NEUROVEGETATIVO
News
Quadrimestrale - Anno 5 • Numero 1 e 2 • Gennaio - Aprile e Maggio - Agosto 2005
Editoriale
Cari amici,
il 2005 si apre con un numero
doppio dedicato ad una problematica di grande interesse clinico e fisiopatologico quale il rapporto tra l’attività vegetativa e la
regolazione del flusso ematico
cerebrale. Molti soci mi hanno
spesso chiesto di sviluppare questo argomento e sono certo che
nello stimolante articolo della
Dottoressa Giberti potrete trovare risposte ma anche spunti di
ricerca e di approfondimento.
Sono poi orgoglioso di annunciare che nel XXXVI Congresso della
NEUROVEGETATIVO
News
Periodico quadrimestrale
Direttore responsabile
Pietro Cortelli
Comitato Editoriale
Il Consiglio Direttivo AINV
Pietro cortelli (Presidente)
Rita di Leo (Segretario tesoriere)
Alberto Albanese (Consigliere)
Roberto de Giorgio (Consigliere)
Giuseppe Micieli (Consigliere)
Angela Ribani (Consigliere)
Vincenza Spallone (Consigliere)
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forniti dagli abbonati e la possibilità di richiederne
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redazionale (Legge 675/96 tutela dati personali).
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La.Ser. srl - Bologna
STAMPA: Tipografia Negri - Bologna
Aut. n. 7106-05/04/2001
Società Italiana di Neurologia,
che si svolgerà a Cernobbio dal 8
al 12 Ottobre 2005, tra gli argomenti principali da trattare in
seduta plenaria nell’ambito del
consueto programma di aggiornamento è stata accetta la proposta AINV di svolgere il tema “La
perdita di coscienza transitoria:
inquadramento diagnostico di un
sintomo comune”.
Questa scelta, di cui ringraziamo
il Consiglio Direttivo della nostra società “madre”, rappresenta un prestigioso riconoscimento
del lavoro e della produttività
scientifica di tutti i soci AINV e
anche dell’importanza nella pratica clinica neurologica dei disturbi del Sistema Nervoso Vegetativo.
Questo è un primo passo per uscire dalla “turris eburnea” in cui
spesso ci hanno considerato rinchiusi come ricercatori super
specialisti dediti allo studio di
complicati meccanismi fisiopatologici, per entrare nel campo di
una ricerca con ampie ricadute
pratiche e assistenziali. Tale sviluppo è stato anche avvertito durante lo svolgimento del congresso multidisciplinare “Sincope
2005” che, con un’ottima riuscita, ha visto più di 800 iscritti. In
questa occasione il neurologo, ed
in particolare quello con interesse per il Sistema Nervoso Vegetativo, è stato riconosciuto come
Anno 5 • Numero 1 e 2 • Gennaio - Aprile e Maggio - Agosto 2005
figura indispensabile per la diagnosi differenziale dei disturbi
transitori di coscienza, requisito
imprescindibile per la diagnosi
di sincope. Quindi sembra che si
aprano interessanti orizzonti applicativi per i nostri laboratori
che certamente sono lo stimolo
migliore per allargare l’interesse
ai problemi del Sistema Nervoso
Vegetativo, aumentare il numero
dei soci e di coloro che intendono
iniziare un’attività diagnostica e
laboratoristica in questo affascinante campo.
Il 7° congresso della “European
Federation of Autonomic Societies (EFAS)” si svolgerà il 18-21
Maggio 2005 a Bled, splendida
località della Slovenia, e mi auguro che sia confermata l’ampia
partecipazione italiana, che è stata particolarmente apprezzata ad
Amsterdam lo scorso Ottobre.
Infine, un appello ad arricchire il
nostro rinnovato sito web:
http://www.ainv.it/ con iniziative ed eventuali comunicazioni di
meeting o congressi locali. Questo sito vuole infatti essere il
mezzo di comunicazione tra di
noi, e quindi è da considerare un
bene comune. Per mantenerlo
vivo e utile alla nostra attività
societaria è necessaria la partecipazione di tutti con le vostre
idee!!!
Pietro Cortelli
1
Alla ribalta …
Sistema nervoso vegetativo e autoregolazione del
flusso ematico cerebrale
TESTO A CURA DELLA DR.SSA LAURA GIBERTI*
IMMAGINI A CURA DELLA DR.SSA ALESSANDRA TINTI*
Premesse anatomo-fisiologiche
Il sistema nervoso centrale (SNC)
possiede meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale,
volti a proteggere il parenchima da
variazioni eccessive o repentine della pressione arteriosa sistemica. Tramite l’autoregolazione cerebrale il
flusso ematico cerebrale (FEC) rimane relativamente costante in un
range di valori di pressione di perfusione cerebrale (PPC) compresi fra
50 e 160 (ove la PPC è la differenza tra
pressione arteriosa media cerebrale
(PA) e pressione intracranica, PIC).
Al di sotto e al di sopra di tali estremi
il FEC segue passivamente le modificazioni della pressione arteriosa: in
caso di riduzione della PA o di aumento delle resistenze intracraniche, si verifica una progressiva dilatazione delle piccole arterie di resistenza; quando la vasodilatazione è
massima, si verifica una riduzione
del metabolismo cerebrale fino all’ischemia tessutale; l’aumento progressivo della PA comporta costrizione arteriolare con aumento delle
resistenze e successiva comparsa di
edema vasogenico.
I fattori di autoregolazione cerebrale
vengono suddivisi in: miogeni, metabolici, neurogeni.
Il meccanismo miogeno è costituito
dalla capacità contrattile delle cellule muscolari lisce della tonaca media
delle arteriole cerebrali in risposta
all’effetto diretto del gradiente pressorio transmurale: quest’ultimo, tramite un aumento della permeabilità
agli ioni Ca2+, induce la risposta contrattile e conseguentemente una riduzione del calibro arteriolare.
Il meccanismo metabolico comporta
una modificazione del calibro arteriolare in risposta a cambiamenti
dell’assetto metabolico locale o sistemico, con liberazione di alcuni
elementi e composti a livello endote-
2
liale (ad es. CO2, O2, adenosina, ossido nitrico). L’ossido nitrico (NO) riveste un ruolo particolare, in quanto
viene prodotto nel SNC dai terminali
nitrergici durante la reazione di trasformazione di arginina in citrullina, mediata dall’enzima NOS e a livello post-sinaptico,tramite la produzione di CGMP a partire dal GTP,
determina la chiusura dei canali di
trasporto transmembrana del Ca diminuendone la permeabilità, con
conseguente rilasciamento delle miocellule e vasodilatazione arteriolare.
Il controllo neurogeno, infine, viene
esercitato principalmente dal sistema nervoso simpatico e, in minor
misura, dal parasimpatico. La via simpatica ha partenza nell’ipotalamo e
proietta alla colonna intermediolaterale del midollo spinale, dove ha
sede il secondo neurone che a sua
volta è connesso all’effettore di terzo
ordine nel ganglio cervicale superiore, che a sua volta innerva le pareti
arteriose cerebrali costituendo il plesso pericarotideo. La via parasimpatica parte dal nucleo salivatorio superiore situato nel ponte e tramite il
nervo facciale e poi il vidiano raggiunge i gangli parasimpatici (otico,
pterigopalatino, carotidei), e di quì le
pareti delle arteriole di calibro inferiore ai 40 micron. L’autoregolazione riguarda perciò il letto arteriolare
“di resistenza” posto a valle del poligono di Willis, considerato a sua volta sistema “di conduttanza”: pertanto il calibro delle arterie che lo formano non è influenzato dai fattori
che agiscono sull’autoregolazione.
Il ruolo del SNV nell’autoregolazione è ritenuto di minor rilievo rispetto agli altri meccanismi, tuttavia la
sua attivazione, attraverso la via sopra descritta, ha un ruolo fondamentale in varie situazioni quali ad esempio l’ipertensione arteriosa in cui ha
come effetto finale l’aumento del tono
della parete delle arterie “di resistenza”, poste a valle del poligono di Willis, con un effetto protettivo sul parenchima stesso nei confronti delle
modificazioni pressorie sistemiche.
L’effetto finale del controllo da parte
del sistema nervoso simpatico è quello di aumentare il limite superiore di
PA per l’autoregolazione, che spiega
la maggior capacità dei soggetti ipertesi cronici di tollerare bruschi incrementi pressori, rispetto ai normotesi. (Fig 1). È interessante a tale
proposito il fatto che l’innervazione
simpatica dei vasi cerebrali è più rarefatta nelle regioni posteriori degli
emisferi cerebrali, che sono quelle
maggiormente suscettibili ai danni
dell’encefalopatia ipertensiva.
La controparte di questo meccanismo di compenso è che gli stessi
soggetti ipertesi risultano più suscettibili rispetto ai normotesi alle
brusche riduzioni di pressione arteriosa, che, come evidente dalla figura, possono comportare una eccessiva riduzione del FEC.
Metodiche di indagine
Mentre i meccanismi patogenetici
che portano al danno tessutale in
corso di deficit perfusorio focale,
come ad es. nell’ictus ischemico, sono
abbastanza noti anche grazie a studi
sperimentali su modelli animali, le
modificazioni che si verificano nel
controllo del FEC durante situazioni
di transitorio ipoafflusso diffuso cerebrale quali sono le sincopi sono
meno chiari, e in particolare il ruolo
che l’autoregolazione ha nella patogenesi delle sincopi di interesse neurologico è stato indagato negli ultimi 1015 anni con differenti interpretazioni.
Lo studio dell’autoregolazione cerebrale è nato in relazione alla necessità di conoscere la capacità residua
del letto arteriolare cerebrale di rispondere a variazioni di alcuni para-
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Fig. 1. L’autoregolazione del circolo cerebrale è illustrata come il mantenimento del
flusso ematico cerebrale rispetto alle variazioni della pressione arteriosa sistemica,
in un range di p.a in condizioni di normalità (linea continua). L’attivazione del
sistema nervoso simpatico (SNS) sposta verso valori pressorii più elevati il limite per
l’autoregolazione (linea tratteggiata).
Fig. 2a. Segnale doppler su ACM dx in condizioni di riposo; in basso a dx è indicato
l’indice di pulsatilità (IP)=0,80.
metri che si verificano in condizioni
di particolare rischio ischemico per
il parenchima. La tecnica diagnostica attualmente più a portata di mano
è il doppler transcranico (TCD), che
consente di registrare tramite adeguata sonda ad ultrasuoni, le velocità
ematiche sulle arterie del poligono
di Willis tramite alcuni accessi standard, e si basa sul principio che le
onde ultrasonore emesse dalla sonda, quando colpiscono il sangue in
movimento subiscono una rifrazione, cioè uno spostamento di frequenza (doppler shift), che è direttamente
proporzionale alla velocità del sangue e all’angolo di incidenza del fa-
scio di onde in quel volume-campione. Il segnale di ritorno viene quindi
registrato dalla sonda e tradotto dalle apparecchiature attualmente in
uso, in velocità (espressa in cm/sec).
Si ottiene così un tracciato spettrale
di tali velocità in funzione del tempo,
in rapporto alle fasi del ciclo cardiaco
(Fig. 2a), cui corrisponde una traccia
sonora. La distribuzione delle velocità ematiche sullo spettro è quindi
indice indiretto del flusso ematico,
secondo la legge di Bernoulli per la
quale il flusso di un fluido in un
condotto cilindrico è direttamente
proporzionale alla velocità del fluido
e al calibro del condotto. Mentre in
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ambito di patologia cerebrovascolare le variazioni di velocità sono indice di alterazione di calibro delle arterie esplorate (come nelle stenosi ateromasiche o nello spasmo in corso di
emorragia subaracnoidea), nello studio dell’emodinamica cerebrale il
calibro delle arterie insonate si suppone costante e normale e i parametri sonologici derivati sono correlati
al flusso ematico cerebrale. Per quanto sia ovvio, si sottolinea pertanto la
necessità di un poligono di Willis
integro alla base di un corretto studio dell’autoregolazione. Il vaso più
comunemente esaminato a tale scopo è la arteria cerebrale media (ACM),
reperibile ad una profondità di 50
mm dalla teca cranica attraverso la
finestra temporale e tramite sonda a
2MHz.
Un esempio di applicazione di questa
metodica nello studio dell’autoregolazione è la valutazione della riserva
vasomotoria, che consiste nel misurare le variazioni della velocità media sulla a. cerebrale media (VCM) in
seguito a variazioni del tasso ematico di CO2, indotte tramite la somministrazione di quantità note nell’aria
respirata (rebreathing) o, più semplicemente, con il test dell’apnea massimale. La nozione fondamentale è
che le modificazioni del FEC che si
verificano per dilatazione del letto
arteriolare a valle del Willis, indotta
dall’ipercapnia, si traducono in un
aumento delle componenti diastoliche dello spettro velocimetrico registrato (Fig. 2b).
Allo stesso modo, l’iperventilazione
induce una vasocostrizione arteriolare mediata dall’ipocapnia, che si
traduce sul segnale doppler in una
riduzione delle velocità diastoliche
visibile (e udibile!) sul tracciato (Fig.
2c); tuttavia è stato rilevato che la
tecnica dell’iperventilazione risulta
meno sensibile rispetto all’apnea
massimale e quindi è meno usata.
Questa metodica serve a misurare il
margine di autoregolazione in situazioni in cui l’emodinamica cerebrale
può risultare alterata (stenosi carotidea serrata, interventi di chirurgia
vascolare sui tronchi sopraortici) o il
bilancio O2/CO2 modificato. Lo studio della riserva vasomotoria ha attualmente un ruolo minore che in
3
passato in quanto è stato osservato
che in condizioni emodinamicamente critiche intervengono altri fattori
in particolare quelli legati al metabolismo cerebrale.
Il doppler transcranico nello studio
dei riflessi cardiovascolari e in particolare in corso di tilt-test è stato
utilizzato, in associazione agli altri
parametri usualmente misurati, da
vari Autori ma a tutt’oggi non fa
parte delle metodiche standard in
uso comunemente negli ambulatori
per il SNV. Il principio è analogo a
quello sopra esposto per la riserva
vasomotoria, ma prevede il fissaggio
della sonda alla superficie del cranio
con adeguato sistema meccanico al
fine di ottenere un segnale attendibi-
le e costante durante le manovre. Il
segnale, registrato bilateralmente,
viene poi elaborato in modo da ottenere una curva che rispecchia le variazioni della velocità media su ACM.
I parametri che si possono valutare
Legenda
VD=velocità diastolica
VS=velocità sistolica
VCM=velocità media su a. cerebrale; VD+ (VS-VD/3)
FEC (CBF)=flusso ematico cerebrale;Volume Ematico /100 gr tessuto /min
IP=Indice di Pulsatilità; VS-VD/VCM
PAC=Pressione Arteriosa Cerebrale; PAmedia- PA cuore-cranio
CVR=Resistenze Cerebrovascolari; PAC/VCM
Fig. 2b. Test dell’apnea massimale: l’ipercapnia provoca riduzione delle resistenze
vascolari e < dell’IP (=0,68).
Fig. 2c. Iperventilazione: l’ipocapnia provoca vasocostrizione cerebrale e >IP (=2,53).
4
sono molteplici, ma i più utilizzati
sono le velocità sistolica (VS) e diastolica (VD) e la velocità media (VCM),
l’indice di pulsatilità (IP), le resistenze cerebrovascolari (CVR)- vedere
legenda.
Autoregolazione e Sincope
Neuromediata
Per quanto concerne la valutazione del ruolo dell’autoregolazione
nella patogenesi della Sincope Neuromediata (SNM), la metodica utilizzabile è la stessa esposta sopra,
in parallelo rispetto agli altri parametri comunemente misurati durante il tilt-test (pressione arteriosa battito a battito, fc e tacogramma, attività respiratoria, tasso ematico di CO2, CO2 espirata).
I numerosi studi pubblicati finora
hanno dato risultati non univoci e
talora contrastanti; ciò è dovuto a
varie cause: innanzitutto il fatto
che i parametri sonologici che si
esaminano non sono il risultato
della diretta misurazione di variabili fisiologiche, ma sono per forza
di cose degli indici numerici derivati dalle velocità ematiche e pertanto sono suscettibili di essere
diversamente interpretati a seconda del parametro scelto; inoltre tali
indici sono influenzati da una molteplicità di fattori la cui interazione, specie durante lo stimolo ortostatico, è spesso complessa e difficilmente discriminabile; infine, tra
i vari studi eseguiti finora non esiste una omogeneità nelle metodiche né nei parametri considerati, il
che li rende spesso non confrontabili tra loro.
I primi lavori in merito documentavano un marcato aumento del-
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l’IP immediatamente prima della
caduta di pressione arteriosa sistemica, il che indusse a ipotizzare
una vasocostrizione cerebrale paradossa alla base di tale reperto.
Grubb identificò inoltre un sottogruppo di tali pazienti che presentavano questo fenomeno in accompagnamento alla sincope, senza
modificazioni di PA e di frequenza
cardiaca e introdusse pertanto il
termine (un po’ infelice in quanto
apparentemente tautologico) di
“sincope cerebrale”, a sottolineare
il presunto ruolo imprescindibile
dell’autoregolazione nella patogenesi della SNM.
Tali studi non tenevano sufficientemente conto tuttavia dell’iperventilazione che può precedere la
sincope e che induce ipocapnia con
conseguente vasocostrizione cerebrale: fu quindi successivamente
osservato che le modificazioni delle VCM non rappresentano una alterazione dell’autoregolazione, ma
una risposta fisiologica del circolo
a cambiamenti sistemici indotti
dall’ortostatismo protratto e che
precedono la sincope.
Di segno opposto quanto ipotizzato da altri autori (Claydon-Hainsworth) che hanno considerato altri parametri sonologici (pressione arteriosa cerebrale, CBV e resistenze cerebrovascolari) durante
la fase ortostatica asintomatica del
tilt-test, escludendo quindi la fase
presincopale. Questi autori hanno
osservato che nei pazienti con storia di SNM i suddetti parametri
sono diversi rispetto ai soggetti di
controllo, in quanto tendono a seguire le variazioni dei valori di pressione arteriosa sistemica in maniera più passiva già in una fase in
cui presumibilmente l’autoregolazione dovrebbe funzionare: da ciò
deducono che i p. con SNM hanno
un’alterazione nei meccanismi di
autoregolazione, ma ciò non è sufficiente a ipotizzarne un ruolo patogenetico nella sincope stessa.
Autoregolazione e ipotensione
ortostatica
Dal momento che l’autoregolazione dipende principalmente da meccanismi metabolici, è facile pensare che una compromissione del
SNV possa avere scarso influsso
sull’emodinamica cerebrale; è piuttosto ipotizzabile che i p. con ipotensione ortostatica cronica abbiano una riserva vasomotoria normofunzionante ma sbilanciata verso la compensazione dei bassi valori di PA sistemica, come dimostrato dal fatto che molti soggetti con
ipotensione ortostatica hanno una
incidenza relativamente bassa di
episodi sincopali. In linea con quanto rilevato dal gruppo di Low si può
affermare che tra i p. con deficit
autonomico possono essere identificati due sottogruppi: uno con
autoregolazione normale, in cui la
VCM si mantiene costante pur in
presenza di variazioni anche notevoli della PA sistemica, l’altro con
autoregolazione compromessa, in
cui la VCM segue passivamente le
modificazioni della PA sistemica;
quest’ultimo gruppo è costituito
verosimilmente da p. con ipotensione ortostatica sintomatica. I p.
con autoregolazione conservata hanno verosimilmente un range autoregolatorio ampliato rispetto ai normali, che consente loro di tollerare
variazioni più marcate di PA. I p. con
autoregolazione insufficiente probabilmente sono quelli in cui la riserva
vasomotoria è stata esaurita e che,
quindi, nel passaggio in ortostatismo non hanno più margine per
compensare il calo pressorio.
Conclusioni e prospettive
Da quanto sopra esposto è innegabile
che i meccanismi di controllo del
flusso ematico cerebrale siano coinvolti nella patogenesi delle sincopi di
interesse neurologico; in particolare
è dibattuta la possibilità di una compromissione dei meccanismi che regolano il flusso stesso.
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Per quanto riguarda i soggetti con
ipotensione ortostatica e in generale le disfunzioni del SNV si può
affermare che, nonostante esistano differenti risultati tra i vari autori, appare più schematizzabile la
correlazione tra parametri sistemici e cerebrovascolari, mentre
nelle sincopi neuromediate tale
relazione è complicata dalla complessità della sua fisiopatologia, che
non è a tutt’oggi del tutto chiarita.
La inaccessibilità anatomica diretta
del distretto circolatorio cerebrale
implica la necessità di utilizzare parametri emodinamici la cui interpretazione può non essere univoca.
Appare perciò necessario approfondire le nostre conoscenze al riguardo, utilizzando metodiche e
parametri il più possibili uniformi
nei diversi laboratori.
*Unità Operativa di Neurologia,
ASL 3 Genovese, Genova
Bibliografia
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Autonomic Research 2003;13: 27-35.
5
CONGRESSI IN AGENDA
9 - 11 Maggio 2005 - Stockholm, Sweden
12th European Congress of Clinical Neurophysiology
Per informazioni: A.W. de Weerd, MCH Westeinde Ziekenhuis
Postbus 432, 2501 CK Den Haag, The Netherlands
tel.: + 31-703-302-004; fax + 31-703-882-636;
[email protected]; [email protected]
18 - 21 Maggio 2005 - Golf Hotel, Bled, Slovenia
7th European Federation of Autonomic Societies (EFAS)
Meeting
v
v
Per informazioni: Anka Zeks, Department of Neurology,
University Medical Center
Zaloska 7, 1252 Ljubljana, Slovenia
Phone: +386 1 522 2311; Fax: +386 1 522 2208; [email protected]
21 – 24 Maggio 2005 - Abano Terme (Padova), Italy
10° Meeting of the European Society of Neurosonology and
Cerebral Hemodynamics
Per informazioni: Meet and Work srl
ph +39 049 860 1818 – fax +39 049 860 2389
[email protected];
http://www.neurosonology2005.it/neurosonology2005/
27 – 29 Maggio 2005 – Roma, Italy
Congresso Nazionale della Società Italiana di Neurofisiologia
Clinica (SINC)
Per informazioni: JGC s.r.l. - Via G. Quagliariello, 35/E
80131 Napoli
Tel. 081 2296881 - Fax 081 3722158; [email protected]
5 – 9 Giugno 2005 - Berlin, Germany
16th International Congress on Parkinson’s Disease and
Related Disorders
Per informazioni: CPO Hanser Service GmbH
Paulsborner Strasse 44, 14193 Berlin, Germany
Tel. +49 30 300 66 90 - Fax +49 30 305 73 91;
[email protected]
Introduction by Ioannis Milonas (Athens, Greece)
• Basic principles of autonomic nervous system function,
together with a classification of the key autonomic
disorders and clinical features of dysautonomia” by Max
Hilz (Erlangen, Germany)
• Investigation of autonomic disorders, to include sleep
and allied studies” by Pietro Cortelli (Bologna, Italy)
• Autonomic disorders causing bladder and sexual dysfunction” by David Vodusek (Ljubljana, Slovenia)
• Orthostatic intolerance (to cover orthostatic hypotension, neurally-mediated syncope & postural tachycardia syndrome)” by Christopher J. Mathias (London, UK)
This teaching course is designed for neurologists dealing
with a variety of general neurological problems and also
those in specialty areas, such as movement disorders, loss
of consciousness (syncope with an overlap with epilepsy),
and disorders causing bladder and sexual dysfunction.
Each of the lectures will be provided by European experts,
who have made major contributions clinically and also on
the research front. They will provide the basic principles,
followed by investigation and evidence-based management, with a particular emphasis on observing best current neurological practice. In addition, there will be areas
which deal with current cutting-edge research. The intent
is that this will apply to both practising neurologists and
also superspecialists within the clinical neurosciences,
including the young who wish to pursue research programmes of clinical relevance.
6 - 9 Ottobre 2005, Los Cabos, Mexico
16th International Symposium on the Autonomic
Nervous System
www.mc.vanderbilt.edu/gcrc/aas/
8 - 12 Ottobre 2005, Villa Erba, Cernobbio (Como), Italy
XXXVI Congresso della Società Italiana di Neurologia
Per informazioni: Segreteria Sin Studio Conventur
Via di Città 56 53100, Siena
tel. 0577 285040 - 270870 - 45333 fax 0577 289334
[email protected]; http://www.neuro.it/
12 – 16 Giugno 2005 - Marsaille, France
4th Congress of the ISAN
Per informazioni: [email protected]
18 – 22 Giugno 2005 - Vienna, Austria
15th Meeting of the European Neurological Society
www.akm.ch/ens2005
28 - 29 Ottobre 2005, Palermo, Italy
Corso Residenziale di Neurofisiologia: nuove strategie.
Esplorazione del Sistema Nervoso Vegetativo
Per informazioni: Sig.ra Raffaela Siragusa c/o Apple Tour
Via Pier Santi Mattarella, 16/18
tel. 091 308090 cell. 338.5300506; [email protected]
17 – 20 Settembre 2005 – Athens, Greece
9th EFNS Congress
http://www.efns.org/efns2005
Per informazioni: EFNS Head Office
Breite Gasse 4-8, 1070 Vienna, Austria
Tel: +43 1 889 05 03 Fax: +43 1 889 05 03 -13
[email protected]; website:http://www.efns.org
All’interno del 9° EFNS Congress:
Sabato 17 Settembre 2005, dalle ore 15.30 alle ore 18.30
Teaching Course 9:
“Disorders affecting the autonomic nervous system - clinical
evaluation, investigation and treatment”
6
Course directors:
Christopher J. Mathias, London, UK e Thomas Thomaides,
Athens, Greece
5 – 11 Novembre 2005, Sydney, Australia
XVIII World Congress on Neurology
www.wcn2005.com
Anno 5 • Numero 1 e 2 • Gennaio - Aprile e Maggio - Agosto 2005