CAPITOLO 39
Patologia gastrointestinale non neoplastica
Teresa Cammarota, Stefania Romano, Antonino Sarno,
Daniela Robotti, Paola Debani, Roberto Grassi
Nel normale processo di invecchiamento, il tubo digerente va incontro a diverse modificazioni (riduzione della componente ghiandolare e linfatica, progressiva atrofia della
mucosa, riduzione delle cellule ganglionari, ecc.), che non esprimono un vero e proprio stato patologico, ma che spiegano la sua maggiore vulnerabilità rispetto ai vari
agenti patogeni.
La patologia gastrica, in particolare quella non neoplastica, si avvale ormai quasi
esclusivamente della diagnostica endoscopica, che con le strumentazioni attualmente
disponibili è in genere praticabile e ben tollerata in età geriatrica.
La patologia intestinale non neoplastica è rappresentata nell’anziano principalmente
dalla malattia diverticolare e dalle sue complicanze e dall’ischemia e infarto.
Tra i disordini funzionali intestinali, è frequente che la stipsi, che nei paesi occidentali presenta una frequenza del 20-40% tra i 20 e i 40 anni, si raddoppi tra i 40 e i 60
anni e aumenti ancora in età più avanzata [1].
Il termine “stipsi” esprime tre diverse situazioni: 1) feci ridotte di quantità, dure e difficili da eliminare; 2) numero delle evacuazioni ridotto; 3) sensazione di svuotamento
incompleto (dischezia) dopo la defecazione.
Numerose sono le possibili cause di stipsi; nell’anziano le più importanti sono dietetiche (scarso apporto di fibre e liquidi), motorie (riduzione della motilità intestinale
per degenerazione dei plessi nervosi e per riduzione dell’attività fisica) e farmacologiche (abuso di purganti e clisteri con conseguente stato spastico, irritativo del colon).
La diagnosi di stipsi è basata su anamnesi, esame obiettivo, esplorazione rettale,
esame delle feci e studio del colon con clisma opaco e/o con endoscopia per l’individuazione di eventuali cause organiche (diverticoli, megacolon, tumori).
Se questi esami risultano negativi, un ulteriore approfondimento diagnostico può essere rappresentato dallo studio radiologico dei tempi di transito intestinale (mediante ingestione di dischetti di polietilene del diametro di 7 mm, individuabili con la radiografia diretta dell’addome), dalla manometria, dalla defecografia, dall’ecografia perineale/endoanale e dalla defeco-risonanza magnetica (RM) (vedi Cap. 43) [2-4].
Malattia diverticolare
I diverticoli, più frequenti nel colon e in particolare nel sigma, sono estroflessioni della
mucosa che si formano per un duplice meccanismo: debolezza della parete intestinale
e aumento della pressione endoluminale, per contrazioni isolate o vere segmentazioni,
correlate alla scarsa presenza di fibre nella dieta.
La frequenza dei diverticoli aumenta con l’età, interessando più del 60% della popo-
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lazione con età superiore a 80 anni, con presenza di sintomi (stipsi, dolori addominali, sanguinamento) nel 10-20% dei soggetti.
Il clisma opaco può dimostrare uno stato pre-diverticolare, caratterizzato da ridotta distensibilità della parete intestinale e dalla presenza di “spicule” marginali.
In assenza di complicanza flogistica, i diverticoli, le cui dimensioni possono variare da qualche mm a 1,5 cm, appaiono di forma regolarmente rotondeggiante, verniciati con il doppio contrasto.
La diverticolite si verifica nel 10-20% dei pazienti portatori di diverticolosi e si localizza prevalentemente al sigma.
Il processo flogistico della mucosa determina facilmente la perforazione del diverticolo, con estensione dell’infiammazione al tessuto adiposo pericolico e al mesentere
adiacente (peridiverticolite). Di solito il processo è localizzato, ma può anche estendersi con formazione di ascessi pericolici e di tragitti fistolosi con altri diverticoli e
organi adiacenti; raramente si verifica la perforazione libera in cavità peritoneale.
In caso di diverticolite l’esame radiografico diretto dell’addome può dimostrare un
quadro di subocclusione o occlusione o, più raramente, un pneumoperitoneo.
L’impiego degli esami contrastografici è controindicato nella fase acuta della diverticolite per l’alto rischio di perforazione.
La tomografia computerizzata (TC) è stata proposta come standard diagnostico della
diverticolite acuta [5, 6], mentre altri autori [7, 8] sostengono che gli ultrasuoni presentano accuratezza sovrapponibile a quella della TC nella definizione diagnostica delle
diverticoliti.
Certamente entrambe le metodiche sono in grado di dimostrare l’ispessimento della
parete intestinale e la presenza di ascessi pericolici (Figg. 1, 2), anche di modeste dimensioni, le raccolte pelviche più grossolane e i versamenti liberi; la TC multistrato, tuttavia, risulta più accurata nella dimostrazione di microperforazioni diverticolari, anche
in assenza di formazioni ascessuali [9, 10].
a
b
Fig.1. Diverticolite.a Paziente di 78 anni con sintomatologia dolorosa alla fossa iliaca sinistra e irregolarità
dell’alvo. L’ecografia dimostra modesto ispessimento parietale del sigma, con struttura ipoecogena
della parete e con evidenza di numerose, piccole formazioni diverticolari a contenuto gassoso.
b Paziente di 70 anni con dolore e resistenza a livello del quadrante inferiore sinistro.Si rileva all’ecografia lieve ispessimento parietale del sigma, con evidenza di una grossolana formazione diverticolare a pareti ispessite, senza segni di interessamento flogistico degli spazi peridiverticolari
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a
b
Fig. 2. Diverticolite e peridiverticolite. Paziente di 64 anni con quadro clinico di addome acuto e
pregressa diagnosi di diverticolosi del sigma. a L’ecografia dimostra la presenza di una “massa”
flogistica sopravescicale, con ispessimento della parete contigua della vescica per estensione
della flogosi. La tomografia computerizzata (TC) conferma la diagnosi di diverticolite del sigma
con peridiverticolite. b Altro caso di pseudotumor da peridiverticolite del sigma, con presenza
di contenuto gassoso in vescica (per gentile concessione del Prof. Giovanni Gandini)
Superata la fase acuta, anche in presenza di spasmi e dolori addominali associati
a ostruzione intestinale è possibile condurre un clisma a doppio contrasto dopo iniezione di agenti ipotonizzanti per documentare l’estensione del tratto interessato, valutare i tratti a monte del segmento coinvolto o porre diagnosi differenziale da processi neoplastici.
I reperti radiografici più caratteristici della diverticolite sono la riduzione di calibro
del lume intestinale,“a fisarmonica”, di estensione maggiore rispetto alle neoplasie, le formazioni diverticolari deformate dagli esiti ascessuali, le pliche mucose ispessite e distorte,
senza però aspetti di distruzione della mucosa tipici della patologia neoplastica.
In caso di perforazione, la diffusione extramurale del mezzo di contrasto (MDC) si
può presentare come una raccolta in una cavità ascessuale o come un tramite fistoloso
parallelo al margine intestinale o, oggi molto più raramente, come un tragitto fistoloso comunicante con strutture adiacenti, come la vescica [11].
Anche se non peculiari dell’età geriatrica, meritano di essere ricordate anche le
malattie infiammatorie croniche (IBD).
Infatti, anche se la malattia di Crohn insorge prevalentemente in età giovane-adulta (III-IV decade), sempre più frequentemente si osservano casi a esordio più tardivo
che, nell’anziano, possono creare problemi di diagnosi differenziale con tumori e malattie di tipo ischemico.
L’indagine strumentale fondamentale nella diagnostica della malattia di Crohn è,
oltre l’endoscopia, il clisma baritato del tenue, che dimostra il tipico aspetto “a selciato”
costituito dall’irregolare ispessimento delle pliche mucose, dall’iperplasia dei follicoli
linfatici e dalle ulcere aftoidi e lineari.
Tuttavia l’ecografia (Fig. 3), che consente di valutare l’entità e l’estensione dell’ispessimento della parete intestinale, trova ormai ampia applicazione nella malattia di
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Fig. 3. Paziente di 73 anni con diagnosi
accertata di malattia di Crohn in followup. L’ecografia dimostra l’ispessimento
parietale dell’ileo, con discreta definizione della stratificazione e con evidenza di multiple ulcere transmurali
Crohn [11, 12]. L’assenza di invasività dell’ecografia la rende particolarmente vantaggiosa nei pazienti anziani, e infatti essa trova indicazione sia nell’iter diagnostico dei
pazienti con iniziale sospetto di malattia, integrandosi con le altre metodiche di studio, sia nel follow-up di pazienti con malattia nota sia infine nella ricerca delle complicanze (Fig. 4) e delle recidive.
Solo quando sia necessario un più accurato bilancio spaziale delle complicanze bisogna ricorrere alla TC, che con l’ecografia è utilizzata come guida nel drenaggio delle
raccolte [11].
La rettocolite ulcerosa (RCU), pur manifestandosi prevalentemente nella II, III e IV
decade, presenta, come la malattia di Crohn, un’incidenza non trascurabile nella popolazione geriatrica; la sua prevalenza è ancora maggiore, anche perché i progressi terapeutici hanno aumentato la sopravvivenza dei pazienti affetti da queste malattie.
La malattia inizia più spesso nel retto e ha una diffusione che tende a coinvolgere una parte
o tutto il grosso intestino, con uno sviluppo più uniforme rispetto alla malattia di Crohn.
Fig. 4. Paziente di 68 anni con diagnosi accertata di malattia di Crohn, inviato all’esame ecografico per la comparsa di febbre e peritonismo. Si documenta la presenza di tragitti fistolosi a
fondo cieco, sia sul versante superficiale che profondo (frecce), a partenza
dall’ansa ileale interessata dalla malattia, con ispessimento del mesentere,
senza evidenza di raccolte ascessuali
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La diagnosi di RCU si basa soprattutto sull’esame endoscopico associato alla storia
clinica. Solo raramente l’aspetto endoscopico risulta normale o atipico: in questo caso
il clisma opaco può essere utile nell’inquadramento diagnostico, anche se il suo ruolo
fondamentale è quello di valutare l’estensione e la gravità della malattia.
L’aspetto radiografico principale è rappresentato dall’irregolarità del disegno mucoso, che è interrotto dalle raccolte di bario e dalle nodulazioni dovute al processo ulcerativo. Nelle fasi di quiescenza le irregolarità mucose scompaiono prevalendo l’atrofia,
con aspetto liscio dei margini e assenza delle austre (Fig. 5).
La RCU può presentare complicanze locali e sistemiche. Le principali complicanze
locali sono rappresentate dal megacolon tossico e dal carcinoma. Il megacolon tossico, che presenta un rilevante rischio di perforazione e nel quale è pertanto controindicata l’indagine contrastografica, è caratterizzato, all’esame radiografico diretto, dall’aspetto irregolare dei margini intestinali e dalla dilatazione del colon traverso fino a
un diametro di 8-9 cm (calibro normale fino a 5 cm circa). La perforazione si manifesta in un primo tempo con la presenza di gas in sede intramurale, poi con area libera
intraperitoneale.
Fig. 5. Paziente di 75 anni con diagnosi di rettocolite ulcerosa (RCU) in remissione. Il clisma
a doppio contrasto dimostra un aspetto tubuliforme rigido del colon traverso e discendente e del sigma, con scomparsa pressoché totale delle austre; a livello del tratto medio-prossimale del traverso si rileva la presenza di stenosi neoplastica
Il rischio di sviluppare una neoplasia, che generalmente si localizza prossimalmente alla flessura splenica (Fig. 5), è in rapporto alla durata della malattia, raggiungendo
il 25% dopo i 25 anni.
Le complicanze sistemiche più frequenti della RCU sono le malattie epatobiliari:
processi pericolangitici, steatosi, epatite cronica attiva, cirrosi e anche colangite sclerosante
e carcinoma primitivo delle vie biliari.
La malattia di Crohn e la RCU differiscono sia in riferimento alle complicanze che
alla prognosi, quindi è importante distinguerle accuratamente. Il clisma opaco a dop-
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pio contrasto presenta un’accuratezza del 95% in questa diagnosi differenziale quando
le malattie sono in fase attiva, ma nettamente inferiore in fase di remissione.
Tra i principali criteri di differenziazione, depongono per la malattia di Crohn la
localizzazione ileale e colica destra, la presenza di fistole, la discontinuità, l’asimmetria
e l’asincronia delle lesioni [11].
Ischemia e infarto
Il danno intestinale da disordini della vascolarizzazione può colpire sia il piccolo che il
grosso intestino ed è di frequente osservazione nell’età avanzata.
La regolazione della perfusione intestinale si ritiene venga effettuata da fattori intrinseci (siano essi miogenici e/o metabolici locali), estrinseci (legati al sistema nervoso
simpatico), nonché da agenti neuroumorali o vasoattivi circolatori o locali [13].
È possibile classificare le condizioni che causano o contribuiscono al danno ischemico intestinale acuto in tre categorie: presplancnica, splancnica e postsplancnica [13].
La prima si riferisce a fattori eziologici che comportano un decremento del flusso ematico per riduzione della gittata cardiaca, causando un’ischemia mesenterica non occlusiva, quali emorragia, arresto cardiaco, infarto del miocardio, sostanze anestetiche [13].
La seconda categoria è rappresentata da condizioni che predispongono a una riduzione del torrente ematico a livello del letto splancnico, quali emboli o trombi nei vasi
arteriosi mesenterici, sostanze che inibiscono il rilascio di vasodilatatori endogeni
oppure fattori esogeni bioumorali che comportano un incrementato rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose afferenti al distretto vascolare splancnico [13].
La postsplancnica, infine, è legata a una riduzione del flusso ematico per incremento della
pressione venosa che determina una vasocostrizione splancnica riflessa; ne fanno parte
le trombosi venose mesenteriche, così come le sindromi da ipercoagulabilità e altre
condizioni cliniche quali, per esempio, la cirrosi epatica [13].
Purtroppo, la semeiotica radiologica descritta in una gran parte dei contributi riportati in letteratura induce confusione nel lettore: infatti vengono inclusi nelle casistiche
sia infarti da occlusione vascolare, sia infarti secondari a occlusioni da ansa chiusa [1416]; questi ultimi hanno, ovviamente, una espressività radiologica diversa dai primi.
In questo capitolo verrà presa in considerazione esclusivamente l’eziologia legata a fenomeni occlusivi arteriosi o venosi delle diramazioni vascolari mesenteriche superiori e/o
inferiori. L’entità dell’insulto può variare dall’ischemia transitoria e reversibile all’infarto, quest’ultimo correlato a un elevato tasso di mortalità [17, 18]. Ne consegue che la
prognosi è strettamente dipendente dalla gravità dell’attacco ischemico e da altre circostanze, quali l’acuzie dell’evento, la sua durata, la presenza di eventuali circoli collaterali pervi, nonché l’estensione del segmento intestinale coinvolto e una eventuale pronta terapia instaurata. Dalle prime descrizioni anatomo-patologiche [19] ai giorni nostri,
il concetto di ischemia intestinale è stato ripreso e meglio definito. Il punto cardine è
rappresentato dalla serie di eventi sequenziali che si presentano a seguito dell’anossia della
parete intestinale, dovuta a profondi e significativi cambiamenti della sua emodinamica [20]. Inoltre, è da tener presente che il danno ischemico è dipendente dal flusso ematico residuo sufficiente a prevenire la necrosi del segmento coinvolto, ma lo è altresì da
un flusso ridotto che venga meno alle necessità metaboliche dell’intestino danneggiato
[20]. Lesioni della mucosa che inficiano la sua funzione di barriera rappresentano le basi
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patologiche della necrosi coagulativa, che inizia a osservarsi proprio nello strato mucoso, il più suscettibile all’anossia [20], per poi estendersi alla muscolare e alla sierosa. Mentre il blocco persistente e duraturo del flusso ematico conduce all’infarto del segmento coinvolto, il ristabilimento dell’apporto o del deflusso del sangue causa una risposta parietale
che è simile a quella che si osserva nei processi infiammatori acuti [20]. Il danno vascolare intestinale può quindi sfociare in una delle tre risposte di base: 1) restitutio ad integrum totale; 2) danno parziale con esiti (fibrotici); 3) infarto transmurale [20].
La diagnosi radiologica di ischemia e infarto intestinale rappresenta una sfida interessante per il radiologo che lavora nell’urgenza. In letteratura sono stati riportati i
reperti radiologici dovuti a danno da trombosi della vena o dell’arteria mesenterica
superiore [21, 22], tuttavia una correlazione e classificazione degli stessi in base a un criterio evolutivo, sia per il tenue che per il colon e sia per i vasi mesenterici superiori che
inferiori, non è stato effettuato che di recente [23].
Evoluzione del danno da ipoafflusso ematico del piccolo intestino
Una suddivisione in stadi è utile per differenziare il primo, precoce, dell’evento ischemico, dai successivi, fino all’infarto irreversibile. Da una prima fase di “allarme”, caratterizzata da un ileo riflesso spastico, si passa a una seconda fase di “sospetto” di ischemia intestinale nel momento in cui, a causa del mancato afflusso ematico ottimale, si attua
un danno della microcircolazione parietale e un decremento della quantità di fluido
endolume, con riduzione dello spessore parietale e distensione gassosa del segmento affetto [23, 24]. Nella terza fase,“conclamata”, se l’anossia persiste si ha la necrosi dell’ansa;
ma se, al contrario, si attua una riperfusione (Fig. 6), si ottiene un danno della mucosa
con ispessimento parietale [20, 23, 24]. La necrosi parietale rappresenta la quarta e ultima fase irreversibile, detta delle “complicanze”, dell’evoluzione del danno intestinale
da ipoafflusso.
a
b
Fig. 6. Paziente di 77 anni cardiopatica giunta al Pronto Soccorso con sintomatologia addominale
acuta riferita dal giorno precedente. L’esame TC mostra evidenza di ansa ispessita e dal marcato ridotto enhancement (asterisco in a); si noti il piccolo difetto di opacizzazione endoluminale non
occlusivo della vena mesenterica superiore (testa di freccia in a, b), non sufficiente a giustificare
la sofferenza ischemica dell’ansa, dovuta a riperfusione non compensata da sindrome da ipoafflusso, in assenza di definita trombosi dell’arteria mesenterica superiore nel tratto prossimale. Il
reperto operatorio dimostra l’ansa congesta, cianotica (b)
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Evoluzione del danno vascolare da ostacolato deflusso del piccolo intestino
La risposta precoce all’insulto da ostacolato deflusso ematico, caratterizzata dall’ileo
riflesso spastico, è fugace e può non essere colta, se il paziente non si reca immediatamente in ospedale.
Il secondo stadio, di ipotonia intestinale, deve essere attentamente ricercato e identificato perché in questa fase gli strati parietali più interni sono ancora preservati e, se
la terapia è tempestivamente intrapresa, si potrà osservare una restitutio ad integrum
dell’ansa intestinale coinvolta.
Successivamente compaiono i reperti maggiormente caratteristici della trombosi
venosa, ossia il marcato edema intramurale e mesenterico, con evidenza di ispessimento parietale, edema sottomucoso e fenomeni emorragici intramurali. Da questa
fase in poi, la lesione tende alla cronicizzazione o alla progressione del danno con conseguente infarto (Fig. 7).
b
a
Fig.7. Paziente di 80 anni giunto al Pronto Soccorso con addome
acuto. L’esame TC mostra difetto di opacizzazione della vena
mesenterica superiore (testa di freccia in a,b);si noti la dilatazione
aneurismatica dell’aorta addominale (asterisco in a) e l’assenza di
enhancement di ansa del tenue (asterisco in b),a pareti ispessite
Evoluzione del danno vascolare del grosso intestino
La colite ischemica è stata descritta per la prima volta negli anni Sessanta e rappresenta probabilmente la patologia da insulto vascolare più nota, anche perché di facile
approccio all’endoscopia [19]. Le tre forme cliniche ampiamente descritte, dall’episodio sporadico e senza conseguenze, alla formazione di segmenti fibrotici e possibili stenosi, alla gangrena transmurale, non sono mai state direttamente correlate all’occlusione di vasi mesenterici [25-28]. Tuttavia, così come è stato proposto per il piccolo
intestino, è possibile operare una classificazione che tenga conto della fisiopatologia
nell’ipoafflusso e nel ridotto deflusso ematico del colon [23].
Sia nelle sindromi da riduzione dell’apporto ematico arterioso che nell’ostacolato
deflusso venoso, il primo danno può essere rappresentato dall’emorragia della mucosa con edema sottomucoso. La progressione dell’evento ischemico con mancata riperfusione può causare un simmetrico ispessimento parietale, con vari gradi di imbibi-
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zione della sottomucosa, reperto che si apprezza in maniera più eclatante nelle occlusioni mesenteriche venose (Fig. 8). La riperfusione può danneggiare la parete con trasformazione fibrosa della sottomucosa, mentre si può arrivare alla necrosi del segmento
coinvolto se il danno parietale si estende a coinvolgere gli strati più interni.
Fig. 8. Paziente di 59 anni affetta da epatopatia cronica. L’esame TC mostra un marcato
ispessimento parietale del colon ascendente,
con evidente edema sottomucoso, da deflusso venoso scompensato
Ruolo della diagnostica per immagini nell’ischemia e nell’infarto intestinale
Nell’inquadramento del paziente con addome acuto e sospetto danno vascolare intestinale, è essenziale prendere in considerazione in prima istanza i reperti delle metodiche
di imaging di base (radiogramma diretto dell’addome, ecografia) per poter scegliere il
timing più opportuno per l’esecuzione di un esame TC che possa offrire informazioni supplementari e importanti da cui procedere a una diagnosi tempestiva ed efficace.
Oltre ai reperti di possibile riscontro (ispessimento parietale, morfologia delle anse
e distribuzione del gas endoluminale, presenza di versamenti fluidi peritoneali, occlusione dei vasi mesenterici superiori) (Fig. 9), occorre considerare anche l’eventualità
a
b
Fig. 9. Paziente di 60 anni, giunta al Pronto Soccorso con sintomatologia addominale acuta. La
TC mostra difetto di opacizzazione endoluminale dell’arteria mesenterica superiore (testa di freccia in a), le anse di piccolo intestino presentano aspetto ischemico, con distensione prevalentemente gassosa, alcuni livelli idroaerei e pareti in parte sottili, in altri segmenti ispessite e dall’enhancement incrementato
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che in assenza di visibili occlusioni vascolari, come avviene nelle sindromi da ipoafflusso senza trombosi, siano da interpretare solo i reperti diretti delle anse, tenendo
anche conto dei criteri fisiopatologici sopra descritti.
Per porre diagnosi di ischemia prima che i segni tardivi della sofferenza vascolare delle
anse compaiano, è essenziale tener conto della sequenzialità dei reperti osservati nelle
singole metodiche di studio, oltre a un inquadramento clinico del paziente quanto più
accurato possibile. Se si attendono i segni irreversibili della necrosi di ansa per porre diagnosi, la prognosi del paziente sarà, purtroppo, quasi inesorabilmente infausta.
Bibliografia
1. Kehoe R, Wu SY, Leske C et al (1989) Comparing self-reported and physician reported medical history. Am J Epidemiol 128:233-248
2. Wald A (2002) Slow transit constipation. Curr Treat Options Gastroenterol 5:279-283
3. Brunese L, Amitrano M, Gargano V et al (1996) Endosonografia anale: tecnica di studio e correlazioni tra anatomia normale ed ecografia. Radiol Med 91:253-257
4. Brunese L, Amitrano M, Gargano V et al (1996) Ruolo dell’endosonografia anale nelle flogosi e nei traumi del canale anale. Radiol Med 92:742-747
5. Werner A, Diehl SJ, Farag-Soliman M, Duber (2003) Multislices spiral CT in routine diagnosis of suspected acute left-sided colonic diverticulitis: a prospective study of 120 patients.
Eur Radiol 13:2596-2603
6. Ambrosetti A, Becker C, Terrier F (2002) Colonic diverticulitis: impact of imaging on surgical management - a prospective study of 542 patients. Eur Radiol 12:1145-1149
7. Rao PM (1999) CT of diverticulitis and alternative conditions. Semin Ultrasound CT MR
20:86-93
8. Alberti A, Dattola P, Parisi A et al (2002) Role of ultrasonographic imaging in the surgical
management of acute diverticulitis of the colon. Chir Ital 54:71-75
9. Romano S, Flagiello F, Lombardo P et al (2005) Ecografia e imaging integrato nella diagnosi
di diverticulite ed appendicite in urgenza. Studio retrospettivo su 760 pazienti. Giornale Italiano di Ecografia 8:27-33
10. Scaglione M, Romano L, Pinto A et al (2000) Ruolo della TC spirale nella diverticolite del
sigma ed implicazioni diagnostico - terapeutiche. Radiol Med 99:165-168
11. Mecozzi B, Sarno A, Cammarota T (1995) Malattie non neoplastiche dell’intestino. In: Comino E, Cammarota T (eds) Diagnostica per immagini in geriatria. Minerva Medica, Torino, pp
145-154
12. Di Mizio R, Maconi G, Romano S et al (2004) Small bowel Crohn disease: sonographic features. Abdom Imaging 29:23-35
13. Turnage RH, Myers SI (1998) Pathophysiology. In: Longo WE, Peterson GJ, Jacobs DL (eds)
Intestinal ischemia disorders. Quality Medical Publishing, St Louis, pp 17-49
14. Yamada K, Saeki M,Yamaguchi T et al (1998) Acute mesenteric ischemia: CT and plain radiographic analysis of 26 cases. Clin Imaging 22:34-41
15. Klein HM, Lensing R, Klosterhalfen B et al (1995) Diagnostic imaging of mesenteric infarction. Radiology 197:79-82
16. Federle MP, Chun G, Jeffrey RB, Rayor R (1984) Computed tomographic findings in bowel
infarction. AJR Am J Roentgenol 142:91-95
17. Scholz FJ (1993) Ischemic bowel disease. Radiol Clin North Am 31:1197-1218
18. Betzler M (1998) Surgical technical guidelines in intestinal ischemia. Chirurg 69:1-7
19. Marston A, Pheils MT, Thomas ML, Morson BC (1966) Ischemic colitis. Gut 7:1
20. Norris TH (1983) Reexamination of the spectrum of ischemic bowel disease In: Norris TH (ed)
Pathology of the colon, small intestine and anus. Churchill-Livingstone, New York, pp 109-120
21. Wolf EL, Sprayregen S, Bakal CW (1992) Radiology in intestinal ischemia. Plain film, contrast
and other imaging studies. Surg Clin North Am 71:107-124
Capitolo 39 · Patologia gastrointestinale non neoplastica
22. Rosen A, Korobkin M, Silverman P et al (1984) Mesenteric vein thrombosis: CT identification. AJR Am J Roentgenol 143:83-86
23. Romano S, Lassandro F, Scaglione M et al (2005) Ischemia and infarction of the small bowel
and colon: spectrum of imaging findings. Abdom Imaging. Nov 10 (Epub ahead of print)
24. Chou CK, Mak CW, Tzeng WS, Chang JM (2004) CT of small bowel ischemia. Abdom Imaging 29:18-22
25. Balthazar EJ, Yen BC, Gordon RB (1999) Ischemic colitis: CT evaluation of 54 cases. Radiology 211:381-388
26. Brandt LJ, Boley SJ (1993) Ischemic and vascular lesions of the bowel. In: Sleisenger MH,
Fordtran JS (eds) Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management, 5th ed
Saunders, Philadelphia, pp 1940-1945
27. Eisenberg RL, Montgomery CK, Margulis AR (1979) Colitis in the elderly: ischemic colitis
mimicking ulcerative and granulomatous colitis. AJR Am J Roentgenol 133:1113-1118
28. Zimmermann BJ, Granger DN (1992) Reperfusion injury. Surg Clin North Am 72:65-83
395