CURRICULUM SCIENTIFICO Dina Bellizzi (DB) è nata a Cosenza il 29 Dicembre 1965. Ha conseguito la Laurea in Scienze Biologiche con voto 110/110 e lode presso l’Università della Calabria. Nel corso della sua formazione, ha usufruito di: 1) Borsa di studio conferita dal Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR), nell’ambito del Progetto finalizzato “Ingegneria Genetica” ‐ “Analisi molecolare delle malattie ereditarie”, presso il Dipartimento di Genetica e Microbiologia dell’Università di Pavia; 2) Borsa di studio conferita dalla Fondazione A.Buzzati‐Traverso ed usufruita presso il Dipartimento di Biologia Cellulare dell’Università degli Studi della Calabria; 3) Borsa di studio conferita dall’Istituto Nazionale per la Fisica della Materia (INFM), nell’ambito del Progetto ESA RADIUS in Biotechnologies, usufruita presso l’Unità di Ricerca INFM della Calabria – Università degli Studi della Calabria. Nel 2001 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Biologia Animale. Dal 2002 è ricercatore confermato nel settore disciplinare B18/Genetica presso il Dipartimento di Biologia Cellulare, Università della Calabria. Fa parte del Collegio dei Docenti del Dottorato di Ricerca in “Ricerca Operativa”. E’ autore di 21 lavori in estenso e di 40 comunicazioni a congressi internazionali, prevalentemente nel campo della genetica della longevità e dell’invecchiamento. In particolare, gli studi a cui ha collaborato hanno portato a significativi contributi all’identificazione di geni che modulano l’estensione della vita. Ha partecipato a studi tendenti a dimostrare il ruolo della variabilità del genoma mitocondriale nel fenotipo longevità e nella modulazione dell’espressione di geni nucleari coinvolta nella risposta cellulare allo stress. DB ha, inoltre, collaborato ad uno studio interdisciplinare che ha condotto allo sviluppo di un modello matematico che descrive differenti fasi del processo di apoptosi. In particolare, DB ha gestito l’approccio sperimentale sviluppato per la validazione del modello matematico. DB ha collaborato al progetto europeo European Challenge for Healthy Aging (ECHA) nell’ambito del 5° Programma Quadro (2001‐2004, http://biologia.unical.it/echa), progetto che ha coinvolto l’Italia, la Francia e la Danimarca allo scopo di identificare fattori genetici e ambientali che contribuiscono alla longevità. In tale progetto è stata responsabile della gestione dei campioni biologici provenienti dalle tre aree di reclutamento e ha collaborato alla genotipizzazione dei suddetti campioni. Attualmente DB collabora al progetto europeo GEnetics of Healthy Aging (GEHA), 6° Programma Quadro (2005‐2009, http://www.geha.unibo.it), finalizzato all’identificazione di geni coinvolti nell’invecchiamento con successo e nella longevità. In particolare, DB si occupa dell’analisi molecolare dell’eteroplasmia del DNA mitocondriale. PUBBLICAZIONI 1. Bellizzi D., Taverna D., D’Aquila P., Di Blasi S., De Benedictis G. (2008) Mitochondrial DNA variability modulates mRNA and intramitochondrial protein levels of HSP60 and HSP75: experimental evidence from cybrid lines. Cell Stress & Chaperones (Epub ahead of print) 2. Ferraresi R., Troiano L., Pinti M., Roat E., Lugli E., Quaglino D., Taverna D., Bellizzi D., Passarino G., Cossarizza A. (2008) Resistance of mtDNA‐depleted cells to apoptosis. Cytometry Part A 73: 528‐537. 3. De Rango F., Dato S., Bellizzi D., Rose G., Marzi E., Cavallone L., Franceschi C., Skytthe A., Jeune B., Cournil A., Robine J.M., Gampe J., Vaupel J.W., Mari V., Feraco E., Passarino G., Novelletto A., De Benedictis G. (2008) A novel sampling design to explore gene‐longevity associations: the ECHA study. Eur. J. Hum. Genet. 16: 236‐242. 4. Carotenuto L., Pace V., Bellizzi D., De Benedictis G. (2007) Equilibrium, stability and dynamical response in a model of the extrinsic apoptosis pathway. J. Biol. Syst. 15: 261‐285. 5. Rose G., Passarino G., Scornaienchi V., Romeo G., Dato S., Bellizzi D., Mari V., Feraco E., Maletta R., Bruni A., Franceschi C., De Benedictis G. (2007) The mitochondrial DNA control region shows genetically correlated levels of heteroplasmy in leukocytes of centenarians and their offspring. BMC Genomics 8: 293. 6. Bellizzi D., Dato S., Cavalcante P., Covello G., Di Cianni F., Passarino G., Rose G., De Benedictis G. (2007) Characterization of a bidirectional promoter shared between two human genes related to aging: SIRT3 and PSMD13. Genomics 89: 143‐150. 7. Bellizzi D., Cavalcante P., Taverna D., Rose G., Passarino G., Salvioli S., Franceschi C., De Benedictis G. (2006) Gene expression of cytokines and cytokine receptors is modulated by the common variability of the mitochondrial DNA in cybrid cell lines. Genes Cells 11: 883‐891. 8. Santoro A., Salvioli S., Raule N., Capri M., Sevini F., Valensin S., Monti D., Bellizzi D., Passarino G., Rose G., De Benedictis G., Franceschi C. (2006) Mitochondrial DNA involvement in human longevity. Biochim. Biophys. Acta 1757: 1388‐1399. 9. Panno M.L., Mauro L., Marsico S., Bellizzi D., Rizza P., Morelli C., Salerno M., Giordano F., Andò S. (2006) Evidence that the mouse insulin receptor substrate‐1 belongs to the gene family on which the promoter is activated by estrogen receptor alpha through its interaction with Sp1. J. Mol. Endocrinol. 36: 91‐105. 10. Bellizzi D., Rose G., Cavalcante P., Covello G., Dato S., De Rango F., Greco V., Maggiolini M., Feraco E., Mari V., Franceschi C., Passarino G., De Benedictis G. (2005) A novel VNTR enhancer within the SIRT3 gene, a human homologue of SIR2, is associated with survival at oldest ages. Genomics 85: 258‐263. 11. Dato S., Passarino G., Rose G., Altomare K., Bellizzi D., Mari V., Feraco E., Franceschi C., De Benedictis G. (2004) Association of the mitochondrial DNA haplogroup J with longevity is population specific. Eur. J. Hum. Genet. 12: 1080‐1082. 12. Marini M., Lapalombella R., Canaider S., Farina A., Monti D., De Vescovi V., Morellini M., Bellizzi D., Dato S., De Benedictis G., Passarino G., Moresi R., Tesei S., Franceschi C. (2004) Heat shock response by EBV‐
immortalized B‐lymphocytes from centenarians and control subjects: a model to study the relevance of stress response in longevity. Exp. Gerontol. 39: 83‐90. 13. Astolfi P., Bellizzi D., Sgaramella V. (2003) Frequency and coverage of trinucleotide repeats in eukaryotes. Gene 317: 117‐125. 14. Rose G., Dato S., Altomare K., Bellizzi D., Garasto S., Greco V., Passarino G., Feraco E., Mari V., Barbi C., Bonafe M., Franceschi C., Tan Q., Boiko S., Yashin A.I., De Benedictis G. (2003) Variability of the SIRT3 gene, human silent information regulator Sir2 homologue, and survivorship in the elderly. Exp. Gerontol. 38: 1065‐1070. 15. Altomare K., Greco V., Bellizzi D., Berardelli M., Dato S., De Rango F., Garasto S., Rose G., Feraco E., Mari V., Passarino G., Franceschi C., De Benedictis G. (2003) The allele (A)(‐110) in the promoter region of the HSP70‐1 gene is unfavorable to longevity in women. Biogerontology 4: 215‐220. 16. Tan Q., Bellizzi D., Rose G., Garasto S., Franceschi C., Kruse T., Vaupel J.W., De Benedictis G., Yashin A.I. (2002) The influences on human longevity by HUMTHO1.STR polymorphism (Tyrosine Hydroxylase gene). A relative risk approach. Mech. Ageing Dev. 123: 1403‐1410. 17. Astolfi P., Bellizzi D., Losso M.A., Sgaramella V. (2001) Triplet repeats, over‐expanded in neuromuscular diseases, are under‐represented in mammalian DNA: a survey of models. Brain Res. Bull. 56: 265‐271. 18. Mauro L., Salerno M., Panno M.L., Bellizzi D., Sisci D., Miglietta A., Surmacz E., Andò S. (2001) Estradiol increases IRS‐1 gene expression and insulin signaling in breast cancer cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001, 288: 685‐689. Erratum in: Biochem. Biophys. Res. Commun. 289: 641. 19. Bellizzi D., Losso M.A., Sgaramella V. (2001) A model for the involvement of Okazaki fragments maturation in the expansion of short tandem repeats. Gene 276: 153‐159. 20. Bellizzi D., Cartolano A.S., Annesi F., Tomaino C., Sgaramella V., Losso M.A. (1998) A procedure for cloning genomic DNA fragments with increasing thermoresistance. Gene 219: 63‐71. 21. Tombline G., Bellizzi D., Sgaramella V. (1996) Heterogeneity of primer extension products in asymmetric PCR is due both to cleavage by a structure‐specific exo/endonuclease activity of DNA polymerases and to premature stops. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 93: 2724‐2728.