Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998
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L’INFLUENZA DELLE TRYPANOSOMOSI
SULLA RIPRODUZIONE DEI BOVINI IN AFRICA*
M. ZECCHINI*, P. KAGERUKA**, R. DE DEKEN**
* Dottorando in Produzione e Sanità Animale nelle aree tropicali e subtropicali - Istituto di Zootecnica
Facoltà di Medicina Veterinaria - Università degli Studi di Milano - Via G. Celoria, 10 - 20133 Milano
** Institut de Medecine Tropicale - Nationalestraat 155 B-2000 - Antwerpen (Belgique)
Riassunto
Vengono esaminati gli effetti diretti e indiretti che le trypanosomosi animali africane esercitano sugli organi della riproduzione, soprattutto dei bovini.
Il lavoro è suddiviso in quattro parti: “le lesioni delle ghiandole endocrine”, “i disturbi della riproduzione nella femmina non
gestante”, “i disturbi della riproduzione nella femmina gestante” e “i disturbi della riproduzione nel maschio”.
La trattazione di ciascuno di questi quattro argomenti è seguita da una discussione dei risultati riscontrati e dalle conseguenti conclusioni finali.
Summary
INTRODUZIONE
La produzione degli animali da allevamento dipende largamente dalle performance riproduttive di quest’ultimi.
Tuttavia, numerosi problemi vincolano il miglioramento
della fertilità del bestiame in Africa tropicale e tra questi, la
Tripanosomosi Animale Africana (TAA) gioca un ruolo
importante. Questa malattia complessa pone un grosso
problema soprattutto sul piano del suo controllo. In effetti,
i parassiti responsabili, in particolare per i bovini
Tripanosoma (Nannomonas) congolense, T. (Duttonella)
vivax e T. (Trypanozoon) brucei brucei, sono ubiquitari e
colpiscono numerose specie d’animali domestici e selvatici.
La patogenesi della malattia causata da T. congolense, T.
vivax e T. brucei brucei è simile per le tre specie e i principali sintomi descritti sono: febbre, anemia, edemi, adenopatia e splenomegalia, sintomi nervosi e altre manifestazioni secondarie.
Tra le manifestazioni secondarie, i disordini della riproduzione occupano senza dubbio un posto importante tra
le cause della diminuzione della produttività del bestiame.
*Il lavoro che pubblichiamo è stato elaborato presso l’Istituto di Medicina
Tropicale di Anversa, che costituisce uno dei punti di referenza mondiale
per la sanità umana e veterinaria delle zone tropicali e subtropicali.
Ciononostante, l’influenza che questa malattia esercita
sull’aspetto riproduttivo degli animali domestici è ancora
poco conosciuta e, poiché la base della durabilità biologica è la riproduzione, la comprensione dei meccanismi
patogenetici della TAA dovrebbe essere un tema prioritario nello studio di questa malattia.
Il presente lavoro ha lo scopo di esaminare le conoscenze sugli effetti diretti e indiretti che la TAA esercita sugli
organi della riproduzione dei ruminanti, in modo particolare dei bovini.
LESIONI DELLE GHIANDOLE ENDOCRINE
Il fenomeno riproduttivo è regolato da stimolazioni nervose e ormonali che implicano numerose strutture: ipotalamo, ipofisi, epifisi, gonadi, utero e placenta. Gli ormoni ipofisari, in particolare l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e
l’ormone luteinizzante (LH) sono alla base della spermatogenesi e del ciclo estrale11. La valutazione dell’importanza
della TAA sul ciclo riproduttivo necessita perciò di ricerche
sui meccanismi patogenetici aventi un’influenza sugli organi
endocrini alla base della riproduzione.
Una vasta infiammazione mononucleare dell’ipofisi è
stata descritta in bovini, ovini e caprini infettati sperimentalmente con T. brucei brucei13. Inoltre, Ikede e Losos12
PATOLOGIA TROPICALE
The main effects of African animal Trypanosomiasis on reproduction of cattle have been reviewed.
Four chapters have been developed: the endocrine gland lesions, the reproduction troubles of non-pregnant female, the
reproduction troubles of pregnant female and the reproduction troubles in male.
Every single chapter is followed by a discussion and a conclusion has been inferred.
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L’influenza della trypanosomosi sulla riproduzione dei bovini in Africa
hanno descritto dei fenomeni di necrosi e di fibrosi in
caprini infettati con T. brucei brucei nella parte ghiandolare dell’ipofisi, dove sono stati isolati dei tripanosomi a
localizzazione extravascolare.
Masake18, dopo un’infezione sperimentale di tori (frisoni) e
di becchi (incroci Galla x Masai) con T. vivax, ha osservato a
livello dell’ipofisi delle lesioni a carattere congestizio.
Hawking e Grenfield (1941), citati da Ikede et al.13,
hanno descritto, in due uomini infettati con T gambiense e
T. rhodesiense, dei fenomeni di fibrosi della ghiandola
pituitaria, che sarebbero stati alla base di un loro stato di
infertilità, sterilità, impotenza e ginecomastia.
Nell’uomo ancora, Emeh e Nduka (1983), citati da
Ikede et al.13, hanno mostrato che i livelli ormonali di FSH
e LH erano significativamente diminuiti quando la malattia era nella sua fase avanzata.
Un’inchiesta4 in 46 pazienti umani colpiti da T. gambiense ha rilevato fenomeni di amenorrea nel 60% delle
donne e di impotenza nel 70% degli uomini. L’analisi
endocrinologica mostrava una diminuzione del tasso di
estradiolo nelle femmine e di testosterone nei maschi.
Abebe et al.1 hanno studiato l’ipofisi di 5 vacche Boran
infettate sperimentalmente con T. congolense a 43 e 56
giorni post infezione. In tutti gli animali è stata osservata
una dilatazione dei sinusoidi e della microvascolarizzazione della ghiandola ed un aumento della matrice extracellulare tra i lobuli ipofisari. Dei tripanosomi sono stati evidenziati nella rete microvascolare dell’adenoipofisi e della
neuroipofisi delle vacche infette.
Mutayoba et al.20 hanno studiato gli effetti di una infezione sperimentale da T. congolense sulla secrezione di
adrenalina in montoni (Scottish blackface). Gli autori
hanno trovato che, durante la fase acuta della malattia, il
livello di cortisolo scendeva negli animali infetti ed aumentava durante la fase cronica.
L’influenza di una infezione sperimentale da T. congolense sulla secrezione di LH e testosterone, successivamente a
una stimolazione con GnRH (Gonadotrophic Releasing
Hormone), è stata studiata da Mutayoba et al.21 in montoni. Nessuna differenza significativa è stata trovata tra gli
animali infetti ed il gruppo controllo per quanto riguarda il
livello di testosterone dopo somministrazione di GnRH, al
contrario, il livello di LH era più alto negli animali ammalati durante la fase acuta della malattia. Ciò ha suggerito
che l’ipofisi non sia stata danneggiata dall’infezione.
L’effetto di un’infezione da T. congolense sull’ipofisi di
tori Baoulé (Bos taurus) è stata valutata da Boly et al.5. La
capacità di secrezione degli ormoni LH e FSH è stata
testata dopo somministrazione combinata di desametazone e di GnRH. In seguito al trattamento con desametazone, le concentrazioni di LH e di testosterone si sono
abbassate, ma dopo somministrazione di GnRH, il livello
di LH è aumentato mentre quello di testosterone è rimasto
basso. Gli autori hanno concluso che la malattia non aveva
alterato l’ipofisi ma la funzionalità testicolare.
Discussione
È possibile notare dunque che le ghiandole endocrine
implicate nel processo di riproduzione sono fortemente
influenzate dalla TAA, indipendentemente dalla specie di
tripanosoma responsabile e dell’ospite. La domanda che ci
si pone è sapere se le lesioni di questi organi sono dovute
o no all’azione diretta del parassita.
Sembra che l’atrofia dell’ipofisi e della tiroide, constatata durante la fase cronica della malattia provocata da T.
congolense e T. vivax, sia il risultato di una importante
diminuzione del peso vivo (p.v.) e delle condizioni generali
dei soggetti malati. Negli animali in cui la malattia si sviluppa in modo cronico, si è dimostrato che esiste un forte
calo delle riserve di glicogeno epatico ed una domanda in
carboidrati da parte dei parassiti. Inoltre, si avrebbe una
diminuzione della gluconeogenesi e un’alterazione dell’attività mitocondriale. L’alterazione del metabolismo dei
lipidi, dei glucidi e dei protidi sarebbe dunque alla base
del deficit energetico dell’ospite32. Questo deficit potrebbe
spiegare, insieme alla sensibile perdita del p.v. negli animali infetti, l’atrofia delle ghiandole endocrine.
Durante l’infezione, è stata provata inoltre la liberazione
di autacoidi tissulari, in particolare 5-idrossi triptamina e
bradichinina, che sarebbero alla base delle alterazioni di
permeabilità vascolare32. Quindi, si potrebbe dedurre che
queste sostanze sono responsabili dei fenomeni di congestione e di fibrosi ritrovati nelle ghiandole endocrine degli
animali ammalati.
Anche se alcuni autori hanno rilevato dei tripanosomi
nei vasi sanguigni (T. congolense) e nello stroma (T. brucei)
dell’ipofisi, tuttavia delle esperienze citate hanno dimostrato che durante la TAA, la ghiandola conserva sempre
un certo grado di secrezione ormonale. Le origini dell’ipogonadismo sarebbero dunque extraipofisarie.
DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE
NELLA FEMMINA NON GESTANTE
A partire dal 40° giorno post infezione (p.i.), le giovenche di razza Bunaji (Bos indicus) infettate con T. congolense sono entrate in anestro, secondo l’esperienza di Ogwu e
Njoku22. L’anemia progressiva e il PCV (packed red cell
volume), che raggiungeva 11%, hanno provocato la morte
degli animali in un periodo compreso tra i 50 e i 113 giorni p.i. Le osservazioni macroscopiche e istopatologiche
degli organi della riproduzione delle giovenche sacrificate
hanno mostrato l’atrofia delle ovaie e del miometrio, l’assenza di corpi lutei e fenomeni di degenerazione cistica.
La degenerazione cistica delle ovaie ed endometrite
sono stati riportati anche da Vohradsky35 in vacche West
African Shorthorn (Bos taurus), N’Dama (Bos taurus) et
Sokoto Gudali (Bos indicus) infettate da T. vivax.
L’arresto del ciclo sessuale 28 giorni p.i., sia a livello
semeiologico che ormonale, è stato constatato da
Lorenzini et al.16 in giovenche Boran (Bos indicus) sperimentalmente infettate con T. congolense. Delle bovine
N’Dama trypanotolleranti che erano state infettate contemporaneamente hanno continuato a ciclare durante
tutto il periodo dell’esperienza. Le analisi ormonali nelle
due razze hanno mostrato un profilo della progesteronemia (P4) normale nelle N’Dama, mentre le Boran evidenziavano dei bassi livelli di P4.
L’anestro accompagnato da bassi titoli di P4 per lunghi
periodi è stato segnalato anche da Luckins et al.17 in vacche Boran infettate con T. congolense.
Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998
Discussione
Sulla base dei risultati delle ricerche condotte in questo
campo, si può dedurre che la patogenesi delle lesioni delle
ovaie può essere legata a disturbi dell’asse ipotalamo-ipofisario o alla diminuzione della sensibilità alle gonadotropine delle cellule bersaglio delle ovaie.
L’atrofia delle ovaie può essere conseguente a quella
dell’ipofisi. Il deficit degli ormoni LH e FSH è responsabile della mancanza di stimolazione delle ovaie, impedendo
lo sviluppo follicolare, l’ovulazione e la formazione del
corpo luteo.
Spesso la degenerazione cistica è ugualmente dovuta
all’assenza del picco pre-ovulatorio di LH17. È da sottolineare che l’assenza del picco di LH può essere causato da
un difetto di liberazione del GnRH o a un difetto di sensibilità a questo ormone da parte dell’adenoipofisi.
D’altra parte, poiché il picco pre-ovulatorio di LH è
fortemente influenzato dal tasso di estradiolo secreto
dalle ovaie, si può supporre che l’aumento di LH, necessario all’ovulazione, non ha luogo, poiché la malattia ha
compromesso la capacità di produzione degli estrogeni
da parte delle ovaie. Ciò può spiegare l’anestro dovuto
sia alla mancanza di ovulazione sia alla degenerazione
cistica.
La persistenza del corpo luteo (CL) è generalmente
legata a un disequilibrio tra LH e PgF 2α. In effetti, la
distruzione dell’endometrio per cause differenti (per
esempio una endometrite) impedisce una buona produzione di PgF2α che hanno un’azione luteolitica. Tuttavia, la
persistenza del CL indica che l’ipofisi continua a secernere
le gonadotropine, poiché il CL nei bovini richiede una stimolazione trofica continua per restare attivo. Il problema
si pone dunque a livello della sintesi o del trasporto delle
PgF2α o della diminuzione della sensibilità a queste ultime
da parte del CL.
D’altra parte, nei soggetti che presentavano un CL persistente, la presenza di tripanosomi nel sistema microva-
scolare dell’utero potrebbe essere responsabile di una
insufficiente produzione di prostaglandine o di una insufficiente quantità di PgF2α che arrivano a produrre la lisi
del CL
L’integrità dell’utero è dunque indispensabile affinché la
luteolisi permetta il fisiologico svolgimento del ciclo sessuale.
DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE
NELLA FEMMINA GESTANTE
Gli aborti consecutivi alla TAA costituiscono l’epifenomeno della malattia. Essi hanno luogo all’acme dell’episodio morboso ed in differenti momenti della gestazione.
Quando gli aborti sono precoci, non lasciano altra traccia
che uno stato di infertilità temporaneo, quando la gestazione è avanzata l’aborto è generalmente perfetto, con
espulsione del feto e delle membrane fetali.
Da tempo ci si pone il problema di un eventuale passaggio di tripanosomi attraverso la placenta capace di spiegare le cause di questi aborti.
In una coltura cellulare preparata con cellule della milza
di un feto bovino (di una vacca abbattuta) sono stati individuati dei tripanosomi36.
Per studiare l’influenza dell’infezione da T. vivax sulla
gestazione, Ogwu et al.23 hanno infettato delle giovenche
Zebù (Bos indicus) al primo, secondo e terzo trimestre di
gestazione.
Gli autori hanno dunque rilevato un caso di aborto su
quattro bovine infettate al 60° giorno (primo trimestre),
tutte le quattro bovine infettate dopo i 4 mesi (secondo
trimestre) hanno condotto a termine la loro gestazione,
mentre tre delle quattro bovine infettate al 7° mese
(terzo trimestre) hanno avuto dei parti prematuri e la
quarta ha condotto a termine la sua gestazione, ma il
vitello è morto tre ore dopo la nascita. L’esame necroscopico dei vitelli morti prematuramente ha evidenziato
dei segni che sovente si accompagnano alla TAA: linfoadenopatia, splenomegalia, liquidi peritoneali e pericardici macchiati di sangue. T. vivax è stato isolato dal sangue
di uno dei vitelli morti prematuramente. Questa esperienza prova la possibilità di una trasmissione transplacentare di T. vivax.
Una infezione sperimentale con T. vivax in vacche
Boran al terzo trimestre di gestazione24 ha provocato sia
dei parti prematuri che a termine. Nei vitelli che sono tutti
morti, eccetto uno, non è stato trovato nessun tripanosoma, ma nel vitello sopravvissuto T. vivax è stato osservato
57 giorni dopo il parto.
Aborti sono stati segnalati in vacche N’Dama e Baoulé
infettate con T. congolense a differenti stadi di gestazione8.
In questa esperienza, gli autori non hanno evidenziato
delle relazioni tra l’anemia (valore ematocrito) delle madri
e gli aborti.
Le inchieste epizootologiche condotte da Kirby
(1963), citato da Leeflang 14, in un ranch in Nigeria,
hanno mostrato che la trypanosomosi era una delle principali cause di aborto del bestiame White Fulani,
Friesian e relativi incroci.
Agyemang et al.2 hanno analizzato i dati raccolti durante
3 anni di ricerche sulla prevalenza della trypanosomosi, il
PATOLOGIA TROPICALE
Chicoteau et al. 7 hanno constatato una importante
variazione individuale nel comportamento di vacche
Baoulé trypanotolleranti esposte a un forte rischio di TAA
da T. congolense e T. vivax. In seguito a questa esperienza,
gli autori hanno concluso che l’esposizione a un forte
rischio di TAA altera la funzione riproduttiva delle femmine, comprese le vacche trypanotolleranti. Le alterazioni
osservate erano l’aborto e l’anestro consecutivo alla degradazione dello stato generale, all’ipertermia e all’anemia e,
in particolare, alla perdita di peso.
In uno studio simile, Llewelyn et al.15 hanno ugualmente osservato l’arresto del ciclo sessuale e la perdita del 821% di p.v. in vacche Boran infettate con T. congolense.
Una parte di questi soggetti è entrata in anestro 60 giorni
p.i. e un’altra parte presentava dei corpi lutei persistenti.
Studi sul ciclo sessuale di bovine frisone infettati con T.
evansi sono stati eseguiti da Payne et al.25. Lo scarico di
muco cervico-vaginale e la palpazione transrettale delle
ovaie hanno indicato un’attività sessuale normale in tutti i
soggetti fino a 80 giorni p.i. Una sola vacca, la cui perdita
di peso ha raggiunto il 16,2% del p.v. iniziale, ha cessato il
suo ciclo sessuale.
73
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L’influenza della trypanosomosi sulla riproduzione dei bovini in Africa
grado di anemia e l’evoluzione ponderale in rapporto allo
stress indotto dalla gestazione e la lattazione in una mandria di 38 bovine N’Dama sottoposte a un forte rischio di
TAA. Essi hanno concluso che lo stato fisiologico durante
la gestazione e la lattazione tende a predisporre le bovine
alla malattia ed influenza sfavorevolmente l’ematocrito ed
il peso degli animali ammalati.
Nella valutazione delle performance riproduttive di vacche N’Dama, naturalmente infettate con T. congolense e T.
vivax, Trail et al.34 hanno trovato una correlazione tra il
numero dei parti e il PCV, evidenziando un aumento del
3,3% della fertilità per ogni 1% in più sul valore medio
del PCV.
Uno studio comparativo19 tra bestiame Zebù e N’Dama,
in una zona a challenge naturale soprattutto a T. vivax, ha
mostrato un comportamento differente tra le due razze.
Le N’Dama si sono mostrate meno sensibili alla malattia e
non hanno mai abortito, mentre le Zebù erano sensibili ed
hanno precocemente o tardivamente abortito.
Anche Rowlands et al.26 hanno osservato aborti o mortinatalità in Zebù (East African Zebù) in una zona a forte
prevalenza di TAA.
Discussione
L’influenza della TAA sulla riproduzione delle vacche
gestanti si caratterizza per l’aborto, che si osserva soprattutto al terzo trimestre di gestazione.
Anche se sono state citate delle prove sperimentali e
naturali di trasmissione transplacentare della trypanosomosi bovina, l’importanza di questo modo di infezione
non è ancora ben elucidato, tanto più che nella maggior
parte degli esami parassitologici condotti sugli aborti o
sui prematuri i parassiti non sono stati trovati.
L’infiltrazione di leucociti a livello della placenta delle
vacche che hanno abortito al terzo trimestre di gestazione indica l’esistenza di un processo infiammatorio dell’organo e lascia supporre una eventuale invasione dell’agente eziologico.
Molteplici meccanismi, indipendentemente o simultaneamente, possono spiegare la patogenesi degli aborti da
TAA.
Tra questi, i più importanti sembrano essere: 1) il deficit
energetico della madre, che non permette lo sviluppo ottimale del feto; 2) l’ipertermia; 3) la liberazione di corticosteroidi surrenali da parte del feto e/o della madre.
In effetti, un aumento del 15% del metabolismo basale
e del 25% dei bisogni di mantenimento per ogni grado di
temperatura al di sopra della norma sono stati citati3. Di
conseguenza, l’anoressia e i picchi febbrili indotti dalla
TAA potrebbero essere responsabili dello sviluppo deficitario del feto.
D’altra parte, una liberazione precoce di corticoidi surrenalici da parte del feto e/o della madre, legata al loro
stato di stress dovuto alla malattia, può inibire la conservazione del corpo luteo gestativo e la produzione di P4, causando in questo modo l’aborto. Al contrario, l’anemia
della madre non sembra essere un fattore scatenante l’aborto, poiché è stato dimostrato che questo ha luogo indipendentemente dal valore ematocrito della femmina
gestante.
DISORDINI DELLA RIPRODUZIONE NEL MASCHIO
L’influenza della TAA sull’apparato genitale maschile è
stata valutata direttamente, per osservazione delle lesioni
degli organi sessuali, e indirettamente, mediante la valutazione della qualità del seme.
Per studiare gli effetti della TAA su dei tori Zebù,
Sekoni et al.27 hanno infettato 2 gruppi di animali con T.
vivax e T. congolense; un terzo gruppo è servito come controllo. La malattia ha influenzato le caratteristiche del
seme, in effetti si è osservata la diminuzione del volume
medio di sperma e della concentrazione di spermatozoi
per eiaculazione. Il tasso di anomalie morfologiche degli
spermatozoi dei bovini infetti era significativamente più
elevato (P<0,001) di quello dei tori controllo (4,53-100%
vs. 2,89-7,85). Gli autori hanno supposto che alla base di
questi disordini ci sarebbero dei fenomeni di degenerazione testicolare dovuti alla febbre.
Una prova su bovini trypanotolleranti (West African
Shorthorn) è stata condotta da Grundler et al.10 per valutare l’importanza delle lesioni testicolari di una infezione
acuta e cronica causata da T. congolense su questi animali.
I sintomi classici della malattia (febbre, parassitemia, diminuzione del PCV) erano evidenti in tutti i soggetti, ma l’intensità era bassa. Ciò è stato spiegato con la trypanotolleranza di questa razza e/o con la debole patogenicità del
ceppo di tripanosomi utilizzati. L’esame istopatologico ha
permesso di osservare delle lesioni testicolari solamente
nei casi di infezioni croniche. Nessun parassita è stato trovato nei tubuli seminiferi né nel tessuto interstiziale dei
testicoli.
In uno studio comparativo tra bestiame N’Dama e
Zebù, colpito da una infezione naturale da T. vivax e T.
congolense, Touré et al.33 hanno osservato delle lesioni
testicolari esclusivamente in tori Zebù che avevano contratto una malattia acuta da T. vivax.
Sekoni31 ha infettato 2 gruppi di tori Zebù con T. vivax
e T. congolense separatamente. Oltre ai classici sintomi
della malattia, l’autore non ha osservato delle lesioni
macroscopiche dello scroto o della circonferenza scrotale
degli animali malati. Tuttavia, nell’epididimo di questi è
stata osservata una diminuzione assai marcata delle riserve
spermatiche e nei testicoli dei fenomeni di degenerazione
più gravi negli animali infettati con T. congolense.
Nelle esperienze di Sekoni et al.28, 29, 30, un gruppo di tori
Zebù è stato suddiviso in 3 sottogruppi, di cui due sono
stati infettati con T. vivax e T. congolense ed il terzo è servito come controllo. Il volume dello sperma eiaculato è
diminuito progressivamente nei tori infetti, fino a raggiungere un valore significativamente differente dal controllo.
Inoltre, è stata riscontrata una differenza significativa del
tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi e del
tempo di reazione negli animali ammalati. Lesioni comparabili ma più gravi sono state descritte nel sottogruppo
infettato con T. congolense.
L’effetto di una infezione naturale da T. congolense sulle
alterazioni testicolari di tori Baoulé è stata studiata da Boly
et al.6. Questa esperienza ha mostrato negli animali infetti
una diminuzione del 30% della concentrazione media di
spermatozoi ed una riduzione significativa (P<0,05) del
volume totale delle cellule di Leydig e della produzione
quotidiana di spermatidi rotondi per testicolo.
Large Animals Review, Anno 4, n. 2, Giugno 1998
Sulla base dei risultati citati dalla letteratura, si può
affermare che nell’apparato riproduttore maschile la TAA
esercita un’influenza diretta sulle cellule di Leydig e sulle
cellule germinative.
Poiché i tubuli seminiferi non sono provvisti di vasi sanguigni e sono protetti dalle modificazioni che hanno luogo
nel sangue dalla barriera emato-testicolare, si potrebbe
escludere una influenza diretta dei tripanosomi su questi
organi. D’altronde, la presenza dei parassiti nei tubuli seminiferi è stata riscontrata molto raramente. Dunque, le alterazioni del seme che più autori hanno trovato negli animali
infetti di TAA sarebbero causate da una insufficienza endocrina (soprattutto LH) e/o da una diminuzione dei recettori
per LH sulle cellule di Leydig6. Dal momento che la spermatogenesi è direttamente controllata dagli androgeni, un difetto di queste sostanze è alla base di una riduzione del processo di meiosi per la produzione di spermatozoi.
In effetti, è stato osservato9 che la quantità e la qualità del
seme nei tori si altera a partire dalla 10a settimana p.i., che
corrisponde alla durata della spermatogenesi nei bovini.
L’atrofia dell’epitelio germinativo, indotta dal difetto
ormonale, sarebbe l’inizio del processo di defoliazione,
degenerazione, necrosi e calcificazione di questo epitelio10.
Questo fatto può produrre la stasi dello sperma e l’alterazione dell’epitelio seminifero, permettendo il passaggio di
spermatozoi nel tessuto congiuntivo interstiziale.
Dal momento che gli spermatozoi possono essere considerati, dal punto di vista immunitario, come dei corpi
estranei, la reazione si evolve verso la formazione di granulomi spermatici.
Altri meccanismi patogenetici della TAA, che possono
essere alla base di questi avvenimenti, sono gli accessi febbrili, la produzione di sostanze tossiche di provenienza
parassitaria, l’alterazione della permeabilità vascolare.
Sebbene alcuni autori affermino che l’ipertermia è una
importante causa delle alterazioni dell’apparato riproduttore maschile negli animali colpiti da TAA, Boli et al.6
hanno dimostrato che la malattia non produce l’arresto
della spermatogenesi ma una semplice riduzione di questo
processo. Tuttavia, è bene sottolineare che in questo caso
si trattava di tori trypanotolleranti, i cui sintomi clinici
erano relativamente deboli. Dunque, non si può escludere
a priori l’influenza dei picchi febbrili sulla patogenesi dei
disturbi della riproduzione nel maschio.
metta dapprima la funzionalità gonadica e uterina, provocando indirettamente una diminuzione dell’attività ipofisaria. L’anestro, che si osserva nelle vacche infette, sarebbe
dunque l’effetto dell’azione del parassita sulle ovaie e sull’utero.
Nelle vacche gravide, l’aborto si manifesta soprattutto al
terzo trimestre di gestazione. Il deficit energetico della
madre, l’ipertermia e la liberazione di corticosteroidi surrenalici ne sarebbero le cause principali.
Nel maschio colpito da TAA, le alterazioni dell’apparato riproduttore sembrano confermare ciò che è stato rilevato nella femmina. La malattia causerebbe la disfunzione
dei recettori delle gonadi per l’LH, producendo l’atrofia
dell’organo, l’alterazione dell’epitelio germinativo e, di
conseguenza, le alterazioni della qualità dello sperma.
Altre ricerche si rendono necessarie per meglio chiarire
i meccanismi implicati nella patologia della riproduzione
consecutiva alla TAA dei bovini.
Le ricerche future dovranno soprattutto interessarsi ai
bovini trypanotolleranti che, contrariamente a quelli trypanosensibili, sopravvivono alla TAA, ma le cui perdite
economiche, dovute alla diminuzione della fertilità a causa
della trypanosomosi, sono spesso sotto stimate.
Parole chiave
Trypanosomosi - Bovini - Riproduzione
Key words
Trypanosomiasis - Cattle - Reproduction
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
CONCLUSIONI
I disturbi della riproduzione consecutivi alla TAA dei
bovini sono più gravi negli animali affetti da una malattia
cronica. Le lesioni sono osservate sia nei maschi che nelle
femmine.
Sebbene l’asse ipotalamo-ipofisario mostri una attività
ridotta durante l’infezione, le lesioni ipofisarie citate dalla
letteratura non sembrano essere causate direttamente dai
tripanosomi. Alla base di questi disturbi ci sarebbero delle
alterazioni del metabolismo basale e la liberazione tissulare di prodotti di reazione dell’organismo.
In effetti, le lesioni delle ovaie riscontrate nelle vacche
colpite da TAA fanno supporre che la malattia compro-
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