultano non significativi
a causa o delle dimensioni inadeguate o da artefatti da
schiacciamento e coartazione dei campioni.
A seconda dei distretti da campionare, le tecniche impiegabili sono differenti: se stiamo esaminando le cavità nasali
con un’ottica rigida, i campionamenti possono essere eseguiti tramite una pinza inserita all’interno del canale di lavoro della guaina operatoria entro la quale si inserisce l’ottica
oppure utilizzando una pinza da biopsia esterna fatta scorrere parallelamente all’endoscopio. Quest’ultima procedura,
anche se di esecuzione più complessa, è quella che personalmente preferisco impiegare tutte le volte che il diametro
della narice lo consente poiché permette la raccolta di campioni di maggiore volume e quindi più probabilmente significativi. Il sanguinamento che consegue a biopsie di maggiori dimensioni su mucosa nasale colpita da patologi neoplastiche e/o infiammatorie può essere a volte preoccupante: in questi casi irrigazioni con fisiologica fredda e applicazioni di ghiaccio sulla superficie nasale esterna spesso permettono una riduzione dell’emorragia. Nel caso che il sanguinamento continui la mia preferenza va alla zaffatura con
tamponi lunghi che vengono inseriti profondamente, uno
dopo l’altro, nella cavità nasale fino a riempirla completamente. Questi tamponi vengono quindi rimossi uno alla volta, uno ogni 2-3 minuti, fino a verificare la sospensione del
sanguinamento.
Le biopsie al tratto gastroenterico vengono praticamente
sempre eseguite utilizzando pinze lunghe flessibili attraverso il canale di lavoro dell’endoscopio. Ovviamente, anche in
questo caso, maggiore è la dimensione dello strumento da
biopsia migliore risulta la qualità del campione ma la scelta
della pinza è forzatamente determinata dal diametro di lavoro dell’endoscopio. Personalmente preferisco pinze con le
coppe ovali, fenestrate e prive di ago centrale: questa tipolo-
gia di strumento ha infatti il vantaggio di minimizzare gli
artefatti da schiacciamento e di raccogliere biopsie di maggiori dimensioni. In generale, anche in assenza di alterazioni evidenti, è buona regola raccogliere 8-10 biopsie da stomaco, duodeno, retto e colon. Prima di eseguire il campionamento gli organi devono essere parzialmente sgonfiati in
modo che la mucosa risulti meno tesa è più facilmente campionabile. A questo punto la punta dello strumento viene
orientata in modo che la pinza fuoriesca a branche aperte in
direzione più perpendicolare possibile rispetto alla superficie da campionare; la pinza viene spinta conto la superficie
mucosa, le branche vengono chiuse e lo strumento viene ritirato con uno scatto nel canale di lavoro. Un piccolo sanguinamento è generalmente presente dopo ogni biopsia ed il
campione così ottenuto deve essere messo in una apposita
cassettina, orientandolo, a sua volta immersa in formalina. In
presenza di lesioni quali ulcere, erosioni o masse le biopsie
devono essere raccolte seguendo delle procedure standardizzate: i campioni più significativi vengono in genere raccolti
eseguendo prelievi dai margini delle ulcere ed erosioni mentre le aree centrali risultano spesso costituite unicamente da
tessuto necrotico e cellule infiammatorie. In queste zone,
inoltre, è maggiore il rischio di perforazione a causa della
minore consistenza del tessuto necrotico. In presenza di
masse, specialmente quando sottomucose, la probabilità di
raccogliere campioni non significativi è piuttosto elevata a
causa delle piccole dimensioni delle pinze da biopsia. In
questi casi è buona regola eseguire numerosi campionamenti sempre nello stesso punto, cercando di raccogliere tessuto
dagli strati più profondi, dove con maggiore probabilità si
trova il tessuto patologico.
L’estrazione di corpi estranei, della più svariata natura e
nelle più svariate localizzazioni, rappresenta uno dei più
classici esempi di endoscopia interventistica.
Come regola generale, in assenza di perforazione, ogni
corpo estraneo (CE) incastrato a livello esofageo deve essere rimosso il prima possibile anche se raramente un CE esofageo deve essere considerato come reale emergenza; in ogni
caso l’estrazione deve essere tentata 4-6 ore dall’identificazione del CE e l’endoscopia rappresenta la scelta iniziale
migliore per ogni corpo estraneo esofageo; non deve essere
fatto nessun tentativo di spingere nello stomaco “alla cieca”
un CE esofageo con un tubo o strumento analogo per il
rischio di lacerazioni o di ulteriore incarceramento del CE
nell’esofago. L’estrazione deve essere eseguita con il paziente in anestesia generale e posizionato sul fianco sinistro con
apribocca, posizione standard per quasi tutte le procedure
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endoscopiche del tratto gastroenterico superiore; nel corso
del tentativo di estrazione, specialmente nei casi più complessi, il paziente viene spesso ruotato per consentire un ottimale impiego degli strumenti viavia impiegati.
Ogni corpo estraneo ha caratteristiche peculiari che differiscono di volta in volta a seconda anche del tempo di permanenza, delle dimensioni del paziente, di precedenti tentativi di estrazione o dislocazione (classico esempio è l’amo
ingerito che viene tirato per la lenza dal proprietario) per cui
regole assolute di comportamento durante l’estrazione non
esistono; vi sono però regole generali che devono essere di
volta in volta adattate alle varie situazioni. Una volta individuato il CE bisogna evitare di tentare la sua dislocazione utilizzando la punta dell’endoscopio perché si possono determinare danni gravissimi allo strumento (perforazione, graffiatura e dislocazione della lente, occlusione degli ugelli di
insufflazione e irrigazione); personalmente il primo tentativo che faccio, dopo una accurata ispezione e lavaggio dell’area circostante il CE, vede l’impiego di un’ansa o una pinza inserita nel canale di lavoro dello strumento con lo scopo
di agganciare una protuberanza del CE (nella maggior parte
dei casi un osso) e saggiarne il movimento. In rari casi questa tecnica consente di rimuovere il CE ma nella maggior
parte dei casi è necessario l’impiego di pinze più forti, come
quelle da laparoscopia. Una volta tentata la mobilizzazione
del CE è possibile applicare forze traenti progressivamente
più intense, facendo però attenzione che le pinze da presa
laparoscopiche sono in grado di sviluppare una trazione
estremamente energica, sicuramente in grado di lacerare l’esofago. La maggior parte dei CE gastrici può essere estratta
endoscopicamente: le difficoltà maggiori si possono incontrare con corpi estranei sferici e lisci e con corpi estranei
taglienti e appuntiti; oggetti di plastica rotti con la masticazione e deglutiti (ad es palloni) possono indurirsi moltissimo
a contatto con i succhi gastrici e diventare quasi impossibili
da estrarre. Spesso l’ingestione di corpi estranei può essere
conseguenza di aberranti abitudini alimentari: una buona
regola è quella di eseguire in ogni caso, dopo l’estrazione del
CE, una endoscopia completa, duodeno compreso, e di ese-
guire le biopsie da stomaco e duodeno anche in assenza di
lesioni endoscopicamente rilevabili. I corpi estranei bronchiali rappresentano un evento relativamente frequente in
certe tipologie di cani. Si tratta quasi esclusivamente di CE
vegetali (reste di avena selvatica, spighe di grano o orzo,
rametti di pruni, etc,) che vengono aspirati dai cani da caccia mentre corrono a bocca spalancata in campi durante battute di caccia o allenamento.
Se si sospetta un CE endobronchiale, deve essere eseguita una broncoscopia completa, indipendentemente da quello
che la diagnostica per immagini ci mostra; questo perché
spesso il cane aspira più di un CE ed è possibile che solamente uno dei CE endobronchiali dia anomalie radigraficamente evidenti.
La maggior parte delle volte dal bronco spuntano le “code”
dell’avena selvatica, più lunghe e di colore nero o marrone:
a questo punto sarebbe ideale prendere con una pinza tipo
alligatore inserita nel canale di lavoro dell’endoscopio,
entrambe le code e più in basso possibile in modo da avere una presa forte e stabile sul CE. Si mantiene la presa
alcuni istanti senza fare alcuna trazione poi si inizia con
molta lentezza a fare una modesta trazione sul CE, facendosi aiutare dai movimenti respiratori dell’animale che in
fase inspiratoria allontana il CE dall’endoscopio esercitando una lieve e ritmica trazione.
Nel corso della relazione verranno mostrati ulteriori esempi di interventi più o meno semplici eseguito in corso di endoscopia: dilatazione di stenosi, intubazioni selettive e impiego
di laser a diodi.
Letture Consigliate
Sobel D, Lulich J: An introduction to laser enosurgery. In Lhermette P,
Sobel D eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endoscopy and
Endosurgery. BSAWA Gloucester, UK (2008): 220-227.
Indirizzo per la corrispondenza:
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Il ruolo dell’endoscopia nelle patologie causative
di rigurgito e vomito
Davide De Lorenzi
Med Vet, Dr Ric, SMPA, Dipl ECVCP, Padova
L’endoscopia è una procedura con la quale uno strumento specificamente progettato viene utilizzato per ispezionare l’interno di una cavità corporea. Il principale utilizzo di
questa tecnica di ispezione strumentale in gastroenterologia veterinaria è senza dubbio quello di raccogliere campioni da mucosa esofago-gastro-enterica senza la necessità
di eseguire procedure chirurgiche sebbene anche l’ispezione diretta delle superfici mucosali o la rimozione di corpi
estranei rappresentino ulteriori importanti indicazioni per
l’esame endoscopico.
In campo veterinario la gastroduodenoscopia rappresenta
l’indagine endoscopica più frequentemente utilizzata.
Le principali indicazioni per questa procedura sono rappresentate da necessità di
- valutazioni istologiche delle superfici mucosali in pazienti con vomito, diarrea, perdita di peso, anoressia, ipoalbuminemia;
- identificare e rimuovere corpi estranei;
- identificare la presenza e la natura di una eventuale ostacolo al deflusso gastrico;
- identificare aree di sanguinamento al tratto GE superiore;
- identificare la presenza di una esofagite o di una alterazione anatomica esofagea;
- dilatare stenosi esofagee benigne;
- inserire tubi da gastrostomia con tecnica endoscopica;
- rimozione di polipi;
L’esame endoscopico deve essere inserito in un iter diagnostico standardizzato, che prevede indagine anamnestica
accurata e approfondita, specialmente incentrata sulle informazioni relative alle abitudini alimentari recenti e remote del
paziente; a questo devono necessariamente seguire valutazioni cliniche e laboratoristiche estese (ematobiochimica,
urine, esame feci) e diagnostica per immagini. In generale,
le informazioni più significative ai fini di una eventuale procedura endoscopica si ricavano da indagine eco-addominale,
che consente di rilevare alterazioni non alla “portata” di una
ispezione endoscopica; fra queste ricordiamo la presenza di
liquido o gas liberi in addome che possono suggerire una
perforazione, la presenza di lesioni nodulari o masse addominali e anomalie digiuno-ileali.
Poiché l’esame ecografico rappresenta una tecnica relativamente specifica ma non altrettanto sensibile per l’identificazione di patologie infiammatorie e infiltrative gastrointestinali, la valutazione endoscopica risulta comunque indicata anche in assenza di alterazioni ecografiche, evento questo
non insolito in presenza di IBD o di linfoma.
A causa dell’estrema variabilità morfologica dei pazienti, sarebbe ideale potere disporre di 2 o 3 endoscopi a diametro e lunghezza variabili per potere passare agevolmente il piloro, momento questo fondamentale per ogni procedura endoscopica al tratto gastroenterico superiore. In
generale, strumenti abbastanza lunghi (130-140 cm) per
l’ispezione in cani di grossa taglia hanno un diametro che
non consente agevoli manovre o il passaggio pilorico in
cani di razza toy o in gatti mentre strumenti a diametro
ridotto risultano spesso troppo corti e con canale di lavoro
così piccolo da non permettere l’utilizzo di pinze da biopsia di adeguate dimensioni. Personalmente impiego un singolo strumento, che raccoglie in sé quasi tutte le caratteristiche ideali di lunghezza e diametro a scapito forse di un
canale di lavoro di dimensioni sufficienti anche se non
ideali. Si tratta di un video-endoscopio di marca Storz, cat
n° PV-SG 22-140 con diametro esterno di 9 mm, lunghezza 140 cm, canale di lavoro di 2.2 mm, deflessione giudestra-sinistra di 120° e su di 180°/220°, angolo di visione
frontale di 140°.
I pazienti con problemi gastroenterici cronici, specialmente con vomito, possono avere un ritardato svuotamento
gastrico e per questa ragione è importante, prima di eseguire la procedura endoscopica, fare osservare un periodo di
digiuno di circa 24 ore e di sospensione idrica di circa 10-12
ore; è anche importante non avere somministrato bario o
sucralfato nelle 48 ore precedenti l’endoscopia poiché tali
sostanze, oltre ad aderire tenacemente alle superfici mucosali possono, se aspirate, tappare il canale di lavoro impedendo uno svolgimento adeguato della procedura.
Il paziente, una volta anestetizzato e intubato, viene posizionato disteso sul fianco sinistro, con un apribocca in posizione e il collo leggermente esteso.
Lo strumento viene quindi inserito sotto visione diretta
oppure alla cieca e, appena entrati nell’esofago, si inizia ad
insufflare aria allo scopo di distendere moderatamente l’esofago per potere ispezionare adeguatamente la superficie
mucosale. Una volta giunti allo sfintere esofago inferiore,
se questo risulta chiuso, ci si pone con la punta dello strumento al centro dello sfintere forzando leggermente e insufflando al contempo per favorirne l’apertura. Una volta
entrati nello stomaco risulta di fondamentale importanza
adottare una procedura ispettiva che esamini metodicamente tutta la superficie gastrica una volta dilatato l’organo con
altra aria insufflata. Per prima cosa, appena passato lo sfintere esofageo inferiore, si ispeziona il corpo dello stomaco
facendo muovere la punta con un movimento lento e rego100
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lare. Lo strumento viene quindi avanzato e la punta viene
retroflessa al massimo delle caratteristiche dello strumento,
così da esaminare il cardias ed il fondo dello stomaco, area
questa spesso “dimenticata” da coloro i quali si sono dedicati alla tecnica endoscopica da poco tempo. Quindi lo strumento viene riportato in posizione rettilinea e fatto scorrere
lungo la grande curvatura dentro l’antro fino al piloro che
viene visualizzato in profondità e a sinistra del piano
mediano. Dopo avere accuratamente ispezionato questa parte dello stomaco lo strumento viene fatto progredire fina ad
arrivare a ridosso del piloro direzionandolo fino a mantenere il piloro al centro del campo di osservazione. A questo
punto spesso tutto il campo di visione viene occupato da
immagini sfumate di colore rossastro e questo è causato dalla eccessiva vicinanza della punta dello strumento con la
mucosa pilorica; l’endoscopio viene a questo punto retratto
contemporaneamente insufflando al fine di dilatare la piccola apertura pilorica per favorirne l’ingresso nel duodeno.
Una volta passato il piloro il duodeno piega bruscamente a
destra (dal punto di vista dell’operatore che guarda il monitor) per cui di nuovo tutto il campo di osservazione risulta
occupato da aree sfocate rosate; per guadagnare il centro
dell’organo è opportuno retrarre lo strumento di alcuni mm
insufflando contemporaneamente per dilatarlo. Una volta
raggiunto il centro lo strumento viene fatto avanzare sfruttando al massimo la sua lunghezza ed ispezionando accuratamente tutta la circonferenza duodenale, ricordando che, a
causa della particolare friabilità della mucosa, è molto facile creare delle erosioni lineari con la punta dell’endoscopio
che non devono essere scambiate per lesioni già presenti
prima dell’indagine. A questo punto vengono raccolte le
biopsie, seguendo le indicazioni già date in un’altra relazione presentata a questo congresso (vedi: Endoscopia Interventistica dalla B (biopsia) alla L (laser).
Esofago: la mucosa esofagea normale nel cane è di aspetto liscio, tenuemente rosata o grigiastra, senza vasi sottomucosi apparenti. Alcune delle strutture periesofagee lasciano
una impronta sulla flaccida parete esofagea: la trachea viene
distintamente identificata in corrispondenza della parete esofagea ventrale, quindi è possibile identificare l’arco aortico
pulsare e poco oltre l’impronta del bronco principale di sinistra. In alcuni pazienti è possibile rilevare inoltre le pulsazioni
dell’arteria succlavia di sinistra, dell’atrio sinistro e della vena
azygos. Nel gatto è possibile evidenziare la vascolarizzazione
sottomucosa ed inoltre nel terzo distale sono perfettamente
evidenti pliche mucosali di aspetto concentrico che arrivano
fino allo sfintere esofageo inferiore; in questa specie è inoltre
possibile evidenziare, in fase di uscita dello strumento, un
restringimento al passaggio fra esofago e faringe chiamato
limen faringoesofageo. Il passaggio fra mucosa esofagea e
mucosa gastrica è ben evidente a livello di giunzione gastroesofagea dove la mucosa squamosa e chiara dell’esofago viene
sostituita da quella cubica e di colore rosso dello stomaco.
Una volta entrati nello stomaco è possibile vedere le pliche gastriche ammassate e rilevate; con l’insufflazione le
pliche vengono gradualmente distese fino a evidenziare la
mucosa gastrica che risulta liscia, rosa scuro o rossastra, più
chiara nella zona antrale e pilorica e la vascolarizzazione ben
evidente in corrispondenza dell’area fundica. In condizioni
normali di adeguato digiuno pre-esame, lo stomaco risulta
vuoto o al massimo con modesta quantità di fluido.
Nel corso della relazione verranno illustrate,oltre alle
caratteristiche normali sopra descritte, le più frequenti anomalie rilevabili endoscopicamente in pazienti che presentano come segno clinico principale rigurgito e vomito.
Indirizzo per la corrispondenza:
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Qual è il ruolo dell’endoscopia
nelle patologie enteriche?
Davide De Lorenzi
Med Vet, Dr Ric, SMPA, Dipl ECVCP, Padova
L’esame endoscopico del tratto digerente inferiore permette di valutare l’aspetto e di raccogliere campioni bioptici
da retto, colon e ileo e pertanto è indicato sia in casi nei quali si sospetta una patologia a principale coinvolgimento dell’intestino tenue che nei casi che si sospettano a principale o
esclusivo coinvolgimento dell’intestino crasso.
Pertanto, le principali indicazioni per eseguire questa indagine sono rappresentate da:
-) raccogliere campioni bioptici da ileo in pazienti con
sospette patologie a carico dell’intestino tenue;
-) raccogliere campioni bioptici da colon in pazienti che
non hanno risposto a terapia dietetica e sintomatica o
che mostrano gravi segni sistemici di malattia;
-) identificare una causa di ematochezia o dischezia persistente;
-) esaminare pazienti con sospetto di neoformazioni al
grosso intestino e al retto.
Uno dei principali obbiettivi da porsi, una volta deciso
che il paziente deve essere sottoposto a questo tipo di procedura è quello di “pulire” adeguatamente tutta l’area da
esaminare. La preparazione necessaria per ottenere questo
risultato è decisamente più complessa di quella richiesta in
caso di ispezione al tratto gastroenterico superiore. Il digiuno richiesto è di circa 36 ore e al paziente deve essere somministrata una soluzione in grado di “lavare” il tratto intestinale da esaminare.
Sono riportati vari protocolli per il lavaggio del tratto
enterico inferiore: personalmente utilizzo una soluzione di
glicole polietilenico (Isocolan® Bracco) da 17.4 grammi, da
sciogliere in 250 ml di brodo di carne, che risulta generalmente gradito ai cani, somministrato al mattino del giorno
prima dell’endoscopia. La quantità da somministrare è di
circa 1/2 litro di questa soluzione ogni 10 kg di peso, eventualmente da ripetersi a metà pomeriggio se le feci non sono
acquose e frequenti dopo la prima somministrazione. In cani
che non vogliono assumere il farmaco è possibile somministrare la soluzione con sonda orogastrica. Prima dell’esame
io eseguo un clisma con acqua tiepida, circa 1 litro ogni 15
kg di peso e 20 ml in totale nel gatto, eventualmente da ripetere fino a quando il liquido di lavaggio risulta pulito.
Nonostante il retto ed il colon discendente possano essere
esaminati e campionati anche con strumenti rigidi specificamente progettati, chi scrive ha sempre utilizzato endoscopi
flessibili, in particolare utilizzo lo stesso strumento con il
quale eseguo endoscopie al tratto gastroenterico superiore
cioè un video-endoscopio di marca Storz, cat n° PV-SG 22140 con diametro esterno di 9 mm, lunghezza 140 cm, cana-
le di lavoro di 2.2 mm, deflessione giu-destra-sinistra di
120° e su di 180°/220°, angolo di visione frontale di 140°.
La procedura deve necessariamente essere eseguita in
anestesia generale, con paziente intubato e in decubito laterale sinistro, in modo che il colon discendente sia appoggiato ventralmente, cosa questa che facilita la progressione dell’endoscopio nel colon trasverso e nel colon ascendente. La
parte terminale dello strumento deve essere lubrificata con
apposito gel lubrificante, allo scopo di diminuire l’attrito e
favorire la progressione dell’endoscopio. Lo strumento viene inserito e viene insufflata aria in modo da distendere le
pliche rettali e del colon discendente; in questa prima fase è
possibile che molta aria fuoriesca dall’ano, rendendo difficile o impossibile la dilatazione del tratto retto-colico per cui
risulta indispensabile un aiuto che mantenga la cute anale
stretta attorno alla punta dello strumento mentre viene insufflata aria. Lo strumento deve essere fatto progredire solamente quando il lume interno del tratto da esaminare è chiaramente visibile e le pliche sono ben distese, evitando di
spingere la punta contro pliche mucose non distese, rischiando di non visualizzare alterazioni importanti o, peggio, di
causare perforazioni accidentali al tratto esaminato. Non di
rado una quantità variabile di fluido torbido ricopre parte del
colon discendente: questo materiale deve essere rimosso tramite aspirazione evitando però di eseguire questa operazione se sono presenti particelle solide che potrebbero ostruire
il canale di aspirazione dell’endoscopio. Qualora il materiale sia di consistenza poltacea o addirittura solido, la procedura deve essere interrotta per eseguire un nuovo clistere nel
tentativo di rendere adeguatamente accessibile la superficie
intestinale. Se anche questo tentativo fallisce, l’esame deve
essere sospeso e rimandato dopo più adeguata preparazione.
La mucosa del colon discendente risulta di colore rosa
chiaro, con vascolarizzazione sottomucosa evidente; è
importante esaminare con attenzione la mucosa del colon
mentre si procede con lo strumento poiché il contatto dell’endoscopio con la superficie mucosale può causare traumatismi iatrogeni che possono essere confusi con lesioni primarie e refertate come tali. La struttura anatomica del colon
è molto semplice, trattandosi di un tubo che presenta due
flessioni, una al passaggio fra colon discendente e colon trasverso e una al passaggio fra colon trasverso e colon ascendente. Queste flessioni vengono ben evidenziate in corso di
endoscopia: l’endoscopio deve essere piegato nella direzione della curva e avanzato lentamente, nel contempo insufflando per allontanare la mucosa che tende ad impedire la
visione. Il colon ascendente è breve e termina a livello di
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leiomioma, leiomiosarcoma) sono state più raramente
segnalate. Il linfoma ha aspetto spesso sovrapponibile a quadro gravi di colite linfo-plasmocitaria, con diffuso ispessimento e irregolarità mucosale. Il carcinoma si presenta generalmente come proliferazione localizzata spesso ulcerata e
sanguinante, che provoca spesso riduzione del lume intestinale; più raramente questa neoplasia assume aspetto di stenosi circonferenziale che può arrivare a determinare una
sub-occlusione del tratto intestinale coinvolto.
Polipi rettali: Sono una causa relativamente comune di
tenesmo ed ematochezia nel cane; l’indagine endoscopica
può risultare complicata perché spesso queste neoformazioni si trovano a ridosso dell’ano per cui può essere difficile
insufflare adeguatamente il tratto da esaminare. Una tecnica
che può essere utilizzata a questo proposito consiste nell’inserire l’endoscopio, ben lubrificato, per circa 10-15 cm, fare
chiudere l’ano da un assistente quindi insufflare e sfilare lentamente lo strumento, valutando l’aspetto della mucosa “in
uscita”. Le neoformazioni polipose hanno generalmente
aspetto proliferativo, sono friabili e facilmente sanguinanti e
tendono ad occludere l lume del retto. Numerose biopsie, da
aree differenti delle lesioni sono indispensabili per potere
differenziare con buona accuratezza le forme benigne da
quelle maligne
giunzione ileo-cieco-colica, facilmente riconoscibile per la
presenza della valvola ileo-colica che mostra aspetto rilevato, globoso, a fungo, quasi costantemente chiusa e dall’inizio del cieco. Qualora sia indicato anche esaminare l’ileo, la
punta dello strumento viene orientata verso il centro della
valvola insufflando e spingendo leggermente; il passaggio
della valvola è però spesso problematico a meno di non esaminare un cane di dimensioni molto grandi oppure di utilizzare un endoscopio di diametro ridotto. Nel caso non si
riesca a passare la valvola con lo strumento è comunque possibile eseguire campionamenti alla cieca facendo proseguire
la pinza oltre l’apertura della valvola.
A questo punto l’endoscopio viene lentamente sfilato, e
vengono raccolte le biopsie, 2 o 3 per ognuno dei tratti intestinali, retto compreso per un totale di 10-12 campionamenti.
ASPETTI ENDOSCOPICI PATOLOGICI
Colite: la colite rappresenta la forma più frequente di
patologia del grosso intestino e spesso coinvolge tutto l’organo, non di rado in associazione con alterazioni anche del
piccoli intestino. Le coliti vengono poi ulteriormente classificate sulla base delle linee cellulari coinvolte nel processo
infiammatorio per cui campionamenti bioptici assumono
una importanza fondamentale. L’aspetto endoscopico è
variabile, andando da un diffuso edema associato a eritema,
modesti aspetti di irregolarità mucosale e perdita del letto
vascolare sottomucoso a quadri più gravi, con erosioni a sanguinamento spontaneo, a diffusa iperplasia linfoide con presenza di rilevatezze piatte, biancastre, con piccolo cratere
centrale. In casi più rari, l’infiammazione coinvolge solo un
tratto del colon assumendo, a volte, l’aspetto di una neoformazione ulcerata. È importante sottolineare come in endoscopia non esistano quadro patognomonici per cui l’esame
istopatologico risulta sempre e comunque fondamentale.
Neoplasia: le neoplasie più frequentemente identificate
nel colon di cani e gatti sono rispettivamente adenocarcinoma e linfoma anche se altre neoplasie (ad. es. plasmocitoma,
Letture consigliate
Simpson J.W.: Flexible endoscopy: lower gastrointestinal tract. In Lhermette P, Sobel D eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endoscopy and Endosurgery. BSAWA Gloucester, UK (2008): 73-83.
Willard M.D.: Colonscopy, proctoscopy and ileoscopy. In Melendez L ed.
The Veterinary Clinic of North America, small animals: Endoscopy.
WB Saunders (2001): 657-669.
Richter K.P.: Endoscopic evaluation of the colon. In McCarthy T.C.: Veterinary Endoscopy for Small Animal Practitioner. Elsevier Saunders
(2005): 323-356.
Indirizzo per la corrispondenza:
[email protected]
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Diagnostica per immagini delle neoplasie endocrine
Daniele Della Santa
Med Vet, PhD, Dipl ECVDI, Pisa
Il ruolo della diagnostica per immagini nei pazienti con
sospetta neoplasia endocrina è duplice: da una parte infatti
l’obiettivo è confermare o smentire il sospetto clinico di neoplasia endocrina, dall’altra (qualora il sospetto clinico sia
confermato) stadiare accuratamente il paziente allo scopo di
pianificare il trattamento più adatto al caso in esame.
La presentazione clinica classica delle neoplasie tiroidee
nel cane è quella di una tumefazione cervicale variamente
associata con dispnea/disturbi respiratori, disfagia, alterazione della voce, rigurgito, dimagramento. Le domande che vengono poste al radiologo sono: la tumefazione è effettivamente di natura tiroidea? L’eventuale lesione tiroidea è localmente invasiva? La lesione è benigna o maligna? Sono presenti
metastasi a distanza?
Le metodiche di diagnostica per immagini che abbiamo a
disposizione sono la radiologia, l’ecografia, la tomografia
computerizzata, la risonanza magnetica e la scintigrafia.
L’ecografia consente di valutare l’aspetto della lesione e
delle strutture anatomiche circostanti (allo scopo di escluderne un’origine extratiroidea), la vascolarizzazione, l’eventuale invasività locale e consente di eseguire prelievi ecoguidati cito/istologici. I campioni citologici sono solitamente
sufficienti per appurare la natura tiroidea della lesione, ma
solitamente non consentono di determinarne la benignità/malignità. Poiché l’esecuzione di una biopsia è correlata
ad un certo rischio di emorragia iatrogena, questo fattore
dovrebbe essere tenuto in considerazione. Va tuttavia ricordato che, soprattutto in presenza di lesioni occupanti spazio
di grandi dimensioni, può essere difficile accertare con sicurezza la natura tiroidea della lesione osservata.
L’esame radiografico del torace è utile come metodica di
stadiazione di screening prima di rivolgersi a metodiche più
“impegnative” come la tomografia computerizzata. In presenza di dolore osseo, può essere utile l’esecuzione di uno
studio radiografico dello scheletro; va tuttavia ricordato che
non sempre le metastasi scheletriche sono visibili radiograficamente quindi questa metodica non consente di escluderne completamente la presenza.
La scintigrafia tiroidea con 99mTc è una metodica molto
utile, ma che trova la maggiore limitazione nella scarsa disponibilità sul territorio nazionale. Il maggiore vantaggio della scintigrafia è quello di poter determinare la natura tiroidea
di eventuali noduli ectopici funzionali. Un’ulteriore applicazione è la valutazione postchirurgica in caso di sospetta exeresi incompleta o recidiva. I carcinomi tiroidei canini sono
solitamente delle neoplasie funzionali caratterizzate da
aumento di dimensioni della tiroide e pattern eterogeneo
(aree calde e fredde); più raramente sono neoplasie “fredde”
in cui il tessuto tiroideo è completamente sostituito da tessuto neoplastico che non risulta visibile con la scintigrafia. Le
neoplasie tiroidee nel gatto sono solitamente di natura benigna (adenomi: spesso bilaterali), mentre solo raramente sono
maligni. Nonostante i carcinomi e gli adenomi possano avere aspetto scintigrafico simile, molti carcinomi tendono ad
avere un pattern eterogeneo con margini irregolari; una
lesione caratterizzata da uptake del composto radiofarmaceutico multifocale al di fuori dei limiti tiroidei, ha maggiori
probabilità di essere un carcinoma. L’accumulo del radioisotopo a livello polmonare è solitamente associato con una neoplasia maligna, ma non necessariamente tiroidea in quanto
anche alcune neoplasie polmonari primarie possono accumulare il radioisotopo.
La TC total body è fondamentale in quanto consente
un’eccellente visualizzazione dell’anatomia della lesione
(condizione sine qua non per una pianificazione chirurgica
ottimale) e un’adeguata stadiazione sia dei tessuti molli toracici/addominali, sia dei tessuti duri. Studi riguardanti l’impiego della RMN nella caratterizzazione delle neoplasie
tiroidee nel cane sono al momento in corso.
Una neoplasia paratiroidea è solitamente sospettata in
caso di ipercalcemia o in presenza di una massa cervicale.
L’ecografia è la metodica di prima scelta per la valutazione
delle paratiroidi in quanto consente di valutarne le dimensioni, forma ed, eventualmente, invasività locale. Sulla base di
questi parametri (in particolare le dimensioni e il coinvolgimento di una o più paratiroidi) e dei dati clinici/laboratoristici
è infatti possibile distinguere con una buona accuratezza diagnostica un adenoma/adenocarcinoma paratiroideo da un’iperplasia paratiroidea primaria o secondaria. La scintigrafia
paratiroidea (nonostante sia comunemente usata in medicina umana dove è caratterizzata da un’elevata sensibilità nell’individuazione degli adenomi paratiroidei), ha scarsa utilità in medicina veterinaria in quanto richiede l’impiego di
composti radiofarmaceutici scarsamente disponibili (Tcsestamibi) e ha accuratezza diagnostica limitata. La TC e la
RMN sono attualmente scarsamente impiegate nello studio
delle paratiroidi.
Le neoplasie surrenaliche nel cane possono interessare
sia la componente midollare (feocromocitoma, più raramente neuroblastoma, ganglioneuroma) che la componente corticale (adenoma, adenocarcinoma, metastasi). L’ecografia
addominale è il mezzo diagnostico di screening per lo studio dei surreni, che dovrebbero essere cercati e valutati in
ogni paziente esaminato. L’aspetto ecografico di una mas104
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sa/nodulo surrenalico non è indicativo di una specifica neoplasia (benigna o maligna) o di un’iperplasia nodulare; ciononostante l’ecografia consente di valutarne le dimensioni
(ingrandimento unilaterale vs bilaterale) e la forma/struttura
(forma e struttura rispettate vs massa surrenalica). Inoltre, in
presenza di un nodulo/massa surrenalica si possono studiare
margini, invasività locale (vasi, reni, spazio retroperitoneale), eventuale presenza di metastasi a distanza (fegato, linfonodi, milza) e di emorragia retroperitoneale/peritoneale. In
presenza di lesioni surrenaliche di grandi dimensioni può
non essere possibile accertarne con certezza l’origine con
questa metodica. La TC consente una migliore visualizzazione delle lesioni (in particolare dell’eventuale invasione
vascolare la cui valutazione ecografica può essere difficile
specialmente in presenza di mineralizzazioni surrenaliche);
nei casi dove la natura della lesione osservata è dubbia, è
spesso possibile ottenere una più certa localizzazione anatomica. Va tuttavia sottolineato che lesioni particolarmente
voluminose possono essere particolarmente difficili da studiare anche con la TC a causa della distorsione anatomica e
della compressione della vena cava caudale cui si associano.
La diagnosi definitiva richiede un esame cito/istologico che
può essere ottenuto sia per via eco- che TC-guidata.
In presenza di sintomatologia clinica e laboratoristica suggestiva di iperadrenocorticismo ipofisario e sintomatologia
neurologica può essere utile cercare di verificare la presenza
di un adenoma ipofisario. Gli adenomi ipofisari si classificano in microadenomi (<10 mm) o macroadenomi (>10
mm). La presenza di un macroadenoma può solitamente
essere evidenziata sia con la TC che con la RMN dopo somministrazione di mezzo di contrasto (le due metodiche forniscono informazioni paragonabili); viceversa i microadeno-
mi, in virtù delle loro ridotte dimensioni, possono essere
molto difficili da diagnosticare con certezza con entrambe le
metodiche. Quando si voglia confermare la presenza di un
microadenoma ipofisario, la metodica diagnostica di prima
scelta è la TC dinamica dell’intera ghiandola pituitaria.
In presenza di sospetto clinico di insulinoma, la metodica diagnostica di screening usata più frequentemente è l’ecografia addominale: questa metodica può consentire di evidenziare lesioni nodulari sospette a livello pancreatico che
solitamente appaiono come lesioni nodulari solide ipoecogene di dimensioni variabili. L’accuratezza diagnostica dell’ecografia nella visualizzazione della lesione primaria e delle
eventuali metastasi epatiche e/o linfonodali è variabile nei
diversi studi pubblicati. Una metodica diagnostica alternativa è l’angio-TC attraverso cui spesso si riescono ad evidenziare lesioni non rilevabili all’esame ecografico. Gli insulinomi tendono a mostrare un marcato enhancement durante
la fase arteriosa in cui risultano particolarmente iperdensi
rispetto al tessuto pancreatico adiacente e quindi ad essere
più facilmente distinguibili.
La diagnostica per immagini svolge quindi un ruolo fondamentale nella valutazione dei pazienti affetti da una neoplasia endocrina, ma solo una corretta interazione tra oncologo clinico e radiologo consente l’individuazione delle
metodiche più appropriate al caso in esame, condizione a
sua volta fondamentale per una diagnosi e stadiazione accurate.
Indirizzo per la corrispondenza:
Daniele Della Santa
E-mail: [email protected]
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Ecografia toracica: la tecnica
e i trucchi che aiutano l’ecografista
Daniele Della Santa
Med Vet, PhD, Dipl ECVDI, Pisa
In condizioni fisiologiche solo poche strutture anatomiche
intratoraciche sono esplorabili ecograficamente in quanto
l’aria contenuta a livello polmonare rende impossibile la trasmissione del fascio ultrasonoro necessario alla formazione
dell’immagine. Viceversa in condizioni patologiche, spesso
si rendono disponibili numerose finestre acustiche (normalmente non presenti in condizioni fisiologiche) che consentono di studiare anche le strutture anatomiche posizionate in
profondità nella cavità toracica e quindi non visibili in condizioni fisiologiche.
Uno dei miti da sfatare inerenti l’ecografia toracica è che
sia necessario l’impiego di sonde phased-array: in realtà, con
l’eccezione delle sonde convex il cui impiego risulta spesso
difficoltoso e non associato a particolari vantaggi quanto a
qualità delle immagini ottenute, possono essere usate sia sonde microconvex, sia sonde lineari. La maggiore qualità delle immagini ottenute con una sonda lineare è spesso di grande ausilio diagnostico. L’uso della sonda lineare, comunque
possibile in quasi tutti i nostri pazienti, è particolarmente utile nel gatto, nei cani di piccola taglia e nei soggetti giovani,
specialmente nel caso in cui debbano essere studiate strutture non particolarmente profonde o la parete toracica. L’interferenza esercitata dalle coste/cartilagini costali (specialmente
se mineralizzate) è costantemente presente, ma non è solitamente tale da precluderne l’impiego.
L’esecuzione di un esame radiografico del torace in due
proiezioni ortogonali prima dell’ecografia toracica è un
grandissimo ausilio nell’esecuzione dell’esame ecografico in quanto, specialmente in alcune situazioni cliniche quali ad esempio il versamento pleurico, consente spesso di
localizzare il processo patologico e quindi di eseguire un
esame ecografico più mirato con maggiori probabilità di
successo dal punto di vista diagnostico.
Durante l’esecuzione di un’ecografia addominale, è
sempre indicato eseguire una rapida verifica dell’eventuale
presenza di alterazioni intratoraciche visibili: non è infatti
raro identificare versamento pericardico, pleurico o lesioni
occupanti spazio polmonari durante la scansione del fegato.
Lo stesso concetto vale per l’ecocardiografia in quanto è
sempre buona norma osservare il fegato e le strutture anatomiche addominali eventualmente visibili quando si esegue la
scansione sottocostale.
Il posizionamento del paziente per l’esecuzione di un’ecografia toracica è variabile dipendentemente da numerosi
fattori i più importanti dei quali sono la struttura anatomica
di interesse e le condizioni cliniche. L’esame con il paziente
in piedi o in decubito sternale è solitamente ben tollerato
anche dai pazienti dispnoici e consente un’adeguata esplorazione di entrambi gli emitoraci. Se il paziente è stabile dal
punto di vista respiratorio può essere posizionato anche in
decubito laterale: questa posizione presenta il vantaggio di
essere più stabile e quindi spesso consente di ottenere delle
immagini di migliore qualità; inoltre consente all’operatore
di lavorare in una posizione più comoda (aspetto rilevante
soprattutto per l’esecuzione di prelievi ecoguidati). Ovviamente per eseguire un esame completo è necessario eseguire l’esame ecografico di entrambi gli emitoraci, sia della
porzione ventrale che della porzione dorsale; questo aspetto
riveste particolare importanza nella ricerca di eventuali
lesioni polmonari.
Può accadere che le radiografie toraciche mostrino una
lesione polmonare che non risulta poi direttamente accessibile con l’ecografia in quanto non in diretto contatto con
la superficie pleurica; in questi casi può essere utile provare a tenere per qualche minuto il paziente in decubito laterale con la lesione dal lato declive in modo da provocare l’atelettasia del parenchima polmonare adiacente. In questo
modo può essere possibile riuscire a rimuovere l’aria interposta tra la sonda e la lesione e quindi riuscire a visualizzarla: in questo caso sarà quindi possibile studiarla ed eventualmente prelevare dei campioni biologici da analizzare.
Se questa metodica non ha successo perché la lesione è
localizzata troppo in profondità nel parenchima polmonare,
è necessario ricorrere a metodiche di diagnostica per immagini diverse quali ad esempio la TC.
Anche i linfonodi tracheobronchiali (laterali e mediano)
possono essere, specialmente in assenza di versamento
pleurico, difficilmente accessibili ad una valutazione ecografica. In alcuni casi possono rendersi visibili impiegando
il cuore come finestra acustica ma spesso, anche se di grandi dimensioni, per una loro adeguata valutazione è necessario un esame TC. I linfonodi mediastinici craniali possono più facilmente essere visibili anche in assenza di versamento pleurico in quanto possono dislocarsi ventralmente.
Anche l’esofago è una struttura anatomica che solo occasionalmente risulta visibile ecograficamente per la cui
valutazione è necessario un esame radiografico con mezzo
di contrasto, un’endoscopia, una TC o una combinazione di
queste metodiche.
Una finestra acustica non molto usata, ma talvolta utile è
quella attraverso la base del collo, ottenuta posizionando la
sonda in prossimità del manubrio dello sterno e dirigendo
il fascio ultrasonoro in direzione caudale. Questo approccio consente una visione ottimale della porzione craniale
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del torace e in particolare delle strutture vascolari con cui
di ottiene un buon allineamento per l’esame Doppler (altrimenti di difficile esecuzione con il classico approccio
intercostale). Può infatti risultare utile in caso di voluminose masse mediastiniche e sospetta sindrome della vena
cava craniale.
La tecnica per l’esecuzione di prelievi cito/istologici non
presenta particolari differenze rispetto a quella comunemente impiegata a livello addominale. Un’attenzione particolare deve essere rivolta alle masse mediastiniche craniali
in quanto queste possono determinare una dislocazione
laterale della vena toracica interna tale da interferire con
l’esecuzione del prelievo. L’esame con il doppler a codice
di colore consente di evidenziare facilmente eventuali vasi
di dimensioni significative interposti tra la lesione e la parete toracica (se possibile è conveniente impiegare l’approccio dall’altro emitorace).
Il sito dove eseguire una toracentesi ecoguidata (diagnostica o terapeutica) varia dipendentemente dalla localizzazione del versamento pleurico (a sua volta variabile anche
con la posizione del paziente). In pazienti dispnoici solitamente questa viene eseguita in stazione o in decubito sternale. L’esecuzione di una pericardiocentesi è indicata in caso
di tamponamento pericardico e/o di una sospetta pericardite
settica. L’approccio preferito è solitamente quello intercostale destro con il paziente in decubito laterale sinistro. Qualora sia necessario interrompere la procedura prima di aver
completato il drenaggio, può essere conveniente aspettare
qualche minuto prima di eseguire una nuova pericardiocentesi in quanto può accadere che il liquido pericardico residuo
fuoriesca a livello pleurico attraverso la perforazione pericardica e quindi una nuova procedura non sia necessaria.
L’eventuale ricerca di una massa cardiaca dovrebbe idealmente essere eseguita prima del drenaggio pericardico perché l’assenza del liquido riduce la sensibilità dell’ecocardiografia in particolare nella ricerca delle lesioni atriali destre.
Le principali limitazioni dell’ecografia toracica sono
legate ai falsi negativi e allo scarso valore della metodica dal
punto di vista della stadiazione. Per falsi negativi si intendono quei casi in cui l’esito dell’esame eseguito è negativo
(ossia non sono state riscontrate lesioni), ma queste sono
effettivamente presenti. Nel caso dell’ecografia toracica, è
necessario sottolineare che alcune lesioni sono per loro natura inaccessibili agli ultrasuoni (ad esempio perché localizzate in profondità nel parenchima polmonare); ne deriva che il
loro mancato rilievo non ne esclude la presenza. Per lo stesso motivo, l’ecografia toracica non costituisce il mezzo diagnostico di elezione per la stadiazione del torace nei pazienti neoplastici in quanto la visione che si può ottenere delle
diverse strutture intratoraciche (in particolare dei polmoni) è
comunque incompleta.
Allo stesso tempo, in virtù della sua ridotta invasività e
ampia disponibilità sul territorio, comunque associati ad un
elevato valore diagnostico, l’ecografia toracica costituisce
un valido complemento all’esame radiografico del torace
nella pratica clinica che, qualora non già diagnostico di per
sé, aiuta nella selezione dei pazienti in cui è necessario e
indicato ricorrere a metodiche diagnostiche più avanzate
quali la tomografia computerizzata.
Indirizzo per la corrispondenza:
Daniele Della Santa
E-mail: [email protected]
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Pododermatite papulo-nodulare nel cane
Piodermite da MRS nel cane
Piodermite muco-cutanea nel cane
Alessandra Fondati
Med Vet, Dipl ECVD, PhD, Roma
ATTI NON PERVENUTI
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Approaching the endoscopic vaginal examination.
Why to use this kind of diagnostic investigation
Alain Fontbonne
DVM, PhD, Dipl ECAR, Alfort (F)
Vaginal endoscopy is nowadays one of the best technique
that makes possible to explore the post-uterine genital tract
of the bitch. It also allows diagnosing endometritis in this
species.
Indeed in the bitch there is a limited use of speculum or
otoscope and a limited visualisation cranial to the cingulum.
Vaginal endoscopy in the bitch is usually performed using
rigid endoscopes. Rigid cystourethroscopes (Karl Storz Ltd
- Germany) have been adapted for dogs6. They consist of an
optic fibre inserted in a protective sheath (Lenght 29 cm /
Diameter 22 fr). An obturator helps to insert the endoscope
in the vagina without being bothered by fluid backflow.
Human rectoscopes or cystoscopes have been used but nowadays most veterinarians use equipment specifically designed for
dogs. At the Alfort Veterinary College, we also use rigid human
uretero-renoscopes (Karl Storz Ltd -Lenght 34 cm / Diameter
9.5 fr) without obturators.
Few veterinarians use flexible fibroscopes, however, this
technique may be re-considered as it may reveal to be quite
practical to use.
Video-endoscopy will be preferred as it provides a superior image quality than optic fiber viewing.
A camera control unit is needed, with a cold light source,
C02 insufflator (controversial depending on different
authors), camera and eventually PCMCIA card.
To pass the cervix, we recommend the use of human
ureteral catheters, ch6. which are thin, rigid (steel guided)
and very long. Depending on the size of the bitch, different
endoscopes may be required4:
- Bitches less than 10 kg: 18 cm long / 2.7 mm scope with
a 14.5 Fr (< 5 mm) diameter.
- Bitches above 10 kg: 36 cm long / 3.7 mm scope with a
17 Fr (< 6 mm) diameter.
What will we see (normal anatomy of a normal bitch):
- vestibulum and cingulum:
- caudal vagina:
- cranial vagina with the dorsal median fold:
- uterine cervix:
This lecture will be highly illustrated by clinical cases.
1. MATERIALS AND METHODS
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2. INDICATIONS
4. A RECENT TECHNIQUE:
HYSTEROSCOPY IN THE BITCH2
There are several indications of this technique:
Whereas it is widely used in equine and human medicine in
the diagnostic workup of infertility, few reports have focussed
on hysteroscopy in the bitch. From a preliminary study, it
appeared that diestrus may be the best period for diagnosing
uterine problems1. Hysteroscopy may be performed using a
rigid uretero-renoscope (27002K; 9.5Fr, 43cm length, Storz®,
Germany). A ureteral catheter (Ureteral CRU®, 5Fr, Rusch,
France) inserted inside the operating channel is used for cervical catheterization and remained close to the cervical opening.
Then filtered air is insufflated (GastroPack®, Storz, Germany)
through the catheter to allow distension of the cervix in order
to allow the passage of the scope inside the uterus.
Recently, 6 attempts were realised in 5 different bitches (3
beagles, 1 German Shepherd, 1 Afghan), 5 of them being in
diestrus and one of them in oestrus. Bitches were sedated
using medetomidine (Domitor®, Pfizer, France, 0.5µg/kg IV)
before examination. The endometrium was then visualized
and lesions that may be related to the procedure were notified. Bitches were then given meloxicam (Metacam®,
Boehringer Ingelheim, France, 0.1 mg/kg SC) during three
days. In order to prevent occurrence of pyometra, the German
shepherd bitch was also administered aglépristone (Alizine®,
Virbac, France, 10 mg/kg SC) once a week during 4 weeks.
Bitches were monitored by uterine ultrasound during three
weeks following the procedure. The bitch that was in heat at
the time of the procedure was inseminated after timing ovulation. Observation of the uterine body and horns was successfully performed in 5/6 attempts; it was unsuccessful in
the Afghan Hound. In one bitch, we were able to reach the
cranial end of the horns but no clear visualization of the
uterotubal junction was obtained. Petechias were observed at
the endometrial level at the end of the procedure, but were
mainly localized in small and defined aeras and did not affect
an important proportion of the uterus. During follow up, no
abnormal vaginal discharge and no fluid uterine content
under ultrasound were observed and none of the bitches
develop uterine diseases. Moreover, the bitch that was inseminated was pregnant. In conclusion, hysteroscopy may be a
useful tool in order to perform a direct visual exploration of
uterine troubles in the bitch. These preliminary data are
promising and need to be completed by a larger scale.
2.1. Follow up of the œstrous cycle:
Vaginal endoscopy allows to determine the stage of the
œstrous cycle in the bitch, and may represent an alternative
to the use of vaginal cytology. Different appearances of the
vagina under endoscopy have been described depending on
the stage of the cycle. In infertile bitches, some authors think
that it may be useful in better etermining the optimal mating
time, detecting behavioral troubles, detecting split-heats or
anovulatory cycles, prolonged inter-oestrus and prolonged
pro-oestrus.
2.2. Artificial Insemination (AI):
Vaginal endoscopy allows to carry out transcervical intrauterine artificial inseminations, which are required when
performing AIs with frozen semen or when using bad quality semen or a very low inseminating dose (low number of
spermatozoa)5.
2.3. Diagnosis of vaginal pathology:
Vaginal endoscopy is a useful tool to diagnose vestibular and
vaginal stenosis or malformations, traumatisms and foreign
bodies, vestibular and vaginal tumors, vestibulitis, vaginitis and
cervicitis. It also allows performing biopsies;
2.4. Diagnosis of endometritis:
Using a vaginal endoscope, a transcervical catheterization
may be performed using a human ureteral catheter (diameter
5fr). Flushing of the uterine lumen is performed with sterile
saline fluid (NaCl 0.9%, 2 mL/10 kg instilled then reabsorbed)
and collected samples may be used for uterine cytology and
bacteriology1,3,5. This is useful in case of infertile bitches;
2.5. Obstetrics:
Vaginal endoscopy may be used in obstetrics to visualize
the degree of cervical dilatation and/or in case of dystocia.
- Pre-partum period: detection of abnormalities/stenosis /
anatomical modifications
- During pregnancy: evaluation of cervical dilatation? /
detection of uterine inertia?
- Post-partum period: due to the opening of the cervix, hysteroscopy is feasible until > 20 days post-partum.
Potential detection of: metritis / placental retention / sub-involution of placental sites/ post-partum uterine rupture.
References
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approach. 2009. Accepted to be published in Reproduction in Domestic
Animals.
2. Fontaine E. et al. Development of a transcervical hysteroscopic technique in the bitch. Proceed. EVSSAR symposium Louvain la Neuve (Belgium). 13-15th May 2010.
3. Günzel-Apel AR. et al. Development of a technique for transcervical collection of uterine tissue in bitches. J Reprod Fertil Suppl. 2001; 57:61-5.
4. Lulich JP. Endoscopic vaginoscopy in the dog. Theriogenology, 2006
(66), 588-591.
5. Watts JR et al. Investigating uterine disease in the bitch: uterine cannulation for cytology, microbiology and hysteroscopy. J. Small Anim. Pract.,
1995. 35: p. 201-206.
6. Wilson M. Endoscopic transcervical insemination in the bitch.
www.ivis.org
3. POTENTIAL COMPLICATIONS
OF VAGINOSCOPY
Some complications may arise when these techniques are
performed.
- Vaginoscopy alone: risk of vaginal rupture: avoid anoestrus
period?
- Detection of endometritis through vaginoscopy: avoid
dioestrus period? / Use of antibiotics ± PGF2α treatments
after the procedure? Concomittant use of luteolytic compounds / aglepristone1
Address for correspondnce: Alain Fontbonne
Ass.Pr. Head of Animal Reproduction Department
Alfort Veterinary College. Paris. France - [email protected]
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Iperadrenocorticismo ipofisario e surrenalico:
indagini di laboratorio e approccio medico ragionato
Federico Fracassi
Med Vet, Dott Ric, Bologna
INTRODUZIONE
monolaterale, tuttavia sono segnalati anche casi di tumori a
carico di entrambe le ghiandole.
Ipercortisolismo iatrogeno Tale situazione si verifica in
seguito alla somministrazione prolungata e/o eccessiva di
glucocorticoidi esogeni. Viene inibito l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene con conseguente atrofia della corticale surrenalica e sviluppo della classica sintomatologia da Cushing.
Ipercortisolismo alimento indotto Recentemente è stata
descritta in un cane una rara forma di ipersecrezione di cortisolo da parte delle surrenali in seguito all’espressione recettoriale da parte delle surrenali di un peptide gastrico (GIP).
La malattia/sindrome di Cushing viene definita come l’insieme delle alterazioni cliniche e laboratoristiche connesse
ad uno stato ipercortisolemico cronico e patologico.
SEGNALAMENTO
La Sindrome di Cushing si manifesta generalmente in
soggetti di età compresa tra i 6 e i 16 anni (media circa 1011 anni). L’incidenza delle neoplasie ipofisarie è maggiore
nei soggetti di peso inferiore ai 20 kg (75%). Le neoplasie
surrenaliche, invece, mostrano un’incidenza del 50% in soggetti di peso superiore ai 20 kg. Le razze più a rischio sono
il Barbone Nano, il Bassotto, il Beagle, il Boxer, il Labrador,
il Pastore Tedesco e i vari Terrier.
SEGNI CLINICI
Poliuria e polidipsia: l’80-85% dei soggetti ne è affetto e
sono spesso il motivo principale che spinge il proprietario a
richiedere il consulto veterinario. Polifagia è presente in circa il
90% dei casi. “L’Addome a botte” è presente in circa l’80% dei
cani con ipercortisolismo. Le classiche manifestazioni cutanee
sono rappresentate da alopecia simmetrica bilaterale, assottigliamento cutaneo, comedoni, infezioni secondarie, calcinosis
cutis. Altri sintomi sono rappresentati da astenia muscolare e
letargia, dispnea, atrofia testicolare e anestro, miotonia e sintomi neurologici da macroadenoma ipofisario.
PATOGENESI
In base all’eziopatogenesi è possibile parlare di ipercortisolismo ACTH dipendente e ACTH non dipendente:
Ipercortisolismo ACTH dipendente
Ipercortisolismo ipofisi-dipendente “pituitary dependent hypercortisolism” (PDH) o malattia di Cushing Circa l’85% dei cani presenta questa forma. È sostenuta da una
neoplasia pituitaria ACTH-secernente. L’eccessiva secrezione di ACTH determina un’iperplasia surrenalica bilaterale
ed una conseguente ipersecrezione di glucocorticoidi surrenalici. Nella maggior parte dei casi si tratta di tumori benigni che normalmente sono microadenomi e nel 15-25%
macroadenomi.
Ipercortisolismo da produzione ectopica di ACTH Nell’uomo tale patologia è ben conosciuta ed è caratterizzata
dalla produzione di ACTH da parte di neoplasie non ipofisarie (solitamente carcinomi polmonari). Ciò determina un’abnorme stimolazione delle surrenali con conseguente iperplasia bilaterale ed iperproduzione di cortisolo. Tale forma è
stata recentemente segnalata in un cane.
ESAMI DI LABORATORIO
Esame emocromocitometrico “Leucogramma da stress”:
l’80% dei soggetti ha una linfopenia ed eosinopenia e il 2025% mostra un lieve aumento dei leucociti totali. La trombocitosi è un rilievo comune.
Profilo Biochimico L’eccesso di cortisolo endogeno determina un aumento della fosfatasi alcalina (SAP) corticosteroido-indotta. L’85% dei soggetti affetti da ipercortisolismo presenta valori di fosfatasi alcalina superiori a 150 UI/L e non è
raro che tali valori superino i 1000 UI/L.
Gli enzimi epatici, soprattutto ALT e GGT sono generalmente aumentati (epatopatia e induzione enzimatica).
Aumento della lipemia e del colesterolo sierici sono reperti
frequenti. Nel 5-10% dei soggetti è presente lieve iperglicemia. Va ricordato che i cani con ipercortisolismo presentano
un aumento dell’aptoglobina.
Urine Riduzione del peso specifico. Nell’85% dei cani,
infatti, il peso specifico urinario risulta inferiore a 1.020. Circa il 40-50% dei soggetti presenta infezioni alle vie urinarie.
Ipercortisolismo non ACTH dipendente
Ipercortisolismo surrenalico (ADH) È sostenuto da adenomi o carcinomi a carico della corticale delle surrenali che
secernono un’eccessiva quantità di cortisolo indipendentemente dal controllo pituitario. Solitamente la neoplasia è
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DIAGNOSI
l’avvento dell’ecografia ha perso molto di importanza. Si
effettua misurando la cortisolemia prima e dopo 3-4 ore la
somministrazione endovenosa di 0,1 mg/kg di desametasone. Va usato in quei casi in cui, pur sospettando un PDH, non
si è ottenuta soppressione della cortisolemia a 4 ore al test di
soppressione a basse dosi. Il test è indicativo di PDH se la
cortisolemia a 4 ore è <1,4 µg/dl o inferiore del 50% rispetto al valore basale. Non bisogna dimenticare che anche con
questo test, circa il 15-25% dei casi di PDH non presenta
alcuna soppressione, comportandosi quindi come ADH.
Rapporto Cortisolo urinario/Creatinina (UC:CR) In
soggetti affetti da ipercortisolismo, l’escrezione urinaria di
cortisolo aumenta come conseguenza di una maggior secrezione da parte delle surrenali. Le urine vanno prelevate al
mattino a casa dal proprietario. Lo stress influenza in modo
importante l’esito del test. Questo test è dotato di una bassa
specificità, tuttavia ha una sensibilità elevata. Esiste anche la
possibilità di eseguire un test di soppressione con desametasone (assunto per bocca) misurando il cortisolo urinario.
Ecografia addominale In corso di PDH, nella maggior
parte dei casi, forma, contorni, ecogenicità ed ecostruttura
delle ghiandole surrenali appaiono normali all’esame ecografico, tuttavia con un aumento simmetrico delle dimensioni. In
corso di ADH, invece, l’ecogenicità della surrenale colpita
dalla neoplasia appare variabile ed eterogenea, con distorsione dei contorni e un aumento irregolare delle dimensioni, la
surrenale controlaterale, invece, può apparire atrofica o normale. Bisogna ricordare che possono esistere anche tumori
surrenalici bilaterali.
Tomografia computerizzata/Risonanza magnetica La
CT e la RMN sono estremamente utili per evidenziare anomalie sia a carico dell’ipofisi che delle surrenali. Tali tecniche permettono di evidenziare macroadenomi a carico dell’ipofisi.
Test di soppressione con desametasone a basse dosi
(LDDS) Questo test è sia diagnostico che discriminante e
può pertanto permette di differenziare forme di PDH da
forme di ADH sfruttando il feedback negativo del cortisolo sulla liberazione di ACTH. In un cane sano la somministrazione di desametasone blocca la produzione di ACTH e
quindi di cortisolo:l’effetto si avverte già dopo 2-3 ore dalla somministrazione e può perdurare per 8-48 ore. Il protocollo di esecuzione del test prevede la misurazione della
cortisolemia basale e dopo 4 e 8 ore dalla somministrazione endovenosa di 0.01 mg/kg di desametasone. Il test viene considerato negativo se la cortisolemia all’ottava ora
risulta inferiore a 1 µg/dl. Valori compresi tra 1 µg/dl e 1.4
µg/dl indicano una risposta dubbia mentre valori superiori
a 1.4 µg/dl confermano la diagnosi di ipercortisolismo. Un
abbassamento della cortisolemia a 4 ore <1,4 µg/dl o inferiore del 50% rispetto al valore basale permette di dire che
si tratta di un PDH. Bisogna ricordare che in circa il 40%
dei cani con PDH non si osserva la caratteristica diminuzione della cortisolemia a 4 ore. Nei soggetti affetti da
ADH, invece, non si ha alcuna soppressione della produzione di cortisolo da parte delle surrenali. Da molti endocrinologi questo viene considerato il singolo test con la
migliore sensibilità e specificità per la diagnosi di ipercortisolismo spontaneo nel cane.
Test di stimolazione con ACTH Il test di stimolazione
con ACTH è il più comunemente utilizzato per confermare
la diagnosi di ipercortisolismo nel cane. Si tratta di un test
semplice, relativamente poco costoso e veloce. Ha tuttavia lo
svantaggio di non essere particolarmente sensibile e specifico. Il protocollo più comunemente utilizzato prevede la
misurazione del cortisolo ematico basale e dopo 1 ora dalla
somministrazione endovenosa o intramuscolare di 0,25 mg
di ACTH sintetico (Synachten®). Un soggetto sano presenta
una cortisolemia basale compresa tra 0.5 e 6.0 µg/dl e post
stimolazione compresa tra 6 e 17 µg/dl. Valori post-stimolazione compresi fra 17 e 22 µg/dl sono considerati dubbi e
non diagnostici, invece, valori post-stimolazione superiori a
22 µg/dl sono indicativi di ipercortisolismo. Soggetti affetti
dai ipercortisolismo iatrogeno mostrano valori basali di cortisolo ematico bassi o normali che tuttavia non subiscono
variazioni in seguito alla somministrazione di ACTH esogeno. Questo test permette di confermare un ipercortisolismo
nell’80-85% dei cani affetti da PDH e nel 50-60% dei cani
affetti da ADH.
Test di soppressione con desametasone ad alte dosi
(HDDS) Questo test è esclusivamente differenziale e dopo
Bibliografia
Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Eds Rijnberk A., Kooistra H.S.,
Schlütersche, Hannover 2010.
Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Eds Feldman E.C.,
Nelson R.W., Saunders, St. Louis, Missouri 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Fracassi DVM, PhD
Dipartimento Clinico Veterinario
Università degli Studi di Bologna
Via Tolara di Sopra 50, 40064 Ozzano dell’Emilia (BO)
Tel. 051 2097590 - Fax 0512097593
E-mail: federico.fracassi @unibo.it
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Neoplasie tiroidee del cane e del gatto
Federico Fracassi
Med Vet, Dott Ric, Bologna
INTRODUZIONE
dismo: l’alimentazione con “pet food”, in particolare con
alimenti in scatola, il trattamento con “sprays” antipulci,
l’utilizzo della lettiera ed eventuali concomitanti patologie
autoimmuni. Gli effetti principali degli ormoni tiroidei sono
l’aumento del metabolismo basale e il potenziamento dell’azione delle catecolamine. Tale disendocrinia è una patologia
che colpisce i gatti anziani con più di otto anni, non ci sono
predisposizioni di razza, tuttavia sembrano essere maggiormente colpiti i soggetti non di razza. Gli apparati più colpiti
dall’eccesso di ormoni tiroidei sono il gastroenterico e il cardiocircolatorio. Il cuore viene coinvolto in una fase avanzata della patologia. I tipici segni clinici sono rappresentati da
dimagramento, polifagia, iperattività, poliuria/polidipsia,
vomito, diarrea, tachicardia, pelo poco curato e a volte apatia, debolezza e anoressia. Una manualità importante da eseguire nel corso della visita clinica di un gatto anziano,
soprattutto se si sospetta l’ipertiroidismo è la palpazione della regione cervicale ventrale. Questa permette di valutare la
presenza di un nodulo tiroideo che si riscontra nella maggior
parte dei gatti ipertiroidei. La diagnostica di laboratorio di
base fornisce informazioni utili, anche se non specifiche, di
ipertiroidismo. Le alterazioni più frequenti sono l’aumento
delle transaminasi e dei parametri renali. Un esame più specifico è il dosaggio del T4, che risulta aumentato in oltre il
90% dei gatti ipertiroidei. Nonostante non siano disponibili
in tutte le cliniche, gli studi sulla captazione di radioiodio
con 131l o 123l o pertecnetato possono contribuire a stabilire la
diagnosi. Nel gatto ipertiroideo si osserva una rapida captazione del tracciante a valori più alti rispetto al gatto normale. Anche la diagnostica per immagini fornisce utili informazioni, in particolare, consente di valutare il coinvolgimento dell’apparato cardiovascolare e la gravità dell’eventuale patologia cardiaca. Esistono tre possibilità per eliminare la produzione in eccesso di T4: (1) ablazione con radioiodio della tiroide, (2) tiroidectomia chirurgica e (3) inibizione della secrezione mediante i farmaci antitiroidei. Quando
le strumentazioni non rappresentano un fattore limitante, la
prima opzione è quella da preferire.
Le neoplasie tiroidee possono manifestarsi in due modi.
Nel cane la presenza fisica del tumore è in genere il primo
elemento a essere scoperto dal proprietario. Tuttavia, se il
tumore produce ormone tiroideo, aumentando di dimensioni, le quantità di ormone prodotto possono essere tali da provocare lo sviluppo dei sintomi dell’ipertiroidismo. Ciò si
osserva piuttosto frequentemente nel gatto e solo occasionalmente nel cane. Dal momento che gli aspetti clinici della
neoplasia tiroidea variano notevolmente tra cane e gatto, verranno discussi separatamente.
IPERTIROIDISMO NEL GATTO
L’ipertiroidismo è una condizione clinica derivante da
un’eccessiva produzione, secrezione e, quindi, dall’aumento
della concentrazione ematica di tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) da parte della ghiandola tiroide. Nel gatto l’ipertiroidismo è quasi sempre conseguenza di una condizione primaria (quindi indipendente da un problema ipotalamico o
ipofisario) ed è spesso correlato a neoplasie che coinvolgono uno o entrambi i lobi tiroidei. Il gozzo adenomatoso multinodulare è la più comune lesione istologica descritta in gatti ipertiroidei. Nella maggior parte dei soggetti sono coinvolti entrambi i lobi della ghiandola. I noduli multifocali
sono dispersi in tutta la tiroide, che assume un aspetto simile a un grappolo d’uva, e hanno dimensioni che vanno da
meno di un centimetro a più di tre centimetri. Molti noduli
sono solidi ma una piccola percentuale può essere cistica e
piena di liquido. I noduli sono composti da follicoli destrutturati pieni di colloide ben distinguibili dal tessuto normale
che a volte può risultare compresso. Il carcinoma tiroideo,
causa principale di ipertiroidismo nel cane, è poco frequente nel gatto; si riscontra in circa il 3% dei gatti ipertiroidei.
L’incidenza della malattia è in crescita. La patogenesi dell’iperplasia adenomatosa della tiroide nel gatto non è chiara.
La condizione assomiglia al gozzo nodulare tossico (morbo
di Plummer) nell’uomo. Nel gatto ipertiroideo, la tiroide
contiene noduli iperplastici multipli circondati da un tessuto
follicolare inattivo. Il trapianto sperimentale del tessuto adenomatoso nel topo nudo ha dimostrato che la sua crescita
non dipende dalla stimolazione umorale extratiroidea. Al
contrario, le anomalie cellulari intrinseche devono essere
responsabili della sua crescita e funzione sregolate. Una
serie di fattori sono stati correlati allo sviluppo di ipertiroi-
TUMORI TIROIDEI NEL CANE
La neoplasia tiroidea è responsabile dell’1-2% di tutti i
tumori canini. I tumori benigni (adenomi) sono per la maggior parte di piccole dimensioni e, in genere, non vengono
scoperti nel corso della vita. Solo in qualche caso diventano
cistici e quindi grandi abbastanza da essere individuati dal
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proprietario. Un tumore benigno della tiroide può altresì
essere individuato a causa dei sintomi che suggeriscono l’ipertiroidismo. Una palpazione accurata del collo può rivelare una tiroide leggermente ingrossata. Inoltre l’85% dei casi,
i tumori tiroidei canini individuati clinicamente sono di
dimensioni piuttosto grandi (diametro >3 cm), solidi e maligni. La loro natura maligna può risultare già evidente durante l’esame obiettivo, a causa delle alterazioni quali l’adesione alle strutture adiacenti e la diffusione di metastasi ai linfonodi regionali. Gli esami microscopici dimostrano che la
maggior parte dei tumori consiste di tessuto sia solido sia
follicolare.Tra i tumori tiroidei degli animali domestici,
quello del cane – in particolare il tipo follicolare – assomiglia molto al carcinoma follicolare umano. Le similitudini
non includono solamente il comportamento clinico del
tumore ma anche l’andamento dei livelli circolanti di tireoglobulina e la conservazione dei recettori del TSH nei tumori primari (molto meno nelle metastasi). I tumori della tiroide non originano solo dall’epitelio follicolare ma anche dalle cellule C parafollicolari, tuttavia tali tumori midollari
sono estremamente rari. La metastasi dei carcinomi epiteliali tiroidei canini è relativamente frequente e interessa solitamente i polmoni e i linfonodi regionali. Nella maggior parte
degli studi vene riportata un età di sviluppo sui 9-10 anni.
Boxer, Beagle e Golden Retrivers sembrano essere le razze
maggiormente rappresentate. La maggior parte dei tumori
tiroidei viene scoperta dai proprietari che individuano una
massa non dolente nella regione medio- o ventrocervicale
che non causa alcun fastidio. Tuttavia, quando la dimensione aumenta, si manifestano i sintomi correlati alla pressione
esercitata, come disfagia, raucedine e ostruzione tracheale.
Un tumore esteso e invasivo può danneggiare persino il tronco simpatico cervicale, causando la sindrome di Horner. Nel
cane, l’ipersecrezione degli ormoni tiroidei si verifica in circa il 10% dei casi con sintomi simili a quelli del gatto (dimagramento, poliuria/polidipsia, irrequietezza, diarrea, tachicardia, intolleranza al caldo e a volte astenia). Nei rari casi
di ipersecrezione da parte del tessuto tiroideo ectopico può
non essere possibile palpare la massa tiroidea. Lo stato funzionale può essere testato attraverso la misurazione delle
concentrazioni plasmatiche di T4 e di TSH. Livelli plasmatici di T4 bassi e livelli plasmatici di TSH elevati sono indicativi di ipofunzionamento e si possono riscontrare in cani in
cui il tessuto tiroideo normale è sostituito da un carcinoma
tiroideo bilaterale o da una tiroidite pregressa. I tumori tiroidei iperfunzionanti comportano valori plasmatici di T4 elevati e di TSH bassi. Le tecniche di diagnostica per immagini quali l’ecografia, la TC e la RM possono essere di notevole aiuto nell’individuazione di cisti, metastasi dei linfonodi regionali, emorragia, necrosi, calcificazione, spostamento
vascolare e invasione. I dubbi in merito all’origine tiroidea
di una massa sono di solito fugati per mezzo della scintigrafia con pertecnetato o ioduro. Le metastasi polmonari si possono evidenziare mediante la radiografia e, se necessario, la
TC. Queste metodiche sono più sensibili per tali scopi
rispetto alla scintigrafia in quanto le metastasi, in particolare se sono solide o anaplastiche, non sono in grado di captare il pertecnetato. L’analisi citologica della massa attraverso
ago aspirato può risultare estremamente utile nonostante sia
frequente la contaminazione ematica.
Bibliografia
Rijnberk A, Kooistra HS, (2010): Thyroids. In: Clinical Endocrinology of
Dogs and Cats. Eds Rijnberk A., Kooistra H.S., Schlütersche, Hannover 55-91.
BARBER LG (2007). Thyroid tumors in dogs and cats. Vet Clin Small
Anim Pract 37:755–773.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Fracassi DVM, PhD
Dipartimento Clinico Veterinario
Università degli Studi di Bologna
Via Tolara di Sopra 50, 40064 Ozzano dell’Emilia (BO)
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APU…che???
Neoplasie endocrine rare
Federico Fracassi
Med Vet, Dott Ric, Bologna
ACROMEGALIA
ALDOSTERONOMA
L’acromegalia è una patologia non frequente, osservata
in cane, gatto e uomo. Questo disturbo consiste in un’ipersecrezione di ormone della crescita (GH). Gli animali
colpiti manifestano aumento di volume di testa (prognatismo, aumento degli spazi interdentali), arti, addome e organi
interni, difficoltà respiratorie, intolleranza all’esercizio, iperglicemia ed altre alterazioni ematochimiche. Nell’uomo e nel
gatto l’eccessiva secrezione di GH, deriva solitamente da
una neoplasia ipofisaria ormono-attiva. Nel cane, invece, l’acromegalia da tumore ipofisario è estremamente rara e, ad
oggi, in letteratura è descritto in un solo caso, un dalmata di
10 anni presentato alla visita per aumento del volume della
testa e della lingua ridondanti pieghe cutanee, aumento dello spazio interdentale e rigidità nel deambulare. Nel gatto è
probabilmente una patologia sottostimata e in letteratura troviamo segnalati più di 100 casi. Sono maggiormente colpiti
i soggetti maschi castrati in un età che va dai 6 ai 15 anni. Le
alterazioni cliniche sono simili a quelle del cane anche se
meno pronunciate (aumento di peso, lieve prognatismo,
aumento di volume delle zampe e a volte zoppia). Quasi tutti i gatti colpiti presentano un diabete mellito insulino-resistente. La poliuria/polidipsia e l’intensa polifagia sono solitamente legati allo stato diabetico. In alcuni soggetti è presente un soffio cardiaco e negli stati avanzati si può arrivare
a un’insufficienza cardiaca congestizia. Le alterazioni agli
esami ematobiochimici di base sono quelle compatibili con
un diabete mellito mal controllato. Per la diagnosi definitiva
è possibile misurare il GH sierico che purtroppo viene misurato in pochissimi laboratori al mondo. Una valida alternativa è rappresentata dalla misurazione delle IGF-I che nei gatti con acromegalia supera solitamente i 1000 µg/l. Un vantaggio nella determinazione delle IGF-I è rappresentato dal
fatto che presenta minori fluttuazioni nell’arco della giornata rispetto al GH. I gatti acromegalici non in terapia insulinica presentano valori più bassi di IGF-I rispetto a gatti in
terapia. Pertanto, per non rischiare di incorrere in risultati
falsi negativi è opportuno testare i gatti diabetici almeno un
mese dopo l’inizio dell’insulinoterapia. Le possibilità terapeutiche sono rappresentate dall’ipofisectomia (un unico
caso riportato in letteratura) o la radioterapia. Gli analoghi
della somatostatina (octreotide) potrebbero avere un potenziale ruolo terapeutico, tuttavia gli studi preliminari non
sono particolarmente incoraggianti. Normalmente il diabete
mellito di questi soggetti deve essere trattato con dosi molto
elevate di insulina.
Nel cane due sono le segnalazioni di iperaldosteronismo
primario mentre nel gatto sono stati riportati almeno 20 casi
in cui la patologia era dovuta a tumori corticosurrenalici,
solitamente unilaterali, con vari gradi di malignità. L’eccesso di mineralcorticoidi tende a essere associato a espansione
del liquido extracellulare, ipertensione e aumentata gittata
cardiaca. La progressiva deplezione di potassio e lo sviluppo di ipokaliemia influenzano diversi sistemi di organi, ma
diventano particolarmente manifesti nel sistema neuromuscolare influendo sulla polarizzazione delle membrane di
nervi e muscoli. L’eccesso di mineralcorticoidi si verifica in
età medio-adulta. I principali sintomi di presentazione sono
debolezza episodica e una caratteristica ventroflessione del
collo, che in alcuni casi porta a paresi flaccida accompagnata da iporiflessia e ipotonia muscolare. In altri gatti, la sintomatologia è dominata da distacco della retina ed emorragie
retiniche e intravitreali dovute all’ipertensione. Il reperto
laboratoristico più costante è l’ipokaliemia. A volte è presente un’alcalosi metabolica ipovolemica (di solito lieve).
Nell’eccesso di mineralcorticoidi primario, la concentrazione plasmatica di aldosterone è elevata e l’attività reninica
plasmatica (ARP) è notevomente bassa. Poiché l’ipokaliemia è un fattore predominante nella riduzione della concentrazione di aldosterone, in presenza di ipokaliemia moderatamente elevata i valori di aldosterone possono essere ritenuti impropriamente alti. Deve essere presa in considerazione anche la ARP. La combinazione di una concentrazione di
aldosterone di grado elevato o elevato-normale e una ARP
bassa è indizio di una sintesi di aldosterone persistente in
presenza di una stimolazione ridotta o nulla del sistema renina-angiotensina. Il rapporto aldosterone/renina (ARR) è in
medicina umana il miglior indice per valutare uno stato di
iperaldosteronismo e sembra essere adeguato anche nel cane
e nel gatto. L’ecografia e la tomografia computerizzata sono
state utilizzate nei cani e nei gatti per individuare e caratterizzare i tumori surrenalici. Come per l’uomo, i reperti non
sono sempre immediatamente decisivi. L’adrenalectomia
unilaterale è il trattamento di elezione per l’iperaldosteronismo primario unilaterale confermato. L’ipokaliemia deve
essere controllata nel miglior modo possibile, sia prima sia
durante l’intervento, mediante supplementazioni per via orale ed endovenosa. A volte può rendersi necessaria una terapia temporanea con fludrocortisone. Tuttavia, nei casi riportati, queste misure postchirurgiche non sono state necessarie
e la loro omissione non sembra avere avuto effetti deleteri.
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lizzata per l’individuazione di eventuali metastasi ed è inoltre possibile esaminare l’ispessimento della parete gastrica e
ulcere di grandi dimensioni. L’ispezione e la palpazione
intraoperatorie degli organi interessati continuano ad essere
le tecniche standard per la localizzazione e la stadiazione di
questi tumori. ll trattamento ideale del gastrinoma è la resezione chirurgica tuttavia l’elevato grado di malignità dei
gastrinomi rende infausta la prognosi a lungo termine.
Se non è possibile eseguire l’intervento chirurgico o se la
patologia corticosurrenalica è bilaterale, il trattamento medico è possibile con lo spironolattone, antagonista dei recettori per i mineralcorticoidi e supplementazioni orali con gluconato di potassio. L’ipertensione arteriosa persistente può
essere trattata con l’amlodipina.
GASTRINOMA
GLUCAGONOMA
Nella maggior parte dei cani il gastronoma ha una localizzazione pancreatica. I gastrinomi sono in genere maligni
e in oltre il 70% dei casi alla diagnosi si possono riscontrare
metastasi. Sono colpiti cani di età medio-avanzata, con età
media di circa 9 anni. Sono estremamente rari nel gatto. I
sintomi sono legati alla stimolazione diretta della secrezione
di acido cloridrico da parte delle cellule parietali gastriche e
indiretta attraverso il rilascio di istamina da parte delle cellule entorocromaffino-simili del fondo gastrico, e agli effetti trofici sulla mucosa gastrica. L’ipersecrezione di acido
cloridrico e la gastrite ipertrofica provocano anoressia,
vomito e calo ponderale. Può essere presente diarrea intermittente e lo sviluppo di esofagite erosiva e ulcere gastroduodenali può indurre ematemesi. Alcuni manifestano sintomi di dolore addominale. Le ulcere perforanti possono causare segni e sintomi da addome acuto e shock settico. Il
sospetto può nascere se l’endoscopia rivela la presenza di
esofagite, gastrite ipertrofica e ulcerazione gastrica e/o duodenale. La diagnosi presuntiva di gastrinoma si basa sulla
presenza di reperti clinici ed elevate concentrazioni di gastrina in circolo in assenza di altre cause di ipergastrinemia
come ad esempio l’insufficienza renale cronica o la somministrazione di anti H2. L’individuazione, la localizzazione e
la stadiazione precise del tumore primitivo e delle metastasi
sono essenziali per la selezione dei candidati idonei all’intervento chirurgico. L’utilizzo a tale scopo dell’ecografia,
della TC e della risonanza magnetica non è ancora stato
valutato, ma le ridotte dimensioni di questi tumori sembrano
porre un limite all’utilità di tali tecniche di diagnostica per
immagini. L’ecografia addominale, tuttavia, può essere uti-
I tumori pancreatici secernenti glucagone o glucagonomi,
sono stati descritti solo raramente nel cane. La sintomatologia è caratterizzata da letargia, anoressia, calo ponderale,
rash cutanei (eritema necrolitico migrante), stomatite, anemia lieve, iperglicemia (diabete mellito lieve), ipoaminoacidemia e iperglucagonemia. La diagnosi presuntiva può essere confermata dal riscontro di un’elevata concentrazione plasmatica di glucagone in assenza di ipoglicemia. La resezione chirurgica è la prima opzione terapeutica. La terapia
medica con analoghi della somatostatina potrebbe rappresentare un’alternativa. I corticosteroidi dovrebbero essere
evitati, in quanto lo sviluppo del diabete mellito aggraverebbe la situazione.
Bibliografia
Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Eds Rijnberk A., Kooistra H.S.,
Schlütersche, Hannover 2010.
Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Eds Feldman E.C.,
Nelson R.W., Saunders, St. Louis, Missouri 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Fracassi DVM, PhD
Dipartimento Clinico Veterinario
Università degli Studi di Bologna
Via Tolara di Sopra 50, 40064 Ozzano dell’Emilia (BO)
Tel. 051 2097590 - Fax 0512097593
E-mail: federico.fracassi @unibo.it
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Tecniche e segreti per ottenere
il massimo dall’ecografia addominale
Gian Marco Gerboni
Med Vet, Samarate, Varese
INTRODUZIONE
possibile esaminare alcune strutture che si localizzano craniodorsalmente al fegato, attraversano il diaframma o prendono
contatto con esso. La vena cava, l’esofago e l’apice cardiaco
sono le strutture che possiamo identificare attraverso la finestra epatica, mentre lesioni o masse del torace caudale sono
identificabili solo se entrano in contatto con il muscolo diaframmatico. Le scansioni attraverso il parenchima epatico
sono ottimizzate dall’atto inspiratorio poiché il movimento
sposta caudalmente gli organi addominali. Con il paziente in
decubito dorsale è utile applicare una leggera pressione per
favorire il contatto con queste strutture. La vena cava si reperisce grazie alla sua posizione dorsale e spostata a destra
rispetto alla vena porta, ed è l’unico grande vaso che attraversa il diaframma. Negli animali magri è possibile seguirla fino
all’immissione nell’atrio destro. Il diametro della vena cava
subisce della variazioni fisiologiche con la respirazione ed è
influenzato dalle patologie cardiache che modificano la pressione venosa. L’esofago diventa visibile nella suo tratto distale a livello di iato fino al cardias ed è localizzato a sinistra del
piano mediano. Questa proiezione consente di studiarne lo
spessore parietale, la stratigrafia e la motilità o apprezzare la
presenza di lesioni occludenti il lume. Sempre a sinistra del
piano mediano l’apice cardiaco prende contatto con il diaframma ed il passaggio degli ultrasuoni consente di identificare l’eventuale presenza di liquido nel pericardio. Attraverso
la finestra acustica trans-epatica è possibile valutare l’integrità del diaframma, ricercando la presenza di eventuali porte
erniarie, la dislocazione di organi addominali in torace e la
presenza di liquido nello spazio pleurico. L’effetto specchio è
il comune artefatto considerato segno di integrità del diaframma. Lesioni o strutture ecogeniche occupanti spazio nel
mediastino caudale o nei lobi polmonari caudali vengono scoperte se generano un sufficiente contatto con il diaframma.
Il costante progredire delle conoscenze nel campo della diagnostica per immagini e l’avvento di apparecchiature sempre più
sofisticate ha incrementato le capacità diagnostiche di queste
metodiche, aumentando però la variabilità del loro utilizzo nella
pratica clinica. La realtà odierna è caratterizzata da una notevole difformità di utilizzo delle metodiche e spesso dalla inadeguata conoscenza delle potenzialità diagnostiche e cliniche delle diverse tecniche. Nell’ultimo decennio l’ecografia dell’addome è diventata l’ausilio fondamentale nel campo della medicina
interna dei piccoli animali, consolidando il ruolo di esame di primo livello anche in virtù della rapidità di esecuzione, dell’innocuità ed economicità. I limiti principali rimangono la necessità
di un’immediata interpretazione delle immagini e la dipendenza
dall’abilità e dalle conoscenze dell’operatore (scarsa riproducibilità dell’esame). In letteratura esistono grandi quantità di dati
su applicazioni ormai non più recenti; al contrario, non emergono spesso dati sufficienti su nuove prove foriere di nuove tecniche. Per migliorare l’adeguatezza diagnostica il medico veterinario ha la necessità di aggiornarsi sull’innovazione tecnologica
degli ecografi di ultima generazione, ma soprattutto di mantenere un atteggiamento attento ad acquisire informazioni sulle nuove possibili applicazioni. Gli argomenti trattati non svelano quindi nessun “segreto”, ma illustrano alcune tecniche di esplorazione basate sui fondamenti dei principi fisici dell’indagine ad
ultrasuoni e applicazioni meno comuni, spesso non affrontate
dai principali testi di ecografia ma solo ricercate da alcuni autori come nuove frontiere dell’ecografia addominale.
Proiezione attraverso la finestra
trans-epatica
L’esplorazione classica del fegato avviene con l’animale in
decubito dorsale utilizzando piani di scansione latero-laterali
(piani traversali) o cranio-caudali (piani sagittali o longitudinali). Con questo approccio è possibile esaminare i tre elementi principali della struttura epatica: parenchima, tratti
biliari e vasi. Nelle razze dolicomorfe, nei pazienti con
microepatia o con versamento peritoneale questo approccio
non è soddisfacente e si deve utilizzare l’intercostale destro a
livello di 11° e 12 ° spazio. Con questa scansione si ottimizza
la visione della vena cava caudale, delle vene epatiche, della
vena porta, del dotto biliare e dei linfonodi epatici. Il parenchima epatico è delimitato cranialmente dal diaframma che
appare come una linea curva tanto più ecogenica quanto più il
fascio di ultrasuoni lo intersecano perpendicolarmente. Con la
sonda inclinata di circa 30° cranio-dorsalmente a partire dalla
posizione mediana posteriormente alla cartilagine xifoidea é
Tecnica di esplorazione delle ghiandole
surrenali
La visualizzazione delle ghiandole surrenali per dimensioni e posizione anatomica richiede una buona conoscenza
dei punti di repere e la cooperazione dell’animale esaminato. A volte questo non basta perché la presenza di gas intestinale, abbondanti feci nel colon o una massa addominale
non ne consentono l’dentificazione. In queste condizioni
occorre adottare per entrambe le ghiandole un approccio con
scansione esclusivamente da destra o sinistra. La ricerca si
effettua sempre a partire dai grossi vasi, aorta e vena cava
caudale, ricordando che la vena cava è l’elemento chiave per
la ricerca della surrenale destra e che l’aorta è il repere della sinistra. Quando si verifica un impedimento nell’emiad117
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dome di sinistra bisogna si posiziona il paziente in decubito
dorsale o laterale sinistro e con la sonda posta cranialmente
a destra dietro l’ultima costa, si esegue una scansione parasagittale, dopo aver visualizzato il polo craniale del rene
destro si ricerca cranialmente la vena cava secondo un piano
longitudinale. Compiendo piccoli spostamenti laterali la surrenale destra appare in longitudinale a livello dell’insorgenza dell’arteria celiaca e dall’arteria mesenterica. Dallo stesso piano di scansione compiendo un movimento di inclinazione della sonda si sposta il fascio ultrasonoro medialmente e verso sinistra per visualizzare in asse longitudinale
l’aorta e in sezione trasversale le arterie mesenterica e celiaca. La ghiandola surrenale sinistra appare caudale all’arteria
mesenterica e craniale all’arteria renale sinistra.
zare il Doppler colore. La rilevazione di un flusso attraverso
il Doppler di norma differenzia i vasi sanguigni dalle strutture tubulari non vascolari (dotti biliari, ureteri, dotto pancreatico), ma in alcuni casi è utilizzato per riconoscere flussi non ematici (Jet ureterale). Nella pratica clinica veterinaria non si eseguono studi quantitativi del flusso ureterale su
fenomeni ostruttivi e le principali valutazioni sono qualitative per gli ureteri ectopici e reimpiantati.
Artefatto scintilla o Twinkling artifact
Il Twinkling artifact è un fenomeno che si osserva distalmente ad interfacce acustiche altamente riflettenti gli ultrasuoni come le mineralizzazioni di parenchimi o i calcoli dell’apparato urinario. Si genera per l’Aliasing del Doppler causato dalla moltiplicazione del segnale prodotto dalle piccole
interfacce della struttura riflettente. Applicando il Doppler a
colore si visualizza un mosaico di pixel colorati all’interno,
intorno e spesso lungo il cono d’ombra della formazione litiasica. Il rilievo di questo artefatto è influenzato dalle performance e dal settaggio dell’ecografo, in particolare dal guadagno del colore oltre che dalle dimensioni e dalla forma degli
uroliti. Risulta utile per differenziare i calcoli urinari veri da
altro materiale iperecogeno spesso presente in vescica.
Proiezione in decubito laterale destro per
ottenere lo spostamento del colon
discendente
In decubito dorsale si utilizza la finestra acustica creata
dalla vescica per la visione dell’utero, del linfocentro ileosacrale e della biforcazione dell’aorta e vena cava caudale
nelle arterie e vene iliache. Il colon con il suo contenuto gassoso altamente riflettente a contatto con la parete dorsale
della vescica può rendere difficoltoso l’esame di questa
regione. Portare il paziente dal decubito dorsale a quello
laterale destro consente di “far cadere“ il colon verso la parte ventrale dell’addome e di posizionare la sonda nella regione dorso-caudale per una scansione longitudinale dei grandi
vasi. L’aorta appare come il vaso più vicino alla sonda mentre la vena cava si localizza nel campo distale, la facilità di
identificazione dei reperi vascolari senza interposizione di
organi favorisce l’ispezione dei linfonodi iliaci ed ipogastrici. Eliminando l’artefatto creato dal riverbero anche l’esame
della vescica risulta agevolato.
Utilizzo del Doppler a codice di colore
Nel Color Doppler il flusso sanguigno viene rappresentato
con la media delle velocità e viene visualizzato come una mappa di colore sovrapposta all’immagine in B-mode. Il colore rosso codifica il flusso diretto verso la sonda, mentre l’azzurro è
assegnato a quello che si allontana. Il principale vantaggio di
questa modalità di visualizzazione risiede nella sua semplicità
ed intuitività di interpretazione. Questa modalità non è in grado
di dare informazioni quantitative ma solo qualitative sul flusso:
un rosso molto intenso o un blu molto intenso significheranno
flussi molto veloci in avvicinamento o in allontanamento e la
presenza di un mosaico di colori in un vaso testimoniano un
flusso di tipo turbolento. Senza possedere un conoscenza approfondita della metodica Doppler si può effettuare un uso “semplificato” del Doppler colore per stabilire la direzione di un flusso e riconoscerne la natura venosa o arteriosa. Nello studio della normale circolazione portale si rileva un flusso venoso di tipo
continuo diretto verso il fegato detto epatopetale, l’uso del Doppler consente di riconoscere con facilità la presenza di un flusso che si allontana dal fegato detto epatofugo, apprezzabile in
alcuni pazienti cirrotici o affetti da fistola artero-venosa epatica.
Anche nello studio delle comunicazione porto-cavali il colore si
rivela utile per identificare le turbolenze generate da queste
aberrazioni all’interno del lume della vena cava caudale. Le
valutazioni con colore sono di aiuto nel caratterizzare le lesioni
trombotiche o neoplastiche che occludono il lume delle strutture vascolari, evidenziando il flusso residuo, le turbolenze create dall’ostruzione e la eventuale presenza di circolo all’interno
della lesione invadente.
Ecografia dell’uretra peniena
Utilizzando una sonda lineare ad alta frequenza è possibile
identificare l’uretra canina in scansione longitudinale come un
sottile struttura tubulare. In scansione trasversale appare circolare, priva di lume e contenuta nella forma a “V” dell’osso. Nella parte prossimale del pene se non dilatata è difficile distinguerla dai tessuti molli che la circondano (corpo cavernoso, corpo spongioso e muscoli). Le più comuni affezioni del pene sono
l’ostruzione da calcoli uretrali, fratture, neoplasie e stritture.
Con l’esame ecografico dell’uretra peniena si identificare la
presenza dei calcoli che appaiono come strutture riflettenti a
cono d’ombra acustico posteriore. L’instillazione di soluzione
salina eseguita sotto visione ecografica consente di identificare
tratti stenotici. Anche le manualità di idropulsione degli uroliti
ostruenti può avvenire sotto visione ecografica.
Riconoscimento del flusso ureterale in
vescica “jet ureterale”
Nella regione del trigone vescicale in condizioni fisiologiche gli ureteri non sono visibili fino al loro ingresso nella
papilla ureterale. L’emergenza del Jet ureterale nella regione
del trigone appare come una nubecola ecogenica, apprezzabile solo se la composizione dell’urina vescicale è differente da quella proveniente dagli ureteri. Quando non si ottiene
la visone del Jet con la valutazione in B-mode si può utiliz-
Bibliografia disponibile su richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
GianMarco Gerboni - Clinica Veterinaria Malpensa
Viale Marconi, 27 – 21017 Samarate, Varese, Italy
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Eliminazione inappropriata e marcatura urinaria:
sintomo di malattia comportamentale
Sabrina Giussani
Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF, Busto Arsizio (VA)
Isabella Merola
Med Vet Comportamentalista, Milano
I comportamenti di eliminazione inappropriata e di marcatura urinaria sono una delle principali cause di richiesta di
consulto da parte di un Medico Veterinario Comportamentalista. L’eliminazione inappropriata e la marcatura urinaria,
infatti, sono tra i sintomi più manifesti nelle patologie del
comportamento del gatto. L’origine di questo comportamento può riconoscere molteplici cause scatenanti: uno studio
effettuato tramite un questionario su un campione di 800
gatti di proprietà, ha evidenziato che il 24% di questi soggetti (192) presentava un problema di tipo eliminatorio (P.L.
Borchelt, V.L. Voith 1986).
Per eliminazione inappropriata si intende l’emissione di
urine in luogo inappropriato e, quindi, al di fuori della cassetta igienica. Il normale comportamento di minzione del gatto prevede una sequenza comportamentale particolare che
consiste nello scavare una piccola depressione con le zampe
anteriori, urinarvi assumendo postura accucciata (analoga sia
nel maschio che nella femmina), girare su se stesso ed annusare ed infine coprire le deiezioni con terra o un substrato
adeguato utilizzando nuovamente gli arti anteriori. Il comportamento di eliminazione inappropriata comporta l’emissione di una grande quantità di urina su un substrato orizzontale, preferibilmente assorbente, ma al di fuori della cassetta igienica e con una sequenza che può essere quella prima descritta oppure essere alterata.
Per marcatura urinaria si definisce invece l’eliminazione di
urina, al fine di lasciare un messaggio di tipo olfattivo e visivo, rivolto ai cospecifici (comunicazione) o a soggetti appartenenti ad altre specie (indizio), non correlata allo svuotamento fisiologico della vescia. Il comportamento di marcatura urinaria è un comportamento normale nella comunicazione del
gatto: è solitamente più frequente nei maschi, ma può essere
messo in atto anche dalle femmine. Durante una marcatura
urinaria il soggetto rilascia un segnale di comunicazione visiva, ma soprattutto di tipo olfattivo e feromonale.
Le marcature urinarie sono effettuate emettendo uno
spot di urina del diametro di 10-20 centimetri (che costituisce quindi un segnale visivo) ad un’altezza di circa 3050 centimetri su di un supporto verticale. Sono caratterizzate da una specifica sequenza comportamentale che le differenzia dagli altri tipi di minzione: il gatto ricerca olfatti-
vamente il luogo in cui effettuerà lo spot, rimane in stazione quadrupedale (non si accuccia), muove alternativamente i piedi (“petrissage”) e, mentre la coda tenuta in posizione verticale vibra, effettua la marcatura urinaria. In
seguito esplora olfattivamente i feromoni emessi grazie al
comportamento di Flehmen.
Il comportamento di eliminazione inappropriata e quello di
marcatura urinaria possono essere messi in atto sia per cause
organiche, che per cause comportamentali. Spesso le cause
organiche rivelano un’insorgenza improvvisa in soggetti che
non avevano mai messo in atto questo comportamento in passato. Le patologie del comportamento, invece, riferiscono
storie anamnestiche relative a questo comportamento: il sintomo era presente sporadicamente in varie fasi di vita del
soggetto o successivo a modificazioni ambientali o a modificazioni del gruppo familiare con cui il soggetto vive.
Le patologie del comportamento sono dei veri e propri
quadri clinici corredati da un insieme di sintomi ben identificabili, che si manifestano in un individuo riferendosi ad
una difficoltà psichica del soggetto.
Tutte le patologie del comportamento se caratterizzate
da uno stato patologico di tipo fobico, ansioso, depressivo,
ecc. possono presentare i sintomi di eliminazione inappropriata e/o di marcatura urinaria. Le cause di queste patologie possono ritrovarsi in un’alterazione dell’omeostasi sensoriale nei primi mesi di vita del gattino, oppure in cambiamenti ambientali e/o limitazioni dello spazio nei, o molto frequentemente in situazioni di convivenza tra gatti senza il rispetto delle esigenze etologiche di questa specie.
Anche nelle patologie legate all’invecchiamento è possibile riscontrare questi tipi di comportamenti tra i vari sintomi presentati dal soggetto.
I maschi e le femmine sono ugualmente rappresentati nelle popolazioni che presentano i sintomi in oggetto. Non è
descritta alcuna predisposizione di sesso per quanto riguarda i disturbi eliminatori nel gatto.
È importante sottolineare che anche in medicina comportamentale da un solo sintomo non è possibile emettere una
diagnosi: è necessario realizzare una visita clinica e comportamentale in cui i differenti sintomi potranno essere ricollegati in un quadro patologico.
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Le entità nosografiche maggiormente rappresentate come
causa di eliminazione inappropriata sono la Sindrome da
Privazione e l’Ansia da Coabitazione, mentre per le marcature urinarie le cause più frequenti sono da ricondurre ad
Ansia da Coabitazione e stati ansiosi legati alla modificazione del territorio o da Ansia da luogo chiuso.
La Sindrome da Privazione Sensoriale è un’alterazione
dell’omeostasi di un individuo che è cresciuto durante i primi tre mesi di vita in un ambiente ipostimolante rispetto al
luogo in cui vivrà, creando un soggetto che farà fatica a sviluppare strategie adattative in questo nuovo contesto. L’Ansia da coabitazione è uno stato ansioso che si sviluppa in un
soggetto o in più soggetti appartenenti ad un gruppo di gatti
che non hanno una relazione tra loro, ma che condividono
uno stesso ambiente. Spesso l’introduzione di un nuovo gatto, il raggiungimento della maturità sessuale di uno o più
soggetti, o il ricovero e la reintroduzione di un individuo
possono essere le cause scatenanti di questo stato ansioso.
L’Ansia da modificazione del territorio è uno stato ansioso
di un individuo causato da modificazioni ambientali come il
cambio di casa, o lavori all’interno di un appartamento, la
chiusura di alcune stanze dell’appartamento o l’introduzione
di nuovi componenti nel gruppo familiare. L’Ansia da luogo
chiuso è invece uno stato ansioso che si presenta quando un
gattino che viveva in ambiente e sterno o che aveva accesso
ad un ambiente esterno viene a vivere in un appartamento
con spazi ridotti, oppure in soggetti che risiedono in appartamento in assenza del soddisfacimento delle esigenze etologiche e comportamentali.
Tra le cause comportamentali dell’eliminazione inappropriata fanno eccezione, rispetto alle patologie del comportamento, i possibili errori gestionali da parte del proprietario sull’utilizzo della cassetta igienica: sulla scelta del tipo
di lettiera, del tipo di sabbia, del numero di cassette rispetto al numero dei gatti e/o alla non corretta pulizia delle stesse, o alla loro posizione all’interno dell’appartamento. In
queste situazioni il gatto emette un comportamento di eliminazione inappropriata causata da questo “errore gestionale”, ma che può con il passare del tempo mettere in seria
difficoltà il gatto creando uno stato ansioso ed il conseguente quadro di una vera e propria patologia del comportamento. Solitamente in queste situazioni la sequenza com-
portamentale della minzione è emessa in modo corretto, ma
su superfici diverse dalla lettiera.
Un’altra causa di eliminazione inappropriata che si riscontra di frequente nei gattini orfani è il non corretto apprendimento alla sequenza di eliminazione e/o alla mancanza di
apprendimento del corretto substrato di eliminazione. Questo
tipo di comportamento può essere riscontrato anche in gatti
di alcune razze allevati su superfici non idonee e in assenza
di una lettiera (pratica che spesso avviene in gatti a pelo lungo) in cui la madre non può mostrare ai piccoli le correte
sequenze di eliminazione. In questi soggetti solitamente il
sintomo si presenta molto precocemente e la sequenza comportamentale di minzione può essere alterata: alcuni soggetti,ad esempio, non coprono le minzioni e/o non scavano prima di emetterle. In questa particolare situazione è importante accompagnare il gattino sulla lettiera fin da quando è molto piccolo e mostrare la corretta sequenza ed il corretto luogo di eliminazione. La presenza di altri gatti adulti può facilitare l’apprendimento del comportamento per imitazione.
Bibliografia
P.L. Borchelt, V.L. Voith, Elimination behavior problems in cats, The Compendium on Continuing Education, 1986, 8: 197-205.
R. Colangeli, S. Giussani, Patologie del comportamento legate alla modificazione del territorio. In R. Colangeli, S. Giussani, Medicina comportamentale del cane e del gatto, 2004, Poletto editore, Milano,
311-34.
K.L. Overall, Disturbi eliminatori del gatto, In K.L. Overall, La clinica
comportamentale del cane e del gatto, 2001, C.G. Edizioni Medico
Scientifiche, Torino, 235-279.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani
Tel. 3331861226
E-mail: [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
Isabella Merola
Tel. 3343597003
E-mail: [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
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Terapia farmacologica e feromonale dell’eliminazione
inappropriata e della marcatura urinaria
Sabrina Giussani
Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF, Busto Arsizio (VA)
Isabella Merola, Med Vet Comportamentalista, Milano
Le patologie del comportamento sono caratterizzate da
veri e propri quadri clinici corredati da un insieme di sintomi ben identificabili che si manifestano in un individuo e
si riferiscono ad una difficoltà psichica del soggetto: l’individuo inizia a mettere in atto comportamenti che non più
adattativi rispetto alle variazioni dell’ambiente che lo circonda. Queste patologie riconoscono differenti diagnosi
nosografiche e prevedono trattamenti terapeutici molto
diversi tra loro.
In particolare, una volta diagnosticate, queste patologie
possono prevedere per il loro trattamento una terapia di tipo
feromonale, e/o una terapia farmacologica, entrambe sempre
supportate da una terapia di tipo comportamentale.
I feromoni (dal greco “portare” e “stimolare”) sono sostanze in grado di provocare modificazioni emozionali che possono essere condivise tra più individui appartenenti alla stessa
specie o a specie diverse. I feromoni sono prodotti da strutture ghiandolari diffuse su tutto il corpo (soprattutto su guance,
dorso, cuscinetti plantari e zona anale). Alcuni feromoni sono
percepibili a breve distanza, altri a grande distanza a seconda
del tipo di composizione chimica. La comunicazione del gatto utilizza i feromoni attraverso le marcature facciali, graffiature e marcature urinarie.
Il gatto percepisce i feromoni grazie al comportamento
del Flehmen o Lip-curl che consiste nel sollevamento del
labbro superiore con la bocca semiaperta in fase inspiratoria
completato da movimenti della lingua. Questo comportamento provoca una trazione verso l’alto del labbro superiore
cui fa seguito l’apertura di un opercolo cartilagineo che
copre parzialmente il meato incisivo. Di conseguenza il
lume di questo ultimo si dilata e nello stesso tempo si assiste ad un collasso del corpo vascolare erettile dell’Organo
Vomeronasale che permette l’accesso delle molecole alla
mucosa olfattiva che tappezza le pareti dell’OVN stesso.
Grazie ad un legame con le proteine, le molecole feromonali possono raggiungere i recettori olfattivi. Gli impulsi elettrici generati dai recettori seguono il nervo vomeronasale,
giungono al bulbo olfattivo accessorio e da qui al sistema
limbico. Alcuni feromoni, invece, non scatenano il Flehmen,
mentre altri sono percepiti contemporaneamente sia grazie al
Flehmen sia attraverso la via nasale.
In commercio esistono feromoni di sintesi (© Feliway) sia
in forma spray che in forma di diffusore per l’ambiente,
estremamente utili per la terapia e la riduzione della sintomatologia legata ad un disturbo dell’eliminazione. Questi
feromoni possono avere un ruolo nell’incoraggiare la marcatura facciale del gatto in modo che questi riconosca sempre meglio il territorio in cui vive in modo da ridurre il sintomo della non corretta minzione. È stato, infatti, osservato
che il gatto evita di marcare con urina le aree dove ha precedentemente effettuato una marcatura facciale.
Inoltre, i feromoni possono determinare una stabilizzazione emozionale e di conseguenza ridurre la marcatura urinaria e le eliminazioni inappropriate.
Sono stati effettuati diversi studi sull’efficacia del trattamento con feromoni in corso di eliminazione inappropriata
e/o di marcatura urinaria ed i risultati suggeriscono un miglioramento nell’60-90% dei soggetti, ed una completa risoluzione nel 15-30% degli animali. L’utilizzo dei feromoni non
sembra inoltre aver avuto effetti collaterali o complicazioni.
In presenza o in assenza di una terapia di tipo feromonale, talvolta può essere necessaria una terapia di tipo farmacologico.
I farmaci maggiormente utilizzati in terapia comportamentale sono gli antidepressivi appartenenti al gruppo dei
triciclici, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina SSRI ed i timoregolatori. Tra i primi di particolare
rilievo è la Clomipramina un farmaco utilizzato come ansiolitico ed in presenza di fobie. Questa molecola agisce principalmente come inibitore della ricaptazione della serotonina ed in seconda istanza bloccando gli autorecettori presinaptici della noradrenalina. Secondo uno studio realizzato
da Dehasse (1997) la somministrazione di Clomipramina
per una sola settimana ha portato nel 35% dei casi ad una
totale scomparsa del comportamento di marcatura ed ad una
riduzione significativa (superiore al 75%) nell’80% dei gatti studiati.
Effetti collaterali di questo farmaco sono a carico del
sistema cardiovascolare, del sistema nervoso, sulla sfera sessuale ed alcuni effetti anticolinergici legati, appunto, alle sue
attività anticolinergiche. Nel gatto la dose complessiva è di
0,2 – 0,8 mg/kg, suddivisa in una o due somministrazioni al
giorno.
La fluoxetina è il farmaco maggiormente utilizzato tra gli
inibitori selettivi della serotonina, in presenza di sintomi
come la minzione inappropriata e le marcature urinarie.
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Nello studio condotto da Pryor et Hart (2001) è stata valutata l’efficacia della fluoxetina nella riduzione della marcatura urinaria. Questa molecola appartiene alla famiglia dei
farmaci inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina
(SSRI) e permette di aumentare la concentrazione del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico.
In tale studio i gatti trattati con fluoxetina hanno mostrato
una riduzione significativa del numero di marcature se confrontati con un gruppo di controllo che ha ricevuto un placebo: tutti i gatti trattati hanno, infatti, avuto una riduzione
maggiore o uguale al 90% del numero di eliminazioni.
Gli effetti secondari della somministrazione della fluoxetina possono essere: sedazione, tendenza all’anoressia, iporessia, sedazione, instabilità emotiva ed impulsività. Dosaggi eccessivi di farmaco possono portare tremori della testa e
sonnolenza marcata. Nel gatto la dose complessiva è 0,5 – 1
mg/kg al mattino.
La Selegilina è un farmaco appartenente alla classe dei
timoregolatori ed è un inibitore delle monoaminoossidasi B
(IMAO) enzimi responsabili della metabolizzazione delle
catecolamine, che blocca in modo irreversibile e specifico.
La Selegilina ha effetti collaterali se associata ad altri farmaci. In particolare è sconsigliata l’associazione ad altri
antidepressivi, a cortisonici ed antibiotici (cefalosporine e
aminoglicosidi). Nel gatto la dose complessiva è 1 mg/kg,
al mattino.
È importante ricordare che la somministrazione per via
orale di farmaci può essere un evento particolarmente stressante per molti gatti e per i rispettivi proprietari. Per questo
è opportuno mostrare la corretta procedura di assunzione
della molecola in modo da evitare che il gatto metta in atto
un comportamento di evitamento, di aggressione o rifiuti di
assumere l’alimento (poiché mescolato al farmaco).
È importante sottolineare che la terapia farmacologia funge da ponte tra le difficoltà del soggetto ed il nuovo equilibrio che questi dovrà raggiungere: è necessario associare
una terapia di tipo comportamentale in modo da ridurre i fattori stressogeni per il soggetto, e da accrescere le capacità di
risposta agli stessi in modo che il trattamento risulti efficace
anche una volta sospesa la terapia farmacologica.
La terapia comportamentale può dividersi in modificazioni
effettuate sull’ambiente in cui il soggetto vive, conosciute con
il nome di arricchimento ambientale (volte a rispettare le esigenze etologiche del soggetto) e modificazioni di tipo relazionale che mirano a creare una relazione stabile tra il paziente
ed i componenti della famiglia in cui questo vive andando a
soddisfare le esigenze relazionali e sociali di questa specie.
Un soggetto in cui è presente una difficoltà emotiva e psichica, la costruzione di una relazione corretta e stabile porterà a
ridurre il disagio ed aiuterà il paziente a costruire una “sicurezza” emotiva e ad accrescere le abilità cognitive.
Non è possibile quindi scindere i tipi di terapia, ma è
necessario valutare l’intero complesso (animale persona
ed ambiente) in modo da poter scegliere la terapia più efficace e soddisfacente per quel sistema.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani
Tel. 3331861226
E-mail: [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
Isabella Merola
Tel. 3343597003
E-mail: [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
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Feline calcium disorders
Thomas K. Graves
DVM, MS, PhD, Dipl ACVIM, Illinois, USA
HYPERCALCEMIA
In hypercalcemia of any cause, treatment of hypercalcemia is needed if the product of calcium x phosphorus
exceeds 75. Fluid therapy is used to cause calciuresis and to
increase glomerular filtration rate. Furosemide can also be
used to promote urinary calcium loss. Glucocorticoids can
be useful to promote urinary calcium excretion and to inhibit absorption of calcium from the gut, but extreme care must
be taken to ensure that a diagnosis of lymphoma has been
excluded. The phosphonate drug pamidronate can also be
used to decrease bone resorption, so it is a logical choice in
the treatment of hypercalcemia of malignancy.
To treat the primary condition, surgical parathyroidectomy is indicated. At the time of surgery, all four parathyroid
glands must be inspected, although solitary gland involvement is by far the most common finding. Recurrence of
hyperparathyroidism is extremely uncommon following surgery, and surgery is, therefore, almost always curative.
Post-operative care following a parathyroidectomy is critical because of the very high likelihood of post-operative
hypocalcemia (iatrogenic hypoparathyroidism) even when
normal parathyroid glands are left in place during surgery. In
anticipation of this problem, vitamin D should be administered beginning two days prior to surgery and for a variable
period afterwards. Vitamin D is commonly available in two
forms (dihydrotachysterol (DHT) and calcitriol). DHT is the
precursor to active vitamin D (1, 25-dihydroxycholecalciferol, or aka vitamin D3), and must be hydroxylated in the kidney to become active. The dose is 0.02 to 0.03 mg/kg/day
divided BID, and it can take a week to become effective.
Furthermore, it has a long half-life, so should vitamin D toxicity occur, it takes longer to subside. My preference is to
use calcitriol (tradename is Rocaltrol), which is active vitamin D3. It does not require renal activation, has a quicker
onset of activity, and the short half-life makes it much easier to manage iatrogenic vitamin D toxicity. The dose is 0.03
to 0.06 µg/kg/day divided BID. Along with vitamin D, calcium supplementation must be given. In an acute hypocalcemic crisis following treatment of hyperparathyroidism, IV
calcium gluconate is given at a dose of 1 ml/kg of 10% solution slowly IV. This calcium preparation must be given slowly and the veterinarian should monitor for cardiac arrhythmia. Oral calcium supplementation is easier. Several calcium salts are available for oral administration, but the one
with the most elemental calcium, and the one that is least
expensive and most readily available is calcium carbonate.
Cats are given 1 gm of calcium day. Because calcium carbonate contains 40% elemental calcium, one 750 tablet con-
Clinical signs of hypercalcemia can be difficult to detect.
Usually, hypercalcemic animals have no clinical signs other
than those referable to the underlying disease causing the calcium derangement. There are usually no signs due to hypercalcemia itself. In some cases, however, signs of hypercalcemia are present, and include polyuria/polydipsia (this is the
most common sign), constipation, vomiting, anorexia, neurological signs, muscle wasting, fatigue, and, if calcium containing uroliths are present due to longstanding hypercalciuria, lower urinary tract signs can be present.
Hypercalcemia of Malignancy
Parathyroid hormone-related peptide (PTHrp) is secreted
by a wide variety of neoplastic cells and has similar actions
to those of PTH on bone but not on the kidney. Hypercalcemia is much less common in feline lymphoma than in its
canine counterpart. Other causes of hypercalcemia of malignancy include any tumor that has osteolytic activity. Such
tumors include multiple myeloma and osteosarcoma. These
tumors are thought to secrete cytokines that activate osteoclasts, thereby resorbing bone and elevating serum calcium
concentrations.
Primary Hyperparathyroidism
Primary hyperparathyroidism is caused by an autonomously
hyperfunctioning adenoma of the chief cells of the parathyroid
gland. Carcinoma of the parathyroid gland is also possible, but
it is uncommon and is usually not invasive. While it does occur,
primary hyperparathyroidism is uncommon in cats.
The physical examination findings in animals with primary
hyperparathyroidism are usually normal. An enlarged
parathyroid gland can be palpated about half of the time in
cats with the disease. The problem with cervical palpation in
cats is the difficulty in distinguishing a parathyroid adenoma
from a thyroid nodule. Clinical signs of primary hyperparathyroidism are usually related to the effects of prolonged
hypercalcemia rather than to the PTH-secreting mass itself.
Urinalysis is critical to the work-up of the disease. Calcium-containing crystals, isosthenuria, hematuria, and/or
pyuria can be present. CBC is usually normal, but is necessary to rule out other causes of hypercalcemia. The serum
chemistry profile, besides hypercalcemia, shows a normal or
low serum phosphorus concentration. Azotemia can be present because of the deleterious effects of hypercalcemia on
the kidney (renal mineralization).
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tains 300 mg of calcium, so a cat would need approximately
3 tablets daily for calcium supplementation.
The duration of treatment for iatrogenic hypocalcemia is
variable. Treatment should be withdrawn slowly and ionized
calcium measurements should be monitored periodically. I
prefer to withdraw treatment gradually at 2-week intervals
beginning with the vitamin D therapy. BID calcitriol is
reduced to once a day treatment, then to every other day
treatment, then to every 4 day treatment. When the vitamin
D therapy is at the every-fourth-day schedule, calcium supplementation is slowly withdrawn over several weeks. It
must be noted that every animal is different, and the return
of normal parathyroid gland function is impossible to predict. For this reason, calcium must be monitored frequently,
and owners should be made aware of the clinical signs of
hypocalcemia.
hypoalbuminemia. In these cases, ionized calcium concentrations are normal. Clinical signs of hypocalcemia include
tetany, ataxia, facial twitches, seizures, arrhythmia, facial
pruritis, PU/PD, anorexia, vomiting, diarrhea, and posterior lenticular cataracts. There are several causes of hypocalcemia worth noting:
Primary Hypoparathyroidism
Normally, the parathyroid gland responds rapidly to
hypocalcemia by secreting PTH. This results in activation of
vitamin D, increased renal resorption of calcium, and mobilization of calcium from bone, thereby normalizing ionized
calcium in the extracellular fluid. In primary hypoparathyroidism, the parathyroid glands are destroyed by immunemediated mechanisms, rendering the response to hypocalcemia impossible.
Physical examination findings in cats with primary
hypoparathyroidism are usually normal. Historically, seizures
occur in about 50% of cases. CBC and urinalysis findings are
usually normal. Electrocardiography can show wide T waves,
as well as prolongation of ST and QT intervals. The disorder
is diagnosed by finding of low concentrations of PTH in the
serum, and is treated as is iatrogenic hypoparathyroidism (see
above).
Renal Failure
The first elelctrolyte abnormality in renal failure is usually hyperphosphatemia due to decreased renal blood flow,
and calcium concentrations can drop by mass action. Hyperphosphatemia also stimulates PTH secretion from the
parathyroid glands which can increase serum calcium concentrations. PTH also activates vitamine D and can cause
bone resorption and increased calcium. Renal hydroxylation
of vitamin D, however, is often impaired in renal disease,
leading to relative vitamin D deficiency. Vitamin D deficiency leads to poor intestinal calcium absorption and further
lack of PTH inhibition, helping to add to the syndrome of
renal secondary hyperparathyroidism. This is a complicated
system, and the pathogenesis of renal secondary hyperparathyroidism is incompletely understood. The end result,
however, is that calcium is usually normal in dogs and cats
with renal failure, and it does not require treatment.
Post-thyroidectomy Hypoparathyroidism
As discussed above, hypocalcemia is common following
surgical therapy for parathyroid gland adenoma or carcinoma. The most common type of iatrogenic hypoparathyroidism, however, is associated with thyroidectomy for treatment of feline hyperthyroidism. This occurs in roughly 10
percent of cats undergoing thyroidectomy, but it is largely
dependent upon the skill of the surgeon performing the procedure. In my experience, the first clinical sign of post-thyroidectomy hypocalcemia is anorexia.
Calcium should be monitored closely following any thyroidectomy, and treatment of hypocalcemia is the same as
for post-parathyroidectomy hypocalcemia. The duration of
calcium and vitamin D supplementation is difficult to predict. Some cats require post-operative supplementation for
up to 6 months, but eventually normal parathyroid gland
function returns.
Vitamin D Toxicity
Most cases of vitamin D toxicity are iatrogenic, and occur
following parathyroidectomy. In the past, vitamin D-containing rodenticides were used and were a more common
cause of hypervitaminosis D, but those products are no
longer marketed. Some pet owners can over-supplement
their pets with vitamin D preparations intended as dietary
supplements, and there are plants, notably the day blooming
Jessamine (Cestrum diurnum) that contain vitamin D and
can be associated with toxicity when ingested. Still, hypervitaminosis D is a rare cause of hypercalcemia.
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Idiopathic Hypercalcemia
Idiopathic hypercalcemia has been described in cats, with
Persians being over-represented. Similar syndromes occur in
people, and advances in molecular medicine have removed the
“idiopathic” label in many cases. Efforts are ongoing to define
the molecular biology of idiopathic hypercalcemia in cats.
Address for correspondence:
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois at Urbana-Champaign
Urbana, IL 61802
HYPOCALCEMIA
Hypocalcemia is less common than hypercalcemia, and
is often actually pseudohypocalcemia associated with
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Diagnostic investigation of cats
with hypertension
Thomas K. Graves
DVM, MS, PhD, Dipl ACVIM, Illinois, USA
Once considered an insignificant clinical problem, systemic
hypertension has emerged as a common finding, especially in
geriatric cats. Although many veterinary practitioners have yet
to adopt the practice of routinely measuring blood pressure in
cats, blood pressure measurement is becoming more and more
commonplace. As a result our knowledge of hypertension is
expanding, and questions about diagnosis and management of
hypertension continually arise.
is important to look for other physical exam findings that are
consistent with true hypertension. Chronically hypertensive
cats often have heart murmurs (due to the hypertrophic
effects of hypertension on the heart). Palpably abnormal kidneys could be found in a cat with hypertension due to renal
disease. Fundic examination is one of the most helpful tests.
Chronically hypertensive cats can have areas of retinal hemorrhage and detachment.
DIAGNOSIS OF HYPERTENSION
IN CATS
CAUSES OF HYPERTENSION
Renal disease
The diagnosis of hypertension in cats with hyperthyroidism
is not always straight-forward. In normal cats, measurement
of blood pressure is fairly reliable, whether using oscillometry
or Doppler ultrasonography (Jepson et al. 2005). Both correlate well with intra-arterial measurements (Brown et al, 2007).
Measurement of blood pressure requires experience, skill,
and patience, and when blood pressure is measured in a relatively calm environment, and by a skilled operator, 150
mmHg is generally used as a cutoff for normal systolic
pressure, and 95 mmHg is considered the upper limit of
normal for diastolic pressure. Blood pressure classifications have been proposed in an American College of Veterinary Internal Medicine consensus statement (Brown et
al. 2007), and are presented in Table 1.
False-positive blood pressure measurements are common
in cats. When a high blood pressure reading is encountered,
there are several strategies to determine if the finding is due
to a stress-induced temporary rise in blood pressure, or if it
is real. Some practitioners simply have the cat returned to
the clinic on another day to re-test. Putting the cat in a quiet
area of the hospital for several hours and measuring the
blood pressure again is sometimes helpful. When in doubt, it
Chronic renal disease is probably the most common cause
of hypertension in cats, and renal disease can cause hypertension prior to the development of overt azotemia. For that
reason, and because chronic hypertension can have deleterious effects on the kidneys, thorough investigation of the kidneys is necessary in hypertensive cats. Control of blood pressure and control of proteinuria is key to the management of
chronic renal insufficiency in cats. (Brown et al. 2007)
Primary Hyperaldosteronism
Primary hyperaldosteronism is probably an underdiagnosed disease in cats (Schulman 2010). The disease is usually caused by an aldosterone-secreting adenoma of the
adrenal gland, but can sometimes be associated with bilateral adrenal hyperplasia. The disease typically is associated with hypokalemia, and cats with the disease can become
profoundly weak as a result of hypokalemic myopathy.
Diagnostic work-up of a cat with suspected hypoaldosteronism includes measurement of serum electrolytes, ultrasonography of the adrenal glands, and measurement of
serum aldosterone concentrations or urinary aldosteron:creatinine ratio. Cats with primary hyperaldostero-
TABLE 1 - Classification of Blood Pressure based on risk of target-organ damage (TOD), from Brown et al. 2007
SYSTOLIC
DIASTOLIC
Category I: Minimal risk of TOD
< 150 mmHg
< 95 mm Hg
Category II: Mild risk of TOD
150-159 mmHg
95-99 mm Hg
Category III: Moderate risk of TOD
160-179 mmHg
100-119 mm Hg
Category IV: Severe risk of TOD
> 180 mmHg
>120 mm Hg
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Other Disorders
nism are treated by surgical adrenalectomy, or by medical
management with spironolactone, amlodipine, and potassium gluconate supplementation.
Less common causes of hypertension in cats include
pheochromocytoma and hypercortisolism. While hypertension is common in people and in dogs with diabetes mellitus, it is not a prominent clinical feature of diabetic cats
(Sennello et al. 2003).
Hyperthyroidism
The “white coat effect” is difficult to recognize in veterinary medicine, but it may be even more important in cats
with hyperthyroidism. The earliest study on hypertension
in cats with hyperthyroidism showed the prevalence of
hypertension to be as high as 87% (Kobayashi et al. 1990).
In that study, 34 of 39 cats with hyperthyroidism were
hypertensive, but the cutoff values for definition of hypertension may have been unrealistically low. It should be noted, however, that the study was well-controlled, with
hyperthyroid cats being compared to groups of both normal
cats and cats with chronic renal failure, so the finding that
cats with hyperthyroidism have significant elevations in
blood pressure is difficult to dispute. While a decline in
both systolic and diastolic pressure was documented in cats
after treatment of hyperthyroidism, not all cats were reevaluated, so strong conclusions could not be made.
Subsequent studies have shown much lower prevalence
rates of hypertension in cats with hyperthyroidism (Stepien
et al. 2003, Syme and Elliott 2003). Prevalence of hypertension was between 5% and 20%. Stepien et al. showed that
the “white coat effect” is pronounced in cats with hyperthyroidism and no decrease in blood pressure was seen after
treatment of hyperthyroidism. Syme and Elliot, however,
showed a marked increase in the prevalence of hypertension
after treatment of hyperthyroidism. For that reason, it is
important that blood pressure be monitored carefully for the
development of post-treatment hypertension.
In people with hyperthyroidism, hypertension is rarely a
problem. When it occurs, the hypertension is usually systolic only. Thyroid hormone causes a pronounced decrease
in peripheral vascular resistance. Hemodynamic effects of
thyrotoxicosis include increased heart rate and increased
stroke volume. It has been proposed that increased heart
rate causes a summation of pressure in peripheral arteries
with the pressure from systole, resulting in overall systolic
hypertension (Biondi et al. 2002). This phenomenon may
exist also in cats with hyperthyroidism, but the reason for
the increase in diastolic pressure in some hyperthyroid cats
is unclear. The answer might be found in the kidney. Chronic renal insufficiency is common in cats with hyperthyroidism (Graves 1997), and hypertension is common in cats
with renal insufficiency, evidence of which can be masked
by hyperthyroidism.
It is difficult to tell if hyperthyroidism really does cause
hypertension in cats. There is an association between the
two, but a cause and effect has not been established. If
hyperthyroidism is a significant cause of hypertension, it
may not be as common a cause as some clinicians might
believe. In one study, only 5 of 30 cats with hypertension
were diagnosed with hyperthyroidism (Elliott et al 2001). In
a study of cats with hypertensive retinopathy, only 5 of 69
cats were hyperthyroid (Maggio et al. 2000). Conversely,
another study found no evidence of ocular changes consistent with hypertensive damage in cats with hyperthyroidism
(van der Woerdt and Peterson 2000).
TREATING HYPERTENSION IN CATS
While the diagnosis of hypertension in cats with hyperthyroidism may sometimes be difficult, once the diagnosis is
established, the need for treatment is clear. Persistent hypertension damages the kidneys (Brown et al. 2007), and the comorbid condition of hyperthyroidism and renal failure is
well-documented in cats. Drugs used to treat hypertension in
cats are presented in Table 2. Drugs used to treat hypertension in cats fall into 3 categories: angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitors, calcium-channel antagonists, and
beta adrenergic antagonists.
Amlodipine
Amlodipine is a calcium channel antagonist, and it probably the most frequently used anti-hypertensive drug in
cats. It is considered the drug-of-choice for treatment of
severe hypertension. The drug acts by inhibiting calcium
entry into smooth muscle cells, resulting in arterial muscle
relaxation. As evidence of the importance of hypertension
in the progression of renal disease in cats, a large study of
141 cats with systolic hypertension showed that treatment
with amlodipine causes a significant reduction in pathologic proteinuria (Jepson et al. 2007). It is interesting to note
that proteinuria is associated with decreased survival times
in hypertensive cats, but a concurrent diagnosis of hyperthyroidism is not.
ACE Inhibitors
The use of ACE inhibitors in treating hypertension in cats
with hyperthyroidism seems compelling. There is mounting
evidence that benazapril has highly beneficial effects on the
kidneys (Lefebvre et al. 2007, Mizutani et al. 2006, Watanabe
et al. 2007). Like amlodipine, it is associated with decreased
proteinuria, and it has been shown to slow the progression of
glomerulosclerosis in cats with chronic renal disease. Because
hyperthyroidism and renal disease occur together, benazapril
would seem a wise choice for treatment of hypertension in a
cat with hyperthyroidism. In general, enalapril and benazapril
are less effective anti-hypertensive agents that amlodipine.
Because hypertension in cats with hyperthyroidism might not
be persistent and severe, ACE inhibitors may well afford an
adequate anti-hypertensive effect in these cats.
Ramipril is not widely used by veterinarians in the United
States but has been evaluated for use in hypertensive cats.
(Coulet et al. 2003, Graff and Herve 2003). This drug is
more potent than other ACE inhibitors, requiring smaller
doses of the drug to achieve an effect. Pharmacokinetic studies show that it can be given once daily. The drug is well-tolerated. One study of 12 hypertensive cats showed effective
control of blood pressure with ramipril in all cases (Graff
and Herve 2003). Another study of 54 cats with cardiomy126
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TABLE 2 - Drugs used to treat hypertension in cats
DRUG
DOSAGE
NOTES
Amlodipine
0.625 mg/cat
Every 24 hours
Calcium channel antagonist.
Useful for severe hypertension.
Decreases proteinuria.
Well-tolerated
Benazapril
0.5 mg/kg
Every 12-24 hours
ACE Inhibitor
Not as effective as amlodipine
Decreases proteinuria
Delays progression of renal disease
Well-tolerated
Enalapril
0.5 mg/kg
Every 12-24 hours
ACE Inhibitor
Not as effective as amlodipine
No negative effects on kidneys
Well-tolerated
Ramipril
0.125 mg/kg
Every 24 hours
ACE Inhibitor
Effective in controlling hypertension
Hepatic metabolism
Renal effects unknown
Well-tolerated
Atenolol
3.125-6.25 mg/cat
Every 12 hours
Selective Beta-1 antagonist
Controls tachycardia
Useful in hyperthyroidism
Limited use for hypertension
References
opathy showed good control of hypertension when present
(Schille and Skrodzki 2002). No adverse side effects were
noted in either normotensive or hypertensive cats with cardiomyopathy in that study, and it is interesting to note that
hypertension was effectively controlled in 4 cats of that
study that were also diagnosed with hyperthyroidism and
treated with carbimazole
Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G, Fazio S. Effects of thyroid hormone
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Beta Adrenergic Antagonists
Beta blockers have long been used in cats with hyperthyroidism. Propanolol has not been shown to be effective in the
control of hypertension in cats (Jensen et al. 1997). Atenolol,
is a beta-1 selective adrenergic antagonist recommended for
treatment of tachycardia in cats with hyperthyroidism
(Trepanier 2007). If, as in some human patients, cats with
hyperthyroidism have systolic hypertension due to tachycardia, the use of atenolol would be ideal. A question arises in
the use of atenolol in a hypertensive hyperthyroid cat with
underlying renal disease. ACE inhibitors and beta blockers
have been compared in human patients with non-diabetic
nephropathies. Some studies have shown ACE inhibitors to
be superior for use in patients with renal failure (Himmllmann et al. 1996), whereas other studies have shown no difference (van Essen et al. 1997). Because the effects of beta
blockers on renal function in cats, and especially those with
hyperthyroidism and renal disease, have not been reported,
atenolol should probably be used with caution in hypertensive cats with hyperthyroidism.
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College of Veterinary Medicine
University of Illinois at Urbana-Champaign
Urbana, IL 61802
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Insulin resistance in cats
Thomas K. Graves
DVM, MS, PhD, Dipl ACVIM, Illinois, USA
The term “insulin resistance” is used differently in human
and veterinary medicine. In terms of pathophysiology, insulin
resistance is defined as peripheral antagonism to insulin. If
target tissues cannot respond to insulin secreted by the pancreatic beta cells, diabetes ensues. Insulin resistance can be
due to degradation of insulin, insulin receptor defects, postreceptor defects, or glucose transport defects. In veterinary
medicine, we use the term insulin resistance to describe persistent hyperglycemia in the face of insulin dosages in excess
of 2 to 2.5 units/kg. This may or may not reflect true insulin
resistance at the cellular level.
It should be noted that “apparent” insulin resistance is
probably the most common form of the condition. Things
that mimic insulin resistance include inappropriate handling
and storage of insulin, improper administration of insulin,
improper care and feeding, use of the wrong type of insulin,
or insulin-induced hyperglycemia.
the liver, and thus raise blood glucose concentrations.
These hormones also inhibit glucose transport, increase
glucagons secretion, interfere with insulin receptor binding, and cause abnormalities in insulin secretion from beta
cells. Exogenous steroid-induced diabetes may be less
common in cats than in dogs, but it can occur. Dogs with
naturally-occurring Cushing’s can have diabetes secondary to their hypercortisolemia, but his problem is even
more striking in cats. All of the cats with hyperadrenocorticism reported in the veterinary literature have been
severe insulin-resistant diabetics.
Hyperthyroidism is associated with glucose intolerance
in people. Thyroid hormone excess augments hepatic glucose production. My clinical impression is that cats with
both hyperthyroidism and diabetes mellitus have lower
insulin requirements when their hyperthyroidism is controlled. Diagnosis of diabetes mellitus in hyperthyroid cats,
however, is sometimes challenging. The stress associated
with hyperthyroidism often causes hyperglycemia. In some
cats, stress-induced hyperglycemia can even result in glycosuria. Normally, stress-induced hyperglycemia can be
differentiated from diabetes by measuring serum frustosamine, which reflects persistent hyperglycemia over a 2
– 3 week period. In cats with hyperthyroidism, however,
protein catabolism is increased and fructosamine concentrations can be falsely lowered. A normal fructosamine
concentration in a hyperglycemic cat with hyperthyroidism does not necessarily exclude a diagnosis of diabetes mellitus.
Growth hormone is an insulin antagonist. Cats with
acromegaly are commonly insulin-resistance diabetics.
CAUSES OF INSULIN RESISTANCE
Elevations in hormones other than insulin can cause
insulin resistance. For example, hypoglycemia, stress, and
other factors can induce counter-regulatory hormones that
act to raise blood glucose. Glucagon and catecholamines
are examples of these hormones. Anti-insulin antibodies
can render insulin administered to a diabetic patient less
effective or ineffective. Because cats receive insulin preparations based on the amino acid sequences for insulin of
other species, some might develop antibodies to insulin.
Infection is associated with hyperglucagonemia in human
patients, leading to insulin resistance. Although this mechanism of insulin resistance has not been studied in dogs and
cats, it may still be present. For this reason, control infection
may help decrease insulin resistance. Dental disease is
extremely common and cats, and may contribute to insulin
resistance in diabetics. Occult urinary tract infections are
fairly common in cats with diabetes, so urinalysis and culture should always be part of the work-up for insulin resistance. In addition to infection indirectly causing hyperglycemia, it is thought that hyperglycemia can cause infections in a variety of organ systems. This phenomenon is
well-described but not well understood. It is thought that
diabetic patients have altered host defenses making them
more prone to infections.
Glucocorticosteroid hormones can cause insulin resistance. Glucocorticoids cause increased gluconeogensis in
DIAGNOSTIC WORK-UP OF INSULIN
RESISTANCE
The first step in evaluation of insulin resistance in a dog
or cat is careful review of insulin administration procedures. Feeding history, diet, insulin storage, injection techniques, and insulin handling must be evaluated to rule out
“apparent” insulin resistance. To rule out other disorders
underlying insulin resistance, animals receiving inappropriately high doses of insulin in the face of poor glycemic
control should have a CBC, urinalysis, urine culture, serum
chemistry profile, and, in the case of cats, a serum T4
determination performed. Because many animals with diabetes, hyperthyroidism, or hypercortisolism are hyperten129
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Suggested Reading
sive, blood pressure should be measured. Pituitary-adrenal
axis function testing should be performed if there are sufficient clinical data to make a diagnosis likely. It should be
remembered that false positive ACTH stimulation or dexamethasone suppression test results are common in animals with diabetes. For this reason, astute clinical skills are
required to diagnose hypercortisolism in diabetics. Diagnostic imaging for insulin resistance may include CT or
MRI of the pituitary gland. In one recent study (Elliott et
al, JAVMA 2000;216:1765-8) 16 of 16 cats with insulin
resistance diabetes mellitus had pituitary masses. Disorders like acromegaly and hypercortisolism may be more
common in cats than we think.
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The endocrinology of obesity
Thomas K. Graves
DVM, MS, PhD, Dipl ACVIM, Illinois, USA
ENDOCRINOLOGY OF ADIPOSE TISSUE
AND OBESITY
Obesity is at epidemic proportions in the United States
and worldwide. Despite major public health initiatives spanning several decades, human obesity has reached prevalence
rates nearing 40% in some states. Obesity in dogs and cats
has followed this trend. Obesity is loosely defined as body
weight 20% above the ideal, or as accumulation of body fat
to the extent that it affects the animal’s health.
Based on the current understanding of fat endocrinology,
it is reasonable to consider obesity a true medical disorder
rather than simply a lifestyle/willpower issue. Fat is an
endocrine organ that secretes a variety of hormones and
cytokines.3 These are collectively termed “adipokines.”
Leptin and adiponectin are the best characterized fatderived hormones. Leptin is important in regulation of
energy balance and satiety. Leptin concentrations in the
circulation increase in obesity, but this is because of leptin
resistance, so the beneficial effects of leptin are lost.
Adiponectin is a hormone with several functions, but the
most important is probably in conferring insulin sensitivity. As body fat increases, adiponectin concentrations drop,
contributing to the insulin resistance of obesity. The effects
of adiponectin and leptin have been documented in dogs.46
Other hormones secreted by fat cells include resistin and
vistatin, which are involved in insulin resistance, and
apelin, which may contribute to hypertension in obesity.
These hormones have not been well-studied in dogs and
cats. Vistatin affects insulin secretion.
In addition to hormones, inflammatory cytokines are
secreted by adipose tissue. Abnormally increased concentrations of adipose-derived tumor necrosis factor-alpha, for
example, provides an illustration of obesity as a systemic
inflammatory condition.
Other proinflammatory adipokines are present in obesity
as well.
Gut-derived hormones, which are critical for appetite control and glucose homeostasis, are also abnormal during obesity.7 In particular, ghrelin, a powerful orexigenic hormone
secreted by the gastrointestinal tract, remains elevated
longer post-prandially in obese human patients,8 although
studies of this effect have not been reported in dogs or cats.
As a result of ghrelin dysregulation, obese patients need less
food but are more hungry, illustrating the vicious cycle of
obesity and loss of appetite control.
In addition to the abnormal endocrine functions of adipose tissue itself, other endocrine systems are affected by
obesity. Increased serum thyroid hormone concentrations,9
believed to reflect thyroid hormone resistance, have been
documented in canine obesity, as have increases in circulating concentrations of prolactin,10 insulin, and insulin-like
growth factor 1.11 Obese dogs secrete more cortisol in
response to ACTH stimulation than do lean dogs,10 further
RISK FACTORS FOR OBESITY
There are several risk factors for obesity in dogs. These
include breed (e.g., Labrador Retriever, Cairn Terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Scottish Terrier, Cocker
Spaniel); neutering; and several owner behavioral and
socioeconomic factors. Owner factors include over-humanizing pets, owner obesity, time spent observing pet eating,
and lower income.1 Interestingly, the type of food a dog is
fed is not associated with obesity. A recent study showed
that cats gained 40% of their body weight by being fed freechoice food for 3 months after spaying.2 To maintain prespay body weight, food intake had to be reduced by 30%.
Similar studies have demonstrated increased obesity in
neutered dogs as well. The simple reason for obesity is that
energy intake exceeds energy expenditure. This can occur
when a dog has excessive caloric intake (food and treats) or
reduced energy expenditure (e.g., reduced activity, illness
or injury resulting in less exercise).
Some medical conditions (endocrinopathies, such as
hypercortisolism and hypothyroidism) and drugs (steroids
and anticonvulsants) are associated with obesity. Medical
conditions should be considered carefully in the clinical
approach to an obese animal. Hypothyroidism is diagnosed
commonly in dogs and is often suspected as a prime differential in obese dogs. This disease, however, is widely
overdiagnosed, and owners are often frustrated when their
dogs fail to lose weight despite thyroid hormone supplementation. Hypercortisolism (Cushing’s syndrome), on the
other hand, may be underdiagnosed. Glucocorticosteroid
hormones, endogenous or exogenous, are known to cause
increased body fat in many species, and it is important to
consider this syndrome as a differential in obese dogs.
While genetic factors are also probably involved in the predisposition of some breeds to obesity (e.g., Labrador
retrievers have a higher incidence of obesity than is seen in
other breeds of like size), the role of inheritance in canine
obesity needs more study.
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References
illustrating the multisystemic nature of the medical disorder
of obesity.
1.
OBESITY-ASSOCIATED DISEASE
2.
Obese human beings generally do not live as long as their
lean counterparts and are much more prone to such diseases
as type 2 diabetes, coronary artery disease, osteoarthritis,
hypertension, and some types of cancer. Obese dogs and cats
are susceptible to the same detrimental effects, including
decreased lifespan and development of a variety of disorders. This was best illustrated in a study of two groups of
Labrador Retrievers, in which one group had a 25% lifelong
reduction in caloric intake compared with the other group. In
that study, dogs fed less food were leaner and significantly
outlived the other dogs. In addition, incidence of osteoarthritis and hip dysplasia was decreased, and glucose tolerance
was improved in the food-restricted group.
There are numerous other obesity-related diseases in dogs
and cats—some are caused by obesity and others are exacerbated by it. Such disorders include orthopedic diseases,
lipid disorders, diabetes, urinary incontinence, and a variety
of respiratory disorders. Even some types of neoplasia have
been strongly associated with obesity in dogs. Veterinarians
are familiar with the dramatic decline in the incidence of
mammary cancer resulting from ovariohysterectomy in
bitches, but that protective effect is often lost as a result of
obesity.12 Obesity has also been established as a risk factor
for transitional cell carcinoma in dogs.13
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
WEIGHT LOSS STRATEGIES
12.
Weight loss can be difficult in veterinary patients. Successful weight loss requires either decreasing energy intake
or increasing metabolism—usually both are required.
Increasing energy expenditure can be hampered by musculoskeletal problems associated with obesity, or by the pet
owner’s lifestyle. Decreasing the amount of food given to an
obese dog can also be difficult. Most pet owners find their
pets’ food-seeking behavior hard to resist. Recently, a pharmaceutical approach to canine obesity has been used. Dirlotapide is a drug that increases release of peptide YY, a
powerful centrally acting appetite suppressant, from intestinal cells following a meal. When used in dogs, dirlotapide
significantly decreases appetite and is associated with significant weight loss.14 When prescribing dirlotapide, it is
important to have careful case follow-up to ensure compliance and to monitor weight loss. Drug dosages are adjusted
to maintain a slow, steady rate of weight loss.
13.
14.
15.
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Urbana, IL 61802
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Treating canine bacterial pneumonia:
more than just antibiotics
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
ORGANISMS CAUSING BACTERIAL
PNEUMONIA IN DOGS
carefully when using this drug. The animal is intubated
using a sterile endotracheal tube, with the operator wearing
sterile gloves and taking great care to avoid contamination
by touching the oral mucosa during intubation. Once the animal has been intubated, then a sterile catheter is placed down
through the endotracheal tube into the airways. Ideally, the
tube should reach far enough to pass the carina, although
placement is blind. Catheters commonly used include red
rubber urinary or suction catheters. Increments of 5 or 10
mls of sterile saline are injected into the airway through the
tube, and then aspirated back out. Typically, the yield is only
0.5-1 mls per aspirate. Aspiration can be performed using
suction on the syringe used to inject the saline, or using
mechanical suction devices through a mucus specimen trap.
After the wash, the animal should receive several large
breaths with 100% oxygen prior to extubation. Careful monitoring should follow extubation, and oxygen supplementation should be provided during anesthesia recovery.
Variable bacterial isolates have been reported in cases of
bronchopneumonia in small animals. Most dogs with bacterial pneumonia are infected with a single organism, but some
may have multiple isolates. In dogs, the majority (>80%) of
bacteria cultured in pneumonia are gram negative aerobic
rods such as E. coli, Pseudomonas spp, Klebsiella spp,
Enterobacter spp, Pasteurella spp, and Bordetella bronchiseptica. A minority of pneumonia cases culture positive
for gram positive aerobic cocci such as Enterococcus spp,
Streptococcus spp, and occasionally Staphylococcus spp.
The incidence of anaerobic infections in dogs with bronchopneumonia is unclear, but may be up to 20%.
Except in acute, low-grade infections, representative cultures should be obtained from the respiratory tract prior to
initiation of antibiotic therapy. Antimicrobial therapy should
be initiated immediately after obtaining the tracheal wash
for culture, and can then be fine-tuned once the result is
obtained. This author has found that tracheal cultures are
usually positive and useful even if the animal has received
one or two doses of antibiotics.
FIRST-LINE ANTIBIOTIC THERAPY FOR
DOGS WITH PNEUMONIA
The initial antibiotic choice should provide broad-spectrum coverage for the most likely organisms, bearing in
mind the possibility of polymicrobial infection. Cytologic
results may assist in antibiotic choice, by documenting
whether the bacterial organisms are gram positive or gram
negative, rods or cocci. Rational antibiotic choices should
initially provide broad spectrum coverage effective against
both gram negative and positive organisms. Once culture
and sensitivity results are available, a specific and narrow
spectrum antibiotic can then be chosen for ongoing care.
The route of antibiotic administration for a pneumonia
patient depends on the severity of illness. If the dog is systemically quite healthy, has no evidence of hypoxemia, is
eating and drinking well and is active, then oral antimicrobials are appropriate. Good oral first line choices for a stable, normoxemic pneumonia patient could include
• Amoxicillin or amoxicillin/clavulanate
• Fluoroquinolones
• Trimethoprim/sulfa
On the other hand, if the dog is anorexic, febrile or hypoxemic, then it should probably be hospitalized for administration of parenteral antibiotics, ideally intravenously. In a sick
patient, it is not reasonable to rely on drug absorption from a
GI tract that may have poor perfusion and low motility. When
OBTAINING CULTURES FROM THE
LUNGS
To confirm the diagnosis of bacterial pneumonia, and to
help direct therapy, it is important to obtain a sample from
the lungs for cytology and culture. This can be important to
help distinguish pneumonia from other causes of radiographic alveolar disease such as hemorrhage or neoplasia. A cytologic finding of suppurative inflammation can help confirm
the diagnosis and can suggest chronicity if macrophages are
found in addition to neutrophils. Cultures will subsequently
confirm the presence of bacteria, and help to direct antibiotic therapy. In order to obtain samples that are free of pharyngeal contamination, techniques that by-pass the pharynx
must be used to obtain the sample. Cultures may be
obtained by transtracheal or endotracheal tube washes, by
bronchoalveolar lavage, or by fine needle aspiration of consolidated areas of lung.
To perform an endotracheal lavage (ETL, anesthesia is
induced using a short-acting injectable drug. Propofol (1-4
mg/kg) is often used, although care must be taken to avoid
any periods of apnea and to monitor cardiovascular function
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a penicillin is combined with an aminoglycoside, a synergistic effect provides excellent broad spectrum coverage in serious respiratory infections. Ticarcillin is a semi-synthetic
penicillin, which when used in combination with clavulanate
(Timentin®), which can be a good parenteral choice for
severe pneumonia. Other new beta lactam drugs such as
imipenem are also becoming available. First generation
cephalosporins such as cephalexin, do not have an adequate
gram negative spectrum for patients with serious pneumonia
when they are used alone. They should be combined with
aminoglycosides for a broader aerobic spectrum. Alternatively, second or third generation cephalosporins can be considered. Fluoroquinolones are useful because of their efficacy
and excellent distribution to the cells and tissues of the lung.
If concern exists about renal function, fluoroquinolones or
extended spectrum beta lactam antibiotics should be used
instead of aminoglycosides. Therefore, parenteral choices for
a sick pneumonia patient with hypoxemia could include one
of the following more aggressive combinations (bearing in
mind the need for broad spectrum coverage):
• Ampicillin and a fluoroquinolone
• Ampicillin and an aminoglycoside
• Clindamycin and a third generation cephalosporin
• A potentiated penicillin such as ticarcillin/clavulanate
This author recommends that parenteral antibiotic therapy, as directed by the results of the culture and sensitivity,
should be continued until the animal is no longer hypoxemic and has normal GI tract function. Once oxygenation
has returned to normal and the animal is eating well, then
oral antibiotics can be substituted based on the results of
sensitivity testing, and the animal can be discharged from
the hospital.
ulization. Orally administered expectorants such as ammonium bicarbonate and potassium iodide act by irritating the
mucosa of the gastrointestinal tract, thereby stimulating a
vagal gastropulmonary reflex that results in increased secretion by the bronchial glands. Phenolic compounds such as
guaiacol, and inhaled volatile oils such as Eucalyptus oil,
may directly stimulate production of increased amounts of
watery mucus.
Nebulization is a technique in which tiny spherical
droplets of water are generated and inhaled by the patient.
The droplets then “shower out” at various levels of the respiratory tract, depending on their size, due to changes in
direction of air flow, brownian motion, and gravity. Droplets
greater than 10 microns reach only the upper airway and trachea. In the range of 1-10 microns, the smaller the droplet,
the deeper it is able to penetrate into the respiratory tract.
Droplets less than 0.5 microns reach the alveoli and are
exhaled. Most ultrasonic nebulizers create droplets in the 25 micron range.
Once the respiratory tract secretions have been moistened
and increased in volume, clearance of the material depends
on normal function of the other respiratory defense mechanisms. Atelectasis predisposes to pneumonia because bacteria can be trapped and proliferate in collapsed airspaces and
cannot effectively be cleared by the mucociliary escalator. In
addition, animals with prolonged or recurrent atelectasis are
often recumbent, and because they are weak and sometimes
painful they may also have a depressed cough reflex, further
impairing their ability to clear organisms and material from
their airways. In particular, the cough reflex is a vital part of
recovery from serious pneumonia. The simplest method of
stimulating coughing is simply to stimulate an increased
tidal volume during respiration, usually by mild exercise.
Dogs with pneumonia should not be allowed to lie in one
place for long periods of time. The amount of exercise needed to increase the tidal volume and respiration rate is variable depending on the severity of disease. In some, simply
turning the animal from one side to the other in lateral
recumbency is enough. The next step may be to stand the
patient for brief periods of time, then to take a few steps,
gradually building strength and mobility. Mild to moderate
exercise often stimulates productive coughing which should
be encouraged by coupage.
Coupage is the action of firmly striking the chest wall of
the patient with a cupped hand, which helps to stimulate the
cough reflex and to “break up” secretions in the airways.
Coupage should be performed several times daily, especially in patients that are unable to stand and move around. It is
usually well tolerated, except in patients that have experienced thoracic trauma or thoracic surgery.
AIRWAY HYGIENE AND CLEARANCE
OF SECRETIONS
Clearance of secretions from the airways occurs via the
mucociliary escalator and cough reflex, and is delayed if the
secretions are extremely viscous and tenacious. In dogs and
cats with pneumonia, large amounts of viscous secretions
are produced, and attempts to resolve the infection must
include attention to the character of the respiratory secretions. Productive coughing must be actively encouraged,
and the secretions must be maintained as liquid as possible.
More than 90% of the mucus in the respiratory tract is
water, so even a mild degree of dehydration leads to drying
of the secretions. The most important means by which this
is achieved is by parenteral fluid therapy. Unless extreme
respiratory distress is present, these patients should not be
allowed to become dehydrated, and diuretic use should be
avoided.
The tenacity of mucus also depends on the structure of the
mucopolysaccharides that it contains. N-acetylcysteine can
be administered orally, and acts as a mucolytic by opening
disulfide bonds, thereby decreasing the viscosity of the
mucus. It can also be administered by nebulization, but it can
cause bronchospasm by this route, which is usually manifested by coughing. If coughing or dyspnea occurs, the
patient may be pre-treated with bronchodilators prior to neb-
References available from the author
on request
Address for correspondence:
Lesley King
School of Veterinary Medicine
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
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Infectious pneumonia in puppies:
Bordetella and beyond
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
ETIOLOGY OF PNEUMONIA IN PUPPIES
Puppies are often physiologically stressed by changes in
ownership and new environments. In addition, poor nutrition, overcrowding, poor hygiene, and concurrent diseases
such as parasitism all predispose them to development of
symptomatic contagious respiratory tract infections. They
can be exposed to a variety of infectious organisms, including viruses such as parainfluenza, adenovirus, canine distemper virus and (in the USA) canine influenza virus; and
bacteria such as Bordetella, Streptococci, and Mycoplasma
sp., which usually cause infectious tracheobronchitis, but
can progress to pneumonia if the load of infectious agents is
high, or if the puppy is immunosuppressed. In addition to
infectious pneumonia, puppies with gastrointestinal tract
disease caused by parasites or viruses can experience vomiting, which can predispose them to aspiration pneumonia.
The youngest, most immunosuppressed puppies, or those
of breeds such as English bulldogs with congenital abnormalities including brachycephalic airway syndrome or
hypoplastic trachea, have a decreased ability to resolve respiratory tract infections. In these patients, infectious pneumonia is a real and life-threatening risk when they are
exposed to overwhelming loads of these infectious
pathogens. Puppies with infectious bronchopneumonia (i.e.
infections of the lower respiratory tract) can be recognized
because they are usually systemically sick, often febrile, and
they may have significant respiratory distress. These puppies
require aggressive and careful management. In contrast,
puppies that have infections confined to the upper respiratory tract (tracheobronchitis and rhinitis) are usually clinically
healthy, eating and afebrile. Most of these less severely
affected puppies will respond favorably to time, good husbandry, and antibiotic therapy.
bacterial organisms are gram positive or gram negative, rods
or cocci. Although Bordetella bronchiseptica is often implicated especially when the puppy has a history consistent
with possible exposure (obtained from a pet store or shelter),
it is important not to forget that aspiration pneumonia can
also occur in this population. Aspiration pneumonia is usually caused by gram negative enteric aerobes such as E. coli,
Klebsiella, or Enterobacter.
As a general rule, oral antibiotics can be used if the pneumonia puppy is systemically healthy and is not dyspneic.
Antibiotics should be administered by parenteral routes (ideally intravenously) in puppies that are dyspneic, febrile,
debilitated, or depressed. Intravenous antibiotics are the best
way of ensuring that adequate plasma concentrations are
achieved, because there is no guarantee of adequate absorption of drugs from the gut in such sick animals.
For puppies with mild upper respiratory disease, we recommend oral azithromycin therapy. Puppies with severe
pneumonia require much more aggressive therapy, and we
usually begin with a combination of ampicillin and an
aminoglycoside (once dehydration has been corrected), in
addition to azithromycin which provides optimal coverage
for Bordetella. When ampicillin is combined with an aminoglycoside, a synergistic effect provides excellent broad
spectrum coverage in serious respiratory infections. Other
options such as enrofloxacin or tetracyclines should ideally be avoided because of their respective adverse effects on
joints and teeth.
Interestingly, the beta lactams such as amoxicillin, ampicillin and ticarcillin do not penetrate well into the mucus
lining the bronchi, and therefore are often less effective in
puppies with Bordetella pneumonia. Once culture and sensitivity results are available, a specific and narrow spectrum antibiotic can then be chosen for ongoing care.
ANTIBIOTIC THERAPY AND CULTURES
SUPPORTIVE CARE
Representative cultures should ideally be obtained from
the respiratory tract prior to initiation of antibiotic therapy.
In most puppies, cultures are best obtained by endotracheal
lavage. Once samples have been obtained for culture, antibiotic therapy should be instituted immediately. The initial
antibiotic should provide broad-spectrum coverage for the
most likely organisms, bearing in mind the possibility of
polymicrobial infection. Cytologic results may assist in
choice of the best antibiotic, by documenting whether the
Oxygen supplementation should be delivered as required
to keep the puppy comfortable. Many of the sickest puppies
require oxygen supplementation for prolonged periods of
time, sometimes as long as 2-3 weeks. Puppies with severe
respiratory distress may not be able to sleep because they
need to remain sternal with their head and neck stretched out
in order to breathe. In these puppies, the provision of a pillow or teddy bear can help them to find a comfortable position in which to sleep.
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Nutritional support must also be considered in these puppies, particularly if they are too dyspneic to eat sufficient
calories to support their resting energy expenditure. Ideally, if voluntary food intake is possible, they should eat a
high calorie diet designed for recovery from illness or a
high quality puppy food. Careful calorie counting should be
performed to ensure that they are eating enough, and the
puppy should be weighed daily to confirm that growth is
occurring. Alternatively, a feeding tube may be placed,
although this can be risky in these small patients who present significant anesthetic risks. Nasoesophageal feeding
tubes are not usually a good choice in these dyspneic
patients. Total parenteral nutrition is another possible
option when it is available.
1. Incorrect antibiotic choice: If a culture is not obtained, empiric antibiotic therapy may prove to be incorrect. For example,
if a dog has pneumonia caused by E. coli, then use of a first
generation cephalosporin such as cephalexin (primarily
effective against gram positive organisms) is likely to be ineffective.
2. Failure to optimize airway defenses during treatment: If the
animal is dehydrated, weak or recumbent, then it will be
unable to remove secretions from its airways and pneumonia can persist in spite of appropriate antibiotic therapy.
3. Insufficient duration of therapy/follow-up: If antibiotic
therapy is not continued for a long enough duration of
time, then recurrence of disease is possible. This is an
easy trap to fall into, as many of these animals can feel
very well and show minimal signs of disease, despite still
having abnormal radiographs.
If radiographic evidence of disease persists in one lung
lobe, and each of these three possibilities has been considered
and ruled out, other options must be investigated. It is possible that severe inflammation in one lung lobe has caused some
degree of fibrosis or chronic changes that will never completely resolve and do not represent an active pneumonia. If
this is the case the radiographic changes in that lung lobe,
while appearing as alveolar disease, are usually wispy and
minor. Alternatively, one lung lobe may appear completely
atelectatic, with movement of the mediastinum towards that
side of the thorax because the lung lobe is smaller than normal. If treatment has appeared to be clinically effective and
the animal is doing well, then a decision must eventually be
made about whether to discontinue antimicrobial therapy even
though the radiographs have not completely returned to normal. If antibiotic treatment is terminated prematurely, there is
a risk of recurrence of pneumonia and the animal should be
monitored carefully. In this situation, a bronchoalveolar
lavage or repeat tracheal wash after antibiotics have been discontinued can provide useful information.
Alternatively, if a significant amount of alveolar disease
persists but is consistently localized to one lung lobe, especially if the animal continues to have clinical signs of respiratory disease, then further investigation should be considered. An area of lung necrosis or abscessation may be present, which can occasionally be associated with aspiration of
a foreign body. It is also possible that the diagnosis of bacterial pneumonia was incorrect, and other diagnoses such as
neoplasia or lung lobe torsion should be considered. Bronchoscopy and bronchoalveolar lavage can provide useful
information that may help direct therapy. Ultimately, if the
disease is localized, is severe, and is failing to resolve with
appropriate therapy, then surgical exploration and resection
of the offending lung lobe may be required in order to completely resolve the problem.
RADIOGRAPHIC MONITORING
AND FOLLOW-UP
Puppies with pneumonia must be monitored carefully to
ensure that they are continuing to respond appropriately to
therapy. Radiographs of the chest should be obtained periodically during hospitalization (about every 4-7 days) to
confirm that the alveolar disease is resolving. Failure to
achieve clinical or radiographic improvement should prompt
reconsideration of antibiotic therapy, repeat tracheal wash
culture, or repeated attempts to resolve the underlying cause
of the pneumonia.
Once the lung function has returned to normal, the radiographs are improving, and the puppy is feeling better, eating well, and is active and alert, oral antibiotic therapy can
be instituted and discharge from the hospital can be considered. In most adult dogs, this occurs 3-14 days from hospital admission, but in puppies it can be a very protracted
process sometimes requiring as long as 3-4 weeks of hospitalization and oxygen supplementation.
The puppy should be re-examined about one week after
discharge with chest radiographs to confirm that the pneumonia is continuing to resolve. In severe cases, several
weeks or even months of therapy are required for complete
resolution of radiographic signs of pneumonia. As long as
the animal is doing well clinically, it should be radiographed
approximately every 2 weeks until the radiographs are normal. Oral antibiotic therapy should be continued for a further
2 weeks after radiographic resolution of the disease, in order
to assure that the bacterial infection has been completely
eliminated. The total duration of antibiotic therapy may be
as long as 3-6 months in severely affected puppies.
PERSISTENT LUNG LOBE
ABNORMALITIES DESPITE TREATMENT
In animals with pneumonia, review of a series of sequential radiographs should reveal a gradual progression of
improvement and eventually resolution if all is going well.
Occasionally, a patient may have persistent alveolar disease
that eventually plateaus and fails to improve further despite
ongoing appropriate therapy. If the alveolar disease persists,
then several possibilities should be considered:
References available from the author
on request
Address for correspondence:
Lesley King - School of Veterinary Medicine
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Medical management of the coughing dog:
heart failure versus lung disease?
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
DISTINGUISHING CARDIAC FROM
PULMONARY DISEASE IN COUGHING
ANIMALS
Coughing is a non-specific response to inflammation or
stretch of the airways following a variety of insults, including viral, bacterial or other infections, allergic or hypersensitivity responses, foreign material, external compression, accumulation of edema fluid, structural abnormalities, or neoplasia. When the airways become inflamed, the
clinical manifestations include erythema and hyperemia,
mucosal edema, increased mucus production with proliferation of goblet and Clara cells, and infiltration of inflammatory cells. Normally, the mucociliary escalator, the alveolar macrophages, and the bronchus associated lymphoid
tissue are the most important protective mechanisms of the
lower airways. The cough reflex comes into play when
these responses have been overwhelmed by an increased
volume of edema, exudate or mucus, or by the presence of
foreign material. The cough reflex may also be triggered by
repeated local trauma or stretch, such as might occur in
dogs with structural abnormalities such as collapsing trachea or compression of the left mainstem bronchus as a
result of left atrial enlargement.
The cough reflex is triggered locally in the airways, and
controlled by cough centers in the brainstem. A cough
begins as a maximal inspiration, followed by initial forced
exhalation against a closed glottis. Sudden opening of the
glottis results in rapid expulsion of air under considerable
pressure, which assists in removal of debris, foreign material, and mucus from the respiratory tract. This is further
assisted by simultaneous contraction of the bronchial
smooth muscle, which narrows the airways, further
increasing the force with which material is expelled.
Coughing may be defined as productive or non-productive. A productive cough occurs when material is expectorated from the trachea into the pharynx. In dogs and cats
this material is usually swallowed, but it can occasionally
be expectorated to the exterior. Clinically, a productive
cough sounds moist and low-pitched, and the animal often
swallows immediately afterwards. In contrast, non-productive coughing is usually harsh, high-pitched or even
honking. Expectoration of mucus may occur occasionally,
but is usually not a feature.
Dogs with heart disease may cough because of the presence of pulmonary edema fluid within the pulmonary airspaces if they are in congestive heart failure. Alternatively,
they may not be in congestive heart failure, but may cough
because an enlarged left atrium is pressing upwards against
the left mainstem bronchus, directly compressing and irritating the airway.
In dogs, coughing may be caused by either cardiac or airway disease. In cats, cardiac disease and congestive heart
failure rarely cause coughing. Therefore, coughing in cats is
much more likely to be caused by feline asthma/bronchial
disease. The signalment can provide useful information:
coughing in older dogs can be caused by congestive heart
failure or by inflammation in chronic bronchitis or collapsing trachea. Younger patients may be more likely to suffer
from infectious or parasitic infestations, especially if they
are in a high-stress environment. Breed predispositions exist
for certain disorders such as collapsing trachea in Yorkshire
Terriers and Miniature Poodles. A previous history of vomiting or regurgitation can indicate the presence of chronic
aspiration pneumonia or systemic neoplasia. Chronic bronchitis may be a sequela of infectious tracheobronchitis or
necrotizing tracheitis due to smoke inhalation. Recent travel
to areas endemic for lungworms, heartworms or fungal
infections may be of diagnostic significance.
Observation of the patient at rest can provide vital information. Most patients with mild to moderate chronic bronchitis, collapsing trachea, or airway compression/obstruction
are normal at rest between paroxysms of coughing. In contrast, patients with severe airway disease or congestive heart
failure often have increased respiratory rate and effort at rest.
They may have a considerable abdominal component to their
respiration, with nasal flare and postural adaptation. The
most severely affected patients have paradoxical respiration
and signs of respiratory muscle fatigue.
The whole airway, particularly the cervical trachea,
should be carefully palpated. Attention should be paid to the
presence of any kind of compressive mass lesion in the neck
or thoracic inlet. The trachea itself should be palpated and
compressed to induce coughing. In normal dogs and cats, the
trachea is cylindrical and the dorsal membrane can only be
palpated with difficulty. Dogs with collapsing trachea may
have obvious softening of the tracheal cartilage and airway
deformity (rings become C-shaped). A brief, dry cough can
be induced in most normal dogs and cats when the trachea is
compressed. In contrast, paroxysms of coughing and wheezing may be precipitated in patients with pre-existing inflammation caused by tracheal collapse, chronic bronchitis or
feline asthma. Induction of a moist or productive cough
should prompt suspicions of bronchiectasis, bronchopneu137
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monia, or other serious lung disease. The jugular veins
should be evaluated for excessive distention or jugular pulses, which can indicate right-sided heart disease.
Auscultation is a vital part of the evaluation of any patient
with a cough. The first important question, particularly in dogs,
is whether or not there is evidence of heart disease. The heart
must be carefully ausculted to detect any evidence of a murmur
or arrhythmia. Coughing can be an early sign of left-sided congestive heart failure in dogs with mitral regurgitation or dilated cardiomyopathy. It is important to recognize that the mere
presence of a murmur is not enough to prompt a diagnosis of
congestive heart failure. Many patients that are actually suffering from chronic bronchitis or collapsing trachea also have
some degree of mild mitral endocardiosis, but are not actually
in heart failure. Therapy for heart disease in such patients will
not result in resolution of the cough, which instead should be
treated with anti-tussives and bronchodilators. Some patients
with mitral regurgitation may have significant enlargement of
the left atrium due to regurgitant flow. In this instance, compression of the left mainstem bronchus may result in coughing
that is unrelated to heart failure.
Next, all lung fields and the cervical trachea should be carefully ausculted for the presence of abnormal sounds. The most
common finding is increased upper airway sounds, particularly in patients with chronic bronchitis, collapsing trachea, or airway obstruction. In patients with tracheal obstruction, the
sounds are loudest when the bell of the stethoscope is placed
over the cervical trachea. Wheezes (musical sounds produced
by movement of air through narrowed airways) are often ausculted in cats with feline asthma. Dull areas may indicate the
presence of collapsed or consolidated lung lobes, masses, or
pleural effusion. Soft crackles are a serious finding, suggesting
the presence of fluid such as cardiogenic edema or pneumonia.
Dogs with chronic end-stage bronchial or lung disease may
also have generalized coarse crackles which are probably
caused by early closure and opening of small bronchi.
A complete physical examination, paying particular attention to abdominal palpation, should be performed. Abdominal
distention attributable to hepatomegaly can contribute to
coughing due to craniad pressure on the diaphragm by abdominal contents. A fluid wave may indicate ascites and right-sided
heart failure.
intent is to determine the presence of organic or systemic disease
that may be contributing to chronic cough. For example, patients
with fungal pneumonia may have eosinophilia or increased
white blood cell count, and those with neoplasia or hyperadrenocorticism may have increased liver enzymes. If therapy
with drugs such as corticosteroids, angiotensin-converting
enzyme inhibitors, or digoxin is to be considered, then knowledge of liver and kidney function, and electrolyte status, is vital.
Thoracic and possibly also cervical radiographs are vital in
evaluation of patients with chronic coughing. If the patient has
a heart murmur, the radiographs should be carefully screened
to rule out any evidence of pulmonary venous distention or
alveolar disease caused by pulmonary edema. If there is evidence of pulmonary edema or pulmonary venous distention,
then congestive heart failure is likely to be contributing to the
coughing in a dog. The cardiac silhouette should be checked
for enlargement, which could be global or only of one chamber, usually the left atrium. If the left atrium is enlarged and
pressing dorsally against the left mainstem bronchus, this can
be a cause of coughing that relates to the heart disease, but is
not congestive heart failure.
Dogs with chronic bronchitis or collapsing trachea usually
have normal radiographs or a peribronchial pattern. Sometimes a collapsing trachea can be demonstrated by radiographs obtained during inspiration and during exhalation, or
by using flexed and extended neck views. Caution should be
exerted in interpretation of these views, however. Patients with
chronic tracheal collapse or bronchitis usually do not have
evidence of pulmonary alveolar disease. If there are any signs
of alveolar disease, other disorders such as bronchopneumonia, neoplasia, or congestive heart failure should be considered. Bronchiectasis can be evident as a cylindrical dilation of
bronchi as they extend to the periphery of the lung lobes,
rather than their usual tapering. Masses may be evident in
lung lobes or compressing the airways. Radio-opaque foreign
bodies may be seen. Lastly, intraluminal masses, abscesses,
parasitic nodules or foreign bodies may be outlined by the
negative contrast of air in the major airways.
Fluoroscopy is a very useful additional modality to confirm
a diagnosis of collapsing trachea or mainstem bronchus. Bronchoscopy is a very useful tool for evaluation of the chronically
coughing dog. Dynamic collapse of the airways can be easily
seen, and bronchoscopy is the “gold standard” for diagnosis of
collapsing trachea. Foreign bodies may be visualized and even
removed. The airways can be evaluated for the presence of
inflammation and exudate, and samples can be obtained directly from affected areas. Bronchoalveolar lavage is a useful technique which can provide diagnostic information in the presence of fungal or neoplastic lung disease. Bronchoscopy can
only be carried out under general anesthesia, which limits its
use to the stable patient. Left-sided congestive heart failure
may require evaluation with echocardiography and electrocardiography. Some dogs or cats with chronic coughing may
have mass lesions in the lung, which may require surgical
exploration and resection. Some of these patients may also
benefit from additional imaging modalities such as computed tomography or magnetic resonance of the thorax.
Diagnostic testing
Every patient that has been coughing for more than 2
months, deserves at least a basic workup to determine the best
course of management, and to attempt to prevent progression
of the disease. Many of these disorders, whether they are cardiac or respiratory in origin, are slowly progressive and most
do not resolve spontaneously. Early treatment is often the most
important tool to delay progression and minimize morbidity.
Many of these animals require life-long therapy, and most have
gradually progressive disease. In particular, management of
disorders such as collapsing trachea, chronic bronchitis, and
congestive heart failure can be extremely frustrating for both
owner and veterinarian. Before committing to life-long therapy for these chronic illnesses it is vital that a correct diagnosis
is made, and that reversible or curable disorders are ruled out.
A basic clinical workup should include a complete blood
count, chemistry panel, urinalysis, and heartworm testing. The
References available from the author
on request
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Pleural space disease: an update
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
Pleural space disease is a frequent cause of respiratory
distress in cats, and less common in dogs. Clinical signs
include:
• Increased respiratory rate and effort, “restrictive” breathing
pattern
• Dyspnea
• Cough may occur
• Dull or diminished lung sounds on auscultation
• Fever may occur
• Weight loss and lethargy
Soft tissue lesions
• diaphragmatic hernia
• pleural neoplasia or mass
• lung lobe torsion
THORACOCENTESIS
Thoracocentesis should be performed in any animal that
has evidence of pleural effusion on clinical examination or
on a thoracic radiograph, and in any animal with a clinically
significant pneumothorax that is affecting respiratory function. Thoracocentesis is a readily available and practical
technique that is often of immense diagnostic as well as
potentially life-saving therapeutic value, and in most cases
no other technique or therapy can be substituted for its use.
Since all fluids within the pleural cavity appear the same
soft-tissue density radiographically, it is vital to obtain samples in order to reach a diagnosis. Large amounts of pleural
fluid or air are likely to significantly impair respiration, so
their removal can often be a life-saving procedure. In the
case of an animal with pyothorax, drainage of even moderate amounts of purulent fluid may also be life-saving by
minimizing the risk of sepsis. In an emergency when an animal presents in respiratory distress, obtaining radiographs
may be time-consuming and stressful. In this instance, diagnostic and therapeutic thoracocentesis may be performed
immediately to rule out a pneumothorax or pleural effusion,
since this procedure is easy and may be life-saving. This is
of particular importance if auscultation of the chest reveals
dull or absent lung or heart sounds.
Sedation is not usually required in dogs, but some cats
may require short-acting or reversible sedatives in order to
carry out thoracocentesis. The dog or cat is restrained by one
or two assistants in a sternal position if possible. It can be
more difficult to perform a successful thoracocentesis if the
animal is in lateral recumbency, since fluid will tend to drain
downwards towards the dependent side. The usual site for
thoracocentesis is the 7th or 8th intercostal space, which can
be located by counting backwards from the 13th rib. If fluid
is present in the pleural space, the needle is inserted low
down, near the costrochondral junction, to maximize the
chance of obtaining a sample. If a pneumothorax is thought
to be present, the needle should be inserted more dorsally in
the intercostal space. The clinician should attempt to insert
the needle cranial to the rib, since the intercostal blood vessels run caudal to the rib.
Clinical examination of any animal with respiratory difficulty should include auscultation of the thorax, Sometimes it
is difficult to hear air movement in all or part of the lung
fields. If lung sounds cannot be heard in one localized area
of the chest, this suggests absence of air movement through
one particular lung lobe, such as might occur with a consolidated lung lobe, neoplastic masses, or lung lobe torsion. If
the sounds are dull all over the chest, one might consider
pleural disease such as pleural effusion, pneumothorax, or
diaphragmatic hernia. In some cases, a fluid line may be ausculted above which air movement can be easily heard, but
below which the sounds are dull. Heart disease is an
extremely important cause of dyspnea and pleural effusion
in cats, therefore the heart should be carefully ausculted in
each case. Although some cats with congestive heart failure
have normal cardiac auscultation, most will have evidence of
a murmur or an arrhythmia. Discovery of an abnormal sound
on cardiac auscultation elevates heart failure on the list of
differentials and provides the clinician with an important
therapeutic direction.
DIFFERENTIAL DIAGNOSES FOR
PLEURAL SPACE DISEASE
Fluid (Pleural effusion)
• pyothorax
• non-bacterial exudates eg FIP
• chylothorax
• hemothorax
• transudates (pure and modified) eg right heart failure
• neoplastic effusions
• lung lobe torsion
Air (Pneumothorax)
• traumatic pneumothorax
• spontaneous pneumothorax
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Once the site has been located, it should be clipped and
scrubbed. The needle and extension tubing are attached to
the 3-way stopcock and the syringe. The needle is then
inserted perpendicular to the skin and advanced slowly
through the intercostal muscles. Once the needle is in the
intercostal muscles, an assistant can begin to create some
negative pressure using the syringe. As soon as the needle
passes through the pleura into the intercostal space, fluid
will be seen within the tubing, and the needle should then be
kept stationary as fluid is aspirated into the syringe. If a
pneumothorax is present, when the needle penetrates the
intercostal muscles the assistant will find the syringe filling
with air. The needle should be kept stationary as long as fluid or air continue to be obtained. If a scraping or bumping
sensation of the needle is felt, the needle should be withdrawn slightly. Eventually negative pressure will be reached
and the needle can be removed. The same procedure may
then be repeated on the other side of the chest.
In some patients, especially if fluid is loculated within the
pleural cavity by fibrin tags and fibrous adhesions, it can be
difficult to clear all of the fluid by aspirating from one site.
These animals can be very frustrating to treat since multiple
sites must then be used, either selected at random or using
thoracic radiographs for guidance. In these cases, ultrasonographic guidance can be very helpful, by helping to locate
fluid pockets within the chest.
Thoracocentesis is not a particularly stressful or painful
procedure, but some animals in respiratory distress (especially cats) may object to the restraint that is required. If
excessive struggling occurs in the dyspneic animal, this can
be life-threatening. Sedation or anesthesia may be vital in
this situation in order to allow thoracocentesis. If the clinician elects to use chemical restraint, respiration must be
observed carefully, and ideally the animal should be intubated and ventilated with oxygen if it is anesthetized.
The incidence of complications with thoracocentesis is
generally low, and primarily relates to damage by the nee-
dle within the thoracic cavity. Lacerations of lungs leading
to pneumothorax, or coronary vessels leading to hemorrhage, may occur. This can be minimized by careful control
of the needle tip, and by reducing struggling by the animal.
Coagulopathies are a relative contraindication of thoracocentesis - but sometimes the procedure cannot be avoided,
especially in the case of life-threatening pleural hemorrhage. Occasionally air may escape into the pleural cavity
through the needle, but this usually leads to only minor
pneumothorax.
EMERGENCY MANAGEMENT OF
ANIMALS WITH PLEURAL SPACE
DISEASE
Provide oxygen supplementation
Rest the patient and avoid stress
Obtain vascular access if it does not induce too much
stress
Perform thoracocentesis, analyze fluid
Thoracic radiographs if possible after thoracocentesis
Fluid analysis:
• Cell counts
• Cytology
• Aerobic and anaerobic culture
• Biochemical analysis if indicated (triglycerides)
References available from the author
on request
Address for correspondence:
Lesley King
School of Veterinary Medicine
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Understanding eosinophilic/inflammatory
airway disease in dogs and cats
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
BRONCHIAL INFLAMMATION
Chronic bronchial inflammation (Chronic Obstructive
Pulmonary Disease, COPD) is associated with thickening of
the bronchial walls due to infiltrates of inflammatory cells
(neutrophils, eosinophils, macrophages), hyperemia with
increased vascularity, edema, and proliferation of goblet
cells with increased mucus production. In addition to
becoming thickened, the lumen of the small bronchi may be
narrowed by cartilage weakness and collapse. Early closure
of the small bronchi therefore occurs during exhalation. Phasic collapse of the mainstem bronchi can also occur during
coughing and during breathing, which can cause clinical
“overlap” between a diagnosis of chronic bronchitis and collapsing trachea. Dogs with collapse of the mainstem bronchi
usually have a non-productive honking cough similar to that
of collapsing trachea patients.
Bronchiectasis is abnormal dilation of the bronchi, which
is most commonly cylindrical but occasionally saccular.
Most cases of bronchiectasis occur as a sequela of chronic
inflammation in dogs with chronic bronchitis, (although it is
an uncommon sequela of chronic airway inflammation). In
rare cases, bronchiectasis can be congenital as a component
of ciliary dyskinesia. In either case, the distortion of the
bronchial wall results in defective mucus clearance from the
lungs, which prompts repeated bacterial infections and a
predisposition to pneumonia. Dogs with bronchiectasis usually have productive coughing.
Physical examination findings in dogs with chronic bronchitis are often unremarkable. Typically, the history involves
a stable or progressive history of coughing over a prolonged
period of time (eg months). The cough is usually harsh and
non-productive, and may be precipitated by exercise or
excitement. A productive cough should prompt concerns of
more complex disease such as bronchiectasis, neoplasia, or
pneumonia. Dogs with mild bronchial disease usually have
a normal respiratory pattern and do not have exercise intolerance. Those with severe bronchial disease often have normal inspiration, but show an “expiratory” abdominal push,
as they attempt to overcome early collapse of the small
bronchi during exhalation, and they may also have exercise
intolerance. Auscultation of the lungs may reveal harsh/
increased bronchovesicular sounds in mildly affected animals. Dogs with severe bronchial disease may have harsh
crackles on auscultation as the small airways snap open and
closed during breathing.
From a clinical perspective, the diagnosis of chronic bronchitis is often one of exclusion. It is important to perform a
basic initial workup to rule out important differentials such
Bronchial inflammation occurs in numerous species,
and is mediated by neutrophils, monocytes/macrophages,
eosinophils, mast cells and lymphocytes, IgE, histamine,
PAF, leukotrienes, prostaglandins, interleukins and TNF. In
the bronchi, inflammation causes mucosal edema and hyperemia, infiltration of inflammatory cells, and proliferation of
goblet cells with increased mucus production, all of which
lead to narrowing of the bronchial lumen. In addition, bronchoconstriction may occur to varying degrees.
Chronic inflammation and narrowing of the small bronchi
can lead to a number of serious changes in the lung. The
lesions in the small bronchi primarily affect expiration.
Since the negative pressure exerted by the lung parenchyma
on the small bronchi during inspiration tends to “stent” the
airways open, inhalation can occur normally. When exhalation occurs, however, the small bronchi tend to collapse
because they are narrowed and weakened by inflammation.
Early closure of small bronchi during exhalation results in
air trapping in the lung and an expiratory respiratory difficulty. Clinically, lung over-distention with air may be recognised by the presence of over-inflated lungs and a flattened
diaphragm on thoracic radiographs (especially in cats). As
the lungs become overdistended, emphysema (breakdown of
alveolar septal walls) can develop at the periphery of the
lungs, leading to decreased alveolar surface area for gas
exchange. Persistent mucous plugs in narrowed airways may
lead to the development of absorbtive atelectasis (manifested as an alveolar pattern) as the lung collapses distal to the
obstructive airway. The right middle lung lobe is particularly susceptible to collapse in asthmatic cats.
CANINE CHRONIC BRONCHITIS
Chronic bronchitis represents one of the most common
diagnoses in dogs with chronic coughing. Inflammation of the
small bronchi sometimes has an initial inciting cause, such as
Bordetella infection as a puppy or exposure to lungworms or
toxic inhaled substances. Hypersensitivity may be suspected
in some cases. More often, however, the inflammation is idiopathic and there is no known etiology. Bronchial inflammation is usually neutrophilic, but the presence of eosinophils
may prompt concerns about hypersensitivity or parasites.
Aside from Bordetella, primary bacterial infection is usually
not a significant feature of chronic bronchitis.
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The reasons for this lack of bronchospasm in the smooth
muscle of canine airways are not well understood. One theory involves differences in the innervation of the airway
smooth muscle between species. In all species, the airways
are innervated by parasympathetic cholinergic pathways
which mediate bronchoconstriction, and by sympathetic
adrenergic pathways which mediate bronchodilation. Most
species also have miscellaneous pathways including
tachykinin-containing nerves, rapidly and slowly adapting
receptors, and unmyelinated C fibers. In addition, cats, horses and people (but not dogs) have a non-adrenergic vagal
inhibitory pathway (NANC) which causes bronchodilation,
for which vasoactive intestinal peptide (VIP) and nitric
oxide appear to be the mediators. NANC appears to be a
remnant of a primitive inhibitory nervous system, which is
present in both the GI and the respiratory tracts. In humans,
absence of GI NANC leads to loss of inhibition and spasm
of GI smooth muscle (Hirschsprung’s disease). It is possible
that a defect in the NANC system in the feline respiratory
tract could result in the hyper-reactive airways we see in
feline asthma. Since NANC does not appear to exist in the
canine respiratory tract, this could explain the absence of a
parallel disease in the dog.
Classical acute feline asthma is often an eosinophilic
inflammatory disorder. These cats have marked acute bronchoconstriction and inflammation that may be triggered by
specific allergens. They can present with acute and severe
dyspnea. In these cases, once the acute phase has passed
and bronchospasm resolves, the animal can return to perfectly normal function, and thoracic radiographs taken
after resolution of the crisis will be normal. Clinical signs
in these cats are primarily caused by bronchospasm, with
an additional contribution from the inflammation. Other
cats have more chronic inflammation of the bronchi with
infiltrates of inflammatory cells (including neutrophils,
eosinophils, or macrophages) that surround the bronchi. In
these cats, a chronic cough is often recognised because the
inflammation is ongoing. Intermittent reversible exacerbations of disease may occur, but the underlying inflammatory disease seems to persist between each exacerbation.
Thus, thoracic radiographs obtained between incidences of
respiratory distress may show varying amounts of peribronchial inflammation.
as neoplasia, pneumonia and parasites. Fecal Baerman testing for lungworms, and blood testing for heartworms, should
be considered. Thoracic radiographs in dogs with uncomplicated chronic bronchitis should show minimal evidence of
alveolar disease. The predominant radiographic finding is
usually a pattern of peri-bronchial infiltrates known as
“donuts and tramlines”. Radiography must be interpreted
with caution however, because some dogs with chronic
bronchitis have normal radiographs, and some peribronchial
infiltrates are completely normal in geriatric dogs.
Following radiography, the next diagnostic steps become
more invasive. The definitive diagnosis is obtained by tracheobronchoscopy, which reveals thickened airway mucosa,
partially collapsed airways, and/or increased mucus accumulation. Samples can be obtained for cytology and culture.
In absence of endoscopy, a tracheal wash can be performed
to obtained blind samples from the airways. Bacterial cultures are often negative, but may grow gram negative organisms such as Bordetella or Pseudomonas. Bordetella should
be treated as it is a primary pathogen of the airways. Other
gram negative enteric rods may be colonizing the inflamed
airway rather than causing a primary problem. In that case,
antibiotic therapy may result in partial or transient improvement, but typically does not resolve the problem. Cytologic
findings usually confirm inflammation and/or excessive
mucus, or the presence of lungworm larvae, but are often
non-specific.
FELINE BRONCHIAL DISEASE “ASTHMA”
Feline asthma arises from a heterogeneous and poorly
characterized group of inflammatory conditions of the
bronchi. Like dogs, cats with bronchial disease have inflammation characterized by edema, hyperemia, infiltrates of
inflammatory cells, and increased mucus production. In
addition, the hallmark of “asthma” in the cat is the presence
of excessive but reversible bronchospasm (sudden constriction of the smooth muscle of the small bronchi), which is
triggered by the underlying inflammatory process. Inflammation in the airway may be brief and transient, or may be a
chronic ongoing process. Cats with asthma, like people,
seem to have hyper-responsiveness of the airway smooth
muscle, and a given stimulus or degree of inflammation
leads to a greater degree of bronchospasm in asthmatic cats
than it does in normal cats. Clinical signs include coughing
and dyspnea, caused by inflammation and bronchospasm.
Acute and/or chronic inflammation of bronchi occurs in
numerous species: canine chronic bronchitis, equine ‘heaves”,
feline asthma/bronchitis and human asthma/bronchitis. Interestingly, smooth muscle hyper-reactivity to inflammation
does not occur in all species. It is well documented in cats,
horses, and humans, but does not appear to occur in dogs.
References available from the author
on request
Address for correspondence:
Lesley King
School of Veterinary Medicine
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Treating feline asthma and canine
chronic bronchitis
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
Dogs and cats presenting with signs consistent of chronic
bronchitis and asthma require some diagnostic testing to
confirm the diagnosis, rule out other disorders, and direct
therapy. If a cat presents in a respiratory crisis caused by
bronchospasm, diagnostic testing to confirm the diagnosis
should be postponed till after the cat has been stabilized.
Usually fecal samples are evaluated three days in a row, and
if there is a strong suspicion of the presence of lungworms,
anthelminthic therapy may be initiated even if the results are
negative.
Cultures and respiratory cytology
When a bronchoscope is not available, diagnostic samples
may be obtained by endotracheal washing. Because of the
inherent risks associated with anesthesia and increased tracheal and bronchial inflammation, this technique should be
used cautiously in cats with feline asthma. When available,
bacterial and fungal cultures from the airway may be diagnostic if bronchopneumonia or bronchiectasis is present, but
should not be over-interpreted in the presence of chronic
bronchitis. Although positive bacterial cultures are obtained
in some patients with chronic airway disease, the bacteria
may be colonizing the inflamed airway rather than primary
pathogenic agents.
Cytologic samples may show evidence of toxoplasma
tachyzoites, fungal yeast forms, or lungworm larvae, and
they occasionally reveal neoplastic cells. The type of inflammatory cell can also provide useful information, for example
the presence of a predominant population of eosinophils in
tracheal wash fluid.
Physical examination
On auscultation, wheezes may be heard indicating narrowing of small airways, sometimes crackles are ausculted
representing the sound of small airways snapping open and
closing.
Blood tests
Most of these patients deserve a basic clinical workup
including a complete blood count, chemistry panel, urinalysis, and heartworm testing. The intent is to determine the
presence of organic or systemic disease that may be contributing to chronic cough. Testing for Feline Leukemia
Virus and Feline Immunodeficiency Virus may be indicated.
Radiographs
Thoracic radiographs are vital in evaluation of small animals with bronchial disease. Typically, radiographs are normal or have a peribronchial pattern. The lungs may be
hyperinflated, evidenced by a flattened diaphragm and an
increased distance between the caudal border of the heart
and the diaphragm. Although atelectasis can occur because
of occlusion of small airways in cats with asthma, the finding of alveolar disease should prompt consideration of other disorders such as bronchopneumonia, neoplasia, or congestive heart failure. Bronchiectasis can be evident as a
cylindrical dilation of bronchi as they extend to the periphery of the lung lobes, rather than their usual tapering. Masses may be evident in lung lobes or compressing the airways.
Radio-opaque foreign bodies may be seen. Lastly, intraluminal masses, abscesses, parasitic nodules or foreign bodies
may be outlined by the negative contrast of air in the major
airways.
Other
Congestive heart failure is a common cause of chronic
coughing in dogs, but is unlikely to cause coughing in cats.
However, congestive heart failure is a common cause of dyspnea in cats, and is therefore an important differential for
feline asthma. Heart disease may require evaluation with
echocardiography and electrocardiography.
EMERGENCY STABILIZATION
Cats that present with severe dyspnea associated with
bronchospasm require aggressive but careful management.
They should be immediately placed in an oxygen cage, and
manipulated as little as possible to minimize stress, maximise oxygen delivery, and minimize oxygen consumption.
Observation of the cat while it is resting in oxygen allows
determination of the respiratory pattern. Classically, cats
with asthma have expiratory dyspnea with increased abdominal effort on exhalation. Clinically, however, almost any
respiratory pattern may be recognised.
Fecal flotation for parasites
In areas where lungworms are endemic, a Baermann
preparation should be performed to detect the presence of
lungworm larvae in the stool. It must be remembered that
lungworm larvae may not be present in the stool, as their
numbers may be low or they may be intermittently shed.
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DRUG THERAPY
recommended that cats should not receive bronchodilators
alone (without corticosteroids) for asthma therapy.
There are three main therapeutic aims. First, bronchodilation must be achieved. Secondly, the inflammation that is the
underlying cause of the bronchoconstriction must be
addressed. Finally, cough suppressants may be required, particularly in dogs with chronic bronchitis. It is important that
drugs not be given orally to the dyspneic patient.
The goal of therapy is to manage clinical signs and minimize the rate of progression of the disease. The client should
be educated that these are longterm diseases that will need to
be managed for the life of the pet. Typically, a trial and error
approach is necessary to discover the best combination of
drug therapies for each individual patient.
Corticosteroids
Corticosteroids play an important role in therapy, but considering their negative side-effects, their use should be
undertaken with caution. Anti-inflammatory doses of prednisone can be beneficial for treatment of bronchial inflammation in both dogs and cats. This dose can be effective in
decreasing the inflammatory response, leading to reduction
of secretions, and decreases in mucosal edema, airway thickening and bronchospasm. This results in clinical improvement in many patients, with decreased coughing and better
exercise tolerance. Corticosteroids may be less effective in
dogs with bronchiectasis because of the risk of secondary
infections in these patients.
At the beginning of treatment, most clinicians begin with
a fairly high dose (Prednisone 1-2 mg/kg PO BID), and rapidly taper to a low maintenance dose. Dogs and cats should
be maintained on the minimum dose that controls their clinical signs of disease, ie minimizes clinical evidence of
coughing. Some animals can gradually be completely
weaned from steroids, with resumption of therapy when
their disease recurs, while others require life-long therapy to
control clinical signs. If the owner has difficulty administering pills, inhaled steroids or repository steroid administration can be considered.
For cats with dyspnea caused by feline asthma, antiinflammatory to immunosuppressive doses of short-acting
corticosteroids should also be administered to counteract the
underlying inflammation that is resulting in bronchoconstriction. Dexamethasone sodium phosphate (0.2-1 mg/kg
IV or IM) is our drug of choice because of its low cost and
easy availability. By addressing the underlying inflammatory process, corticosteroids decrease edema, minimise mucus
production, and minimise the subsequent bronchospasm.
Steroids are well tolerated by most cats, and do not cause
many of the unwelcome side-effects that are recognised in
dogs and people. Although corticosteroids have been implicated as an acute cause of increased intravascular volume
which can precipitate progression to congestive heart failure,
a single dose of steroids does not seem to cause clinical
problems in the dyspneic cat, and if there is concern then a
low dose of furosemide can be administered concurrently.
The dose of corticosteroids is variable, depending on the
condition and requirements of the individual cat.
Bronchodilators
Bronchodilators are indicated for management of dogs
with chronic bronchitis and bornchiectasis, and for cats with
feline asthma. Two classes of bronchodilators are widely
used: methylxanthine derivatives and beta 2 agonists.
Methylxanthine derivatives such as aminophylline (4-5.5
mg/kg PO TID) and theophylline (dog 9 mg/kg PO BIDQID; cat 4 mg/kg PO BID-TID, extended release 20 mg/kg
q24-48 hrs) are well absorbed from the gastrointestinal tract.
These are phosphodiesterase inhibitors that cause bronchodilation by decreasing the intracellular breakdown of
cAMP. Recent studies suggest that they may also act at the
level of the diaphragm to increase its contractility and to render it less susceptible to fatigue. Thus, these agents may also
prove useful in cases of chronic respiratory tract disease for
reasons other than bronchodilation. The beta 2 agonists such
as terbutaline sulfate (1.25-5 mg PO BID-TID) and albuterol
(50 mg/kg PO BID-TID) activate adenylate cyclase and
therefore they also induce bronchodilation by increasing
intracellular cAMP. For many patients, the beta 2 agonists
provide a more effective degree of bronchodilation than
phosphodiesterase inhibitors.
For cats presenting in an asthmatic crisis, we have found
that the ß2 agonists, particularly terbutaline (0.01 mg/kg IV
or IM) are particularly helpful in management. Other bronchodilators such as aminophylline can be used intravenously, but are often less effective and must be diluted in large
volumes for parenteral administration. In cats with agonal
respiration that fail to respond to terbutaline, epinephrine
(0.5-0.75 ml of a 1:10,000 solution can be given IM or SQ)
can be used in an aggressive attempt to achieve bronchodilation by its ß effects.
Before administration of a bronchodilator, the cat should
be carefully evaluated to confirm that there is no evidence of
heart disease. Parenteral administration of a beta agonist to
a cat with hypertrophic cardiomyopathy could result in
worsening of dyspnea and tachycardia, with progression of
congestive heart failure. If a murmur or gallop rhythm is
detected on physical examination, then this category of
drugs should be avoided, and instead corticosteroids become
the most important therapeutic modality.
Bronchodilators are an important part of long term therapy, especially if corticosteroids are contraindicated or if the
disease is not responding to steroids alone. Recognizing that
inflammation is the underlying cause of bronchospasm, it is
Anti-tussives
Anti-tussive agents are one of the cornerstones of therapy
of chronically coughing dogs. They are especially important
when the cough is non-productive, and are often of considerable benefit when longterm coughing is interfering with the
patient’s ability to exercise and even to sleep. In such cases,
the continued airway irritation caused by coughing can lead to
more coughing, and thus can perpetuate a vicious cycle,
which can be temporarily broken by anti-tussive agents.
The primary drugs effective as anti-tussives are centrally
acting opiate derivatives, which act on the cough center of
the brain to depress its response to cough stimuli.
Hydrocodone bitartrate (1.25-5 mg PO up to QID) is effec144
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tive and widely used. It is a DEA Schedule CIII drug. Its
main side effect is mild sedation, which can, however, prove
to be helpful in some patients. Other prescription drugs, such
as butorphanol tartrate (0.05-0.1 mg/kg PO, BID-QID) are
also effective, with less central nervous system depression.
Non-prescription drugs such as dextromethorphan (1-2
mg/kg PO, TID-QID) are available in various human proprietary cough mixtures, and play a useful role in symptomatic
treatment of chronic cough.
Drugs may not effectively be distributed to all parts of the
lower respiratory tract if the patient is dyspneic, and the
mask may not be tolerated by animals that are having difficulty breathing in the midst of a respiratory crisis. Thus, in
an emergency aerosol administration should not be used
instead of parenteral drug therapy, but rather as an adjunct in
addition to parenteral drugs.
If there is concern about possible cardiomyopathy in cats,
inhaled albuterol may be a good option for bronchodilation
that avoids systemic drug levels. Similarly, aerosolization of
fluticasone may represent a good option if corticosteroids
are contraindicated, eg in a diabetic cat.
Aerosolization of drugs
Bronchodilators (albuterol) and corticosteroids (fluticasone) are both available as inhalers which can be administered on a long-term basis at home to chronically coughing
dogs and cats. The advantages of inhaled therapy are the
administration of drugs locally to the respiratory tract, with
minimal systemic absorption and therefore minimal toxicity. Possible disadvantages include insufficient distribution
to the most diseased areas of the lung, and increased cost
and labor intensity to the client. Administration involves the
use of a face-mask and a spacer into which the drugs are
aerosolized.
References available from the author
on request
Address for correspondence:
Lesley King
School of Veterinary Medicine
University of Pennsylvania, Philadelphia, PA
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Upper airway obstruction: emergency stabilization
Lesley G. King
MVB, Dipl ACVECC, Dipl ACVIM, Pennsylvania, USA
Patients with varying degrees of partial airway obstruction
usually have a fairly typical presentation. The hallmark clinical sign of upper airway obstruction is the presence of an
audible noise during breathing. Forced movement of air
through narrowed airways results in generation of loud
sounds that can easily be heard without a stethoscope. Animals with laryngeal disease often make a rasping noise that
is worse during inspiration, which is termed stridor. In contrast, animals with nasal, pharyngeal or soft palate disease
tend to make of a snoring noise that can occur during either
inspiration or exhalation, which is termed stertor. Animals
with laryngeal disease often have a history of a change in
sound quality of their bark.
The pattern of respiration can also provide some useful
information about the location of the respiratory disease.
Animals with dynamic upper airway obstruction (for example laryngeal paralysis) tend to have prolonged inspiratory
efforts as they try to move air into the lungs through the narrowed part of the airway. The respiratory rate may not be
greatly increased above normal, but there is increased respiratory effort, sometimes associated with rhythmical opening
of the mouth towards the end of each inspiration. In these
animals, the expiratory phase of respiration is often completely normal as the pressure changes in the airway tend to
“blow open” the larynx during exhalation. In contrast, animals with fixed upper airway obstructions, for example
brachycephalic dogs or those with airway masses, tend to
have trouble during both inhalation and exhalation.
The condition of animals with upper airway obstruction
is often considerably worsened by stress or exercise. Even
slight increases in oxygen demand can result in serious
problems for some of these patients. Increased respiratory
drive stimulates an increase in respiratory effort, which
results in generation of greater negative pressure within the
airway. Negative pressure within the airway tends to exacerbate collapse of the upper airway at the site of the obstruction, much as would happen if attempts are made to suck on
a straw that is blocked at the end. The more the animal tries
to inhale against the obstruction, the worse the airway
obstruction becomes. A vicious cycle of progressive obstruction and dyspnea therefore ensues, that can spiral out of control within minutes.
Dyspnea can also be profoundly worsened by the presence of hyperthermia. Increased activity of the respiratory
muscles, combined with stress associated with high ambient
temperatures and excitement, often results in significant elevation of the body temperature of these patients. Normal
thermoregulation in the dog involves evaporative cooling as
water evaporates from the surface of the tongue during panting. In animals with upper airway obstruction, there may be
minimal to no movement of air over the surface of the
tongue, considerably restricting their ability to thermoregulate. The higher the body temperature becomes, the more
they attempt to pant, resulting in generation of even greater
swings in airway pressure, and further worsening of the airway obstruction. Extreme hyperthermia can have serious
consequences including disseminated intravascular coagulation and shock.
Animals with upper airway obstruction are prone to the
development of secondary pulmonary complications that
can also exacerbate respiratory distress. The most common
complication is aspiration pneumonia, particularly if the
laryngeal function is abnormal and the airway is therefore
unprotected. Regurgitation and vomiting are common consequences in these patients as a result of aerophagia, further
exacerbating the risk of aspiration. The other common pulmonary complication is the development of non-cardiogenic pulmonary edema due to profound negative pressure
within the thorax and poorly understood changes in vascular permeability.
Thus, animals with partial airway obstructions frequently
present with a chronic history suggesting that airway disease
has been present for a prolonged period of time. The acute
presentation is often associated with a sudden and rapid
decompensation to respiratory distress that is often triggered
by stress, exercise, excitement, hyperthermia, or the development of pulmonary complications.
INITIAL STABILIZATION
Upper airway obstruction can represent a crisis that must
be managed aggressively but very carefully. The first priority is to provide immediate oxygen supplementation, using
methods that will be tolerated by the patient. Dyspneic animals may not accept placement of a mask over the muzzle,
and typically are not calm and stable enough for nasal cannula placement. Alternate methods that are usually reasonably well tolerated include “flow-by” oxygenation, oxygen
hoods and oxygen cages. Care must be taken that the chosen
method of oxygen supplementation does not result in a further increase in body temperature. Its also important to recognize that increasing the percent of inspired oxygen does
not actually change the volume of air being moved past the
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obstruction per minute, therefore the carbon dioxide levels
in the blood do not go down. Thus, although oxygenation
may improve, the sensation of dyspnea in the patient is usually unchanged.
One of the next highest priorities is to obtain secure vascular access, if possible, without causing too much additional stress to the patient. As soon as possible, a short catheter
should be placed in a peripheral vein such as the cephalic or
saphenous. Obtaining vascular access allows intravenous
drug administration and provides a route for crisis management should the patient decompensate or even suffer a respiratory arrest. This is of particular importance if stressful diagnostic testing such as radiography is being attempted. Placement of the catheter also is an opportunity to obtain a small
blood sample from the hub of the catheter to run an emergency database consisting minimally of a PCV, TS, blood
glucose and azostix. If available, venous blood gases and
electrolyte determination can also provide valuable information at the same time.
Rectal temperature should be measured as soon as possible, and hyperthermia treated aggressively to minimize
the additional respiratory drive generated by attempts to
pant. The occurrence of heat-induced complications is
directly related to the degree of temperature elevation and
the duration of hyperthermia. Cooling methods can include
soaking the patient with cool water, placement of ice
packs, administration of cool intravenous fluids, alcohol on
the pads of the feet, and placement of fans blowing cool air
on the patient. The rectal temperature should be re-measured every 15 minutes, as the temperature can drop very
quickly using these methods. Cooling should be discontinued once the temperature reaches 103ºF, as the temperature
often continues to drop a few degrees, and hypothermia
should be avoided.
Since stress and excitement also exacerbate respiratory
distress, sedatives play an important role in management of
these patients. Calming the animal decreases the respiratory
drive and therefore partially relieves the obstruction of the
airway. If possible, the animal should be placed in a quiet
environment and handling kept to a minimum. Sedative
drugs must be administered cautiously, however, because of
the risk of complications in these unstable animals. High
doses of sedatives can result in decreased blood pressure if
hypovolemia is present. Similarly, excessive decreases in
respiratory drive can sometimes precipitate respiratory
arrest. Narcotics can sometimes cause panting which should
be avoided if possible. If any sedative is to be administered,
preparations should be made to deal with a respiratory or
cardiac arrest, should it occur. The most effective and first
line sedative in this population is usually acepromazine,
administered in much lower doses than usual (start with 0.01
mg/kg IV, repeat if needed every 10 minutes up to a total
dose of 0.05 mg/kg IV). Acepromazine, even if given intravenously, has a slow onset of action and will require at least
10 minutes to reach its full effect. If acepromazine alone
does not provide enough sedation, the addition of diazepam
(0.25-0.5 mg/kg IV) and/or butorphanol (0.2-0.5 mg/kg IV)
will often have an excellent calming effect in these patients.
If sedation does not result in an improvement in the patient’s
condition within 20-30 minutes, general anesthesia may be
required (see below).
Efforts should be made to decrease inflammation within
the upper airway, pharynx and larynx. Short-acting intravenous corticosteroids therefore have an important role in
management of these patients. A single anti-inflammatory
dose of corticosteroids rarely has serious negative effects,
but caution should be exercised if aspiration pneumonia or
other serious infections might be present. The author often
administers a single dose of dexamethasone sodium phosphate (0.1 mg/kg IV) at presentation. Other short-acting
steroids at equipotent doses may also be used.
Intravenous fluid therapy is important in animals with
signs of hypovolemia. Considerable fluid losses can occur in
these patients associated with hypersalivation, vomiting or
regurgitation, and overheating. In addition, vasodilation as a
result of hyperthermia can result in relative hypovolemia.
Hypovolemic and/or distributive shock are common. The
aggressiveness of fluid therapy depends on the severity of
cardiovascular distress and also the presence of lung complications. If there is no lung disease, the patient can be
treated with shock doses of intravenous fluids. If aspiration
pneumonia or non-cardiogenic pulmonary edema are present, then fluid therapy should be considerably restricted and
catecholamines such as dopamine should be used to support
cardiovascular function.
Finally, in patients that are collapsed or heavily sedated,
good patient positioning can significantly improve their ability to move air past an obstruction. Placement in sternal
recumbency allows maximal ability to move both sides of the
chest wall and optimizes ventilation:perfusion matching. Lateral and dorsal recumbency should be avoided if possible.
Stretching out the head and neck decreases airway resistance
in the trachea by avoiding kinking. Propping the mouth open
further decreases airway resistance, as does pulling the
tongue forward out of the mouth to decrease pharyngeal
obstruction by the base of the tongue. This type of patient
positioning can be used during the initial stabilization of the
patient, and also during recovery from anesthesia.
References available from the author
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Lesley King
School of Veterinary Medicine
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Cara vecchia anestesia per inalazione... forse né così
vecchia né così cara. L’utilizzo dell’anestesia
a bassi flussi in medicina veterinaria
Adriano Lachin
Med Vet, Venezia
La scarsa conoscenza nei confronti degli strumenti del
nostro lavoro è una carenza purtroppo comune non solo tra
gli anestesisti veterinari ma anche tra i colleghi medici anestesisti.
Le moderne macchine per l’anestesia hanno raggiunto un
livello di precisione ed efficienza fino a qualche anno fa
impensabile: macchine per l’anestesia dotate di procedure di
autocontrollo e autotest gestiti da software sempre più sofisticati in grado di verificare, ad ogni accensione, il corretto
funzionamento di ogni componente del sistema, di flussimetri di precisione gestiti elettronicamente, sistemi di erogazione degli anestetici inalatori sempre più precisi anche con
flussi di gas freschi minimi e di ventilatori in grado di offrire le più avanzate modalità ventilatorie, sono troppo spesso
male o perlomeno sotto utilizzate, nella maggior parte dei
casi l’anestesista si limita ad agire con abbondanza di flussi
di gas freschi sull’erogazione fornita (regolata con fine
quanto inutile precisione dai moderni flussimetri, elettronici
o meno) in alcuni casi sulla ghiera del vaporizzatore, in molti altri sulla regolazione delle pompe infusionali per la somministrazione del farmaco ipnotico.
Non tutti conoscono le importanti differenze funzionali
tra un circuito a non rirespirazione ed un circuito rotatorio
con calce sodata e soprattutto, le enormi potenzialità in termini di efficienza che quest’ultimo è in grado di offrire nella gestione delle tecniche di anestesia a bassi flussi.
Cosa si intende per “anestesia a basso flusso”?: Se
vogliamo tenere conto non solo del volume dei flussi freschi
erogati ma anche dell’efficienza del sistema respiratorio utilizzato e dell’uptake totale del paziente, dobbiamo fare riferimento alla quota di rirespirato piuttosto che ai FGF
Possiamo quindi indicare una tecnica di anestesia a basso
flusso come una tecnica di anestesia inalatoria dove il FGF viene ridotto in maniera tale da portare la percentuale di “rebreathing” pari almeno al 50% del volume dei gas espiratori.
Solitamente vengono distinte tre tecniche di anestesia a
basso flusso:
a) Anestesia a basso flusso
b) Anestesia a flusso minimo
c) Anestesia in circuito chiuso
b) Il FGF è uguale al volume totale di gas consumato dal
paziente più le eventuali perdite del circuito
c) La percentuale di rirespirazione è pari al 100%.
In ossequio alla legge sulla costante di tempo, rapidi aumenti della concentrazione di anestetico nel circuito respiratorio,
richiedono aumenti opportuni del flusso di gas freschi.
Ognuna di queste tecniche è comunque caratterizzata da
una prima fase breve, di induzione, dove vengono utilizzati alti FGF per saturare il circuito ed eliminare quasi completamente l’azoto, alla quale poi segue la fase di mantenimento, in cui viene effettivamente impiegata una delle differenti tecniche a bassi flussi
Le tecniche di anestesia inalatorie contemplano storicamente l’utilizzo del protossido d’azoto nella composizione
del FGF, allo stato attuale, con il continuo perfezionarsi delle tecniche di anestesia bilanciata, gli effetti di potenziamento sull’ipnosi ed analgesia offerti da questo gas possono vantaggiosamente essere sostituiti da altri farmaci somministrati in infusione continua quali ad esempio oppioidi
ed α2-agonisti ed aumentando adeguatamente la concentrazione di alogenato.
I vantaggi in termini di sicurezza per il paziente e gli operatori derivanti dalla eliminazione del protossido d’azoto
sono indiscutibili, senza contare il non trascurabile risparmio economico.
ANESTESIA A BASSI FLUSSI
In questa tecnica di anestesia il FGF durante la fase di
mantenimento è pari a 1 L/min; a fronte di una fase iniziale
della durata di circa 10 min. dove viene utilizzato un FGF di
circa 4 L/min (miscela di aria e ossigeno) – dopo 10 min. il
FGF viene ridotto a 1 L/min. (miscela aria ossigeno) e tale,
salvo diverse esigenze, viene mantenuto.
La tecnica di anestesia a bassi flussi, avendo a disposizione
un monitoraggio multi-gas completo, è alla portata di tutti,
anche non disponendo di macchine per l’anestesia all’avanguardia e particolarmente sofisticate, è ovviamente importante che il sistema sia affidabile, il più possibile privo di perdite
e soggetto a manutenzione accurata.
Ritengo comunque indispensabile anche in questa tecnica
di anestesia a bassi flussi considerata di facile esecuzione,
l’utilizzo di un monitoraggio completo dei gas, di una scatola flusso metrica di precisione e di un vaporizzatore ben calibrato ed in grado di erogare correttamente anche a flussi
inferiori ai 500 ml.
Nell’anestesia a basso e minimo flusso:
La percentuale di rirespirazione è maggiore del 50%
Nell’anestesia a circuito chiuso:
a) Il volume espirato viene rirespirato completamente nella
successiva inspirazione (previa eliminazione della CO2)
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b) Flussimetri di alta precisione nel range di regolazione ai
bassissimi flussi
c) Ventilatore che lavori correttamente indipendentemente
dal FGF erogato
d) Possibilità di poter utilizzare anestetici inalatori come il
Sevofluorano o ancor meglio Desfluorano
Le considerazioni da fare sarebbero ancora numerose e di
fondamentale importanza per una corretta comprensione di
questa particolare tecnica di anestesia inalatoria; l’anestesia
a circuito chiuso resta comunque una tecnica di anestesia
avanzata, che richiede sistemi per l’anestesia avanzati e un
monitoraggio inderogabilmente completo di tutte le funzioni respiratorie, una approfondita conoscenza da parte dell’operatore delle leggi che regolano la farmacocinetica e la farmacodinamica dei gas anestetici oltre che una maturata
esperienza delle tecniche di anestesia a bassi e minimi flussi, esperienza che deve essere a mio avviso considerata propedeutica all’utilizzo del circuito chiuso.
Per quanto riguarda la composizione in percentuale della
miscela aria/ossigeno un importante parametro di riferimento è costituito dal monitoraggio dell’ossigeno inspirato la cui
percentuale non deve scendere al di sotto del 30%, con una
percentuale auspicabile compresa tra il 35-45%.
ANESTESIA A FLUSSO MINIMO
In questa tecnica di anestesia il FGF durante la fase di mantenimento è ridotto a 0,5 L/min.
Secondo Virtue che la introdusse nel 1974, si procede con
una prima fase caratterizzata dalla somministrazione di alti
FGF (1,5 L/min O2 e 3,5 L/min N2O) della durata di 15-20
minuti, alla quale segue una seconda e duratura fase dove il
FGF viene ridotto a 0,5 L/min. (0,3 L/min O2 e 0,2 L/min N2O).
Eliminando il protossido d’azoto e sostituendolo con aria,
la prima fase può durare solo 10 minuti.
Questa tecnica permette, rispetto a quella a bassi flussi, un
migliore utilizzo dei sistemi a non-rirespirazione, ottenendo
il migliore compromesso tra la semplicità e la facilità di esecuzione della tecnica a bassi FGF e i vantaggi estremi offerti dalla complessa ed avanzata tecnica a circuito chiuso.
Vantaggi delle tecniche di anestesia
a bassi flussi
a)
b)
c)
d)
e)
Riduzione dei costi per risparmio dei gas anestetici
Minore inquinamento ambientale
Migliore climatizzazione delle vie aeree
Maggiore attenzione nei confronti del paziente
Acquisizione di una maggiore preparazione nei confronti dell’anestesia inalatoria
f) Miglioramento della qualità della macchina per l’anestesia
g) Acquisizione di un sistema di monitoraggio strumentale
completo
h) L’elevata costante di tempo rappresenta un eccellente fattore di sicurezza nei confronti di errori di impostazione
accidentali del vaporizzatore
ANESTESIA A CIRCUITO CHIUSO
L’anestesia a circuito chiuso rappresenta una estremizzazione delle tecniche di anestesia a bassi flussi, dove, una volta terminata la fase iniziale ad alto flusso, l’erogazione di
aria viene interrotta mente l’ossigeno viene erogato in quantità esattamente uguale a quella consumata dal paziente, la
valvola di scarico dei gas in eccesso resta chiusa e l’intero
volume espirato viene nuovamente immesso nel circuito previa assorbimento della CO2.
Il consumo di ossigeno corrisponde circa a quello basale
ed è quasi costante e si può calcolare in maniera approssimativa con la formula di Brody, mentre il consumo di protossido d’azoto, qual’ora lo si volesse utilizzare, può essere calcolato con la formula di Severinghaus, ma è soprattutto il
consumo di anestetico a rappresentare la maggiori incognite
e variabili, anche se può essere calcolato anch’esso in maniera approssimativa dalla formula di Lowe; si tratta comunque
sempre di un approccio “non quantitativo” all’anestesia a circuito chiuso, l’anestesia a circuito chiuso “quantitativa” può
essere praticata solo se la somministrazione di gas anestetici
viene regolata elettronicamente con un sistema di controllo a
feed-back, dove la composizione di gas freschi ed il suo volume, corrispondono esattamente all’uptake del paziente.
Vi sono macchine per l’anestesia a completa gestione elettronica appositamente dedicate all’anestesia in circuito chiuso di tipo quantitativo, mentre per cercare di gestire un anestesia a circuito chiuso non quantitativa occorre utilizzare
sistemi che garantiscano almeno i seguenti requisiti:
a) Alto grado di impermeabilità sia del sistema respiratorio
che del ventilatore
Requisiti tecnici per una conduzione sicura
dell’anestesia a FGF ridotti
Una macchina per l’anestesia moderna ed affidabile in
grado di garantire:
a) Flussimetri calibrati, capaci di erogare con precisione
flussi di gas molto bassi
b) Vaporizzatori compensati in funzione del FGF erogato
e della temperatura ed in grado di compensare l’effetto
“pompa”
c) Circuiti respiratori privi di perdite (<100 mxmin-1 a una
pressione di 20 mbar)
d) Presenza di un pallone di riserva per compensare eventuali perdite di volume nel corso dell’anestesia
e) Ventilatori in grado di lavorare correttamente a FGF
ridotti e di eseguire la compensazione dei flussi, il calcolo della compliance ed il test delle perdite in maniera
affidabile
Un monitoraggio completo del paziente:
a) Monitoraggio continuo della pressione di picco e del
volume espirato
b) Monitoraggio completo dei gas respirati (Fi / Fe di CO2,
gas anestetici, ossigeno)
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L’alotano rappresenta ormai il passato, l’isofluorano
il presente, ed il futuro?... sevofluorano e desfluorano:
il ruolo dei moderni anestetici inalatori
in anestesia veterinaria
Adriano Lachin
Med Vet, Venezia
Nel 1954, la sintesi del’alotano fu una importante scoperta e il suo successivo utilizzo clinico ha sicuramente rivoluzionato l’anestesia generale inalatoria, in seguito, tra gli anni
60 e 70, vennero sintetizzati numerosi composti alogenati e
tra questi l’isofluorano, che presentava e presenta tuttora delle ulteriori caratteristiche migliorative rispetto all’alotano.
Ultimamente nuovi anestetici sono stati messi a disposizione dell’anestesista, quali il sevofluorano e più recentemente il desfluorano.
Il sevofluorano è caratterizzato da una solubilità sanguetessuti molto bassa che gli conferisce delle ottime capacità di
indurre rapidamente sia l’ipnosi che il risveglio, nonché la
possibilità di passare rapidamente da un piano anestesiologico ad una altro anche lavorando a bassi flussi di gas freschi.
Questa caratteristica l’ha reso il primo anestetico volatile
realmente idoneo per le tecniche di anestesia a bassi flussi.
La bassa solubilità unitamente ad un odore non irritante e
non sgradevole, lo rende particolarmente idoneo per l’induzione in maschera in quelle specie ove questa opzione possa
essere praticabile.
Il Sevofluorano reagisce con la calce sodata con formazione del composto A (potenzialmente nefrotossico e neurotossico).
Purtroppo il costo decisamente più elevato rispetto all’isofluorano, lo rende ancora poco diffuso nella pratica anestesiologica veterinaria.
Nel desfluorano, grazie ad una solubilità ancora più bassa rispetto al sevofluorano, la velocità con cui è possibile
approfondire od alleggerire il piano anestesiologico, anche
continuando a lavorare a flussi minimi, è ancora maggiore:
il basso coefficiente di ripartizione sangue/gas del desflurane determina che una bassa quota di farmaco si solubilizza
nel sangue; ciò induce una più rapida salita o discesa nella
concentrazione alveolare di questo alogenato ogni qualvolta
si desideri modificarne rapidamente il piano anestesiologico;
altro non trascurabile vantaggio del desfluorano rispetto ad
altri anestetici volatili a rapida insorgenza d’azione, è che il
desflurane risulta spiccatamente resistente alla degradazione da parte della calce sodata, appare quindi evidente come
il questo moderno anestetico inalatorio rappresenti allo stato attuale la migliore opzione farmacologica per la conduzione di una anestesia inalatoria con la tecnica a “circuito
chiuso”.
A concentrazioni superiori a 6-7%, il desfluorano risulta
irritante per le vie aeree producendo apnea, tosse, ipersecrezione e/o laringospasmo all’induzione, rendendolo così poco
idoneo per l’induzione in maschera.
Il desflurane possiede un metabolismo d’organo praticamente assente che ne permette l’impiego in qualunque
paziente con grave patologia renale ed epatica; possiede
inoltre limitati effetti collaterali sul sistema cardiovascolare
e respiratorio sempre comunque facilmente e rapidamente
reversibili titolandone la concentrazione inspiratoria.
La pressione di vapore del desfluorano a 20 °C è di 669
mmHg ed il punto di ebollizione a pressione atmosferica è di
22,8 °C: caratteristiche che richiedono uno specifico vaporizzatore, pressurizzato e riscaldato.
Purtroppo il costo di questo anestetico è realmente proibitivo per la nostra realtà lavorativa, considerando anche il fatto
che occorre acquistare specifici vaporizzatori termostatati.
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Brain tumors: where are we now?
Richard A. LeCouteur
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ECVN, California, USA
ADVANCES IN CONVENTIONAL THERAPY
Intracranial tumors occur relatively frequently in dogs,
and are less common in cats. With the availability of computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging
(MRI), accurate determination of location and extent of
brain tumors in companion animals has become more frequent. Following these advances in imaging, precise CTguided stereotactic techniques for both tumor biopsy and
intratumoral drug delivery have been developed for use in
cats and dogs. Also, tumor identification methods, such as
crush preparation examination, have facilitated rapid tumor
identification.
The use of improved diagnostic techniques has resulted in
an increasing demand for effective therapies for brain tumors.
While surgical removal and irradiation remain important
treatment considerations in the management of brain tumors
of cats and dogs, the development of targeted therapies, and
gene therapy strategies, for treatment of intracranial tumors
offers fascinating promise, although research in this area
remains preliminary in nature.
The major goals of brain tumor therapy are: (1) to eliminate a tumor, or at least reduce its size, and (2) to control
secondary effects of a tumor (e.g., increased intracranial
pressure [ICP] or cerebral edema).
Palliative therapy for animals with a brain tumor consists
of glucocorticoid administration for edema reduction, and in
some cases (e.g., lymphoma), for retardation of tumor
growth. Should seizure therapy be required, phenobarbital is
the drug best suited for the control of generalized seizures in
dogs and cats.
Improved pre-surgical imaging capabilities, together with
improved surgical techniques and equipment, are likely to
lead to some modest improvements in prognosis, particularly for readily accessible extra axial tumors.
Conventional chemotherapy has advanced very little in
both the human and veterinary fields in the last 2 decades.
Use of adjunctive chemotherapy such as hydroxyurea in the
treatment of meningioma, either following surgery or following recurrence post surgery may be beneficial, however
no objective data are available at this time. The only “new”
chemotherapeutic agent to be approved for the treatment of
human glioma in the last 2 decades is the alkylating agent
temozolamide (Temodar), however clinical gains are small.
It is unclear whether Temodar offers any significant advantages over standard (much cheaper!) alkylating agents such
as CCNU in dogs with gliomas.
Although few data are available to make specific conclusions, radiation therapy is generally accepted to be the
most useful adjunctive or sole therapy (where surgery is
not possible), particularly for intra-axial tumors. Standard
radiation treatment involves 15-20 fractionated doses of
radiation over a 3-4 week treatment course, and significant
expense. Advances in the ability to deliver radiation to
tumors while sparing normal brain (e.g., intensity modulated radiation therapy or IMRT) are likely to result in
improved survival, and are becoming available at a limited
number of veterinary institutions. More advanced stereotactic radio-surgical techniques such as the Gamma Knife
and LINAC knife deliver very high doses of radiation to
tumors in a single treatment while sparing normal tissues.
These facilities are available to veterinarians at only a
small number of research facilities, however this is likely
to change in the next several years. Radiation involving a
single treatment, and therefore a single anesthesia, has
many potential benefits for veterinary patients. Preliminary
studies in dogs with brain tumors suggested that single
dose radiosurgery may be as effective as standard fractionated radiation treatment in selected tumors.
CONVENTIONAL THERAPY
Conventional therapeutic approaches to brain tumors have
involved a combination of surgical debulking/resection,
chemotherapy, and radiation therapy. A large body of clinical data exists in human medicine pertaining to the relative
efficacy of these therapies for specific tumors, together with
the expected prognosis.
Very little similar objective information is available for the
dog, even relating to the normal progression of brain tumors
in the absence of treatment. Small case study series, lack of
ante mortem (or post mortem) diagnoses, differing treatment
plans, the high degree of variability associated with an end
point often defined by euthanasia, and variation in clinical
severity at presentation have made the comparison of canine
and human data very difficult.
MOLECULAR DIAGNOSTICS AND
TARGETED THERAPY
Over the past 15- 20 years, there has been a large effort to
understand the specific molecular abnormalities underlying
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areas including expression and altered regulation of growth
factor pathways; tumor suppressor gene function; telomerase activity, gene array expression profiling and chromosomal alterations. The recent release of the canine genome
data will help enormously in promoting this basic research
and help ensure that the veterinary profession is able to benefit from current and future advances in human brain tumor
therapy, as well as potentially playing an integral part in both
basic and applied clinical research.
the development and progression of human primary brain
tumours. Many of these abnormalities involve tumor suppressor genes, oncogenes, and pathways involved in cell
cycle regulation and angiogenesis. This has had an impact in
two major ways.
1. By defining tumors in terms of their molecular characteristics, it has been possible to further classify apparently
histologically identical tumors into separate groups. This
has had a major impact on the ability to predict prognosis
and response to conventional therapies.
For example, many oligodendroglial tumors exhibit loss
of chromosomes 1p and 19q. Loss of 1p or combined loss
of 1p and 19q is associated with increased chemosensitivity and increased survival. Over expression of the epidermal growth factor receptor (EGFR) insulin like growth
factor receptor (IGF1R) in gliomas is associated with
radio resistance; similarly, over expression of the vascular
endothelial growth factor (VEGF) and its receptors
(VEGFR) is associated with a poor prognosis.
The ability to predict response to treatment based on the
presence or absence of specific molecular markers has
taken clinical pathology/histology to a new level and not
only helps to select appropriate patients for specific treatments, but also helps to more realistically assess efficacy
of therapeutic regimens which may have appeared ineffective when applied to a “mixed” population of uncharacterized and potentially inappropriate tumors.
DELIVERY OF THERAPEUTIC AGENTS
A wide variety of methods have been employed to deliver therapeutic agents to brain tumors. Many strategies have
involved systemic delivery of agents either orally or intravenously. Some drugs (e.g., standard chemotherapeutic
agents) are relatively non-specific with respect to their
potential targets, whereas others (e.g., small molecule tyrosine kinase inhibitors such as Gleevac) may have a more
precisely defined target despite the systemic delivery. Even
with the use of targeted therapies, the likelihood of significant systemic side effects is a major concern with drugs
delivered in this manner. Ability of drugs to cross the blood
brain barrier is also a factor that can significantly limit the
efficacy of systemically delivered therapies, and many factors such as molecular weight, permeability of vasculature,
drug stability and diffusion characteristics as well as tumor
related factors are critical to attain effective cellular levels
of anti tumor drugs. Local “targeted” delivery of therapies
directly into tumor tissue has been advocated as a way to
increase both the efficacy of many therapeutic agents
whilst at the same time decreasing the likelihood of significant systemic toxicity.
Therapeutic agents may be delivered directly at surgery
following excision/debulking of tumors, or by stereotactic
injection. Recent advances in injection of agents by convection enhanced delivery (CED) (over several hours),
have shown great promise, and may allow highly accurate
and comprehensive delivery of therapeutics to a defined
area of tumor and/or surrounding brain.
Preliminary results with CED using a novel chemotherapeutic agent CPT-11 (topoisomerase I inhibitor) in an ongoing clinical trial in dogs with spontaneous gliomas are
encouraging, and demonstrate the feasibility of targeted
delivery in veterinary patients.
2. Because of the relatively poor response of many primary
brain tumors to conventional therapies, many novel
approaches have been designed. Many of these approaches target the molecular abnormalities known to be present
in specific tumors such as replacing abnormal or absent
tumor suppressor gene function (e.g., TP53), or inhibiting
growth factors known to be important in angiogenesis or
tumor growth (e.g., VEGF, EGF). If appropriate pathways
are present, such targeted treatments can be extremely
effective, as has been shown in the remarkable success of
ST1571 (“Gleevac”) in the treatment of chronic myeloid
leukemia. (ST1571 targets the constitutively activated
BCR-ABL tyrosine kinase receptor).
Many similar treatments are currently in development
and clinical trials in brain tumor patients. Additionally,
over expression of markers specific to brain tumors can
be used to target non-specific therapeutics such as toxins
or more conventional chemotherapeutic agents. Gene
therapy using viral vectors such as adenovirus, retrovirus
and adeno-associated virus has also been assessed in
both experimental and clinical tumors. The ability of
many viruses to transduce tumor cells (or normal brain)
depends on many factors including appropriate cell surface targets. Generation of promoter specific viral constructs also adds an additional targeting step helping
ensure that therapeutic gene expression occurs only in
the appropriate cell types.
Recommended Reading
Higgins R.J., McKisic M., Dickinson P.J., Jimenez D.F., Dow S.W., Tripp
L.D., LeCouteur R.A. Growth inhibition of an orthotopic glioblastoma in immunocompetent mice by cationic lipid-DNA complexes.
Cancer Immunol Immunother 2004;53:338-344.
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and peritumoral edema in canine primary central nervous system
tumors. Vet Pathol 2008;45:131-139.
There is little published data documenting the molecular
characteristics of canine brain tumors, however several
research groups currently are involved in work in several
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translational model system for convection-enhanced delivery. Neurooncol 2010; (In Press).
Address for correspondence:
Richard A. LeCouteur
University of California, Davis, California, USA
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Refractory epilepsy:
a rational e practical approach
Richard A. LeCouteur
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ECVN, California, USA
Seizure disorders occur frequently in dogs and cats. Estimates of seizure incidence during a lifetime vary from 0.5%
to 5.7% of all dogs, and from 0.5% to 1.0% of all cats. Discussion of seizure disorders of all types must precede consideration of the clinical management of epilepsy. Such a
broad approach is necessary because dogs and cats with a
seizure disorder frequently have similar histories and physical signs despite a wide variety of underlying causes of cerebral dysfunction (including epilepsy). Similarities in clinical
histories of dogs or cats with a seizure disorder reflect the
similar pathophysiological mechanisms that underlie seizure
disorders of all types.
General Principles of Anticonvulsant Therapy. Prevention
of seizures in cats or dogs with epilepsy is a pharmacological problem in clinical veterinary medicine. Surgical therapy
for uncontrolled epilepsy as applied in humans has not yet
been reported for use in animals.
Prior to initiation of therapy for seizures induced by epilepsy, every reasonable effort must be made to rule out either
extracranial or progressive intracranial causes for the seizures.
DIAGNOSTIC APPROACH
Seizure Frequency. The seizures observed in epileptic animals occur with varying frequency, and two general approaches exist regarding the institution of anticonvulsant therapy.
Some authors state that therapy should not be started before
the recurrent nature of the disease has been established. This
means that at least two seizures should have been observed.
Otherwise animals may be treated that would not have had
additional seizures. However, there may be sound biological
reasons for beginning treatment after the first seizure. Experience in human epilepsy indicates that when this is done,
seizure control may be more effective.
Decisions Regarding the Need for Anticonvulsant Therapy. Many factors must be considered prior to the initiation of
anticonvulsant therapy. The most important considerations
are seizure frequency, seizure character, and owner factors.
A comprehensive case history, complete physical and
neurological examinations, and a minimum data base consisting of results of hematological and serum chemistry
analyses should be obtained for all animals suspected of
having a seizure disorder, even if only one seizure has been
observed. On the basis of this information a list of differential diagnoses should be made. Further clinical laboratory,
toxicological, or radiographical procedures may be indicated after the results of these initial tests are known [Table 1].
Character of Seizures. In certain instances, early and aggressive control of seizures is required. For example, in those animals where preictal and postictal phases are characterized by
intolerable changes in personality (eg, aggression) or in excretory behavior.
ANTICONVULSANT THERAPY
Appropriate therapy for a seizure disorder depends on accurate determination of the cause of the seizures. Treatment with
anticonvulsants is indicated for animals with idiopathic epilepsy.
Seizures resulting from a structural brain disorder (progressive
intracranial disease) require additional therapy, depending on the
cause of the disease (eg, neoplasia or inflammation). Anticonvulsants usually are contraindicated in animals with extracranial
causes of seizures, where therapy should be directed towards the
primary cause of the seizures (eg, hypoglycemia).
Owner Factors. In veterinary practice, the decision for or
against anticonvulsant therapy ultimately must be made by
the owner of an epileptic dog or cat. This decision should be
based on information and advice provided by a veterinarian.
An owner should be fully informed about the nature of the
disease and its treatment in terms that are easily understandable. The owner should have a realistic knowledge of the
objectives of anticonvulsant therapy because frequently an
owner will expect successful therapy to be curative with
complete elimination of seizures. An owner must appreciate
the need for regular administration of an anticonvulsant drug
and also understand that an animal may require medication
for the remainder of its life. Cost of medication and regular
assessments by a veterinarian should be discussed. Alterations in dosage without prior consultation must not occur.
Objectives of Anticonvulsant Therapy. While the overall
goal of anticonvulsant therapy is to eradicate all seizure
activity, this goal is rarely achieved. Most dogs and cats benefit from anticonvulsant medication by reduction in frequency, severity, and duration of their seizures. A realistic goal is
to reduce seizure frequency to a point that is acceptable to an
owner without intolerable or life-threatening adverse affects
to the animal.
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TABLE 1 - Diagnostic Approach for Seizures.
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Omission of a single dose may result in severe relapses and
sometimes status epilepticus. Although seizure frequency
and severity will be reduced in the majority of cats or dogs
that receive anticonvulsant medications, a proportion of animals (perhaps as high as 20-30%) may not be controlled
adequately despite intensive medical management. With
high dosages of anticonvulsant medications, the risk of druginduced complications increases and must be weighed
against the benefits of therapy. Once therapy has begun, a
prescribed dosage schedule must be followed exactly. An
owner should have a detailed knowledge of expected undesirable effects of anticonvulsant medications. Knowledge of
these factors is essential for a high and intelligent degree of
cooperation between an owner and veterinarian. Euthanasia
of an animal should be considered when an owner cannot
commit to supervision and lifetime treatment of a dog or cat
with severe epilepsy.
dency to become more frequent and severe in such animals
when control is not attempted.
When seizures have not occurred in a dog or cat for a period of 6-12 months, a cautious reduction of dosage may be
attempted. Such a reduction must be done slowly. In rare
instances, a dog or cat may remain free of seizures after
withdrawal of drug therapy. There are few alternatives to the
use of pharmacological agents in the control of seizures.
Acupuncture, either as a sole therapy or in conjunction with
conventional anticonvulsant therapy, has been recommended
by several authors. Results of these reports are encouraging,
and it is likely that acupuncture will be used with increasing
frequency as an adjunctive therapy to conventional anticonvulsant therapy in dogs in the future.
GENERAL RECOMMENDATIONS FOR
ANTICONVULSANT THERAPY
The efficacy of an anticonvulsant depends on its serum
concentration, because this determines its concentration in
the brain. Therapeutic success can be achieved only when
serum concentrations of a given anticonvulsant are consistently maintained within a therapeutic range. Therefore, anticonvulsants that are eliminated slowly must be employed.
The elimination half lives of the various anticonvulsants differ considerably between different species. Few of the anticonvulsant drugs used for the treatment of epilepsy in people
are suitable for use in dogs and cats.. This is largely because
of differences in pharmacokinetics of antiepileptic drugs in
animals and in humans. Some drugs are metabolized so rapidly that it is not possible to reach consistently high serum
concentrations, even with very high doses. For many drugs,
pharmacokinetic data and/or clinical experience is lacking in
cats, which usually metabolize anticonvulsants more slowly
than dogs.
SELECTION OF AN ANTICONVULSANT
MEDICATION
In general, owners should be encouraged to begin anticonvulsant medication in epileptic dogs or cats that are
known to have had one or more seizures within an eight
week period. Treatment is not routinely advised in animals
with seizures that occur less frequently than once every eight
weeks, as owners of such animals often do not follow
instructions diligently and may treat animals only intermittently. Certain owners, however, are so distressed by seizures
that occur in their pet that they are willing to medicate an
animal daily despite a history of infrequent seizures.
In animals that have had only one seizure, institution of
therapy may be delayed. Such a delay may permit the seizure
interval to become apparent, thereby providing a basis for a
decision regarding the need for therapy and also for an assessment of the efficacy of therapy once it is initiated.
Exceptions to these recommendations are made for animals that have seizures in clusters or episodes of status
epilepticus even though the interval between clusters may be
greater than eight weeks. The seizure episodes have a ten-
Address for correspondence:
Richard A. LeCouteur
University of California, Davis, California, USA
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Neurology in the genetic tests era:
how can they help in daily practice?
Richard A. LeCouteur
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ECVN, California, USA
THE FELINE GENOME
Recent advances in molecular genetics have enabled the
ongoing development of genetic tests that may be used for
the diagnosis and prevention of neurological diseases in
humans and animals.
The feline genome currently is being sequenced. As
opposed to dogs, where selective breeding for many centuries
has created hundreds of distinct breeds, most cat breeds have
been created within the past century. In addition, breed development often has been based on single gene traits, such as coat
color or type. Thus, cat breeds, and their genes, tend to be more
homogeneous than dog breeds, resulting in fewer breed specific genetic diseases and morphologic differences.
THE CANINE GENOME
The original compiled dog genome was released to the
public in July 2004. To date, approximately 98% of the dog
genome has been sequenced. Information contained in the
canine genome enhances the ability of scientists to examine
the genetic basis for traits and diseases by providing a basic
blueprint to work with.
In addition, the dog genome may be compared with that
of other mammals, including human beings, and data from
such studies may be used to determine the evolution of various species (comparative genomics).
The implications for veterinary medicine of the sequencing
of the canine genome are many, and include: improved diagnostic capabilities using genetic testing, increased understanding of disease and trait pathogenesis, and new opportunities to
develop gene therapy strategies.
GENETIC TESTS
Recent advances in technology have permitted scientists
to identify the genetic basis for many diseases and traits in
dogs and cats. Currently there are more than 100 breed- and
DNA-based testing combinations for inherited diseases and
traits in dogs, and several such combinations are available
for cats. Many such tests are used for the identification of
disorders affecting the nervous system. Examples of diseases that affect the nervous system, where commercial tests
are available for inherited diseases and traits, are listed for
dogs (Table 1) and cats (Table 2).
TABLE 1 - Examples of inherited traits and diseases of dogs where commercial tests are available.
Disease/Trait
Canine globoid cell leukodystrophy
Canine muscular dystrophy
Centronuclear myopathy
Ceroid lipofuscinosis
Degenerative myelopathy
“Exercise induced collapse”
Fucosidosis
Globoid cell leukodystrophy
GM1 gangliosidosis
Myotonia congenita
Narcolepsy
Neuronal ceroid lipofuscinosis
Breeds
Cairn terrier, West Highland white terrier
Golden retriever
Labrador retriever
Border collie
Boxer, Cardigan Welsh corgi, Chesapeake Bay retriever, German shepherd,
Pembroke Welsh corgi, Rhodesian ridgeback, Standard poodle
Labrador retriever
English Springer spaniel
Cairn terrier, West Highland white terrier
Portugese water dog
Miniature Schnauzer
Dachshund, Doberman Pinscher, Labrador retriever
Border Collie
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TABLE 2 - Examples of inherited traits and diseases of cats where commercial tests are available.
Disease/Trait
Glycogenosis type IV
Mannosidosis
Mucopolysaccharidosis VI
Spinal muscular atrophy
Breeds
Norwegian Forest cat
Domestic long-haired and short-haired, Persian
Siamese
Maine Coon
DNA TEST FOR DEGENERATIVE
MYELOPATHY
taken seriously. It is a fatal disease with devastating consequences for the dogs and a very unpleasant experience for
the owners who care for them. Thus, a realistic approach
when considering which dogs to select for breeding would
be to consider dogs with the A/A or A/G test result to have a
fault, just as a poor top-line or imperfect gait would be considered faults. Dogs that test A/A should be considered to
have a worse fault than those that test A/G. Dog breeders
could then continue to do what conscientious breeders have
always done: make their selections for breeding stock in
light of all of the dogs’ good points and all of the dogs’
faults. Using this approach over many generations should
substantially reduce the prevalence of DM while continuing
to maintain or improve those qualities that have contributed
to the various dog breeds.
It is recommended that dog breeders take into consideration the DM test results as they plan their breeding programs; however, they should not over-emphasize this test
result. Instead, the test result is one factor among many in a
balanced breeding program.
The collaborative efforts of Dr Joan Coates and Dr Gary
Johnson and associates at the University of Missouri and Dr
Kirsten Lindblad-Toh and Dr Claire Wade and associates at
the Broad Institute at MIT/Harvard have resulted in identification of a mutation that is a major risk factor for the development of degenerative myelopathy in many breeds of dogs.
This DNA test clearly identifies dogs that are clear (have
2 normal copies of the gene), those who are carriers (have
one normal copy of the gene and one mutated copy of the
gene), and those who are at much higher risk for developing
DM (have 2 mutated copies of the gene).
A gene has been discovered that is a major risk factor for
degenerative myelopathy (DM). In the gene, the DNA occurs
in two possible forms (or alleles). The “G” allele is the predominant form in dog breeds in which DM seldom or never
occurs; you can think of it as the “Good” allele. The “A” allele
is more frequent in dog breeds for which DM is a common
problem; you can think of it as the “Affected” allele.
Since an individual dog inherits two alleles (one from the
sire and one from the dam) there are three possible test
results: two “A” alleles; one “A” and one “G” allele; and,
two “G” alleles. Test results can be A/A, A/G, or G/G.
In the seven breeds studied so far (Boxer, Chesapeake Bay
Retriever, German Shepherd Dog, Pembroke Welsh Corgi,
Cardigan Welsh Corgi, Rhodesian Ridgeback, and Standard
Poodle), dogs with test results of A/G and G/G have never
been confirmed to have DM. Essentially all dogs with DM
have the A/A test result. Nonetheless, many of the dogs with
an A/A test result have not shown clinical signs of DM. Dogs
with DM can begin showing signs of disease at 8 years of
age, but some do not show signs until they are as old as 15
years of age. Thus, some of the dogs that have tested A/A and
are now normal may still develop signs of DM as they age.
However, a few 15-year-old dogs that tested A/A are not
showing the clinical signs of DM. Unfortunately, at this point
there is not a good estimate of what percent of the dogs with
the A/A test result will develop DM within their lifespan.
In summary, dogs that test A/G or G/G are very unlikely
to develop DM. Dogs that test A/A are much more likely to
develop DM.
The “A” allele is very common in some breeds. In these
breeds, an overly aggressive breeding program to eliminate
the dogs testing A/A or A/G might be devastating to the
breed as a whole because it would eliminate a large fraction
of the high quality dogs that would otherwise contribute
desirable qualities to the breed. Nonetheless, DM should be
GENE THERAPY
Gene therapy involves the introduction of genes (DNA)
or RNA by various means to restore the normal (or almost
normal) phenotype to an individual with an inherited disease. Opportunities for the correction of inherited diseases
have resulted from increased knowledge regarding the
molecular basis of inherited diseases in dogs, and to a lesser degree in cats. For example, gene therapy has been successful for lysosomal storage diseases in dogs and cats,
permitting subsequent clinical trials in humans. Gene therapy also may be used for the treatment for diseases without
a defined inherited basis.
SUMMARY
The wealth of of genetic resources available to veterinarians is continually expanding. Many screening and
diagnostic genetic tests are available to assist veterinarians
in providing informed medical advice to animal owners.
With the sequencing of the canine, and soon the feline,
genome, more genetic tests are likely to become available
for use in dogs and cats. Such genetic information will not
only facilitate diagnosis and prevention of diseases through
selective breeding, but may also lead to clinically feasible
gene therapies.
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Address for correspondence:
Richard A. LeCouteur
University of California, Davis, California, USA
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Lumbosacral instability and foraminal stenosis:
solved or unsolved problems?
Richard A. LeCouteur
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ECVN, California, USA
ETIOLOGY AND PATHOGENESIS
cauda equina compression had radiographic and pathologic
abnormalities compatible with osteochondrosis of the sacral
end-plate.
Lumbosacral vertebral canal stenosis (also called lumbosacral instability, lumbosacral malformation/ malarticulation, lumbar spinal stenosis, lumbosacral spondylolisthesis,
and cauda equina syndrome) is a term that encompasses a
spectrum of disorders that result in narrowing of the lumbosacral vertebral canal with resulting compression of the
cauda equina. The term cauda equina syndrome describes a
group of neurologic signs that results from compression,
destruction, or displacement of those nerve roots and spinal
nerves that form the cauda equina by a variety of causes,
including lumbosacral vertebral canal stenosis.
The term lumbosacral vertebral canal stenosis is used by
this author to describe an acquired disorder of large breeds
of dog that results from several or all of the following: type
II disk protrusion (dorsal bulging of the annulus fibrosus),
hypertrophy and/or hyperplasia of the interarcuate ligament,
thickening of vertebral arches or articular facets, and (infrequently) subluxation/instability of the lumbosacral junction. It is likely that several separate disorders currently are
included within this single syndrome. Other terms have been
used to describe this syndrome, including lumbosacral
spondylolisthesis, lumbar spinal stenosis, and lumbosacral
instability. In humans, the term spondylolisthesis refers
specifically to a forward (anterior) movement of a lower lumbar vertebra relative to a lumbar vertebra or sacrum directly
below it. This problem rarely occurs in dogs, in which the
most frequently encountered problem is a ventral “slippage”
of the sacrum relative to the body of the L7 vertebra. The
term retrolisthesis has been proposed to describe this
“reverse spondylolisthesis” of dogs. Lumbar spinal stenosis
is a term that perhaps is best used to describe a congenital
(“idiopathic”) syndrome reported to occur in young dogs.
Lumbosacral instability is a misleading term, as instability is
not demonstrated consistently in association with lumbosacral
vertebral canal stenosis.
Certain similarities between vertebral and soft tissue
alterations seen in dogs with lumbosacral vertebral canal
stenosis and Doberman pinscher dogs with caudal cervical
spondylomyelopathy have been noted. As the etiology and
pathogenesis for either condition are incompletely understood, such comparisons are of little significance at the
present time. Recently, an association has been reported
between lumbosacral stenosis and transitional vertebrae in
German shepherd dogs. In another recent report, more than
30 per cent of German shepherd dogs with clinical signs of
CLINICAL FINDINGS
Acquired degenerative lumbosacral vertebral canal stenosis occurs most commonly in largebreed dogs especially German shepherd dogs. Males appear to be affected more frequently than females. Dogs with the congenital (“idiopathic”) form appear to be of the smaller breeds. Affected dogs in
both categories are between 3 and 7 years of age, although
the problem may occur at any age. Degenerative lumbosacral
vertebral canal stenosis rarely is recognized in cats.
Signs of cauda equina compression seen frequently in
affected dogs include the following: apparent pain on palpation of the lumbosacral region, on caudal extension of the
pelvic limbs, or on elevation of the tail; difficulty rising;
pelvic limb lameness (often unilateral); pelvic limb muscle
atrophy; paresis of the tail; scuffing of the toes; urinary
and/or fecal incontinence, or “inappropriate” voiding due to
an inability to assume a voiding posture; self-mutilation of
the perineum, tail, or pelvic limbs; and rarely, paraphimosis.
These signs most often are insidious in onset and progress
gradually over months, and they are easily confused with
those of hip dysplasia or degenerative myelopathy.
Abnormalities detected on neurologic examination include
gait deficits related to sciatic nerve paresis (e.g., dragging of
toes). In addition, depression or loss of conscious proprioception, normal or slightly exaggerated patellar reflexes (“pseudoexaggeration” related to loss of antagonism to femoral
nerve-innervated muscles by sciatic nerve-innervated muscles), depressed or absent flexion reflexes in pelvic limbs,
decreased anal tone and anal sphincter reflexes, atonic bladder, hypesthesia of the perineum and tail, and muscle atrophy may be seen. These abnormalities relate to deficits of
the sciatic, pudendal, caudal, and pelvic nerves, whose nerve
roots comprise the cauda equina.
DIAGNOSIS
Characteristic clinical findings may be consistent with a
diagnosis of degenerative lumbosacral vertebral canal stenosis. Careful mapping of areas of loss of cutaneous sensation
may assist in determining involved nerve roots. However,
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presence of this syndrome must be confirmed by means of
plain radiographs and special radiographic procedures. Rarely
can this condition be diagnosed on the basis of plain radiographic findings alone.
Plain radiographic findings include spondylosis deformans ventral and lateral to the lumbosacral articulation, sclerosis of vertebral end-plates, “wedging” or narrowing of the
L7Sl disk space, and secondary degenerative joint disease in
the region of L7-S1 articular facets. Ventral displacement of
the sacrum with respect to L7 (“retrolisthesis’’) and diminished dorsoventral dimensions of the lumbosacral spinal
canal may be seen; however, such findings must be interpreted with caution, as they may be seen in normal dogs in
association with slight rotation of the vertebral column on
lateral radiographs. Every effort must be made to ensure that
such rotation does not occur during exposures for lateral
radiographic projections. General anesthesia is mandatory
for obtaining radiographs of the lumbosacral vertebral column. A ventrodorsal projection also is recommended.
“Stressed” plain radiographic projections (flexed and
extended views), completed with careful attention to avoid
rotation, often assist in determining the presence of instability or “retrolisthesis. Several attempts to separate normal
dogs from dogs with lumbosacral vertebral canal stenosis by
means of objective measurements made from radiographs
have not been successful. Appearance on plain radiographs
helps to eliminate other causes of cauda equina syndrome
(e.g., diskospondylitis or vertebral neoplasia). Linear tomography, when available, may provide specific information
regarding the diameter of the lumbosacral vertebral canal
that cannot be obtained from plain radiographs.
Electromyography may complement information available from a neurologic examination and from plain spinal
radiographs by confirming denervation in muscles innervated by the nerves of the cauda equina. Motor nerve conduction velocity determinations in sciatic and tibial nerves and
measurement of evoked spinal cord potentials may also provide indirect evidence of cauda equina dysfunction.
Several contrast radiographic techniques exist for examination of the lumbosacral vertebral canal. Use of such techniques is necessary for demonstration of soft tissue vertebral
canal stenosis.
Myelography most often is useful in the diagnosis of lumbosacral problems, as the terminal portion of the subarachnoid
space of dogs may fill with contrast material at this level.
Transosseous vertebral sinus venography (filling of vertebral
sinuses with contrast material) and epidurography (filling of
the lumbosacral epidural space with contrast material) have
been used by many investigators in an attempt to outline soft
tissue stenosis of the lumbosacral vertebral canal. Results
obtained with either of these techniques must be interpreted
cautiously, as falsely positive studies occur with both.
A technique that is useful for confirmation of lumbosacral
soft tissue stenosis is diskography. Diskography consists of
radiography completed following the injection of contrast
material into the nucleus pulposus of an intervertebral disc.
This technique has special application to the lumbosacral
disk space.
Computed tomography, either alone or combined with the
contrast techniques listed above, and MRI, may provide further information regarding soft tissue stenosis of the lumbosacral vertebral canal, particularly with regard to the L7S1 intervertebral foramen.
Surgical exploration may be indicated in dogs (with appropriate history and clinical signs) in which results of ancillary
diagnostic tests do not provide a definite diagnosis of soft tissue stenosis.
TREATMENT
Some affected dogs in which clinical signs are mild or in
which apparent lumbosacral pain is the sole problem improve
temporarily after strict confinement and restricted leash exercise for a period of 4 to 6 weeks. Use of analgesic drugs or
corticosteroids has been recommended; however, their use
must be accompanied by strict confinement.
Clinical signs commonly recur in affected dogs treated
only by means of medical therapy. Dogs with recurrence of
signs, or dogs that are moderately to severely affected at the
time of initial presentation (especially those with urinary/
fecal incontinence), should be considered candidates for surgical therapy. Dorsal decompressive laminectomy of L7 and
S1 vertebrae is recommended. This procedure may be combined with foraminotomy or facetectomy in dogs in which
compression of spinal nerves at the level of the intervertebral
foramina is suspected. In animals with radiographically confirmed instability or significant retrolisthesis, fusion of the
lumbosacral articulation may be necessary. A dorsal approach
for fusion has been recommended.
Dogs should be confined for 2 to 4 weeks postoperatively. Postoperative complications include seroma formation at the surgical site and formation of a laminectomy
scar at the site of the laminectomy. Both may be avoided
by use of appropriate surgical technique and postoperative
patient management.
Attention to bladder emptying may be necessary in dogs
with bladder atony prior to surgery. The bladder should be
manually expressed three times daily in such dogs. Urine
should be submitted for culture and sensitivity testing prior
to and 2 weeks after completion of surgery, and appropriate
antibiotic therapy instituted as indicated by results.
Prognosis for affected dogs is dependent on the severity
of signs prior to surgery. Return to normal function may be
expected in dogs that are mildly affected prior to surgery.
Dogs with bladder atony or a flaccid anal sphincter prior
to surgery have the poorest prognosis.
Address for correspondence:
Richard A. LeCouteur
University of California, Davis, California, USA
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Pure isomers instead of racemic mixtures: is this the
future of anaesthesia or just an expensive fashion?
Olivier L. Levionnois
DVM, Dr Med Vet, Dipl ECVAA, Berna (CH)
“No doubt most anesthesiologists have long since deliberately forgotten the nomenclature nightmare of stereochemistry, once learned from the pages of their now dusty organic chemistry textbooks. Stereochemistry, and more specifically chirality, are more relevant to anesthesia practice today
than ever before”(Egan 1996).
“Isomers are molecules that have the same numbers of the
same kind of atoms arranged in different ways. There are
two major categories of isomers: constitutional (or structural) isomers and stereoisomers. Stereosisomers have identical sets of atoms that are configured in the same positions
but are arranged differently spatially. Enantiomers are
stereoisomers bearing a mirror image relationship. The
pharmacological complication caused by drug racemates is
that their component enantiomers usually have different
pharmacodynamic effects and different pharmacokinetic
properties. Enantioselective pharmacology can occur at any
site in the body where a drug interacts with an endogenous
chiral centre. The purpose of this presentation is to give
some examples where drug chirality is pharmacologically
significant to potency, uptake, distribution and elimination”
(Mather 2005). The chosen examples are the anesthetic and
analgesic drugs, atracurium as structural isomers, and medetomidine, methadone, bupivacaine, ropivacaine and ketamine as
stereoisomers.
“There are 3 main sets of nomenclature used to describe
stereochemistry in drugs.
OPTICAL ACTIVITY (ca 1830s): right (or clockwise)
and left (or counter-clockwise) planepolarized light rotating
substances can be referred as (+) and (-), respectively, and
dextro- (or d-, dex-) and laevo- (or l-, lev-, levo-), respectively. This is arbitrary, and the same molecule may rotate
plane-polarized light in one direction when dissolved in one
solvent and in the opposite direction when dissolved in
another solvent.
THE FISCHER CONVENTION (ca 1919): a molecule’s
configuration at its asymmetric centre is related to, or could
be degraded to, (+)-glyceraldehyde, which was arbitrarily
assigned a “D” configuration; if the direction of planepolarized light rotation was the reverse of (+)- glyceraldehyde, it
was assigned an “L” configuration. “D” and “L” are still
widely used in sugar and amino acid chemistry.
THE CAHN-INGOLD-PRELOG CONVENTION (1955),
the preferred and currently recommended nomenclature, is
unequivocal: this method gives a sequence of priority to the
4 atoms or chemical groups attached to a tetrahedral chiral
centre from largest to smallest size. If, when viewed from
the side opposite the atom or chemical group with the smallest atomic number, the remaining 3 have a highest to lowest
(molecular weight) arrangement is in a clockwise direction, the molecule is assigned an R- (Rectus = right) configuration and if, highest to lowest is anticlockwise, the molecule is assigned an S- (Sinister = left) configuration.
Unfortunately, many currently available drugs may be referenced in the literature as (+) or (-), d or l, dex- or levo-, D
or L and R or S with corresponding racemates referred to as
(±)-, dl-, D,L- and RS-, or just rac-. Thus, the nomenclature
of drugs in the literature is a mixture of all three systems”
(Mather 2005).
Most naturally occurring substances and body receptors
are stereoselective. Artificially synthetised drugs are not,
because chemical processes used to produce them have the
same probability to deliver one or the other enantiomer as an
end-product, leading to racemic mixtures. “The pharmacological complication caused by drug racemates is that their
component enantiomers usually have different pharmacodynamic effects and different pharmacokinetic properties.
Moreover, the body itself is a chiral environment due to its
structures being made of numerous chiral components (e.g.
natural amino acids, sugars). Thus, although the racemate is
administered as “a pure drug”, the body recognizes the racemate as 2 (or more) different drugs and allows them to
behave as essentially independent entities with respect to
their actions, distribution and elimination. Hence the effect /
side-effect profile depends upon the dominating local concentration of the dominating enantiomer, i.e. both pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of both enantiomers need to considered” (Mather 2005).
“The development of clinically useful isomers can, then,
be foreseen as a progress, when a therapeutic advancement
can be defined and proved to be linked to the application of
one of the pure isomers” (Kochs 1997).
The benzylisoquinolinium muscle relaxants, such as
atracurium, have two identical heterocyclic groups linked
through an ester-containing carbon chain. Each of the heterocyclic groups contains a planar ring with groups that may be
arranged in either the trans- or cis- conformation. Atracurium
is formulated as a mixture of 10 stereoisomers, resulting from
the presence of four chiral centres. Cis-atracurium is one of
the 10 stereoisomers present in atracurium. This group of
muscle relaxant is often favored according to their advantageous pharmacokinetic like their relatively independency
from liver and renal metabolism. However, their high potential for anaphylactoïd reactions leads to cardiovascular com162
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plications. Cis-atracurium shows the least potentential for
histamine- and tryptase-release, and therefore the better cardiovascular stability (Soukup, Doenicke et al. 1997). “This
isomer, cis-atracurium, offers clinical advantages over the
atracurium mixture, principally due to the lack of histaminereleasing propensity and the higher neuromuscular blocking
potency” (Nigrovic, Diefenbach et al. 1997).
“The α2-agonist medetomidine is an equal mixture of two
optical enantiomers, dexmedetomidine and levomedetomidine. The latter is generally considered to be pharmacologically inactive. The selectivity of the active isomer dexmedetomidine is greater for the α2-receptor than the α1-receptor, compared with the racemate” (Murrell and Hellebrekers 2005).
However, complete inactivity of the isomer levomedetomidine is controversial, even if it has been clearly established
that only very high dose may lead to potential sedative and
analgesic effects.
Results on comparison between medetomidine and
dexmedetomidine in several species generally shows very little differences regarding sedative, analgesic or physiological
effects. Some studies suggest that if levomedetomidine effects
are not observable in conscious dogs, it reduces the sedative
and analgesic effects of dexmedetomidine, and enhances
bradycardia. Therefore, dexmedetomidine is hypothesized to
show a better pharmacodynamic profile than the racemate
medetomidine (Kuusela, Vainio et al. 2001).
Methadone is also a racemic mixture of two enantiomers.
Levomethadone has long been described as the pharmacologically active form. Interestingly, dexmethadon has been
demonstrated to bear high binding affinity to N-methyl Daspartate (NMDA) receptors, when its affinity to mu opioidreceptors is very low. If levomethadon can be recommended
when only opioid effects are targeted, the racemic mixture
could actually provide some benefits for analgesic therapy
combining opioid and NMDA-antagonistic properties.
“For bupivacaine, a widely used amide local anaesthetic,
important enantiomeric differences can be found for toxicity, clinical effect and pharmacokinetics. In particular, S-(-)bupivacaine (levobupivacaine) has an improved central vervous system and cardiac safety profile. This is partly
explained by the pharmacokinetic differences. Based on
these differences, ropivacaine, a propyl homologue of bupivacaine, has been produced sololy as the S-(-)-enantiomer.
The available evidence suggests significantly improved safety for this agent over racemic bupivacaine” (Sidebotham and
Schug 1997). “The incidence of intoxication by these drugs
is a rare but catastrophic event – Ropivacaine appears to be
the safest long-acting local anaesthetic” (Graf 2001). Moreover, “ropivacaine provides more differential block when
given epidurally, allowing for a better separation between
sensory and motor block. This feature can be used to its
advantage in obstetrics and in postoperative epidural pain
relief“ (Stienstra 2003).
Ketamine is well known as a racemic mixture of S(+)- and
R(-)-ketamine. “Studies in rats and mice have shown that
S(+)-ketamine is approximately 3 times more potent than
R(-)-ketamine. Studies in man have indicated that, with
equi-anaesthetic doses, R(-)-ketamine anaesthesia is associated with a greater incidence of restlessness, tachycardia and
psychic emergence reactions” (Enantioselective behavior of
drugs used in domestic animals: a review. Landoni J vet
pharmacol 1997 1-16). The hypothesis that S(+)-ketamine
enhances more desirable effects (analgesia, anaesthesia) and
R(-)-ketamine more undesirable one (tachycardia, excitation, increased intracranial pressure) could be validated in
several species, even thought the results are often mild or
unclear. S(+)-ketamine was also found in several species to
exhibit a shorter elimination half-life, leading to less potential for accumulation and a better profile for continuous
intravenous administration.
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Let’s talk about ketamine… again.
Can we teach an old dog new tricks?
Olivier L. Levionnois
DVM, Dr Med Vet, Dipl ECVAA, Berna (CH)
cokinetic also helps to provide species-specific dose regimen
based on evidence rather than based on non-verified extrapolations (Kohrs and Durieux 1998; Eide 2000).
Ketamine is a drug that has been around for a long, long
time. In many ways, it is a drug that provides a “complete”
anesthetic in that it combines sedation, amnesia and pain
relief. At the same time, it has fewer tendencies to depress
airway reflexes than some of the other commonly used anesthetic agents, a property still appreciated from veterinary
practitioners when the animal is left without endo-tracheal
tube. With improving minimal safety requirements, development of invasive surgical procedures and development of
newer intravenous induction agents with short duration of
action made the use of isoflurane anaesthesia growing, and
ketamine tends to lose its leader position. On the other side,
ketamine became again a new subject of discussion in the
past decade as its mechanism of action and clinical properties are better understood (Kohrs and Durieux 1998).
KETAMINE ENANTIOMERS, S(+)KETAMINE BETTER THAN KETAMINE?
As discussed in the previous abstract, ketamine is a racemic
mixture of S(+)- and R(-)-ketamine. It has been shown that
the use of S(+)-ketamine could improve the pharmacokinetic profile with a shorter duration of action and a lesser potential for accumulation.
Moreover, S(+)-ketamine would induce less of the common side-effects of ketamine like excited recovery, tachycardia and increased intra-cranial pressure. Even though
these advantages are still poorly investigated in clinical setting for domestic species, this could contribute to improve
the use of ketamine (Adams and Werner 1997; Himmelseher
and Pfenninger 1998).
ANALGESIC ADJUVANT/PRE-EMPTIVE
ANALGESIA?
It has always been clear that ketamine provides analgesia via
a different mechanism when compared to opioids. More and
more evidence is piling up that this antagonistic action on
NMDA receptors has beneficial effects. For example, it is a
common observation clinically that some patients have pain
that is resistant to opioids. There is some evidence to suggest
that this resistance is the result of the activation of NMDA
receptors in the perioperative period.
Several studies in man showed ketamine in low dose is an
effective adjunct for analgesia. The study also showed that
there was a lack of significant side effects at the low doses
given. What is interesting is that they found that the effects
of low dose ketamine lasted past the known plasma half-life
of ketamine. This suggests that ketamine may play a role in
preventing opioid tolerance and reducing central sensitization in the face of pain.
Similar findings have been reported elsewhere. The postulation that ketamine can provide analgesia while at the
same time inhibiting NMDA activation (that might then prevent central sensitization and future hyperalgesia) is an
active area of interest for many current researchers. Early
results are promising - but much work remains to be done.
More and more, analgesic infusion rate for peri- and postoperative continuous intravenous delivery are recommended. However, these dosages are extrapolated from studies
conducted in man. Newer information on ketamine pharma-
KETAMINE AND NEUROLOGIC PATIENTS
When an important amount of animals enter veterinary
emergency services with history of road accident or other
cause of head trauma, the dogma established from long date
contraindicating the use of ketamine in patient at risk for elevated intracranial pressure contributed to its limitations.
However, it seems that its neuroprotective actions have led to
a reevaluation of this issue. When effects of ketamine on
intracranial pressure, on cerebral blood flow and on neuroprotection and neuroregeneration are studied, it has been suggested that ketamine may be appropriate therapy in patients
with acute cerebral ischemia/hypoxia. The literature suggest
that S(+)- ketamine especially may have neuroregenerative properties.
On another side, an important concern regarding the use
of ketamine in early stages of life (neonates to young individuals) and potential neurodegenerative effects on developing central nervous system have been pointed out. The
awareness pointing on Ketamine in this regard came from
the large amount of preclinical studies conducted in laboratory animals. However, there are no data to support recommending that any anesthetic or regimen is safer than any other (Himmelseher and Durieux 2005).
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these two drugs provided pain relief for some surgeries
beyond the duration of either the ketamine or the local anesthetic. Specifically, the need for supplemental post-operative
analgesia was reduced. Details on mechanism of action and
effective benefits remain to be studied. Also, the optimal
dose of ketamine as an adjunct to peripheral nerve block is
unknown. However, the suggestion that a very low dose of
ketamine (low enough to avoid side effects) might have significant implications for post-operative care is once again
intriguing (Kohrs and Durieux 1998).
KETAMINE AS ADJUNCT IN CENTRAL
BLOCKADE?
Ketamine has also been described as an effective adjunct for
epidural and spinal anaesthesia. Preservative-free ketamine
has been studied to prolong the duration of effect of bupivacaine, and can be expected to add anti-hyperalgesic effects
via its NMDA-antagonist activity. Several clinical studies
reported beneficial effects of ketamine as adjunct to local
anaesthetics or opioids by epidural route. However, reports
of potential neuryxial toxicity of ketamine are present and
lead to a controversial issue.
De Limaa et al. to conclude, that while it would be prudent then to continue to advise caution when administering
ketamine intrathecally or epidurally, and to recommend
strongly against the inclusion of any preservative/anti-oxidant in such injections, the continued study of low doses of
ketamine (in low concentrations) in epidural injections and
infusions in both animals and humans should be encouraged
and not proscribed (Pedraz, Calvo et al. 1991; Himmelseher,
Ziegler-Pithamitsis et al. 2001).
Bibliografia
Adams, H. A. and C. Werner (1997). “[From the racemate to the eutomer:
(S)-ketamine. Renaissance of a substance?].” Anaesthesist 46(12):
1026-42.
Eide, P. K. (2000). “Wind-up and the NMDA receptor complex from a clinical perspective.” Eur J Pain 4(1): 5-15.
Himmelseher, S. and M. E. Durieux (2005). “Revising a dogma: ketamine
for patients with neurological injury?” Anesth Analg 101(2): 524-34,
table of contents.
Himmelseher, S. and E. Pfenninger (1998). “[The clinical use of S-(+)-ketamine—a determination of its place].” Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 33(12): 764-70.
Himmelseher, S., D. Ziegler-Pithamitsis, et al. (2001). “Small-dose S(+)ketamine reduces postoperative pain when applied with ropivacaine
in epidural anesthesia for total knee arthroplasty.” Anesth Analg
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Kohrs, R. and M. E. Durieux (1998). “Ketamine: teaching an old drug new
tricks.” Anesth Analg 87(5): 1186-93.
Pedraz, J. L., M. B. Calvo, et al. (1991). “Pharmacokinetics and distribution
of ketamine after extradural administration to dogs.” Br J Anaesth
67(3): 310-6.
KETAMINE AS ADJUNCT IN PERIPHERAL
BLOCKADE?
Low dose ketamine also appears to be a useful adjunct
when the primary form of pain relief is peripheral nerve
block. ketamine added to local anesthetic for regional block
has been shown to be beneficial. Indeed, the combination of
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Cenni di fisiologia del ciclo riproduttivo della cagna e
della gatta e principali cause d’infertilità
Giovanni Majolino
Med Vet, SMPA, Collecchio (Parma)
I cicli riproduttivi della cagna e della gatta presentano
notevoli differenze dal punto di vista fisiologico e quindi
anche clinico e pratico.
Nella cagna la pubertà avviene mediamente intorno ai 9
mesi (dai 6 ai 24 mesi), con notevoli differenze a seconda
della taglia di appartenenza e di tipo razziale oltre che soggettivo. Nelle piccole taglia è più facile che si abbia una
pubertà più precoce anche attorno ai 6 mesi mentre al contrario nelle taglie giganti è più facile che tale limite possa
essere posticipato anche dopo l’anno di età. Si ritiene patologico un anaestro primario oltre i 24 mesi.
Nella gatta la pubertà è condizionata dalla stagione in cui
il soggetto ha l’età minima per poter avere la prima manifestazione estrale. Nella gatta i calori si manifestano durante le
stagioni con maggior ore di luce (fotoperiodismo) mentre
nel tardo autunno e inverno si ha una fase di riposo ovario
fisiologico. Se la gatta raggiungerà i 6 mesi di età durante il
periodo di maggior fotoperiodismo sarà stimolata ad andare
in calore precocemente, al contrario se tale età è raggiunta
durante la stagione autunnale-invernale attenderà la primavera per entrare in pubertà. Eccezione può essere fatta in
quei soggetti che possono essere stimolati da ore di luce artificiale supplementari, anche durante il periodo invernale.
Nella cagna il ciclo si articola in 4 fasi: Proestro-EstroDiestro-Anaestro.
Il periodo di “calore” comprende le fasi di Proestro ed
Estro a cui segue una fasi di Diestro seguita a sua volta da una
fase, piuttosto lunga, di Anaestro, definita di riposo ovario.
L’intervallo tra i cicli è mediamente di 6 mesi, con un range
che và dai 3 mesi ai 12 e più.
Il Prostro dura mediamente 9 giorni inizia con le prime
perdite ematiche vaginale accompagnate da un turgore vulvare e vaginale, in questa fase c’è già attrazione sessuale da
parte dei maschi anche se la cagna rifiuta i tentativi di monta. Il Proestro è caratterizzato, dal punto di vista ormonale,
da un aumento degli estrogeni.
Il termine del Prostro e l’inizio dell’Estro si ha in funzione di un graduale aumento del Progesterone e una corrispondente graduale diminuzione del tasso ematico degli
Estrogeni. La vulva appare meno edematosa e la cagna si
dimostra più disponibile alle attenzioni del maschio. Nella
fase di estro conclamato la cagna accetta l’accoppiamento e
l’ovulazione è preceduta di 48 ore da un aumento del tasso
ematico del Progesterone a 2 ng/ml corrispondente al picco
dell’Lh (Ormone Luteinizzante). L’ovulazione è testimoniata da un aumento del tasso del Progesterone ad un livello tra
i 5 e 8 ng/ml.
Il termine dell’Estro e l’inizio del Diestro è segnalato dal
primo giorno in cui la cagna non accetta più la monta e dal
punto di vista ormonale, tale fase, è caratterizzata da un
aumento del tasso ematico del Progesterone e un suo graduale declino nell’arco di 9 settimane circa.
L’Anaestro inizia quando il progesterone ritorna ad un
valore basale sotto i 2 ng/ml per mantenersi sotto 1 ng/ml per
circa 4 mesi.
Nella Gatta la stagione riproduttiva inizia non appena le
ore di luce tendono ad aumentare (mediamente in febbraio)
e dura fino a circa settembre.
Il ciclo inizia con un aumento degli estrogeni testimoniati da un inequivocabile comportamento estrale della gatta
che emette vocalismi ripetuti compiendo spesso movimenti
di rollio sulla schiena e ricerca del maschio, il periodo di
“calore” è contraddistinto da un brevissimo periodo di proestro (2-3 giorni) a cui segue una fase estrale vera e propria
con recettività del maschio che dura alcuni giorni (3-5 giorni). Durante la fase estrale vera e proria la gatta si accoppia
innumerevoli volte e il coito determina attraverso una stimolazione delle pareti vaginali l’ovulazione. Differenza sostanziale tra le due specie è che nella Cagna l’ovulazione è spontanea e nella gatta nell’85% dei casi indotta dal coito.
Nel caso in cui la gatta non si accoppi durante la fase
estrale seguirà un breve periodo di diestro a cui segue un
nuovo periodo di “calore”. Nel caso in cui avvenga l’accoppiamento seguirà gravidanza e dopo il parto facilmente
la gatta tornerà in calore. In alcuni soggetti l’allattamento
caratterizzato da alte concentrazioni di Prolattina non permette il ritorno in calore ma in alcuni soggetti (30%) è possibile avere un ritorno in calore anche a breve distanza dal
parto anche inj corrispondenza dell’allattamento.
Le cause d’Infertilità nella Cagna sono molteplici e possono essere suddivise in cause di tipo infettivo, batteriche,
virali, di tipo fisico, di tipo ormonale, di tipo genetico; tale
cause rossore essere valide anche nel caso d’insuccesso
nella gatta.
Le cause di tipo batterico possono essere sia presistenti
all’accoppiamento: endometrite sub-clinica, che con l’aumento del progesterone conseguente all’ovulazione, possono indurre uno stato infettivo dell’utero fino a sfociare in
piometra (vedi relazione “Patologie uterine”), sia cause che
subentrano durante la gravidanza x passaggio e colonizzazione dell’utero da parte di batteri che fanno ingresso durante l’estro con l’apertura della cervice. Le cause di tipo infettivo virale sono rappresentate per lo più dall’Herpes Virus
che può determinare infertilità, riassorbimento, aborto o
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tipo genetico possono essere ricondotte a incompatibilità
genetica tra il corredo cromosomico dei due partner o alterazioni genetiche cariotipiche che possonoe rendere i potenziali riproduttori sterili.
Nel caso d’Infertilità del maschio le cause possono essere
le stesse viste per la femmina. La sede di problemi di tipo
infettivo potrà essere quella testicolare e/o prostatica.
Per poter applicare un corretto iter diagnostico nel caso
dell’infertilità della cagna e della gatta è necessario una raccolta di dati anamnestici più completa possibile, seguita una
visita clinica accurata sia generale che particolare del tratto
riproduttivo. La visita ginecologica della cagna infertile prevede anche l’uso di un endoscopio rigido per la valutazione
del tratto vaginale e della cervice, nonché di tamponi camiciati per le colture cervicali e di un attento esame ecografico
di ovaie e utero. Nel caso del maschio infertile oltra a dosaggi ormonali le informazioni maggiori saranno dedotte da uno
spermiogramma completo altre che dall’esame ecografico
del tratto riproduttivo.
motalità peri-natale. L’Herpes Virus è specie specifico e il
suo contagio è banalmente attraverso il contatto tra le mucose sia oro-nasali che genitali. La localizzazione dell’Herpes
è sulle mucose esterne in quanto il virus non sopravvive ad
una temperatura superiore ai 37°.
Nella gatta anche l’azione del virus della Leucemia Felina e dell’Immuno deficienza Felina nonché della Peritonite
Infettiva possono determinare infertilità.
Le cause di tipo fisico possono essere riconducibili ad
alterazioni di tipo anatomico del tratto riproduttivo di tipo
congenito od acquisto sia a carico di vagina che utero. Nel
caso di anomalie dell’utero possono essere conseguenza di
problemi del puerperio in seguito a gravidanze pregresse a
cui conseguono alterazioni dell’endometrio che non consentono un annodamento degli ovuli fecondati o un mantenimento della gravidanza stessa.
Le cause di tipo ormonale possono essere dovute a qualsiasi alterazione endocrina che si ripercuote sulla fertilità
(Ipotiroidismo, Iper e Ipo-Adrenocorticismo, Diabete) o per
insufficiente produzione di Progesterone per poter mantenere la gravidanza: Ipoluteinidismo. Quest’ultima condizione
può essere diagnosticata mediante un attento monitoraggio
dei tassi ematici durante la gravidanza ed eventuale terapia
sostituitiva, in caso di diagnosi certa, mediante somministrazione di progesterone naturale o di sintesi.
Le cause d’infertilità di tipo genetico andrebbero sempre
prese in condizione, con attenzione, in caso d’insuccesso
avendo escluso tutte le altre possibili cause. Le alterazioni di
Bibliografia disponibile su richiesta.
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www.bancasemecanino.com
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Progesterone nella cagna e nella gatta,
sua funzione e differenze nelle due specie
Giovanni Majolino
Med Vet, SMPA, Collecchio (Parma)
Il progesterone è prodotto dai corpi lutei (struttura extraovarica) che si formano in conseguenza dello scoppio dei follicoli. Tale ormone rimane a concentrazioni elevate durante
tutto il diestro nella cagna e durante l’intera gravidanza sia
nella cagna che nella gatta.
Nella cagna le concentrazioni sieriche del Progesterone,
se rapportate alla superficie corporea, sono le più alte, confrontate con le femmine delle altre specie animali e per un
periodo molto lungo (9 settimane di diestro o gravidanza).
Tale caratteristica giustifica la percentuale elevata di disordini diestrali nella cagna indotte dal progesterone. (vedi
relazione: “PATOLOGIE UTERINE (IPERPLASIA ENDOMETRIALE CISTICA, ENDOMETRITE, PIOMETRA)”
Il tasso ematico del Progesterone nella cagna aumenta, da
un valore inferiore a 1 ng/ml prima dell’inizio del calore,
fino ad un picco di 30-60 ng/ml raggiunto tra i 15-25 giorni
dopo l’inizio dell’estro. Il tasso ematico nel sangue periferico scende bruscamente sotto i 2 ng/ml tra le 36-48 ore prima
del parto.
Nella gatta le concentrazioni plasmatiche del progesterone sono basali durante l’anaestro, inter-estro, pro-estro e
estro prima dell’ovulazione.
Nelle gatte gravide o pseudogravide il progesterone plasmatico inizia ad aumentare dopo l’ovulazione, iniziando tra
24 ore e 50 ore dopo il picco dell’LH.
Il picco ematico di tale ormone nella gatta è raggiunto tra
i 20 e 25 giorni dopo l’accoppiamento raggiungendo delle
concentrazioni di 30-65 ng/ml.
Nelle gatte pseudogravide le concentrazioni plasmatiche
del progesterone diminuiscono attorno al 25° giorno dal giorno dell’ovulazione raggiungendo concentrazioni basali attorno al 30°-40° giorno.
Questo abbassamento graduale delle concentrazioni del
progesterone è la caratteristica delle gatte in pseudogravidanza ovvero con ovulazione spontanea, o con ovulazione
indotta dal coito senza che si insaturi una gravidanza reale.
Nella cagna in stato di pseudogravidanza l’unica differenza nei confronti della cagna gravida è che il tasso ematico
del progesterone diminuisce gradualmente, ma sempre intorno alle 9 settimane post-ovulazione.
Le principali azioni del Progesterone sono:a carico dell’endometrio:
- favorisce lo sviluppo delle ghiandole endometriali,
- stimola un certo grado di iperplasia endometriale,
- permette l’inserzione della placenta con l’endometrio
stesso,
- rende quiescente l’utero inibendone la motilità del miometrio.
Le azioni del Progesterone sono però anche di indurre un
aumento del tasso ematico dell’ormone della crescita (GH)
sia nella cagna che nella gatta. L’aumento del GH si ripercuote nelle due specie in modo diverso. Nella cagna l’Ormone Somatotropo ha come effetto quello di creare un certo
grado di insulino-resistenza, nella gatta lo stesso ormone ha
come organo bersaglio il tessuto mammario. Le conseguenze di tale andamento ormonale nella cagna sono di predisporla a una iperglicemia durante la fase diestrale, con possibilità di condizione diabetica con esordio nel diestro.
Nella gatta l’aumento dei tassi plasmatici del Progesterone e
di conseguenza del Gh può predisporre ad una fibroadenomatosi benigna o iperplasia mammaria benigna. (vedi relazione:
“IPERGLICEMIA/DIABETE CON ESORDIO NEL DIESTRO NELLA CAGNA E FIBROADENOMATOSI BENIGNA NELLA GATTA, COSA HANNO IN COMUNE”)
Bibliografia disponibile su richiesta.
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Patologie uterine del diestro
nella cagna e nella gatta
Giovanni Majolino
Med Vet, SMPA, Collecchio (Parma)
La piometra è un’infezione localizzata all’interno dell’utero con raccolta di pus più o meno abbondante.
Tale patologia fino a qualche anno fa veniva risolta solamente dal punto di vista chirurgico, rimovendo l’utero in
quanto sede dell’infezione.
L’ovaristerectomia (asportazione di ovaie e utero) poneva
fine irrimediabilmente alla carriera rproduttiva della fattrice
i protocolli terapeutici erano basati sull’utilizzo delle prostaglandine naturali prima e sintetiche più recentemente.
L’azione delle prostaglandine era duplice: indurre luteolisi e conseguente crollo delle concentrazioni del progesterone, e indurre contrazioni di tipo peristaltico del miometrio
con conseguente svuotamento del contenuto dell’utero.
Gli effetti collaterali ben noti delle prostaglandine (scialorrea, tachipnea, spasmi della muscolatura liscia addominale con vomito e diarrea, prostrazione) non rendono tale protocollo privo di effetti indesiderati, seppure a breve termine,
e non applicabile a tutte le pazienti.
La soppressione dell’azione del Progesterone sull’endotelio uterino può essere ottenuta mediante la somministrazione di un farmaco con azione anti-progesterone: l’AGLEPRISTONE.
Tale molecola ha un meccanismo d’azione di tipo recettoriale spiazzando il progesterone endogeno dai suoi siti recettoriali, occupa i siti del progesterone senza attivarli, tale
meccanismo d’azione è assolutamente innovativo e privo di
effetti collaterali. Tale farmaco è già ben conosciuto come
terapia per il trattamento della gravidanza indesiderata ma la
sua spiccata affinità per i siti recettoriali uterini, fino a 3 volte superiore rispetto al progesterone endogeno, lo rende particolarmente adatto anche per la terapia medica della piometra sia nella cagna che nella gatta.
Tale farmaco riveste una importanza notevole per poter
trattare non solo cagne di alto pregio genealogico per le quali deve essere fatto tutto il possibile per salvaguardarne la
fertilità, ma anche per quelle pazienti con piometre “chiuse”
e/o a rischio anestesiologico per le quali l’intervento chirurgico può rappresentare un problema aggiuntivo.
L’efficacia del trattamento aumenta notevolmente se si
associa un farmaco che favorisca le contrazioni uterine per
promuovere lo svuotamento del contenuto dell’utero, a tal
proposito il protocollo qui proposto prevede l’utilizzo del
cloprostenolo (prostaglandina sintetica) che potrà essere
utilizzata a dosaggi molto ridotti minimizzando, quindi, gli
effetti collaterali.
Sarà possibile far precedere la somministrazione del cloprostenolo con una pre-medicazione che antagonizza quasi
del tutto gli effetti collaterali seppure già modesti.
Il protocollo proposto è il seguente:
- giorno 0: aglepristone 10 mg/kg/sc
- giorno 1: aglepristone 10 mg/kg/sc
- giorni 2-3-4-5-6-7: cloprostenolo 1,5 microgrammi/kg/sc
preceduto da pre-medicazione
- giorno 8: aglepristone 10 mg/kg/sc
EZIOPATOLOGIA
La Piometra nei Piccoli Animali è un disordine diestrale
ormone-mediato, in particolare le alte concentrazioni del
progesterone, tipiche del periodo post-ovulatorio e per un
periodo prolungato di due mesi, tale è il diestro nella cagna,
sensibilizzano l’endometrio nello sviluppare tale patologia.
Conseguenza della sollecitazione progestinica sarà l’aumento della secrezione ghiandolare endometriale, la soppressione dell’attività del miometrio reso quiescente dal progesterone, ne deriva che l’accumulo della secrezione uterino-ghiandolare è un ottimo substrato per la crescita di batteri, soprattutto Escherichia Coli.
La colonizzazione da parte di Escherichia Coli all’interno
dell’utero determinerà la polidipsia che caratterizza la maggior
parte delle piometre. Sembra che il meccanismo con cui si
instaura la polidipsia è dovuto ad una tossina prodotta dall’Escherichia Coli che interferisce con il riassorbimento del Na e
Cl nell’ansa di Henle con minor ipertonicità renale midollare
e conseguente necessità di bere da parte della paziente. Altra
teoria è che la tossina elaborata dal battere determini un danno tubulare con conseguente mancata risposta all’azione dell’ADH da parte del tubulo renale.
La Piometra conclamata sarà accompagnata da leucocitosi,
anemia normocitica normocromica non rigenerativa, iperproteinemia e iperglobulinemia, iperazotemia pre-renale, aumento dei livelli dell’ALT, ALP in funzione del danno epato-cellulare e ipostenuria.
Il complesso iperplasia cistica endometriale/endometrite/
piometra è stato per lo più considerato una condizione patologica dell’utero che pressoché inevitabilmente portava
all’infertilità, se non altro per l’approccio chirurgica (ovaristerectomia) che ha sempre caratterizzato la risoluzione di
tale condizione.
Recentemente sono stati proposti protocolli terapeutici volti a salvaguardare l’utero con la speranza di salvaguardare la
fertilità della paziente, essendo riconosciuta come causa primaria del disordine l’azione del progesterone sull’endometrio,
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nolo ma soprattutto hanno reso possibile il recupero della
fertilità in quasi tutti i soggetti trattati.
L’azione anti-progesterone di tipo recettoriale dell’aglepristone, atta a rimuovere la causa ormonale primaria della
piometra, risulta fondamentale nell’ottenere il risultato. L’azione congiunta di una molecola con effetto contratturante il
miometrio per promuovere attivamente lo svuotamento della raccolta endo-uterina, fa si che il risultato sia più facilmente ottenibile.
Ritengo che la terapia di sostegno e in particolar modo l’utilizzo di un medicamento antibiotato che espande le corna
uterine diffondendo bene all’interno dell’utero combattendo
la causa batterica del processo infettivo aumenti ulteriormente le possibilità di successo di una terapia che si pone come
alternativa ad un intervento chirurgico senz’altro più invasivo
e soprattutto incompatibile con una mantenuta fertilità.
- giorno 15: aglepristone 10 mg/kg/sc in funzione del
controllo ecografico e del dosaggio del progesterone
sierico
- durante il trattamento è bene associare una terapia di
sostegno con fluidoterapia, se necessario, e antibiotico
terapia con farmaci che ben si concentrino a livello uterino quali i chinolonici di ultima generazione associati o
no a cefalosporine, in funzione della gravità dell’infezione.
La pre-medicazione al cloprostenolo prevede l’utilizzo di
atropina solfato (0,025 mg/kg/im) e bromuro di prifinium
(0,75 mg/kg/im) nella stessa siringa da somministrarsi circa
15 minuti prima di ogni singola somministrazione di cloprostenolo.
Sarà possibile, nei casi più gravi, associare una medicazione antibiotata, a base di rifampicina, localmente in utero, con
preparato a base di schiuma che dovrà essere applicato attraverso un sottile catetere di soli 2 mm di diametro, attraverso
un endoscopio rigido, che visualizzando l’ostio cervicale permetterà il passaggio del catetere attraverso la cervice.
La sperimentazione di tale protocollo ha evidenziato un
ottima efficacia e ottima tollerabilità dei farmaci utilizzati,
con effetti collaterali del tutto nulli per l’aglepristone e
modesti e del tutto tollerabili per bassi dosaggi di cloproste-
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Iperglicemia/diabete con esordio nel diestro nella
cagna e iperplasia fibroepiteliale della ghiandola
mammaria nel gatto, cosa hanno in comune?
Giovanni Majolino
Med Vet, SMPA, Collecchio (Parma)
L’azione dell’Ormone Somatotropo, conosciuto anche
come Ormone della Crescita, è tale da determinare, sul tessuto mammario del paziente felino, proliferazione dei dotti epiteliali e dello stroma ghiandolare fino ad arrivare a
determinare IPERPLASIA FIBROEPITELIALE a carico,
di solito, delle mammelle più inguinali per poi estendersi
all’intera fila mammaria bilateralmente.
Raramente il quadro evolve con ulcerazione del tessuto
ma in molti casi l’edema mammario e le ripercussioni dal
punto di vista circolatorio possono arrivare a determinare
emorragie e/o necrosi del tessuto mammario coinvolto.
La diagnosi differenziale, per l’estensione delle lesioni e
per la gravità delle stesse, dovrà prendere in considerazione la Neoplasia Mammaria, ma considerando che l’età delle gatte colpite è solitamente intorno all’anno e dopo il loro
primo calore, è difficile che queste condizioni siano associate alla patologia tumorale.
Altra patologia che dovrà essere considerata è la Mastite che presuppone però una lattazione in corso con ingorgo
mammario che nel caso della Fibroadenomatosi benigna
non c’è, la fase del ciclo in cui si verifica l’Iperplasia Mammaria Benigna o (Fibroadenomatosi benigna) è la gravidanza o il diestro post-ovulazione spontanea, fasi in cui
predomina l’azione del progesterone, nelle mastiti la fase
del ciclo è l’anaestro che inizia quando il progesterone torna al suo valore basale e quando aumenta il tasso ematico
della prolattina.
Un’attenta anamnesi circa l’età del soggetto e il ciclo
riproduttivo ci guiderà nella diagnosi differenziale. Nel
caso della Fibroadenomatosi benigna l’anamnesi segnalerà
la presenza di un calore con accoppiamento nei due mesi
precedenti oppure una somministrazione di progestinici di
sintesi.
Iperplasia fibroepiteliale della ghiandola mammaria,
iperplasia mammaria benigna, fibroadenomatosi della
mammella sono tutte definizioni diverse di una stessa condizione patologica a cui possono andare incontro alcuni
felini sia in modo spontaneo sia per cause iatrogene, in
quest’ultimo caso possono essere interessati sia le femmine che i gatti maschi.
Si tratta di una patologia ad andamento benigno che colpisce solo esclusivamente la specie felina.
Fu descritta per la prima volta da Allen nel 1973.
Si tratta di una ipertrofia-iperplasia mammaria benigna
di una o più ghiandole mammarie senza coinvolgimento
dei linfonodi tributari e solitamente non accompagnata da
secrezione lattea e senza un coinvolgimento dello stato
generale.
Solitamente sono colpite gatte al di sotto dell’anno di età
e subito dopo il primo calore in cui si accoPpiano, per la
forma spontanea;mentre per la forma indotta farmacologicamente possono essere colpite gatte di qualsiasi età dopo
la prima somministrazione di progestinici di sintesi atti a
interrompere il ciclo riproduttivo. È possibile che tale condizione si presenti nel gatto maschio trattato in precedenza
con progestinici di sintesi.
Và ricordato che nella specie Felina l’ovulazione è
indotta dal coito e solo circa il 5% delle ovulazione avviene per via spontanea, quindi l’Iperplasia mammaria benigna segue di solito un accoppiamento accompagnato da
ovulazione con conseguente aumento del progesterone. In
soggetti predisposti le prime sollecitazioni da Progesterone
possono determinare il quadro sintomatologico di seguito
descritto.
Gli effetti collaterali noti del Progesterone naturale o di
sintesi sono: aumento di peso, iperplasia cistica endometriale, diabete mellito, rischio di neoplasie mammarie per
somministrazione perpetuate nel tempo, eventuali disturbi
comportamentali e aumento della secrezione del GH
(ormone Somatotropo) conosciuto anche come Ormone
della Crescita.
L’aumento dei livelli di GH, in risposta all’aumento del
tasso sierico di Progesterone, comporta conseguenze diverse
a seconda della specie animale che viene considerata, nel
gatto l’organo bersaglio è il tessuto mammario, mentre nel
cane l’azione dell’Ormone Somatotropo induce un’insulina
resistenza che predisporrà ad una condizione diabetica o tenderà a peggiorare una condizione diabetica pre-esistente.
TRATTAMENTO
PATOGENESI “SPONTANEA” per gravidanza o ovulazione spontanea:
• Ovariectomia in quanto l’asportazione delle ovaie eliminerà la causa ormonale, ovvero il progesterone, nel caso
di gravidanza avanzata oltre i 15 giorni sarà necessaria
l’ovaristerectomia (ovariectomia/ovaristerectomia controindicate per la notevole iperplasia mammaria e per il
traumatismo chirurgico che ne deriverebbe)
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• Aborto indotto farmacologicamente (aglepristone) in
quanto rimuove l’azione del progesterone mediante
antagonismo diretto di tipo recettoriale
• Anti-Prolattinico per sfruttare l’azione inibente il corpo
luteo e azione anti-infiammatoria sul tessuto mammario
• Antinfiammatorio anti-edemigeno (arnica) per combattere l’infiammazione del tessuto mammario (co-adiuvante)
dosaggio del Progesterone sierico mediante prelievo di
sangue da effettuarsi al sesto giorno dopo l’ultima somministrazione di Aglepristone, se il valore del progesterone
sarà maggiore di 2 ng/ml con iperplasia mammaria ancora
presente, sarà bene al settimo giorno somministrare Aglepristone. Le stesse gatte così trattate nel corso della loro
prima gravidanza non è detto che nelle gravidanze successive debbano avere lo stesso andamento, ma nel caso la
stessa situazione si ricreasse nella gravidanza successiva
sarebbe corretto considerare un’ovariectomia come risoluzione definitiva.
Lo stesso risultato potrebbe essere perseguito attraverso
somministrazione di altre molecole che inducano aborto
con conseguente abbattimento delle concentrazioni ematiche di progesterone come Cabergolina/Metergolina o prostaglandine.
Per quanto riguarda Cabergolina/Metergolina indurrebbero l’aborto attraverso un meccanismo indiretto ovvero
attraverso la loro azione antiprolattinica, essendo la prolattina l’ormone che sostiene il corpo luteo che produce il
progesterone che a sua volta mantiene la gravidanza. Tale
terapia è stata abbandonata in quanto la risposta non era
sempre costante e soprattutto i tempi in cui poteva agire
erano dopo la prima metà della gravidanza. Le Prostaglandine invece agiscono attraverso un’azione luteolitica diretta e inducendo contrazioni del miometrio volte ad espellere il contenuto dell’utero (embrioni/feti), tale molecola ha
degli effetti collaterali non trascurabili pertanto poteva
essere considerato l’utilizzo quando non esisteva un’alternativa abortigena priva di effetti collaterali.
PATOGENESI “NON SPONTANEA” per somminitrazione di progestinici di sintesi:
• Cessare somministrazione progestinici
• Aglepristone per rimuovere l’azione dei progestinici
mediante antagonismo recettoriale diretto
• Anti-Prolattinico per sfruttare l’azione inibente il corpo
luteo e azione anti-infiammatoria sul tessuto mammario
• Antinfiammatorio anti-edemigeno (arnica) per combattere l’infiammazione del tessuto mammario (co-adiuvante)
• Mastectomia totale (troppo invasivo)
TERAPIA MEDICA
Il trattamento di tale patologia sarà volto a rimuovere la
causa primaria che sostiene tale condizione ovvero il Progesterone. Il farmaco d’elezione è l’AGLEPRISTONE che
grazie alla sua affinità per i siti recettoriali del progesterone, 5 volte superiore rispetto al progesterone endogeno,
spiazzerà il progesterone naturale o di sintesi dai siti recettoriali senza attivarli.
Lo schema terapeutico sarà diverso a seconda che si tratti
di una forma spontanea o indotta dalla somministrazione di
progestinici di sintesi, di solito con lunga durata d’azione.
FORMA INDOTTA FARMACOLOGICAMENTE: tale
forma sostenuta da somministrazione di progestinici con
azione depot prevede che la terapia con il farmaco antiProgesterone sia protratta per l’intero periodo di azione del
progestinico di sintesi utilizzato. A tal proposito va ricordato che il tempo di azione dell’AGLEPRISTONE nell’occupare i siti recettoriali del Progesterone non và oltre ai
sette giorni, per cui lo schema terapeutico dovrà prevedere
due somministrazioni di AGLEPRISTONE: 15 mg/kg/sc a
distanza di 24 ore e una somministrazione singola ogni sette giorni fino al termine dell’azione del progestinico di sintesi. Purtroppo in questo caso il controllo della Progesteronemia non può essere considerato un indicatore valido in
quanto non può rilevare il progestinico di sintesi ma solo
quello endogeno.
Nel protocollo terapeutico può essere eventualmente
aggiunto un anti-Prolattinico (come la Metergolina o
Cabergolina) in modo da sfruttare anche l’azione inibente il corpo luteo e l’azione anti-infiammatoria sul tessuto
mammario.
Le alte concentrazioni sieriche di progesterone inducono un aumento dell’ormone somatotropo circolante
(GH) e conseguentemente, nella cagna, si ha un antagonismo all’insulina (Pierluissi e Campbell, 1980, Eingenmann, 1981).
L’alto tasso di somatotropo ridurrebbe il numero dei recettori per l’insulina a livello delle membrane cellulari, ne altererebbe l’affinità per l’ormone, e ne altererebbe anche le rea-
FORMA SPONTANEA: abbiamo detto che nella forma
spontanea, dopo l’accoppiamento che determinerà l’ovulazione, il progesterone prodotto dal corpo luteo rimarrà a
valori elevati (da 5 a 40 ng/ml) per tutto il periodo della
gravidanza. Tale aumento del progesterone indurrà un
aumento del GH che stimolerà in maniera abnorme il tessuto mammario per tutta la durata della gravidanza. Va da
sé che il trattamento volto a rimuovere l’azione del progesterone sortirà due effetti: interrompere inevitabilmente la
gravidanza e eliminare la sollecitazione ormonale sul tessuto mammario, purtroppo le due azioni non possono essere disgiunte.
Lo schema terapeutico prevede due somministrazioni di
AGLEPRISTONE: 15 mg/kg/sc a distanza di 24 ore, tale
trattamento garantirà una sospensione dell’azione del progesterone endogeno per sette giorni. Ogni sette giorni verrà ripetuta una singola somministrazione di AGLEPRISTONE allo stesso dosaggio di 15 mg/kg fino a quando il
tessuto mammario non sarà rientrato nella norma. In questo caso il trattamento non può durare oltre i 2 mesi, dal
momento che dopo due mesi dall’ovulazione fisiologicamente il progesterone scende a valori basali. Un ottimo
indicatore per sapere per quanto eventualmente proseguire
la somministrazione settimanale di AGLEPRISTONE è il
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zioni normali che scaturirebbero dall’attivazione del recettore da parte dell’ormone (Ganong, 1981)Anche la somministrazione di progestinici di sintesi è in grado di stimolare
attivamente la liberazione di ormone della crescita.
La cagna diabetica deve essere sterilizzata per evitare
questo scompenso ormonale indotto dal progesterone che
attraverso l’ormone somatotropo si traduce in una insulinoresistenza.
Spesso l’esordio della condizione diabetica nella cagna
intera coincide con l’inizio del diestro.
Una condizione pre-diabetica o latenza di una pre-disposizione diabetica si concretizza in diabete conclamato,
durante il diestro.
Per evitare di sterilizzare una cagna quando altamente
scompensata, l’aglipristone può offrire un ottima arma
terapeutica per riportare la paziente a valori normo-glicemici per poi programmare la sterilizzazione più tardi.
Aglipristone con il suo meccanismo recettoriale antiprogesterone si è dimostrato efficace nell’antagonizzare gli
effetti del progesterone nel determinare insulino-resistenza
Possibilità di effettuare la sterilizzazione nella paziente
diabetica quando si è stabilizzata e in condizioni generali
migliori rispetto a quelle dell’esordio della patologia durante il diestro
• Inappropriata somministrazione di insulina
• Insulina inattiva o scaduta
• Metabolismo rapido dell’insulina
• Iperglicemia insulino-dipendente
• Iperadrenocorticismo
• Iperprogesteronemia
• Acromegalia
• Feocromocitoma
• Programma alimentare inadeguato
• Condizioni stressanti infettive e non
• Anticorpi anti-insulina
• Eccessiva degradazione dell’insulina nella sede d’inoculo
si intende un antagonismo “periferico” agli effetti dell’ormone, con conseguente iperglicemia persistente (>300
mg/ dl), glicosuria,poliuria, polidpsia, polifagia e dimagaramento, nonostante la terapia insulinica.
All’aumento del dosaggio dell’insulina anche oltre le
2UI/ kg non corrisponde alcun miglioramento della sintomatologia e quindi della glicemia
L’insulino resistenza progesterone indotta (attraverso
l’aumento del Gh progesterone indotto) può essere trattata
con somministrazione di AGLEPRISTONE che attraverso
la sua azione anti-progesterone, occupa i siti recettoriali
del Progesterone senza attivarli. Mancando la possibilità
del progesterone circolante di espletare la sua azione verrà
meno anche l’azione di aumento del Gh e quindi anche
l’Insulino resistenza cesserà.
Il protocollo, se il progesterone è superiore a 2 ng/ml,
prevede:
bisognerà adeguare la terapia insulinica all’andamento della glicemia facendo molta attenzione ad evitare ipoglicemie repentine dovute alla mancata azione del progesterone.
OLIVIA: husky femmina 9 anni di età•Ultimo calore
metà marzo 2005
• Calore molto lungo (30 giorni di perdite vaginali)
• Interestri ed espletamento dei calori precedenti nella
norma
• 2 settimane dopo la fine del calore: polidpsia, poliuria,
polifagia, perdita di peso, condizioni generali molto scadenti, abbattimento
• Glicemia: 480 mg/dl
• Alkp: 1015 U/L (10-100)
• ALT: 322 U/L (10-100)
• AST: 13 U/L (0-50)
• AMILASI: 2300 U/L (<1800)
• LIPASI: 2023 U/L (200-1800)
• PROGESTERONE: 13,9 ng/mlTerapia iniziale:
• 22 UI caninsulin con mono soministrazione giornaliera
per un peso corporeo di 17 kg
• Glicemia oscillante tra 415 e 312
• Polidipsia e poliuria MANTENUTE
• Condizioni generali scadenti
• Dimagramento ed apatia
Terapia impostata dopo consulto:
• Protophane: prima 1,5 UI/Kg BID per passare a 2,2 UI/
Kg BID
• Fluidoterapia per (amilasi, lipasi, alt, got, alkp elevate)
• Glicemia oscilla tra 430-220 mg/dl
• Terapia insulinica con 2,2 UI/kg
• Compenso glicemico molto scadente
• Unica possibilità per controllare la glicemia a 221 mg/dl
mediante somministrazione ev di insulina rapida (actrapid)
Trattamento aglipristone:
• 23-aprile: glicemia 343 mg/dl (mattina) –
316 mg/dl (sera) con 40 UI
….
insulina protophane BID
• 23-aprile: aglipristone: 10 mg/kg
• 24-aprile: aglipristone: 10 mg/kg
• 24-aprile: progesterone: 14,6 mg/dl (diestro)
Risultati della terapia con Aglipristone sull’andamento
della glicemia:
• 25-aprile: glicemia hr.9,30: 104
hr.15,00: 138
hr.22,00: 214
progesterone: 10,8 ng/ml (diestro)
• Dopo 2 giorni riduzione del dosaggio di insulina da 40
UI a 30 U/I
• Dopo 4 giorni: 25 UI
• Dopo 6 giorni: 18 UI
• Dopo 7 giorni: progesterone: 8,06 (diestro)
ripetuto aglipristone: 10 mg/kg
• Dopo 8 giorni: 16 UI (0,8 UI/Kg)
• Dopo 10 giorni:progesterone: 2,5 (ultimi giorni diestro)
AGLEPRISTONE: 10 mg/kg sottocute da ripetere dopo
24 ore, e una monosomministrazione di AGLEPRISTONE:
10 mg/kg sottocute ogni 7 giorni per tutta la durata del diestro (fino a quando il progesterone non scende sotto i 2
ng/ml). Contestualmente alla terapia anti-progesterone
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CONCLUSIONI
de o gatti maschi affetti da tale condizione.
Nel caso della iperglicemia nella cagna in diestro, indotta indirettamente dall’aumento del tasso plasmatico del
progesterone la terapia con una molecola con spiccata
azione anti-progesterone si è dimostrata estremamente efficace nel controllo dell’insulino resistenza. Adeguando la
terapia insulinica alle reali necessità della paziente.
Concludendo, anche per questa condizione, i punti di
maggio forza e interesse circa il farmaco proposto ed utilizzato (Aglepristone) sono:
Blocco degli effetti del GH che crea insulino-resistenza,
spiazzando il progesterone (naturale o di sintesi) dai suoi
siti recettoriali, senza attivarli.
L’azione anti-progesterone è da considerarsi fondamentale nel trattamento dell’iperglicemia nella cagna diabetica
durante il periodo diestrale.
La fibroadenomatosi benigna del gatto è una condizione
patologica spesso non riconosciuta in quanto tale e/o spesso non inquadrata correttamente nel suo meccanismo eziopatogenico ma la gravità delle lesioni spesso associate a
tale condizioni a carico del tessuto mammario ghiandolare
impone una diagnosi e una terapia tempestiva che porterà
come risultato un sollievo alla paziente o al paziente e un
altrettanto sollievo al proprietario preoccupato per le condizioni del proprio animale.
La terapia proposta ha avuto un ottimo successo portando alla risoluzione tutti i casi clinici così trattati. Concludendo i punti di maggio forza e interesse circa il farmaco
proposto ed utilizzato (Aglepristone) sono:
Blocco degli effetti del GH sul tessuto mammario spiazzando il progesterone (naturale o di sintesi) dai suoi siti
recettoriali, senza attivarli.
L’azione anti-progesterone è da considerarsi fondamentale nel trattamento dell’iperplasia fibroadenomatosa del
gatto.
L’aglepristone determinerà aborto nelle gatte che hanno
sviluppato fibroadenomatosi benigna durante la fase gravidica e si è rilevato un ottimo ausilio nelle gatte non gravi-
Bibliografia disponibile su richiesta.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giovanni Majolino - www.bancasemecanino.com
E-mail: [email protected]
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Valutazione neurologica nei nuovi pets
Massimo Mariscoli
Med Vet, Dipl ECVN, Teramo
Valentina Papa
Med Vet, Dr Ric, Roma
Il numero di animali da compagnia non convenzionali,
soprattutto conigli e furetti, è in progressivo aumento negli
ultimi anni. Ne consegue che tali animali vengono riferiti
con sempre maggiore frequenza allo specialista per patologie neurologiche anche se le segnalazioni riportate in bibliografia sono piuttosto limitate. In letteratura la maggior parte
delle pubblicazioni riguardano per lo più singoli casi clinici
e descrivono in prevalenza gli aspetti anatomopatologici correlandoli a scarsi dati clinici. La descrizione degli aspetti
semiologici neurologici e della loro interpretazione è invece
in letteratura veterinaria piuttosto scarsa.
Partendo dallo schema classico dell’esame neurologico lo
scopo del nostro lavoro è stato quello di valutare in furetti e
conigli sani i test funzionali maggiormente attendibili nella
valutazione del sistema nervoso.
Sono stati esaminati 50 furetti e 20 conigli che non presentavano in anamnesi possibili patologie a carico del sistema nervoso ed è stato videoregistrato, con il consenso dei
proprietari, l’esame neurologico completo. I risultati sono
stati raccolti in un database ed stata effettuata una statistica
descrittiva monovariata.
L’esame dello stato del sensorio, ossia la capacità dell’animale di interagire con l’ambiente esterno, è risultato agevole in tutti gli animali esaminati, considerando le normali
differenze esistenti nelle due specie. I furetti infatti durante
la visita neurologica hanno dimostrato marcato interesse al
nuovo ambiente, manifestando una maggiore tendenza all’esplorazione e all’interazione con l’operatore. Come riportato in letteratura i furetti non sono neofobici e un ambiente
nuovo non li inibisce, generalmente quando vengono posti
sul tavolo da visita non si immobilizzano ma iniziano ad
esplorare l’ambiente.
I furetti non tollerano lunghe manipolazioni e abbiamo
constatato che l’offerta di alimenti molto appetibili come
paste aromatizzate per furetti o prodotti multivitaminici per
gatti, così come attirare la loro attenzione con il gioco possono essere utilizzati per effettuare determinate manovre
come ad esempio alcune reazioni posturali.
Durante la visita i conigli hanno mostrato una notevole
variabilità nel comportamento, infatti dopo l’approccio iniziale la maggioranza sono rimasti immobili, (13/20), alcuni
hanno mostrato una certa tendenza all’esplorazione (5/20),
mentre altri hanno manifestato una certa aggressività (2/20).
Vista la loro sensibilità allo stress i conigli devono essere
visitati in un ambiente tranquillo e maneggiati con molta
cura durante l’esame poiché questo aumenta l’attendibilità
delle risposte ottenute ed evita lesioni traumatiche accidentali, soprattutto alla colonna vertebrale lombare.
Nel coniglio la valutazione della postura della testa e del
collo è particolarmente importante poiché in questa specie si
osservano frequentemente sindromi vestibolari periferiche,
come nel caso dell’otite media-interna da Pasteurella multocida, che centrali, come ad esempio nel caso della meningoencefalite sostenuta da Encephalitozoon cunicoli.
La postura della testa, caratterizzata da un asse orizzontale parallelo al terreno, è risultata costante in tutti gli animali
così come la postura degli arti, anche se nel coniglio risulta più difficile da valutare per le piccole dimensioni e per l’atteggiamento con gli angoli articolari posteriori chiusi tipica
di questa specie. Particolarmente interessante è la postura del
rachide nel furetto dove la cifosi assunta anche durante la
locomozione è da ritenersi normale.
In uno studio sulla postura del rachide e sui suoi movimenti è stato osservato, utilizzando la cineradiografia, che
in questa specie durante la locomozione il rachide viene
mantenuto in posizione arcuata tanto da raggiungere una
proporzione tra lunghezza degli arti e tronco simile ai piccoli animali.
Nella valutazione dell’andatura abbiamo valutato la presenza di eventuali segni di debolezza, di incoordinazione motoria, dismetrie e movimenti di maneggio. Nei coniglio la fisiologica andatura caratterizzata da una andatura saltellante sugli
arti posteriori rende difficile evidenziare eventuali lievi disturbi nella coordinazione del movimento. Il furetto normale assume l’atteggiamento cifotico sopra descritto e mantiene una
andatura diagonale simile a quelle del cane o del gatto.
Nella valutazione della propriocezione e delle reazioni
posturali, ossia la capacità del soggetto di riconoscere la
posizione del tronco e degli arti nello spazio, abbiamo effettuato i test funzionali descritti nel cane e nel gatto.
La prova del saltellamento, che consiste nel sollevare l’animale in maniera tale da farlo saltellare su un solo arto anteriore o posteriore, è risultata di facile esecuzione ed interpretazione in 46 furetti su 50 e in tutti i conigli.
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La spinta posturale estensoria, che consiste nel sollevare
l’animale e successivamente avvicinarlo al terreno per valutare l’iniziale estensione degli arti posteriori prima di toccare il suolo e la capacità di effettuare alcuni passi, è risultata
simile al cane e al gatto in 41 furetti su 50 mentre è stato possibile effettuarla solo in 6 conigli su 20 rendendo questo test
poco attendibile e per di più pericoloso se non si sostiene
con grande attenzione il rachide.
La carriola con visione consiste nel valutare la capacità
dell’animale di camminare solo con gli arti anteriori. Questa
reazione posturale è stata eseguita con successo in 38 furetti su 50 e in 11 conigli su 20, mentre effettuandola eliminando la componente visiva la sua attendibilità è marcatamente diminuita in entrambe le specie (8/50 furetti, 3/20
conigli). Nel furetto però utilizzando un alimento appetibile
per distogliere l’attenzione dell’animale durante l’esecuzione della carriola a collo esteso è stato possibile effettuare il
test in modo corretto in 22 soggetti su 50.
Il posizionamento propriocettivo, ossia la valutazione della capacità dell’animale di riposizionare correttamente l’estremità distale dell’arto se posizionato sul dorso del piede,
è risultato immediato in 22 furetti su 50 e in 6 conigli su 20.
Per quanto riguarda la valutazione dei nervi cranici, il
riflesso palpebrale, la sensibilità facciale e il riflesso della
deglutizione sono risultati di facile esecuzione e interpretazione e sovrapponibili a quelli del cane e del gatto in pressoché la totalità dei soggetti esaminati. La valutazione del
diametro pupillare, del riflesso pupillare diretto e indiretto e
del nistagmo fisiologico sono risultati piuttosto difficili a
causa della pigmentazione scura dell’iride e della piccola
dimensione del globo oculare soprattutto nei furetti. La reazione alla minaccia che consiste nell’effettuare un gesto di
minaccia e nel valutare la completa chiusura della palpebra
è risultata anormale in 45 furetti su 50 e in tutti i conigli.
Questo dato contrasta con la maggior parte dei dati da noi
reperiti in bibliografia.
Nella valutazione dei riflessi spinali abbiamo trovato particolare difficoltà nell’esecuzione dei riflessi miotatici, quali il riflesso patellare e il tibiale craniale, mentre il riflesso
flessorio è risultato di facile esecuzione in 47 furetti su 50 e
in 18 conigli su 20. In quest’ultima specie, a differenza del
furetto, il riflesso flessorio è stato evocato in alcuni soggetti
dopo ripetute stimolazioni.
La difficoltà nell’esecuzione dei riflessi miotatici, in
entrambe le specie, risiede a nostro giudizio oltre che nella dif-
ficoltà nel contenere il soggetto in decubito laterale, anche nelle piccole dimensioni dell’animale. La percussione di un ventre muscolare determina infatti un movimento passivo dell’arto piuttosto ampio difficilmente distinguibile da un riflesso.
Riassumendo il nostro studio suggerisce che l’esame neurologico del furetto deve prendere in considerazione la valutazione della postura, dell’andatura e tra le reazioni posturali il saltellamento, la carriola e la spinta posturale estensoria.
I nervi cranici e il riflesso flessorio negli arti sono attendibili e di facile esecuzione, mentre la reazione alla minaccia
non risulta attendibile. Nel coniglio la valutazione della
postura, delle reazioni posturali quali il saltellamento e la
carriola, dei nervi cranici e il riflesso flessorio rappresentano i test più rappresentativi in questa specie.
Bibliografia
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Avanzi M. et al. (2008) Diagnosi e terapia delle malattie degli animali esotici. Ed. Masson, Milano.
Diaz-Figueroa O. and Smith M. (2007) Clinical Neurology of Ferrets. Vet
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Lewington J.H. Ferret husbandry,medicine, and surgery. 2st edition.
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Vernau K. M. et al. (2007) Examination and Lesion Localization in the
Companion Rabbit (Oryctolagus cuniculus). Vet Clin Exot Anim 10
731-758.
Indirizzo per la corrispondenza:
Valentina Papa
Clinica delle emergenze veterinarie, Viale Etiopia 16 Roma
Tel. 0697614877
E-mal: [email protected]
Massimo Mariscoli
Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie
Università degli Studi Di Teramo
Viale Crispi 212, Teramo
Tel. 0861266982
E-mail: [email protected]
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
La terapia nel coniglio nefropatico
Alessandro Melillo
Med Vet, Roma
La malattia renale è sicuramente una delle patologie più
sottodiagnosticate nel coniglio: uno studio ha evidenziato
una prevalenza di oltre il 30% di nefropatie nei soggetti
macellati. Purtroppo una diagnosi precoce è difficile per
diversi fattori: la poliuria è difficilmente riconosciuta nei
soggetti che vivono principalmente in gabbia e ancor più in
quelli mantenuti all’aperto; anche la polidipsia spesso inizialmente passa inosservata e così il calo ponderale che è
mascherato dalla folta pelliccia e dall’aspetto raccolto tipico
di questa specie. Anche nel caso di proprietari attenti che
richiedono controlli periodici del loro coniglio, la biochimica clinica è poco sensibile per quanto riguarda la funzionalità renale; e gli esami delle urine, che sarebbero più informativi, vengono spesso sottoutilizzati. Di conseguenza in molti
casi i soggetti nefropatici cronici (CRF) vengono presentati
al veterinario ad uno stadio molto avanzato della patologia in
cui le possibilità di intervento sono ridotte. Viceversa, le
patologie renali acute (ARF) evolvono molto rapidamente,
spesso in conseguenza di quadri patologici acuti e gravi, e
spesso sono già ad uno stadio irreversibile quando l’animale
viene portato all’attenzione del veterinario.
L’insufficienza renale acuta (ARF) è un patologia estremamente grave e comporta una prognosi da riservata ad
infausta. La gestione della ARF comincia con la prevenzione
della stessa: i pazienti a rischio (traumatizzati gravi, pazienti
con patologie da immunocomplessi, animali che devono subire anestesia generale, pazienti che necessitano di terapie
nefro tossiche) dovrebbero sempre ricevere fluidoterapia e
monitoraggio adeguati per scongiurare l’insorgenza di questa
grave condizione.
La produzione di urina e la qualità della stessa dovrebbe
essere obbligatoriamente controllata in ogni coniglio malato
presentato a visita, soprattutto se la sintomatologia è acuta:
anche il controllo dell’azotemia e degli elettroliti è consigliato. Un protocollo diagnostico e terapeutico mirato e tempestivo è fondamentale per la prognosi di un coniglio presentato con iperazotemia acuta.
L’iperazotemia pre-renale dipende da diminuita filtrazione
glomerulare (GFR) ed è accompagnata da urina concentrata o
in casi gravi da anuria: dipende di solito da grave disidratazione, ipovolemia o ipotensione. Nel coniglio è molto comune in
seguito a dilatazione gastrica da ostruzione pilorica/duodenale
come pure in seguito a copiose emorragie nelle coniglie con
aneurisma o neoplasie uterine sanguinanti. Anche il colpo di
calore, l’esteso danno muscolare (come in seguito all’attacco
di un predatore) o un grave stress che riduce la circolazione a
livello renale sono cause comuni di ARF.
L’iperazotemia post-renale consegue ad ostruzione delle
vie urinarie o rottura delle stesse per cui il deflusso dei prodotti di scarto è interrotto. L’iperazotemia post-renale
dovrebbe risolversi una volta eliminata l’ostruzione a meno
che quest’ultima sia durata così a lungo da causare danno
tubulare per eccesso di pressione a valle. Durante la risoluzione dei problemi ostruttivi è fondamentale monitorare la
diuresi post-ostruttiva che può essere imponente e deve essere supportata da adeguata fluidoterapia, pena disidratazione
e iperazotemia pre-renale. Le sindromi ostruttive nel coniglio non sono particolarmente frequenti e la formazione di
calcoli o plug uretrali spesso consegue ad una malattia renale preesistente.
La nefropatia primitiva con autentico danno al parenchima renale è caratterizzata da iperazotemia con urine isostenuriche. Cause comuni di danno acuto al parenchima renale
nel coniglio sono infezioni batteriche, aminoglicosidi e
FANS (soprattutto in concomitanza di anestesia generale) ed
alcune tossine vegetali, fra cui le liliacee e le foglie di quercia. Ischemia del parenchima renale può conseguire a ipotensione, ipovolemia, sepsi e insufficienza organica multipla
come in seguito a grave trauma.
Una volta che l’ARF è sospettata è importante agire rapidamente: radiologia, ecografia e risposta alle prime terapie
sono utili complementi all’ematochimica e all’esame delle
urine quando presenti per emettere una prima prognosi. Se la
causa della condizione non è immediatamente evidente, l’urinocultura è utile per individuare pielonefriti e trattarle da
subito in maniera mirata. Se si sospetta una causa tossica
ingerita, può essere indicata una lavanda gastrica e la somministrazione di carbone attivo.
Il primo parametro da monitorare in caso di ARF è la
pressione sistemica: questa non è sempre semplice da misurare nei conigli, soprattutto se di piccola taglia, ma dovrebbe essere controllata almeno quotidianamente, come pure
altri segni di ipertensione, come lesioni della retina. La produzione di urina è un parametro importante ma l’applicazione di cateteri urinari permanenti è stressante per il coniglio.
Dal momento che la disidratazione persistente prolunga
l’ipossia renale e aumenta la mortalità delle cellule tubulari,
ristabilire un volume circolatorio normale è essenziale. I
pazienti severamente ipovolemici beneficiano inizialmente di
boli (45-90 ml/kg diviso in quarti e somministrato fino alla
risoluzione dello shock): la soluzione fisiologica è il fluido di
prima scelta soprattutto in caso di iperkaliemia, ma bisogna
far attenzione al pH in quanto la fisiologica può aggravare
l’acidosi. Utilizzare una soluzione salina/glucosata in parti
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uguali (quindi con Na 0,45% e glucosio 2,5%) è indicato nei
pazienti ipernatriemici e può aiutare la ricaptazione del potassio da parte delle cellule. Nei pazienti normokaliemici è
meglio utilizzare il Ringer lattato o acetato. Il volume da
infondere può essere calcolato moltiplicando il peso corporeo
in kg x la % di disidratazione stimata.
La reidratazione dovrebbe durare almeno 4 ore (più a lungo in caso di cardiopatia compresente) ed essere attentamente monitorata: infondere grandi volumi di liquidi rapidamente può determinare iperidratazione e conseguente edema
polmonare che in un soggetto anurico è estremamente difficile da risolvere.
Monitoraggio degli elettroliti: l’ipernatriemia di solito dipende dalla scelta dei fluidi. La maggior parte dei conigli nefropatici è ipercalcemico: ristabilire la diuresi è di solito sufficiente per contrastare questa tendenza nei casi acuti.
L’iperkaliemia è invece una condizione molto pericolosa per
la sopravvivenza del paziente. Se i livelli di potassio sono
compresi fra 6 e 7 mEq/l, di solito la diluizione con fluidi
senza potassio ed il ristabilirsi della diuresi sono sufficienti;
viceversa, con livelli di potassio > 7 mEq/l, o anche inferiori ma già accompagnati da alterazioni ECG, è necessario
intervenire con farmaci che abbassino la potassiemia o contrastino gli effetti del potassio sulla conduzione dell’impulso cardiaco. Il bicarbonato di sodio non solo contrasta l’acidosi ma abbassa la potassiemia inducendo lo scambio di ioni
idrogeno intracellulari per quelli potassio plasmatici. È però
pericoloso somministrare bicarbonato di sodio senza un regolare controllo dello stato acido/base: ipocalcemia e edema
cerebrale sono potenziali complicazioni. In caso di emergenza per contrastare le aritmie da iperkaliemia si può usare il
calcio gluconato 10% alla dose di 0,5-1 ml/kg in 10-15
minuti: il calcio contrasta gli effetti cardiotossici ma non
corregge l’iperpotassiemia.
Purtroppo la maggior parte dei conigli presentati in condizioni di oliguria o anuria non riprendono ad urinare semplicemente perchè il volume circolatorio è stato ristabilito,
l’uso di diuretici è quindi frequente. Il mannitolo al 10 o al
20%, somministrato alla dose di 0,5-1 gr/kg in bolo lento
endovena è probabilmente l’agente più efficace per stimolare la diuresi: è un agente osmotico e come tale riduce l’edema delle cellule tubulari, facilitando il flusso nei tubuli e prevenendone l’ostruzione; appare anche avere una moderata
attività vasodilatatoria a livello glomerulare come pure nell’eliminazione dei radicali liberi. I risultati del bolo di mannitolo si dovrebbero vedere già nel giro di un’ora: in caso
contrario, la somministrazione può essere ripetuta ma con
maggiori rischi di iperespansione del volume circolatorio e
conseguente edema polmonare. Se invece otteniamo la diu-
resi, la somministrazione può essere continuata in CRI alla
frequenza di 1-2 mg/kg/min per 24-48 ore.
La furosemide è il diuretico più usato nella pratica con il
cane e con il gatto e si usa anche nel coniglio, sebbene in
questa specie risulti leggermente meno efficace: può essere
somministrato a boli di 2-6 mg/kg ogni 8 ore, ma nel cane è
dimostrata una maggior efficacia in CRI a 0,66 mg/kg/hr
dopo un primo bolo, risultando in maggiore diuresi ed eliminazione di sodio e calcio (non invece di potassio). Anche
la furosemide agisce principalmente come diuretico osmotico a livello di ansa di Henle, ma ha anche una modesta attivata vasodilatatoria a livello renale.
La dopamina è una catecolamina precursore dell’epinefrina ed è stata usata per migliorare la perfusione renale somministrata a dosaggi molto bassi (1-3 microgr/kg/min IV): a
dosaggi più alti l’effetto sistemico (stimolazione dei recettori beta e alfa, effetto inotropo positivo e aumento delle resistenze periferiche con conseguente diminuita perfusione!) è
invece prevalente. Di fronte alla concreta possibilità di effetti avversi e alla segnalazione di limitata se non assente differenza nella prognosi di pazienti umani affetti da ARF trattati con dopamina, l’uso di questo farmaco è diventato meno
frequente.
Le conseguenze gastrointestinali dell’iperazotemia sono
spesso sottovalutate nei conigli dato che questi animali non
vomitano: tuttavia la gastrite uremica affligge anche questa
specie e il controllo di essa è tanto più importante in questa
specie che reagisce con l’ileo a quasi tutte le condizioni
patologiche e stressanti. Metoclopramide e ranitidina oppure omeprazolo sono le molecole più usate: attenzione perché
gli integratori della pompa protonica possono favorire le clostridiosi frequenti nei conigli alimentati con dieta scorretta e
stressati.
A questo proposito, il supporto nutrizionale con frullati
vegetali ricchi di fibra lunga è indispensabile per contrastare
la gastrite, reidratare in maniera fisiologica e stimolare la
motilità intestinale: l’utilizzo di fermenti lattici per contrastare il dismicrobismo intestinale è del tutto aneddotico ma
largamente utilizzato e non dannoso.
I conigli che sopravvivono all’ARF richiedono di solito
diverse settimane di sostegno prima di riguadagnare una funzione renale normale e molti purtroppo residuano un danno
più o meno grave, che può condurre ad una situazione di
insufficienza renale cronica (CRF) in seguito.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Melillo
Clinica Vet OMNIAVET, Roma
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Is my clinic profitable?
What is a profitable clinic?
How can i measure it?
Pere Mercader
DVM, MBA, DAS (Economics and Management), Barcelona (E)
This lecture will address the following questions:
1) What is a profitable veterinary practice?
2) How to calculate and analyze the profitability of my practice?
3) How can I analyze the productivity of my team of veterinarians and support staff?
4) Which is the cost of just opening my clinic every day
5) How many patients do I need to see every day just in
order to cover my costs?
6) Which is the cost for my clinic of every minute that a veterinarian spends with one client in the consultation room?
7) Is it economically rational to buy a new piece of equipment (i.e. an ecograph)
In order to answer the first question (“What is a profitable
veterinary clinic”?) we first need to answer the following
five questions:
• Does the revenue of this clinic allow to pay the opportunity cost of the facilities (i.e. does it pay a market value rent to the owner/s)?
• Does the revenue of this clinic allow to pay a market value salary to the owner/s (proportional to her/his expertise,
experience, dedication and level of responsibility)?
• Does the revenue of this clinic allow to pay a market
value salary to all the staff (proportional to their expertise, experience, dedication and level of responsibility)?
• Does the revenue of this clinic allow to fairly compensate the owner/s for their investment in assets and for
their business risk?
• Does the revenue of this clinic allow for a consistent
policy of reinvestment in equipment and facilities?
A profitable veterinary clinic is one that can answer affirmatively (and honestly) these questions. Usual profitability
measures in some countries (UK, US, Spain, Portugal) will be
discussed.
The structure of the key financial statements will be
reviewed: Profit and Loss statement, and Balance Sheet.
Profit and Lost statement analysis (we will discuss the following):
• How to properly account for the key income and expense
categories;
- income in medical services (consultations, vaccines,
hospitalization, surgeries, diagnostic tests, lab and
analysis, emergencies...)
- income in product sales (therapeutic and wellness
diets, prescription and otc drugs, accessories)
- expenses: payroll costs, purchases, structure (facilities), overhead and administration...
• How to account for the owner’s salaries, for the ownership of the facilities...
• What is a purchase and what is an investment? Why does
it make a difference? What is the impact of inventory?
How do inventory variations affect my cost of purchases?
• What is a depreciation / amortization? Does it affect my
cash-flow? Why should I bother?
• How to analyze the quality of my revenues? What is a
“normal” percentage of income coming from medical
services, from consultations, from vaccines, from surgery, from diagnostic tests, from hospitalization...
Benchmarking sources? What is the role of pricing in
my income numbers?
• How to analyze my expenses? Are they too high? Which
ones? Why? Which are typical ranges for expenditure in
purchases, staff, overhead? Why could these show an
upward deviation? Corrective measures?
• How can I know if my payroll expenses are too high?
Which is the right proportion between income,
salaries, prices? How much should a veterinarian “produce”? Which factors influence this productivity in a
positive and in a negative manner? Which are the implications of this productivity requirements in terms of
pay schemes: does this mean that we should all move
to variable pay?
Address for correspondence:
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Key financial (and non financial) calculations
for understanding the economics of your clinic
Pere Mercader
DVM, MBA, DAS (Economics and Management), Barcelona (E)
• Key patient metrics: do I have enough clients/patients in
comparison with my structure (facilities, staff, costs...)?
do my clients visit me more/less frequently? What is a
“normal” number for patients per veterinarian, yearly
visit frequency, annual expenditure per patient? Where
should my growth come from in the coming years: more
patients, more visits, or more spending per visit??
• How can I calculate the real cost of one minute of veterinarian? What should I take into account? How can
this calculation be helpful to raise the awareness of my
time about the business side of their work? How can it
help me in establishing a sound pricing policy?
• The lethal effect of wrong pricing / discounting policies: what is the impact on an average clinic? What is
the root of this problem? How can I know if my pricing
policy makes sense? Have I ever discussed this with my
team (a simple exercise)?
• Managing during recession times: which are the key
things to keep an eye on during recession? How to keep
purchases / stocks under control? How to make sure that
we charge for all the services / products that we deliver? How to make sure that we minimize client losses?
Should we call to recover clients? Is this a sin? Is this
unprofessional? What do other companies in other sectors do? (= “are we from Mars??”)
This lecture deepen the concepts introduced on the first
one (“What is a profitable clinic”). The main goal will be to
“open your eyes” about a number of important economic
“laws” and proportions that must be respected and understood if you want your clinic to be a viable project.
Money is not a goal per se, but is a necessary condition to
be able to practice good medicine. If you own a practice, you
are not only responsible to your patients any more… Now
you are also responsible to other parties: partners, employees, suppliers, clients, administration. You need to improve
your understanding of business if you want to perform successfully in this new dimension.
Some of the issues covered and discussed will include:
• Fixed costs in a veterinary clinic; which are they? What is
my break-even point? How can I calculate it? Why are they
so high? Is it necessary / important to explain this to my
team? Which are the expectations of my team about profitability? How much do they think that I make? We will
show an educational tool designed to raise the awareness
of your team about these economic dimensions.
• How can I properly evaluate an investment in a new
piece of equipment? Which are all the costs (not just the
acquisition costs)? How can I simulate different variables (number of procedures performed, price, etc.) to
evaluate the economic logic of the investment? Should I
only take into account economic considerations in this
decision? Again, what and how should I explain to my
team? What kind of commitment should I try to obtain
on their side?
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Practice valuation: what is the economic value of my
practice? Should anyone be interested in buying it?
Pere Mercader
DVM, MBA, DAS (Economics and Management), Barcelona (E)
Why is it important for you to understand the economic
value of your clinic? Is this only relevant if you are in the
process of buying or selling a clinic?
There are a number of situations when it becomes necessary having a good understanding about this matter:
• When one or more of the partners of a veterinary clinic
wants to / needs to leave the business
• When one of the partners has a legal problem (i.e.
divorce) that requires valuation of her/his economic
position
• When there is a chance that one or more employees
become partners
• When the managers/owners of the clinic want to evaluate the long-term performance of the business
• When the owner/owners want to start planning for succession / retirement
During many years there has been a wrong “legend” in the
market stating that a veterinary clinic is valued at 1,5 times
the annual sales… This is an absurd, false and dangerous
misconception. This will be proven with an example. Empirical observation of practice transactions in the UK and US in
the last years confirm that this so called “method” is totally
erroneous and has no relationship with reality at all…
The economic value of a company depends on its ability
to produce a predictable, steady flow of earnings (preferably
cash) in the future. This is why the first step in any professional practice valuation must be determining the real profitability level of the clinic.
The valuation will be determined by two components:
1) The easy one; the tangible assets such as facilities, stocks,
equipment, once we have substracted the corresponding
external financing (debts, credits…)
2) The difficult one; also called “goodwill” (which is an intangible asset of the business). Goodwill is the result of know-
how, reputation in the market, client loyalty, good internal
organization, etc. and must be proven (if we want to get
paid for it) in the form of profits above a certain level. To
the extent that a clinic has done things well in the past
(from a management perspective) it will be able to generate profits.
A professional appraiser (valuator) will determine the
total value of the clinic by adding the value of both tangible and intangible assets. The intangible part will be calculated by multiplying adjusted earnings (to be explained in
the lecture) by a multiple which will be affected by the following;
• Physical location of the clinic
• State of facilities
• Pricing level
• Level of management (i.e. quality of information)
• Salary levels
• Selling part plans and commitments
• Income and expense trends over the last 3 years
• Intensity of competition in the local market
• Etc.
A special case takes place when the purpose of the valuation is to allow for the transition of an employee into a partner. In this case, it will also be necessary to agree (apart from
the value of the shares) on a number of relevant issues:
• Which will be the future compensation for owners (by
tiers: salary, rent of facilities, management role…)
• How to handle part-time dedication of a partner
• Rights and duties of a partner who decides to sell
• Re-investment in the business: which is the policy?
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Productivity, internal organization, prices and salaries:
where is the missing link?
Pere Mercader
DVM, MBA, DAS (Economics and Management), Barcelona (E)
In order for a veterinary clinic to be economically healthy,
not more than a 40-45% of income should be allocated to
cost of payroll (including owners). Another important “economic law” states that a veterinarian should generate income
(in medical services plus prescription and otc drugs) at least
equivalent to 5 times her/his net salary. The lecture will
explain how and why these proportions are calculated.
The reasons for lower productivity of veterinarians can be
multiple:
• Bad organization (wrong scheduling, wrong proportion
of support staff to veterinarians)
• Insufficient client / patient traffic in the practice
• Misscharging / discounting
• Wrong pricing
• Bad example by owner/s
• Low training, lack of protocols..
It is important to reach a good diagnostic before we can
take any corrective measures for this problem. Is this a general problem in our clinic, or is it specific or one or two people? Are these veterinarians junior or senior? Have they
received proper training? Do they have an attitude problem,
a skills problem or both?
What is the role of variable compensation in this problem?
Is it the solution? Does it always work? What kind of people
is more responsive to it? Can it have any collateral effects?
Which are the alternatives?
One of the classical coexisting problems of low productivity is wrong pricing. For this reason it is useful to revisit
the most common pricing mistakes made by veterinarians
from all over the world:
1) Misunderstanding of the real costs of a veterinary clinic.
We will share data on actual costs.
2) Inability to share with their team the critical importance
(for everyone in the clinic) of a sound pricing policy.
We will cover an example of an exercise that can help
open your team’s eyes.
3) Wrong perception about the real profitability of veterinary clinics.
4) Giving away money to clients (without even telling
them…). Discounting, miss-charging… Do we have
a policy in our clinic? Who, why, when, and how much
can be discounted?
5) Not understanding the value of time (veterinarian’s time
but also client’s time). We will review the cost per
minute of veterinarian calculation
6) Trying to manage the client’s pocket. What do we want
to be: doctors, or bankers?
7) Prejudging the client’s willingness to invest in her/his
pet’s health because of external signs (clothes, car, etc).
Spending is determined by emotional attachment to the
pet, not by social class.
8) Confusing value and price, and spending much more
time worrying about price than worrying about delivering value. We tend to be terrible “marketers” of our services, unable to explain the value of what we do…
9) Overestimating the importance of price for clients. We
will see actual research data about this matter.
10) Ignoring the logical relationships between prices, productivity and salaries. With this we will go back to the
beginning of the lecture and close the loop.
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
La terapia comportamentale:
un punto di incontro tra specialisti
Isabella Merola
Med Vet Comportamentalista, Milano
Sabrina Giussani, Med Vet Comportamentalista, Dipl ENVF, Busto Arsizio (VA)
Le cause che danno vita a quadri sintomatologici delle
malattie del comportamento sono varie, ma un aspetto da non
sottovalutare è quello legato all’origine di un sintomo di tipo
comportamentale come conseguenza di un disagio fisico.
Con il termine “stress” si intende uno stato di alterata
omeostasi provocato da fattori di natura fisica o psichica
definiti stressori.
L’organismo reagisce mettendo in atto meccanismi che
innescano una serie di funzioni fisiologiche, immunitarie e
comportamentali al fine di adattarsi alla nuova situazione e
ripristinare l’omeostasi iniziale. Si tratta di un meccanismo
fisiologico altamente adattativo che consente all’animale di
reagire rapidamente nei confronti di un evento che può
minacciare la sua sopravvivenza. In questa situazione, l’organismo attiva le risorse per rispondere al cambiamento
con un’ottimizzazione dello stato di vigilanza e di reattività e con l’attivazione del sistema immunitario allo scopo di
difendersi da possibili agenti patogeni e stressori. La risposta allo stress è la conseguenza della stretta comunicazione
tra il Sistema Nervoso Centrale, il Sistema dello Stress ed
il Sistema Immunitario.
Tale risposta può diventare problematica quando un animale è incapace di controllare la situazione o sottrarsi allo
stressore tramite una corretta risposta comportamentale. In
questo caso, si evidenziano effetti negativi sulla salute fisica
ed emotiva dell’individuo caratterizzati sia da alterazione
della funzionalità immunitaria (e conseguente maggiore
suscettibilità dell’organismo alle patologie) sia da risposte
comportamentali inappropriate o anomale che hanno lo scopo di ridurre gli effetti nocivi di una prolungata risposta allo
stress. Lo stress può essere indotto anche dal dolore: la
malattia contribuisce ad aumentare il distress del paziente
trasformandosi in un agente stressore.
Da tutto ciò si evince che in un soggetto in cui il dolore e
la malattia sono presenti, aumenterà il distress e quindi il
disagio emotivo alterando non solo lo stato fisico del paziente ma anche quello psichico, peggiorandoli entrambi.
La medicina comportamentale si occupa di valutare l’aspetto funzionale di un comportamento o di un insieme di
comportamenti che hanno perso la funzione adattativa rispetto alle variazioni dell’ambiente in cui il soggetto vive.
Le cause che danno vita ai quadri sintomatologici delle malattie del comportamento sono varie, ma un aspetto
da non sottovalutare è quello legato all’origine di un sintomo di tipo comportamentale come conseguenza di un disagio fisico. Talvolta nel paziente felino la diagnosi precoce
di una patologia organica può essere difficile: i sintomi clinici possono celarsi in un soggetto che presenta un disagio
spesso manifestato solo attraverso sintomi di tipo comportamentale. Talvolta patologie cliniche, anche se diagnosticate
e trattate in modo corretto, possono dare origine ad uno stato ansioso in un soggetto già emotivamente instabile prima
del trattamento. Altre volte il tipo di trattamento terapeutico
o il ricovero possono essere stati particolarmente invasivi e
generare uno stato ansioso.
Alcuni studi hanno mostrato che la valutazione dell’esame
delle urine di soggetti sottoposti ad una visita comportamentale, ha presentato una positività nel 47% dei casi lasciando
intuire la presenza di uno stato clinico alterato contemporaneamente al problema comportamentale.
Secondo alcuni Autori (GUNN-MOORE 2007), quando il
gatto con alterazione del comportamento eliminatorio non è
sintomatico al momento degli esami fisici e di laboratorio, la
ripetizione di queste indagini quando i segni clinici sono evidenti, può rivelare una patologia vescicale. Molte patologie
dell’apparato urinario possono, quindi, presentarsi inizialmente con modificazioni comportamentali e viceversa patologie a carico dell’apparato urinario possono creare stati
ansiosi che danno origine a patologie del comportamento.
Anche altri quadri clinici possono essere collegati all’alterazione del comportamento eliminatorio al di là di quelli che
riguardano in modo diretto l’apparato urinario: disturbi intestinali, artriti od altre patologie ortopediche possono determinare ad esempio l’insorgenza di una avversione alla lettiera.
Spesso i sintomi legati alla patologia organica sembrano
permanere anche in seguito alla risoluzione della malattia.
Ad esempio lo stato ansioso originato dall’associazione tra
dolore e lettiera, favorisce la permanenza di un comportamento di eliminazione inappropriata.
È di fondamentale importanza effettuare un esame delle
urine ed un approfondito esame ecografico nei soggetti sottoposti a visita comportamentale per sintomi legati ad una
alterazione del comportamento eliminatorio e, viceversa, è
indispensabile accompagnare la terapia clinica ad una terapia di tipo comportamentale in modo da prevenire l’insorgenza di alterazioni comportamentali sia in soggetti “nor183
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mocomportamentali” che in quelli particolarmente fragili da
un punto di vista emotivo. La pulizia giornaliera della lettiera, la preferenza di sabbie agglomeranti e non profumate,
l’aumento del numero delle cassette in base al numero di
gatti presenti nell’abitazione, la disposizione delle stesse in
ambienti tranquilli, sono informazioni indispensabili da fornire perché garantiscono al gatto il soddisfacimento delle
esigenze etologiche.
In corso di patologie dell’apparato urinario il clinico proporrà, quando è necessario, una visita comportamentale,
mentre il comportamentalista dovrà avvalersi di esami collaterali per escludere la contemporanea presenza di patologie
organiche ma sarà compito di entrambi fornire gli strumenti
di prevenzione per queste patologie.
Un altro punto di incontro tra la terapia clinica e la terapia
comportamentale riguarda la sterilizzazione e la castrazione
del gatto.
L’intervento chirurgico può prevenire e soprattutto ridurre
l’emissione delle marcature urinarie, ma quando non è effettuato entro 8-15 giorni dall’esecuzione delle prime marcature da “adulto” e del cambiamento di odore delle urine prodotte dal soggetto, il comportamento permane anche in seguito all’ovariectomia o all’orchiectomia.
La sterilizzazione “tardiva” può provocare la diminuzione
della frequenza delle marcature e l’attenuazione dell’odore
urinario quando emesse da un individuo di sesso maschile. È
importante ricordare che il comportamento di marcatura urinaria può essere appreso dai cospecifici per imitazione: un
gatto sterilizzato o castrato può mettere in atto questo comportamento dopo aver osservato lo stesso comportamento in
un individuo della stessa specie. È importante ricordare che
la realizzazione di marcatura urinarie costituisce un messaggio all’interno del sistema di comunicazione del gatto la cui
frequenza di emissione aumenta in presenza ad esempio di
uno stato ansioso. È opportuno, quindi, proporre la sterilizzazione precoce (poco prima della pubertà) come mezzo di
prevenzione dell’emissione di marcature urinarie e fornire al
proprietario gli strumenti per ridurre il rischio di uno stato
ansioso o di un disagio del gatto che può provocare la messa in atto di un comportamento patologico.
Bibliografia
D.A. Gunn-Moore, Feline lower urinary tract disease (FLUTD), Atti del 55°
Congresso nazionale SCIVAC, 2007, Milano, 230-285.
Claudia Sodini, Grazia Guidi Disturbi della minzione nel gatto: cause organiche e comportamentali 2005 Pisa.
R. Colangeli, S. Giussani, Patologie del comportamento legate alla modificazione del territorio. In R. Colangeli, S. Giussani, Medicina comportamentale del cane e del gatto, 2004, Poletto editore, Milano, 311-34.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani
Tel 3331861226
E-mail [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
Isabella Merola
Tel 3343597003
E-mail [email protected]
www.veterinariocomportamentalista.it
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Impiego dei laser a bassa e ad alta potenza:
nuova e utile integrazione alle terapie tradizionali
Giordano Nardini
Med Vet, Spilamberto, Modena
per l’unità di area (cm2). Modalità di emissione. Il raggio
laser può essere gestito in tre diversi modi: 1. emissione in
continuo (cw): flusso costante del raggio laser. Il flusso continuo non permette di avere un adeguato TRT inducendo così
nei tessuti un danno termico aspecifico direttamente proporzionale ai Watt utilizzati e al tempo di esposizione. 2. emissione in super pulsato (spw): è un’emissione di energia a
picchi, quindi non costante caratterizzata da una durata dell’impulso da 0,05 sec a 1 sec. e una potenza massima di picco pari ai Watt usati. 3. emissione in pulsato (pw): si ha
un’emissione di raggio laser con potenze non più di picco
ma potenze medie che derivano dall’opportuna impostazione dei parametri Hz (frequenza) e Duty-cycle. Il primo parametro permette di regolare il numero di impulsi/sec., il
secondo di impostare i tempi di emissione e di pausa.
L’impiego dei laser ad alta potenza negli animali esotici. L’utilizzo del laser chirurgico nella medicina degli esotici è relativamente nuovo ed è una disciplina in espansione;
per questo devono essere sviluppati protocolli per migliorare le tecniche chirurgiche in quanto i parametri sono molto
differenti dagli altri animali. Laser a CO2: rappresenta il
laser di elezione per la vaporizzazione e il taglio chirurgico
di lesioni cutanee. L’introduzione in dermatologia del laser
CO2 in regime super pulsato e in particolare ultrapulsato permette la vaporizzazione di lesioni cutanee con minima diffusione dermica ai tessuti adiacenti. Il cromoforo principale è
rappresentato dall’acqua. I vantaggi dell’utilizzo del laser
CO2 negli esotici includono una minor perdita di sangue
rispetto alla chirurgia tradizionale (fattore molto importante
nelle piccole specie esotiche). L’uso del laser CO2 nella chirurgia diminuisce inoltre il dolore in quanto cicatrizza le terminazioni nervose mentre taglia. Questo riduce i fenomeni
di auto-traumatismo dopo la chirurgia e conseguentemente
riducendo il dolore diminuisce paura e ansietà post-chirurgica. Il laser rende la chirurgia degli animali esotici più sicura
e permette tempi di ricovero più brevi. Il CO2 può essere utilizzato focalizzato (migliore vaporizzazione e taglio) o defocalizzato (vaporizzazione, coagulazione). Applicazioni:
Ascessi: molti animali esotici sviluppano una capsula circostante agli ascessi, se questa capsula non è rimossa o lo è
solo parzialmente si verifica un’alta probabilità di recidiva.
Il laser permette una più semplice e completa ablazione della capsula. Ascessi cutanei di conigli e roditori: 4W continuo/pulsato. Ascesso del seno infraorbitale degli uccelli.
Ascesso auricolare delle tartarughe: 3 W sp (super pulsato); 4-6 W continuo Adrenalectomia del furetto: 6 W sp
per la cute; 5 W continuo (cw) per l’adrenalectomia. Insuli-
L’utilizzo di laser bio-medicali in medicina veterinaria è
una tecnologia dei primi anni del ’900 utilizzata in varie pratiche veterinarie. L’incremento dell’uso del laser in medicina veterinaria è dovuto all’interesse di scoprire nuove possibilità terapeutiche e all’evoluzione delle apparecchiature
laser verso una maggiore applicabilità ed un minore costo di
acquisto. Attualmente il laser a CO2 e quello a diodi sono i
tipi di laser maggiormente utilizzati in medicina veterinaria.
La luce prodotta da un laser differisce dalla luce incandescente in quanto monocromatica, coerente e intensa
(LASER è l’acronimo di “Light Amplification by Stimulated
Emission of Radiaton”). L’effetto di un raggio laser in un
tessuto è dipendente dalle proprietà ottiche e meccaniche del
tessuto stesso, dalla lunghezza d’onda, dalla potenza e dal
tempo dell’esposizione al laser. La luce laser interagendo
con il tessuto biologico induce effetti diversi che possono
essere riassunti come: effetti fotofisici: indotti dall’interazione della luce monocromatica con il cromoforo bersaglio
(emoglobina, mioglobina, melanine, carotene, acqua…).
Solo la luce assorbita è in grado di produrre un effetto sul
tessuto. Effetti fotochimici: il processo di assorbimento è
seguito da una serie di reazioni chimiche che modificano il
substrato biologico. Effetti fototermici: sono dovuti alla
conversione dell’energia utilizzata in calore. Durante il
riscaldamento del tessuto colpito, il calore viene distribuito
per conduzione ai tessuti adiacenti. Tale processo è denominato “rilasciamento termico”, da esso deriva il “Tempo di
Rilasciamento Termico” (TRT), che è il tempo necessario al
tessuto irradiato per rilasciare il 50% del calore accumulato.
Questo indice risulta fondamentale nella prevenzione dei
danni tissutali. Effetti fotomeccanici: dovuti alla focalizzazione di impulsi ultracorti di elevata potenza di picco su
volumi molto piccoli, in questo modo si ottengono vere e
proprie vibrazioni meccaniche del tessuto bersaglio che si
propagano e che sono capaci di indurre su cristalli lesioni
strutturali e rotture (litotripsia e facoemulsificazione). I vari
effetti tissutali possono essere controllati attraverso due
importanti caratteristiche della luce laser: l’Intensità o densità di potenza (W/cm2): esprime la quantità di energia rilasciata per unità di area di tessuto irradiato. Si determina dividendo la potenza di uscita del laser (Watt) per la dimensione
dello spot (cm2). La Fluenza o densità di energia (J/cm2):
per indurre un effetto clinico è necessario che una certa
quantità di energia venga assorbita dal tessuto. Questo valore viene misurato dalla densità di energia che è l’energia rilasciata per unità di area del tessuto irradiato. Si calcola dividendo il prodotto tra potenza e tempo di esposizione (Joule),
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tuata da personale competente e può essere fatta in associazione a qualsiasi altra terapia. L’azione del Laser non è legata al semplice riscaldamento dei tessuti, ma su effetti fotochimici e foto biologici nelle cellule e nei tessuti. Il Laser in
particolare: 1. aumenta la produzione di ATP (la principale
fonte di energia utilizzata dalle cellule) attraverso meccanismi diretti e indiretti, stimolando la cellula a livello mitocondriale e permettendo in caso di danno di origine traumatica, degenerativa o infiammatoria un più rapido ritorno alla
attività fisiologica. 2. Permette una rigenerazione più rapida
di tessuti danneggiati. 3. Attiva il microcircolo, permettendo
un maggior apporto di sostanze nutrienti ai tessuti. 4.Ha
effetto antiedemigeno, dilatando i vasi linfatici e riducendo
la permeabilità vascolare. Ha effetto analgesico, agendo
direttamente sulle fibre nervose, stimolando la produzione di
endorfine e riducendo edema e gonfiore. L’effetto anti-edemigeno è basato sulla dilatazione dei vasi linfatici e sulla
riduzione della permeabilità dei vasi sanguigni. La laserterapia trova ampia applicazione in: Traumatologia: stiramenti
e strappi muscolari, distorsioni, tendiniti, contusioni. Ortopedia: artrosi, artriti, miositi (es. muscoli masticatori). Dermatologia: edemi (es. postoperatori, reazione tissutale o
pre-operatori: preparazione chirurgica degli ascessi cloacali
delle tartarughe), dermatiti (es. allergiche), cicatrizzazione
per seconda intenzione (es. in seguito a chirurgie complesse
o ferite lacere di grandi dimensioni). La Laserterapia può
essere applicata a scansione o a contatto. In quest’ultima
modalità, in cui la sorgente Laser è posta direttamente a contatto con la cute del paziente, la massima efficacia terapeutica viene ottenuta quando vengono trattati i punti trigger.
noma del furetto: 6 W continuo. Sacculectomia anale del
furetto: 6 W sp. Mastectomia e masse cutanee nei piccoli
mammiferi: 4 W continuo (cw). Ablazione di masse cutanee: semplificata con minima perdita di sangue.
Il laser a diodi supera il laser a CO2 in molti usi clinici nei
piccoli animali. La maggior parte dei modelli è equipaggiata con un manipolo e fibre ottiche di diverso diametro (200,
400, 600 µm). La lunghezza d’onda del diodi è nel range
infrarosso (810-980 nm). La capacità di assorbimento dell’acqua a questa lunghezza d’onda è minima. Il laser a diodi
riconosce come cromoforo principale l’ossiemoglobina.
Specificatamente il laser a diodi, rispetto al CO2 ha i seguenti vantaggi: maggiore capacità emostatica (capacità di chiudere vasi fino a 2 mm di diametro rispetto ai 0,6 mm del
laser a CO2), possibilità di utilizzo in ambienti fluidi ad
esempio tratto intestinale, addome ripieno di liquidi, vescica. Il laser a diodi è inoltre utilizzabile in endoscopia (endoscopio rigido o flessibile). Applicazioni: Uccelli (uso endoscopico): ablazione testicolare e ovariectomia per via
endoscopica: 4-6 W continuo. Papilloma cloacale: 4-6 W
continuo. Rettili: cistotomia, enterotomia, enterectomia,
amputazione di dita zampe o arti, chirurgia orale (stomatiti,
ascessi,..), enucleazione, asportazione endoscopica di lesioni del tratto respiratorio e in celoma. Mammiferi: asportazione endoscopica di neoformazioni del tratto respiratorio,
lesioni del cavo orale, lesioni cutanee, caudectomia patologici. I vantaggi del Laser a Diodi utilizzato nella chirurgia,
sono legati alla possibilità di intervenire su tessuti altamente
irrorati, senza il rischio di eccessivi sanguinamenti riducendo i rischi su animali di piccole dimensioni (criceti, gerbilli,
piccoli rettili…) e di operare attraverso cavità naturali quali
l’orecchio e il naso soto al guida endoscopica.
Utilizzo dei Laser a bassa potenza: la Laserterapia.
L’impiego di laser a bassa potenza sta trovando negli ultimi
anni un più vasto impiego negli animali esotici per i costi
maggiormente contenuti rispetto ai laser chirurgici e per la
molteplicità delle applicazioni terapeutiche. La Laserterapia
è inoltre una tecnica completamente indolore e quindi non
stressante per l’animale. Non presenta alcun rischio se effet-
Bibliografia disponibile presso l’autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giordano Nardini
Clinica Veterinaria Modena Sud, Piazza dei Tintori, 1
41057 Spilamberto (Modena) - Tel 059783272
E-mail: [email protected]
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Il ruolo del chirurgo nella resezione di neoplasie
endocrine: surrenalectomia, tiroidectomia (…)
Stefano Nicoli
Med Vet, Reggio Emilia
La chirurgia spesso rappresenta il trattamento di elezione
in caso di patologie dell’apparato endocrino. Si tratta di
trattamento risolutivo che, però, richiede la presenza di un
chirurgo esperto in quanto estremamente operatore-dipendente. Per affrontare al meglio la chirurgia delle ghiandole
endocrine è necessaria un’adeguata conoscenza dell’anatomia, della fisiopatologia, delle tecniche chirurgiche e delle
regole da seguire in corso di chirurgia oncologica. Non fondamentale ma spesso molto utile, soprattutto nella gestione
di eventuali complicanze intraoperatorie, è la preparazione
specifica dell’operatore in chirurgia vascolare e in microchirurgia. Tutto ciò ancora non basta. Il trattamento delle neoplasie che colpiscono le ghiandole endocrine può essere
visto come un mosaico del quale l’atto chirurgico rappresenta un tassello. La fase diagnostica è estremamente importante e spesso fornisce notizie di grande utilità per evitare
inconvenienti durante la chirurgia (per esempio segnalando
la presenza di vascolarizzazione anomala, di trombi neoplastici cavali o di aree di colliquazione/necrosi). Il periodo
post operatorio poi riveste un’importanza drammatica. Spesso, a causa della chirurgia, questi pazienti vanno incontro ad
alterazioni metaboliche che richiedono trattamenti immediati e il ricovero, nei giorni che seguono l’intervento, in unità
di terapia intensiva è cruciale. In definitiva, è necessaria una
grande sinergia tra le figure dell’internista, dell’anestesista,
del chirurgo e dell’intensivista per realizzare le maggiori
possibilità di successo.
Surrenalectomia: la surrenalectomia o adrenalectomia
viene eseguita per asportare tumori della corticale (adenoma; carcinoma) o della midollare (feocromocitoma) surrenalica. Può anche essere utilizzata per trattare un iperadrenocorticismo pituitario-dipendente non rispondente a terapia
medica (adrenalectomia bilaterale). Le ghiandole surrenali si
trovano nello spazio retroperitoneale in posizione craniomediale rispetto al rene corrispondente. Spesso avvolte da
un pannicolo adiposo, sono posizionate tra le vene frenicoaddominali ventralmente, che rappresentano il miglior repere anatomico per la loro identificazione, e le arterie frenicoaddominali dorsalmente. La ghiandola destra è in posizione
leggermente più craniale e mediale rispetto alla contro-laterale e si trova addossata alla vena cava caudale in modo così
intimo che spesso la tunica esterna della vena cava e la capsula surrenalica si fondono a formare una struttura unica. Il
polo caudale si trova in vicinanza dei vasi renali che spesso,
in seguito ad aumenti di volume della ghiandola, vengono
spostati caudalmente o, peggio, coinvolti nel processo patogeno. La preparazione del paziente riveste grande importan-
za; oltre agli esami di routine, se si sospetta un feocromocitoma devono essere monitorate la pressione ematica e la funzionalità cardiaca che, se alterate, devono essere controllate
prima della chirurgia. In caso di chirurgia eseguita per iperadrenocorticismo l’asportazione della surrenale patologica
può causare un crollo nella cortisolemia. Per questo motivo
la somministrazione di glucocorticoidi è spesso consigliata
nelle fasi preoperatorie. L’accesso chirurgico può essere eseguito sulla linea ventrale mediana, con approccio retroperitoneale. L’approccio ventrale è, in genere, da preferire perché permette di evidenziare entrambe le ghiandole e tutti gli
organi addominali. Alcune volte può essere di aiuto eseguire un accesso combinato tra celiotomia mediana ventrale e
incisione paracostale al fine di ottenere una migliore visualizzazione della ghiandola. L’isolamento della surrenale
deve essere fatto con grande attenzione al fine di non lesionare le strutture adiacenti, spesso con anatomia modificata,
e di non causare la rottura della capsula ghiandolare. La
chiusura dei vasi è estremamente facilitata dall’uso di clip
vascolari, il cui utilizzo rende, inoltre, la procedura molto
più veloce. A mio parere, anche l’uso di mezzi di magnificazione ottica (loupe) agevola la procedura in quanto facilita
l’evidenziazione e il trattamento delle diverse strutture anatomiche. Talvolta, le neoplasie surrenaliche sono associate a
disseminazione sotto forma di trombo cavale, per lo più
attraverso la vena frenico-addominale. Di norma, un accurato percorso diagnostico preoperatorio consente di visualizzare il trombo cavale, nonostante ciò è buona norma in sede
chirurgica esaminare attentamente la vena cava. In caso di
invasione cavale è necessario eseguire una venotomia che
consenta di rimuovere il materiale trombotico. Al termine
della procedura può essere utile il posizionamento di materiale emostatico al fine di controllare eventuali piccole emorragie residue. L’attento monitoraggio del paziente nel periodo post-operatorio è fondamentale per riconoscere e trattare
celermente segni di insufficienza surrenalica e le altre
importanti complicanze potenzialmente legate a questa chirurgia. Tra queste ricordiamo l’ipoadrenocorticismo, il tromboembolismo, le emorragie retro peritoneali e la pancreatite
dovuta a manipolazione chirurgica. Utile, inoltre, ricordare
che i pazienti affetti da iperadrenocorticismo possono presentare cicatrizzazione rallentata e questo va considerato sia
in fase di sutura, per la scelta del materiale, sia in fase di
rimozione della stessa. Il tasso di mortalità in seguito a surrenalectomia riportato in letteratura varia, a seconda dei
report, dal 10 al 20% e i decessi sono per lo più concentrati
nel periodo perioperatorio; nonostante questo, gli autori
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sono concordi nel considerare la chirurgia come il trattamento di elezione almeno in caso di lesione monolaterale.
Tiroidectomia La ghiandola tiroide nel cane e nel gatto è
costituita da due lobi separati situati in posizione ventrolaterale alla trachea cervicale. Il lobo dx è in posizione leggermente più craniale e va dalla laringe al quinto anello tracheale, il sinistro dal terzo all’ottavo anello. L’arteria carotide comune, la vena giugulare e il tronco vago-simpatico
decorrono in posizione dorso-laterale. Le ghiandole paratiroidi sono intimamente unite alla capsula tiroidea sul polo
craniale. Sono coperte ventralmente dai muscoli sternoioideo e sternocefalico, lateralmente dal muscolo sternotiroideo. L’apporto vascolare è assicurato dalle arterie tiroidee
craniali e caudali e il sangue refluo è drenato dalle vene tiroidee craniali e caudali. Le neoplasie tiroidee hanno, nel cane
e nel gatto, caratteristiche molto diverse, sia della tipologia
istologica, sia per sintomatologia e trattamento.
Nel cane le neoplasie tiroidee sono relativamente comuni
con una frequenza che varia da 1.2 a 3.8% sul totale dei
tumori rappresentati in questa specie. Le forme maligne
(carcinomi) sono preponderanti (circa 88%) e si presentano
spesso come grandi masse, a volte rivestite da una capsula
sottilissima, con grande invasività locale. Le forme monolaterali sono maggiormente rappresentate (67-75%). Nel cane
solo il 25% delle neoplasie tiroidee è secernente quindi, nella maggior parte dei casi, la malattia decorre senza segni clinici o ematologici. La disseminazione metastatica a distanza
è relativamente comune. Il trattamento dipende dalla condizione clinica del paziente. Probabilmente, il miglior parametro per pianificare l’iter terapeutico è dato dalla mobilità della neoformazione. In caso di masse mobili la chirurgia è la
terapia d’elezione mentre in caso di masse non mobili sono
da preferire chemioterapia, radioterapia o terapia con radioisotopi. L’approccio chirurgico avviene sulla linea mediana
ventrale del collo, con il paziente posizionato in decubito
dorsale, con testa estesa e collo leggermente inarcato. Dopo
aver separato i muscoli sternoioidei sulla linea mediana si
raggiungono i lobi tiroidei. I vasi tiroidei devono essere
identificati e legati e, in caso di tiroidectomia monolaterale,
non è necessario preservare la ghiandola paratiroide ipsilaterale. Se coinvolti, i grossi vasi del collo possono essere sacrificati senza conseguenze così come il tronco vago-simpatico
la cui asportazione, però, può esitare in una sindrome di
Horner monolaterale. La complicanza più importante nel
periodo peri e post-operatorio è l’emorragia, causata dalla
fragilità della neovascolarizzazione, dalla distruzione della
rete vascolare ghiandolare, da coagulopatie e dalla presenza
di trombi neoplastici. Per questa ragione è molto importante
avere a disposizione sangue fresco in caso necessiti una trasfusione. La sopravvivenza media di cani con carcinoma
tiroideo non trattato è di soli 3 mesi. Al contrario, il tempo
di sopravvivenza dei pazienti con neoplasia mobile trattati
chirurgicamente è buono (medio 36 mesi) con tassi di
sopravvivenza del 75 e 70% dei pazienti a 1 e 2 anni rispettivamente. La sola chirurgia nei cani con neoplasia fissa porta a risultati meno confortanti (tempo medio di sopravvivenza di 10 mesi) con il 25% dei pazienti ad un anno ed il 10%
a due. Se alla tiroidectomia si associa radioterapia il valore
aumenta sensibilmente (sopravvivenza media 24.5 mesi) con
l’80% dei casi ad un anno ed il 72% a due anni. In un report,
32 cani trattati solo con isotopi radioattivi (Iodio 131) hanno
avuto un tempo di sopravvivenza medio di 30 mesi. Un altro
fattore importante che influenza la prognosi è dato dalle
dimensioni della neoplasia, infatti all’aumentare del volume
(e di conseguenza dell’invasività locale) della neoformazione corrisponde una prognosi via via sempre più scadente.
Nel gatto le neoplasie tiroidee sono per la quasi totalità
benigne (98%) e spesso sono secernenti quindi, al contrario
di quanto accade nel cane, i pazienti sviluppano sintomi correlabili ad ipertiroidismo. Nel 70% dei casi la malattia è bilaterale ma, clinicamente, spesso appare alterato un solo lobo.
La terapia chirurgica è certamente indicata quando la patologia è monolaterale mentre, in caso di invasione bilaterale,
la necessità di risparmiare almeno una ghiandola paratiroide può esitare in recidiva di ipertiroidismo se la capsula
residua contiene ancora cellule tumorali. Prima di affrontare l’intervento è opportuno preparare il paziente al fine di
renderlo eutiroideo somministrando metimazolo, che è
anche utilizzato per la terapia non chirurgica, ma che non è
privo di effetti collaterali (vomito, depressione, anoressia,
leucopenia, trombocitopenia, coagulapatie, ecc). La chirurgia può essere eseguita tramite exeresi totale (extracapsulare) o con tecnica intracapsulare eseguita al fine di preservare le paratiroidi. In caso di neoplasie bilaterali o di disseminazione ectopica la terapia consigliata è quella con radioisotopi (Iodio 131) che è associata a minori complicanze e ha la
caratteristica di non necessitare di terapia ormonale sostitutiva in quanto provoca la distruzione selettiva delle cellule
neoplastiche.
Le ghiandole paratiroidi possono essere interessate da
neoplasie benigne (adenoma) o maligne (adenocarcinoma);
le prime sono rappresentate con maggiore frequenza. Le
paratiroidi sono quattro, due esterne, posizionate sul polo
craniale di ciascun lobo tiroideo e due interne o mediali,
situate medialmente e posteriormente tra la tiroide e la trachea bilateralmente. La chirurgia rappresenta il trattamento
di elezione e consiste nell’asportazione delle ghiandole patologiche. L’accesso è il medesimo descritto per la tiroidectomia ed è importante visualizzare tutte e quattro le ghiandole
in quanto spesso soltanto una è interessata dalla patologia. È
importante preservare il tessuto ghiandolare sano al fine di
evitare uno stato di grave ipocalcemia post operatorio. Gli
adenomi infiltrano raramente il parenchima tiroideo, le forme maligne, al contrario, spesso invadono il tessuto sottostante e richiedono l’asportazione parziale o totale del lobo
tiroideo corrispondente. In un report l’ipocalcemia post operatoria è stata riportata nel 58% dei casi; nonostante questo,
con le adeguate terapie di supporto e/o sostitutive, la prognosi di cani e gatti trattati chirurgicamente per iperparatiroidismo causato da adenoma è eccellente.
Bibliografia disponibile su richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Stefano Nicoli
[email protected]; [email protected]
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Leishmaniosi canina: dalla stadiazione
clinica alla prevenzione in campo
Domenico Otranto
Med Vet, Dr Ric, Dipl EVPC, Fellow R.E.S., Bari
Gaetano Oliva
Med Vet, Napoli
INTRODUZIONE
inferiore a 3 anni e quelli tra gli 8 e i 10 sono i più sensibili.
L’anamnesi è quindi fondamentale nell’indirizzare il sospetto clinico. A causa del lungo periodo d’incubazione la malattia non è stagionale.
Nel cane la malattia si presenta nella forma generalizzata
a decorso cronico, ed il quadro sintomatologico è pleomorfo; dopo il periodo d’incubazione (variabile da 1 mese a 4
anni) possono manifestarsi inizialmente sintomi quali lieve
depressione e diminuzione dell’attività fisica e, quindi, comparire lesioni cutanee non pruriginose, alopecia progressiva,
desquamazione e ulcerazioni. Alcuni cani sviluppano lesioni oculari quali cheratocongiuntiviti, uveiti e accrescimento
abnorme delle unghie. Si può registrare riduzione del peso,
atrofia muscolare, insufficienza renale con poliuria, polidipsia, depressione del sensorio.
La stadiazione clinica è fondamentale per decidere se e
come trattare un cane infetto da L. infantum. Un cane infetto è un soggetto nel quale sia dimostrabile la presenza del
parassita, con metodi diretti (microscopia, coltura, PCR) o
con metodi indiretti (messa in evidenza di anticorpi specifici). Per rendere più agevole l’inquadramento diagnostico dei
cani infetti, è stata recentemente pubblicata una classificazione elaborata dal Gruppo di Studio sulla Leishmaniosi
Canina (GSLC; www.gruppoleishmania.org). Il GSLC, oltre
a pubblicare linee guida riguardanti la diagnosi e la classificazione dei soggetti infetti, ha elaborato indicazioni sul trattamento terapeutico della LCan. Un cane infetto può essere
definito malato quando mostra uno o più segni clinici di
leishmaniosi, incluse alterazioni ematologiche, ematobiochimiche ed urinarie. Un cane infetto da L. infantum, inoltre,
prima di manifestare segni clinici di malattia, può permanere per numerosi mesi o anni in uno stato d’infezione. Tale
stato può essere facilmente diagnosticabile (infezione patente) o essere al limite della rilevabilità, pur a seguito dell’impiego di metodiche di diagnosi sierologica, citologiche e
molecolari (infezione sub patente). Una volta che l’infezione abbia dato luogo alla malattia essa può assumere espressioni cliniche più o meno gravi, a seconda degli organi coinvolti. La classificazione dei diversi stadi di malattia è stata
invece recentemente pubblicata da un gruppo di docenti di
medicina veterinaria provenienti da numerosi paesi del mon-
La leishmaniosi è una infezione causata da protozoi (ordine Kinetoplastida e famiglia Trypanosomatidae) presenti, in
quanto parassiti intracellulari obbligati, nella forma di amastigote nelle cellule del sistema reticolo endoteliale (SRE) di
ospiti vertebrati quali roditori, carnivori domestici (cani, gatti) e selvatici (volpi), e uomo. La trasmissione di Leishmania
spp. avviene quando i flebotomi vettori si alimentano su animali infetti. Nel cane la leishmaniosi canina (LCan) è caratterizzata da un ampio range di segni clinici. Leishmania
infantum è la specie maggiormente diffusa al mondo e svolge un importante ruolo sia nell’ambito della medicina veterinaria sia della Sanità Pubblica. In Europa, la leishmaniosi
da L. infantum è endemica nei Paesi mediterranei anche se,
negli ultimi anni, l’areale di diffusione dell’infezione si è
espanso alle regioni settentrionali con focolai autoctoni
segnalati in alcune aree della Svizzera e della Germania. In
Italia oltre alle aree endemiche per LCan del Centro e Sud
Italia, isole comprese, nuovi focolai sono stati riportati nelle
regioni del Nord Italia. La prevalenza dell’infezione nei
cani, in Italia, varia da 1.7 al 48.4% con un’incidenza annuale del 9.52% fino al 13.1% in animali presenti in un area
endemica della Puglia. Il cane è il principale serbatoio
domestico di L. infantum. La maggior parte dei cani che
vivono in aree endemiche è stato esposto alle punture di flebotomi infetti anche se, un alta percentale di questi animali,
in aree endemiche non sviluppa segni clinici. Nonostante
ciò, questa categoria di soggetti rappresenta una importante
fonte di infezione da L. infantum per altri animali recettivi
attraverso la puntura di insetti vettori. Le caratteristiche biologiche ed epidemiologiche su descritte condizionano molto
sia le valutazioni cliniche dei liberi professionisti che il controllo dell’infezione in aree endemiche.
DALLA STADIAZIONE CLINCA…
Gli animali che vivono all’aperto, che provengono da aree
endemiche o che vi hanno trascorso periodi di soggiorno
sono maggiormente a rischio, così come, i soggetti di età
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do (Leishvet, Vet. Parasitology, 2009). La distinzione in 4
gradi di gravità rende più agevole il compito del medico
veterinario, soprattutto ai fini terapeutici e prognostici.
ne comunemente definita come “effetto repellente”. I collari impregnati di deltametrina (Scalibor® ProtectorBands;
Intervet, Netherlands) sono stati impiegati in numerose prove di campo condotte in Italia per il controllo della LCan in
aree endemiche e hanno fatto registrare un tasso di protezione pari al 50% e al 86% su animali trattati in due stagioni
consecutive. Recentemente, un’associazione di imidacloprid 10% e permetrina 50% -ImPer- (Advantix®; Bayer AG,
Germany) spot-on è stata sviluppata per il trattamento e la
profilassi delle infestazioni da zecche e pulci e contro le
punture di zanzare e flebotomi.
Sulla scorta dei risultati ottenuti in laboratorio, l’efficacia
dell’associazione ImPer spot-on come misura di controllo
per prevenire la LCan è stata valutata in cani in aree endemiche del Sud Italia, in condizioni naturali di infezione. La
prova è stata condotta in due canili situati in aree endemiche
per LCan nella regione Puglia. In entrambi i canili sono stati formati tre gruppi di animali: cani trattati con ImPer ogni
28 giorni o ogni 14 giorni e cani controllo non trattati. Prima dell’inizio dello studio, e in assenza di flebotomi, 845
animali asintomatici di entrambi i sessi e di età e razze differenti sono stati testati sierologicamente e con metodiche
molecolari per effettuare la diagnosi di infezione da Leishmania. Al termine della prova di campo è stata calcolata
un’efficacia di protezione dell’ImPer nei confronti di L.
infantum di 89,65% e di 95,36% negli animali trattati una e
due volte al mese rispettivamente. Senza dubbio l’attività
anti-feeding dell’associazione ImPer contro i flebotomi in
condizioni naturali ha dato indicazioni chiare sull’importanza del trattamento con soluzioni repellenti per la diminuzione dell’infezione da L. infantum in aree endemiche. Nondimeno, tutte le strategie di controllo devono essere correlate
ad una politica ambientale adeguata che preveda il censimento della popolazione canina attraverso la lotta al randagismo e la gestione sanitaria dei canili.
… AL CONTROLLO
Controllare un’infezione causata da un protozoo intracellulare che elude il sistema immunitario dell’ospite attraverso una serie di meccanismi di escape biologici e biochimici, è complesso soprattutto quando si tratta, come nel
caso della leishmaniosi, di un’infezione trasmessa da artropodi. L’eutanasia dei cani infetti sintomatici è stata considerata per lungo tempo l’unica via per eradicare l’infezione da L. infantum nella popolazione animale e umana in
alcune regioni del mondo (es. India, Brasile, Cina). Tuttavia, questa misura di controllo è del tutto inadeguata poiché non diminuisce l’incidenza dell’infezione nelle popolazioni canine e umane.
Ad oggi, non sono ancora disponibili presidi vaccinali
efficaci nei confronti dell’infezione da Leishmania. Nonostante le ricerche per la preparazione di un vaccino nei confronti di leishmania siano numerose e comprendano l’impiego di vaccini inattivati, a subunità o ad antigeni ricombinanti, la vaccinazione ad oggi rimane un’intervento non realistico per il controllo dell’infezione in campo. Tra le motivazioni più importanti sono da annoverare, il complesso quadro patogenetico della LCan, soprattutto in animali infetti in
natura, la molteplicità dei sintomi, la difficoltà nel discriminare sierologicamente gli animali vaccinati rispetto a quelli
infetti e i costi elevati.
L’intervento sui vettori è quindi un punto cruciale per la
strategia di controllo nei confronti di L. infantum. Interventi
ambientali con DDT, carbammati, malathion, permetrina e
piretroidi per diminuire le popolazioni di flebotomi, dove
effettuati, sono stati caratterizzati da insuccesso a causa delle difficoltà di dosaggio degli insetticidi, dell’impossibilità
di raggiungere i siti di riposo e riproduzione di questi insetti, dell’inquinamento ambientale, dell’attività residuale nei
confronti di altri organismi e, non ultimo, dei costi elevati.
Al contrario, non permettere che il flebotomo si alimenti
sul cane significa prevenire l’inoculazione del protozoo e
quindi l’infezione da Leishmania ad un ospite recettivo. È
su questa semplice strategia che si basa quella che ad oggi
è considerata la migliore soluzione per il controllo della
LCan. I piretroidi (deltametrina, permetrine) hanno un’attività non solo insetticida ma anche anti-feeding (gli ectoparassiti non compiono il pasto di sangue sull’ospite) che vie-
Indirizzo per la corrispondenza:
Domenico Otranto
Dipartimento di Sanità e Benessere Animale
Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Bari
Str. Prov. per Casamassima Km3, 70010 Valenzano (Bari)
Tel/fax: +39 080 4679839
E-mail: [email protected]
Gaetano Oliva
Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie
Università degli Studi di Napoli Federico II
E-mail: [email protected]
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Eliminazione inappropriata:
sintomo di malattia organica
Valeria Pantaleo
Med Vet, Padova
Con il termine di minzione inappropriata ci si riferisce a
segni clinici quali stranguria, pollachiuria, ematuria e periuria (urinazione in luoghi inappropriati) causati dall’irritazione della mucosa vescicale e/o uretrale. Si pensa che l’incidenza di tale problematica si aggiri intorno all’1.5% nella
popolazione felina. Spesso la frustrazione dei proprietari è
tale da indurli a cedere il loro gatto a qualcun altro o ad
abbandonarlo in gattili e in casi estremi a ricorrere all’eutanasia quando i segni clinici recidivano nel corso degli anni
senza miglioramento nonostante le terapie di supporto1.
Molte volte i proprietari tendono a confondere i segni clinici di minzione inappropriata con la poliuria. Per tali ragioni durante la raccolta anamnestica è molto importante porre
domande mirate in maniera tale da non ottenere informazioni fuorvianti. Il segnalamento e l’anamnesi sono due
strumenti di fondamentale importanza per cercare di capire
la natura del problema. Le cause di minzione inappropriata
sono diverse da quelle di poliuria, ma alcune cause di poliuria possono anche essere responsabili di minzione inappropriata. In particolare si devono ricordare da un lato malattie
endocrine come l’ipertiroidismo e il diabete mellito, dall’altro malattie metaboliche quali l’insufficienza renale cronica in cui è stata evidenziata una maggiore incidenza di
infezioni urinarie (che giustificano la minzione in luogo
inappropriato)2.
Nel corso degli anni sono stati condotti vari studi per
cercare di definire le più comuni cause di eliminazione
inappropriata. Uno studio epidemiologico che includeva un
numero elevato di gatti, ha evidenziato, che la prima causa
di eliminazione inappropriata è cistite idiopatica felina,
seguita dall’ostruzione uretrale, dagli uroliti (comprendenti calcoli vescicali e/o calcoli uretrali e/o tappi uretrali),
dalle infezioni urinarie, dall’incontinenza urinaria, dai
difetti congeniti e da altre cause meno importanti da un
punto di vista numerico. Inoltre, quando venivano considerati gatti di età superiore ai 10 anni, aumentava il rischio di
infezioni batteriche e di neoplasie e si riduceva quello di
cistite idiopatica felina3.
L’approccio diagnostico al gatto con eliminazione inappropriata prevede l’utilizzo di tre test di base: la radiografia
addominale, l’esame delle urine e l’urinocoltura4. A seconda del segnalamento e dei segni clinici si potrà decidere se
eseguire uno o più test diagnostici per individuare la natura
del problema. Una radiografia addominale in bianco che
includa tutto l’apparato urinario (compresa l’uretra) può
essere uno strumento molto utile; soprattutto se si pensa
all’elevata incidenza di litiasi vescicale e/o uretrale respon-
sabile dei segni clinici legati ai disturbi della minzione. Nel
caso in cui fosse possibile eseguire un solo test diagnostico
è probabile che uno studio radiografico fornisca informazioni molto preziose.
In presenza di calcoli non radiopachi o lesioni quali masse, coaguli di sangue e stenosi uretrali si rendono necessari
studi di diagnostica per immagini più sofisticati. Se l’esecuzione di un’ecografia addominale non è sufficiente a individuare la natura del problema si può ricorrere a studi contrastografici quali cistografia con doppio contrasto, uretrografia
ascendente e/o tomografia computerizzata.
L’esame delle urine è un valido ausilio quando si indagano le cause di poliuria. L’individuazione di un peso specifico urinario inferiore a 1.035 per un gatto che assuma una
dieta esclusivamente secca o inferiore a 1.025 per un gatto
che ingerisca una dieta esclusivamente umida suggerisce l’esecuzione di ulteriori esami di approfondimento (esame biochimico e misurazione del tT4 e/o fT4) per escludere la presenza di cause metaboliche di poliuria. È importante ricordare che la presenza di ematuria, piuria, proteinuria e/o cristalluria non è indicativa di uno specifico disordine a carico
della vescica e/o dell’uretra, e che in caso di calcolosi non
sempre la cristalluria si correla con la composizione del calcolo. La piuria non sempre si associa a batteriuria, e occasionalmente si riscontra in quadri di cistite sterile. Il riscontro di batteri è poco frequente nel gatto giovane mentre l’incidenza di infezioni aumenta nel gatto anziano (>10 anni di
età). Nel caso in cui si sospetti un’infezione urinaria, la conferma dovrebbe sempre avvenire tramite urinocoltura.
In due terzi dei gatti affetti da patologia delle basse vie
urinarie la principale causa di malattia risulta essere la cistite idiopatica felina. La diagnosi avviene escludendo tutte le
altre possibili cause di inappropriata minzione. Il segnalamento, la storia clinica, la visita clinica, una diagnostica per
immagini negativa, un esame delle urine e un’urinocoltura
negativi permettono di diagnosticare una forma di cistite
idiopatica. Non esistono segni clinici patognomonici che ci
possano indirizzare verso tale problematica, ma si è visto
che molti gatti affetti da cistite idiopatica hanno un intenso
dolore che si manifesta con vocalizzazione durante la minzione, andatura rigida, fastidio o atteggiamento di difesa
quando toccati a livello addominale, ossessiva pulizia della
zona addominale e/o alterazione del comportamento (nervosismo, aggressività e/o tendenza a nascondersi). Per la forte
sintomatologia dolorifica e per la natura idiopatica, questa
cistite è stata avvicinata alla cistite interstiziale che colpisce
gli esseri umani. Quando in un gatto affetto da cistite idio191
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scatenante, si cerca di ridurre e/o eliminare gli stimoli stressanti con strategie di arricchimento ambientale8, e solo in
casi molto gravi è necessario introdurre una terapia farmacologia complementare1.
patica si esegue una cistoscopia e si riscontrano caratteristiche petecchie emorragiche sottomucosali si può parlare di
cistite interstiziale anche in questa specie. Tra i fattori predisponenti sono stati riconosciuti: l’appartenenza alla razza
persiana, il sovrappeso, una dieta prettamente con alimento
secco, una vita esclusivamente casalinga e la convivenza con
uno o più gatti5.
La patofisiologia della malattia non è ancora ben chiara e
implicherebbe complesse interazioni tra diversi sistemi organici6. Normalmente, in condizioni di stress si ha l’attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS) da un lato e dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene dall’altro. Al contrario nella
cistite idiopatica, in cui gli stimoli stressogeni giocano un
ruolo primario esacerbando i segni clinici, si ha un’iperreattività del SNS dovuta a inadeguato meccanismo di feed-back
negativo da parte delle ghiandole surrenali che perpetua il
processo di malattia. Infatti il rilascio di cortisolo nei gatti
affetti da cistite idiopatica sarebbe ridotto; non a caso il
volume delle surrenali e la zona fascicolata (esame istologico) appaiono diminuite in questi soggetti7. Inoltre l’aumentata permeabilità uroteliale favorirebbe un maggior contatto
tra l’epitelio e i costituenti dell’urina con rilascio locale di
neurotrasmettitori e conseguente infiammazione neurogenica vescicale. La cistite idiopatica ha un andamento altalenante. I segni clinici tendono a risolversi indipendentemente
dalla terapia nella maggior parte dei gatti colpiti nel giro di
2-5 giorni, purtroppo circa il 50% di questi gatti avrà una
recidiva entro un anno4.
Nelle forme acute la terapia ha come fine quello di attenuare i segni clinici legati al dolore. Perciò a seconda della
condizione clinica del gatto potranno essere utilizzati
oppioidi, antinfiammatori non steroidei o neurolettici. Nelle
forme croniche, rappresentando lo stress un possibile fattore
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Indirizzo per la corrispondenza:
Valeria Pantaleo
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Salmonella in reptiles: a real zoonotic risk?
Frank Pasmans
DVM, PhD, MSc, Dipl ECZM (herpetology), Ghent (B)
SALMONELLA INFECTIONS IN REPTILES
granulomatous disease. Its role in enteric disease in reptiles
is not clear but at least in chelonians and bearded dragons,
no signs of enteritis can be seen after experimental inoculation. When Salmonella is isolated from the internal organs
of chelonians showing clinical signs, this condition is generally associated with other predisposing factors such as
stress, heavy parasitic loads, traumata, tumours and other
infectious diseases (Cambre et al., 1980). Also in lizards
and snakes, viral infections (e.g. adenovirosis in lizards) or
heavy intestinal parasitic infections often coincide with
these Salmonella associated lesions. A primary role of Salmonella in the development of disease in reptiles has still to
be demonstrated. Even when infected intracardially, subcutaneously or intraperitoneally with Salmonella, chelonians
mostly don’t show any clinical signs of salmonellosis
(Blanc et al., 1960; Delage, 1966; Dimow, 1966). Parenterally infected chelonians are able of mounting an antibody
response towards Salmonella (Blanc et al., 1960; Dimow,
1966, Pasmans et al., 2002). An intriguing series of cases of
clinical Salmonella infections with the subspecies arizonae,
causing osteomyelitis in rattle snakes has been reported
(a.o. Bemis et al., 2007). Until clear evidence is presented,
Salmonella should be considered a facultative pathogen in
reptiles, which occurs as a natural component of their intestinal microbiota. Hence, it is the author’s point of view that
Salmonella infections in reptiles should not be treated
unless associated with clinical signs.
Reptiles are well known carriers of Salmonella. Especially lizards, snakes and tortoises can be considered natural
reservoirs for this bacterium and each reptile should be considered a Salmonella carrier until the contrary is proven.
Both Salmonella enterica and Salmonella bongori, their
subspecies and serovars can be found in reptiles (Bäumler et
al., 1998). Moreover, reptiles can be infected by multiple
serovars at the same time. Known host-adapted and hostrestricted serovars are rarely reported from reptiles, one of
the examples is a serovar Dublin strain that has been isolated from the snake Walterinnesia aegyptia (Greenberg and
Sechter, 1992). Although clinical salmonellosis occasionally
occurs in reptiles, most infections do not induce any pathology. The mechanisms Salmonella uses to persistently colonize the reptilian host are poorly understood. Although there
is some evidence that Salmonella might be transferred vertically in reptiles, the oral route of infection probably is the
most common one. After infection, the bacterium mainly
resides in the gut. Colonization of the chelonian host is
restricted to the distal intestinal tract, without invasion of
intestinal tissues and colonisation of internal organs,
(Dimow, 1966, Pasmans et al. 2002). In the hindgut, chelonians can carry and excrete Salmonella for at least one year
(Dimow, 1966) and even for up to nine years (Boycott,
1962). However, experimental inoculation of bearded dragons (Pogona vitticeps) with a Salmonella Typhimurium
strain did result in persistent colonization of both the intestinal tract and liver and spleen in the absence of clinical
signs (Pasmans, unpublished results). Indeed, Salmonella
appears to be perfectly capable of surviving and even proliferating intracellularly in chelonian and saurian macrophages
(Pasmans et al., and unpublished results). This suggests that
the pathogenesis of a Salmonella infection does not only differ strongly between reptiles and homeothermic hosts, but
probably also between different reptilian orders. In mammals and birds, the so called Salmonella pathogenicity
islands (SPI) are major virulence determinants, and among
other functions responsible for intestinal invasion and persistency in the host macrophages (for recent reviews see
Schlumberger and Hardt, 2006; Waterman and Holden,
2003). In reptiles, the role of these SPI is far from clear yet
but recent results show that they do contribute significantly
to the pathogenesis of Salmonella infections in reptiles.
Clinical salmonellosis is rare in reptiles but might present
as salpingitis, dermatitis, osteomyelitis, septicaemia and
ZOONOTIC IMPORTANCE
It is now generally accepted that, with the exception of
host-restricted serovars like Pullorum or Abortusovis, most
serovars of Salmonella are able to cause salmonellosis in
humans (Aleksic et al., 1996). Because a high percentage of
reptiles excrete high numbers of Salmonella bacteria as
asymptomatic carriers, they constitute a source of Salmonella infections to humans. Human salmonellosis and Salmonella infections in chelonians were linked for the first time
in 1962 (Communicable Disease Center, 1963). Since then,
an increasing number of reptile-associated salmonellosis
was noted. In the seventies, the source of infection of
between 11 and 22% of all registered human salmonellosis
cases were chelonians (Lamm et al., 1972; Cohen et al.,
1980). A recent study estimates that 6% of all sporadic Salmonella infections in the USA can be attributed to reptiles.
Of the top 20 increasing serovars isolated from 1987 until
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References
1997 in the USA, seven were common reptile-associated
Salmonella serovars (Olsen et al., 2001). Turtle-associated
salmonellosis was estimated to cost about 12.5 million Euro
in the USA in 1987 (Stehr Green and Schantz, 1987).
Sources of infection for humans are: contact with reptiles,
their faeces or contaminated water and objects such as
aquaria, feeding bowls etcetera (Ackman et al., 1995). Children younger than 4 years of age are most often infected,
probably due to unhygienic handling of reptiles. Salmonella
infections generally cause gastro-enteritis in humans. However, depending on age or immune status of the patient and
the serovar involved, generalization may occur, leading to
septicaemia, abortion and even death (Woodward et al.,
1997). Especially immune deficiencies, for instance caused
by leukaemia, systemic lupus erythematosus or HIV infections predispose for a very severe clinical course (Ackman et
al., 1995; Woodward et al., 1997).
Should we thus ban the keeping of reptiles because of the
zoonotic risk they pose?
Of course not. The discussion is unfortunately very heavily biased and should rather be: should we ban keeping pets
because of the possible health risk they pose? The most common bacterial and mycotic zoonoses are contracted from
food (e.g. salmonellosis, campylobacteriosis), dogs and cats
(e.g. dermatophytosis, wound infections after bites and
scratches), birds (e.g. ornithosis) and even fish (fish tuberculosis). Other pet associated health risks include traumata.
For example, an estimated 100000 dog bites occur yearly in
the Netherlands alone. Should we thus ban the keeping of
dogs? Of course not. Clearly, the physical and psychological
benefits of keeping dogs outweigh the risk they pose for
public health. The same, however, does account for reptiles.
Perhaps we should accept that a biological risk can never be
eliminated when dealing with animals. As for dogs, we
should aim at reducing the risk our pet reptiles pose. This
can be very easily done using basic hygienic measures. Most
reptile-associated salmonellosis cases are caused by direct or
indirect contact of small children with reptiles. Reptiles are
simply not suitable as pets / toys for small children and will
definitely not benefit from being petted by a toddler. The following guidelines are proposed regarding the handling of
reptiles and strongly reduce the risk of contracting salmonellosis from reptiles: thoroughly washing of the hands,
using soap and or hot water after direct or indirect contact
with reptiles, separating reptile accessories from all utensils
used for human food preparation, no free-roaming of reptiles
in places accessible to children and finally, keeping reptiles
away from children younger than 5 years of age, pregnant
women and immunodeficient persons. Raising awareness of
reptile owners concerning the zoonotic risk their pet poses is
an important task of any reptile veterinarian. Extensive
guidelines can be obtained from the Association of Reptile
and Amphibian Veterinarians.
In conclusion, there are no sound arguments to selectively ban the keeping of reptiles because of the possible zoonotic risk they pose.
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Address for correspondence:
Frank Pasmans
Laboratory of Veterinary Bacteriology and Mycology & Division
of Poultry, Exotic Companion and Laboratory Animals,
Department of Pathology, Bacteriology and Avian Diseases,
Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Belgium
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Dermatology in reptiles
Frank Pasmans
DVM, PhD, MSc, Dipl ECZM (herpetology), Ghent (B)
Tom Hellebuyck, DVM, Ghent (B)
An Martel, DVM, PhD MSc, Ghent (B)
INTRODUCTION
Antimycotic resistance against itraconazole and hepatotoxicity of itraconazole have been observed (Van Waeyenberghe et al., 2010). Voriconazole proved to be a safe and
effective antimycotic drug to treat CANV infections in
lizards at a dose of 10 mg/kg BW q24h (Hellebuyck et al.,
2010; Van Waeyenberghe et al., 2010). Despite the long
treatment duration needed, the higher survival rate of the
infected animals and the complete clearance of CANV currently makes this the treatment of choice. However, in case
of systemic infections, prognosis remains poor. Besides
antimycotic treatment, elimination of predisposing factors
should be achieved and a regular follow up should be carried
out to confirm the absence of the fungus.
Skin diseases represent one of the most important reasons
for veterinary intervention in reptile medicine. Whereas
most skin diseases in commonly kept reptile species are primarily caused by inappropriate husbandry and feeding, few
infectious agents that primarily cause dermatitis are known.
In this manuscript, we will focus on one bacterial (Devriesea
agamarum) and one mycotic (Nannizziopsis vriesii) agent
involved in severe and persistent dermatological problems in
collections of captive reptiles.
CANV
DEVRIESEASIS
Dermatomycosis caused by the Chrysosporium anamorph
of Nannizziopsis vriesii (CANV) is a frequently observed and
a difficult to treat disease problem in several captive reptile
species. CANV infections typically present as skin discolouration, whether or not associated with hyperkeratosis
and the formation of granulomata. In contrast to most dermatophyte associated diseases, CANV infections, if left
untreated, often result in systemic spread causing death of the
infected animal. CANV infections can be easily diagnosed by
culture of the organism from clinical samples (skin lesions,
granulomata). When culturing the fungus, one should bear in
my mind an incubation period of 7-14 days at 30°C is needed for visible growth. Previously, clinical cure of CANV
infection was established after itraconazole administration in
a Parson’s chameleon (Chamaeleo parsonii, Paré et al., 1997)
and in a bearded dragon (Pogona vitticeps, Bowman et al.,
2007) and following ketoconazole treatment in two green
iguanas (Iguana iguana, Abarca et al., 2008). In salt water
crocodiles (Crocodylus porosus) debridement of dermal
lesion combined with iodine-based antiseptic betadine swabbing and formalin bathing eliminated CANV infection
(Thomas et al., 2002). Nevertheless, therapeutic failure has
repeatedly been reported in reptiles suffering from CANV
infection, even in spite of the use of antimycotics (Bertelsen
et al., 2005; Bowman et al., 2007; Martel et al., 2006; Nichols
et al., 1999; Paré et al., 1997; Thomas et al., 2002). This
might be at least partly explained by the lack of knowledge
concerning drug susceptibility patterns of Chrysosporium
species and pharmacokinetics of antifungal drugs in reptiles.
Devriesea agamarum is a Gram positive, small rod,
belonging to the class Actinobacteria (Martel et al., 2008),
that causes dermatitis in lizards (P. vitticeps; Hellebuyck et
al., 2009a). Probably, the disease is most often secondary to
e.g. poor husbandry.
D. agamarum causes chronic proliferative dermatitis,
especially in agamid lizards. Lesions typically occur around
the oral cavity, but also the pericloacal region and the legs
are frequently involved. Septicaemia is a frequent complication and results in the death of the affected animal. Certain
saurian taxa appear to be highly sensitive to the disease,
especially dab lizards (genus Uromastyx), rock agamas
(genus Laudakia), agamas (genus Agama) and Crotaphytus
sp. An infection with D. agamarum in a captive collection of
one of these lizard taxa may lead to high morbidity and mortality. In contrast, other taxa such as bearded dragons (genus
Pogona) appear to be much less sensitive to D. agamarum
associated disease. We have strong indications that bearded
dragons are a major asymptomatic reservoir of D. agamarum infection for other lizard species.
We recently showed that D. agamarum is able to persist
for very long times in the environment: up to 57 days in dermal crusts and more than 3 months in moist sand at 20 or
30°C. In contrast, survival on dry surfaces is limited. This
finding emphasises the need for a dry environment for most
desert lizards. Indeed, the moist retreats as proposed in older
literature for desert dwelling lizards, are definitely not nec195
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Hellebuyck T., Baert K., Pasmans F., Van Waeyenberghe L., Beernaert L.,
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Chrysosporium anamorph of Nannizziopsis vriesii in bearded dragons (Pogona vitticeps). Med Mycol. in press.
essary for the wellbeing of at least dab lizards. The authors
have been keeping and breeding several Uromastyx species
for almost 20 years, without providing any moisture, except
for dietary vegetables.
Diagnosis is based on a combination of clinical signs and
the isolation of the bacterium from dermatitis lesions and
blood in living specimens or skin or organ lesions in deceased
animals. D. agamarum grows in small haemolytic colonies
under aerobic, microaerobic or anaerobic conditions at temperatures between 25 and 42°C.
A treatment schedule of intramuscular ceftiofur injections at 5 mg/kg body weight q24h was successful in eliminating both clinical signs and D. agamarum in experimentally and in naturally infected bearded dragons and dab
lizards within 18 days (Hellebuyck et al., 2009b). However,
prognosis is mostly poor in lizards with a systemic infection
of D. agamarum. Besides antimicrobial treatment, it is of
major importance to correct any predisposing factors such
as husbandry shortcomings. Besides diet, proper heat, (lack
of) moisture and lighting, especially dab lizards are highly
prone to cage mate associated stress. Although this is not
always obvious, social stress will lead to poor performance
of the subdued animal.
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Address for correspondence:
Frank Pasmans
Laboratory of Veterinary Bacteriology and Mycology & Division
of Poultry, Exotic Companion and Laboratory Animals,
Department of Pathology, Bacteriology and Avian Diseases,
Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Belgium
196
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The role of the veterinarian in amphibian conservation:
chytridiomycosis
Frank Pasmans
DVM, PhD, MSc, Dipl ECZM (herpetology), Ghent (B)
An Martel, DVM, PhD MSc, Ghent (B)
Amphibian populations are declining worldwide at an
alarming rate. Although the main culprit of these declines
is the human impact on the environment, infectious diseases
such as chytridiomycosis are responsible for massive amphibian die offs. This paper briefly describes chytrid infections in
amphibians and will then focus on how the veterinarian can
contribute to limit the impact of chytridiomycosis on amphibian populations.
Chytridiomycosis can be diagnosed in practice using wet
mounts of sloughed skin (Longcore et al., 1999). The sporangia are then visible as groups of rounded structures (generally in colonies) and moving zoospores can be seen. However, mild infections are easily missed and sloughed skin
should be available. On dead specimens, the diagnosis can
be confirmed using histology or immunohistochemistry.
Preferential sampling sites are toes and / or skin from the
drinking patch and / or thighs in. Again, mild infections can
be easily overlooked. Isolation is theoretically possible as
well but laborious and requires a lot of expertise. Besides,
isolation from living specimens is currently not feasible. At
present, the gold standard for the diagnosis of chytridiomycosis is quantitative (q) PCR (Boyle et al., 2004). Living
specimens can be sampled by rubbing a cotton tipped swab
over the drinking pad area of the belly and over the underside of fingers and toes. Swabs can be stored dry and frozen
until further analysis. On dead specimens, the same samples
can be used as for histology.
Treatment of infected amphibians should consist of 1) treatment of the animal and all contact animals and 2) treatment of
the environment. If a colony of captive amphibians is affected,
all terrariums containing infected inmates must be identified
using qPCR on skin swabs. Then, all animals from the infected
terraria must be treated using itraconazole or voriconazole in
separate enclosures. We currently designed a safe treatment
using voriconazole, topically applied during at least 7 days at
1.25 mg/l water (Martel et al., 2010). During the animal treatment, the terraria with contents and all contact materials should
be thoroughly disinfected (e.g. by heating > 50°C and or chlorine). The contents of the terrarium should never be discarded
of in the environment before decontamination. After treating
the terraria and the animals, the amphibians should again be
tested for the presence of the fungus. In conclusion: treatment
of B. dendrobatidis infected amphibian collections is possible
but laborious and should be done very concisely.
CHYTRIDIOMYCOSIS
Chytridiomycosis is caused by a fungus (Batrachochytrium dendrobatidis, Longcore et al., 1999), probably originating from clawed frogs (Xenopus) from South Africa (Weldon et al., 2004). This organism has spread worldwide and
would play a major role in the alarming worldwide amphibian population declines (Berger et al., 1998). The fungus is
adapted to lower temperatures and can persist for 7 weeks in
pond water (Johnson and Speare, 2003). The organism
prefers temperatures of 25°C and below, temperatures above
30°C are not well tolerated (Piotrowski et al., 2004). The
pathogenesis is only poorly known at present. Fungal
zoospores adhere to the amphibian skin and form sporangia
inside the keratinocytes. Mature sporangia produce infective, motile zoospores. An infection with B. dendrobatidis
causes epidermal hyperplasia and hyperkeratosis, without
inducing a marked inflammatory response. Probably, the
alterations of the skin disturb the electrolyte and fluid balances, resulting in the death of the animal (Voyles et al.,
2009). In frogs and toads, symptoms include apathy, inappetence, pressing of the belly against the substrate and,
characteristically, very frequent ecdysis and, eventually,
death (Nichols, 2001; Berger et al., 1999). In salamanders of
the genus Bolitoglossa, the tail is autotomized as well (Pasmans et al., 2004). Pathogenicity appears to vary widely
between amphibian species and between B. dendrobatidis
strains (Blaustein et al., 2005; Fisher et al., 2009). The
course of an infection is hard to predict. Even when supposedly sensitive species are inoculated with a supposedly
highly virulent strain, this does not necessarily result in the
development of overt clinical disease (Martel et al., 2010).
The complex interactions between fungus, host and environment, which eventually result in clinical chytridiomycosis are not yet understood.
How can veterinarians contribute to limit
the impact of chytridiomycosis?
1) contribution to chytridiomycosis research
Most of the research into chytridiomycosis is currently
performed by non veterinarians. Although a lot of beautiful
work has been done, veterinarians can significantly contribute to the solution of the problem because of their train197
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
Blaustein, A.R., Romansic, J.M., Scheessele, E.A., Han, B.A., Pessier, A.P.,
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ing in clinical pathology, infectious diseases, host responses,
diagnosis and treatment options etc. We strongly plea for a
multidisciplinary approach to tackle this worldwide crisis
(Pasmans et al., 2006).
2) raising public awareness
Clients with amphibian collections should be made aware
of the possible risk their animals pose to native ecosystems.
Most keepers of amphibian have no idea of the chytrid status of their collection, let alone that they would take any
biosecurity measures such as decontamination of terrarium
contents before disposal.
3) maintaining healthy, chytrid free amphibian collections
Responsible keeping of amphibians requires the absence
of known pathogens, such as B. dendrobatidis or ranaviruses, that might severely impact native amphibian populations.
Veterinarians with amphibian collections under their veterinary care should try to impose entry control and appropriate
quarantine measures for any new arrival, to perform necropsy on dead animals and to eliminate any existing chytrid
infection, even if asymptomatic.
4) contribution to captive breeding projects
Measures to cope with amphibian declines include establishing of breeding groups of endangered species in captivity. Health management of these breeding groups should be
done by a qualified veterinarian and is vital for the success
of these projects.
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Address for correspondence:
Frank Pasmans
Laboratory of Veterinary Bacteriology and Mycology & Division
of Poultry, Exotic Companion and Laboratory Animals,
Department of Pathology, Bacteriology and Avian Diseases,
Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Belgium
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Terapia interventistica delle aritmie
Manuela Perego
Med Vet, Samarate, Varese
Roberto Santilli, Med Vet, PhD, Dipl ECVIM-C.A. (Cardiology), Samarate, Varese
pacemaker permanente. Le complicanze correlate all’utilizzo
della SET sembrano essere minime.
L’impianto di pacemaker permanente rappresenta il trattamento di elezione nei pazienti affetti da bradiaritmie sintomatiche. L’elettrostimolazione permanente si avvale dell’utilizzo di una batteria in grado di generare impulsi elettrici
trasmessi al miocardio atriale o ventricolare mediante uno o
due elettrodi che contraggono rapporto con il miocardio in
sede endocardica od in sede epicardica. Nel periodo compreso fra febbraio 2005 ed aprile 2010 sono stati impiantati
104 stimolatori endocardici permanenti ed 1 stimolatore epicardio permanente. L’impianto di pacemaker si è reso necessario nel 66,7% dei casi per BAV III°, nel 10,5% per disfunzione sinusale, nell’8,6% per BAV II° tipo 2:1, nel 5,7% per
silenzio atriale, nel 3,8% per BAV II° avanzato, nel 1,9% per
disfunzione sinusale associata a BAV III°, nel 1,9% per trattamento “ablate and pacing” e nel 0,9% per il trattamento di
crisi vasogale con componente cardio-inibitoria. I pacemaker possono essere programmati secondo diverse funzionalità. In particolare la sigla VVI indica un impianto monocamerale con funzione di rilevamento e stimolazione ventricolare, con possibile funzione di modulazione della frequenza
con l’esercizio (VVIR). Gli impianti bicamerali sono invece
siglati VDD in caso di elettrodo singolo con sensore atriale
e DDD in caso di doppio elettrodo di cui uno posizionato in
auricola destra ed uno in apice ventricolare destro. La nostra
casistica è caratterizzata dal 46,7% di impianti VVIR, 30,5%
VVI, 12,4% VDD, 9,5% DDD e 0,9% AAI. Le complicanze
relative ad impianto di pacemaker sono costituite da complicanze definite maggiori quali dislocazione dell’elettrocatetere che è avvenuta nel 7,5% dei soggetti, microdislocazione
dell’elettrocatetere nel 2,8% ed infezione della tasca cutanea
nell’1,9%. I tassi di complicanze, in linea con quelli riportati in medicina veterinaria, sembrano essere direttamente correlati al grado di training esercitato dall’operatore. Le complicanze minori hanno mostrato avere un tasso minimo pari
al 1,98%Il termine cardioversione elettrica indica una procedura secondo la quale viene rilasciato uno shock elettrico
trans-toracico bifasico sincronizzato con il ritmo cardiaco
atto a ripristinare l’attività sinusale in soggetti con fibrillazione atriale o tachicardia sopraventricolare. Questi disturbi
del ritmo vengono interrotti dallo shock elettrico mediante
una depolarizzazione simultanea di tutte le cellule miocardiche eccitabili con prolungamento del periodo refrattario. La
cardioversione elettrica avviene con il soggetto in anestesia
La terapia interventistica delle aritmie comprende una
serie di procedure chirurgiche mini-invasive atte a trattare i
disturbi del ritmo. In particolare, le terapie interventistiche
ad oggi in uso nella pratica clinica veterinaria possono essere suddivise in presidi per il trattamento delle bradiaritmie e
presidi per il trattamento delle tachiaritmie. Il primo gruppo comprende l’utilizzo di pacemaker esterno temporaneo
e l’impianto di pacemaker permanente, mentre il secondo
comprende la cardioversione elettrica, la defibrillazione asincrona e l’ablazione con radiofrequenza. La stimolazione
esterna temporanea (SET) rappresenta una procedura potenzialmente salvavita in pazienti in anestesia prima dell’impianto di pacemaker permanente o in pazienti ad alto rischio
di asistolie prolungate nei reparti di pronto soccorso e terapia intensiva. La SET può avvenire mediante due modalità:
la SET trans-venosa e la SET trans-cutanea. La SET transvenosa è una tecnica che è stata ampiamente utilizzata in
medicina veterinaria e che si avvale dell’utilizzo di un elettrodo endocardico posizionato nella camera ventricolare
destra mediante accesso venoso femorale e connesso ad un
sistema generatore di impulsi elettrici. A causa delle possibili complicanze correlate a questa tecnica (infezione della
tasca, perforazione cardiaca, flebite), la SET trans-venosa è
stata negli ultimi anni sostituita dalla SET trans-cutanea.
La SET trans-cutanea può essere effettuata mediante un
generatore singolo o incorporato in un apparecchio defibrillatore. La metodica si avvale dell’utilizzo di piastre adesive
radiotrasparenti a bassa impedenza. Studi effettuati in campo veterinario hanno dimostrato che le piastre con superficie
di 20cm2 con posizionamento destra-sinistra al 5°-7° spazio
intercostale rappresentano lo strumentario con maggior efficacia e minori effetti collaterali. Una SET trans-cutanea adeguata viene ottenuta aumentando progressivamente la corrente in uscita fino ad acquisire spikes seguiti da complessi
QRS larghi associati a presenza di polso femorale. Nel
periodo compreso fra gennaio 2005 ed aprile 2010, la SET è
stata effettuata in 35 su 105 casi di impianto endocardico
permanente. La soglia di stimolazione della SET è stata
compresa fra 30-160 mA con una frequenza di stimolazione
per minuto pari a 40-60 ppm. Le complicanze dell’utilizzo
della SET sono state induzione di torsione di punte in due
soggetti e mancata cattura in due soggetti. Questi dati confermano che la SET trans-cutanea rappresenta uno strumento
promettente per il trattamento delle asistolie prolungate o delle bradicardie profonde in pazienti in anestesia per impianto di
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generale posto in decubito latero-laterale con piastre adesive
posizionate destra-sinistra al 5°-7° spazio intercostale. Prima
di iniziare la procedura, è opportuno assicurarsi di aver azionato la modalità ”sincro” che previene il rilascio dello shock
elettrico durante la fase di ripolarizzazione. L’intensità di
corrente elettrica raccomandata è di 150-200J per interrompere tachicardie sopraventricolari quali il flutter atriale e
200J per interrompere la fibrillazione atriale. I dati a nostra
disposizione provano che la cardioversione elettrica eseguita in 15 soggetti è risultata una procedura efficace nel ripristinare il ritmo sinusale nel 75% dei casi con fibrillazione
atriale e nell’unico soggetto con flutter atriale trattato. In letteratura, viene riportata una percentuale di successo della
cardioversione elettrica in più del 90% dei soggetti affetti da
fibrillazione atriale anche in presenza di importanti malattie
cardiostrutturali.Con il termine di defibrillazione asincrona è
indicata una procedura secondo la quale viene rilasciato uno
shock elettrico trans-toracico bifasico non sincronizzato con
il ritmo cardiaco e atto a ripristinare il ritmo sinusale in
pazienti con tachicardia ventricolare e scompenso emodinamico oppure in pazienti con fibrillazione ventricolare. L’utilizzo del defibrillatore bifasico è raccomandato ogniqualvolta insorgano aritmie ventricolari quali torsione di punte o
fibrillazione ventricolare durante procedure di cardiologia
interventistica. In questi casi, tale procedura rappresenta l’unico presidio in grado di ripristinare il ritmo normale e,
secondo i nostri dati ottenuti su un campione di 6 casi, presenta un alto tasso di successi (83%).
L’ablazione con radiofrequenza rappresenta la terapia d’elezione per il trattamento della tachicardia atrioventricolare
ortodromica reciprocante mediata da via accessoria, della
tachicardia atriale focale del flutter atriale e di alcune forme
di tachicardie ventricolari. Attraverso tre introduttori vengono inseriti nel sistema venoso sotto visione fluoroscopia un
elettrocatetere decapolare dalla vena giugulare esterna posizionato nel lume del seno coronarico, un elettrocatetere quadripolare da una vena femorale posizionato a livello del
fascio di His ed un elettrocatetere ablatore dall’altra vena
femorale posizionato alternativamente in atrio destro o in
apice ventricolare destro. L’ablazione con radiofrequenza
consiste nell’applicazione di energia termica ad un’area
miocardica con conseguente necrosi coagulativa ed interruzione del meccanismo aritmogenico alla base del disturbo
del ritmo. L’ablazione con radiofrequenza è stata applicata
in 22 pazienti per un totale di 27 vie accessorie localizzate in
sede laterale destra (9), postero-settale destra (9), medio-settale destra (3), anterosettale destra (1). Un soggetto presentava due vie accessorie (laterale destra e postero-settale
destra) ed un soggetto presentava tre vie accessorie (laterale
destra, postero settale destra e antero-settale destra). La percentuale di successo in fase acuta di 91,66% e al follow-up
di 8 mesi 87,5% con un tasso di recidiva pari a 4,54%. Le
complicanze relative all’ablazione con radiofrequenza sono
risultate correlate all’induzione di blocco atrioventricolare di
III° (9,0%). Le tachicardie atriali focali sono state studiate in
20 soggetti. I focolai ectopici risultavano distribuiti per il
76,4% in corrispondenza dell’atrio destro (6 cresta terminale, 3 triangolo di Koch, 2 annulus valvola tricuspide, 1 setto
interatriale, 1 auricola destra) e per il 23,6% dei casi in corrispondenza dell’emergenza delle vene polmonari (4 vena
polmonare superiore destra, 2 vena polmonare superiore
sinistra, 1 vena polmonare inferiore destra). L’ablazione con
radiofrequenza ha presentato successo nel 52,9% dei casi (in
7 casi con l’eliminazione di 9 focolai ectopici). Le complicanze della procedura sono intervenute nel 17,6% dei soggetti e sono rappresentate da morte del soggetto durante la
procedura e da un infarto cerebrale risoltosi spontaneamente. L’ablazione con radiofrequenza è stata utilizzata anche
per il trattamento del flutter atriale. La stimolazione atriale
programmata ha consentito di effettuare diagnosi di flutter
atriale dipendente dall’istmo cavo-tricuspidale in due casi e
di flutter atriale non dipendente dall’istmo cavo-tricuspidale
in un caso. L’ablazione con radiofrequenza nei primi due
casi è avvenuta durante tachicardia posizionando la punta
dell’elettrocatetere ablatore in corrispondenza della porzione media dell’istmo cavo-tricuspidale. Nel terzo caso,
il macro-circuito di rientro anatomico era dipendente dalla porzione settale dorsale, punto di applicazione della
radiofrequenza. L’ablazione con radiofrequenza delle vie
accessorie atrioventricolari e del flutter atriale rappresenta
una procedura sicura nel cane e correlata ad elevate percentuali di successo in fase acuta ed in fase cronica con minimi
tassi di complicanze. La tachicardia atriale focale, sebbene
possa essere trattata con questa metodica, presenta percentuali di successo inferiori e tassi di complicanze superiori
rispetto alle vie accessorie ed al flutter atriale. L’utilizzo dell’ablazione con radiofrequenza per il trattamento delle tachicardie ventricolari è stato applicato in un soggetto affetto da
cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro in forma
segmentale che presentava tachicardia ventricolare monomorfa incessante proveniente dalla regione antero-laterale
del tratto di efflusso ventricolare destro aneurismatico refrattaria al trattamento farmacologico. Il mappaggio della regione ha consentito l’identificazione di potenziali tele diastolici
e tele sistolici alla base del circuito di rientro. L’ablazione
della zona di interesse ha consentito l’eliminazione di tali
potenziali con conseguente interruzione dei disturbi del ritmo ventricolari. La metodica di ablazione con radiofrequenza rappresenta una metodica promettente per il trattamento
delle tachicardie ventricolari refrattarie al trattamento farmacologico in soggetti con cardiomiopatia aritmogena del
ventricolo destro.
Bibliografia disponibile su richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Clinica Veterinaria Malpensa
Viale Marconi, 27 – 21017 - Samarate, Varese, Italy
Tel. 0331-228155 (3) – Fax. 0331-220255
e-mail: [email protected]
Pagina Web: www.ecgontheweb.com
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Genetica, prevenzione e diagnosi molecolare
delle nefropatie ereditarie del cane e del gatto
Michele Polli
Med Vet, PhD, Milano
Negli ultimi anni si è assistito ad un vorticoso aumento
degli studi genetici riguardanti la specie canina e felina,
soprattutto con un approccio biomolecolare derivante dal
sequenziamento del genoma di queste due specie animali. Di
particolare interesse risultano le ricerche volte alla comprensione, a livello del DNA, dei principali disordini genetici che
interessano il cane e il gatto. Grazie a queste tecniche è stato
possibile ottenere una valida mappa del genoma che ha già
consentito il riconoscimento di numerosi geni che sono alla
base di differenti malattie ereditarie che colpiscono le diverse razze canine e feline. Nel cane e nel gatto è ora possibile
disporre di una mappa del genoma che ci permette di riconoscere direttamente i geni difettosi, relativi a determinate
malattie ereditarie. È quindi possibile monitorare in modo
preciso fenomeni quali la perdita di eterozigosità e l’erosione
genetica1. È inoltre possibile calcolare anche i coefficienti di
consanguineità all’interno di una determinata popolazione
con l’impostazione di efficaci piani selettivi per il miglioramento genetico di una determinata razza canina o felina.
Sono quindi oggi disponibili diversi test genetici basati
sulle principali tecniche di biologia molecolare anche per
l’identificazione delle più comuni nefropatie ereditarie del
cane e del gatto. Le tecniche diagnostiche basate sul DNA
permettono di distinguere univocamente i soggetti malati o
portatori della patologia di interesse. Nel caso di patologie
ad “insorgenza tardiva” cioè che si manifestano in età adulta o a “penetranza incompleta” che si manifestano solo in
una parte dei soggetti con il genotipo difettoso, con l’analisi del DNA è possibile l’identificazione precoce alla nascita del soggetto sano, malato o portatore. Queste tecniche,
congiuntamente all’identificazione del soggetto e all’analisi della parentela permettono l’esclusione dalla riproduzione degli animali malati o portatori e costituiscono pertanto
un utile strumento nella convalida dei dati genealogici
riportati nel pedigree con un enorme valore aggiunto per il
miglioramento genetico. Dagli studi effettuati presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano si è potuto constatare un’elevata diffusione di nefropatie ereditarie soprattutto a carattere autosomico dominante o recessivo. Anche
nel caso di nefropatie a trasmissione ereditaria più complessa (penetranza incompleta, insorgenza tardiva, sindromi, espressività variabile) con l’analisi del DNA è possibile
l’identificazione precoce alla nascita del soggetto sano,
malato o portatore. Queste tecniche, pertanto sono un utile
strumento nella convalida dei dati genealogici, aggiungendo una garanzia in più alla qualità del prodotto dell’allevamento del cane e del gatto di razza.
I ricercatori del laboratorio della Facoltà di Medicina
Veterinaria (Vetogene - laboratorio di riferimento dell’Ente
nazionale della Cinofilia Italiana) hanno constatato un’elevata diffusione di nefropatie ereditarie, soprattutto relative
alla Cistinura, nella razza terranova per quanto riguarda il
cane e della malattia policistica renale (PKD) per quanto
riguarda il gatto. Per la cistinuria nell’anno 2009 sono stati
esaminati circa 82 soggetti di razza terranova dei quali si è
visto, trattandosi di una patologia ereditaria a carattere
recessivo, che il 36,2% è portatore dell’“allele” difettoso, un
dato piuttosto allarmante vista la limitata consistenza numerica in Italia della razza Terranova. Il test molecolare utilizzato si avvale di una PCR-RFLP (Polymerase chain reaction)2 con una successiva gel elettroforesi in agarosio che
evidenzia dei frammenti di DNA che identificano i soggetti
malati, portatori o sani.
Dagli studi condotti presso la Facoltà di Medicina veterinaria di Milano, con un approccio biomolecolare (PCRRFLP), si è potuto constatare che la Malattia Policistica
Renale (PKD-polycystic kidney disease) del gatto, forma
autosomica dominante3, risulta interessare soprattutto la razza Persiana e le razze ad essa correlate. In particolare presso
il laboratorio Vetogene, sono stati esaminati a livello del
DNA4 negli ultimi anni circa 500 gatti di razza. Di questi i
soggetti colpiti da PKD sono risultati essere rispettivamente
il 50,6% Persiani, il 21,9% Exotic Shorthair, il 10,5% Ragdoll, l’8,4% Main Coon, il 3,7% British Shorthair. In tutte le
razze feline sopracitate, ma soprattutto nella razza persiana
con il test del DNA è stato possibile riscontrare in soggetti
fino a 3 mesi di età un elevato numero di gatti colpiti da PKD.
In particolare il dato più preoccupante è stato rilevato nei persiani dove su 247 soggetti esaminati 75 erano malati, e su 77
Exotic Shorthair sono stati riscontrati 30 soggetti positivi al
test genetico. È stato quindi condotto un interessante studio
comparativo in collaborazione con Facoltà di Medicina Veterinaria di Parma5 (Dipartimento di Salute Animale) per verificare a differenti età la capacità diagnostica dell’ecografia in
rapporto al test del DNA. Sono stati quindi esaminati 70 gatti (63 Persiani e 7 Exotic Shorthair) di età copresa tra i 2,5 e
3,5 mesi di età. Con l’ecografia il 41,4% dei soggetti esaminati ha mostrato cisti renali, mentre il 34,3% di questi è risultato positivo al test del DNA. Quindi sei gatti con almeno una
cisti renale sono risultati negativi al test genetico, mentre solo
un gatto negativo all’ecografia è risultato positivo al test del
DNA. Si è potuta constatare quindi una concordanza del test
genetico con la diagnosi ecografica del 90%. La sensibilità e
la specificità dell’indagine ecografica è risultata essere rispet201
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TABELLA 1 - Malattia Policistica Renale (PKD)
del gatto: Razze esaminate presso il laboratorio
di biologia molecolare Vetogene della
Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano
TABELLA 2 - Malattia Policistica Renale del gatto
(PKD): Razze esaminate presso il laboratorio di biologia
molecolare Vetogene della Facoltà di Medicina Veterinaria
di Milano: numero di soggetti sani e malati per razza
RAZZE
N° e % CAMPIONI
RAZZE
SANI
MALATI
TOTALE
British Shorthair
18
3,7%
British Shorthair
18
0
18
Certosino
7
1,4%
Certosino
4
3
7
Devon Rex
2
0,4%
Devon Rex
1
1
2
Europeo
1
0,2%
Europeo
1
0
1
107
21,9%
Exotic Shorthair
77
30
107
41
8,4%
Maine Coon
41
0
41
Persiano
247
50,6%
Persiano
172
75
247
Ragdoll
51
10,5%
Ragdoll
51
0
51
Sacro di Birmania
2
0,4%
Sacro di Birmania
2
0
2
Scottish Fold
3
0,6%
Scottish Fold
3
0
3
Siberiano
9
1,8%
Siberiano
9
0
9
TOTALE
488
100%
TOTALE
379
109
488
Exotic Shorthair
Maine Coon
Bibliografia
tivamente del 95,8% e 86,9% dimostrando un’assoluta efficacia come tecnica di controllo e di eradicazione della malattia genetica nel gatto di razza.
Per differenti nefropatie soprattutto nel cane esistono ormai
molti laboratori di biologia molecolare internazionali di riferimento per il test genetico. Purtroppo tali test riguardano per
ora soprattutto le nefropatie a trasmissione ereditaria semplice di tipo mendeliano. Per quanto riguarda alcune forme ad
eredità più complessa (a supposta eredità multifattoriale) non
esistono per ora riscontri efficaci a breve termine. È però prevedibile nei prossimi anni che gli studi molecolari basati sulla post-genomica (proteomica), soprattutto relativi all’applicazione di tecniche ormai consolidate quali la “single-nucleotide polymorphism analysis” o la “microarray gene expression analysis, possano chiarire le modalità della trasmissione
genetica e quindi rendere applicabili nuovi test molecolari
anche per le nefropatie dove attualmente le modalità di trasmissione genetica sono ancora sconosciute.
I risultati in termini di miglioramento genetico delle razze
canine colpite da disordini ereditari saranno sicuramente efficaci con l’applicazione delle nuove tecniche biomolecolari a
maggior ragione se verranno applicati tutti quei controlli atti
ad ottenere un rapido passaggio da un libro genealogico anagrafico ad un libro genealogico basato sul controllo del DNA
(diagnosi di parentela), con applicazione quindi delle nuove
norme tecniche (DPR 8/3/2005) da parte dell’Ente Nazionale
della Cinofilia Italiana. Anche nel gatto l’applicazione delle
analisi molecolari basate sullo studio del DNA non sarà così
efficace senza la collaborazione dei Club di Razza o delle
Associazioni Feline italiane che dovranno promuovere un
maggior controllo di tutti i principali disordini ereditari.
1.
2.
3.
4.
5.
Pertica G., Strillacci M.G., Marelli S.P., Valiati P., Gandolfi B.,
Cozzi. M.C., Polli M., Longeri M., Guidobono Cavalchini L. Genetic variabilità in Hunting dog breeds using microsatellites markers
and mitocondrial DNA polymorphism. (2008) XXXI International
Conference on Animal Genetics (ISAG) Atti ISAG Amsterdam, The
Netherlands - 20 a 24 July 2008.
Henthorn P.S., Jonlong L., Gidalevich T., Jikang F., Casal M.L.; Patterson D. F.Giger U. Canine cystinuria: polymorphism in the canine
SLC3A1 gene and identification of a nonsense mutation in cystinuric
Newfoundland dogs. Human genetics ISSN 0340-6717 2000, vol. 107,
no4, pp. 295-303 (1 p.1/4).
Al-Bhalal L, Akthar M (2008) Molecular Basis of Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease (ARPKD) Advances in Anatomic
Pathology 15, 54-58.
Lyons LA, Biller DS, Erdman CA, Lipinski MJ, Young AE, Roe BA,
Qin B, Grahn RA (2004) Feline polycystic kidney disease mutation
identified in PKD1. Journal of the American Society of Nephrology
15, 2548-2555.
Bonazzi M., Volta A., Gnudi G., Cozzi M.C., Strillacci M.G., Polli M., Longeri M., Manfredi S., Bertoni G.: Comparison between
ultrasound and genetic testing for the early diagnosis of Polycystic
Kidney Disease in Persian and Exotic Shorthair cats (2009) The Journal of Feline Medicine and Surgery 11:430-434. ISSN 1098-612X IF
1,168.
Indirizzo per la corrispondenza:
Michele Polli
Dipartimento di Scienze Animali
Facoltà di Medicina Veterinaria
Università degli Studi di Milano
Via Celoria 10 - 20133 Milano
Tel. 0250318056 - E-mail: [email protected]
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Complicanze in chirurgia plastica e ricostruttiva
Giorgio Romanelli
Med Vet, Dipl ECVS, Nerviano (MI)
INTRODUZIONE
Sieroma
Il sieroma rappresenta l’accumulo di liquido sterile (un
filtrato del sangue) di sotto a una ferita
Il liquido di un sieroma è solitamente citrino ma può anche
essere ematico e va differenziato da un ematoma o da un
ascesso tramite esame citologico.
Le cause di formazione sono molteplici:
• Creazione di uno spazio morto eccessivo e difficoltà od
impossibilità nel colmarlo
• Tecnica chirurgica troppo traumatica
• Eccessivo movimento dell’animale
• Ferita non adeguatamente compressa o immobilizzata
• Reazione idiosincrasica ad alcuni materiali (es. reti di
sostegno o suture)
I sieromi sono meglio prevenuti che trattati, ponendo particolare attenzione alla chiusura dello spazio morto o usando
drenaggi, possibilmente in aspirazione continua, in caso si
preveda che la formazione sia inevitabile.
Nel caso di formazione postoperatoria, solitamente 3-5
giorni dopo l’intervento, si può provare ad aspirarne il contenuto ed applicare un bendaggio moderatamente compressivo. Se tale misura non fosse sufficiente, si deve usare un
drenaggio fino a risoluzione completa.
La chirurgia plastica, esattamente come tutte le altre branche chirurgiche, è soggetta ad una serie di complicanze,
spesso di non facile risoluzione, visti gli innumerevoli fattori con cui si deve avere a che fare.
Inoltre le complicanze possono essere secondarie ad una
tecnica errata od imputabili al paziente o al proprietario dell’animale.
È quindi necessario usare sempre una tecnica chirurgica
corretta, oltre ad assicurarsi di istruire adeguatamente il proprietario sulla necessità di usare tutte le accortezze possibili
per proteggere la ferita durante il tempo necessario alla cicatrizzazione cutanea mediante l’applicazione ed il mantenimento di un collare elisabettiano di adeguate dimensioni e di
bendaggi quando necessario.
COMPLICANZE GENERALI
Deiscenza e infezione
In caso di deiscenza della ferita sussiste sempre un certo
grado d’infezione e spetta al clinico decidere se una è la conseguenza dell’altra o viceversa.
Cause ovvie di deiscenza sono l’autotraumatismo, l’eccesso
di movimento e soprattutto, l’eccesso di tensione cutanea.
In quest’ultimo caso, infatti, la cute non è in grado di adattarsi alla situazione di tensione e i due margini tendono a distaccarsi. Inoltre la vascolarizzazione è gravemente compromessa e non è più in grado di nutrire e apportare ossigeno ai
bordi. L’infezione può essere immediata o evidenziarsi nel
tempo e, in generale, le cause sono differenti.
Considerando le varie cause d’infezione post-operatoria le
più importanti sono:
• Tecnica chirurgica non sterile (che comprende sala operatoria, preparazione del paziente, del chirurgo e dello strumentario
• Presenza nella ferita di materiale estraneo
• Presenza di patogeni particolarmente virulenti (es. S.
Aureus meticillino-resistente)
• Inadeguata rimozione di eventuale materiale purulento
preesistente
La diagnosi è solitamente semplice e prevede un esame
citologico assieme ad un esame colturale
Il trattamento prevede l’uso di antibiotici e il courettage
chirurgico della ferita.
Se le infezioni persistono, è necessario rivedere completamente la propria tecnica chirurgica.
Emorragia ed ematoma
Un sanguinamento, anche minimo, nel periodo postoperatorio può condurre ad alterazioni evidenti del processo di
cicatrizzazione e in ogni momento si deve eseguire un’emostasi accurata del letto mediante pressione diretta, uso accurato dell’elettrobisturi o tramite l’uso di suture e di spugnette di collagene.
Le conseguenze di un ematoma, secondario ad una emostasi inaccurata, possono essere serie ed hanno un effetto
negativo sulla cicatrizzazione per le seguenti ragioni:
• Pressione meccanica sui bordi della ferita
• Ostruzione fisica all’entrata dei neutrofili e macrofagi nella ferita
• Creazione di un ambiente a bassa tensione d’ossigeno che
rappresenta il pabulum ideale per la Moltiplicazione batterica
• Inibizione, da parte dell’emoglobina, sulle cellule fagocitiche
Come per il sieroma, l’ematoma è meglio prevenuto che
trattato. In caso di evidenza postoperatoria però, il semplice
drenaggio è solitamente scarsamente efficace visto la densità del sangue coagulato e, spesso, si richiede una nuova apertura della ferita con pulizia del letto prima dell’applicazione
di un drenaggio.
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Ritardo di cicatrizzazione
È necessario ricordare che, usando un lembo libero, per
ottenere un corretto attecchimento, si devono necessariamente rispettare 3 regole:
Limitare la possibilità di versamento tra il lembo ed il letto ricevente
Eliminare il movimento fra le due componenti
Mantenere un corretto contatto fra le due superfici
Infatti, un lembo libero non possiede una sua vascolarizzazione ma sopravvive per la formazione di una colla di
fibrina tra il trapianto e la superficie che funziona da supporto per crescita capillare e che viene poi rimpiazzata da
tessuto fibroso maturo.
Inizialmente la nutrizione del lembo avviene per imbibizione plasmatica con conseguente sviluppo di una circolazione rudimentale e successiva rivascolarizzazione.
Qualsiasi fattore che contribuisca ad alterare il normale
processo di rivascolarizzazione può portare alla necrosi con
conseguente distacco e perdita del lembo.
E’quindi necessario mantenere un corretto contatto fra il
lembo e la superficie ricevente mediante l’uso di bendaggi e
impedire la formazione di versamento di sotto il lembo, praticando delle incisioni che servano da drenaggio.
Si definisce come una non progressione del processo cicatriziale dopo 7 giorni.
Le cause sono molteplici:
• Tecnica chirurgica inadeguata
• Infezione della ferita
• Scadente stato nutrizionale del paziente ed ipoprotidemia
• Carenza di alcune vitamine e di fattori trofici
• Presenza di malattie che alterano il metabolismo (es. diabete, morbo di Cushing)
• Trattamento con cortisonici o alcuni chemioterapici
È quindi evidente che, per riavviare il processo cicatriziale, è necessario trattare la causa e quindi correggere lo stato
nutrizionale del paziente, se necessario mediante alimentazione forzata, enterale o parenterale.
Inoltre bisogna porre particolare attenzione all’uso di farmaci che possono contribuire alla inadeguatezza della cicatrizzazione.
COMPLICANZE NELL’USO DEI LEMBI
LOCALI
L’uso dei lembi locali di avanzamento, trasposizione o
rotazione, è solitamente riservato alla ricostruzione di difetti, non colmabili con una sutura diretta, sia per la posizione
del difetto (es. testa) che per le sue dimensioni.
La complicanza più frequente è la necrosi tissutale, solitamente evidente all’apice del lembo dove la vascolarizzazione è maggiormente ridotta, soprattutto se il plesso subdermico è stato danneggiato durante l’elevazione.
In pratica tal eventualità è maggiormente evidente se si
realizza un lembo di esagerata lunghezza impedendo quindi
una corretta circolazione all’apice.
Quando si usa un lembo locale, al fine di ridurre al minimo le possibilità di necrosi e conseguente deiscenza, è quindi necessario:
• Realizzare lembi della minore lunghezza possibile, quanto basta per coprire il difetto.
• Eseguire 2 incisioni convergenti, in modo che la base del
lembo sia più ampia dell’apice.
• Mantenere la vascolarizzazione del plesso sub dermico. A
tal proposito è bene ricordare che il plesso è situato fra la
cute ed il muscolo pellicciaio e che lo scollamento deve
essere eseguito al di sotto di tale struttura anatomica.
Nei siti dove il pellicciaio non è presente (es. arti distali),
la separazione fra gli strati cutanei deve essere realizzato con
estrema attenzione cercando, se possibile, di incorporare un
vaso cutaneo, anche se di piccole dimensioni.
Evitare trazioni esagerate della striscia cutanea.
Evitare trasposizioni ad angolo troppo ampio
Quando possibile, realizzare due lembi di lunghezza minore piuttosto che uno solo molto lungo.
COMPLICANZE NELL’USO DEI LEMBI
VASCOLARIZZATI
I lembi vascolarizzati sono realizzati isolando un lembo
cutaneo che è nutrito da un’arteria diretta.
Come tali sono solitamente molto robusti e di facile attecchimento.
Tuttavia si possono, anche in questo caso, evidenziare alcune complicanze che sono però, per la maggior parte, facilmente risolvibili.
I problemi maggiormente visibili sono necrosi, deiscenza
e formazione di sieroma.
Le prime due eventualità sono legate spesso fra loro e
sono normalmente limitate mantenendo la lunghezza del
lembo al minimo necessario per evitare ischemia della parte
più lontana dall’arteria nutritizia.
Il sieroma è in questi casi difficilmente evitabile viso che
è, in concreto, impossibile obliterare completamente lo spazio morto ed e meglio prevenuto applicando sempre un drenaggio in aspirazione continua mantenuto per 3-5 giorni,
dando così tempo alla superficie inferiore del lembo di aderire al letto ricevente.
Un’altra complicanza minima è l’edema del lembo, dovuto per lo più ad una eccessiva torsione del peduncolo vascolare al momento del posizionamento soprattutto se lo spostamento è effettuato per più di 180°.
Poiché l’edema è dovuto ad una alterazione del ritorno
venoso, è solitamente autolimitante e si risolve da se con la
ripresa del circolo collaterale.
COMPLICANZE NELL’USO DEI LEMBI
LIBERI
Indirizzo per la corrispondenza:
Giorgio Romanelli
Clinica Veterinaria Nerviano
via Lampugnani, 3 20014 Nerviano (MI)
E-mail: [email protected]
Il maggior problema nell’uso di un lembo libero è legato
alla necrosi ed al distacco del lembo.
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
È possibile rendere meno difficile la radiologia
dello scheletro assiale (cranio e colonna?)
Federica Rossi
Med Vet, SRV, Dipl ECVDI, Sasso Marconi (BO)
Le difficoltà che si incontrano nella esecuzione e interpretazione delle radiografie del cranio e colonna dipendono
da diversi fattori:
1. complessità della anatomia delle strutture scheletriche
del cranio. La sovrapposizione delle diverse ossa del cranio, di spessore variabile e con numerose cavità e prominenze, rende difficile l’identificazione con precisione di
tutte le strutture nelle diverse proiezioni radiografiche.
2. variabilità della conformazione del cranio nelle diverse razze canine. Anche se le tipologie del cranio possono
essere fondamentalmente differenziate in razze dolicomorfe, mesomorfe e brachimorfe, esistono moltissime
varianti anche al’interno del singolo gruppo. Ciò rende
difficile stabilire uno standard di normalità ed avere dei
riferimenti certi anche all’interno di testi ed atlanti.
3. spessori diversi nelle varie porzioni del cranio (per esempio calvarium vs mandibola), che richiedono esposizioni
diverse, quindi l’esecuzione di almeno due radiogrammi
per una valutazione completa del cranio.
4. mancanza di collaborazione del paziente, che rende
estremamente complesso effettuare radiografie corrette
senza l’anestesia generale.
5. per la colonna, difficoltà nell’allineamento perfetto delle strutture sul piano longitudinale a causa della differenza di spessore delle porzioni del rachide.
d.
e.
f.
g.
h.
per lo studio delle cavità nasali), le proiezioni con cassetta in bocca
per la colonna, studiare sempre settori brevi, in modo
che le strutture di interesse siano al centro del fascio
radiogeno, per evitare il fenomeno della distorsione
geometrica. Ciò è particolarmente importante quando si devono valutare gli spessori degli spazi intervertebrali
utilizzare proiezioni con il raggio orizzontale nei
pazienti traumatizzati, per ridurre il rischio di ulteriori
danni che potrebbero verificarsi per cambiare decubito
utilizzare una combinazione schermi-pellicola che
garantisca una buona risoluzione spaziale, eventualmente un sistema per mammografia
utilizzare la griglia per spessori superiori a 10-12 cm
identificare sempre il lato destro e sinistro con i marker.
2. curare sempre al massimo il posizionamento del soggetto:
a. per il cranio, avere attenzione nel posizionare in modo
simmetrico le parti nelle proiezioni sagittali. Se si
effettuano proiezioni oblique, cercare di ottenere lo
stesso grado di obliquità per il lato destro e sinistro. Il
criterio del confronto tra destra e sinistra è fondamentale per facilitare l’identificazione delle anormalità
b. per la colonna, utilizzare supporti di gommapiuma per
allineare sul piano longitudinale il rachide, in modo da
pareggiare le differenze di spessore che ci sono tra il
rachide cervicale, toracico e lombare
c. posizionare gli arti in modo che siano simmetrici, in
posizione neutra, oppure estesi cranialmente o caudalmente per ridurre la sovrapposizione con i diversi segmenti del rachide.
Le strategie che si possono messere in atto per rendere
meno difficile questa parte della radiologia sono:
1. usare una TECNICA RADIOGRAFICA corretta:
a. prevenire qualsiasi movimento dell’animale effettuando le radiografie in sedazione o anestesia generale
b. eseguire sempre due proiezioni ortogonali
c. per il cranio, utilizzare non solo le proiezioni standard
ma aggiungere altre proiezioni utili per studiare quel
settore. Le proiezioni laterale e sagittale sono spesso
insufficienti a dimostrare le lesioni in quanto le strutture dei due lati si sovrappongono. Le proiezioni oblique vanno utilizzate di modo che il fascio radiogeno
sia tangenziale alla struttura di interesse in modo da
proiettarla al di fuori delle prominenze adiacenti. Vanno sfruttare anche le proiezioni tangenziali (es. la
proiezione frontale o la proiezione sky line per lo studio delle bolle timpaniche nel gatto), le proiezioni a
bocca aperta (es. la proiezione rostro-caudale per lo
studio delle bolle timpaniche), le proiezioni con fascio
radiogeno inclinato (es. la proiezione rostro-caudale
3. utilizzare correttamente i mezzi di contrasto:
a. per il cranio, attualmente non sono molte le indicazioni per l’utilizzo dei mdc. Ricordiamo la sialografia
opaca (studio del dotto di Stenone), canalografia opaca (studio del condotto uditivo esterno), fistulografia
b. per il rachide, la mielografia ha ancora un ruolo nella
valutazione delle patologie del canale vertebrale,
anche se sempre di più questa tecnica viene sostituita
da metodiche di imaging avanzate (TC ed RM)
c. Se si effettuano studi contrastrografici, vanno conosciuti e riconosciuti i possibili artefatti. Per esempio, se
si effettua una mielografia l’iniezione del mdc nello
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spazio subdurale o epidurale piuttosto che subaracnoideo, determina difficoltà nella interpretazione dei pattern anormali.
d. Se si effettua una mielografia, talvolta può essere utile
effettuare un radiogramma durante l’iniezione del
mdc, per superare eventuali resistenze nel flusso del
mdc e meglio delineare una lesione compressiva. Ciò è
necessario soprattutto per lesioni acute del tratto toraco-lombare.
5. nella fase di interpretazione, ricordare di:
a. esaminare con calma i radiogrammi prima di spostare
il soggetto, per poter aggiungere eventuali altre proiezioni necessarie
b. sfruttare al massimo il criterio del confronto tra lato
destro e sinistro nelle proiezioni sagittali e oblique
c. valutare anche i tessuti molli e non solo le strutture
scheletriche
d. utilizzare una luce spot per valutare eventuali strutture
sovraesposte
e. utilizzare una lente di ingrandimento per valutare strutture molto piccole
4. conoscere l’anatomia radiografica delle strutture fondamentali del cranio:
a. articolazioni temporo-mandibolari
b. bolle timpaniche
c. cavità nasali
d. denti
e. mandibola
f. regione del palato molle, del rino e orofaringe
Indirizzo per la corrispondenza:
Federica Rossi
Clinica Veterinaria dell’Orologio
Via Gramsci 1/4, Sasso Marconi (BO)
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Yield management ovvero la gestione
del rendimento di una azienda
Massimo Serreri
Med Vet, Olbia
ATTI NON PERVENUTI
207
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65° CONGRESSO INTERNAZIONALE MULTISALA SCIVAC
RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
2010-2015 verso una nuova stabilità macroeconomica
e la rivoluzione dei servizi sanitari
Massimo Serreri
Med Vet, Olbia
A che punto è la ripresa economica mondiale dopo quasi
due anni di crisi senza precedenti, e quali sono le prospettive per i prossimi anni? Quali impatti ci saranno sulla medicina veterinaria e sulla libera professione? quale è stata la
reazione del mondo delle aziende alla crisi prima finanziaria
e poi dell’economia reale, e quali sono state le strategie da
porre in essere per arrivare a posizionarsi nel modo migliore
per il momento in cui ci troveremo in una situazione maggiormente equilibrata e dinamica.
Il primo obiettivo di questo lavoro è stato, innanzitutto,
quello di tracciare un quadro quanto più chiaro possibile dello stato del contesto economico italiano e internazionale nel
quale le aziende si trovano a operare. Il passaggio tra il 2009
e il 2010 è certamente caratterizzato da un consolidamento
delle prospettive di ripresa economica, per quanto lievi e non
prive di contraddizioni. Secondo tutte le previsioni più
accreditate, la ripresa si manifesterà nel 2010 in modo contenuto ma continuativo; non si dovrebbe verificare la ricaduta che molti temono (il cosiddetto “double dip”).
Un secondo elemento, almeno in prima istanza positivo, è
che la ripresa non dovrebbe essere accompagnata da inflazione. Il motivo è che i consumi, almeno nei paesi avanzati,
restano e sembrano destinati a restare alquanto bassi; e la
maggior crescita che si verificherà nei Paesi emergenti riuscirà solo in parte a compensarne la lentezza.
Dunque, crescita lenta e poco inflazionistica. Con forti
incertezze e alcuni residui rischi, difficili da decifrare e in
parte da prevedere. Ad esempio, occorre chiedersi se e come
l’economia e le aziende, nei paesi dove è stato più forte l’intervento pubblico a salvataggio delle realtà più compromesse, potrà arrivare a una situazione di sostenibilità autonoma:
tema estremamente delicato, specie se si tiene presente che i
forti interventi statali si sono tradotti in maggiori deficit pubblici e più elevato debito. E questo, oltre a porre una ipoteca
futura, può determinare problemi immediati anche gravi,
come dimostra il caso Grecia.
Altri punti di grave incertezza concernono il sistema
finanziario internazionale, la situazione delle banche e delle
politiche bancarie e finanziarie conseguenti alla crisi. Sul
piano del sistema finanziario globale non c’è chiarezza su
quale sia lo stato di elaborazione di nuove norme e regole,
quali controlli, quali nuove istituzioni saranno preposte alla
supervisione di regole e comportamenti per scongiurare il
fatto che in futuro possano ripetersi le gravi distorsioni che
hanno portato alla crisi attuale. Non occorre sottolineare che
troppa regolamentazione potrebbe avere effetti altrettanto
negativi di scarsa, o poco rispettata, regolamentazione.
Per ciò che riguarda le banche, molti si chiedono se oggi,
a inizio 2010, le necessarie operazioni di ripulitura dei
bilanci dai titoli tossici siano effettivamente concluse, se le
banche potranno porsi di nuovo in tempi brevi in un clima
di maggiore fiducia reciproca, se i meccanismi di concessione del credito al sistema produttivo potranno riprendere
a marciare in modo relativamente normale. È ben noto che
le imprese, specie se di minore dimensioni, lamentano in
Italia come altrove una scarsa disponibilità al credito. È
anche di dominio comune che le banche procedano, spesso
con ragione, in modo cautelativo. Ma è anche ormai acquisito che sono molti gli istituti di credito che utilizzano il
capitale a basso costo immesso dalle banche centrali per
sostenere l’attività economica non a questo scopo, bensì per
investimenti finanziari meno rischiosi (il cosiddetto carry
trade). È dunque questo un blocco di questioni di rilevanza
primaria che occorre comprendere ed eventualmente sbloccar rapidamente per restituire fiducia al mondo delle imprese e dell’economia in generale.
Un’altra area di incertezza, e in qualche caso di timore, è
costituita dalle tendenze dei consumatori. Che i consumi
esitino a riprendere è un dato di fatto, ma ci si domanda se
queste tendenze di maggiore austerità e sobrietà nei consumi siano temporanee o se siano destinate a protrarsi anche
una volta finita la crisi. Un punto su cui le opinioni divergono fortemente.
Questa l’ampia gamma di questioni di vasta rilevanza che si
sono affrontate nel presente lavoro dal quale emerge che vi è
una prospettiva sostanzialmente ottimistica sull’evoluzione a
medio termine dell’economia internazionale. Certo, non si può
non considerare che nei prossimi anni la crescita sarà lenta, ma
il dato rilevante è che le politiche macroeconomiche utilizzate
per far fronte alla crisi sono state, a differenza del 1929,
sostanzialmente corrette, pur con errori ed omissioni. Usciamo, come ricordano tutti gli economisti, da un ventennio in cui
la crescita ha avuto una intensità straordinaria per cui se anche
nei prossimi anni lo sviluppo sarà un po’ meno dinamico ciò
non costituisce una prospettiva disastrosa. Occorre però comprenderne i caratteri nuovi, diversi dal passato.
I punti critici della ripresa sono la fragilità finanziaria, il
necessario spostamento di domanda dal pubblico al privato e
le possibili conseguenze degli squilibri commerciali.
In parte, una maggiore domanda dai paesi emergenti potrà
attenuare i rigori di questo quadro, specie se si confermeranno le dinamiche in atto in Paesi come Cina, India e altri,
ma le criticità andranno comunque risolte tenendo conto dei
limiti menzionati.
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I nuovi strumenti sono spesso meravigliosi e complessi e il
loro uso richiede un personale sempre più numerose e addestrato in ambiti molto specifici. I pazienti con condizioni
complesse possono finire per essere visitati da una molteplicità di medici, spesso collocati in organizzazioni differenti.
Ma questa esplosione di conoscenze avviene in un sistema troppo frammentato e disorganizzato per assorbirla. Il
risultato è il caos.
L’Europa non sta uscendo male dalla crisi e, soprattutto,
va notato quanto sia stata efficace la funzione dell’euro nell’evitare una dispersione potenzialmente catastrofica delle
politiche economiche dei diversi paesi, a partire da quelli
dell’Europa Centrale e orientale. L’America di Obama costituisce un punto interrogativo, poiché dovrà risolvere gravi
problemi di squilibrio interno tra risparmio e investimenti,
ma è possibile affermare che le istituzioni europee – la BCE
E L’EURO- siano addirittura uscite dalla crisi rafforzate.
Per quanto riguarda l’Italia le prospettive future saranno
condizionate più che in altri Paesi da un forte debito pubblico che limiterà il potenziale di una politica fiscale più leggera per favorire la ripresa.
La transizione a una “nuova normalità” richiede, infatti,
alle imprese scelte oculate e azioni rapide; senza dubbio
questa crisi è la più dura da quella del 29, ma proprio per
questo le aziende devono reagire con prontezza, effettuando
scelte difficili che però possono premiare con una maggiore
longevità, redditività e leadeship. Anche nella “nuova normalità”, infatti, sarà possibile crescere a ritmi sostenuti, ma
il rilancio va impostato ora. I manager interpellati, in uno
studio da noi consultato, mostrano di condividere questa
impostazione, ma nei fatti si nota una prevalenza di comportamenti prudenziali, che continuano a mettere al primo posto
il taglio dei costi, seguito da un recupero di flessibilità, e al
terzo posto l’innovazione di prodotto.
Certo, sarebbe improponibile negare che azioni di efficienza rappresentino una priorità, ma la realtà dimostra che
sono le aziende che puntano alla crescita ad ottenere, oggi e
in prospettiva, i risultati migliori.
Terapia d’urto
Per attaccare efficacemente questo caos serve un nuovo
tipo di leadership a tutti i livelli del sistema sanitario, dai
grandi sistemi integrati come Partners agli ospedali, agli
ambulatori e gli studi medici. Gli specifici tipi di lavoro e le
misure di performance possono variare da un contesto all’altro, ma le responsabilità chiave della leadership sono le stesse. Per capire quali sono, i leader devono prima interiorizzare tre verità dolorose.
La performance è importante
Molti medici e veterinari lavorano duramente, ma la qualità del loro lavoro non va misurata dal numero di pazienti che
riescono a visitare o esaminare e dalle procedure che raccomandano. Ciò che conta sono i risultati. Questo è controverso perché come è noto la comparazione degli esiti è difficile.
Dopo tutto, l’esito finale del processo di guarigione dipende
dalla gravità della condizione iniziale del paziente. Nondimeno, a conti fatti la cosa importante è la salute del paziente.
Quali sono il tasso di sopravivenza alle malattie e la percentuale di recupero delle disabilità? con quale frequenza i
pazienti contraggono infezioni e altre complicazioni? I loro
bisogni informativi ed emotivi vengono soddisfatti?
RIVOLUZIONE NEI SERVIZI SANITARI
Valore non è una parolaccia
Trasformare i medici in leader
Quando i datori di lavoro usano la parola “valore”, molti
operatori sanitari sospettano che sia solo un modo di mascherare un taglio dei costi. Ma Michael Porter della Harvard
Business School e altri sostengono da anni che, nel campo
della assistenza sanitaria “valore” significa un’altra cosa: conseguire esiti positivi nella maniera più efficiente possibile.
Questo potrebbe non essere esprimibile come un coefficiente
numerico (rapporto tra qualità e costi) che favorisca un confronto significativo tra fornitori di servizi; ma la misura degli
esiti e dei costi permetterebbe agli operatori di conseguire dei
miglioramenti e di apprendere dai propri concorrenti.
il problema dell’assistenza sanitaria è costituito da una
serie human resorce con un’età media di 50 anni che hanno
appreso la medicina quando ancora era più arte che finanza.
Ad essi veniva insegnato ad andare in ospedale prima dell’alba, a restare finché i loro pazienti non si erano stabilizzati e a concentrarsi sui bisogni dei pazienti che stavano curando senza preoccuparsi dei costi. Veniva detto di valutare i
risultati di ogni esame con i loro occhi e non dipendere da
nessuno. L’unico modo di garantire la qualità era darsi elevati standard personali e poi cercare di soddisfarli.
Adesso molte organizzazioni sanitarie operano sotto la
loro responsabilità. E questo è un problema, perché oggi
l’assistenza sanitaria ha bisogno di un approccio radicalmente diverso e di una nuova generazione di leader.
Le più recenti discussioni sul sistema sanitario si sono
concentrate sul continuo aumento dei costi, ma queste difficoltà finanziarie sono null’altro che un sintomo. Qual è la
vera malattia? i soliti sospetti hanno ruoli sorprendentemente secondari: l’avidità e l’incompetenza certamente esistono,
ma gli economisti concordano che da sole non bastano a
spiegare aumenti di costi superiori al 10% all’anno.
La buona notizia, che è anche cattiva, è il principale motivo per cui i costi crescono è il progresso in campo medico:
nuovi farmaci, nuovi test, nuove apparecchiature e nuovi
modi di usare tutto questo.
Il miglioramento della performance
richiede lavoro di squadra
Singoli medici e ospedali hanno un controllo limitato sul
destino dei propri pazienti. In tutte le organizzazioni che
forniscono assistenza sanitaria, il miglioramento del valore
e degli esiti richiede coordinamento, condivisione delle
informazioni e lavoro di squadra a un livello interdisciplinare superiore.
I leader di molte organizzazioni ricordano esattamente il
momento in cui hanno capito che il loro mondo stava cambiando; spesso questo è avvenuto quando qualcuno, fuori
dell’organizzazione, ha cominciato a misurare le loro performance. Uno sviluppo di questo tipo crea i presupposti per
una nuova generazione di leader, sebbene pochi fornitori di
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SVILUPPARE UN SISTEMA
DI MISURAZIONE
servizi sanitari lo accolgano di buon grado. I leader tradizionali del sistema sanitario cercano di prendere tempo, di sottrarsi al cambiamento e di massimizzare finché possono i
ricavi sulla base del sistema di pagamento esistenti. I nuovi
leader si concentrano sui risultati e utilizzano misure di performance come strumento di motivazioni per organizzare i
propri colleghi e conseguire miglioramenti. Le sfide sono
simili, sia che lavorino in un grande sistema di erogazione
integrato, in un ospedale, in un gruppo di medici multi- specializzato o in un piccolo ambulatorio medico. Le loro tattiche possono variare da un contesto all’altro, ma i ruoli che i
leader devono assumere rimangono gli stessi.
La prima difficoltà nel creare un sistema di misurazione
della performance è ottenere che tutti i membri di un’organizzazione parlino lo stesso “linguaggio”, cioè misurino le
stesse cose allo stesso modo; in caso contrario è facile e comprensibile per chi oppone resistenza al cambiamento mettere
in discussione la validità delle differenze che emergono. Ma
una volta che gli operatori si convincono che i confronti vengono effettuati accuratamente, le pressioni del gruppo di pari
e altri incentivi contribuiranno a diffondere le prassi d’eccellenza. Quando i dati sono uniformi e attendibili, i leader possono attuare uno standardizzazione delle migliori prassi
all’interno dell’organizzazione. Infine un sistema di misurazione efficace richiede metriche chiare che descrivono in dettaglio costi ed esiti per gli episodi di cura ed anche per le intere popolazioni di pazienti. La misurazione delle performance
orientata al valore deve diventare il punto focale degli sforzi
di miglioramento interni, prima ancora che la misura venga
imposta da leader provenienti dall’esterno.
Formulare visioni e valori
Il processo di riorganizzazione inizia con una formulazione della logica e degli obiettivi del cambiamento. Il cambiamento è difficile in tutti i campi e i valori altruistici alla base
della medicina rafforzano la resistenza dei medici ad alterare lo status quo. Le persone tradizionaliste con un’età di circa 50 anni sanno di essere brave persone che lavorano duro
e, nel sottolineare i rischi del cambiamento, esprimono il
coraggio delle proprie convinzioni. Quindi la vision espressa dai leader nel settore sanitario deve trasmettere comprensione e determinazione; deve riconoscere l’importanza di ciò
che il personale medico attualmente fa, ma anche chiarire
che dovrà lavorare in maniera diversa in futuro; deve individuare esplicitamente i criteri di successo che dovranno essere soddisfatti; e dovrà essere ottimista e realista allo stesso
tempo, esprimendo la convinzione che l’assistenza sanitaria
può migliorare e che l’erogazione di cure di eccellente qualità è la migliore strategia di business. Una vision efficace
aiuta le persone ad accettare i cambiamenti inevitabili e a
mettere le informazioni e gli eventi nel giusto contesto.
Creare team efficaci
Per i medici non è facile lavorare in team, perché spesso
si considerano ancora eroici guaritori solitari. Nondimeno,
lo sviluppo dei team è una funzione di leadership essenziale
per gli operatori sanitari di tutti i tipi.
Per esempio, i team di alcune delle più innovative strutture americane hanno contribuito a dimezzare le riammissioni
in ospedale. Negli stati uniti circa il 20% dei pazienti di
Medicare dimessi dagli ospedali viene ricoverato nuovamente entro 30 gg. Queste “ricadute” vanno viste per quello che sono: un fallimento del sistema sanitario di soddisfare i bisogni dei pazienti. Anche a posteriori molte riammissioni sono inevitabili, ma altre sono dovute alla confusione
sui farmaci che il paziente avrebbe dovuto assumere, sui sintomi che potrebbero suggerire l’insorgere di una complicazione, sui tempi di una visita di controllo e sulla scelta del medico cui rivolgesi a questo scopo.
Tale confusione crea un’opportunità per i fornitori di servizi sanitari meglio organizzati. La formula del successo di
queste strutture ha un ingrediente evidente le infermiere
(coordinatrici di cure) negli ambulatori del medico di base
del paziente; queste coordinatrici rimangono continuamente
in contatto con i pazienti che presentano casi complessi,
soprattutto quando stanno per essere dimessi dall’ospedale o
sono appena tornati a casa, e stabiliscono quali pazienti debbano vedere quali medici e quando.
Il fattore più sofisticato che garantisce il successo di questo modello – l’ingrediente segreto – è una cultura in cui le
coordinatrici delle cure svolgono effettivamente un ruolo di
coordinamento. Per far questo è necessario che i medici siano leader dei team e si prestino a lavorare in squadra. Non
molto tempo fa, nella rigida gerarchia della medicina, le
infermiere erano generalmente considerate personale tecnico tenuto ad eseguire gli ordini; non si dovevano prendere
decisioni senza che il medico lo sapesse e acconsentisse. L’idea che un infermiere potesse dare contributi cruciali e prendere decisioni indipendenti all’interno di un team clinico
sarebbe stata assurda.
ORGANIZZAZIONE FINALIZZATA
ALLA PERFORMANCE
L’attenzione alla performance in campo sanitario è un
concetto più radicale di quando non sembri. Nell’era che sta
per chiudersi era opinione dominante che la vera qualità non
potesse essere misurata; perciò la performance veniva valutata in base al volume e alla redditività dei servizi erogati.
Nel sistema tradizionale, la medicina è organizzata attorno al
lavoro dei medici anziché ai bisogni dei pazienti. Spesso una
frammentazione di unità non si limita semplicemente alla
divisione organizzativa tra i medici; in molti casi le relazioni tra medici e amministratori sono spesso antagonistiche e
gli interessi finanziari sono mal allineati, o anche in diretto
conflitto tra loro. L’organizzazione finalizzata ad una performance di eccellenza (anziché alla fornitura di un certo
numero di unità di servizio)può contribuire ad abbattere tutte queste barriere. Il primo passo è la co-ubicazione. Un’opportunità di co-ubicazione viene creata dalla costruzione di
una nuova struttura dedicata ai pazienti con specifiche condizioni. Ma da sola la co-ubicazione non è garanzia di un
processo ben coordinato per migliorare gli esiti dei pazienti.
Il lavoro di organizzare la cura attorno ai bisogni dei pazienti piuttosto che dei territori e ai giochi di potere dei medici
può dare i suoi frutti anche in strutture più piccole.
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Tutto questo sta cambiando, perché le organizzazioni che
erogano cure mediche nella maniera tradizionale non riescono ad eguagliare le performance delle strutture di eccellenza.
Nel gestire questi team i medici devono delegare molte
responsabilità alle infermiere; il risultato è il miglioramento
delle performance nelle metriche che contano maggiormente per il personale medico e per i pazienti.
Il team building è una competenza cruciale per i leader di
gruppi di medici, specialmente in quelli, sempre più frequenti, composti da almeno 25 unità composti da dottori con
una vasta gamma di specializzazioni. Molti di questi medici
entrano a far parte di un gruppo non perché vogliono lavorare con spirito collaborativo con altri al miglioramento delle
performance, ma perché vogliono trovarsi in una grande
organizzazione in cui le seccature amministrative spettano a
qualcun altro, in cui il numero di componenti fornisce una
certa sicurezza rispetto alle forze del mercato, e in cui realizzare guadagni addizionali da servizi accessori come radiologia ed esami di laboratorio.
Ma le fortune di questi gruppi e di altri in tutte le aree della medicina dipendono da leader che sappiano migliorare le
performance ispirando (o imponendo) il lavoro di squadra.
In molti mercati gli assicuratori stanno incorporando i costi
e la qualità nelle caratteristiche di servizio, in modo che i
pazienti debbano pagare di più – o non godano di alcuna
copertura – se vogliono farsi curare da medici inquadrati in
gruppi più costosi, meno efficienti o di qualità inferiore.
questa passione per gli interessi dei pazienti possa essere,
l’autonomia del medico non è sinonimo di qualità. Affinché
i cambiamenti strutturali e organizzativi necessari (misurazione della performance, miglioramento dei processi, lavoro
di squadra) divengano la norma, i medici devono riconoscere che prendersi cura di tutti è diverso dal sapere tutto o dall’avere tutto sotto controllo. Per far si che lo capiscano, i leader possono usare tre approcci.
FARE APPELLO A NUOVI IDEALI: le persone che
scelgono di lavorare nel settore sanitario vogliono dedicare
la propria vita a uno scopo nobile, ovvero aiutare i pazienti.
L’altruismo è una dimensione essenziale dell’identità dei
medici e di tutti coloro che lavorano in ambito sanitario; i
leder della sanità non possono avere successo se non dichiarano esplicitamente di condividere e di agir sulla base della
medesima aspirazione.
MOSTRARE I DATI: i medici sono veloci a mettere in
discussione i dati sulla performance e a identificar eventuali
problemi metodologici: ma la verità è che sono affascinati
dai dati e non riescono ad ignorarli.
DEFINIRE LA STRATEGIA ATTORNO AI BISOGNI DEI PAZIENTI: le conoscenze e le procedure mediche sono in continuo cambiamento, ma i bisogni dei pazienti rimangono gli stessi. L’assistenza sanitaria consiste nel
soddisfare questi bisogni. Il passaggio ad un sistema sanitario orientato al valore e votato alla performance richiede che
i medici adattino e rifiutino alcuni modi di lavorare che
appartengono al passato della medicina.
Migliorare i processi
I team che erogano assistenza sanitaria non possono darsi
una finalità limitata nel tempo o focalizzata su un unico progetto. I tassi di riammissione non saranno mai abbastanza
bassi, il trattamento degli attacchi cardiaci non sarà mai
abbastanza rapido e i processi non saranno mai abbastanza
efficienti e attendibili. Pertanto i leader devono lavorare
instancabilmente per ridurre gli errori e gli sprechi e per
migliorare i risultati, ad esempio prevenendo le riammissioni o riducendo il tempo tra l’arrivo di un paziente per un
attacco cardiaco al pronto soccorso e l’apertura di una arteria ostruita. Per far questo serve una cultura orientata al
miglioramento dei processi e l’uso disciplinato di metodi
come il lean management la raccolta dati, il brainstrorming,
l’intervento e l’analisi degli impatti, e un impegno costante
alla loro applicazione. Tale cultura ed esperienza possono
essere inculcati in diversi modi.
UNA CURA RADICALE PER L’ASSISTENZA
MEDICA
Negli stati uniti e in tutto il mondo sono state avanzate
molte proposte per curare i mali del sistema sanitario; ovvero nuove forme organizzative, sistemi di pagamento alternativi, concorrenza i mercato, con lo scopo di affrontare uno
sfida universale, che è quella di migliorare la qualità dell’assistenza sanitaria e di ridurre o contenere i costi crescenti.
Pertanto l’unica speranza realistica di ottenere un miglioramento sostanziale dell’erogazione dell’assistenza sanitaria è
che la vecchia guardia lanci una rivoluzione dall’interno. Gli
operatori di attività devono riprogettare il proprio ruolo,
ovvero rinnovare i progetti clinici fondamentali e le strutture organizzative, i sistemi di gestione e le culture che li
sostengono in modo che i fornitori di servizi sanitari possano svolger simultaneamente tre compiti ben definiti.
Applicare rigorosamente le migliori prassi scientificamente affermate per la diagnosi e il trattamento delle malattie conosciute
Utilizzare dei processi”TRIAL AND ERROR” per il trattamento di condizioni complesse o scarsamente comprese
Cogliere e applicare le nuove conoscenze generate dall’attività quotidiana di assistenza
Se in passato la diagnosi e il trattamento erano generalmente lasciati al giudizio dei singoli medici, che conseguivano i migliori risultati possibili fornendo un’assistenza personalizzata, in quanto la medicina era una piccola organizzazione di artigiani autonomi, e gli ospedali erano considerati
Smantellare le barriere culturali
Perché è così difficile la collaborazione in un campo che
attrae persone idealiste che vogliono fare del bene? Perché la
misurazione e il miglioramento della performance sono così
problematiche per alcune delle persone più intelligenti dedite al lavoro e competitive della società? Perché il concetto di
valore viene rifiutato da operatori che avrebbero tutto da un
miglioramento delle cure erogate? È tutta una questione di
autonomia. Le barriere culturali al cambiamento nel settore
sanitario (la resistenza di medici a essere misurati, il loro
bisogno di essere perfetti, la riluttanza a criticare i colleghi,
la resistenza al lavoro di squadra) rispecchiano la profonda
convinzione che l’autonomia del medico è indispensabile
per la qualità dell’assistenza sanitaria. Per quanto preziosa
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una sorta di laboratori dei medici. Oggi invece i progressi
scientifici hanno accresciuto notevolmente il volume e la specificità del sapere medico, che può essere tradotto in processi standardizzati e programmato in sistemi di supporto decisionale computerizzati. Però la capacità delle organizzazioni
di applicare le scoperte scientifiche non ha tenuto il passo con
l’evoluzione di queste ultime, poiché molte organizzazioni
non sono configurate per disseminare e impiegare in modo
rapido le nuove conoscenze. Inoltre le organizzazioni sanitarie non sono molto abili ad apprendere sistematicamente
come organizzare i casi più difficili, a cu è ascrivibile la maggior parte dei costi sanitari. Pertanto le moderne organizzazioni sanitarie devono essere in grado di ottimizzare l’esecuzione di processi standardizzati per affrontare i problemi noti,
e imparare a risolvere i problemi sconosciuti. Infatti, alcune
delle proposte di riforma della sanità hanno un difetto che è
quello di non affrontare debitamente la complessità della cura
dei pazienti, nella quale convivono fianco a fianco ambiguità
e prevedibilità. In termini molto pratici dovranno essere i
principali operatori tradizionali a riconfigurare le proprie
operazioni e a fare progressi nonostante alcuni ostacoli come
l’onorario, un sistema di pagamento che incoraggia l’esecuzione delle procedure indipendentemente dal loro impatto sui
risultati. Molte organizzazioni hanno compreso che le conoscenze mediche sono oramai molto voluminose per essere
immagazzinate tutte nella testa dei singoli medici e devono
essere invece incorporate in protocolli e routine. In altre parole la cura delle malattie deve diventare una sorta di responsabilità di tipo organizzativo.
re ovviamente condivise (questo avviene strutturando il
sistema degli incentivi in modo tale da incoraggiare i medici ad operare nelle varie strutture o dipartimenti o nei vari
ospedali). In secondo luogo devono gestire le interfacce tra
le unità, in modo tale che i pazienti possano passare rapidamente e agilmente dall’una all’altra struttura a seconda delle necessita(e questo avviene facendo affidamento alla cultura e alle varie procedure). In ultimo luogo si deve coordinare il flusso di pazienti con delle malattie complesse e multiple tra i vari reparti specializzati che contribuiscono al loro
trattamento (e questo si effettua sfruttando un ambiente collegiale che stimola la cooperazione tra i vari personali.) in
breve quindi prendersi cura dei pazienti con condizioni complesse o scarsamente comprese richiede dei modelli organizzativi alquanto complessi.
RIORGANIZZARE LE RISORSE
Il terzo principio è che, nel ripensare le procedure cliniche, le varie organizzazioni sanitarie devono anche riconfigurare le infrastrutture e le prasi di supporto. Sfortunatamente molte organizzazioni non adeguano le risorse (il mix
di personale, la struttura gestionale, la misurazione delle performance, il sistema degli incentivi, il sistema informatico,
la disposizione fisica della clinica o del reparto, le regole di
condivisione delle risorse, la tecnologia per la diagnosi del
trattamento della malattia, i programmi di formazione), con
le procedure così riformulate. Di conseguenza il risultato
sarò quello di avere degli specialisti altamente qualificati che
continuano a svolgere delle mansioni che potrebbero essere
delegate ad un altro personale come quello infermieristico,
oppure i protocolli non vengono tradotti in semplici passi da
seguire attraverso un programma informatico, o le misure
delle performance e i badget rimangono focalizzati su costi
e sul volume dei servizi, piuttosto che sul risultato per il
paziente, oppure i professionisti che dovrebbero lavorare in
team lavorano dal soli. Di conseguenza le organizzazioni
sanitarie si devono porre la seguente domanda: quali cure si
possono offrire con le risorse che si dispongono?oppure di
quali risorse si ha bisogno e come devono essere configurate per il tipo di cure che si intende offrire?.
GESTIRE L’ASSISTENZA
Le decisioni, le mansioni e il WORK FLOW cruciali per
l’ottimizzazione della cura del paziente devono diventare il
focus primario dell’organizzazione. Questo non è altro che
un’importante cambio di prospettiva. Infatti per applicare
alla prassi l’evidenza acquisita occorre una standardizzazione, non solo della routine operativa, ma anche delle regole
per prendere delle decisioni cliniche ed eseguire i compiti.
ISOLARE LA VARIABILITÀ
APPRENDERE DALLE CURE QUOTIDIANE
Pur standardizzando il più possibile i trattamenti, si cerca di far si che i medici in generale si discostino dal protocollo ogni qualvolta ritengano che questo sia nel migliore
interesse del paziente. Infatti un altro modo di limitare la
variabilità è adottare un modello di”ospedale dentro l’ospedale” o “di clinica dentro la clinica”, che consiste nel creare due unità, ovvero una che è specializzata nei casi semplici e d una che invece è specializzata nei casi più complessi.
Questo modello permette alla clinica di realizzare i benefici del focus operativo, come attendibilità, accuratezza ed
efficacia, in modo tale da assicurarsi che a nessun paziente
venga negata l’assistenza. Le organizzazioni che adottano
questo modello di ospedale dentro l’ospedale si trovano a
confrontarsi con tre difficoltà di esecuzione. In primo luogo
devono assicurarsi che tutti i pazienti e gli addetti alle cure
abbiano accesso a risorse costose o scarse che devono esse-
Il quarto principio è che la struttura e i processi di ospedali, ambulatori o cliniche devono essere progettati in modo
tale da aiutare le varie organizzazioni ad apprendere sistematicamente dal proprio lavoro quotidiano. Però molto spesso questo non si osserva, poiché si ha una separazione tra
generazione e applicazione delle conoscenze di tipo medico
(infatti si può vedere come gli scienziati e i ricercatori clinici creano conoscenza che viene poi insegnata durante i corsi di formazione continua ai vari medici.).si può vedere
infatti come alcune organizzazioni, riconoscendo che il proprio personale produce degli spunti e delle innovazioni, che
potrebbero avere un impatto positivo sulla performance, sviluppano routine per la creazione, la cattura e la divulgazione
di queste preziose conoscenze.
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IL DURO LAVORO
DELLA RIPROGETTAZIONE
Poi ci sono anche gli ostacoli esterni, come le burocrazie
pubbliche, i rimborsi basati su un onorario a prestazione che
riducono i proventi delle organizzazioni e degli individui che
realizzano miglioramenti qualitativi. Le politiche pubbliche
possono agevolare la transizione,ma il duro lavoro della
riprogettazione spetta al personale clinico a ai manager che
lavorano nelle organizzazioni dove i pazienti ricevono delle
cure. La riforma delle cure mediche è una sfida tanto manageriale quanto politica.
Non esiste una soluzione che può essere imposta dall’alto; non c’è un modello che va bene per tutti. Infatti ogni
organizzazione deve basare il proprio modello organizzativo
sui bisogni della popolazione che serva, sul contesto normativo locale e sulle risorse disponibili. Infatti riprogettare non
significa semplicemente lanciare alcuni programmi pilota
dall’alto profilo; ma richiede un’enorme quantità di lavoro
dettagliato in ogni clinica, reparto e ambulatorio. La riprogettazione richiede che i medici abbandonino il proprio isolamento e comincino a lavorare come membri di un team, e
ad apprezzare il valore di progettazione e ad implementare
procedure di cura pur sapendo quando e come discostarsene.
Fonti
Centro studi Mckinsey & Company
Prof Thomas H Lee – prof. Medicina alla Harvard medical School
Richard M.J. Bohmer prof. di prassi managerial alla Harvard B.S.
Harvard business Review
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Tecnica, artefatti e considerazioni
nella valutazione dei reni policistici del gatto
Giliola Spattini
Med Vet, PhD, Dipl ECVDI, Castellarano (RE)
La sindrome del rene policistico è la più comune patologia genetica ereditaria del gatto. È estremamente frequente
nei gatti Persiani puri, in razze collegate ai Persiani come
ad esempio alcune razze esotiche, ma anche in incroci di
gatti Persiani. Raramente è riportata anche in gatti europei
comuni. La patologia viene trasmessa attraverso un gene
autosomico dominante.
Nel 2004 è stato identificato il gene responsabile della
mutazione anche se in uno studio più recente, il 5% dei gatti che presentavano sia le caratteristiche ecografiche che
istologiche del rene policistico risultavano negativi al gene
individuato come responsabile.
Questo dato suggerisce che ci siano più geni coinvolti
nella mutazione del rene policistico. I portatori del gene
individuato sono risultati tutti eterozigoti e si suppone che
i gatti omozigoti muoiano allo stadio embrionale. In pochi
pazienti, il test genetico risultava positivo ma ecograficamente il paziente non presentava reni policistici. Si suppone che in alcuni casi la penetranza del gene non sia completa, o che intervengano geni “silenziatori” che non facciano esprimere il gene della mutazione.1
Questi casi sono allo studio ed ancora in discussione.
L’esame ecografico è un esame non invasivo ed accurato
per diagnosticare la sindrome del rene policistico. La sensibilità aumenta con l’aumentare dell’età, in quanto in
pazienti molto giovani le cisti possono essere talmente piccole da rimanere al di sotto della risoluzione spaziale dell’ecografo. Per questo motivo in alcuni stati come l’Inghilterra, la certificazione dell’esenzione dalla sindrome del
rene policistico viene eseguita in gatti di età superiore ai 10
mesi. In altri stati si accettano certificazioni ufficiali in gatti a partire dai tre mesi (Svezia) anche se la letteratura
riporta che la sensibilità dell’esame ecografico è del 75%
in pazienti di 16 settimane mentre sale al 91% nei pazienti
di 36 settimane.2
I recenti apparecchi ecografici permettono risoluzioni
ecografiche superiori con l’identificazione di cisti renali
anche molto piccole. In alcuni paesi, solo specialisti o
diplomati in diagnostica per immagini possono rilasciare
certificazioni ufficiali per la patologia. Questo potrebbe
sembrare una forzatura in quanto la tecnica della valutazione ecografica dei reni del gatto è molto semplice, tuttavia sono necessarie minime competenze tecniche di base
per evitare errori grossolani. Se la trasmissione degli ultrasuoni attraverso la cute non è ottimale, ad esempio nel caso
in cui il paziente non venga rasato attentamente, la riduzione della densità del fascio ultrasonoro crea immagini
molto più contrastate e la midollare risulta estremamente
anecogena. Questo potrebbe mascherare cisti molto vicine
alla distinzione cortico-midollare o potrebbe fare erroneamente scambiare aree della midollare per cisti renali.
Anche l’eccessiva inclinazione della sonda rispetto alla
superficie da esaminare (off normal artifact) può fare risultare una parte del rene estremamente anecogena rispetto ad
altre aree e generare l’erronea impressione della presenza
di lesioni cistiche o al contrario mascherare le stesse. Le
accortezze per correggere questi difetti sono molto semplici: è necessario rasare sempre il paziente esaminato ed è
necessario mantenere la superficie della sonda perpendicolare all’organo da esaminare. Per riconoscere una struttura
cistica, si utilizza il rinforzo di parete posteriore, artefatto
generato dal computer dell’ecografo.
Esso infatti postulizza che l’intensità degli echi di ritorno dai tessuti sia strettamente correlata alle caratteristiche
del tessuto. In realtà, gli ultrasuoni che passano attraverso
una struttura contente liquidi, vengono attenutati di meno
rispetto agli ultrasuoni che passano attraverso tessuti solidi. Per questo motivo il computer rende iperecogene le aree
al di sotto di una struttura liquida.
Il rinforzo di parete posteriore si verifica quando lo spessore della raccolta di liquidi è sufficiente a creare una differenza nell’attenuazione del fascio sonoro. Se le lesioni
cistiche sono molto piccole, potrebbero non essere accompagnate da questo artefatto. In questo caso un secondo
modo per confermare che la struttura indagata contenga
liquido, consiste nel saturare l’immagine impostando ai
massimi livelli il gain: se la struttura contiene liquidi allora tende a divenire meno ecogena ed il contrasto con i tessuti circostanti si riduce solo di poco, se invece la struttura
è anecogena ma contiene dei tessuti solidi, il contrasto con
i tessuti circostanti si riduce di molto. A volte la vascolarizzazione renale risulta molto prominente e questo potrebbe creare l’impressione che siano presenti una o più piccole cisti. L’utilizzo del color doppler rivela l’origine vascolare delle pseudo-lesioni, per cui sarebbe auspicabile includere questa metodica nell’esame.3
Ad oggi possiamo contare su due tecniche ragionevolmente sensibili ed accurate, l’ecografia ed il test genetico.
Quale metodica scegliere? I test genetici sono sempre più
accurati e precisi anche se le metodiche di laboratorio possono essere complesse ed essere soggette all’errore umano.
D’altra parte abbiamo visto che possiamo avere pazienti
che non hanno cisti renali ma che sono portatori del gene
del rene policistico. Idealmente l’associazione delle due
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2.
metodiche dovrebbe permettere la riduzione della prevalenza di questa patologia, eliminando dalla riproduzione i
soggetti che risultino positivi almeno ad una metodica, ed i
migliori riproduttori dovrebbero essere quelli negativi ad
entrambe.
3.
Bibliografia
1.
Wills SJ, Barrett EL, Barr FJ, Bradley KJ, Helps CR, Cannon MJ,
Gruffydd-Jones TJ (2009): Evaluation of the repeatability of ultrasound scanning for detection of feline polycystic kidney disease.
Journal of Feline Medicine and Surgery, 11, 1-4.
Beck C, Lavelle RB (2001): Feline polycystic kidney disease in Persian cats: a prospective study using ultrasonography. Australian
Veterinary Journal, 79 (3), March.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giliola Spattini
Clinica Veterinaria di Castellarano
Via Fuori Ponte 1/1, Castellarano (RE)
Tel/fax: 0536859701
E mail [email protected]
Bonazzi M, Volta A, Gnudi G, Cozzi MC, Srtillacci MG, Polli M,
Longeri M, Manfredi S, Bertoni G (2009): Comparison between
ultrasound and genetic testing for the early diagnosis of polycystic
kidney disease in Persian and Exotic Shorthair cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, 11, 430-434.
215
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Mezzi di contrasto in radiologia: trucchi pratici
per le metodiche standard ed applicazioni inusuali
Giliola Spattini
Med Vet, PhD, Dipl ECVDI, Castellarano (RE)
Appena dopo la scoperta dei raggi X nel 1895, ci furono i
primi tentativi di utilizzare mezzi di contrasto in radiologia.
Il primo studio documentato fu effettuato su una cavia, alla
quale somministrarono per via orale del piombo sub-acetato
per mettere in evidenza lo stomaco. Da allora diversi mezzi
di contrasto sono stati utilizzati. Per poterli utilizzare al
meglio, è necessario conoscerli e conoscere le eventuali contro-indicazioni degli stessi.
dell’endoscopio, per cui è preferibile aspettare almeno 48
ore dalla somministrazione del mezzo di contrasto prima di
procedere con l’endoscopia. Similarmente, visto che il prelievo bioptico, potrebbe creare delle piccole lesioni parietali, si preferisce attendere almeno 24 ore prima di effettuare
uno studio baritato in un paziente sottoposto ad endoscopia.
Il bario non può essere usato per via endovenosa, endovescicale, parenterale e non può essere utilizzato nello spazio
subaracnoideo. Detto questo, sorge spontanea una domanda: ma oggi, avendo a disposizione ecografia, CT, endoscopia, che ruolo rimane in medicina veterinaria al solfato
di bario? Innanzitutto, nonostante sia stato dimostrato che
un ecografista esperto abbia una superiore capacità di individuare patologie del tratto gastro-enterico, molti colleghi
hanno maturato un’ammirevole esperienza nell’interpretazione dei pasti baritati, rendendo questa metodica assai
sensibile. Rimane inoltre una metodica molto economica e
tecnicamente alla portata di qualsiasi struttura veterinaria.
Per esperienza personale ed anche di colleghi, si è riscontrato un effetto benefico del bario sull’intestino, associato a
volte, ad un miglioramento della sintomatologia gastro-enterica dopo lo studio contrastografico.
SOLFATO DI BARIO
Utilizzato già nel 1904, il solfato di bario è una polvere
cristallina, che crea delle sospensioni, avendo particelle più
grandi di 0.1 µm. Questo è uno dei maggiori svantaggi del
bario solfato in quanto essendo una sospensione e non un
colloide, se ristagna per lungo tempo, la polvere tende a
separarsi dal liquido. Questo si traduce in uno studio non
diagnostico nel caso in cui si voglia indagare l’apparato
gasro-enterico di un paziente con un ileo paralitico o meccanico con totale atonia intestinale. In questi pazienti è preferibile utilizzare mezzi di contrasto iodati che hanno una
velocità di transito molto superiore al bario e non sono in
sospensione. Il bario come ione è estremamente tossico, tuttavia il solfato di bario è molto stabile, pochissimo solubile
in acqua e scarsamente assorbito attraverso il tratto gastroenterico. Il solfato di bario rimane il mezzo di contrasto d’elezione per il tratto gastro-enterico perché fornisce le migliori immagini della mucosa delle anse intestinali in quanto ha
un’ottima adesione. In letteratura ci sono molti lavori che
permettono di standardizzare la lettura di uno studio contrastografico al bario; queste informazioni dettagliate mancano
per gli altri mezzi di contrasto. Un notevole vantaggio del
bario è che in caso di un’aspirazione nelle vie aeree, in genere, a parte un eccesso di tosse, ed eventualmente, una polmonite infiammatoria locale, difficilmente si creano conseguenze preoccupanti. Per questo motivo, anche pazienti con
mega-esofago possono essere sottoposti ad un pasto baritato
con relativa tranquillità. Il maggiore svantaggio di questo
mezzo di contrasto è che nel caso di una perforazione mediastinica o gastro-enterica, il bario è in grado di creare una violentissima mediastinite o peritonite, che può evolvere in
fibrosi e formazione di granulomi. Spesso il processo
infiammatorio è così violento che potrebbe essere fatale, per
cui si preferisce risolvere chirurgicamente una eventuale
contaminazione. Altro limite di questa metodica è che se è
prevista un’endoscopia, il bario potrebbe incrostare l’ottica
MEZZI DI CONTRASTO IODATI
Per quanto riguarda gli studi del tratto gastro enterico,
sebbene la qualità delle immagini prodotte sia molto superiore utilizzando il solfato di bario, tuttavia, in pazienti con
ileo paralitico, dove il bario avrebbe una progressione lentissima, in pazienti molto prostrati o gravi, dove si vuole
ottenere al più presto una risposta, ed in pazienti dove si
sospetti la rottura di un viscere, si utilizza un mezzo di contrasto iodato. Infatti se il bario in genere impiega 8 ore per
spostarsi dallo stomaco al colon, i mezzi di contrasto iodati
impiegano in media 90 minuti. Tuttavia i mezzi iodati,
soprattutto quelli ionici, sono ipertonici, e quindi non si possono somministrare oralmente a pazienti disidratati, o si
rischierebbe di richiamare troppi liquidi nel lume intestinale
e portare il paziente al collasso. Sempre a causa dell’ipertonicità, l’aspirazione dei mezzi di contrasto iodati è potenzialmente fatale a causa del massiccio richiamo di liquidi
nelle vie aeree e dell’edema polmonare conseguente. Queste
situazioni si possono evitare utilizzando mezzi di contrasto
iodati non ionici che hanno una lieve o nulla ipertonicità. I
mezzi di contrasto iodati si dividono in due classi: i mezzi di
contrasto iodati ionici, e quelli non ionici.
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vena mesenterica in sede chirurgica. Dopo aver iniettato il
mezzo di contrasto in una vena digiunale, si eseguivano i
radiogrammi.
Questa metodica è stata quasi del tutto abbandonata a scapito della CT, più accurata e meno invasiva. Tuttavia non tutti i proprietari possono permettersi un esame CT. Un modo
più semplice per eseguire una portografia, consiste nell’iniettare il mezzo di contrasto in una vena splenica. Tramite
la guida ecografica, si mette un ago nella milza, il più vicino possibile ad una vena ilare. Poi con una leggerissima
pressione, stando attendi a non rompere la vena splenica, si
inietta il mezzo di contrasto che confluirà nella vena porta
attraverso la vena splenica.
Il chilotorace ha diverse cause. Una di queste è la rottura
del dotto toracico. Il dotto toracico è una struttura non evidenziabile in diagnostica, se non attraverso un mezzo di contrasto. La procedura standard prevedeva una celiotomia attraverso la quale si individuava un linfonodo del cieco. Si iniettava 0.5-1.0 ml di blu di metilene in modo che 5/20 minuti
dopo, il colorante permette di individuare i vasi linfatici. Un
vaso linfatico veniva incannulato, e poi poteva cominciare lo
studio contrastografico.
Recentemente, è stata proposta una metodica che prevede
l’iniezione di mezzo di contrasto iodato nel linfonodo popliteo. Si iniettano 1 ml/kg alla velocità di 2 ml/minuto. I
migliori risultati si hanno se si ottiene la prima radiografia
dopo 5 ml di mezzo di contrasto, in un tempo di 2.5 minuti.
Se l’opacificazione del dotto non è sufficiente si ripete una
seconda iniezione di mezzo di contrasto immettendo altri 5
millilitri di contrasto in 2.5 minuti.
I mezzi di contrasto iodati ionici hanno maggiore ipertonicità, producono ioni, hanno una maggiore stimolazione
antigenica. Non possono essere utilizzati nello spazio subaracnoideo, sono più economici. I mezzi di contrasto non
ionici, sono lievemente ipertonici o isotonici e non producono ioni. Hanno molti meno effetti collaterali, possono essere somministrati nello spazio subaracnoideo, hanno costi
maggiori. Entrambi possono essere somministrati per via
endovenosa e parenterale. I mezzi di contrasto iodati non
devono essere utilizzati in pazienti diabetici.1
TRUCCHI PER ESEGUIRE UNA
UROGRAFIA DISCENDENTE
ENDOVENOSA
Per ottenere un buon esame è necessario idratare bene il
paziente prima, ma sospendere la somministrazione del
mezzo di contrasto durante l’esame, per evitare la diluizione
dello stesso. Il mezzo di contrasto va iniettato a bolo, questo
potrebbe provocare conati di vomito nel paziente, ma è
necessario avere una buona concentrazione del mezzo di
contrasto o questo viene velocemente diluito dal flusso sanguigno e le immagini possono risultare scarsamente diagnostiche. È consigliabile tenete il paziente sotto fluidi, dopo
l’esame contrastografico, per evitare che l’ipotensione transitoria che potrebbe verificarsi, arrechi danni renali.
Cosa fare se in un paziente con sospetta ostruzione di un
uretere, il mezzo di contrasto non viene perfuso a livello ureterale? Questo può capitare sia per l’effetto dell’ostruzione,
ma anche per un deficit della ultrafiltrazione renale. Una
metodica che può essere molto utile in questi casi è l’iniezione del mezzo di contrasto, tramite guida ecografica, direttamente nella pelvi renale dilatata. Il materiale aspirato può
essere analizzato, poi si inietta con una minima pressione un
quantitativo simile di mezzo di contrasto. Si scatta il radiogramma subito dopo aver terminato l’iniezione.
Bibliografia
1.
2.
NUOVE METODICHE PER VECCHIE
TECNICHE
Wallack ST (2002): The handbook of Veterinary Contrast radiography.
Naganobu K, Ohigashi Y, Akiyoshi T, Hagio M, Miyamoto T, Yamaguchi R: Volume 35, Issue 4, Pages 377-381.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giliola Spattini
Clinica Veterinaria di Castellarano
Via Fuori Ponte 1/1, Castellarano (RE)
Tel/fax: 0536859701
E mail [email protected]
La portografia mesenterica, è una metodica utilizzata per
diagnosticare anomalie vascolari epatiche, tra le quali gli
shunt portosistemici. Veniva eseguita cateterizzando una
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Il Butorfanolo nell’ecocardiografia del cane
Enrico Stefanelli
Med Vet, Roma
ATTI NON PERVENUTI
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Endoscopy is not enough: how lab work can help
in the diagnosis of gastrointestinal problems
Jörg M. Steiner
Dr Med Vet, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA, Texas, USA
INTRODUCTION
death and even a weak suspicion of hypoadrenocorticism
warrants further testing. Cats with hyperthyroidism often
have anemia and increases of serum activities of hepatic
enzymes. Results from the serum chemistry profile also
help to rule-out hepatic failure.
Gastrointestinal problems are one of the most common
reasons why dogs or cats are presented to a veterinarian.
While gastrointestinal endoscopy often provides the basis
for a definitive diagnosis, many patients can be successfully
diagnosed and treated by use of laboratory tests. A systematic work-up for dogs and cats with chronic diarrhea
includes a careful history and a thorough physical examination. Also, patients must be evaluated for gastrointestinal
parasites and treated with a broad-spectrum anthelminthic
agent. Next secondary causes need to be differentiated from
primary causes of the gastrointestinal problem. When secondary gastrointestinal causes have been ruled out, the primary gastrointestinal disease should be further characterized
and therapeutic trials should be employed to further define
the problem if they are not contraindicated. When this
approach fails to resolve the problem a definitive diagnosis
needs to be sought by further work-up including abdominal
ultrasound and gastrointestinal endoscopy.
ASSESSMENT OF THE EXOCRINE
PANCREAS
Exocrine pancreatic disease can also cause chronic diarrhea. Dogs and cats with exocrine pancreatic insufficiency
(EPI) often have soft stools or diarrhea as the most important clinical sign. EPI can easily be diagnosed by measurement of serum TLI concentration. Serum TLI concentration is highly specific for EPI in both dogs and cats. Dogs
with a serum cTLI of ≤ 2.5 μg/L and cats with a serum
fTLI ≤ 8.0 μg/L can be diagnosed with EPI, respectively. A
recent report has shown that some German shepherd dogs
have subclinical EPI with severely decreased serum cTLI
concentrations. These dogs have a lack of exocrine pancreatic tissue at biopsy, but no or only intermittent clinical
signs of EPI. This highlights the remarkable functional
reserve of the exocrine pancreas and the entire gastrointestinal tract in dogs.
Also, dogs and cats with chronic pancreatitis often present for nonspecific clinical signs, such as anorexia and
chronic diarrhea may be the only clinical signs reported. If
there is any suspicion for chronic pancreatitis, a serum pancreatic lipase immunoreactivity concentration (PLI; as
measured by Spec cPL® in dogs and as Spec fPL® in cats)
should be evaluated. Many different cell types in the body
synthesize and secrete lipases. In contrast to catalytic assays
for the measurement of lipase activity, use of immunoassays
does allow for the specific measurement of lipase originating from the exocrine pancreas. Serum PLI has been shown
to be highly specific for exocrine pancreatic function. Also,
the sensitivity of different minimally-invasive diagnostic
tests was compared in dogs with pancreatitis. The sensitivity of serum TLI concentration was below 35%, that of serum
lipase activity less than 55%, and ultrasound 68%. In contrast, the sensitivity of serum cPLI concentration for pancreatitis was above 80%. Clinical studies in cats have shown
similar results. In a study of cats with spontaneous pancreatitis serum fPLI concentration was more sensitive and more
specific than serum fTLI concentration or abdominal ultrasonography. Thus, in both dogs and cats, serum PLI concen-
GENERAL CLINICAL PATHOLOGY
As mentioned above, one of the most important steps for
a proper diagnosis of the gastrointestinal problem is the
differentiation of primary and secondary gastrointestinal
diseases, which can be achieved by performing a complete
blood count, a serum chemistry profile, a urinalysis, and in
cats above the ages of 6-7 a serum total T4 concentration.
Some additional serum should always be collected and
frozen for possible future analysis.
A complete blood count may help to identify inflammatory, infectious, or endocrine disorders, as it may reveal
anemia or an inflammatory leukogram. The serum chemistry profile, together with specific gravity from the urinalysis is useful to rule out chronic renal failure. Hyperkalemia
and hyponatremia may be present in dogs with hypoadrenocorticism. However, it is important to note that not all
dogs with hypoadrenocorticism show these abnormalities.
Some dogs do not lack mineralocorticoids and will not
show electrolyte abnormalities, but should still show a lack
of an appropriate stress leukogram. Dogs that are suspected
of having hypoadrenocorticism should be evaluated with a
base-line serum or plasma cortisol concentration and, if
inconclusive, with an ACTH stimulation test. Hypoadrenocorticism, if untreated, can lead to an Addisonian crisis and
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folate concentration. In contrast, many intestinal bacteria
produce folate and thus small intestinal dysbiosis can lead to
increased serum folate concentrations. Dietary cobalamin is
bound to dietary protein derived from animal protein. In the
stomach, dietary protein is partially digested by pepsin and
HCl and cobalamin is being released. However, cobalamin
immediately binds to R-protein. The R-protein in turn is
digested by pancreatic proteases in the small intestine. Free
cobalamin binds to intrinsic factor, released mostly in pancreatic juice. These cobalamin-intrinsic factor complexes are
then absorbed through specific receptors in the ileum. Therefore, severe and longstanding disorders of the distal small
intestine as well as exocrine pancreatic insufficiency will
lead to cobalamin malabsorption, depletion of cobalamin
body stores, and to a decreased serum cobalamin concentration. In a recent study 61% of 80 cats with clinical signs of
chronic gastrointestinal disease had a decreased serum
cobalamin concentration. Also, almost all cats and 82% of
dogs with EPI have been reported to be cobalamin deficient.
tration is the most sensitive and specific diagnostic test for
pancreatitis currently available.
ASSESSMENT OF SERUM FOLATE
AND COBALAMIN CONCENTRATIONS
Serum cobalamin and folate concentrations are of great
diagnostic importance as they help to further characterize
the condition. Serum folate concentration can be decreased
in proximal small intestinal disorders, while serum cobalamin concentration can be decreased in distal small intestinal disorders and EPI. In patients with diffuse small intestinal disorders both serum folate and cobalamin concentrations
can be decreased. Dogs with small intestinal bacterial overgrowth can have a decreased serum cobalamin concentration
and an increased serum folate concentration.
Folate and cobalamin are both water-soluble vitamins that
are plentiful in almost all commercial diets. However,
dietary folate, which is mostly folate polyglutamate, needs
to be deconjugated to folate monoglutamate by folate deconjugase, a jejunal brush border enzyme. Folate monoglutamate is absorbed by specific carriers in the proximal small
intestine. Therefore, longstanding and severe disorders of
the proximal small intestine can lead to folate malabsorption, depletion of folate body stores, and a decreased serum
Address for correspondence:
Jörg M. Steiner
Associate Professor and Director
Gastrointestinal Laboratory, Texas A&M University
College Station, TX
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Alternative to immunosuppression: using diet,
probiotics, and other therapeutic approaches
Jörg M. Steiner
Dr Med Vet, PhD, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA, Texas, USA
INTRODUCTION
not been demonstrated. Finally, cats with chronic diarrhea
may benefit from a diet that is low in carbohydrates.
Immunosuppression is a common and popular therapeutic
option for dogs and cats with chronic gastrointestinal diseases. However, it should be noted that many patients can be
successfully managed without the use of immunosuppression. Thus, if the patient does not have any systemic clinical
signs and does not deteriorate, several therapeutic trials
could be considered before measures are taken to reach a
definitive diagnosis of the primary gastrointestinal disease
(i.e., by abdominal ultrasound and/or gastrointestinal
endoscopy) or a therapeutic trial with immunosuppressive
drugs are undertaken.
PROBIOTICS
Probiotics have garnered a lot of interest in both human
and veterinary medicine. Initially, probiotics were mostly
embraced by holistic physicians and veterinarians and the
expectations for probiotics were dramatic, with probiotics
being hypothesized to be of benefit in disorders ranging
from stress to gastrointestinal health, weight management,
and even the prevention of cancer.
These unrealistic expectations have been replaced with
well-defined requirements for probiotics and controlled
studies of their beneficial effects.
The three key requirements for a probiotic for use in dogs
are: 1) the probiotic must be safe; 2) the probiotic must be
stable; and 3) the probiotic must be efficacious. In a recent
study, 8 veterinary and 5 human probiotics were evaluated
and only 2 of the 13 products contained the strains and concentrations of those strains indicated on the label. Several of
the products contained bacterial species that could potentially act as pathogens. Thus, in order to ensure safety, the probiotic product should adhere to strict production and storage
requirements.
The probiotic also must be stable throughout transport and
storage until the product is being administered by the petowner. In order to ensure that a certain number of colonies
are administered to the patient, the colonies in the product
should neither proliferate nor die. Finally, a probiotic must
be efficacious. In order to be efficacious, the bacteria must
reach the intestinal lumen. This requires that the bacterial
species being used in the formulation are both acid- and bileacid-resistant. Also, the bacterial species of the probiotic
preparation should adhere to the intestinal mucosa to prolong the time of interaction. Finally, the presence of the probiotic species must have beneficial effects in the host. Several controlled studies have been conducted in dogs that also
show that certain probiotics carry health benefits in dogs
with gastrointestinal disorders.
DIETARY TRIAL
A dietary trial is a reasonable first step in managing dogs
and cats with chronic signs of gastrointestinal disease. There
have been estimates that more than 50% of dogs and cats
with chronic clinical signs of gastrointestinal disease
respond to a dietary trial alone. Depending on the urgency
several different diets could be introduced in order to identify an ideal diet for a particular patient. Several different
types of diets can be chosen. Diets should be switched slowly over a period of 3-5 days. Also, some improvement of
clinical signs should be observed by the owner if the diet
will be beneficial. If there is no improvement within the first
10-14 days another dietary type should be tried. However,
complete resolution of clinical signs could take up to 6
weeks and the diet should be continued as long as some continued improvement can be observed.
A limited antigen diet that contains a single novel proteinsource and a single novel carbohydrate source is a good first
choice for patients with chronic gastrointestinal disease. A
hypoallergenic diet based on hydrolyzed proteins could also
be used. These diets are based on the fact that hydrolyzed
proteins are poor immunogens and thus cannot induce an
allergic reaction. There are several easily digestible diets that
often contain a decreased amount of dietary fat and may also
contain prebiotics, such as fructo-oligosaccharides, beetpulp, or inulin and/or other neutraceuticals. High-fiber diets
can be used in patients that are suspected of having mainly
large-bowel disease. However, in humans fiber supplementation is mainly used in colitis patients that have constipation
rather than diarrhea and the clinical usefulness of high-fiber
diets in dogs and cats with chronic large bowel disease has
ANTIBIOTICS
Oxytetracycline (10-20 mg/kg q 8-12 hrs for 4-6 weeks)
used to be the therapy of choice. Unfortunately, oxytetracy221
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amin used for supplementation is cyanocobalamin, but
hydroxocobalamin can also be used.
The author empirically uses the following dosing schedule: 150-250 µg per injection in cats, 250-1500 µg per injection in dogs; SC q 7 days for 6 weeks, then q 14 days for 6
weeks, then q 30 days for one injection, then reevaluate
serum cobalamin concentration one month later. If the
underlying disease process has resolved and cobalamin body
stores have been replenished, serum cobalamin concentration should be supranormal at the time of re-evaluation.
However, if serum cobalamin concentration is in the normal
range, treatment should be continued at least monthly and
the owner should be forewarned that clinical signs may recur
sometime in the future. Finally, if serum cobalamin concentration at the time of recheck is subnormal, further work-up
is required to definitively diagnose the underlying disease
process and cobalamin supplementation should be continued
weekly or bi-weekly. In a recent study cats with chronic gastrointestinal disease that had failed therapy and were shown
to have cobalamin deficiency quickly gained weight after
initiation of cobalamin supplementation.
It is also interesting to note that the recommended dose
for cobalamin supplementation in humans by far exceeds
what is believed to be the physiologic cobalamin requirement in humans. Thus, there is speculation that the beneficial responses of cobalamin supplementation in human
patients with cobalamin deficiency may at least in part be
due to pharmacologic effects of cobalamin. Similarly, many
cats with anorexia due to gastrointestinal disease will start
eating once treated with cobalamin supplementation, but
will stop eating again once cobalamin supplementation is
discontinued, regardless of their cobalamin status.
cline for oral use has become largely unavailable. Tylosin
(25 mg/kg q 12 hrs for 6 weeks) is the new antibiotic agent
of choice. Other antibiotics, such as metronidazole can also
be used. Tylosin is uniquely effective in many dogs and cats
with chronic gastrointestinal disease, so much so, that
recently the term of tylosin-responsive diarrhea has been
coined.
Some dogs respond to therapy rapidly and do not have a
recurrence. However, other dogs do not respond to antibiotic therapy alone. If there is no marked improvement after 2
weeks of appropriate antibiotic therapy further work-up is
necessary. Some dogs may respond to therapy with a complete resolution of clinical signs but may have a recurrence
of clinical signs as soon as antibiotic therapy is discontinued.
These patients require a further diagnostic work-up. In some
of these patients a specific underlying cause of the dysbiosis
can be identified and treated accordingly. However, in some
dogs no specific cause can be identified and prolonged,
maybe even life-long, antimicrobial therapy is required.
COBALAMIN SUPPLEMENTATION
Patients with severe cobalamin deficiency often do not
respond to therapy of the underlying gastrointestinal disorder until cobalamin is supplemented. Unfortunately, only
empirical suggestions are available concerning protocols for
cobalamin supplementation in dogs or cats. However, there
is no indication that over-supplementation of cobalamin
leads to clinical disease. In humans, the standard route of
cobalamin application is by parenteral administration. This
is because cobalamin deficiency has been shown to lead to
cobalamin malabsorption in the ileum. However, there are
recent data that would suggest that with certain forms of
cobalamin deficiency, oral or nasal supplementation may be
efficacious. There are no such data for dogs or cats and the
data in humans is controversial. Thus, currently, the recommendation is to supplement cobalamin in veterinary patients
by subcutaneous injection. The most common form of cobal-
Address for correspondence:
Jörg M. Steiner
Associate Professor and Director
Gastrointestinal Laboratory, Texas A&M University
College Station, TX
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Hemostasis review including some
newer tests
Tracy Stokol
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVP, Ithaca, USA
Hemostasis is a complex physiological process involving
a fine counterbalancing act between procoagulant and anticoagulant forces. Alterations in this delicate balance can
result in hemostatic abnormalities which manifest as either
hemorrhage or thrombosis. Most animals with hemostatic
disorders present with clinical signs of excessive hemorrhage. In contrast, thrombosis is far more difficult to detect
clinically or by laboratory tests, particularly when it occurs
in internal microvessels.
When any animal presents with clinical signs of a hemostatic disorder, it is essential to do a complete physical
examination and take a thorough history. Vital clues as to
the underlying cause of the hemostatic disorder are
obtained from the signalment (age, breed and sex), history
(e.g. access to toxins or drugs, evidence of multiple hemorrhagic episodes) and clinical signs (e.g. type and location
of hemorrhage).
To understand hemostasis, it is useful to separate it into 3
processes: Primary hemostasis, secondary hemostasis and
fibrinolysis. However, it must be realized that all are activated simultaneously (to varying degrees) and do not occur
sequentially in vivo.
ecchymoses. Note petechiae are rare in von Willebrand disease (vWD). Severe defects in primary hemostasis can result
in intra-cavity hemorrhage and hematomas.
Disorders of primary hemostasis include defects in platelet
number (thrombocytopenia or thrombocytosis), function
(thrombopathia) and vWD. The most common inherited defect
is vWD, whereas the most common acquired defect is thrombocytopenia.
Tests of primary hemostasis include: 1) Platelet counts:
Smear estimate: 1 platelet per 100x oil immersion field =
15,000 platelets/µL); 2) Production tests: Megakaryocyte
numbers and reticulated platelets; 3) Function tests: All
aspects of function can be tested, however most are specialized tests offered by specific laboratories. Newer tests
include flow cytometry for P-selection and PS exposure
(markers of activation); 4) vWD tests: vWf:Ag, genetic
assays; and 5) Combined tests: Buccal mucosal bleeding
time (BMBT) and platelet function analyzers (e.g. PFA100). These evaluate platelet number and function and vWf.
SECONDARY HEMOSTASIS
This is defined as the formation of insoluble, cross-linked
fibrin by an activated coagulation cascade. Secondary hemostasis involves coagulation factors, calcium and platelet PS
(platelet factor 3). Secondary hemostasis is initiated by the
extrinsic pathway (tissue factor/factor VII) on fibroblasts
and amplified by the intrinsic pathway (factors XI down)
(Figure 1) on platelets. This amplifcation generates large
amounts of thrombin. Thrombin cleaves fibrinogen to fibrin
and activates factor XIII, which crosslinks fibrin. Fibrin
incorporates into and stabilizes the primary platelet plug. At
the same time, thrombin inhibits fibrinolysis, by activating a
protein called thrombin-activatable fibrinolytic inhibitor
(TAFI). Thrombin is a powerful platelet agonist and recruits
and activates additional platelets which incorporate into the
growing thrombus. Coagulation factors bind to PS on
platelet surfaces, thus coagulation always proceeds on cell
surfaces. Contact factors (factor XII, prekallikrein and high
molecular weight kininogen) have no role in physiologic
hemostasis. Natural inhibitors are tissue factor pathway
inhibitor, antithrombin, protein C (activated by thrombin)
and protein S. Therapeutic inhibitors are heparin, warfarin
and hirudin. Clinical signs associated with secondary hemostatic disorders are: Ecchymoses, hematomas and bleeding
into body cavities, including joints.
PRIMARY HEMOSTASIS
This is defined as the formation of the primary platelet
plug and involves platelets, von Willebrand factor (vWf), and
the vessel wall. With vessel injury, circulating platelets
adhere via specific receptors to exposed collagen and vWf in
the subendothelial matrix. Platelets then become activated –
they undergo shape change, release granule constituents
(including stored coagulation factors and platelet agonists),
produce and secrete activators (e.g. thromboxane), expose the
negatively charged phospholipid, phosphatidylserine (PS), on
their surfaces and shed membrane-derived microparticles.
This serves to recruit additional platelets, provide a scaffold
and receptor surface for binding of coagulation factors, and
support fibrin formation. Fibrinogen binds to activated receptors on adjacent platelets forming, the platelet plug. Natural
inhibitors are an intact endothelium and endothelial-secreted
platelet antagonists (ADPase, nitric oxide). Therapeutic
inhibitors include COX inhibitors (e.g. aspirin) and ADP
receptor antagonists (e.g. clopidogrel). Since the platelet plug
normally seals off small injuries in microvessels, clinical
signs associated with primary hemostatic disorders are: Hemorrhage from mucosal surfaces, petechiae, purpura and
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into a syringe containing anticoagulant, maintaining the correct citrate to anticoagulant ratio (1:9) and appropriate storage conditions (separate promptly from cells, store plasma at
4°C for 24 hours, store plasma at -20°C in a dedicated freezer if > 24 hours).
FIBRINOLYSIS
Fibrinolysis involves dissolution of the fibrin clot by
plasmin. Plasmin is generated from plasminogen by tissue
plasminogen activator (tPA), which is released by injured
endothelial cells. Plasmin binds to and degrades fibrinogen
and fibrin, releasing fibrin(ogen) degradation products
(FDPs). Plasmin lysis of cross-linked fibrin releases Ddimer, which is a sensitive test for fibrinolysis. Note that
contact factors promote fibrinolysis by inducing tPA release
or converting plasminogen to plasmin. Natural inhibitors of
fibrinolysis include TAFI, plasminogen activator inhibitors
and anti-plasmin. Therapeutic inhibitors include epsilonaminocaproic acid and traxenamic acid. Disorders of fibrinolysis can cause hemorrhage (if excessive) or thrombosis
(if deficient). FDPs can exacerbate hemorrhage by inhibiting platelet function and fibrin formation.
Disorders of fibrinolysis can be inherited or acquired, however inherited defects are rare. The most common acquired
disorder of fibrinolysis in animals is DIC.
Tests for fibrinolysis include: 1) Fibrin(ogen) degradation products: These will be increased with excessive fibrinogenolysis or fibrinolysis (especially in DIC), internal
hemorrhage or decreased clearance by an impaired
mononuclear phagocyte system or dysfunctional/failing
liver; and 2) D-dimer: This detects breakdown products of
crosslinked fibrin (therefore, D-dimer indicates the activation of thrombin – to form crosslinked fibrin – AND plasmin – to break the crosslinked fibrin down) (Figure 2).
Increased values are seen with DIC and any condition causing physiologic (e.g. wound healing after surgery) or pathologic (e.g. thrombosis) fibrinolysis. Like FDPs, values may
also increase with extravascular fibrinolysis (bleeding into
body cavities) or decreased clearance. Other tests such as
measurement of plasminogen or tissue plasminogen activator are not readily available.
A new global test of hemostasis is thromboelastography.
These tests all aspects of clot formation, including platelet
number and function, and fibrinolysis.
Figure 1
Figure 2
Disorders of secondary hemostasis include inherited and
acquired conditions. Hemophilia A or factor VIII deficiency
is the most common inherited defect. Anticoagulant rodenticide toxicosis, heparin overdose and disseminated intravascular coagulation (DIC) are the most common acquired
defects of secondary hemostasis.
Tests of secondary hemostasis include: 1) Extrinsic and
common pathway: Prothrombin time (PT) and proteins
induced by vitamin K antagonism (PIVKA); 2) Intrinsic
and common pathway: Activated coagulation time (ACT)
and activated partial thromboplastin time (aPTT); 3)
Thrombin conversion of fibrinogen to fibrin: Thrombin
clot time (TCT) and fibrinogen concentration; 4) Specific
factor assays; 5) Inhibitor assays: Antithrombin, Protein
C, and anti-Factor Xa activity for heparin; 6) Genetic tests.
The most important aspect of testing is correct sample collection. This includes: Clean venipuncture, drawing blood
Bibliography
1.
2.
McMichael M (2005) Primary haemostasis. J. Vet. Emerg. Crit. Care,
15:1-8.
Smith S (2009) The cell-based model of coagulation. J. Vet. Emerg.
Crit. Care, 19:3-10.
Address for correspondence:
Tracy Stokol
Assistant Professor, Department of Population Medicine
and Diagnostic Sciences
College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, USA
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New concepts in disseminated intravascular
coagulation (DIC)
Tracy Stokol
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVP, Ithaca, USA
1. To reiterate a well-known fact - DIC arises as a complication of underlying diseases, particularly sepsis and neoplasia.
2. The microvasculature (in which DIC occurs) is considered a distinct physiologic organ.
3. DIC is initiated by tissue factor expression in most disorders.
4. Coagulation proceeds on a phosphatidylserine-rich surface – this surface is vastly increased in DIC by shedding
of microparticles (from monocytes and apoptotic cells)
and lipoproteins. This facilitates the dissemination of
coagulation.
5. Thrombin is pivotal in DIC – it forms fibrin clots, activates other coagulation factors amplifying its own production, activates platelets, activates (by stimulating tissue plasminogen activator release) and inhibits (by activating thrombin-activatable fibrinolytic inhibitor [TAFI])
fibrinolysis, and binds to receptors on cells (protease-activated receptors [PARs]), stimulating an inflammatory
response.
6. Anticoagulants (antithrombin [AT], activated protein C
[APC]) are crucial for limiting DIC and preventing its
progression.
7. DIC is first and foremost a hypercoagulable or thrombotic disorder. Hemorrhage is a late manifestation of this
syndrome.
8. Based on clinical and laboratory criteria, DIC is separated into two distinct phases: non-overt and overt DIC.
Essentially, non-overt DIC reflects activation of the
hemostatic system that is “challenged” but still compensated for or controlled by anticoagulants. In overt DIC,
this control goes awry and hemostasis becomes uncompensated – at this stage, removal of the initiating stimulus may not halt progression. In human patients, more
attention is being placed on recognition of non-overt
DIC; this stage representing the best opportunity for
therapeutic intervention.
There has been a recent trend towards thinking of DIC,
particularly that due to sepsis, as a dysregulated response of
the hemostatic system that can be divided into 4 stages: initiation, amplification and dissemination, potentiation, and
endothelial dysfunction.
constitutive tissue factor expression on tumor cells. In DIC,
inhibition of this pathway by tissue factor pathway inhibitor
might be ineffective.
Amplification and dissemination: Thrombin amplifies
its own expression through the intrinsic pathway as discussed in the previous lecture on hemostasis. Thrombin also
downregulates itself by binding to a receptor on endothelial
surfaces, thrombomodulin. This complex activates protein
C, which degrades factor VIIIa and factor Va (slowing down
thrombin generation), with Protein S as a co-factor. This
stage of DIC, where coagulation is limited by anticoagulants, is termed non-overt DIC. The depletion of anticoagulants, including AT and APC, and the exposure of PS on
cell surfaces and shed microparticles (which circulate
widely and are not rapidly cleared) results in coagulation
proceeding unchecked throughout the vasculature and
overt DIC. The importance of coagulation inhibitors, particularly APC, cannot be over-stated. Clinical trials in
human patients with DIC due to sepsis suggest that treatment with recombinant APC decreases mortality. This is
thought to be due to the action of APC as an anticoagulant
and anti-inflammatory agent.
Potentiation via links between coagulation and inflammation: A vicious cycle is initiated between coagulation and
inflammation. Inflammation (especially that due to sepsis) is
one of the main causes of DIC. Inflammatory cytokines
induce monocytes to express tissue factor and shed tissue
factor- and phosphatidylserine-rich microparticles, which
activates and amplifies coagulation, respectively. Inflammation contributes to dissemination by decreasing anticoagulants (cleaved by neutrophil proteases, decreased activation
through cytokines downregulating thrombomodulin expression and cytokine-mediated reduced hepatic synthesis). Yet
inflammation is also fueled by coagulation. Thrombin binds
to PARs on endothelial cells, stimulating them to release
inflammatory cytokines and upregulate adhesion molecules,
thus contributing to the inflammatory milieu in DIC and promoting leukocyte-mediated tissue injury. Deficiency of APC
potentiates the inflammatory state.
Endothelial cell dysfunction: When the normal adaptive
mechanisms that operate to limit hemostasis to a localized
site are overwhelmed, the endothelium itself becomes dysfunctional, which clinically manifests as thrombosis or hemorrhage.
Initiation: DIC is primarily triggered by tissue factor, i.e.
the extrinsic pathway of coagulation. In most cases, this is
through massive tissue or endothelial injury, cytokineinduced aberrant expression of tissue factor on monocytes or
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NON-OVERT VERSUS OVERT DIC
has been emphasized in non-overt DIC. Veterinarians in
Europe have begun to apply the ISTH scheme in dogs.
However, there is no consensus on which tests and cut-offs
to include in a grading scheme in dogs and whether such a
scheme is useful.
The International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) has developed a scoring scheme to classify
human patients into non-overt and overt DIC. This system
is currently being tested in clinical human patients and initial studies suggest that it might be useful, i.e. patients in
non-overt DIC have a poorer outcome (fatality rate) than
those not in DIC and a greater likelihood of progressing to
overt DIC and patients in overt DIC have a higher fatality
rate than those not in DIC. The ISTH scoring scheme for
overt DIC is primarily based on routine laboratory or
“global coagulation tests” that reflect consumption or
impaired synthesis, including the PT, platelet counts, fibrinogen concentration and FDP/D-dimer. This was done to
make the system feasible for everyone (because other
molecular tests, e.g. AT, APC are not routinely performed),
and not on these necessarily being the best tests for inclusion. The distinction between non-overt and overt DIC is
based on routine hemostasis assays (which may be insensitive to this phase) and more specific tests of thrombin activation (e.g. thrombin-antithrombin complexes) with depletion of inhibitors (APC, AT). Recently, identifying trends
in laboratory data over time, rather than on absolute values,
References
Hopper K, Bateman SW. An updated view of hemostasis: mechanisms of
hemostatic dysfunction associated with sepsis. J Vet Emerg Crit Care
2005;15:83-91.
Hoots WK. Non-overt disseminated intravascular coagulation: definition and
pathophysiological implications. Blood Rev 2002;16 Suppl 1:S3-9.
Taylor FB, Jr., Toh CH, Hoots WK, et al. Towards definition, clinical and
laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost 2001;86:1327-1330.
Toh CH, Dennis M. Disseminated intravascular coagulation: old disease,
new hope. BMJ 2003;327:974-977.
Address for correspondence:
Tracy Stokol
Assistant Professor, Department of Population Medicine
and Diagnostic Sciences
College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, USA
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Challenging cases in hemostasis
Tracy Stokol
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVP, Ithaca, USA
CASE 2 WIGGLES
In this session, three canine cases will be presented. These
cases were chosen to encompass the following points:
1) Diagnostic evaluation of a dog with excessive clinical
signs of hemorrhage: Coming up with a differential
diagnosis list and tests used to determine the final diagnosis.
2) Important aspects to consider regarding hemostasis testing: Choice of laboratory, type of analyzer used for testing, provided reference intervals.
3) Interpretation of hemostasis testing results, with respect to
history, signalment and clinical signs. This also involves a
consideration of the pathophysiology of the disease
process.
4) An unusual disease, which is a good example of the concept of the cell-based model of coagulation.
Wiggles is a 1.5 year old male German Shepherd. He had
suffered from spontaneous epistaxis on several occasions.
On physical examination, no abnormalities were noted.
Hemostasis screening testing was performed at a specialist
veterinary laboratory and results are given below:
Test
Brief case information (signalment, history, physical
examination findings) and results for hemostasis screening
tests are given below for each case.
Patrick is a 2 year old neutered male Scottish Terrier. He
had a prolonged history consisting of transient paraplegia
at 3 months of age and excessive bruising after neutering
at 9 months of age. On physical examination, no abnormalities were noted. Hemostasis screening testing was
performed at a local human hospital and results are given
below:
Platelet count (x 109/L)
PT (secs)
aPTT (secs)
Patrick
Reference
interval
200
200-500
<8L
11-14
22
20-31
Reference
interval
Platelet count (x 109/L)
315
179-483
PT (secs)
15
14-18
aPTT (secs)
12
10-17
TCT (secs)
7
5-9
Consider the following questions:
1. Does Wiggles have a defect in hemostasis?
2. Is his defect inherited or acquired?
3. Based on his history, is the defect in primary or secondary
hemostasis?
4. What further tests should be performed?
CASE 1 PATRICK
Test
Wiggles
CASE 3 ROSE
Rose is a 4 year old intact female Daschund. She had eaten a cycad bonsai 9 days previously and had vomited within
2 hours of ingesting the plant. On physical examination, she
had a mild gingivitis and an abrasion on her dorsal nose.
Hemogram, urinalysis, chemistry and coagulation screening
testing was performed at a specialist veterinary laboratory
and results are given below:
Consider the following questions:
1. Does Patrick have an inherited or acquired defect in hemostasis?
2. Based on his history, is the defect in primary or secondary
hemostasis?
3. What further tests should be performed?
Test
Rose
Reference
interval
Platelet count (x 109/L)
129 L
179-483
PT (secs)
22 H
14-18
aPTT (secs)
23 H
10-17
Fibrinogen (g/L)
1.4 L
1.5-4.8
D-dimer (mg/L)
2.0 H
< 0.25
91
> 70
Protein C (%)
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Hemogram: Rose was not anemic but had a mild leukocytosis due to a neutrophillia and a monocytosis. She also
was eosinopenic and her plasma was slightly icteric on
examination.
Test
Rose
Reference
interval
Urea nitrogen (mmol/L)
2.1 L
2.8-10.2
Albumin (g/L)
30 L
31-41
ALT (U/L)
1843 H
25-106
AST (U/L)
593 H
16-50
ALP (U/L)
1177 H
12-122
GGT (U/L)
42 H
0-10
Total bilirubin (µmol/L)
58.1 H
0-5.1
Direct bilirubin (µmol/L)
44.5 H
0-1.7
References
Indirect bilirubin (µmol/L)
13.7 H
0-5.1
Brooks MB et al. A hereditary bleeding disorder of dogs caused by a lack
of platelet procoagulant activity. Blood 2002; 99:2434-2441.
Cholesterol (mmol/L)
2.8 L
3.2-8.8
Urinalysis: The urine was orange and slightly cloudy. The
urine specific gravity was 1.020. On the dipstick, there was
a large amount of bilirubin (3+). No abnormalities were seen
in the urine sediment.
Chemistry: Only abnormal results are shown.
Consider the following questions:
1. What type of hemostastic disorder does Rose have?
2. What is the cause of this disorder?
Address for correspondence:
Tracy Stokol
Assistant Professor, Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences
College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, USA
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Bone marrows:
unraveling the mystery
Tracy Stokol
DVM, BVSc, PhD, Dipl ACVP, Ithaca, USA
DEFINITIONS AND USAGE OF COMMON,
BUT POTENTIALLY, CONFUSING TERMS
areas of marrow can become hematopoietically active and
hematopoiesis can also occur in extramedullary sites such as
the spleen and liver (extramedullary hematopoiesis, EMH).
Granulopoiesis is the production of granulocytes. As they
mature, they become smaller, with more condensed chromatin, increased amounts of cytoplasm, undergo nuclear
lobulation, and acquire specific cytoplasmic granules. Within the marrow, there is a “pyramid effect” in their maturation, i.e. there are more mature than immature cells (i.e. most
neutrophil lineage cells in normal marrow are segmented
neutrophils and bands). Erythropoiesis is controlled by erythropoietin (produced primarily in the kidney). As erythroid
precursors mature, they become smaller, the nucleus
becomes pyknotic and is extruded, RNA is progressively
lost, and hemoglobin is acquired. As with granulocytes, erythroid maturation is “pyramidal”, i.e. mature cells, such as
metarubricytes and polychromatophils, dominate.
Thrombopoiesis is controlled primarily by thrombopoietin.
As megakarocytes mature, they become larger and undergo
nuclear endomitosis (become polyploidy). Platelets form from
cytoplasmic extensions which fragment into circulation.
Lymphopoiesis is the production of lymphocytes. Lymphocytes are generated in the bone marrow and then leave to
mature in the thymus (T cells) or extramedullary lymphoid
tissue (B cells). Low numbers of lymphocytes (with rare
lymphoblasts) and plasma cells are seen in normal marrows.
Hematopoietic: Any cell arising in the bone marrow from
the hematopoietic stem cell. This includes all myeloid or
non-lymphoid (definition 1 below) and lymphoid (B, T, natural killer) cells.
Myeloid: Myelo- or myeloid can carry different connotations, depending on context:
1) Cells derived from the common myeloid progenitor: This
encompasses ALL non-lymphoid marrow cells, including granulocytes (neutrophils, eosinophils, basophils),
monocytes, megakaryocytes and erythrocytes. This term
is used for description of leukemias, e.g. an acute
myeloid leukemia.
2) Cells derived from the myelomonocytic progenitor: This
encompasses all granulocytes and monocytes, but
excludes megakaryocytes and erythrocytes. This term is
used for marrow descriptions, i.e. M:E ratio.
3) Granulocytic lineage only: This encompasses all granulocyte precursors, i.e. myeloblasts to segmented cells,
although it is usually restricted to neutrophils since these
are the most dominant granulocyte in marrow. This term is
used for describing the maturation sequence and morphologic features of granulocytes (primarily neutrophils) in
the marrow and for marrow interpretation, e.g. myeloid
hyperplasia = neutrophil hyperplasia. When eosinophils or
basophils are abnormal in number or morphology, a modifying prefix is added, e.g. eosinophilic hyperplasia.
BONE MARROW SAMPLING
Indications for obtaining a bone marrow sample are:
• Persistent or unexplained abnormalities in blood, e.g.
moderate to severe nonregenerative anemia, pancytopenia, leukemia
• Neoplasia: Including staging (lymphoma, mast cell tumors)
and diagnosis (occult neoplasia, multiple myeloma).
• Detection of infectious agents, e.g. deep mycoses, protozoa
• Estimation of body iron stores in dogs
• Fever of unknown origin
Bone marrow can be collected by aspiration or core biopsy. Aspirates yield more detailed information on cell morphology (M:E, maturation sequence etc), results are available quicker and they are easier to perform. Core biopsies
yield more accurate information on cellularity, megakaryocyte numbers, focal infiltrates of cells, and presence of
myelofibrosis. Cores are most useful with a hypocellular or
Lymphoid: This refers to cells derived from the common
lymphoid progenitor and encompasses B cells, T cells and
natural killer (NK) cells.
HEMATOPOIESIS
Bone marrow is the main hematopoietic tissue and is
composed of roughly equal amounts of hematopoietic cells
and fat. The bone marrow contains multiple cell types,
including myeloid precursors (definition 2), erythroid precursors, megakaryocytes, lymphocytes (mostly small, with
some plasma cells), stromal cells (adipocytes, macrophages,
fibroblasts) and vascular sinus endothelial cells. Most
hematopoiesis occurs in flat bones and in the end of long
bones in adults. During periods of increased demand, more
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Iron stores are species- (none is expected in normal
feline marrow) and age- (less is seen in young animals)
dependent.
6) Evaluation of other cell types and infectious agents:
Lymphocytes (<5% in dogs, <15% in cats), plasma cells
(<2%) and histiocytes (<1%) are normally found in marrow. Increased numbers, abnormal appearance (e.g.
increased phagocytic activity) or presence of an infiltrate
(e.g. mast cells) are commented on. The marrow is also
evaluated for infectious organisms, e.g. Histoplasma.
fibrotic marrow. In general, most people perform aspirates
and cores are only done if an aspirate cannot be obtained.
Bone marrow is commonly collected from the proximal
humerus, proximal femur, and iliac crest in the dog and the
proximal humerus and femur in the cat. General anesthesia
or sedation with local anesthesia (subcutaneous tissue, bone
periosteum) is required for collection and sterile technique
should be used. Specific needles (which contain a stylet) are
required. For an aspirate, the needle is introduced into bone
by rotating the needle until it is seated firmly in the bone.
The needle is then advanced a little, the stylet is removed, a
10-12 ml syringe is attached, and the plunger pulled back
quickly. Ideally, anticoagulant (1 ml of CPD or several drops
of EDTA) should be placed into the syringe and the aspirated marrow can be dispelled into a petri dish. The marrow
particles, which sink to the bottom of the dish, can be lifted
with a glass pipette and gentle squash smears are made.
Alternatively, the un-anticoagulated marrow (which clots
quickly) can be expelled rapidly onto prepared glass slides,
excess blood is dripped off and squash smears made rapidly.
Smears should be rapidly dried, preserving cell morphology.
For a core, the needle (a different one from the aspirate) is
advanced into bone, the stylet is removed and then the needle is advanced further and then rotated to “free” up the core.
A wire is placed into the bevel of the needle and advanced to
expel the core. The core can be rolled on a glass slide for
cytology and placed in formalin for histologic evaluation
(keep formalin fumes away from cytology slides).
BONE MARROW INTERPRETATION
The bone marrow results are interpreted with current
hemogram (and chemisty) results to try and explain the hematologic abnormalities. Some of the more common interpretations are given below.
• Erythroid, myeloid, and megakaryocytic hyperplasia
and hypoplasia: Refers to increased and decreased numbers of these cells, respectively. Pure red cell aplasia,
white cell aplasia and amegakaryocytosis means an
almost complete absence of the involved cell line. There
are many causes for these changes.
• Bone marrow aplasia: Pancytopenia due to an absence
of hematopoietic precursors. Causes are myelotoxins
(e.g. estrogen, chemotherapeutics), immune mediated
conditions, and some infectious diseases (e.g. canine
ehrlichiosis).
• Ineffective erythropoiesis, granulocytopoiesis, and/or
megakaryocytopoiesis: This refers to the presence of
peripheral cytopenias with a hyperplastic marrow (with no
morphologic abnormalities) and implies intramedullary
cell death. This is frequently attributed to drug, neoplastic
or immune-mediated causes.
• Plasmacytosis, lymphocytosis, histiocytosis, mastocytosis: Increased numbers in marrow. This could be reactive or neoplastic, but is frequently reactive for plasma
cells, lymphocytes and histiocytes.
• Myelodyplasia: Abnormal features in hematopoietic
cells (one or more lineages). Can be neoplastic or nonneoplastic.
• Neoplasia: This could be primary hematopoietic neoplasia (arising in the marrow, e.g. acute leukemia) or
an infiltrative neoplasm, e.g. lymphoma, mast cell
tumor.
BONE MARROW ASPIRATE EVALUATION
This should always be performed by a clinical pathologist.
Results are always interpreted with respect to a concurrent
hemogram (so always submit hemogram results with a bone
marrow request). Components of the evaluation are described
below to facilitate understanding of the report and result interpretation. There are 6 components to a report:
1) Cellularity: This is estimated from an aspirate and is agedependent (older animals have more fat than cells).
2) Megakaryocyte number and morphology: These are associated with spicules and are estimated from an aspirate. Since
numbers in normal marrow vary widely, numbers are
judged in relation to the peripheral platelet count.
3) Myeloid to erythroid ratio (M:E ratio): This is the relative numbers of myeloid lineage cells (definition 2) to
nucleated erythroid precursors. This ratio is interpreted
in relation to hemogram results and marrow cellularity,
e.g. a high M:E ratio (normally about 1:1) can reflect a
myeloid hyperplasia, erythroid hypoplasia or both.
4) Myeloid (definition 3)/RBC maturation sequence and morphology: The maturation sequence is assessed (i.e. normal
maturation should reflect the pyramid described before) and
any abnormal features are noted, e.g. dysplasia. Left-shifted
maturation indicates there are more immature than mature
precursors whereas the term “maturation arrest” is applied
if maturation does not extend beyond a certain stage, e.g. no
polychromatophils are seen.
5) Iron stores: Iron is stored in macrophages in the marrow and is best assessed with a Prussian blue stain.
References
Grindem CB, Neel JA, Juopperi TA. Cytology of bone marrow. Vet Clin
North Am Small Anim Pract 2002;32:1313-1374.
Grindem CB, Tyler RD, Cowell RL. The bone marrow. In Diagnostic Cytology of the Dog and Cat, 3rd Ed. Eds, Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH, DeNicola DB (2008) Mosby Elsiever, pp. 422-450.
Address for correspondence:
Tracy Stokol
Assistant Professor, Department of Population Medicine
and Diagnostic Sciences
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Bone marrow cases
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CASE 2 TALBOT
In this session, three cases will be presented. These cases
were chosen to illustrate how bone marrow aspirate cytology
is used to facilitate diagnosis and dictate a treatment plan.
Brief case information (signalment, history, physical
examination findings) and results of clinical pathologic tests
are given below for each case.
Talbot is a 10 year old male German Shepherd dog.
Approximately one week ago, Talbot had been in a dogfight
and was wounded over his right scapula, which was treated
by the owner with betadine soaks and rinses. Talbot had been
weak and off his food for the last 24-48 hours. On examination, Talbot had pale oral mucous membranes with a normal
capillary refill time (CRT). He was febrile, panting and
tachycardic. The wound over his right scapula had healed.
Ecchymotic hemorrhages were noted on his abdomen. A
caudal abdominal mass was suspected on abdominal palpation and his prostate was enlarged on rectal examination.
Only one testicle was palpated. Pertinent hematologic
results are shown in the table below. Serum chemistry analysis revealed a hypoalbuminemia and hyperglobulinemia, low
serum iron and low % transferrin saturation. A urinalysis
(obtained by cystocentesis) revealed 1+ proteinuria, large
amounts of heme protein, 20-100 RBCs/HPF, <5 WBCs/HPF
and moderate numbers of bacterial rods and squamous
epithelial cells.
CASE 1 TAFFY
Taffy is a 4 year old female spayed Golden Retriever. She
presented with a several week history of lethargy, inappetance
and weakness. On physical examination, her mucous membranes were very pale and she had a grade II/VI heart murmur,
tachycardia and tachypnea. No other abnormalities were noted. Pertinent hemogram results are shown below.
Test
Taffy
Reference
interval
Hematocrit (L/L)
0.13 L
0.42-0.57
HB (g/L)
45 L
146-197
RBC (x 109/L)
1.9 L
6.1-8.5
MCV (fL)
73
MCH (pg)
Test
Talbot
Reference
interval
63-74
Hematocrit (L/L)
0.21 L
0.42-0.57
24
21-26
Retic (%)
0.3
0.2-1.1
MCHC (g/L)
330
320-370
Absolute retics (x 10 /L)
10
10-76
Retic (%)
1.0
0.2-1.1
WBC (x 106/L)
2.3 L
6.2-14.4
19
10-76
0.1 L
3.4-9.7
0.1
0-0.1
EOS (x 10 /L)
0.1 L
0.1-2.0
PLAT (x 106/L)
15 L
179-483
6
Absolute retics (x 10 /L)
6
6
PMN (x 10 /L)
BAND (x 106/L)
Taffy had a normal platelet count. She also had a leukocytosis due to a mature neutrophilia (no toxic change) with
a concurrent lymphopenia and eosinopenia.
The main abnormalities on a serum chemistry panel were
mildly elevated liver enzymes (ALT, AST, ALP) and a
hyperferremia (high serum iron) with 100% transferrin saturation. Both a direct Coombs and antinuclear antibody test
were negative.
6
Blood smear exam
Moderate toxic change
in neutrophils
Consider the following questions:
1. What changes may be present in Talbot’s bone marrow
that would explain his hematologic abnormalities?
2. Based on the history, clinical examination and laboratory
results so far, what is the most likely cause of his bone
marrow disorder?
Consider the following questions:
1. What further tests are indicated?
2. What could be the cause of Taffy’s hematologic abnormalities?
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CASE 3 BUBBA
below. Serum chemistry revealed a hypoalbuminemia and
a marked hyperglobulinemia, hypercalcemia, hyperamylasemia and hypocholesterolemia. A urinalysis (by cystocentesis) revealed a marked proteinuria (urine specific
gravity of 1.025), with no other abnormalities.
Bubba is a 14 year old castrated male Domestic Shorthair cat. He presented with a 2-3 week history of inappetance, lethargy, weight loss and bilateral, intermittent
epistaxis. On physical examination, he had pale mucous
membranes, but a normal CRT. He had moderate tachypnea
and tachycardia but was not febrile. He was mildly uncomfortable during abdominal palpation, which revealed an
enlarged spleen. Hemogram results are shown in the table
Test
Bubba
Hematocrit (L/L)
0.32-0.52
0.6
0.1-0.6
Absolute retics (x 106/L)
23
8-46
6
WBC (x 10 /L)
2.7 L
5.3-16.6
PMN (x 106/L)
2.0 L
2.3-11.0
BAND (x 10 /L)
0.1
0-0.1
PLAT (x 106/L)
149 L
201-523
6
Blood smear exam
References
Reference
interval
0.19 L
Retic (%)
Consider the following questions:
1. What additional tests are indicated in Bubba?
2. Based on the history, clinical examination and laboratory
results so far, what is your top differential diagnosis and
how should this be confirmed?
Kearns SA and Ewing P. Causes of canine pancytopenia. Comp Contin
Educ Pract Vet 2006. 28:122-135.
Patel RT, Caceres A, French AF, McManus PM. Multiple myeloma in 16
cats: a retrospective study. Vet Clin Pathol 2005; 34:341-352.
Stokol T, Blue JT and French TW. Idiopathic pure red cell aplasia and nonregenerative immune-mediated anemia in dogs: 43 cases (19881999). J Am Vet Med Assoc 2000; 216:1429-1436
Stokol T anad Blue JT. Pure red cell aplasia in cats: 9 cases (1989-1997). J
Am Vet Med Assoc 1999; 214:75-79.
Address for correspondence:
Tracy Stokol
Assistant Professor, Department of Population Medicine
and Diagnostic SciencesCollege of Veterinary Medicine,
Cornell University, Ithaca, USA
Marked rouleaux
formation
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Familial renal diseases of dogs and cats
(Part 1 - 2)
Shelly L. Vaden
DVM, PhD, Dipl ACVIM, North Carolina, USA
Renal failure occurring in a young dog or cat could be congenital, juvenile or familial. Congenital diseases are present
at birth and due to either a genetic abnormality or a developmental abnormality due to the exposure to adverse factors in
utero or the early neonatal period. Juvenile renal diseases are
present at an early age but are not necessarily detectable at
birth. Many, but not all, congenital and juvenile renal diseases are familial, or hereditary. Familial renal disease should
be suspected when a group of related dogs or cats present
with evidence of renal disease or when an individual animal
of a particular breed presents with evidence of renal disease
that is characteristic of a previously reported familial renal
disease affecting that breed. Juvenile renal diseases have
been reported in numerous breeds of dogs and cats, many of
which a familial nature has been determined but the underlying genetic defect has been determined in only a few of the
familial renal diseases. The age at presentation and rate of
progression varies between the individual diseases. Furthermore, there may be considerable variation in the rate of disease progression in individual animals with the same disorder. Therapeutic interventions are usually focused on slowing
the rate of progression and treating signs of uremia.
nation findings in animals with advanced disease are often
similar to those found in any animal with CKD (e.g., poor
body condition, pallor, dehydration, oral ulceration). Fibrous
osteodystrophy is sometimes found when a skeletally immature dog has developed advanced CKD. The kidneys of
affected animals may be small or large, depending upon the
specific disease and the stage of that disease.
Results of laboratory testing will vary with each disease.
However, the familial renal diseases generally can be associated with one or more of the following abnormalities:
azotemia, hyperphosphatemia, mild hypercalcemia, anemia,
metabolic acidosis, decreased urine specific gravity, proteinuria or glucosuria. Ultrasonographic evaluation of the kidneys will often reveal nonspecific (e.g., loss of corticomedulary distinction, irregular cortical margins) and specific (e.g.,
multiple cysts of PKD) abnormalities.
The various familial diseases require different tests for
definitive diagnoses. Furthermore, disorders that may produce similar signs need to be excluded. Few familial renal
diseases have genetic tests available (e.g., PKD); others may
require evaluation of a renal biopsy specimen (e.g., hereditary nephritis) to establish a diagnosis. Specific recommendations have been made for some of the diseases to allow for
screening of seemingly healthy animals that are at risk (e.g.,
ultrasonography or genetic testing for PKD). The practitioner must have a thorough knowledge of the familial diseases
and the breeds they impact, as well as an understanding of
the appropriate means to establish diagnoses.
CLINICAL PRESENTATION
Most familial renal diseases in dogs and cats can be classified into 5 major categories: hereditary nephritis, amyloidosis, polycystic kidney disease (PKD), renal dysplasia and
Fanconi syndrome. The clinical presentation of each of these
differs. However, all of these diseases tend to be progressive
leading to chronic kidney disease (CKD). Most of these diseases are characterized by an early age of onset of CKD,
generally between 3 months and 3 years of age although
some of these diseases can lead to CKD at a later age. For
example, Dalmatians and bull terriers with hereditary
nephritis have been reported to initially present with CKD as
late as 7 and 10 years of age, respectively.
The clinical signs for which the affected animal presents
are determined by they type of disease, the stage of CKD as
well as individual variation. Stunted growth, weight loss and
polyuria and polydipsia are some of the more common manifestations. Other signs may be vomiting, anorexia or
decreased appetite, poor hair coat, malodorous breath, and
diarrhea. When a young dog develops CKD, they often seem
to manifest fewer signs than would be present in an older
dogs with a similar magnitude of azotemia. Physical exami-
HEREDITARY NEPHRITIS
Hereditary nephritis (HN) refers to a diverse group of
inherited glomerular diseases that are the result of a defect in
basement membrane collagen (type IV). Defective collagen
leads to premature deterioration of the GBM and progressive
glomerular disease. HN is a differential diagnosis for any
dog presenting with proteinuric renal disease, but particularly if the dog is young. HN has been reported in several
breeds of dogs. An autosomal recessive form of disease
occurs in English cocker spaniels, whereas bull terriers and
Dalmatians develop an autosomal dominant form. An Xlinked dominant form of HN has been described in
Samoyeds and mixed breed dogs; carrier females may have
mild disease. The report in the Samoyeds is of a single kindred; the disease is not considered to be common in this
breed. HN is characterized by proteinuria, renal hematuria
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Abyssinian cats have amyloid deposited primarily in the
medulla, resulting in medullary fibrosis, papillary necrosis and chronic kidney disease. Although glomeruli can
be involved, marked proteinuria is uncommon. Siamese
and Oriental shorthair cats may deposit amyloid in the liver,
leading to hepatic rupture and hemorrhage. Diagnosis of
renal amyloidosis in cats is based on a high index of suspicion and exclusion of other diseases or by post-mortem
examination; biopsy of the renal medulla is not advised.
When the kidney is evaluated by conventional light
microscopy, amyloid deposits in the glomeruli appear as acellular material that expands the mesangium and glomerular
basement membranes and stains homogenously eosinophilic
by hematoxylin eosin. Congo red staining can be used to confirm the diagnosis with conventional light microscopy.
The beta-pleated sheet configuration of amyloid fibrils
leads to their insolubility and resistance to proteolysis, making specific treatment historically ineffectual. In people with
FMF, colchicine prevents or delays renal amyloidosis, even
in patients who continued to have recurrent febrile episodes.
This has led to the recommendation that colchicine be used
in Shar Peis with renal amyloidosis. This drug should be
administered to Shar Peis shortly after recurrent fevers and
swollen hocks are noted. Colchicine administration may
lead to remission of proteinuria even after the appearance of
amyloid deposits. There is no evidence to support that
colchicine is effective once renal failure is present.
and progressive glomerular disease. Concurrent hearing and
ocular abnormalities, as described in people with HN,
appear to be uncommon in affected dogs.
HN result from genetic mutations or deletions in type IV
collagen, which is the primary protein constituent of the
GBM. The X-linked dominant disease of Samoyeds and
mixed breed dogs is the result of a mutation in the COL4A5
gene encoding the α5(IV)-collagen chain. The autosomal
recessive disease of English cocker spaniels is caused by a
mutation in the COL4A4 gene encoding the α4(IV)-collagen chain. The exact genetic defect leading to the autosomal
dominant form that has been described in bull terriers and
Dalmatians has not been described but it appears that affected dogs may have a functionally defective α3-α4-α5 collagen network.
The presence of defective collagen leads to premature
deterioration of the GBM and progressive glomerular disease. Prior to electron micrographic studies of English
cocker spaniels, the renal lesions were described as renal
cortical hypoplasia, or membranoproliferative or sclerosing glomerulonephritis. Electron microscopy is required to
make the diagnosis of HN. There is multilaminar splitting
and fragmentation of the GBM, often with intramembranous electron-dense deposits.
There is no specific treatment for affected dogs. Feeding
a diet formulated for renal failure and administering
angiotensin-converting enzyme inhibitors have proven beneficial in affected dogs. Early detection of HN by screening
dogs of relevant breeds for microalbuminuria will allow early therapeutic intervention, which may slow disease progression. The rate of progression is predictable in Samoyeds
and English cocker spaniels, with terminal renal failure generally developing before 2 years of age. However, disease
progression is more variable in bull terriers and Dalmatians,
with some dogs surviving for as long as 10 years.
POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE
Autosomal dominant polycystic kidney disease (PKD)
has been described in adult male and female longhaired, Persian and Himalayan cats. The prevalence of PKD in Persian
cats varies in different countries. PKD was reported in 16%
of other breeds tested, including American Shorthairs,
Siamese, American Curls, and Scottish Folds. PKD has also
been reported in a number of breeds of dogs, including the
bull terriers, beagle, Cairn terrier, West Highland White terriers, miniature poodle, and foxhound (single report); the
diseases appears to be autosomal recessive in Cairn terriers
and West Highland White terriers.
This disease is characterized by progressive development
of fluid filled cysts within the renal medulla and cortex,
which distort the normal renal architecture leading to
enlarged and irregular kidneys. Cysts can be present in other organs as well (e.g., liver); hepatic involvement is common in Cairn terriers and West Highland White terriers. The
number, size, anatomic location and appearance of the renal
cysts varies among affected cats and dogs. The cysts tend to
be larger in older cats. In people with PKD, interstitial
inflammation and ultimately fibrosis is believed to be the
primary mechanism of progression to end-stage renal disease. Chronic tubulointerstitial nephritis can be widespread
in affected cats.
Genetic tests, which are available in the US and UK, is the
best way to identify cats that carry this disease. Buccal
mucosal swabs or EDTA blood can be collected from British
shorthair and Persian cats as early as 8 weeks of age for this
test. The next way to diagnose PKD in cats is via ultra-
AMYLOIDOSIS
Amyloidosis refers to a group of diseases where there is
extracellular deposition of fibrils formed by polymerization
of proteins that have a beta-pleated sheet conformation.
Amyloidosis is one of the most common glomerular diseases
in dogs. Renal amyloidosis is familial in the Chinese Shar
Pei and possibly familial in beagles and English foxhounds.
Amyloidosis is relatively uncommon in cats, except for the
Abyssinian and Siamese (especially the Oriental shorthair
colour variant).
Renal amyloidosis in Shar Peis develops at a mean age of
4.1 years, which is earlier than is seen in other dogs with
amyloidosis. It is more common in females and is believed
to be a recessive trait. Amyloid is usually deposited in the
renal medulla. Because only 64% of Shar Peis have
glomerular involvement, only 25-43% have proteinuria.
Affected dogs may have signs of other organ involvement,
particularly the liver. A history of recurrent fever (up to
41°C) and tibiotarsal joint swelling (called ‘Shar Pei fever’
or ‘Shar Pei hock’) may predate renal disease. Affected Shar
Peis may be an animal model of Familial Mediterranean
Fever (FMF) of people.
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MISCELLANEOUS DISORDERS
sonography, which can be used to detect cysts as early as 8
weeks of age but the test is not 98% accurate until after 10
months of age. There is a large degree of phenotypic variability with this disease. Having the genetic defect or renal
cysts does not predict the age of onset of renal failure. The
average age of onset of renal failure in cats is 6 years. There
is not a specific genetic test for affected dogs.
A familial syndrome of protein-losing nephropathy
(PLN) and protein-losing enteropathy (PLE) has been
described in soft-coated wheaten terriers. The disease
appears to be most common in the United States, where it
has been estimated to affect upwards of 15% of the breed
population although the exact prevalence in this breed
remains undetermined. The mode of inheritance is unknown.
The disease is slightly more common in female dogs. Disease often is not detected until middle age (4-6 years of age).
Affected dogs can have either glomerular range proteinuria
or evidence of PLE; many dogs have both. Renal pathologic
lesions are consistent with an immune mediated glomerulonephritis. Affected dogs have a high incidence of food
allergies; while it is highly possible that the intestinal
inflammation associated with the food allergies is the cause
of the immune mediated glomerular disease, this hypothesis
remains unproven. Effective management is aimed at
antiproteinuric therapy for dogs that have PLN and dietary
changes with or without immunosuppressive therapy for
dogs that have PLE. Dogs that have combined PLN and PLE
may be very difficult to manage, particularly when they are
have advanced clinical presentations.
Membranoproliferative glomerulonephritis has been
described in Bernese Mountain dogs and Brittany spaniels.
Affected Brittany spaniels have a congenital deficiency of
the third component of complement. The disease in
Bernese Mountain dogs is believed to have an autosomal
recessive mode of inheritance. Affected dogs are between 2
and 7 years of age at diagnosis and have signs compatable
with glomerular disease.
Pembroke Welsh Corgies have been described with
familial renal telangiectasia characterized by hematuria
developing between 2 and 8 years of age. Hematuria
appears to be episodic but can be severe enough to cause
anemia. Hydronephrosis can develop secondary to obstructive calculi or blood clots.
RENAL DYSPLASIA
The term renal dysplasia (RD) is applied to chronic renal
disease of young dogs manifested by disorganized development of the renal parenchyma suggestive of abnormal differentiation. It has been reported in at least 23 breeds of dogs
as well as the Persian cat. In some, a familial basis has been
established. In other situations the term RD has been applied
to animals because they developed CKD at an early age.
Some of these diseases may be other familial diseases that
need to be classified further.
Dogs with RD are often small relative to littermates or
compared with the breed standards and eventually develop
renal failure and uremia, with death often occurring before 2
years of age. When examined by ultrasound, the dysplastic
kidney frequently has an irregular contour, dilated pelvis,
hyperechoic cortex and medulla and may contain cortical
cysts; the renal cortex may be thin. Kidneys may develop a
“dumbbell” shape. Fetal or immature glomeruli and persistent mesenchymal tissue are the hallmark histopathologic
findings supportive of RD. Dilated renal tubules, renal fibrosis, cysts and interstitial inflammation may develop secondary to chronic and progressive renal disease. A linked DNA
marker may identify carrier dogs and reducing the incidence
of RD in Shih Tzus and Lhasa Apsos.
FANCONI SYNDROME
Fanconi syndrome can be secondary to many renal
insults; however, it is familial in the Basenji and Norwegian
elkhound. Shetland Sheepdogs and Schnauzers may be predisposed. The disorder is caused by a partial defect in the
proximal renal tubule and is manifested by reduced reabsorption of bicarbonate, glucose and filtered proteins.
Affected dogs typically present with polyuria and polydipsia
and glucosuria in the face of normoglycemia. The disease is
progressive, with renal failure eventually developing. A
metabolic screen of the urine is used to confirm the diagnosis (http://w3.vet.upenn.edu/research/centers/penngen).
The excessive loss of bicarbonate, potassium, calcium
and phosphorous and the propensity to develop urinary
tract infections necessitates frequent evaluations and
prompt treatment of affected dogs. An apparently effective management protocol, often referred to as the Gonto
protocol, has been distributed for affected Basenji dogs
(http://basenjicompanions.org/health/images/Protocol2003.html).
Further Reading
1.
2.
3.
4.
DiBartola, SP; Tarr, MJ; et al. Clinicopathologic findings in dogs
with renal amyloidosis: 59 cases (1976-1986). Journal of the American Veterinary Medical Association 1989;195:358-364.
Eaton, KA; Biller, DS; et al. Autosomal dominant polycystic kidney
disease in Persian and Persian-cross cats. Veterinary Pathololgy 1997;
34:117-126.
Lees, GE;, Helman, RG; et al. New form of X-linked dominant hereditary nephritis in dogs. American Journal Veterinary Research 1999;
60:373-383.
Lees, GE. Familial Renal Disease in Dogs. In: Ettinger SJ, Feldman
EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 7th edition. St.
Louis: Saunders Elsevier. 2010; 2058-2062.
Address for correspondence:
North Carolina State University
College of Veterinary Medicine, Raleigh, NC, USA
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Effective management of familial renal
diseases in dogs and cats (Part 1 - 2)
Shelly L. Vaden
DVM, PhD, Dipl ACVIM, North Carolina, USA
Management of a primary disease process is paramount in
the management of kidney diseases. Some of the diseases
have specific treatment guidelines (e.g., antiproteinuric drugs
for hereditary nephritis; the Gonto protocol for Fanconi syndrome). Unfortunately there is no cure for the familial renal
diseases of dogs and cats and most will progress to having
advanced chronic kidney disease (CKD) and uremia, often
over a fairly compressed time period (i.e., most before 3 years
of age). As with all animals with CKD, controlling those factors that are believed to slow the progression of CKD in dogs
and cats is important in animals with familial renal disease.
These factors are feeding a diet formulated for animals with
renal disease as well as adequate control of hypertension, proteinuria and renal secondary hyperparathyroidism. In addition, early recognition and treatment of urinary tract infections, dehydration, and hypokalemia and specific treatment of
the components of uremia may reduce the progression and the
morbidity associated with familial renal diseases.
TABLE 1 - IRIS Classification System
for Chronic Kidney Disease
Stage 1 (Nonazotemic)
Markers of renal disease present
Creatinine Dogs <1.4 mg/dL, <125 uMOL/L;
Cats <1.6 mg/dL, <140 uMOL/L
Proteinuria: Classify as P, BP, NP*
Hypertension: Classify as Stage 0-3**
Stage 2 (Mild Renal Azotemia)
Markers of renal disease present
Creatinine Dogs 1.4-2 mg/dL, 125-179 uMOL/L;
Cats 1.6-2.8 mg/dL, 140-249 uMOL/L
Proteinuria: Classify as P, BP, NP
Hypertension: Classify as Stage 0-3
Stage 3 (Moderate Renal Azotemia)
Creatinine Dogs 2.2-5 mg/dL, 180-439 uMOL/L;
Cats 2.8-5 mg/dL, 250-439 uMOL/L
Proteinuria: Classify as P, BP, NP
Hypertension: Classify as Stage 0-3
STAGING OF DOGS AND CATS WITH
CHRONIC KIDNEY DISEASE
The International Renal Interest Society (IRIS) formulated
a staging system for dogs and cats with CKD (Table 1),
which would also apply for dogs and cats whose CKD developed because a familial disease. This staging is intended to
facilitate application of appropriate clinical practice guidelines for diagnosis, prognosis and treatment of CKD. The
stage of CKD should be assigned based on stable serum creatinine measured at a time when prerenal and postrenal contributions to the azotemia have been eliminated. Typically,
patients in stage 1 or 2 CKD do not have clinical signs of
renal disease with the exception of polyuria and polydipsia.
Dogs and cats in these stages may have clinical signs related
to their kidney lesions (e.g., acute pyelonephritis) or other
aspects of their kidney disease (e.g., proteinuria, hypertension). Nonproteinuric, nonhypertensive dogs and cats with
stages 1 and 2 CKD may have stable renal function for an
extended period of time. Evaluation of patients with stage 1
or 2 CKD should be aimed at identifying and providing specific treatment for their primary disease process. Renal function should be monitored for disease progression.
Animals with stage 3 CKD may have clinical signs but
typically do not have signs of uremia. Progression during
this stage may be due to both inherent mechanisms of progression and the primary disease process. Treatment of stage
Stage 4 (Severe Renal Azotemia)
Creatinine Dogs and Cats >5 mg/dL, >440 uMOL/L
Proteinuria: Classify as P, BP, NP
Hypertension: Classify as Stage 0-3
*P, proteinuria = Dogs UPC >0.5; Cats UPC >0.4.
BP, borderline proteinuria = Dogs UPC 0.2-0.5;
Cats UPC 0.2-0.4.
NP, nonproteinuria = Dogs and Cats UPC <0.2.
**Hypertension Stages:
Stage 0 = <150/<95 mmHg (systolic/diastolic); minimal risk of organ
damage
Stage 1 = 150-159/95-99 mmHg; low risk of organ damage
Stage 2 = 160-179/100-119 mmHg; moderate risk of organ damage
Stage 3 = ≥180/≥120 mmHg; high risk of organ damage
3 CKD includes specific treatment for the primary disease
process and treatment designed to slow the progression of
renal disease.
Dogs and cats with stage 4 CKD have severe azotemia and
often have uremia. In addition to treatment provided to stage
3 CKD patients, patients with stage 4 CKD will require therapy to prevent or alleviate signs of uremia.
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SPECIFIC TREATMENT OF FAMILIAL
RENAL DISEASES IN DOGS AND CATS
slowing the progression of disease. This would be expected to
also be true in animals that have CKD secondary to a familiar disorder. Renal diets are modified as follows: restricted
quantity of high quality protein, phosphorous, and sodium,
enhanced omega-3: omega-6 polyunsaturated fatty acid ratio,
and increased caloric density and fiber content. Dogs with
stage 3 CKD that were fed a renal diet had a 70% reduction
in the relative risk of developing a uremic crisis, remained
free of uremic signs almost 2.5 times longer, had a slower
decline in renal function and had a median survival that was
three times longer than dogs with stage 3 CKD that were fed
a maintenance diet. Likewise, cats fed a renal diet had a median survival time that was 2.4 times longer than cats fed a
maintenance diet. Whereas renal diets are generally recommended for adult dogs and cats with stage 3 or 4 CKD, they
may not be ideal for supporting growth. We generally recommend feeding a geriatric diet to dogs and cats that develop
stage 3 or 4 CKD before reaching skeletal maturity.
Hereditary Nephritis: There is no specific treatment for
affected dogs. Feeding a diet formulated for renal failure
and administering angiotensin-converting enzyme inhibitors
(ACEi) have proven beneficial. If proteinuria is not sufficiently decreased after an ACEi has been administered for a period
of several months, additional drugs such as angiotensin receptor blockers (ARB) can be administered (see proteinuria section below). Early detection of HN by screening dogs of relevant breeds for microalbuminuria will allow early therapeutic
intervention, which may slow disease progression.
Amyloidosis: The beta-pleated sheet configuration of amyloid fibrils leads to their insolubility and resistance to proteolysis, making specific treatment historically ineffectual. In people
with Familial Mediterranean Fever, for which Shar Peis affected with amyloidosis may be a model, colchicine prevents or
delays renal amyloidosis, even in patients who continued to
have recurrent febrile episodes. Colchicine has been recommended in Shar Peis with renal amyloidosis. This drug should
be administered to Shar Peis shortly after recurrent fevers and
swollen hocks are noted. Colchicine administration may lead to
remission of proteinuria even after the appearance of amyloid
deposits. There is no evidence to support that colchicine is
effective once renal failure is present. Investigations into the use
of this drug in other forms of amyloidosis are in their infancy.
PROTEINURIA
Persistent renal proteinuria is associated with a greater
frequency of morbidity and mortality from renal disease as
well as all cause mortality in dogs and cats. Renal proteinuria can occur secondary to any renal disease in which there
is functional or structural alteration of the glomeruli,
tubules, or interstitium. Dogs and cats with glomerular proteinuria may eventually progress to have a urine protein: creatinine ratio >2.0 although in the early stages of disease the
magnitude of proteinuria may be lower than this. Glomerular disease can develop secondary to any persistent noninfectious inflammatory, infectious or neoplastic disease.
Because there of similarities between acquired glomerular
disease and some of the familial glomerular diseases, persistent not renal disease that may be leading to immunecomplex formation may need to be excluded before confirming a familial disease is present in some breeds (e.g.,
soft coated wheaten terriers, Bernese mountain dogs).
Marked proteinuria can occur in animals with familial
glomerular diseases. When dogs and cats with marked renal
proteinuria are treated with ACEi, the reduction in the magnitude of proteinuria is believed to be renoprotective. ACEi
may reduce proteinuria and preserve renal function by several possible mechanisms. The decreased efferent glomerular arteriolar resistance effected by ACEi leads to decreased
glomerular transcapillary hydraulic pressure and decreased
proteinuria. Other proposed mechanisms include reduced
loss of glomerular heparan sulfate, decreased size of the
glomerular capillary endothelial pores, improved lipoprotein
metabolism, slowed glomerular mesangial growth and proliferation, and inhibition of bradykinin degradation. ACEi
therapy and appropriate monitoring are currently recommended for: 1) Dogs with CKD causing azotemia and UPC
>0.5; 2) Cats with CKD causing azotemia and UPC >0.4; 3)
Nonazotemic dogs or cats with persistent renal proteinuria
and UPC >1.0. More study is needed to determine if there
is a benefit to administering ACEi to non-azotemic animals with lower magnitudes of proteinuria. If severe
hyperkalemia develops or if proteinuria is not adequately
controlled with an ACEi, ARB can be substituted or added.
Polycystic Kidney Disease: No specific treatment exists
for PKD although many potential treatments are being
explored in people with PKD. Affected animals are treated
for their CKD. Cats and dogs that are exhibiting signs of
pain associated with cysts may have control of their pain
following ultrasound-guided drainage and alcoholization
of the incriminating cysts.
Fanconi Syndrome: Dogs affected with this syndrome
eventually progress to CKD and need to have therapeutic regimens designed that limit disease progression and
manage clinical signs. However, additional care is needed to restore losses of bicarbonate, electrolytes, proteins, vitamins and minerals per the Gonto protocol
(http://basenjicompanions.org/health/images/Protocol2003.html). This protocol recommends feeding affected dogs
a meat-based maintenance dog food, unless they have
advanced renal failure when they are fed a diet formulated for
dogs in renal failure that is supplemented with amino acids. In
addition, dogs are given calcium, phosphorus, multi-vitamin,
and potassium supplements, and sodium bicarbonate.
Renal dysplasia and other miscellaneous familial renal
diseases: Goals of treatment of affected animals include limiting progression and control of clinical signs of uremia.
NUTRITIONAL MANAGEMENT
The nutritional management of dogs and cats with stage 3
or 4 CKD of all causes has been documented to be important
in reducing the signs of uremia, preventing malnutrition and
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promote hypercalcemia. Dogs given sevelamer at 100x the
recommended dosage did not develop any apparent toxicity.
However, the use of this agent in dogs and cats has not been
studied and recommended doses have not been established.
The agent is hygroscopic and cannot be crushed or broken
before ingestion because an intact gelatinous matrix is needed for efficient phosphate binding. This raises concerns
about compounding this drug. Furthermore, when exposed
to moisture it expands to up to 8 times it size; administration
through a feeding tube should be avoided.
Low doses of calcitriol administered orally will reduce
parathyroid hormone concentrations in dog with CKD. Preliminary results of a controlled clinical study suggest that
calcitriol is effective in prolonging survival in dogs with
stages 3 and 4 CKD; results of ongoing studies in cats have
not been released. Calcitriol should not be given until hyperphosphatemia is controlled and the calcium x phosphorous
product is less than 60. Parathyroid hormone concentrations
should be monitored to document that renal secondary
hyperparathyroidism is adequately controlled during calcitriol administration. The efficacy of calcitriol in cats with
CKD has not been clearly established.
Guidelines have not been established for effective management of renal secondary hyperparathyroidism in animals that
have not reached skeletal maturity. This subset of patients is
more likely to develop renal osteodystrophy; therefore, it
would seem as though special attention for these animals is
warranted. Skeletally immature animals have higher reference
range for serum phosphate and the target for control of hyperphosphatemia is unclear. Furthermore, it has been suggested
that they would require a higher dose of calcitriol to achieve
the same effect as seen in mature animals and that they would
benefit for concurrent calcium carbonate administration but
neither of these hypotheses have been studied.
Combination therapy with an ACEi and an ARB may lead to
a greater reduction in proteinuria than monotherapy with
either an ACEi or an ARB. Losartan is the ARB that we have
used most often. If an ACEi is not tolerated, an ARB can be
used instead of the ACEi.
HYPERTENSION
Hypertension is common in dogs and cats with CKD from
all causes and systolic pressures in excess of 170-180 mmHg
carry a greater risk of organ damage, including more rapid
rate of progressive decline in renal function. Blood pressure
control should be considered a cornerstone to appropriate
management of animals with familial renal disease and hypertension. While guidelines are still being developed, the current
recommendation is to use ACEi as the first line antihypertensive agents for dogs and cats with a calcium channel blocker
(e.g., amlodipine besylate) as a second agent, when needed.
Animals presenting with systolic pressures > 200 mmHg or
with evidence of target organ damage (e.g., choroidopathy)
should be given both drugs because monotherapy with an
ACEi is unlikely to provide adequate blood pressure control.
Both of these agents are vasodilators and can cause a decrease
in GFR. If renal function worsens after initiating treatment
with one of these agents, the drug should be temporarily withdrawn and reinstituted at a lower starting dose.
RENAL SECONDARY
HYPERPARATHYROIDSM
Animals with CKD are less able to excrete phosphates
through the kidney. Phosphate retention may contribute to progression of CKD through the development of renal secondary
hyperparathyroidism, nephrocalcinosis, or both. Parathyroid
hormone has been described as a uremic toxin that contributes
to the progression of CKD. However, increased concentrations
of parathyroid hormone may simply be a marker of vitamin D
deficiency, which may be a in uremia.
Diet alone is unlikely to control hyperphosphatemia in
many animals with stage 3 and 4 CKD. Aluminum hydroxide has been the phosphate binder of choice for many years.
Calcium carbonate and calcium acetate are alternatives but
both carry the risk of causing hypercalcemia; this risk may
be greater with calcium carbonate. Calcium containing
phosphate binders should be used with caution in dogs or
cats that have a serum calcium and phosphorous product in
excess of 60. Epakitin, an intestinal phosphate binder that
contains chitosan, derived from crab and shrimp shells, and
calcium carbonate. Epakitin appears to be effective at reducing phosphate absorption from the gut and reducing serum
phosphorous concentrations. However, it has the potential to
increase the calcium x phosphorous product of the patient.
Furthermore, chitosan is also marketed as an intestinal fat
absorber, leading to weight loss in people. The weight of any
patient receiving this medication should be closely monitored. Sevelamer HCl (RenaGel®, Genzyme Corporation,
Cambridge, MA) is an intestinal phosphate binder used in
people with CKD. Sevelamer is a polymer that is not
absorbed systemically when given to people and does not
MANAGEMENT OF ANEMIA
Moderate to severe anemia may lead to weakness, lethargy, anorexia and cold intolerance. Sources of ongoing blood
loss (e.g., gastrointestinal hemorrhage), infection or inflammation should be eliminated, iron deficiencies should be
corrected and blood sample collection should be minimized
in animals with CKD and anemia. Transfusions of whole
blood or packed red blood cells may be used for short-term
control of anemia but are less suited for long-term control.
Animals requiring repeat transfusions in order to maintain a
PCV above 20-25% may benefit from administration of
recombinant human erythropoietin (rHuEPO) or darbepoetin, a synthetic form of erythropoietin. Because systemic
hypertension may be exacerbated by this therapy, blood
pressure should be adequately controlled before instituting
therapy. Oral iron supplementation is needed to prevent the
development of iron deficiency during treatment with either
agent. Clinically relevant anti-rHuEPO antibodies develop in
approximately 25-30% of dogs and cats weeks to months
after starting rHuEPO therapy. Darbepoetin may be less antigenic and can be given less often than rHuEPO. Increased
PCV from these therapies results in increased appetite, energy, weight gain, playfulness, strength and alertness.
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FLUID THERAPY
CONTROL OF UREMIC GASTROPATHY
The goals of fluid therapy should be to restore the patient
to euvolemia and alleviate clinical signs of uremia. There is
no magic number for serum urea nitrogen or creatinine that
should be targeted during fluid therapy; rather attention
should be given to the well being of the patient. The patient’s
volume status needs to be assessed prior to initiating and
during administration of fluid therapy. Volume depletion
should be rapidly corrected because ongoing hypovolemia
may exacerbate clinical signs and contribute to further renal
damage. Some animals with stage 4 CKD, and some with
advanced stage 3 CKD, subjectively appear to have fewer
uremic episodes and improved appetites when given subcutaneous fluid intermittently although others do not appear to
benefit from this therapy. The owners can give these fluids at
home. However, fluids should be administered in the smallest volume and the lowest frequency that is needed to help
the animals feel better. Because chronic sodium administration may activate the renin-angiotensin-aldosterone system,
exacerbate hypertension and be harmful to the kidneys, fluids formulated for maintenance therapy should be used to
minimize the amount of sodium given to these patients.
Vomiting, nausea and anorexia in dogs and cats with
CKD may be signs of uremic gastropathy. The frequency of
these signs may decrease when the patient consumes a renal
diet. When these signs are not controlled by diet alone, histamine type 2 (H2) receptor antagonists (i.e., cimetidine,
ranitidine, famotidine) are often used to reduce gastric acid
secretion. Proton pump inhibitors (e.g., omeprazole) are
more effective at reducing gastric acid secretion than are the
H2 receptor antagonists but are also more expensive. Proton
pump inhibitors should be tried in dogs and cats that have
persistent signs of uremic gastropathy despite appropriate
administration of a H2 receptor antagonist. If gastric ulceration is suspected, sucralfate should also be given. Centrally
acting antiemetics (e.g., metoclopromide) may be needed to
control vomiting during a uremic crisis.
Suggested reading
1.
2.
MANAGEMENT OF ACID BASE
AND POTASSIUM DISTURBANCES
3.
Metabolic acidosis may be associated with progressive
renal injury, loss of lean muscle mass and the development
of osteodystrophy that can occur in association with CKD.
Metabolic acidosis contributes to nausea, anorexia and
lethargy in patients with CKD. Alkalinization therapy should
be considered if the animal is consuming a renal diet and the
TCO2 is <15 mEq/L. Sodium bicarbonate is commonly used
for alkalinization therapy. However, potassium citrate may
have an added advantage in cats with CKD or dogs with Fanconi syndrome that have concurrent hypokalemia.
4.
Lees GE, Brown SA, Elliot J, et al. Assessment and management of
proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM forum consensus statement (small animal). J Vet Intern Med 2005; 19:377-385.
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7th ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2010; 1900-2021.
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Address for correspondence:
North Carolina State University
College of Veterinary Medicine
Raleigh, NC, USA
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Parassitosi cardio-polmonari di cane e gatto:
vediamo solo la punta dell’iceberg?
Luigi Venco
Med Vet, SPCA, Dipl EVPC, Pavia
I parassiti cardio-polmonari del cane e del gatto sono rappresentati In Italia e più genericamente nel bacino del mediterraneo da Nematodi con ciclo biologico indiretto (che comprende in altre parole l’intervento di un ospite intermedio).
Per alcuni di loro (Dirofilaria immitis nel cane e nel gatto)
la situazione epidemiologica così come la presentazione clinica, gli ausili diagnostici e terapeutici nonché la profilassi sono
ben descritti in letteratura per quanto recentemente sia stato
evidenziato un reclutamento di nuove aree endemiche.
In linea generale si può supporre, come evidenziato da
studi epidemiologici che la prevalenza nel gatto rifletta quella riscontrata nel cane attestandosi su valori pari a 10%
rispetto a quelli riscontati nel reservoir del parassita1,2,3.
È inoltre di recente acquisizione il fatto che gatti infestati
da Dirofilaria immitis, ancorché il parassita non riesca a raggiungere lo stadio adulto hanno la tendenza a presentare
alterazioni respiratorie (H.A.R.D.S.: Heartworm Associated
Respiratory Disease) di difficile diagnosi (le modificazioni
sono caratteristiche unicamente dal punto di vista anatomo
patologico)4.
Per questa specie e per il parassita in questione la profilassi con lattoni macrociclici rimane l’arma più efficace nelle mani del medico veterinario)5.
Non esiste, infatti, nella pratica clinica un unico test che sia
in grado di svelare lo status parassitario dei gatti colpiti. I test
anticorpali dotati di buona sensibilità presentano specificità
inadeguata6, al contrario dei test antigenici che altamente specifici sono in grado di rilevare infestazioni da parassiti adulti
in non più del sessanta per cento dei casi. L’esame ecocardiografico, eseguito con sonde ad elevata frequenza abbina buona sensibilità e specificità. È però tecnica strettamente operatore dipendente che richiede inoltre ottima qualità dell’apparecchiatura.
Gli esami radiografici per il carattere polimorfo delle alterazioni rilevabili, che rivestono inoltre carattere transitorio,
pur trattandosi di parassitosi cardiopolmonare risulta invece
di scarsa utilità3, come del resto la ricerca di microfilarie circolanti, che essendo il gatto ospite suscettibile ma non ideale per Dirofilaria immitis, si riscontrano molto raramente
nella pratica clinica nel gatto (pur rivestendo carattere di
specificità assoluta che consente la diagnosi di infestazione
da parassiti adulti)
Per altri (Aelurostrongylus abstrusus nel gatto), a fronte di
dati epidemiologici incompleti, è ben evidente la tipologia di
soggetti più inclini a contrarre l’infestazione7,8. Per quanto
concerne invece Angiostrongylus vasorum nel cane, il reperimento di casi sporadici lascia intendere che il problema sia
sottostimato. Per il mantenimento del ciclo biologico del
parassita è, infatti, necessario supporre un valore di prevalenza minimo nell’ospite definitivo (cane o canidi selvatici)
ed una diffusione e frequenza dell’ospite intermedio (oltre
ad comportamento ed attitudine predatorie ed alimentari dei
soggetti colpiti).
La sporadicità dei casi che vengono tuttavia segnalati sempre con maggiore frequenza in Europa (oltre che in Francia
che tradizionalmente è considerata area endemica al punto
da attribuire la parassita il nome “gergale” di French worm)
non si correla con quelle che dal punto di vista biologico sono
le conoscenze considerati basilari nell’ambito della parassitologia.
In particolare la scarsa frequenza con cui l’esame copromiscopico nel cane viene eseguito con tecnica idonea a rilevare le larve del parassita (tecnica di Baermann) può rendere
conto della sporadicità delle infestazioni8,9. Tale esame infatti deve essere eseguito su campione fecale fresco e presuppone il sospetto diagnostico della patologia in questione10,11. È
opportuno quindi (per questa come per l’altra parassitosi)
rifarsi alla regola aurea: “si trova quello che si cerca” ed a sottoporre ad esami idonei i gatti con sintomatologia proteiforme (Dirofilaria immitis) ed i cani con ipertensione polmonare da cause non identificate8,9.
Si tratta in ogni caso di patologie se non emergenti “in
evoluzione” per quanto concerne le nostre conoscenze sulla
loro incidenza nell’ambito dei problemi sanitari del cane e
del gatto e gli aspetti diagnostici, terapeutici e profilattici
dovrebbero essere ben noti a chi si occupa della clinica del
cane e del gatto e considerati costantemente nel diagnostico
differenziale delle sindromi cardio respiratorie12,13,14.
Esistono infatti, al di là delle difficoltà di diagnosi, importanti presidi profilattici o tenutici che consentono la prevenzione o la guarigione di tali parassitosi15.
Bibliografia
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2.
3.
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4.
5.
6.
7.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Luigi Venco
Ospedale veterinario Città di Pavia
viale Cremona 179 - 27100 Pavia
Tel 0382 571510 - Fax 0392 571513
E-mail: [email protected]
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Valutazione della dermatite atopica in cani trattati con
immunoterapia allergene specifica (ASIT) ed alimentati
con mangime a base di pesce e supplementato
con estratto secco di Bardana (Arctium lappa)
Antonella Vercelli
Med Vet, CES derm, CES oft, Torino
Luisa Cornegliani, Med Vet, Dipl ECVD, Milano
Giorgia Meineri, Med Vet, Torino
INTRODUZIONE
n°289, 10-12-1996, 47-53), 22 cani (16 femmine e 6 maschi)
dell’età media di 5,8 anni, con un peso compreso tra 5,5 e 63
kg e con precedente diagnosi di DA. Ai proprietari è stato
richiesto di somministrare la quantità di alimento prescritta
e di portare l’animale a 30, 60, 90 giorni da VI, di non effettuare cambiamenti ambientali e di mantenere l’animale sotto trattamento con antiparassitari.
Il mangime, fornito gratuitamente della ditta presentava la
seguente composizione chimica (sulla sostanza secca): umidità 10%, proteina grezza 22%, estratto etereo 12%, fibra
grezza 2%, ceneri 6,5%, era supplementato con: vit. A 12.000
U.I, vit D3 1.200 U.I., vit. E 70 mg ed estratto secco di bardana (0,075%).
I cani ammessi allo studio, erano scelti in base alla presenza di DA con prurito annuale trattata con ASIT da più di
un anno ed assenza al momento dell’inclusione nel trial di
piodermite e/o dermatite da Malassezia spp, otite, endo ed
ectoparassitosi. Dovevano essere esclusi dal trial gli animali
conviventi con cani o gatti affetti da ecto o endoparassitosi.
La diagnosi di DA era stata eseguita applicando i criteri di
Willemse e con l’eliminazione sistematica, mediante appropriati esami complementari, delle diagnosi differenziali.
Le reazioni avverse al cibo erano state escluse, prima dei
test allergologici, con un trial alimentare di 6 settimane con
dieta casalinga a base di cavallo e patate e con un successivo trial alimentare con idrolisato proteico (Z/D® Hill’s ultra
allergen free) per 8 settimane.
L’immunoterapia (Artuvetrin® Holland) era stata allestita
sulla base dei risultati dei test in vitro (Heska® pannello
europeo) per il dosaggio di IgE specifiche e dei test in vivo
(intradermoreazione con allergeni Artuvetrin®).
Alla visita di selezione, si compilava la scheda per la raccolta dati e, per ogni animale, si indicava segnalamento, si
verificava con esami complementari (raschiati, scotch test,
esami citologici) l’assenza di sovrainfezioni (batteriche o da
Malassezia spp), otiti, endo ed ectoparassitosi. In caso d’infezioni cutanee, l’animale era sottoposto a un periodo di
wash-out con antibiotico e antimicotico sistemico per 1
mese prima della visita di inclusione (VI).
Alla VI si indicava la presenza di lesioni primarie sulla
scheda clinica, con la scala analogica del prurito (da 0 a 10)
La dermatite atopica (DA) è una condizione infiammatoria cronica molto comune tra la popolazione canina, in cui si
stima una prevalenza di circa il 10%. Si tratta di una malattia complessa, multifattoriale di difficile trattamento nella
cui patogenesi intervengono fattori sia genetici che ambientali e richiede una gestione farmacologia complessa.
L’alimentazione può rappresentare un’arma importante nella cura della AD. Sono recentemente apparsi in letteratura articoli riguardanti il trattamento nutrizionale della DA, che pongono l’accento sull’uso di diete ad elevato contenuto in acidi
grassi essenziali, come adiuvanti di terapie mediche.
L’uso di principi fitoterapici è alla base della medicina tradizionale e recentemente sono stati prodotti alimenti industriali per cani, integrati con estratti vegetali caratterizzati da
proprietà nutraceutiche e/o curative. La bardana (Arctium
lappa), erba perenne della famiglia delle compositae, è
comunemente utilizzata per le proprietà antiinfiammatorie e
gastroprotettive degli estratti della sua radice Nella bardana
sono presenti alcuni lignani quali: arctiina, arctigenina e
diarctigenina; in particolare queste ultime due sono in grado
di inibire il tumor necrosis factor (TNF-alfa), la produzione
di ossido nitrico e la soppressione dell’attivazione del fattore di trascrizione NF-kB in macrofagi attivati e questo può
spiegare il loro potenziale antinfiammatorio.
Questo studio clinico è stato realizzato per valutare se la
somministrazione per 90 giorni consecutivi di un mangime a
base di pesce e supplementato con estratto secco di bardana,®), può migliorare alcune condizioni cutanee in corso di
DA, quali il punteggio lesionale CADESI e il prurito valutato su scala analogica da 1 a 10, in soggetti in terapia di mantenimento con ASIT.
MATERIALI E METODI
Sono state coinvolte nell’esecuzione della prova dietetica
alimentare 3 strutture veterinarie del nord Italia. Per il trial
alimentare sono stati reclutati, previo consenso informato
del proprietario e secondo le “good clinical practice” (G.U.
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l’assunzione della dieta in prova si manteneva una riduzione
significativa del prurito (1,5 ± 1,9) e del punteggio Cadesi
(12,4 ± 16,4) rispetto alla visita di inclusione.
mediante valutazione soggettiva del proprietario, e si compilava la scheda CADESI (canine atopic dermatitis extension
and severity index) adottata dall’ITFCAD e si consegnava al
proprietario il mangime con le dosi giornaliere.
Le visite di controllo sono state fatte il 30° giorno (V30),
il 60° giorno (V60) ed il 90° giorno (V90). Durante queste
visite si rivalutavano lesioni cutanee, scala analogica del
prurito e punteggio CADESI. Durante tutta la durata della
prova era richiesta una corretta conservazione del cibo e
l’assoluto divieto di somministrare altri alimenti. In caso d’inottemperanza a quanto richiesto, si escludeva l’animale
dallo studio.
Al termine della prova (V90) con il mangime in uso, era
richiesta un’opinione scritta al proprietario su appetibilità del
mangime e variazioni delle condizioni cutanee osservate
(odore dell’animale, lucentezza del mantello, perdita di pelo).
I valori registrati sono stati quindi sottoposti ad analisi
della varianza (ANOVA), usando il pacchetto statistico
SPSS (v 11.5, SPSS Inc., Chicago, IL, USA) confrontando
lo stato di salute medio degli animali ai quattro tempi prescelti VI, V30, V60 e V90. Le risposte dei soggetti al trattamento dietetico sono stati comparati usando il test di
Duncan con un livello di significatività di P<0,05.
CONCLUSIONE
Lo studio riguardante la somministrazione regolare in
cani affetti da DA, per tre mesi consecutivi di un mangime
bilanciato a base di pesce ed integrato con estratti di radice
di bardana ha permesso di ottenere un miglioramento del
prurito, del punteggio Cadesi e delle condizioni generali del
mantello degli animali. Tale mangime può pertanto essere
considerato un valido complemento nella complessa gestione terapeutica della DA. Ulteriori studi sono comunque
necessari per verificare se dosi superiori di bardana possano
ulteriormente migliorare il quadro clinico dell’AD.
Bibliografia
1.
2.
RISULTATI E DISCUSSIONE
Sono state valutate in totale le schede di 22 cani. In 1 caso,
il soggetto è stato escluso dallo studio per incremento del
prurito e delle lesioni cutanee dopo pochi giorni dall’assunzione del mangime in prova per sospetta intolleranza al
pesce. Gli altri 21 cani hanno completato i 90 giorni di trattamento con il mangime in prova e sono stati sottoposti ad
ulteriori 90 giorni di osservazione, con visite a cadenza mensile, mentre consumavano un’alimentazione libera. Alla visita di inclusione il prurito aveva un valore medio di 3,6 ± 2,1
ed il punteggio CADESI medio era 23,1 ± 23. A V30, dopo
un mese dall’assunzione del mangime Fito progres, il prurito aveva un valore medio di 1,7 ± 1,9 e il punteggio Cadesi
medio era di 10,8 ± 8,7 ed erano significamente diminuiti
(p<0,01%). A V60 dopo 2 mesi dall’assunzione del mangime, il prurito aveva un valore medio di 1,9 ± 2 ed il punteggio Cadesi medio era di 8,8 ± 8,6. A V90 dopo tre mesi dal-
3.
4.
5.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Antonella Vercelli
Ambulatorio Veterinario Associato
C.so Traiano 99/d - 10135 Torino
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RIMINI 28-30 MAGGIO 2010
Come ottenere il massimo dalla radiologia
dello scheletro appendicolare?
Massimo Vignoli
Med Vet, SRV, Dipl ECVDI, Bologna
La radiologia nello studio dello scheletro ed in particolare lo studio dello scheletro appendicolare è ancora oggi la
modalità diagnostica principalmente utilizzata. Malgrado
negli ultimi anni la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica siano decisamente più disponibili sul mercato,
la radiologia la fa ancora da padrone, forte dell’ampia disponibilità, bassi costi ed elevata accuratezza diagnostica.
Tuttavia in alcuni casi vi sono limitazioni tali dove la tomografia computerizzata (es. studio del gomito o del ginocchio)
o la risonanza magnetica (es. studio del ginocchio) divengono
necessarie.
Ci sono tre momenti fondamentali per ottenere una diagnosi dal nostro studio radiografico:
1) buona tecnica radiografica
2) corretto posizionamento
3) almeno due proiezioni ortogonali
4) utilizzo di proiezioni radiografiche che non si eseguono
di routine (stressate o oblique).
Innanzitutto, una buona tecnica radiografica è essenziale per arrivare ad una diagnosi corretta.
Ci sono molti fattori che influenzano la qualità delle
radiografie incluso l’unità da raggi X, l’impostazione dei
dati per una corretta esposizione radiografica, la camera
oscura (sia l’ambiente che la fase di processazione delle
radiografie), e la scelta di equipaggiamenti radiografici ausiliari come le proprietà delle cassette, film/schermi di rinforzo, utilizzo e proprietà della griglia.
E’ quindi necessario standardizzare tutte queste variabili
in modo da avere la possibilità di selezionare un’appropriata esposizione radiografica (mAs and kVp) per lo studio
radiografico che vogliamo effettuare.
In particolare nello scheletro noi dobbiamo utilizzare una
tecnica ad alto contrasto per enfatizzare le caratteristiche già
presenti nello scheletro.
Per questo è necessario una tecnica con basso kilovoltaggio, mentre il milliamperaggio deve essere adeguato per raggiungere un buon annerimento (densità radiografica) della
pellicola o dell’immagine digitale. Con i nuovi apparecchi
digitali, piccoli errori di esposizione si possono correggere
nel “post processing”.
Un basso kilovoltaggio consente di ottenere una scala di
grigi molto corta, ma con grosse differenze tra loro e ciò
incrementa il contrasto delle varie strutture che compongono l’immagine.
Personalmente per cercare di ottenere il meglio da un radiogramma seguo la legge di Sante del 1954 (Kirberger 1999).
Questa legge prevede un calcolo del kilovoltaggio molto
semplice.
Per il torace si calcola lo spessore in centimetri, si raddoppia e si aggiunge 50. Ad esempio eseguo uno studio radiografico del torace di un cane con uno spessore di 20 centimetri.
Il calcolo sarà: (20 x 2) + 50 = totale 90 kVp
Per l’addome si calcola lo spessore in centimetri, si raddoppia e si aggiunge 30. Ad esempio eseguo uno studio radiografico dell’addome di un cane con uno spessore di 20 centimetri.
Il calcolo sarà: (20 x 2) + 30 = totale 70 kVp
Per lo scheletro, sia esso assiale o appendicolare si calcola lo spessore in centimetri, si raddoppia e si aggiunge 40.
Ad esempio eseguo uno studio radiografico del carpo di un
cane con uno spessore di 4 centimetri.
Il calcolo sarà: (4 x 2) + 4 = totale 48 kVp
Ciò è legato al fatto che mentre per lo studio dello scheletro, come anticipato sopra, cerchiamo un alto contrasto,
come pure in parte nell’addome, invece nel torace si utilizza
il contrasto intrinseco del gas contenuto nei polmoni e si cerca di ampliare la scala di grigi (ampia latitudine) al fine di
ottenere un maggiore dettaglio radiografico.
I milliampères si utilizzano, invece, con il solo scopo di
annerire adeguatamente l’immagine, influiscono cioè sull’esposizione radiografica che è data dal rapporto tra mA e tempo di esposizone calcolato in secondi (mAs). Il calcolo del
milliamperaggio prevede differenze notevoli nei vari distretti.
Ad esempio in torace, a causa dei movimenti respiratori è
necessario utilizzare tempi brevissimi (< 1/5 sec.), per cui
per ottenere un buon annerimento dell’immagine radiografica è necessario avere a disposizione un’apparecchiatura con
elevati mA. Personalmente utilizzo una macchina che consente di arrivare a 420 mA e tempi di esposizione molto bassi, inferiori al decimo di secondo.
Per quanto riguarda lo scheletro possiamo utilizzare tempi più elevati, per cui anche unità da rX con inferiore milliamperaggio a disposizione, consentono di ottenere buone
immagini radiografiche.
La valutazione della correttezza o meno dell’esposizione
radiografica si esegue valutando se l’annerimento è buono o
no. Se è scarso (radiografia sottoesposta) dobbiamo raddoppiare i mAs, se invece è eccessivo (radiografia sovraesposta)
dobbiamo dimezzare i mAs, e così via fino ad ottenere una
buona immagine.
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65° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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