Le ulcere gastriche del suino
Giuseppe Baricco
Meeting di Patologia Comparata
Moretta (CN) 7 Marzo 2008
Parlando di ulcera gastrica, il suino
“moderno” è in primo piano…
• Perché è una patologia che è
in progressivo aumento
• Perché si presenta in modo
subdolo e imprevedibile
• Perchè, come molti problemi
degli allevamenti moderni, si
presenta come una forma di
“tecnopatìa” che interessa
trasversalmente aspetti
zootecnici, medici, genetici e
di management
• Perchè non riguarda solo gli
aspetti zooeconomici, ma
anche il tema del benessere
animale
Incidenza e significato economico della
malattia
•
•
•
•
•
Lesioni attuali o pregresse di
tipo ulceroso si rilevano con
buona frequenza negli
allevamenti
In Italia la situazione è
leggermente migliore a causa
della maggiore età di
macellazione
Si tratta di animali in normali
condizioni di allevamento, con
normali prestazioni
Implicazioni sul benessere ?
(EFSA Journal, 2007, 572)
Il significato economico della
malattia discende dalla
mortalità
Rilievo di ulcere al macello
20
18
16
14
12
% 10
8
6
4
2
0
Amory et al. 2006
(n= 800)
Robertson et al.
2002 (n= 15.700)
Appino et al. 2006
(n=595)
Incidenza della mortalità
• Fatto 100 il valore globale della mortalità negli allevamenti
suini, quella dovuta all’ulcera gastrica si attesta tra il 3 ed
il 4,5%
• E’ un numero solo apparentemente non alto: infatti
l’incidenza della mortalità da ulcera gastrica è al primo
posto dopo quella dovuta alle grandi malattie, batteriche o
virali, dei moderni allevamenti
• Inoltre, la caratteristica di presentarsi in forme talvolta
estese e ricorrenti rende l’ulcera gastrica, quando
presente, un problema vero e fortemente “sentito”, tanto
dagli allevatori quanto dai veterinari….
Descrizione della malattia
•
I suini hanno uno stomaco
caratterizzato da una particolare
estensione della pars oesophagea,
parte più craniale della mucosa
dell’organo, ricoperta da un epitelio
squamoso stratificato simile a quello
dell’esofago
Descrizione della malattia
•
•
I suini hanno uno stomaco
caratterizzato da una particolare
estensione della pars oesophagea,
parte più craniale della mucosa
dell’organo, ricoperta da un epitelio
squamoso stratificato simile a quello
dell’esofago
Lo stomaco dei suini in allevamento
intensivo quasi MAI si presenta
anatomicamente perfetto all’esame
autoptico, a qualunque età
Descrizione della malattia
•
•
•
I suini hanno uno stomaco
caratterizzato da una particolare
estensione della pars oesophagea,
parte più craniale della mucosa
dell’organo, ricoperta da un epitelio
squamoso stratificato simile a quello
dell’esofago
Lo stomaco dei suini in allevamento
intensivo quasi MAI si presenta
anatomicamente perfetto all’esame
autoptico, a qualunque età
E’ rilievo “normale” un certo grado di
ipercheratosi della pars oesophagea,
una iperemia della mucosa, gradi
variabili di erosione e di infiammazione
Descrizione della malattia
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•
•
Le ulcere del suino sono in massima parte a carico della pars oesophagea
Possono essere colpiti suini di ogni età, ma più frequentemente soggetti in forte
accrescimento (tra i 40 e gli 80 kg di peso) e scrofe nel periparto
Gli animali con ulcera gastrica vengono spesso trovati morti in buone condizioni
oppure, se non vengono a morte in forma peracuta, manifestano crescita scarsa o nulla
e si alimentano e bevono in modo incerto e con difficoltà (@ scarti)
All’osservazione “in vivo” essi mostrano un caratteristico aspetto pallido-biancastro
della cute e delle mucose apprezzabili
Quasi mai è presente diarrea o rammollimento delle feci: al contrario, l’osservazione più
frequente è di feci compatte e di aspetto caprino
Il colore è ovviamente scuro a causa della melena: l’osservazione di strie visibili di
sangue nelle feci orienta la diagnosi verso forme morbose emorragiche localizzate più a
valle
Le lesioni variano da leggere erosioni superficiali di colore rosso-brunastro fino a
ulcerazioni anche ampie della superficie mucosa, più o meno approfondite
La perforazione è rara ma non impossibile: la superficie delle ulcere può essere coperta
da materiale necrotico, o da coaguli di sangue di dimensioni anche imponenti
Grosso coagulo di sangue
Colorazione pallida della
cute e delle mucose
Eziologia della malattia (1)
•
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•
La causa più comunemente indicata come prevalente nella generazione
della malattia è da ricondursi alla macinazione fine dei mangimi
Quando la dimensione media delle particelle è uguale o inferiore ai 4-500
micron, allora si è nella situazione che tipicamente favorisce l’insorgenza
dell’ulcera gastrica nel suino
La prima correlazione con la granulometria risiede nel fatto che le farine fini
provocherebbero un maggior grado di rimescolamento della massa
contenuta nello stomaco, e di conseguenza una esposizione più prolungata
della mucosa della pars oesophagea a materiale (di provenienza distale)
caratterizzato da un pH particolarmente basso
La seconda correlazione discende dalla maggiore velocità di svuotamento
dello stomaco indotta dalle farine fini: cosa che favorirebbe la risalita dei
succhi biliari fino alla mucosa della pars oesophagea, sulla quale agirebbero
in modo da favorire l’instaurarsi di fenomeni erosivi
Eziologia della malattia (2)
• Il secondo fattore di primaria importanza nella generazione della
malattia dipende dall’uso incauto di farmaci antiinfiammatori non
steroidei da parte degli allevatori e dei veterinari
• In tempi recenti si sono resi disponibili per la terapia di massa
(attraverso l’acqua o il mangime) sia l’ac. acetilsalicilico, che il
paracetamolo, che il ketoprofene
• La pregressa somministrazione di dosi elevate (fino a 4 g/100 kg di
ac. acetilsalicilico) per tempi prolungati (oltre i due-tre giorni di
cura) è il rilievo anamnestico più frequente in caso di intervento
per un evento improvviso, acuto ed esteso di ulcere gastriche in
una popolazione di suini
• Occorre infatti ricordare che queste terapie si vanno ad
implementare su una popolazione i cui stomaci, come si è visto,
non sono mai in perfetto stato di salute!
Eziologia della malattia (3)
•
Vengono poi riportati in letteratura alcuni altri fattori di allevamento che
hanno mostrato di poter favorire l’osservazione di una alta percentuale di
ulcere gastriche nei nostri allevamenti:
– La contemporanea presenza in allevamento del complesso PRDC, da qualunque
causa generato
– Le occasioni di digiuno
– L’allevamento su pavimenti integralmente grigliati
– La somministrazione di mangime pellettato
– La densità degli animali nei boxes
– L’ereditarietà (coefficiente 0,52)
•
Inoltre la diffusione della pratica di acidificare i mangimi con alte dosi di acidi
organici (formico, lattico, citrico) non può avere effetti particolarmente
favorevoli sulla integrità della mucosa gastrica dei giovani suini: le dosi
utilizzate, infatti, corrisponderebbero ad un sistematico “condimento” delle
diete dei nostri bambini con il 5-10% di aceto di vino!
E l’Helicobacter? (1)
•
•
•
Negli stomaci di suini ammalati o sani è
comune l’isolamento di Helicobacter spp.,
in particolare di H. heilmannii biotipo 1
H. pylori è in grado di provocare la
malattia in suini gnotobiotici, ma non è in
natura presente negli allevamenti: suini
infettati con H. pylori introdotti in gruppi di
animali sani non hanno generato
circolazione del batterio, cosa che invece
succede regolarmente con H. heilmannii
La localizzazione delle lesioni indotte
dall’infezione (prevalentemente la zona
secretoria) è diversa da quella della
malattia naturale (pars oesophagea):
Isolamento di H. heilmannii dal muco
di stomaci di suino (Appino et al.,
2006)
70
60
50
%
40
30
20
10
0
Con lesioni
Senza lesioni
E l’Helicobacter? (2)
•
Lesione naturale
•
Lesione da Helicobacter spp.
•
I suini fino a 80 kg di peso vivo attraversano fasi
di allevamento (lo svezzamento e la messa a
terra) durante le quali la somministrazione di
cocktails antibiotici ad ampio spettro è quasi la
norma: tra i farmaci utilizzati più comunemente vi
sono i betalattamici ed i macrolidi, che sono la
base della terapia antibatterica dell’ulcera
nell’uomo… vi è dunque una metafilassi
involontaria rispetto all’Helicobacter?
Pertanto allo stato delle attuali conoscenze è più
probabile che i batteri spirillari (che come visto
circolano ampiamente negli allevamenti suini) si
comportino da commensali ed opportunisti
piuttosto che da patogeni primari
Il rilievo di H. heilmannii nell’uomo è evento del
tutto occasionale, e pertanto l’ipotesi di un ciclo
zoonosico basato su di esso al momento non
viene preso in seria considerazione
Norme di controllo e terapia (1)
•
•
•
•
Nei casi peracuti non vi è nulla da fare:
servono esclusivamente come “campanello
di allarme”
Anche i soggetti che sopravvivono come
scarti non vengono curati con farmaci
specifici (che tra l’altro non sono neppure
disponibili): o guariscono con le misure
generali, o vengono soppressi
La verifica della granulometria dei mangimi è
semplice e poco costosa: il suo incremento
porta benefici sanitari (su ulcere e
salmonelle), ed effetti negativi sulle
prestazioni… che possono essere
efficacemente contrastati da un bravo
nutrizionista!
Occorre avere un valore medio delle
particelle a 800 – 1000 micron, e limitare la
parte finissima (< 150 micron) al di sotto del
2,5%
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
< 150 um max
2,5
300-150 um max
20
1000 - 300 um
min
> 1000 um max
47,5
30
Norme di controllo e terapia (2)
• Evitare le occasioni di digiuno (come spesso avviene nelle
giornate festive)
• Controllare il sovraffollamento e le lotte gerarchiche per l’accesso
al cibo
• In sintesi, un tipico approccio MULTIFATTORIALE
• Non hanno dato risultati particolarmente significativi i farmaci e gli
additivi che finora sono stati testati per controllare il problema:
– La Vitamina U (s-metil metionina solfonio) e la cisteina, che si ritiene
possano eccitare la produzione di muco e per conseguenza la capacità
di autoprotezione della mucosa
– I prodotti antiacidi, come il bicarbonato di sodio, l’ossido di magnesio e
l’idrossido di alluminio i quali, occorre ricordarlo, inattivano prontamente
gli acidi organici aggiunti ai mangimi