DIAGNOSTICA E TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE LARINGEE
(DISFAGIE – DISFONIE ECC)
LE DISFAGIE DI ORIGINE NEUROLOGICA
-
Sono raramente un sintomo isolato
-
Si distinguono in acute, subacute e croniche
-
Spesso sintomo predominante della patologia
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L’anamnesi e l’esame obiettivo sono fondamentali per ipotizzare la
sede di lesione
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Fondamentale la definizione della procedura diagnostica più
idonea.
COME AVVIENE LA DEGLUTIZIONE?
Introduzione cibo cavità
orale
Masticazione e prep. bolo
Innalzamento lingua
Propulsione bolo in faringe
Innalzamento palato
Chiusura rinofaringe
Innalzamento
anterosuperiore laringe e
ossso ioide
Chiusura Laringe
Accorciamento e
costrizione faringe
Fase
orale
Fase orofaringea
Rilassamento crico-faringeo
Fase
Contrazioni sequenziali
esofagea
esofago
Rilassamento sfintere inferiore
Disfagia?
Non mi
riguarda
Sviluppo Alimentazione e Deglutizione
In UTERO:
• Deglutizione del liquido amniotico
• Movimenti di suzione
• In alcuni casi suzione del pollice
Successivamente:
- fino a tre mesi succhiamento riflesso, movimenti anteroposteriori linguali
- da tre a sei mesi suzioni volontarie, movimenti verticali
della lingua;
- dai sei ai nove mesi sviluppo e controllo della
deglutizione
Classificazione delle disfagie su base neurologica:
DISFAGIE CENTRALI : sovratentoriali, sottotentoriali, pluridistrettuali
DISFAGIE NEUROM USCOLARI:
lesioni 2° neurone di moto
ne uro patie pe rife riche
turbe de lla tras miss io ne neuro -mus co lare
mio patie
co ntratture mus co lari
s indro mi da ipe rattiv ità musco lare
DISFAGIE IN CORSO DI DISAUTONOM IE
FISIOPATOLOGIA DELLE DISFAGIE A GENESI NEUROLOGICA
Negli ultimi anni c’è stato un sensibile aumento di interesse per le disfagie a genesi
“neurologica”. Queste comprendono una serie quadri clinici che possiamo suddividere a
seconda della modalità di insorgenza in forme acute, subacute o croniche, oppure, a
seconda della eziopatogenesi, in forme neuroge niche (centrali o periferiche), miasteniche
o muscolari. Definire le modalità di insorgenza, l’eziopatogenesi e le modificazioni
meccaniche è fondamentale per stabilire la prognosi, le finalità di trattamento e quale
risultato possiamo attenderci in seguito al nostro intervento terapeutico.
Nelle
lesioni
sovratentoriali la prognosi è relativamente favorevole in tempi
verosimilmente brevi, nella maggior parte dei casi. L’evoluzione è più incerta quando la
disfagia è causata da lesioni recidivanti bilaterali. In tutti questi casi il controllo della
muscolatura striata è ridotto, è spesso associato ad un incremento della soglia del
riflesso di deglutizione, ad una riduzione del numero delle deglutizioni spontaneee e un
sensibile rallentamento della fase orale (ipo-bradicinesia).
Tempi di recupero molto più prolungati sono invece frequenti nelle lesioni sottotentoriali
ed in particolare nelle patologie che coinvolgono i nuclei dei nervi cranici ed il nucleo del
tratto solitario. Possono residuare, in questi casi, deficit permanenti; viceversa, è talora
possibile ottenere una guarigione completa, dopo alcuni mesi, in talune sindromi
ischemiche parcellari del nucleo del tratto solitario..
In molte patologie neurologiche, sia centrali che periferiche, si evidenzia un ipertono
assoluto o relativo dello sfintere esofageo superiore. Una analisi elettro-meccanica
dell’andamento temporale della contrazione del muscolo crico-faringeo è talvolta di
fondamentale importanza nel comprendere i meccanismi che generano resistenza od un
rallentato transito a questo livello. Il trattamento con tossina botulinica e la
cricofaringeostomia tendono a ridurre “l’ipertono”; analogamente, un rinforzo dei muscoli
antagonisti e della loro efficacia meccanica può contribuire a migliorare il quadro clinico.
Disfagie corticali:lesioni vascolari, demenza
frontotemporale, sclerosi laterale primaria, carcinomatosi
meningea, encefalopatie metaboliche etc
•
Coinvolgimento base
del giro precentrale,
con una
rappresentazione
bilaterale spesso
asimmetrica.
•
Sede di induzione del
riflesso
•
Nella stessa sede
possono convergere
Le funzioni corticali vanno considerate in ogni caso come
modulatorie di un riflesso.
Sindrome di Gerhardt
Paralisi in adduzione bilaterale della laringe, generata da una lesione bilaterale del
X n.c.a livello della base cranica, che comporta severa disfonia e dispnea (1863)
•
Legge di Gerhardt
Nella paralisi delle corde vocali da lesione del nervo ricorrente, la corda vocale
assume una posizione intermedia tra l’abduzione e l’adduzione.