IL CONTROLLO DEL CUORE
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Quali fattori regolano la forza e la frequenza cardiaca?
La forza cardiaca è regolata da:
• Fattori intrinseci (legge di Frank-Starling)
• Fattori estrinseci (controllo nervoso e ormonale)
La frequenza cardiaca è regolata da:
• Controllo nervoso
• Controllo riflesso (barocettori)
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Regolazione intrinseca dell’attività cardiaca
(legge di Frank-Starling)
Osservazioni sperimentali:
Frank (1895): aumentando il precarico, il cuore isolato
risponde con contrazioni più vigorose.
Starling (1914): variando la pressione dell’atrio destro
(precarico) e aortica (postcarico) il cuore risponde con un
aumento della gettata sistolica (legge del cuore di FrankStarling).
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Curva della funzione ventricolare
(legge di Frank-Starling)
• Il volume di
scarica sistolica
aumenta
all’aumentare
della forza di
contrazione
derivante da una
maggiore
distensione
diastolica
ventricolo destro
• Alla base della relazione di Frank-Starling c’è la curva tensionelunghezza del muscolo striato. Il volume telediastolico ventricolare
regola il grado di stiramento dei sarcomeri prima della contrazione:
maggiore il volume telediastolico, maggiore lo stiramento,
maggiore la contrazione.
• La legge di Frank-Starling è strettamente legata all’elasticità del
ventricolo destro (pareti sottili)
Curva tensionelunghezza per il
muscolo scheletrico
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% lunghezza muscolare
Risposta del cuore ad un’aumentata Patriale (precarico)
• L’aumento della Patriale
(precarico) fa aumentare il
volume ventricolare e la
lunghezza delle fibre.
• La maggiore lunghezza
delle fibre fa aumentare la
forza di contrazione e
quindi il volume di sangue
espulso, fino a raggiungere
un nuovo equilibrio: la gett.
sistolica aumenta
proporzionalmente
all’aumentato volume di
riempimento.
Risposta del cuore ad un’aumentata Parteriosa (postcarico)
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• Le variazioni della
lunghezza diastolica
delle fibre
consentono al cuore
isolato di
compensare anche
un aumento delle
resistenze periferiche
(postcarico)
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Regolazione estrinseca della frequenza cardiaca:
controllo simpatico e parasimpatico
 Il cuore è riccamente innervato da fibre simpatiche e
parasimpatiche (vagali).
 Controllano la frequenza e la forza di contrazione cardiaca
• Nei soggetti adulti normali la frequenza cardiaca a riposo è 70
battiti/min. Può aumentare durante esercizio fisico, febbre,
insufficienza cardiaca (min 20 batt/min, max
250 battiti/min)
• Il nodo SA è innervato dal s. n. simpatico (NA: aumenta frequenza e
forza di contrazione) e parasimpatico (ACh: riduce frequenza e forza
di contrazione).
• Il simp. di sinistra innerva principalmente il ventricolo sinistro
(forza di contrazione). Il simp. di destra innerva i nodi SN e AV oltre
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al ventricolo destro (frequenzacardiaco_5
e forza di contrazione)
Il tono basale della frequenza cardiaca
• L’attività ritmica del nodo SA è
controllata dal s.n. simpatico e
parasimpatico
Conclusioni:
 Gli esperimenti 1 e 2 suggeriscono che la frequenza del cuore può
essere aumentata o diminuita attraverso stimolazioni simpatiche e
parasimpatiche (vagali)
 Gli esperimenti 3 e 4 suggeriscono che l’attività del cuore è
controllata basalmente dai due sistemi nervosi autonomi
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 Il s.n. parasimpatico domina
il tono cardiaco a riposo (basale)
Blocco farmacologico del controllo simpatico e
parasimpatico basale
Frequenza del battito
cardiaco dopo il
blocco completo dei
recettori b-AR e
muscarinici (M2)
(antagonista
muscarinico)
(antagonista
b-adrenergico)
 il blocco del parasimpatico (atropina) aumenta drasticamente la
frequenza cardiaca.
 la soppressione della attività simpatica (propanololo) produce una
lieve riduzione della frequenza.
nei soggetti sani a riposo prevale il tono parasimpatico
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Effetti della stimolazione simpatica e parasimpatica
sulla frequenza cardiaca
a,b,c sono potenziali pace-maker
controllo
stimolazione S.N. simpatico
stimolazione S.N parasimpatico
Potenziale
di soglia
tempo
• simpatico: aumenta la pendenza del potenziale pacemaker.
Il nodo SA raggiunge la soglia più rapidamente: la frequenza
cardiaca aumenta.
• parasimpatico: riduce la pendenza del potenziale pacemaker.
Il nodo SA raggiunge la soglia più lentamente: la frequenza
cardiaca diminuisce.
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Effetti della stimolazione simpatica sulla
contrattilità cardiaca
La densità di innervazione simpatica (destra) di atri e nodi è 3 volte
superiore a quella dei ventricoli. Il simpatico di sinistra innerva
prevalentemente i ventricoli: aumenta la f. di contrazione non la freq.
La stimolazione simpatica:
 aumenta la Pventricolare e la
forza di contrazione
 aumenta la velocità di
svuotamento (cuore
iperdinamico, dP/dt positiva)
 aumenta la velocità di
riempimento (azione
succhiante del ventricolo,
dP/dt negativa)
La stimolazione simpatica:
 aumenta la Parteriosa
 diminuisce il tempo di
contrazione sistolica
 aumenta il tempo di
riempimento diastolico
 aumenta il volume di scarica
sistolica
 aumenta la Pventr sistolica e
diminuisce la Pventr diastolica
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La “funzione ventricolare” è regolata dall’attività
simpatica e parasimptica
La NA (s.n. simpatico) e la A (cellule cromaffini, midoll. surrenale):
1 – aumentano la forza di contrazione e la frequenza cardiaca
2 – aumentano la velocità ed il grado di svuotamento del ventricolo
3 – diminuiscono l’intervallo di contrazione sistolica compensato da
un maggior intervallo di caricamento ventricolare (diastolico).
Entrambi i fenomeni compensano per il ridotto intervallo fra
contrazioni.
Insufficienza cardiaca
(aumento dell’attività
parasimpatica)
La curva della funzione ventricolare (legge di Frank-Starling) cambia
in funzione dello stato di stimolazione del cuore:
• si alza e si sposta verso sinistra durante una stimolazione simpatica
• si abbassa e si sposta verso destra
durante una stimol. parasimpatica
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Riepilogo
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