Meccanismi d’azione
di
insetticidi ed acaricidi
Bologna, 12 Novembre 2015
A.Pollini
Raggruppamenti preparati per modalità di azione
1 Caustici, asfissianti, antifissativi
2 Neuroattivi
(NA=Neuroactive Agents)
(aRyRs=Recettori rianodinici attivatori)
3 Distruttori respirazione cellulare
(CRD= Cellular Respiration Disrupters)
4 Regolatori di crescita
(IGRs=Insect Growth Regulators)
5  Inibitori sintesi lipidica
6 Disgregatori intestinali
(GDs=Gut Disrupters)
7 Virus, funghi, batteri
Comportamento biochimico:
prep. caustici, asfissianti, antifissativi
 Azione caustica
- del tegumento esterno
- epiteliale delle vie respiratorie (trachee)
 Azione asfissiante
- occlusione aperture stigmatiche
- inalazione di vapori (idrogeno solforato, composti
aromatici) ostacolanti l’attività respiratoria
 Azione antifissativa
- impedimento di insediamento sulle superfici trattate
Classi chimiche:
preparati caustici, asfissianti, antifissativi
 Caustici:
- polisolfuro di calcio (pH alcalino)
- oli minerali (debole attività per la riduzione dei doppi
legami conseguita con la raffinazione)
 Asfissianti:
- oli minerali
- polisolfuro di calcio (liberazione H2 S )
 Antifissativi:
- polisolfuro di calcio
Agenti sulla trasmissione degli impulsi nervosi
Elementi coinvolti:
 Neuroni
 Neurotrasmettitori chimici:
- eccitatori
Ach=acetilcolina
- inibitori
GABA =Gamma Amino-Butyric Acid
Octopamina
Glutamato
Struttura di un neurone
Trasmissione impulso nervoso lungo l’assone
Cl-
Na+
+
- - -+++- - -+++
+ + + - - - + + + - - - )(
Assone

)(
][
Na+
][
Canali ionici passivi
K+
K+
+
+
Anioni indiffusibili delle proteine intracellulari
- - - - - -+++
+++- - - +++ - - -
Membrana
Canali ionici= classi di proteine della membrana che riconoscono e selezionano gli ioni e che li rilasciano in modo
selettivo
Canali ionici passivi= sempre aperti
Canali ionici attivi= apertura e chiusura regolate da segnali elettrici e chimici che modificano la conformazione
della loro struttura proteica
Conc. K+ : 10 + all’interno rispetto all’esterno, per scarsa permeabilità della membrana in
riposo (polarizzata), controbilanciata da anioni non diffusibili di aminoacidi con netta carica
negativa
Perdita di positività di 50-100 mV: Modifica permeabilità:

fuoriuscita ioni K+ (depolarizzazione della membrana)

entrata ioni Na+
(ripolarizzazione della membrana)
Depolarizzazione /ripolarizzazione membrana     
PREPARATI NEUROATTIVI
(NA=Neuroactive Agents)
Interferenza nella trasmissione degli impulsi
nervosi attraverso la depolarizzazione permanente della
membrana assonica e post-sinaptica
Interferenza con neurotrasmettitori chimici
BIOCHIMISMO PREPARATI NEUROATTIVI
Modulatori voltaggio elettrico membrana assonica
(VDIC= Voltage-dependent ion channel )
 prolungamento apertura canali Na+
 chiusura permanente canali Na+
MECCANISMO DEPOLARIZZAZIONE PERMANENTE DELLA “MEMBRANA CORRENTE”
Na+
- - -+++- - -+++
+++- - -+++- - -
)(
)(
Canali
ionici
passivi
Na+
 
][ ]T[
Canali Na+ attivi
Assone
K+ K
+
Na+
+++- - - +++ - - -
++ + - - - +++- - Piretroidi e piretrine
Oxadiazine
T

Canale del
sodio
Preparati modulatori voltaggio membrana assonica
(VDIC= Voltage-dependent ion channel )
 per prolungamento apertura dei canali Na+
-piretro naturale (Gruppo 3 IRAC) (Insecticide Resistence Action Committee)
-piretroidi (---cipermetrina, deltametrina,
tau- fluvalinate, lambda-cialotrina, alfa-cypermetrina) (Gruppo 3 IRAC)
-norpiretrati (acrinatrina) (Gruppo 3 IRAC)
-etossi-fenil, metil-propil, fenossi-benzil etere
(etofenprox) (Gruppo 3 IRAC)
Modulatori voltaggio membrana assonica
(VDIC= Voltage-dependent ion channel )
 per chiusura permanente canali Na+
Oxadiazine: (Gruppo 22 IRAC) (Insecticide Resistence Action Committee)
-Indoxacarb (Steward)
per chiusura canali Na+ (senza preventiva attivazione)
Semicarbazoni: (Gruppo 22B IRAC)
-Metaflumizone (Alverde)
NEUROTRASMETTITORI
Neurotrasmettitori coinvolti:
-Ach=acetilcolina (eccitatore)
-GABA =Gamma Amino-Butyric Acid (inibitore)
- Octopamina (inibitore)
- Glutamato (inibitore)
][
Assone
pre-sinapsi
K+
][
Na+



Ac.acetico +
colina
AchE 

Pre-sinapsi


 
] [
Ach
Na+
Post-sinapsi





Spazio
intersinaptico
][
] [
sinapsi Na+
Assone

30 mμ
 
> Na+ Post-
ACh
>
Post-sinapsi
Coppia recettori
proteici
(canale ionico chiuso)
Trasmissione impulsi nervosi tramite Ach
 Rilascio di ACh (neurotrasmettitore eccitatorio) nello spazio
intersinaptico (30 m) da parte delle vescicole presinaptiche
 Attivazione delle coppie di recettori proteici acetilcolinici
post-sinaptici da parte di ACh
 Apertura dei canali ione Na+ delle coppie di recettori proteici
 Passaggio di Na+ nella post-sinapsi, depolarizzazione temporanea
post-sinaptica, eccitazione nervosa
 Attacco enzimatico, nell’arco di 1/1000 ms, dell’ACh da
parte di AchE, scissione di Ach in acido acetico + colina
 Chiusura canali Na+ e ripolarizzazione della post-sinapsi
BIOCHIMISMO PREPARATI NEUROATTIVI
Modulatori voltaggio elettrico post-sinaptico
 attivazione canali Na+
- nicotinico-recettori acetilcolina (nAChR)
Assone
pre-sinapsi


Fosforganici
Carbammati

Pre-sinapsi




Na+
Na+
AChE
Fosforilazione
Carbamilazione



] [


] [
Na+ V
Na+
> Na
V+
Na+
PostAssone
sinapsi
post-sinapsi
ACh
Ach






Spazio
intersinaptico
][
Post-sinapsi
Coppia recettori
proteici
(canale ionico chiuso)
MECCANISMO ED EFFETTI
ATTIVITA’ ANTIACETILCOLINESTERASICA
 Blocco dell’AChE da parte di fosforganici e carbammati
(fosforilazione e carbamilazione) , impedimento della degradazione
di Ach (in acido acetico + colina), conseguente prolungamento
dell’attività di Ach sulle terminazioni post-sinaptiche
 Accumulo di Ach (autointossicazione)
 Apertura permanente dei canali Na+
 Depolarizzazione permanente post-sinapsi
 Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e muscolare
 Affaticamento muscolare, tremori, paralisi
 Disordini metabolici (disidratazione)
 Morte
Preparati iAchE
Acetilcolinesterasi-inibitori (iAchE):
fosforganici: (Gruppo 1A IRAC)
-Clorpirifos
-Clorpirifos-metile
-Phosmet
Assone
pre-sinapsi




ACh
Pre-sinapsi


Na+
AChE 

Ach
] [
][
Na+
> Na+ Post-





Spazio
intersinaptico
][
Post-sinapsi
 sinapsi
Assone
post-sinapsi
Neonicotinoidi
Coppia recettori
proteici
(canale ionico chiuso)
MECCANISMO ATTIVITA’ ACETILCOLINOMIMETICA
Attivazione dei recettori acetilcolinici da parte di
neonicotinoidi, mimetici di Ach
 Mancata degradazione dei neonicotinoidi da parte di
di AChE
 Apertura permanente dei canali Na+
 Depolarizzazione permanente post-sinapsi
 Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e
muscolare
 Affaticamento muscolare, tremori, paralisi
(avvelenamento di tipo nicotinico)
 Disordini metabolici (disidratazione)
 Morte
Preparati acetilcolino-mimetici
Neonicotinoidi o cloronicotinici: (Gruppo 4A IRAC)
-Imidacloprid
-Thiacloprid
-Acetamiprid
-Thiametoxam
-Clothianidin
α
β

γ
Assone
pre-sinapsi
 = siti Ach e
neonicotinoidi
   = siti
Spinosoidi
δ


ACh


Pre-sinapsi
canale ionico


] >[ Na+ Post-] [
 sinapsi
Na+
Assone
Neonicotinoidi
Spinosad

Na+

AChE 

post-sinapsi




Spazio
intersinaptico
][
Post-sinapsi
MECCANISMO ATTIVITA’ SPINOSOIDI
Attivazione dei recettori acetilcolinici da parte di
Spinosad (si colloca in un sito distinto da quello
di Ach e neonicotinoidi).
Mancata degradazione di spinosad da parte di
di AChE
 Apertura permanente dei canali Na+
 Depolarizzazione permanente post-sinapsi
 Stato di permanente sovraeccitazione nervosa e
muscolare
 Affaticamento muscolare, tremori, paralisi.
 Disordini metabolici (disidratazione)
 Morte
PREPARATI nAChR
Modultori nicotinico Acetilcolina-Recettori
(nAChR)
Spinosine: (Gruppo 5 IRAC)
-spinosad
-spinetoram
Assone
pre-sinapsi
Pre-sinapsi


] [

Cl-



] [
Cl-
Cl ClPost- ClCl- - Cl-
sinapsi
Assone
Glutamato 
Cl-
post.sinapsi


Cl- 
Spazio
intersinaptico
][
Post-sinapsi
Coppia Glutamatorecettori
(canale ionico chiuso)
Trasmissione impulsi tramite Glutamato
 Glutamato (neurotrasmettitore inibitotorio) attiva
Glutamato-recettori post-sinaptici deteminando
l’apertura dei canali Cl-
 Influsso di negatività nella terminazione postsinaptica, depolarizzazione
 Inibizione nella trasmissione dell’impulso nervoso,
contrastante l’eccitazione derivante dall’ACh
MECCANISMO PREPARATI iGluR
Preparati Glutamato recettori inibitori (iGluR)
- stimolazione rilascio presinaptico di GABA,
- attivazione glutamato-recettori su terminazioni
dei neuroni inibitori,
- apertura continua canali Cl- stato di continua sovrainibizione e conseguente paralisi
PREPARATI iGluR
Glutamato-Recettori inibitori (iGluR)
Avermectine: (Gruppo 6 IRAC)
-Abamectina (Vertimec)
-Emamectina benzoate (Affirm)
Meccanismo d’azione dei preparati
agenti sui recettori rianodinici
Elementi coinvolti:
- miofibrille
- recettori DHP presenti nei tubuli attivati dal potenziale d’azione
- recettori RyRs presenti nel reticolo sarcoplasmatico
- ioni Ca++
Struttura fibra muscolare
Reticolo sarcoplasmatico
Ca++
Fase 1
Fase 2
RyRs
DHP
RyRs
DHP
Fase 3
MECCANISMO ATTIVATORI RECETTORI RIANODINICI
1- Attivazione dal potenziale di voltaggio dei recettori DHP presenti nei tubuli (T)
accoppiati ai recettori rianodinici (RyRs) situati nel reticolo sarcoplasmatico avvolgente le
singole miofibrille
2- Apertura permanente del canale dei RyRs
3- Rilascio incontrollato ioni Ca ++ nel cytosol della fibrocellula, da parte dei RyRs
4- Esaurimento Ca ++ nelle vescicole del reticolo sarcoplasmatico
5- Arresto contrazioni muscolari con paralisi, atassia (mancato coordinamento dei
movimenti) e morte dell’insetto
Classi chimiche: preparati agenti su
recettori rianodinici
• Ammidi acido antranilico (Gruppo 28 IRAC)
- chlorantraniliprole (Rynaxypyr)
- cyantraniliprole (Cyazypyr)
CRD= Cellular Respiration Disrupters
Inibitori respirazione mitocondriale
Inibitors Mitochondrial Electron Transport ( iMET)
-iMET 1
-iMET II
-iMET III
Disaccoppianti (Uncouplers)
Uncouplers
H+
iMET 1
iMET 3
iMET 2
Biochimismo ed effetti regolatori di crescita
(IGR=Insect Growth Regulators)
Agonisti dell’ormone giovanile (juvenoidi o neotenin-mimetici)
Mimetici della la neotenina (deriv. metilico del farnesolo, prodotto
dai corpi allati)
Ritardano la trasformazione in adulto, impedendo la metamorfosi
(non le mute, che avvengono solo con sostituzione della cuticola)
Penetrazione: per ingestione e per via cuticolare
REGOLATORI DI CRESCITA

Agonisti
Agonisti dell’ormone giovanile (juvenoidi o neoteninmimetici)
-Pyriproxyfen (Gruppo 7C IRAC)
Biochimismo regolatori di crescita
Inibitori chitino-sintesi
 Negativa interferenza con chitino-sintetasi : enzima per la
sintesi della chitina (N-acetilglucosamina, glucosio-derivato)
 Impedimento deposizione chitina nello strato
endocuticolare + interferenza negativa metabolismo
ecdisonico e aggravamento inibizione tegumentaria
 Rottura del tegumento durante la muta, morte
Penetrazione: per contatto (attraverso il corion) e ingestione
PREPARATI REGOLATORI DI CRESCITA
(IGR=Insect Growth Regulators)
Inibitori chitino-sintesi dei lepidotteri
Benzoilfeniluree (Gruppo 15 IRAC)
-Triflumuron
-Diflubenzuron
-Teflubenzuron
-Flufenoxuron (revocato)
-Exaflumuron (revocato)
Inibitori chitino-sintesi degli omotteri
-Buprofezin
Inibitori chitino-sintesi dei ditteri
-Ciromazina
Biochimismo Ecdisone-agonisti
(MAC= Moulting Accelerating Compounds)
 Analoghi mimetici di ecdisone (simil-colesterolo ottenuto in
ghiandole protoraciche, tessuto adiposo ed enociti da
precursori chimici presenti nei vegetali o nei corpi delle
vittime),
Induzione di muta prematura e letale o di anomala
metamorfosi
Penetrazione: per ingestione (non per via cuticolare)
MACs= Moulting Accelerating Compounds)
Diacilidrazine: (Gruppo 18 IRAC)
-Tebufenozide (Mimic)
-Metoxyfenozide (Intrepid, Prodigy)
Ecdisone inibitori
-Inibizione formazione ell’ecdisone
-Alterazione sviluppo stadi giovanili
Preparati
-Azadiractina
Effetti M.A.C. (tebufenozide) su larva di ricamatrice
Effetti di M.A.C. (tebufenozide) su crisalide di tortricidi
Meccanismo inibitori della biosintesi lipidica
Acidi grassi
Zuccheri
e aminoacidi
Mitocondrio
m.i.
Malonyl-CoA
Piruvato
+ acetilCoA-carbossilasi + CO2
(+ coenzima biotina)
Acetyl-CoA
+ Piruvatodeidrogenasi
AcetilCoA + Ossalacetato
+ citrato liasi
Citrato
+ Citrato-sinteasi
Citrato
Ossalacetato
Piruvato
+ malato-deidrogenasi
Malato
Cytosol
Inibizione di acetyl-CoA carboxylase
(enzima catalizzatore regolatore della lipogenesi)
Impedimento sintesi di malonyl-CoA
(da acetyl-CoA + CO2)
m.e.
Inibitori biosintesi lipidica
Acidi tetronici spirociclici
-Spirodiclofen (Envidor)
-Spiromesifen (Oberon)
-Spirotetramat (Movento)
(Gruppo 23 IRAC)
BLOCCANTI DELLA NUTRIZIONE
Piridine azometine
-Pimetrozine (Plenum) (Gruppo 9B
IRAC)
Piridinecarbossamidi
-Flonicamid (Teppeki) (Gruppo 9C IRAC)
Modalità d’azione
-Irreversibile blocco dell’attività di suzione
-Disidratazione
-Morte
VIRUS ENTOMOPATOGENI
Virus delle poliedrosi nucleari (NPVs= Nuclear Polyedrosis
Viruses)
-HearNPV (Helicoverpa armigera)
-PliNPV ( Spodoptera littoralis)
 Granulo-virus (GVs= Granulosis Viruses)
- CpGVs (Cydia pomonella granulovirus):
Carpovirusine, Madex), TnGVs (Trichoplusia ni granulovirus), AoGV (Adoxophyes orana granulovirus)
Virus delle poliedrosi citoplasmatiche (CPVs= Cytopalsmic
Polyedrosis Viruses)
(Reoviridae:Cypovirus)
 Entomopoxviruses (EPVs) (Poxviridae:Entomopoxvirinae)

Cellula
GVs
Microvilli
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!




nucleo
1) Ingestione cristallo proteico (GVs, NPVs, CPVs)
2) Dissolvimento matrice proteica in ambiente alcalino
3) Degradazione membrana peritrofica intestinale
4)
5)
6)
7)
8)
Penetrazione virione attraverso villi intestinali
Liberazione nucleocapside da involucro lipo-proteico
Ingresso nucleo-capside attraverso pori nucleari
Replicazione DNA virale (tramite transcrittasi)
Diffusione virus nel corpo dell’insetto.

Matrice
proteica
MORTE
Inv. Lipo-prot.
Microvillo
intestinale
Virione
Crist. Pr
DNA
Nucleocapside
Poro
nucleare
][
Nucleo
BATTERI ENTOMOPATOGENI
Bacillus thuringiensis var. kurstaki
Bacillus thur. var. aizawai
Bacillus thuringiensis var. tenebrionis
Batterio

sporulazione

spora + cristallo proteico (protossina)
Meccanismo d’azione batteri entomopatogeni
Cristallo proteico  Intestino medio
Proteasi + pH > 9

Liberazione -endotossina
Paralisi boccale e intestinale e danni all’ epitelio
dell’intestino medio morte per inedia o setticemia
dopo 3-5 gg (in specie poco sensibili)
 Distruzione intestino + invasione contenuto intestinale
nella cavità addominale  morte rapida (in specie
molto sensibili)
Funghi entomopatogeni
Modalità d’azione:
germinazione spore e sviluppo miceliale
morte della vittima per disidratazione
Principali funghi antagonisti:
-Beauveria bassiana
-Beauveria brongniartii
invasione emocele e
Campi d’impiego di
insetticidi ed acaricidi
Difesa dai tripidi
(Thrips meridionalis, T.major, Frankliniella occidentalis)
Pianta
Pesco
Preparati
Timimg
Lambdacialotrina, Ciflutrin, Tau-fluvalinate, Alfa-cypermetrina
Bottoni rosa
Clorpirifos-metile, Formetanate (Dicarzol)
Post-fioritura
Spinosad
Maturazione
Difesa dalla psilla
(Cacopsylla pyri)
Pianta
Pero
Preparati
Timimg
Abamectina (+ olio bianco)
Schiusura uova
Spirotetramat
Schiusura uova
Olio bianco estivo
Neanidi
Difesa aficida dei fruttiferi
Pianta
Preparati
Timimg
Pesco
Imidacloprid, Thiametoxam, Clotianidin
Acetamiprid
Flonicamid
Ciflutrin, Tau-fluvalinate
Spirotetramat
Pimetrozine
Post-fioritura
Pre o post-fioritura
Pre o post-fioritura
Prefioritura
Post-fioritura
Post-fioritura
Albicocco
Imidacloprid, Thiametoxam, Acetamiprid, Clotianidin
Flonicamid
Spirotetramat
Pirimicarb
Post-fioritura
Susino
Imidacloprid, Thiametoxam, Acetamiprid
Flonicamid
Spirotetramat
Pirimicarb
Post-fioritura
Ciliegio
Acetamiprid
Imidacloprid, Thiametoxam
Spirotetramat
Pirimicarb
Pre-fioritura
Post-fioritura
Post-fioritura
Post-fioritura
Melo
Acetamiprid
Imidacloprid, Thiametoxam, Clothianidin
Flonicamid
Spirotetramat
Pirimicarb
Pre o post-fioritura
Post-fioritura
Pre o post-fioritura
Post-fioritura
Pre-fioritura
Pero
Acetamiprid
Imidacloprid, Thiametoxam, Clothianidin
Flonicamid
Spirotetramat
Pirimicarb
Pre o post-fioritura
Post-fioritura
Pre o post-fioritura
Post-fioritura
Pre-fioritura
Difesa anticoccidica
(Quadraspidiotus perniciosus, Pseudaulacaspis pentagona)
Pianta
Preparati
Timimg
Pesco
Albicocco
Olio bianco
Olio bianco + zolfo
Buprofezin
Pyriproxyfen
Clorpirifos (no su albicocco)
Clorpirifos-metile (no su albicocco)
Spirotetramat
Ingrossamento gemme
I.c.s.
I.c.s.
I.c.s.
Migrazione neanidi
I.c.s.
I.c.s.
Susino
Olio bianco
Olio bianco + zolfo
Buprofezin
Spirotetramat
Ingrossamento gemme
I.c.s.
I.c.s.
Migrazione neanidi
Ciliegio
Olio bianco
Olio bianco + zolfo
Buprofezin
Spirotetramat
Ingrossamento gemme
I.c.s.
I.c.s.
Migrazione neanidi
Melo e Pero
Olio bianco
Olio bianco + zolfo
Buprofezin
Pyriproxyfen
Clorpirifos
Clorpirifos-metile
Spirotetramat
Ingrossamento gemme
I.c.s.
I.c.s.
I.c.s.
Migrazione neanidi
I.c.s.
I.c.s.
Difesa dalle cidie
(Cydia pomonella, C. molesta, C. funebrana)
Pianta
Preparati
Timimg
Pesco
Confusione e distrazione sessuale
Clorantraniliprole
Clorpirifos, Clorpirifos-metile, Fosmet
Emamectina-benzoato
Thiacloprid
Metossifenozide
Spinosad
Etofenprox
Prima di inizio voli
Schiusura uova
Schiusura uova
Larve neonate
Nascita larve
Nascita larve
Nascita larve
Nascita larve
Susino
Albicocco
Confusione e distrazione sessuale
Triflumuron
Clorantraniliprole
Metossifenozide (no su susino!)
Thiacloprid
Fosmet
Emamectina-benzoato (no su susino!)
Spinosad
Prima di inizio voli
Ovodeposizione
Ovodeposizione-nascita larve
Schiusura uova
Schiusura uova
Schiusura uova
Nascita larve, larve giovani
Nascita larve
Melo
Pero
Confusione e distrazione sessuale
Diflubenzuron, Triflumuron
Metossifenozide, Tebufenozide
Clorantraniliprole
Thiacloprid
Clorpirifos, Clorpirifos-metile, Fosmet
Emamectina-benzoato
Spinosad
Granulo-virus
Prima di inizio voli
Pre-ovodeposizione, uova fresche
Schiusura uova
Schiusura uova
Schiusura uova
Schiusura uova
Nascita larve, larve giovani
Nascita larve
Nascita larve
Difesa dall’anarsia
(Anarsia lineatella)
Pianta
Preparati
Timimg
Pesco
Confusione e distrazione sessuale
Clorantraniliprole
Clorpirifos, Clorpirifos-metile, Fosmet
Emamectina-benzoato
Spinosad
Etofenprox
Bacillus thuringiensis var. kurstaki e aizawai
Prima di inizio voli
Schiusura uova
Schiusura uova, larve neonate
Larve neonate
Nascita larve
Nascita larve
Nascita larve
Susino
Albicocco
Confusione e distrazione sessuale
Triflumuron
Clorantraniliprole
Clorpirifos, Clorpirifos-metile (no su albicocco!)
Fosmet
Emamectina-benzoato (no su susino!)
Spinosad
Etofenprox
Prima di inizio voli
Ovodeposizione
Ovodeposizione-nascita larve
Schiusura uova, nascita larve
Nascita larve, larve giovani
Nascita larve
Nascita larve
Nascita larve
Difesa dalle tentredini
(Hoplocampa spp.)
Pianta
Preparati
Timimg
Susino
Imidacloprid, Thiametoxam
Sfioritura
Melo
Imidacloprid, Thiametoxam
Sfioritura
Pero
Imidacloprid, Thiametoxam
Sfioritura
Difesa acaricida di fruttiferi e vite
Fruttiferi ammessi
Preparati
Target
Tutti
Olio bianco
Uova d’inverno
Pero, melo, pesco,
vite
Abamectina (Vertimec Ec)
Forme mobili
Pomacee, pesco
Acequinocyl (Kanemite)
Larve e adulti
Agrumi, melo,
pero, susino, vite
Clofentezine (Miro)
Forme mobili
Albicocco, melo,
pero, pesco, vite
Etoxazole (Borneo)
Forme giovanili
Melo, pero, pesco,
albicocco, vite,
agrumi
Hexitiazox (Matacar)
Uova estive, larve
Albicocco, melo,
pero, pesco, vite,
agrumi
Fenazaquin (Pride 200 SC ed
Energy)
Forme mobili
Albicocco, melo,
pero, pesco, vite,
agrumi
Pyridaben (Nexter)
Forme mobili
Melo, pero, pesco,
albicocco, vite,
agrumi
Spirodiclofen (Envidor)
Acari ed eriofidi (blocco schiusura
uova, inibizione mute, inibizione
formazione uova e loro deposizione)
Albicocco, melo,
pero, pesco ,vite
Tebufenpirad (Masai)
Forme mobili
Fine presentazione