LE COMPLICANZE IN ODONTOIATRIA – FAD CIC
2015
LA GESTIONE DELLE ANOMALIE DI ERUZIONE
Società Italiana di Tecnica Bidimensionale
Dott.ssa Tiziana Giancotti
INDICE
1. INTRODUZIONE
2. ERUZIONE DENTALE
3. ANOMALIE DI ERUZIONE
3.1 DENTI NATALI E NEONATALI
3.2 ERUZIONE ECTOPICA PRIMI MOLARI PERMANENTI
3.3 ERUZIONE ECTOPICA CANINI MASCELLARI PERMANENTI
3.4 ERUZIONE ECTOPICA INCISIVI MASCELLARI PERMANENTI
4. CONCLUSIONI
5. BIBLIOGRAFIA
1. INTRODUZIONE
Un difetto nel meccanismo differenziale apposizione / riassorbimento dell'osso
alveolare può causare condizioni come l’anchilosi, il fallimento primario di eruzione
(PFE) per un malfunzionamento del processo eruttivo, il fallimento di eruzione
secondario a un’inadeguata lunghezza d’arcata e impaction canina.
L’anchilosi si verifica dopo la parziale eruzione del dente nel cavo orale ed è dovuta
alla fusione di cemento o dentina con l’osso alveolare a causa di cambiamenti
cellulari nel legamento parodontale causati da traumi o altre patologie. Il dente si
presenta infraoccluso, in quanto i denti adiacenti continuano nel loro processo
eruttivo.
Il fallimento di eruzione e l’eruzione ritardata sono condizioni che non comportano
anchilosi e possono o meno essere associate con disostosi craniofacciale,
ipotiroidismo, ipopituitarismo, diverse sindrome mediche e genetiche.
Nel PFE si verifica un malfunzionamento nel processo eruttivo senza alcun
coinvolgimento sistemico; questa condizione colpisce soprattutto i denti permanenti
posteriori che sono completamente formati, ma non sono in grado di raggiungere il
piano occlusale determinando open bite difficili da correggere. La scoperta recente
che un gene, recettore dell'ormone paratiroideo 1 (PTH1R), è responsabile per casi
familiari di fallimento primario di eruzione suggerisce che altre alterazioni
dell’eruzione dei denti possano avere un'eziologia genetica.
Infatti alcune anomalie dentali appaiono spesso associate in alcuni pazienti più di
quanto ci si aspetterebbe, in quanto uno stesso difetto genetico può determinare
differenti manifestazioni o fenotipi, tra cui agenesia, microdonzia, ectopia ed
eruzione ritardata.
L’associazione tra agenesia monolaterale di un incisivo laterale superiore e la
microdonzia del controlaterale, spesso osservata nella routine, illustra bene il
concetto: lo stesso difetto genetico che determina l’agenesia ha un’espressione
incompleta nel lato opposto causando microdonzia.
Le implicazioni cliniche sono importanti perché più precoce è la diagnosi e più il
clinico può monitorare il possibile sviluppo di altre anomalie dentali associate nello
stesso paziente permettendone una diagnosi precoce e un corretto timing d’intervento
ortodontico (Garib et al, 2010).
2. ERUZIONE DENTALE
L'eruzione dei denti è un meccanismo fisiologico caratterizzato da un movimento
assiale dei denti dalla loro posizione di sviluppo nell’osso alveolare alla posizione
funzionale di occlusione.
Il processo eruttivo per quelli decidui inizia a circa 6 mesi di età e si compie a circa 2
anni, e per i denti permanenti va dai 6 ai 21 anni circa; essa presenta comunque ampi
margini di variabilità.
Nella dentizione decidua non ci sono differenze significative tra maschi e femmine,
in quella permanente le femmine sono più precoci di circa 6 mesi rispetto ai maschi.
Negli ultimi 70 anni sono state presentate varie teorie sul meccanismo biologico che è
alla base dell’eruzione, teorie dimostrate in seguito non valide (Wise e King, 2008):
- il progressivo sviluppo delle radici come forza eruttiva: si è visto che anche
denti senza radici possono erompere (Gowgiel ,1961, Marks e Cahill, 1984);
- la pressione vascolare: l’uso di agenti farmacologici quali vasodilatatori o
vasocostrittori a livello dell’apice di premolari umani può determinare
cambiamenti nell’eruzione, ma solo transitori (Cheek et al., 2002);
- il legamento parodontale come forza eruttiva: studi condotti su molari di topo
hanno mostrato come il follicolo dentale non si organizzi in legamento
parodontale finché la fase intraossea dell’eruzione non è completata (Wise et
al., 2007), e risultati analoghi sono stati raggiuti su premolari di cani (Cahill
and Marks, 1982). Si è visto inoltre che la sezione delle fibre nel follicolo
dentale prima dell’inizio dell’eruzione non altera il movimento o la percentuale
di eruzione (Cahill and Marks, 1980).
E’ difficile, quindi dare valore alle precedenti teorie alla luce degli ulteriori studi di
Marks e Cahill (1984) nei quali sostituendo nel follicolo il dente con un oggetto
inerte, senza polpa, né radici, si otteneva comunque l’eruzione del follicolo.
L’attenzione è stata quindi posta al follicolo dentario, sacca di tessuto connettivo
lasso che circonda l’organo dello smalto di ogni dente ed è destinato a diventare, al
termine della fase eruttiva intraossea, legamento parodontale. La necessità di questa
sacca è stata dimostrata da studi microchirurgici nel cane, dove l’asportazione del
follicolo da un dente in eruzione ne provocava un ritardo o un impedimento mentre
un reinnesto ripromuoveva tale fenomeno (Cahill et al., 1988).
Osservazioni al SEM nei cani mostrarono come il follicolo presentasse tre distinte
regioni: una coronale consistente in osso smerlato (in riassorbimento), una apicale
consistente in osso trabecolare (in formazione) ed una stretta area intermedia tra le
due inattiva (Marks and Cahill, 1986; Marks et al., 1994). Studi successivi
evidenziarono che la rimozione della metà coronale del follicolo determinava assenza
di riassorbimento osseo e di eruzione dentale, la rimozione della metà basale assenza
di formazione ossea e di eruzione dentale (Marks and Cahill, 1987).
Quindi per la fase intraossea dell’eruzione, nella quale il dente si muove dalla sua
cripta ossea per tagliare la gengiva, sono necessari sia il riassorbimento che la
formazione ossea.
Infatti senza riassorbimento osseo come risultato dell’osteoclastogenesi, non si crea
alcun percorso eruttivo ed il dente non può emergere dalla sua cripta come dimostrato
in topi osteopetrosi dove il riassorbimento dell’osso alveolare è inibito (Wise et al.,
2002). Questo riassorbimento osseo inoltre non necessita della pressione del dente in
eruzione per attivarsi, ma è un evento localizzato geneticamente programmato, come
dimostrato dagli studi di Cahill che, avendo determinato con un filo un impattamento
dei premolari di cani, osservò comunque la formazione del percorso eruttivo. Una
volta rimosso l’impattamento, il dente eruppe per la presenza di una estesa
formazione di osso alveolare alla base del follicolo dentario (Cahill, 1969).
I primi studi citologici di premolari di cani hanno mostrato come, prima dell’inizio
dell’eruzione, ci sia un afflusso di cellule mononucleate nella porzione coronale del
follicolo dentale con un concomitante aumento del numero di osteoclasti nel terzo
coronale delle cripte ossee alveolari (Marks et al., 1983). Questo è seguito da una
brusca diminuzione del numero delle cellule mononucleate e degli osteoclasti. Quindi
all’interfaccia follicolo-osso esiste una serie cellulare in grado di differenziarsi in
osteoclasti nella parte superiore e in osteoblasti in quella inferiore del follicolo stesso.
Considerando l’espressione genica di RANKL come marker per osteoclastogenesi ed
il riassorbimento osseo e della proteina ossea morfogenetica (BMP2) come marker
per la formazione ossea si è visto che la prima aveva una più alta espressione nella
metà coronale del follicolo, la seconda nella metà apicale (Wise et Yao, 2006).
Le cellule reticolo stellate presenti nel follicolo dentale secernono l'ormone
paratiroideo peptide correlato (PTHrP), che induce una maggiore espressione del
fattore stimolante le colonie-1 (CSF1) e del recettore attivatore di NF-kB ligando
(RANKL) in grado di differenziare i monociti in osteoclasti, facilitando il
riassorbimento osseo nella metà coronale ed una concomitante maggiore espressione
di proteina ossea morfogenetica (BMP2), che porta a osteogenesi nella parte apicale
del follicolo dentale.
3. ANOMALIE DI ERUZIONE
Possono essere dovute a fattori causali locali o generali.
Tra i fattori causali locali vi sono:
- formazione iniziale del germe precoce o tardiva;
- sviluppo del germe rapido o lento rispetto al fisiologico;
- situazione del germe dentario rispetto al futuro piano occlusale (profonda o
superficiale).
I fattori causali generali riguardano turbe endocrine e vitaminiche che interferiscono
con lo sviluppo dei tessuti mineralizzati dell’organismo.
Talvolta si ha un ritardo rilevante dell'eruzione o addirittura il dente può restare
incluso nelle ossa mascellari, soprattutto per quanto riguarda i terzi molari e i canini.
Tra i motivi principali di anomalie nell'eruzione, indipendentemente da ostacoli
meccanici dovuti a neoformazioni o a persistenza del dente deciduo, vi è quello
dell'insufficienza di spazio per inadeguato sviluppo dei mascellari o per estrazione
precoce del dente deciduo, con avvicinamento di quelli confinanti.
La scoperta recente che un gene, recettore dell'ormone paratiroideo 1 (PTH1R), è
responsabile per casi familiari di fallimento primario di eruzione (PFE) suggerisce
che altre alterazioni dell’eruzione dei denti possano avere un'eziologia genetica.
Si è riscontrato un collegamento del PTH1R con il PTHrP che viene secreto dalle
cellule del reticolo stellato ed è responsabile dell’induzione di CSF1 e RANKL. Si
può ipotizzare che PTH1R possa perturbare l’equilibrio tra riassorbimento osseo,
necessario per il passaggio del dente in eruzione, e la formazione di osso necessario a
spingere il dente nel percorso eruttivo e a ricostruirlo dopo che vi sia transitato
determinando il PFE. Esiste quindi un legame tra PTH1R, PFE e mediatori
dell’eruzione necessari per il normale rimodellamento osseo ed è coerente con
l’ipotesi che un obiettivo fondamentale del difetto genetico in PFE è l’osso alveolare.
Clinicamente, per anomalia di eruzione si intende la disinclusione in cavità orale
dell’elemento dentario in epoca non fisiologica, precoce o tardiva (Valletta, 1994).
Nell’ambito delle eruzioni precoci rientrano i denti natali e neonatali, nell’ambito di
quelle tardive l’eruzione ectopica di molari, incisivi e canini permanenti mascellari.
3.1 DENTI NATALI E NEONATALI
La definizione più utilizzata è quella che prende in considerazione come riferimento
solo il tempo di eruzione e distingue i denti natali che sono presenti nel cavo orale
alla nascita da quelli neonatali che erompono durante i primi trenta giorni di vita
(Massler & Savara, 1950).
I denti natali sono tre volte più comuni dei neonatali; l’incidenza varia da 1:2000 a
1:3500 nascite.
L’esame radiografico è essenziale per differenziare un’eruzione prematura di un
dente deciduo (90% dei casi) da un dente soprannumerario (10% dei casi).
I più frequenti sono nella regione mandibolare degli incisivi centrali, seguiti dagli
incisivi mascellari.
Non ci sono differenze nella prevalenza tra i sessi, ma una predilezione per quello
femminile è riportata in letteratura.
L’etiologia è stata collegata a una posizione superficiale del germe, ad infezioni o
malnutrizione, a stati febbrili, a stimolazioni ormonali, alla trasmissione ereditaria di
un gene autosomico dominante, ad ipovitaminosi. E’ stata anche associata ad alcune
sindromi quali Hallerman-Streiff, Ellis Van Creveld, Soto, disostosi craniofacciale.
Non ci sono studi disponibili che confermino una relazione causale con le teorie
sopra proposte, comunque la posizione superficiale del germe associata a fattori
ereditari sembra la più probabile (Cunha et al., 2001).
Clinicamente hanno forma variabile e dimensioni che vanno dal piccolo, conico fino
ad un dente normale. L’aspetto dipende dal grado di maturità, ma nella maggior parte
dei casi sono piccoli, ipoplasici (Mhaske et al., 2013).
Per quanto riguarda il piano di trattamento vanno considerati diversi fattori: il grado
di mobilità legato ad un incompleto sviluppo radicolare, inconvenienti durante la
suzione, fastidi durante l’allattamento al seno materno, possibili ferite traumatiche
della lingua ( Sindrome di Riga-Fede) e soprattutto se il dente è della serie decidua o
è un soprannumerario.
In presenza di un dente della serie decidua il trattamento prevede lo smussamento del
margine incisale per prevenire fastidi durante l’allattamento e ulcerazioni della lingua
del bambino (Martins et al., 1998) o la copertura del margine con materiali compositi
(Goho, 1996). L’estrazione è indicata solo ed esclusivamente se causa difficoltà
nell’alimentazione del neonato e se c’è una mobilità eccessiva con rischio
d’inalazione, ma questo è più frequente in caso di soprannumerari. E’ consigliato
attendere 10 giorni prima di procedere all’estrazione in modo da consentire alla flora
intestinale di produrre vitamina K che è essenziale per la produzione di protrombina
nel fegato, in caso non sia possibile attendere è necessario valutare con il pediatra la
somministrazione di vitamina K al neonato per evitare emorragie (Cunha et al.,
2001).
3.2 ERUZIONE ECTOPICA DEI PRIMI MOLARI PERMANENTI
Durante gli stadi iniziali della dentizione mista, i primi molari permanenti erompono
nell'arcata dentaria sfruttando i versanti distali dei secondi molari decidui come guida
eruttiva. I primi molari mascellari mostrano un pattern eruttivo occluso-mesiale, in
questo modo durante l'eruzione la disto-angolazione della gemma nel mascellare
viene corretta ed il primo molare permanente si viene a trovare perpendicolare al
piano occlusale.
Nel 4% dei bimbi i primi molari mascellari presentano un’accentuazione del
percorso eruttivo in direzione mesiale con il risultato di un impattamento sulla
superficie distale del secondo molare deciduo e conseguente parziale riassorbimento
radicolare (Bjerklin & Kurol, 1981).
L’etiologia è stata inizialmente correlata a una mancanza di spazio nella regione
posteriore del mascellare e successivamente ad una componente genetica in quanto la
prevalenza di questa anomalia dentale nella famiglia del paziente affetto era molto
più alta se confrontata con quella nella popolazione generale (Kurol & Bjerklin,
1982). Dieci anni più tardi venne dimostrata un'associazione tra l'eruzione ectopica
dei primi molari permanenti ed altre anomalie dentarie di origine genetica, quali
l'agenesia dei secondi premolari, i canini dislocati palatalmente e l’infraocclusione
dei molari decidui (Bjerklin et al., 1992), ed in presenza di queste anomalie dentarie
Baccetti (1998) riscontrò una prevalenza 2-3 volte più alta di eruzione ectopica dei
primi molari mascellari.
Clinicamente questa condizione può essere sospettata quando c’è un’eruzione
asimmetrica o quando il margine mesiale del primo molare permanente è sotto la
superficie distale del secondo molare deciduo. Può essere diagnosticata in dentizione
mista precoce con un esame radiografico (bite wing o ortopanoramica).
Il 66% dei casi si correggono spontaneamente entro i 7 anni, dopo questo periodo è
necessario trattare quelli impattati per evitare la perdita prematura dei secondi molari
decidui e una riduzione della lunghezza d’arcata (Barberia-Leache et al., 2005).
Il trattamento nei casi moderati consiste nell’applicazione di un elastico di
separazione tra la superficie distale del secondo molare deciduo e quella mesiale del
primo molare permanente in modo da creare un cuneo e favorire la risoluzione
dell’impattamento. Nei casi più severi si richiede l’applicazione di un apparecchio
fisso settoriale che generi una forza leggera in direzione distale sulla corona del
primo molare in modo da ottenere un movimento di tipping (Fig.1). Dopo il
trattamento la prognosi del mantenimento del secondo molare deciduo dipende
dall’entità del riassorbimento subito, ma di solito è buona (Guideline on managment
of the developing dentition and occlusion in pediatric dentistry).
A
B
C
D
E
Fig. 1: A) Eruzione ectopica del 16 B) Ortopanoramica C) Dettaglio
dell’ortopanoramica che evidenzia la mesioinclinazione del 16 ed il
prematuro riassorbimento della radice del 55 D) e E) Trattamento con
apparecchio fisso settoriale per distoinclinare la corona del 16 e
liberarlo dall’impattamento sul 55 F) Aspetto clinico a termine
trattamento.
F
3.3 ERUZIONE ECTOPICA DI CANINI MASCELLARI PERMANENTI
I canini mascellari sono gli elementi dentali che si sviluppano più distanti dall’arcata
dentale, vicino alle cavità nasali, e che hanno un percorso eruttivo più lungo rispetto
agli altri elementi permanenti. Durante l’eruzione la bozza della corona del canino
può essere percepita vestibolarmente nel processo alveolare al di sopra dei canini
decidui. Quando la palpazione in questa zona è positiva la prognosi di eruzione
spontanea è alta (Ericson & Kurol, 1986), quando è negativa (1,5 % della
popolazione) i canini mostrano un percorso eruttivo ectopico verso il palato vicino
all’incisivo laterale (Garib et al., 2009).
La dislocazione palatale del canino rappresenta un’anomalia dentale che richiama
l’attenzione dell’ortodontista perché spesso porta ad un riassorbimento dei denti
adiacenti (Ericson & Kurol, 2000).
La ritenzione vestibolare del canino mascellare è correlata a una riduzione della
lunghezza d’arcata ed è una delle manifestazioni cliniche dell’affollamento, mentre
nella maggior parte dei casi di dislocazione palatale del canino le arcate presentano
spazio sufficiente per l’allineamento degli elementi permanenti (Jacoby, 1983).
Etiologicamente è stata collegata da alcuni autori a fattori locali quali la morfologia
della radice dell’incisivo laterale, la sua agenesia o la resistenza del canino deciduo
ad essere riassorbito (Becker, 1995), da altri ad un fattore genetico (Peck et al., 1994).
Infatti vi è un alta frequenza di associazione con l’agenesia di denti permanenti
(esclusi i terzi molari), tra cui i secondi premolari sono i più colpiti, e spesso con la
microdonzia degli incisivi laterali e non necessariamente dallo stesso lato. Si è
concluso quindi, che la dislocazione palatale del canino, le agenesie e la microdonzia
sono covariabili che condividono un origine genetica comune (Peck et al., 2002).
Il clinico deve essere cosciente che generalmente un bimbo ha 1,5 % di rischio di
sviluppare una dislocazione palatale del canino, mentre in un bimbo con agenesia del
secondo premolare il rischio è 5 volte maggiore.
Lo sviluppo del canino mascellare deve essere attentamente monitorato durante la
dentizione mista, specialmente in quei bimbi che presentano alcune delle anomalie
dentali associate che risultano, quindi, indicatori di rischio precoci per la dislocazione
palatale del canino (Garib et al., 2010).
Clinicamente l’impattamento di un canino può essere sospettato quando non è
palpabile la bozza, è erotto il controlaterale e sono presenti incisivi laterali conoidi.
L’ortopanoramica può mostrare un’inclinazione anormale del canino o la
sovrapposizione sulla radice dell'incisivo laterale.
Una diagnosi e un trattamento precoce dei canini superiori ectopici può ridurre la
severità del quadro clinico, prevenendo il riassorbimento delle radici degli incisivi
adiacenti e facilitandone l'eruzione.
L’estrazione del canino deciduo è indicata quando la bozza del permanente non è
apprezzabile alla palpazione e radiograficamente c'è una sovrapposizione del canino
con la radice formata dell'incisivo laterale durante la dentizione mista (Richardson &
Russell, 2000).
Si è visto che l'uso dell’espansore rapido del mascellare in dentizione mista precoce
aumenta la percentuale di eruzione palatale di canini impattati (Baccetti et al., 2009,
O’Neill, 2010). Quando la diagnosi e più tardiva (11-16 anni) se il canino non è
orizzontale, l'estrazione del canino deciduo riduce la severità dell'inclusione e il 75%
erompono (Olive, 2002). Il trattamento ortodontico è necessario per creare lo spazio
in arcata (Fig. 2) o per l'allineamento del canino.
La salute parodontale a lungo termine dei canini inclusi recuperati dopo il trattamento
ortodontico è simile a quelli non impattati.
A
B
C
D
E
F
Fig. 2: A) Ortopanoramica che evidenzia l’eruzione ectopica del 23, la sovrapposizione
E
sulla radice del 22 e la persistenza del 63 B) Viene corretta con il trattamento
ortodontico la distorotazione del 24 che con la sua radice palatale ostacolava l’eruzione
del 23 e come si evidenzia dall’ortopanoramica successiva, a distanza di 1,5 anni,
migliora l’inclinazione del 23 che inizia a riassorbire il canino deciduo C-D-E) Aspetto
clinico a termine trattamento dove si evidenzia la presenza del 23 erotto
spontaneamente in arcata e successivamente allineato con l’ortodonzia. F)
Ortopanoramica di controllo a distanza di 4 anni.
2.4 ERUZIONE ECTOPICA DI INCISIVI MASCELLARI
La mancanza di un incisivo mascellare oltre a determinare difficoltà nella pronuncia
del fonema “s”, ha un impatto sull’estetica dentale e facciale che può avere
conseguenze sull’autostima e quindi sull’interazione sociale in generale, per cui è
importante riconoscere e gestire il problema prima possibile.
L’incidenza di eruzione ectopica d’incisivi mascellari può arrivare fino al 2% della
popolazione.
Molte sono le cause riportate in letteratura: malformazioni o dilacerazione del dente,
cisti o altre ostruzioni patologiche al percorso eruttivo, un trauma pregresso, un
trattamento endodontico degli incisivi decidui, la presenza di mucoperiostio denso o
di una sottomucosa che ostacola l’eruzione, incisivi ritenuti diventati anchilosati, la
mancanza di spazio, l’associazione con alcune sindromi (Huber et al., 2008), ma la
presenza di soprannumerari è quella più frequente (Howard, 1967, Mitchell &
Bennett, 1992, Bishara, 1971).
L’eruzione ectopica di un incisivo può essere sospettata dopo 6 mesi dall’eruzione
del controlaterale, quando mancano entrambi gli incisivi centrali superiori e gli
inferiori sono erotti da più di un anno e quando c’è una deviazione dalla normale
sequenza eruttiva, cioè erompono gli incisivi laterali prima dei centrali (Yaqoob et
al., 2010).
Per quanto riguarda il trattamento, il 75% erompe spontaneamente dopo aver creato
lo spazio, di questi il 55% si allinea naturalmente mentre il restante 20% necessita di
trattamento ortodontico (Fig. 3). L’estrazione dell’incisivo deciduo necrotico
devitalizzato è indicata in dentizione mista precoce, come la rimozione degli incisivi
soprannumerari può ridurre la gravità dell'eruzione ectopica di un incisivo
permanente adiacente (Russell & Folwarczna, 2003).
Dopo l'eruzione dell'incisivo ectopico un trattamento ortodontico può essere
necessario per facilitare il corretto allineamento.
A
B
C
D
E
H
F
G
I
Fig. 3: A-B-C) Foto intraorali iniziali nelle quali si evidenzia la mancanza del 21. All’anamnesi
risulta un trauma pregresso con predita del 61 D) Ortopanoramica che rivela la dislocazione del 21 a
seguito del trauma E) Preparazione dell’arcata superiore prima di procedere all’esposizione chirurgica
del 21 F-G-H) Trazione ortodontica del 21 in arcata fino al raggiungimento della posizione finale di
allineamento I) Foto finale
CONCLUSIONI
Quando il processo di eruzione dentale è disturbato, ci troviamo di fronte ad una
situazione clinica difficile da diagnosticare e da trattare. La conoscenza degli eventi
molecolari alla base della normale eruzione dei denti è aumentata e con essa anche la
comprensione dei disturbi di eruzione. La prospettiva di un migliore controllo sul
processo eruttivo e di migliorare la salute generale della dentizione è un motivo
evidente per proseguire in questo settore della biologia orale. Gli interventi
terapeutici disponibili oggi per correggere ortodonticamente o protesicamente un
ritardo o un fallimento di eruzione sono limitati. La gestione dell'eruzione ectopica di
molari, canini ed incisivi deve condurre, come abbiamo visto nei casi esaminati, ad
un miglioramento della posizione eruttiva del dente. Nei casi in cui non si ottiene un
normale allineamento sarà necessario un trattamento ortodontico per ottenerlo e
raggiungere una corretta intercuspidazione.
BIBLIOGRAFIA
Baccetti T (1998) A controlled study of associated dental anomalies. Angle
Orthod. Jun; 68(3): 267-74.
Baccetti T, Mucedero M, Leonardi M, Cozza P (2009) Interceptive treatment
of palatal impaction of maxillary canines with rapid maxillary expansion: a
randomized clinical trial. Am J Orthod Dentofacial Orthop 136(5):657-61.
Barberia-Leache E, Suarez-Clus MC, Seavedra-Ontiveros D (2005) Ectopic
eruption of maxillary first permanent molar: characteristics and occurrence in
growing children. Angle Orthod 75(4):610-15.
Becker A (1995) In defence of the guidance theory of palatal canine
displacement. Angle Orthod 65(2):95-8.
Bishara SE (1971) Treatment of unerupted incisors. Am J Orthod 59:443-47.
Bjerklin K, Kurol J (1981) Prevalence of ectopic eruption of the maxillary first
permanent molar. Swed Dent J. 5(1):29-34.
Bjerklin K, Kurol J, Valentin J (1992) Ectopic eruption of maxillary first
permanent molars and association with other tooth and developmental disturbances.
Eur J Orthod. Oct; 14(5): 369-75.
Cahill DR (1969) Eruption pathway formation in the presence of experimental
tooth impaction in puppies. Anat Rec 164: 67-77.
Cahill DR, Marks SC Jr (1980) Tooth eruption: evidence for the central role of
the dental follicle. J Oral Pathol. 9:189–200.
Cahill DR, Marks SC Jr (1982) Chronology and Histology of exfoliation and
eruption of mandibular premolars in dogs. J Morphol 171:213-218.
Cahill DR, Marks SJ, Wise GE, Gorski J. (1988) A review and comparison of
tooth eruption systems used in experimentation—a new proposal on tooth eruption.
In: Davidovitch Z, editor. The biological mechanisms of tooth eruption and root
resorption. EBSCO Media; Birmingham, AL: 1–7.
Cheek CC, Paterson RL, Proffit WR (2002) Response of erupting human
second premolars to blood flow changes. Arch Oral Biol. 47:851-858.
Cunha RF, Boer FAC, Torriani DD, Frossard WTG (2001) Natal and neonatal
teeth:review of the literature. Pediatric Dentistry 23:2,158-162.
Ericson S, Kurol J (1986) Longitudinal study and analysis of clinical
supervision of maxillary canine eruption. Community Dent Oral Epidemiol.
Jun;14(3):172-6.
Ericson S, Kurol J (2000) Resorption of incisors after ectopic eruption of
maxillary canines: a CT study. Angle Orthod. Dec;70(6):415-23.
Garib DG, Peck S, Gomes SC (2009) Increased occurrence of dental anomalies
in patients with second premolar agenesis. Angle Orthod May; 79(3): 436-41.
Garib DG, Alencar BM, Ferreira FV, Ozawa TD (2010) Associated dental
anomalies: the orthodontist decoding the genetics which regulates the dental
development disturbances. Dental Press J Orthod 15 (2): 138-57.
Goho C (1996) Neonatal sublingual traumatic ulceration (Riga Fede disease):
reports of cases. J Dent Child 63:362-364.
Gowgiel JM (1961) Eruption of irradiation-produced rootless teeth in monkeys.
J Dent Res;40:538–547.
Guideline on managment of the developing dentition and occlusion in pediatric
dentistry). Pediatr dent. 2005-2006; 27 (7 suppl): 143-55.
Howard RD (1967) The unerupted incisor. A study of the postoperative
eruptive history of incisors delayed in their eruption by supernumerary teeth. Dent
Pract Dent Rec 17:332-41.
Huber KL, Suri L, Taneja P (2008) Eruption disturbances of the maxillary
incisors: a literature review. J Clin Pediatr Dent 32:221-30.
Jacoby H (1983) The etiology of maxillary canine impactions. Am J Orthod
Aug; 84(2): 125-32.
Kurol J, Bjerklin K (1982) Ectopic eruption of maxillary first permanent
molars: familial tendencies ASDC J Dent Child. Jan-Feb; 49(1):35-8.
Marks SC Jr, Cahill DR, Wise GE (1983) The cytology of the dental follicle
and adjacent alveolar bone during tooth eruption in the dog. Am J Anat. 168:277-289.
Marks SC, Jr, Cahill DR (1984) Experimental study in the dog of the nonactive role of the tooth in the eruptive process. Arch Oral Biol. 29:311–322.
Marks SC Jr, Cahill DR (1986) Ultrastructure of alveolar bone during tooth
eruption in the dog. Am J Anat. 177:427-438.
Marks SC Jr, Cahill DR (1987) Regional control by the dental follicle of
alterations in alveolar bone metabolism during tooth eruption. J Oral Pathol. 16:164169.
Marks SC Jr, Cielinski MJ, Sundquist K, Wise GE, Gorski JP (1994) Tooth
eruption – asynthesis of experimental observations. In: The biological mechanisms of
tooth eruption and root resorption. Davidovitch Z, editor. Birmingham, AL:EBSCO
media, pp. 161-169.
Martins ALCF et al (1998) Erupcao dentaria: dentes deciduos e sintomatologia
desse processo. Odontopediatria na primeira infancia. Sao Paulo: Santos: 117-129.
Massler M. Savara B.S. (1950) Natal and neonatal teeth. A review of twentyfour cases reported in the literature. The Journal of Pediatrics vol. 36, 3:349-350.
Mhaske S, Yuwanati MB, Mhaske A, Ragavendra R, Kamath K, Saawarn S
(2013) Natal and neonatal teeth: an overvoew of the literature. ISRN Pediatrics Vol
2013 article 956269.) Olive RJ (2002) Orthodontic treatment of palatally impacted
maxillary canines. Aust Orthod J 18(2):64-70.
Mitchell L, Bennett TG (1992) Supernumerary teeth causing delayed eruption – a
retrospective study. Br J Orthod. 19:41-46.
Olive RJ (2002) Orthodontic treatment of palatally impacted maxillary canines.
Aust Orthod J Nov;18(2):64-70.
O’Neill J (2010) Maxillary expansion as an inteceptive treatment for impacted
canines. Evid Based Dent 11(3):86-7.
Peck S, Peck L, Kataja M (1994) The palatally displaced canine as a dental
anomaly of genetic origin. Angle Orthod 64; (4): 249-56.
Peck s, Peck L, Kataja M (2002) Concomitant occurrence of canine malposition
and tooth agenesis: evidence of orofacial genetic fields. Am J Orthod Dentofacial
Orthop dec 122(6):657-60.
Richardson G, Russell KA (2000) A reviw of impacted permanent maxillary
cuspids - diagnosis and prevention. J Can Dent Assoc 66(9): 497-501.
Russell KA, Folwarczna MA (2003) Mesiodens: diagnosis and management of a
common supernumerary tooth. J Can Dent Assoc 69(6):362-6.
Valletta G. (1994) Clinica odontostomatologica. III edizione p. 67, Editrice
Medica Salernitana.
Wise GE, Frazier-Bowers S, D’Souza RN (2002) Cellular, molecular, and genetic
determinants of tooth eruption. Crit Rev Oral Biol Med 13(4):323-334.
Wise GE, Yao S (2006) Regional differences of expression of bone
morphogenetic protein-2 and RANKL in the rat dental follicle. Eur J Oral Sci.
114:512-516.
Wise GE, Yao S, Henk WG (2007) Bone formation as a potential motive force of
tooth eruption in the rat nolar. Clin Anat 20:632-639.
Wise GE, King GJ (2008) Mechanisms of tooth eruption and orthodontic tooth
movement. J Dent Res. May; 87(5): 414-434.
Yaqoob O, O’Neill J, Gregg T, Noar J, Cobourne M, Morris D (2010)
Management of unerupted maxillary incisors. The Royal College of Surgeons of
England. Clinical guidelines.