INCONTRO APROTEN
La Terapia Nutrizionale nel trattamento
dell’Insufficienza Renale Cronica
in fase conservativa
Terapia nutrizionale e controllo metabolico in CKD stadio 3-5
Antonio Selvi UOC Nefrologia e Dialisi Asl 1 Umbria
TERAPIA NUTRIZIONALE E CONTROLLO
METABOLICO
INe Dialisi
CKDALAMMU
3-5
51°
Convegno di Nefrologia
Silvi Marina, 24-26 Maggio 2013
ALAMMU 2013
SILVI MARINA
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
Nature CP Nephrology 2007
DIETA IPOPROTEICA
DIETA IPOPROTEICA
DIETA IPOPROTEICA
DIETA IPOPROTEICA
DIETA IPOPROTEICA
DIETA IPOPROTEICA
Brunori et al. AJKD 2007
DIETA IPOPROTEICA
Brunori et al. AJKD 2007
Dieta ipoproteica e CKD
Best Practice
Stadio GFR
ml/min/1,73 m2
Apporto proteico giornaliero
Prodotti
aproteici
Supplementazione con
aminoacidi essenziali e
chetoanaloghi
I
>90
Apporto proteico consigliato
0,8 – 1,0 g/kg/p.c.
NO
NO
II
60-89
Apporto proteico =
RDA: 0,8 g/kg/p.c.
NO
NO
III
30-59
Restrizione proteica:
a. 0,6 g/kg/p.c.
b. 0,7 g/kg/p.c.
SI
NO
a. Non necessaria
b. Non necessaria
Restrizione proteica:
a. 0,6 g/kg/p.c.
b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.
SI
SI
a. Non necessaria
b. 0,1 g/kg/p.c.
Restrizione proteica:
a. 0,6 g/kg/p.c.
b. 0,3-0,4 g/kg/p.c.
SI
SI
a. Non necessaria
b. 0,1 g/kg/p.c.
IV
15-29
V
< 10-15
(non in dialisi)
Cupisti in Nephromeet “La cura della IRC”- Di Iorio Febbraio 2013
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
Acidosi Metabolica
• L’acidosi metabolica può mediare la
progressione della nefropatia
• La riduzione dell’apporto con la dieta di acidi
sembra possa essere una strategia addizionale
nefroprotettiva
Goroya et al. Current Opinion in Nephrology & Hypertension, 2013
Acidosi Metabolica
• Buone evidenze sperimentali, ma limitate
evidenze cliniche che l’acidosi metabolica porti
ad una malnutrizione proteico-calorica
Verove et al. J Ren Nutr 12: 224-228, 2002
• Evidenze meno convincenti che la correzione
dell’acidosi metabolica rallenti la progressione
della CKD
de Brito-Ashurst et al. JASN 20: 2075-2084, 2009
Mahajan et al. KI 78: 303-309, 2010
Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013
Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013
Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013
Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013
Acidosi metabolica e
terapia nutrizionale
La dieta arricchita di frutta e verdura migliora
l’acidosi metabolica e riduce il danno renale
senza produrre iperkaliemia in pazienti con
CKD in stadio 4
Goraya et al. CJASN 3: 371-381, 2013
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
SODIO
• Una modesta e prolungata riduzione dell’apporto di
sale riduce la pressione arteriosa e può ridurre il
rischio di morte per stroke del 14% e di morte
coronarica del 9% negli ipertesi (6% e 4% nei
normotesi)
He et al. J Hum Hypertens 2002
• L’ipertensione arteriosa è la principale causa di
malattie cardiovascolari e di morte in tutto il mondo
• L’elevato introito di sodio è il principale fattore causale
di ipertensione
Androguè NEJM 2007
SODIO
• La riduzione del RR di eventi renali e
cardiovascolari in pazienti con DMT2 in
trattamento con ARB è maggiore nei soggetti
a più basso apporto di sale con la dieta
Heerspink et al KI 2013
Sodio e terapia nutrizionale
Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007
Sodio e terapia nutrizionale
Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007
Sodio e terapia nutrizionale
Nella CKD stadio 4 e 5 la VLPD ha un effetto
antipertensivo probabilmente dovuto alla
riduzione dell’introito di sale, al tipo di
proteine e alla supplementazione di
chetoanaloghi
Bellizzi et al. KI 71, 245-251, 2007
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
Fosforo e terapia nutrizionale
Esiste una associazione tra elevati livelli serici
di fosforo e l’aumentato rischio di eventi CV e
mortalità nei pazienti con CKD
Block et al. 2004, 15: 2208-2218, JASN
Kestenbaum et al. 2005, 16: 520-528, JASN
Fosforo e terapia nutrizionale
Esiste una associazione indipendente tra
elevati livelli serici di fosforo e una più rapida
progressione della CKD e forse un maggior
rischio di malattia renale
Schwartz et al. CJASN 2006
O’Seaghdha et al. NDT 2011
Zoccali et al. JASN 2011
Fosforo e terapia nutrizionale
Fosforo e terapia nutrizionale
Di Iorio et al. NDT 2013
Fosforo e terapia nutrizionale
• La VLPD è più efficace nel ridurre la
proteinuria rispetto alla LPD
• Un elevato apporto di fosforo attenua
l’effetto antiproteinurico di una dieta a
bassissimo contenuto di proteine
(<0.3g/Kg/die) con aggiunta chetoanaloghi
Di Iorio et al. NDT 2013
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
Acido Urico e terapia nutrizionale
• L’iperuricemia è associata ad eventi CV
Fang et al. JAMA 2000
• L’iperuricemia è associata a ipertensione,
infiammazione e CKD
Feig et al. NEJM 2008
• L’uso di allopurinolo ha mostrato benefici in
soggetti con CKD
Goicoechea et al CJASN 2010
Acido Urico e terapia nutrizionale
Nei pazienti con CKD stadio 3 e 4
l’iperuricemia sembra essere un fattore di
rischio indipendente di mortalità CV e per
tutte le cause, ma non di progressione del
danno renale
Madero et al. AJKD 2009
Acido Urico e terapia nutrizionale
Acido Urico e terapia nutrizionale
Acido Urico e terapia nutrizionale
La dieta a basso contenuto di fruttosio nei
soggetti con CKD, stadio 2-3:
• Può ridurre l’infiammazione
• Può avere un qualche effetto positivo sulla
pressione arteriosa
Brymora et al. NDT 2012
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
Carenze vitaminiche
• Il DOPPS ha riportato che i pazienti in dialisi
che assumono supplementi di vitamine
idrosolubili hanno una mortalità inferiore del
16%
Andreucci et al. AJKD 2004
• Non si sa se l’assunzione di supplementi di tali
vitamine nei pazienti CKD 3-5 aumenta la
sopravvivenza
Steiber et al. J Ren Nutr2011
Carenze vitaminiche
DRI
Supplemento
Note
Vit.B1 - Tiamina
1.2 mg/die
?
1-1.5 mg/die
Vit. B2 - Riboflavina
1.1 mg/die
Si (1-2 mg/die)
LPD < 0.6g/Kg/die
Vit. B3 - Niacina
14 mg/die
No
aumento ac. urico
Vit. B6 - Piridossina
1,7 mg/die
Si (5mg/die)
LPD o EPO
Ac. Folico
400 μg/die
No
Solo se EPO
Vit. B12 - Cianocobalamina
2.4 μg/die
Monitoraggio
LPD o VLPD
Vit. C
75-90 mg/die
No
Max 60 mg/die
Vit. A
700-900 μg
No
RDA
Vit. E
15 mg/die
No
Vit. K
15 mg/die
No
AI
Vit. D
90 μg/die
Si
< 15ng/ml o PTH
Steiber et al. J Ren Nutr 2011
The CARI Guidelines 2005
STRUTTURA DELLA
PRESENTAZIONE
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DIETA IPOPROTEICA
ACIDOSI METABOLICA
SODIO
FOSFORO
ACIDO URICO
VITAMINE
TOSSINE UREMICHE
TOSSINE UREMICHE
Queste sono solo alcune alterazioni
metaboliche
Molto altro è ancora poco noto
Tossine uremiche
Cromatogramma HPLC - Dati personali
Shah et al. CJASN 2013
Shah et al. CJASN 2013
Plasma Metabolomic Profiles in
different stages of CKD
• I profili metabolomici plasmatici possono
identificare potenziali biomarkers di ciascun
stadio CKD
• Questi biomarkers potrebbero fornire
indicazioni su possibili meccanismi
patofisiologici che possono contribuire alla
progressione della CKD
Shah et al. CJASN 2013
CONCLUSIONI
• La terapia nutrizionale resta un caposaldo del
trattamento della CKD
• La VLPD dovrebbe essere maggiormente
utilizzata, ma impone una adeguata
supervisione dietetica.
• Accanto ad alcune evidenze emergono
numerose ipotesi a carico dei benefici di una
adeguata terapia nutrizionale
CONCLUSIONI
• Occorre proseguire nella ricerca di biomarkers
di progressione della CKD
• Ma soprattutto occorrono trials clinici per
testare le ipotesi emerse
Altrimenti………..
…..tutte queste osservazioni
così interessanti si perderanno
come lacrime nella pioggia