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Maico Audiological Library - III
DISTURBI DELL’UDITO
E DIPENDENZA DA SOSTANZE
Cataldo Marsico
Dirigente Medico 1° Livello - Otorinolaringoiatra
Ospedale S. Eugenio - Roma
w w w. m a i c o i t a l ia .c o m
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INDICE
Presentazione ............................................................................................................................................................ 5
La dipendenza da sostanze (a cura della dott.ssa A.Corbisiero)............................................. 6
La cocaina .................................................................................................................................................................. 14
La cannabis ............................................................................................................................................................... 19
L’alcolismo ............................................................................................................................................................... 24
Il tabagismo ............................................................................................................................................................. 29
L’eroina .......................................................................................................................................................................... 34
Lesioni dell’apparato uditivo ed abuso di sostanze ................................................... 38
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PRESENTAZIONE
Per l’intero arco della mia vita professionale - alcuni decenni - ho lavorato a stretto contatto con
la professione medica, occupandomi approfonditamente di svariate branche della medicina e
della chirurgia. Da alcuni anni opero nel settore audioprotesico e mi sono trovato a collaborare
con gli autori Dott.ri Cataldo Marsico e Antonella Corbisiero.
Nel corso di questa fruttuosa collaborazione ho potuto riscontrare il costante impegno divulgativo degli Autori diretto a far conoscere l’ipoacusia e le sue cause come patologia da comprendere e non sottovalutare, ma per i cui effetti disabilitanti la moderna medicina e i progressi della
tecnologia offrono risposte spesso risolutive. Un impegno, questo, particolarmente importante
nello specifico contesto sociale italiano dove si stima che i disturbi uditivi interessino circa il
12% della popolazione e per fronteggiare i quali la prevenzione e l’educazione sono risorse di
fondamentale importanza.
Questo nuovissimo testo dei Dott.ri Marsico e Corbisiero tratta della relazione tra disturbi
dell’udito e dipendenza da sostanze, quindi un argomento di grande interesse e, purtroppo, di
sempre maggiore attualità. Non solo, un argomento anche poco conosciuto e, forse, sottovalutato, certamente dal grande pubblico ma anche dagli addetti ai lavori.
L’argomento è complesso. Gli Autori lo trattano in maniera agile e sintetica, coniugando rigore
scientifico e completezza con le necessità della divulgazione. Il testo si apre con una messa a
punto della problematica della dipendenza da sostanze, con ampi cenni alla relativa neurobiologia e epidemiologia in Italia e una introduzione al tema della relazione tra consumo di
sostanze psicotrope e otorinolaringoiatria. Segue una discussione particolareggiata e approfondita delle principali dipendenze: di ciascuna sostanza vengono compiutamente descritte la
farmacologia, gli effetti a breve e a lungo termine e le patologie otorinolaringoiatriche ad essa
riconducibili. Nella terza e conclusiva parte del testo vengono messe a fuoco le lesioni dell’apparato uditivo causate dall’abuso di sostanze.
Il volume è di lettura agevole e di facile consultazione, due caratteristiche non sempre riscontrabili in un testo scientifico e che ne fanno un valido manuale di riferimento per gli addetti ai
lavori ma anche un utile strumento divulgativo per il pubblico non specializzato.
Peter W. Lloyd
Direttore Generale
Maico Srl
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LA DIPENDENZA DA SOSTANZE
(a cura della dott.ssa A. Corbisiero)
Secondo l’OMS, Organizzazione Mondiale della Sanità, per droga deve intendersi “qualsiasi sostanza che introdotta in un organismo vivente ne modifica il funzionamento e i comportamenti
sia fisici che psichici”.
L’OMS, inoltre, descrive il concetto di dipendenza patologica come “quella condizione psichica e talvolta anche fisica, derivante dall’interazione tra un organismo vivente e una sostanza
tossica, che determina delle risposte comportamentali che comprendono sempre un bisogno
compulsivo di assumere la sostanza in modo continuo o periodico, allo scopo di provare i suoi
effetti psichici e talvolta di evitare il malessere della sua privazione”.
Pertanto, la dipendenza è caratterizzata da un uso reiterato e da un’assunzione compulsiva
della sostanza, nonostante l’insorgenza di gravi problematiche, psichiche, fisiche e sociali.
Peculiari della dipendenza sono la presenza del craving, l’intensa pulsione e il pensiero fisso
verso il procurarsi e usare la sostanza, della tolleranza, la necessità di assumere dosi progressivamente sempre più alte della stessa sostanza per avere gli stessi effetti prima avuti, e dell’astinenza, una serie di manifestazioni psico-fisiche dovute alla mancanza più o meno prolungata
della sostanza.
NEUROBIOLOGIA
Le neuroscienze stanno cominciando a svelare i cambiamenti neurochimici che avvengono
all’interno di particolari regioni funzionali del cervello che sono responsabili del comportamento nella dipendenza da sostanze.
L’uso cronico di droga può provocare cambiamenti neurochimici nelle regioni corticali superiori
della parte frontale del cervello (corteccia frontale) con l’effetto di focalizzare l’attenzione del
soggetto dipendente sull’uso di droga e può rendere più difficoltose le decisioni di non assumerne. Si crede che questi cambiamenti spieghino anche la comparsa di desiderio compulsivo
(craving) per le sostanze d’abuso e il continuo consumo di droga nonostante le conseguenze
negative per il tossicodipendente.
La scoperta di cambiamenti persistenti nelle regioni del cervello responsabili dell’apprendimento
e della memoria aiuta anche a spiegare il perché la ricaduta nell’utilizzo di droghe sia così frequente nonostante mesi e talvolta anni di astinenza. I neuroadattamenti a livello delle sinapsi
all’interno di queste regioni conferiscono un’incrementata rilevanza ai ricordi correlati all’uso di
droghe.
Di conseguenza, eventi o indizi che riportano alla memoria questi ricordi (per esempio rivisitare
luoghi dove la droga è stata consumata) hanno la capacità di innescare un forte desiderio compulsivo per la sostanza d’abuso, spesso risultante in una ricaduta all’uso di droga.
Il neuroimaging, grazie al ricorso a tecnologie come la risonanza magnetica funzionale (fMRI) e
la tomografia a emissione di positroni (PET), ha fornito informazioni fondamentali sui cambiamenti nel cervello indotti da droghe in molteplici sistemi cerebrali che potrebbero spiegare la
perdita di controllo e l’assunzione compulsiva di droghe. Inoltre, questi cambiamenti possono
spiegare perché l’astinenza sia difficile da raggiungere e perché così di frequente la ricaduta
avvenga dopo lunghi periodi di astinenza.
Le modifiche alla via dopaminergica della ricompensa, con le sue dense connessioni al proencefalo e ai centri cognitivi superiori della corteccia frontale, hanno un ruolo centrale nello sviluppo
dei comportamenti di dipendenza.
La dopamina è un neurotrasmettitore fondamentale che svolge una varietà di funzioni che
comprendono: la messa a punto del controllo motorio e del funzionamento cognitivo; la modulazione della rilevanza degli eventi e dell’attenzione, dell’apprendimento e della memoria;
il legame e l’attaccamento nelle relazioni; nonché la pianificazione e la motivazione del comportamento.
Oltre la dopamina la dipendenza coinvolge anche una quantità di sostanze neurochimiche e
sistemi di neurotrasmettitori come gli oppioidi endogeni, la serotonina, il glutammato e l’acido
gamma-amminobutirrico (GABA.)
Mentre i cambiamenti in questi sistemi sono di fatto importanti in una serie di dipendenze,
sembra che quasi tutti esercitino la loro influenza attraverso il sistema dopaminergico della
ricompensa.
Le anfetamine, la cocaina, l’alcol, la nicotina e la cannabis agiscono, direttamente o indirettamente, su una struttura del proencefalo nota come nucleo accumbens provocando grandi e
rapidi rilasci di dopamina. Quest’aumento di dopamina è fondamentale per lo sviluppo della
dipendenza. Il segnale prodotto da queste droghe ha origine nei neuroni dell’area tegmentale
ventrale del mesencefalo, la quale rilascia dopamina nelle sinapsi del nucleo accumbens.
La cocaina, le anfetamine e l’ecstasy, aumentano direttamente la quantità di dopamina a disposizione per la segnalazione post-sinaptica, aumentando il rilascio di dopamina o riducendo
la ricaptazione della stessa dalla sinapsi.
L’alcol, la cannabis e la nicotina aumentano l’attività della dopamina indirettamente stimolando
quei neuroni che influenzano i neuroni dopaminergici, per esempio, l’alcol si lega ai recettori
GABA che riducono l’influenza inibitoria dei neuroni GABAergici sulle cellule che rilasciano
dopamina.
Le attività ricompensanti quotidiane, o i rinforzi naturali, come il cibo, le relazioni e il sesso
producono aumenti di dopamina nel nucleo accumbens molto più ridotti di quelli delle droghe:
alcune sostanze producono un quantitativo di dopamina oltre dieci volte superiore rispetto a
quello prodotto dai rinforzatori naturali, e l’aumentata risposta della dopamina alle droghe
dura molto più a lungo. Si pensa che sia questo rilascio in eccesso di dopamina provocato dalle
droghe a renderne l’uso molto più attraente rispetto alle attività ricompensanti quotidiane.
L’azione dopaminergica avviene in particolare nell’amigdala, nell’ippocampo e nel nucleus accumbens, come substrato biologico del comportamento additivo, cioè dell’effetto piacevole
della droga o dell’alcool, dell’effetto gratificante che conduce il soggetto ad un condizionamento comportamentale: l’individuo vulnerabile sarà portato alla reiterazione dell’assunzione
della sostanza o dell’alcool per provare nuovamente attraverso questa scorciatoia farmacologica il senso di gratificazione e di piacere. Questa proprietà potrebbe spiegare perché l’uso di
droghe persista molto dopo che i loro effetti immediati cessino di essere ricompensanti, e come
la nicotina aumenti il rilascio di dopamina senza produrre effetti euforici.
Mentre l’uso di droghe inizialmente aumenta il rilascio di dopamina, l’utilizzo cronico di esse
diminuisce drammaticamente tale rilascio. Il ripetitivo aumento del rilascio di dopamina e della segnalazione dopaminergica nella via della ricompensa porta a una down-regolazione che
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comporta nel tempo una riduzione dell’attività dopaminergica nella via della ricompensa e
porta quindi all’instaurarsi dei sintomi da astinenza.
Una cessazione improvvisa dell’uso cronico di droghe porta a una diminuzione del rilascio di
dopamina e a soglie elevate di ricompensa che potrebbero condurre alla ricerca di droga per
alleviare lo stato avversivo di astinenza. In questo modo il sollievo dai sintomi dell’astinenza può
diventare uno stato motivazionale come la sete o l’appetito, che stimola la ricerca di droga.
Mentre l’astinenza spiega parzialmente il desiderio dei tossicodipendenti di assumere droghe,
non spiega la compulsione o la perdita di controllo, e perché droghe come la cocaina e le
anfetamine, che non producono sintomi intensi d’astinenza, provochino tuttavia fortemente
dipendenza.
La dipendenza è dovuta a una serie di cambiamenti plastici o neuroadattamenti nel cervello, in
particolar modo nel sistema mesolimbico dopamininergico, che sono responsabili dei cambiamenti cognitivi necessari per mantenere il ciclo della dipendenza.
La plasticità sinaptica si riferisce al processo molecolare e cellulare mediante il quale le informazioni, l’esperienza o le risposte apprese vengono immagazzinate nel cervello: è un processo
attività-dipendente che permette alle sinapsi di essere potenziate (LTP), oppure indebolite (depressione a lungo termine oppure LTD).
Le droghe di abuso possono cooptare i meccanismi della plasticità sinaptica nei circuiti neurali
coinvolti nel processo di ricompensa e rinforzo, nelle regioni della via della ricompensa dopaminergica mesolimbica, includendo l’area tegmentale ventrale e il nucleus accumbens, oltre ad
altre regioni limbiche, tra cui la corteccia prefrontale.
Sembra che siano questi cambiamenti duraturi a stare alla base dell’esperienza del bisogno
compulsivo, della motivazione all’uso, e della ricaduta se riesposti a esperienze associate all’uso
di droga o sotto stress. Si può concludere che per assumere il ruolo di sostanza d’abuso una
sostanza psicoattiva deve essere dotata di capacità dopaminergiche, cioè deve saper interferire
in modo più o meno diretto sul tono dopaminergico a livello del sistema della gratificazione.
Al momento in cui da molti anni il paziente utilizza le sostanze e la capacità di gratificazione è
molto affievolita si verifica un nuovo meccanismo di dipendenza. La tolleranza riduce l’attivazione del sistema di ricompensa e anche il rapporto di auto-cura che si instaura tra individuo e
sostanza perde la sua consistenza.
Il farmaco di cui il soggetto abusa produce soltanto conseguenze negative: a questo punto una
riattivazione del nucleo orbito-frontale, cioè del “drive”, porta alla reiterazione ad oltranza del
comportamento compulsivo verso la sostanza, a dispetto degli effetti negativi e delle conseguenze sul piano sociale, dei danni alla salute, dei problemi relazionali.
Nelle condizioni ordinarie e fisiologiche il drive (nucleo orbito-frontale) interagisce in modo
strettissimo e coordinato con il sistema della gratificazione: in questo modo si instaurano i meccanismi condizionati e allo stesso modo si estinguono, nel momento in cui, per diverse volte,
la gratificazione vera e propria non fa seguito al comportamento additivo. Al contrario, dopo
tanti anni di stimolazione cronica del nucleo orbito-frontale da parte dei centri del piacere, il
drive pare “svincolarsi” dai sistemi di controllo e assumere un ruolo proprio indipendente, che
non risente più degli stimoli positivi e negativi. L’iperattività del nucleo orbito-frontale sarebbe
associata ad elevati livelli di craving, indipendentemente dalle gratificazioni, e da una inarrestabile e irrazionale compulsione verso la sostanza, a forte componente auto-distruttiva.
Epidemiologia in Italia
L’uso di sostanze stupefacenti nella popolazione italiana è un fenomeno in continua evoluzione
sia con riferimento alle sostanze assunte sia nelle modalità di assunzione e nelle caratteristiche
dei consumatori, per cui si è resa necessaria una costante e continua rilevazione di informazioni
aggiornate, al fine di operare adeguati e mirati interventi di contrasto e di definire idonee strategie di politica socio-sanitaria.
In Italia dal 2001 sono stati avviati degli studi sulla popolazione riguardo il consumo di sostanze
stupefacenti, con continuità e periodicità biennale, ed il confronto dei risultati emersi in questi
ultimi 10 anni ha permesso di analizzare se e come si sono modificate le abitudini di utilizzo di
sostanze psicoattive legali ed illegali, fornendo interessanti ed utili indirizzi anche nel contesto
dinamico dell’evoluzione del fenomeno negli altri Stati membri EU.
Nel 2012 il Dipartimento delle Politiche Antidroga della Presidenza del Consiglio dei Ministri, in
collaborazione con il Ministero della Salute ed il Consorzio Universitario di Economia Industriale
e Manageriale (CUEIM), nell’ambito delle proprie funzioni e compiti ed in linea con le azioni di
monitoraggio previste dai protocollo dell’Osservatorio Europeo delle Droghe e delle Tossicodipendenze (OEDT), ha promosso e realizzato una nuova edizione dell’indagine di popolazione
generale (GPS-ITA) con una pubblicazione che ha presentato, i risultati approfonditi dello studio, tramite intervista, condotto nel primo semestre del 2012 in un campione rappresentativo
della popolazione italiana di età compresa tra i 18 ed i 64 anni.
Da questa indagine risulta che la prevalenza di consumo di tabacco almeno una volta nella vita
è pari a 62,6%; i soggetti che hanno fumato almeno una volta nell’ultimo anno sono pari a
28,2%, mentre quelli che hanno fumato almeno una volta nell’ultimo mese sono 23,6%. Per
tutte le fasce temporali considerate, la frequenza di consumo di tabacco è sempre maggiore
nei maschi rispetto alle femmine.
Oltre il 60% dei soggetti fumatori ha indicato un’età di inizio consumo di tabacco tra i 15 ed
i 19 anni, mentre circa un quinto della popolazione ha dichiarato un’età inferiore ai 14 anni.
Per quanto riguarda il consumo di alcolici, l’indagine mostra una prevalenza di consumatori di
bevande alcoliche almeno una volta nella vita pari all’82,3%, al 66,0% nell’ultimo anno e al
52,6% nell’ultimo mese. Per tutti i periodi di riferimento si osservano differenze statisticamente
significative tra i consumatori di genere maschile e quelli di genere femminile, più numerosi nel
primo gruppo rispetto al secondo.
Per le bevande alcoliche risulta che la maggior parte dei soggetti inizi a consumarle tra i 15 ed i
19 anni (59,6%), mentre il 13,8% in un età inferiore ai 14 anni. Osservando la distribuzione tra i
generi, si nota che i maschi iniziano a consumare alcolici in età più giovane rispetto alle femmine.
Nell’ambito del consumo di alcolici si è esaminato anche il fenomeno delle ubriacature: per i
maschi la prevalenza di coloro che si sono ubriacati nell’ultimo anno è quasi il doppio rispetto
a quella delle femmine (10,0% contro 5,3%), mentre passando alle ubriacature dell’ultimo
mese il divario si restringe (3,0% contro 1,6%), accompagnato anche da un abbassamento
delle prevalenze.
Analizzando gli episodi di ubriacatura nei 30 giorni antecedenti l’intervista per fascia d’età e genere, si osserva una maggiore prevalenza del fenomeno all’interno della classe d’età più giovane
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e un andamento decrescente con l’aumentare dell’età, con intensità diversa nei due generi.
Riguardo le sostanze illecite, l’analisi generale dell’andamento dei consumi di sostanze stupefacenti negli ultimi 12 anni, riferiti alla popolazione nazionale 15-64 anni, indica un aumento
degli assuntori fino al 2008, seguito da una contrazione nel periodo successivo (2008-2012),
più marcata nel biennio 2008-2010.
Focalizzando l’attenzione sull’andamento dei consumi di sostanze stupefacenti registrato nel
2012 nella popolazione generale 18-64 anni, in tutta la vita, una o più volte nell’ultimo anno,
una o più volte nell’ultimo mese, si osserva che la cannabis si mantiene la sostanza più utilizzata
in tutti e tre i periodi temporali considerati, seguita dalla cocaina. In generale, i maschi di 18-64
anni risultano i maggiori assuntori di sostanze stupefacenti, in tutti e tre i periodi temporali
considerati.
In Italia, secondo i dati rilevati nel 2012, il consumo di cannabis (hashish o marijuana) è stato
sperimentato dal 21,7% della popolazione 18-64 anni, mentre il 3,5% ha continuato ad utilizzarla nel corso dell’ultimo anno. Le prevalenze di consumo si riducono ulteriormente se si osserva l’ultimo mese, coinvolgendo l’1,5% della popolazione italiana di riferimento. Il consumo
di hashish o marijuana per genere evidenzia un’assunzione minore per le femmine rispetto ai
maschi in tutte le fasce temporali considerate.
Dai risultati ottenuti sembra che il 64% dei soggetti inizi a consumare cannabis tra i 15 ed i
19 anni, mentre circa un quarto della popolazione inizi tra i 20 ed i 24 anni, senza differenze
sostanziali tra i generi.
Il 4,2% della popolazione italiana di 18-64 anni ha provato ad assumere cocaina e/o crack
almeno una volta nella vita, mentre lo 0,6% dichiara di aver consumato queste sostanze anche nel corso dell’ultimo anno. Il consumo attuale di cocaina e/o crack, riferito ai 30 giorni
antecedenti l’intervista è stato dichiarato dallo 0,2% della popolazione. Sensibili differenze si
osservano tra i generi, con particolare riferimento al consumo di queste sostanze almeno una
volta nella vita, sebbene, in termini percentuali, la maggiore differenza si osserva per il consumo negli ultimi 30 giorni.
L’età in cui si inizia ad assumere queste sostanze sembra essere tra i 15 ed i 19 anni per le
femmine e tra i 20 ed i 24 anni per i maschi, e il consumo di cocaina e/o crack diminuisce con
l’aumentare dell’età.
Secondo i risultati dell’ultima indagine di popolazione generale, l’1,2% della popolazione italiana di età compresa tra i 18 e i 64 anni sembra aver sperimentato eroina e/o altri oppiacei
almeno una volta nella vita, con prevalenza maggiore nei maschi. Il consumo nel corso degli
ultimi 12 mesi ha coinvolto lo 0,1% della popolazione italiana, mentre lo 0,06% l’ha utilizzata
anche nei 30 giorni antecedenti l’intervista, con prevalenze sempre maggiori nei maschi (rispettivamente 0,2% e 0,08% dei maschi contro 0,06% e 0,04% delle femmine).
In generale, l’età di primo consumo di eroina e/o altri oppiacei risulta diversa tra i generi: per le
femmine sembra essere tra i 20 ed i 24 anni (33,1%) oppure dopo i 35 anni (32,6%), mentre
per i maschi tra i 15 ed i 19 anni (46,8%).
Il consumo di amfetamine almeno una volta nella vita è sperimentato da circa l’1,8% della
popolazione italiana con età compresa tra i 18 e i 64 anni; lo 0,07%, invece, ha consumato
amfetamine nell’ultimo anno mentre lo 0,01% ha consumato queste sostanze negli ultimi 30
giorni, anche in questo caso sono di più i maschi che hanno provato queste sostanze rispetto
alle femmine.
In Italia, secondo i dati rilevati nel 2012, il consumo di allucinogeni è stato sperimentato
dall’1,6% della popolazione 18-64 anni, mentre lo 0,1% ha continuato ad utilizzarli nel corso
dell’ultimo anno. Le prevalenze di consumo si riducono ulteriormente se si osserva l’ultimo
mese, coinvolgendo lo 0,02% della popolazione italiana di riferimento.
Il consumo di queste sostanze per genere evidenzia un’assunzione minore per le femmine rispetto ai maschi in tutte le fasce temporali considerate, con una differenza più marcata nei 30
giorni antecedenti l’intervista (femmine -75% vs maschi).
Analizzando l’età al primo uso, maschi e femmine, nella maggior parte dei casi, iniziano entrambi a consumare allucinogeni nella fascia 15-19 anni.
In Italia, secondo i dati rilevati nell’indagine svolta nel 2012, il consumo di inalanti è stato
sperimentato almeno una volta nella vita dall’1,8% dei soggetti con età compresa tra i 18
e i 64 anni; nell’ultimo anno lo 0,14% dei soggetti ha consumato queste sostanze, mentre
nell’ultimo mese la percentuale si abbassa allo 0,06%; i consumi maggiori sono tra i maschi in
ciascuna fascia d’età.
Per quanto riguarda il policonsumo, cioè il consumo di più sostanze psicoattive, legali ed illegali, i dati raccolti mostrano che la combinazione alcol, tabacco e cannabis è la più diffusa, e
rappresenta il 63,4% dei policonsumatori (58,9% per i maschi e 73,9% per le femmine).
Per quanto riguarda, invece, l’assunzione combinata “alcol e cannabis” e “tabacco e cannabis”, le percentuali sono più basse e pari rispettivamente all’11,4% (12,7% per i maschi e
8,5% per le femmine) e al 7,4% (6% per i maschi e 10,6% per le femmine). Da sottolineare la
percentuale di consumatori che consumano più di tre sostanze, la quale risulta pari all’8,4%.
Tra i consumatori di cocaina, il 73,0% ha bevuto alcolici, il 55,3% ha fumato nell’ultimo mese,
il 37,9% ha consumato cannabis e il 10,5% ha fatto uso di eroina.
Infine, per quanto riguarda l’eroina, tra i soggetti che ne hanno fatto uso negli ultimi trenta
giorni l’82,6% di questi ha consumato alcolici, l’80,8% ha fumato, il 35,6% ha consumato
cannabis almeno una volta nell’ultimo mese e il 41,6% ha fatto uso di cocaina.
Il consumo di sostanze psicotrope ed otorinolaringoiatria
La ricerca di sostanze capaci di migliorare le prestazioni sia intellettuali che fisiche di un organismo costituisce da sempre il sogno umano di realizzare il superamento dei propri limiti.
Nella società attuale il consumo occasionale o intermittente di sostanze rimane l’area del fenomeno numericamente più vasta e al contempo poco conosciuta perché sommersa e resa
invisibile dall’alone di “normalità” che avvolge i consumatori.
Si tratta per la maggior parte di persone normali, quelle che puoi incontrare tutti i giorni sull’autobus o sulla metro, molto distanti dai contesti di marginalità ed emarginazione classicamente
connessi al consumo di sostanze stupefacenti, come l’eroina, contesti lontani mille anni luce dal
proprio mondo: integrato, attivo, pieno di competizione.
Queste persone appartengono un pò a tutte le classi sociali. I più giovani studiano, chi non
studia lavora, chi non lavora si arrangia con occupazioni saltuarie pagate in nero, chiede dei
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prestiti e magari spaccia o compie dei piccoli reati per pagarsi le sostanze, cercando di mantenere un’immagine di “normalità“ e di integrazione sociale finché è possibile.
Quando si parla con i consumatori di sostanze si nota che la maggior parte di essi ha una percezione forte e negativa della tossicodipendenza classica da eroina. A nessuno di loro passa per la
testa l’idea di assimilarsi al tossicodipendente: l’eroinomane è considerato un marginale senza
speranza che appartiene ad un altro mondo, lontano mille anni luce dal proprio, integrato,
attivo, pieno di competizione.
A volte questi comportamenti d’abuso esprimono spesso slanci ed impulsi vitali che appaiono
integrati e sintonici rispetto ad alcune caratteristiche del nostro tempo e del nostro modo di
vivere la vita - velocità, consumismo, efficienza, rischio; a volte l’uso di sostanze e di alcolici
assume una funzione di “scacciapensieri momentaneo” per non pensare ai problemi della vita
quotidiana, per affrontare le proprie responsabilità o evitarle.
Specialmente i consumatori più giovani, non considerano i cannabinoidi, l’ecstasy, le anfetamine, in alcuni casi anche la cocaina, delle “vere” droghe, perché queste sostanze hanno fra i
consumatori un’immagine apparentemente sicura.
Anche l’eroina, per le sue modalità di uso attuale sembra meno pericolosa, non servono siringhe od aghi e dunque sembra anche distante il rischio dell’infezione da HIV, così come
sembrano distanti molti altri rischi che si tende spesso a non prendere in considerazione o a
minimizzare.
Ma le droghe, in particolare quelle di sintesi, sono sostanze che comportano gravi rischi fisici,
neurologici e psicologici. Molte volte insieme a queste droghe si ritrovano altri stupefacenti o
altre sostanze comunque tossiche, come il piombo, la stricnina.
Una delle caratteristiche peculiari delle attuali modalità di consumo, specialmente fra i più giovani, è inoltre la poliassunzione, cioè la tendenza a prendere più sostanze insieme: cocaina ed
alcolici, cocaina, e per diminuire l’ipereccitazione, cannabinoidi o persino l’eroina, e nel caso
della ricerca dello “sballo a tutti i costi” amfetamine, cocaina, acidi e alcolici.
Per quanto riguarda l’uso di cannabinoidi, ormai molti suoi assuntori considerano il suo uso
come “normale”, con una completa sottovalutazione dei rischi legati al suo uso, anzi il fumo
dei cannabinoidi viene considerato molto meno pericoloso del fumo di sigarette, e quindi più
sicuro e con minori problemi per la salute.
Tale connotazione tende a diminuire la percezione dei rischi connessi all’uso di marijuana, anche se è ormai noto che tutte le droghe hanno simili meccanismi di azione sul sistema nervoso
centrale e sono pertanto tutte da considerarsi tossiche e nocive.
In questo quadro “di nuovo consumo” delle sostanze vanno inquadrate le patologie otorinolaringoiatriche da abuso di sostanze. È decisamente aumentata l’osservazione di lesioni nasali
da cocaina nella pratica quotidiana avendo questa sostanza oramai sopravanzata per consumo
l’eroina, che adesso viene assunta anch’essa per via nasale. Allo stato infiammatorio cronico
indotto dal fumo di tabacco ormai va sommato quello causato soprattutto nei giovani quello
indotto dal fumo dei cannabinoidi. Ed infine vi è da ricordare la poliassunzione di sostanze
per ottenere “sballo a tutti i costi” assumendo amfetamine, cocaina, acidi e alcolici che oltre
a mettere a rischio la vita di molti giovani talora a seguito di grave interessamento del sistema
centrale, finiscono anche per reliquare delle ipoacusie improvvise neurosensoriali sempre più
spesso riportale dalla Letteratura.
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LA COCAINA
La cocaina è un prodotto naturale estratto dalle foglie dell’Erythroxylum coca (coca boliviana)
e dell’Erythroxylum truxillense (coca peruviana) che vengono coltivate, da millenni, in America
centro-meridionale, ma che ora sono state impiantate anche in Africa ed in Asia.
La forma più comune, la cocaina cloridrata ha un uso limitato in medicina come anestetico
locale per piccoli interventi chirurgici dell’occhio, orecchio, naso e gola. La free-base, nota principalmente come crack, è una forma di cocaina che può essere fumata.
Le foglie di coca sono state utilizzate come stimolanti da alcune popolazioni indigene del Sud
America fin dai tempi più antichi. Mentre l’abuso della cocaina purificata come stimolante del
SNC risale invece ai primi anni del ventesimo secolo.
Preparazione e modo d’uso
La cocaina viene estratta dalla pianta facendo essiccare e poi macerare in capienti recipienti
grandi quantità di foglie, ottenendo così un primo composto grezzo di colore brunastro. Questo composto viene trattato con acido solforico diluito e successivamente con carbonato di
sodio ottenendo la pasta di coca o cocaina grezza. Con un’ulteriore raffinazione, la pasta di
coca viene disciolta in una miscela di etanolo e acido cloridrico ottenendo così il cloridrato di
cocaina, cocaina base, che appare in forma di polvere cristallina di colore bianco, inodore, con
un grado di purezza del 90-100%. Nella preparazione per lo spaccio, la cocaina viene addizionata con sostanze diverse: anestetici locali (lidocaina, procaina), carboidrati e zuccheri (lattosio,
saccarosio, glucosio, mannitolo), acido borico e bicarbonato. Mediamente nella cocaina “da
strada” il principio attivo è circa il 25%.
lecgonina ed escreta nelle urine; passa facilmente la barriera ematoencefalica, la placenta e viene
escreta con il latte materno. La cocaina blocca i neurotrasportatori deputati al re-uptake della
dopamina e della noradrenalina, aumentandone la concentrazione nello spazio intersinaptico
con aumento della loro azione sui terminali post sinaptici.
La sua azione sul sistema della “ricompensa” (midollo allungato, ponte e corteccia frontale)
spiega gli effetti euforizzanti e di iperattivazione, e la facilità nell’indurre i fenomeni delle tolleranza e dipendenza.
Terminati gli effetti della cocaina si ha un forte calo dell’attività dopaminergica e quindi gli
effetti euforizzanti sono rapidamente seguiti da una fase depressiva (crash), responsabile del
fenomeno delle binges (abbuffate) in cui il cocainomane continua ad assumere continuamente
per 2-3 giorni la sostanza in grandi quantità con alto rischio di overdose.
La sua attività noradrenergica con effetto simpaticomimetico provoca effetti somatici quali
vasocostrizione, tachicardia, ipertermia, midriasi e iperglicemia.
La cocaina inoltre inibisce il flusso intracellulare degli ioni Na+ alterando la permeabilità delle
membrane cellulari e questo spiega le sue proprietà anestetiche.
Effetti psicologici a breve termine
•Elevazione del tono dell’umore con sensazione di intenso benessere
•Loquacità, disinibizione e sensazione di aumento dell’attività mentale e dell’attenzione
•Riduzione delle sensazioni di fatica e di dolore e possibile aumento del desiderio sessuale
•Diminuzione del senso di pericolo e del senso critico con alto rischio d’incidenti stradali
•In caso di dosi eccessive (overdose) o ipersensibilità soggettiva, agitazione ed instabilità emotiva con ideazione delirante (possibili paranoie) ed alterazioni della percezione con possibili
allucinazioni visive o tattili
•Insonnia ed anoressia.
La cocaina cloridrata, altamente idrosolubile, viene assunta solitamente per via nasale (sniffing),
orale e parenterale.
Vi è poi il tipo di cocaina free-base o crack, che si presenta sotto forma di piccoli aggregati,
“panetti”, di colore crema biancastro che possono essere frammentati in cristalli. Il crack, può
essere fumato, perché più resistente alla temperatura della forma cloridrata, in vario modo: in
sigarette, mescolandolo con tabacco e/o hashish, oppure utilizzando apposite pipe di vetro,
nell’ardere produce un caratteristico sfrigolio da cui deriva il nome crack.
Effetti somatici a breve termine
•Vasocostrizione generalizzata con tachicardia, ipertensione, iperventilazione
•Cefalea, nausea, tremori e contratture muscolari
•Stitichezza e ritenzione urinaria
•Iperglicemia, midriasi, sudorazione e secchezza delle fauci
•Possibili aritmie e ischemia cardiaca, con possibile infarti da aumentato consumo di ossigeno
e ridotta perfusione, edema polmonare, collasso cardiocircolatorio.
Farmacologia
Con l’assunzione per via nasale (snorting o sniffing) gli effetti compaiono entro 30-120 sec,
raggiungono il massimo entro 15-30 minuti e perdurano per circa 1-2 ore
L’assunzione per via endovenosa consente un effetto immediato e i massimi assorbimento e
biodisponibilità, per cui viene sempre più utilizzata. specialmente quando la cocaina è associata
all’eroina (speed-ball).
Effetti psicologici a lungo termine
•Disturbi d’ansia, aggressività, perdita del controllo dell’emozione e degli impulsi
•Alterazioni del tono dell’umore sino all’insorgenza di disturbi bipolari, sindromi depressive e
altri disturbi di tipo psicotico.
Quando viene fumato, il crack produce i suoi effetti molto rapidamente, in meno di dieci secondi, ma con bassa biodisponibilità (50%) per cui è necessario assumerne grosse quantità.
La cocaina viene metabolizzata a livello epatico dalle colinesterasi in metilecgonina e benzoi-
Effetti somatici a lungo termine
•Malnutrizione con perdita del peso
•Peremia nasale, epistassi, rinite cronica
•Riduzione dell’udito, e dell’olfatto fino all’anosmia
•Necrosi con perforazione del setto nasale
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•Tracheo-bronchiti croniche con frequenti riacutizzazioni
•Cardiopatie ischemiche e cardiomiopatie
•Insufficienza renale cronica
•Nelle donne oligoamenorrea ed amenorrea
•Negli uomini perdita del desiderio sessuale ed impotenza.
Cocaina e gravidanza
Nella madre la cocaina produce vasocostrizione ed ipertensione, con possibilità di distacco di
placenta ed emorragie, ed aumento incidenza di parto pre-termine.
Nel bambino possiamo avere un ritardo di crescita intrauterina, basso peso alla nascita e possibili alterazioni dello sviluppo encefalico con microcefalia e deficit neurologici.
Patologie otorinolangoiatriche ed abuso di cocaina
I danni nasali della cocaina sono stati per anni l’unica complicazione descritta per uso di droghe
negli organi di pertinenza otorinolaringoiatrica, e a tutt’oggi, la perforazione del setto nasale
resta la complicazione più osservata nei consumatori di cocaina, anche se la letteratura comincia a descrivere dei casi di lesioni anche a carico dell’apparato uditivo e della laringe.
Danni auricolari da uso di cocaina
La più recente letteratura si è interessata in particolare di tre possibili patologie dell’apparato
uditivo legate all’assunzione di cocaina: 1) la possibile azione lesione tossica dell’esposizione
prenatale sull’apparato uditivo; 2) l’insorgenza di ipoacusie improvvise dopo assunzione di cocaina spesso associata ad eroina (speedball) ed infine 3) la recente epidemia di lesioni necrotiche cutanee anche a carico del padiglione auricolare manifestatasi negli USA a causa del taglio
della cocaina con un farmaco utilizzato in veterinaria: il levamisolo. (Vedi capitolo “Ipoacusia
e droga”)
Lesioni nasali da cocaina
La via di assunzione prevalente della cocaina è quella endonasale (sniffing) attraverso l’aspirazione della polvere. Il consumo costante cocaina per via nasale è in grado di causare lesioni
della mucosa delle cavità nasali inizialmente modeste quali: la congestione ed ipertrofia della
mucosa, seguita da rinite crostosa con lesioni emorragiche e sovrapposte infezioni. Tuttavia, se
l’uso della cocaina diventa continuo il danno progressivo della mucosa si estende al pericondrio
del setto nasale, ciò comporta la necrosi ischemica della cartilagine del setto e la conseguente
sua perforazione; quest’ultimo fenomeno rappresenta l’evento più frequente e l’incidenza è
stata stimata intorno al 4,8% nella popolazione che fa uso di cocaina. Talvolta, le lesioni indotte da cocaina comportano un’ampia distruzione delle strutture osteocartilaginee del naso,
dei seni paranasali e del palato, distruggendo le strutture esterne e interne facciali. La sintomatologia nasale rispecchia l’evoluzione delle lesioni già descritta: un’iniziale ostruzione nasale,
poi la comparsa di croste endonasali, l’epistassi, talvolta la cefalea, e la riduzione dell’olfatto
(iposmia); nelle fasi avanzate compaiono devastanti lesioni con danni estetici e funzionali della
piramide nasale (distruzione della columella, collasso della piramide nasale, perforazione del
palato duro, etc.) Il danno indotto dalla cocaina riconosce una genesi multifattoriale. L’effetto
vasocostrittore della sostanza sembra essere tuttavia il più importante elemento patogenetico.
Ciò nonostante, l’effetto irritante degli adulteranti presenti nella composizione della sostanza,
l’effetto traumatico indotto sulla mucosa dai cristalli inspirati ad alta velocità e anche le infezioni ricorrenti, sembrano tutti contribuire alla graduale distruzione del tessuto. Si ipotizza, inoltre,
che l’apoptosi o morte cellulare programmata indotta dalla cocaina nelle cellule della mucosa
nasale sia uno dei meccanismi principali nello sviluppo di lesioni distruttive.
Cavità orale e cocaina
Gli effetti sul cavo orale nello specifico della cocaina variano a seconda della via di somministrazione. Nel caso di inalazione nasale si possono verificare, oltre a perforazioni del setto
nasale, retrazioni ed ulcerazioni ischemiche del palato fino all’ulcerazione ed alla comparsa di
una fistola naso-buccale. L’assunzione mediante strofinamento sulle mucose gengivali porta,
oltre alla comparsa di dolore acuto, a gravi infiammazioni gengivali, ulcerazioni delle mucose,
imponenti retrazioni gengivali ed erosioni dentali. È stata descritta inoltre la comparsa di lesioni
bianche a livello della gengiva vestibolare. Il crack, che viene assunto attraverso il fumo, provoca la comparsa di vescicole, ulcere e ragadi a livello delle labbra e delle mucose orali.
Cocaina e laringe
A livello laringeo le lesioni osservate nell’uso di cocaina riguardano l’assunzione per fumo di
cocaina base o crack, e sono rappresentate da edemi acuti ed ustioni laringee localizzati in
particolare nella regione sopraglottica.
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LA CANNABIS
I cannabinoidi sono delle sostanze naturali, il cui principio psicoattivo è il delta 9-tetraidrocannabinolo (9-THC o semplicemente THC).
I cannabinoidi si estraggono dalla Cannabis sativa o canapa indiana, una pianta originaria
dell’Asia Centrale, delle zone tropicali e temperate, ormai coltivata in tutto il pianeta. Insieme
al tabacco, alcol e caffeina è una delle droghe consumate più largamente in tutto il mondo.
Il tipo di droga che si ottiene dalla cannabis è caratterizzato dalla parte della pianta che si utilizza per ottenerla:
La marijuana consiste in un insieme di varie parti della pianta essiccate, foglie, semi, rami e cime
fiorite: la percentuale di THC contenuta nella marijuana può variare tra lo 0,5% e il 5% nelle
varietà senza semi e tra il 7% e il 14% nella varietà con semi.
L’hashish è la resina deidratata, estratta dal polline dei fiori delle piante femminili, impastata
con grasso animale o miele con concentrazioni di THC variabili dal 2 al 20%.
L’olio di hashish è un liquido di consistenza oleosa ricavato dalla distillazione delle foglie con
una concentrazione di THC variabile dal 15% al 50%.
Modalità d’uso
I cannabinoidi si assumono di solito fumandoli da soli o mischiati a tabacco. Si possono anche
ingerire sotto forma di tè, torte od altri alimenti.
Farmacologia e tossicologia
Il tipico “spinello” può contenere da 0,5 a 2g di cannabis, di cui solo una parte è inalata, essendo il resto disperso; il contenuto di THC può variare da 10 a 100 mg.
Dosaggi fra 20 e 30 mg di principio attivo sono efficaci e sufficienti a provocare l’effetto voluto, mentre fumatori più sperimentati o “pesanti” sono abituati a dosi assai maggiori e più
frequenti, per il fenomeno della tolleranza, e necessitano quindi di più “spinelli” al giorno. La
dose psicotossica può variare tra i 20 e i 250mg.
I cannabinoidi agiscono su dei recettori cellulari specifici per il THC nel sistema nervoso centrale:
il CB1 e CB2. I recettori per il THC sono localizzati in varie regioni cerebrali comprendenti l’ippocampo, la corteccia cerebrale, il cervelletto, i gangli della base e la substantia nigra, regioni
cerebrali interessate nella capacità di comprendere, nella memoria, nella percezione del dolore
e nella coordinazione motoria.
Quando viene fumato il THC è rapidamente assorbito ed i suoi effetti si evidenziano nel giro di
pochi minuti e perdurano per 4-6 ore.
L’assunzione orale ritarda l’insorgenza dei sintomi da 30 minuti a più di 2 ore, aumentando
quindi la durata d’azione della droga.
L’assunzione della cannabis con il fumo è simile a quella per via venosa per quanto riguarda il
rapido raggiungimento della massima concentrazione plasmatica, picco dopo 7-8 minuti, mentre quella per os produce un picco ematico più lentamente e più basso di quello raggiungibile
col fumo.
Il metabolismo del THC è epatico con escrezione nelle urine. Il THC, essendo una sostanza alta-
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mente liposolubile, si lega ai grassi, accumulandosi nei tessuti adiposi e si elimina lentamente,
con possibilità del suo ritrovamento nelle urine, nel fumatore cronico, anche dopo 15-30 giorni.
In generale non si osserva una sintomatologia astinenziale fisica all’interruzione dell’uso dei
cannabinoidi, vi è piuttosto un intenso desiderio nei confronti della sostanza, il craving, accompagnato da sintomi come irritabilità, insonnia, diminuzione dell’appetito.
Effetti psicologici a breve termine
•Rilassamento, senso di benessere, euforia, loquacità, disinibizione emotiva con possibilità di
un’eccessiva disinvoltura nella guida ed una sottovalutazione dei rischi.
•Aumento delle sensibilità sensoriali con particolari ed intense alterazioni delle percezioni tattili,
visive ed uditive.
•Calo della concentrazione, disturbi della memoria a breve termine. In caso di intossicazione
confusione e disorientamento con irritabilità, ansia, attacchi di panico, disturbi dell’ideazione
ed allucinazioni visive.
Effetti somatici a breve termine
•Aumento dell’appetito, anche irrefrenabile
•Vasodilatazione con ipotensione, tachicardia e possibile cefalea
•Iperemia congiuntivale, disturbi dell’accomodazione, fotofobia e riduzione della capacità visiva
•Sensazione di debolezza muscolare, mancanza di coordinamento nei movimenti e disturbi
dell’equilibrio
•Tosse e bruciore della gola.
Effetti psicologici a lungo termine
•Instabilità dell’umore e trascuratezza, passività, apatia, fino alla “sindrome amotivazionale”
•Compromissione della capacità di giudizio, della concentrazione, della memoria, dell’organizzazione ed integrazione delle informazioni complesse
•Bassa tolleranza alle frustrazioni con aggressività e tendenza all’acting out
•Rallentamento psicomotorio con difficoltà nella concentrazione ed apprendimento, disturbi
dell’attenzione e della memoria a breve e lungo termine
•Importante ruolo predisponente nell’insorgenza di psicosi acute e croniche e schizofrenia nei
giovani adulti.
Effetti somatici a lungo termine
•Alterazioni del ritmo sonno e veglia
•Congiuntiviti
•Bronchiti croniche, tosse cronica ed alterazioni istopatologiche dell’epitelio della mucosa delle alte e basse vie respiratorie fino alla metaplasia squamosa (lesione precancerosa). Poiché il
fumo di cannabis è inspirato più profondamente e trattenuto più a lungo nei polmoni, esso
è in grado di introdurre una quantità di sostanze particolate (catrame) 4-5 volte maggiore
rispetto al fumo di tabacco: il fumo di uno “spinello” è quindi, per quanto riguarda la tossicità
broncopolmonare, equivalente a quello di 4-5 sigarette.
•Alterazioni della funzione immunologica
•Diminuzione fertilità maschile per riduzione del livello del testosterone e diminuzione della
funzionalità degli spermatozoi
•Possibili effetti teratogeni se utilizzati in gravidanza.
PATOLOGIE DERIVANTI DALL’ USO DI CANNABIS IN OTORINOLARINGOIATRIA
La letteratura scientifica ha esaminato in particolare quattro possibili effetti dell’uso di cannabis
sugli organi ed apparati di pertinenza dell’otorinolaringoiatria:
•la possibile relazione con l’insorgenza del cancro delle prime vie respiratorie;
•gli effetti sulle prime vie respiratorie
•gli effetti sulla cavità orale
•le alterazioni a carico dell’apparato audio-vestibolare.
Possibile relazione con l’insorgenza del cancro delle prime vie respiratorie
Il fumo della marijuana contiene quasi le stesse sostanze del fumo di sigaretta, ad eccezione
della nicotina, ed è particolarmente dannoso, anche più del fumo di tabacco. Il fumo di cannabis, infatti, sembra avere circa il 50-70% in più di idrocarburi cancerogeni rispetto al fumo di
tabacco che raggiungono direttamente le vie respiratorie ed i polmoni, essendo le sigarette di
marijuana prive di filtro. Per cui è stato stimato che il fumo di 3-4 sigarette contenenti cannabis
equivale a quello di oltre 20 sigarette di tabacco, a questo bisogna aggiungere che spesso la
marijuana viene fumata mescolata con il tabacco sommandosi così l’azione cancerogena ed
irritativa delle due sostanze. In particolare, tra le sostanze potenzialmente cancerogene che il
fumo di cannabis contiene in più rispetto al fumo di tabacco, vi sono le sostanze catramose e
tra queste i benzantraceni e il benzopirene. Ma, se gli studi sperimentali hanno dimostrato che
il fumo di cannabis contiene diversi agenti cancerogeni, e diverse pubblicazioni di case - report
hanno ipotizzato un nesso tra cancro ed uso di cannabis, gli studi epidemiologici case-control
non hanno confermato nella loro maggioranza questa relazione tra cannabis e neoplasie del
testa-collo.
Effetti sulle prime vie respiratorie
Dopo l’inalazione, la marijuana provoca un’irritazione delle prime vie aeree superiori ed inferiori,
in particolare, a livello delle prime vie respiratorie, i consumatori avvertono bruciore a livello
nasale e faringo-laringeo accompagnato da tosse. L’irritazione è del tutto simile a quella del
tabacco ma più accentuata per la presenza del THC che provoca una vasodilatazione periferica
generale ed anche a livello della mucose delle prime vie aeree.
La vasodilatazione a livello nasale è utilizzata da policonsumatori di droghe, che per favorire
l’assorbimento della cocaina a livello nasale, inalano prima la marijuana che provoca una vasodilatazione.
Inoltre, è stato riscontrato nel 75% dei consumatori cronici di hashish (25 gr. al mese) faringite
cronica, mentre nel 25% di quelli che ne assumono 50 gr. al mese, rinite cronica associata a
bronchite.
È stata segnalata anche un’associazione tra esposizione al fumo di marijuana e sinusite da miceti, ed in particolare da l’Aspergillus, che sarebbe legata sia alla contaminazione della marijuana
da parte dall’Aspergillo sia alla immunodepressione indotta dal THC.
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Infine, sono stati segnalati occasionalmente come uno degli effetti dell’uso di cannabis, l’insorgenza di rinite allergica associata ad asma con un meccanismo allergenico dell’allergia alla
cannabis di tipo Ig-E mediato.
Effetti sulla cavità orale
Ci sono numerose pubblicazioni che dimostrano la relazione tra il consumo di cannabis e molte
patologie orali. Tra queste patologie orali vi sono le gengiviti acute, le gengiviti croniche “rossofuoco”, le iperplasie gengivali, le leucoplachie gengivali, le paradontopatie, i papillomi orali, le
infiammazioni dell’ugola, la secchezza orale o xerostomia, la candidosi orale, il leucoedema ed
il possibile l’aumento del rischio per carie dentale e tumori maligni della lingua.
Alterazioni audio-vestibolari
Tra i sintomi immediati dell’assunzione della cannabis vi sono le vertigini la cui intensità può
variare notevolmente da consumatore a consumatore ed è più accentuata alle prime esperienze
con la sostanza.
Questa osservazione clinica ha fatto supporre anche l’interessamento dell’apparato vestibolare
tra gli effetti neurotossici della cannabis, in particolare, dei centri e delle vie vestibolari centrali
come starebbero ad indicare degli studi effettuati su modelli animali ed in particolare a livello
del nucleo vestibolare complesso, dove i recettori CB1 risultano essere importanti nella regolazione e modulazione del sistema vestibolare centrale.
Se l’effetto della cannabis sulla funzione vestibolare è indicato dalla clinica ed ormai suffragato
da diversi studi sperimentali, una possibile azione lesiva sulla funzione uditiva non è suffragata
né dalla sintomatologia riferita dai consumatori né dagli studi sperimentali.
Anche se l’uso di cannabis cronica può provocare una menomazione specifica di elaborazione
di informazioni uditive a livello dei centri delle cortecce temporali (vedi capitolo “Ipoacusia e
droga”).
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25
L’ALCOLISMO
L’alcol, pur essendo una sostanza legale, viene considerato una droga dall’Organizzazione
Mondiale della Sanità (OMS): infatti, come tutte le altre droghe conosciute, l’alcol è una sostanza psicotropa che modifica chimicamente il cervello, assumendolo in modo continuo produce
tolleranza, e nel tempo può instaurare una dipendenza.
In particolare, i giovani sono un gruppo di popolazione molto vulnerabile ai rischi legati al consumo di bevande alcoliche. Il consumo dell’alcol fra i giovani segue sempre più frequentemente
modelli di abuso concentrato in singole occasioni e fuori pasto (binge drinking), diversamente
dalle modalità della cultura mediterranea che privilegiava il consumo del vino durante i pasti
quale parte integrante dell’alimentazione.
I rischi legati all’uso e abuso dell’alcol possono coinvolgere, oltre a chi lo consuma, la famiglia
o altri individui: è il caso degli incidenti stradali causati dallo stato di ebbrezza, degli atti di violenza e di criminalità commessi sotto gli effetti dell’alcol, delle gravi malattie di cui può essere
affetto il neonato di una madre che ha consumato alcol durante la gravidanza (sindrome fetoalcolica).
L’etanolo o alcol etilico è una molecola estremamente solubile sia nell’acqua che nei lipidi, che
grazie alle sue dimensioni molecolari ridotte, penetra facilmente fra i tessuti entrando nel flusso
sanguigno rapidamente e, quindi, in tutto l’organismo.
L’alcol etilico è una sostanza non essenziale all’organismo e al suo normale metabolismo, tossica per le cellule e sospetta agente tumorale.
Farmacologia e tossicologia
L’alcol viene assorbito per il 20% dallo stomaco e per il restante 80% dalla prima parte dell’intestino. Se lo stomaco è vuoto, l’assorbimento è più rapido, mentre è più lento a stomaco pieno
e con cibi ad alto contenuto di grassi.
L’alcol assorbito passa nel sangue e riesce a raggiungere tutti gli organi del nostro corpo, in
tempi diversi: dopo 10-15 minuti arriva al fegato, al cervello, al cuore e ai reni, dopo circa un’ora ai muscoli e al tessuto adiposo, dove tende a concentrarsi.
Circa il 90-98% dell’alcol ingerito, è metabolizzato nel fegato; il restante 2-10% è eliminato
attraverso l’urina, le feci il respiro, il latte materno, le lacrime, il sudore e la traspirazione.
Effetti sul sistema nervoso centrale
L’alcol stimola l’attività elettrica dei neuroni dopaminergici, favorendo la liberazione di dopamina e stimolando la stessa trasmissione dopaminergica.
La chimica metabolica dell’etanolo è simile a quella degli oppiodi per la presenza delle tetraidroisochinoline, sostanze derivanti dalla condensazione a livello epatico tra acetaldeide e dopamina, che determinano a livello del sistema nervoso centrale (SNC) un effetto gratificante e
competitivo nei confronti dei recettori oppiodi.
L’alcol esercita dapprima un’azione eccitante che, con l’aumento della quantità assunta, si trasforma in un’azione depressiva, con alterazioni comportamentali progressive che vanno da un
primo effetto ansiolitico e disinibente ad uno sedativo, fino al coma e alla morte per depressio-
ne dei centri respiratori e cardiocircolatori cerebrali.
L’alcol stimola la liberazione di dopamina e, durante l’astinenza ne provoca la scomparsa. Poiché la liberazione di dopamina è associata a piacere ed euforia, la sua mancanza può manifestarsi con i sintomi psichici della mancanza di piacere e dell’alterazione del tono dell’umore,
caratteristici dell’astinenza.
L’alcol inoltre, compromette la capacità di giudizio e il controllo degli impulsi, incide poi in maniera più o meno evidente sugli organi di senso, restringendo il campo visivo, disturbando la
visione binoculare e diminuendo la capacità di valutare correttamente i suoni.
Effetti cronici dell’abuso d’alcol
•Sistema nervoso centrale: atassia, epilessia, atrofia cerebrale, demenza e riduzione della memoria a breve e lungo termine, dell’ideazione e dell’affettività; sindrome di Korsakoff caratterizzata da amnesia anterograda, disorientamento confabulazione disturbi della memoria di
fissazione
•Sistema nervoso periferico: polineuropatia tossica e carenziale con tremori, parestesie, dolori
notturni, disturbi motori, astenia muscolare, neurite ottica, effetti tossici su nervo acustico e
nervo vestibolare)
•Apparato cardiovascolare: miocardiopatia alcolica, aritmie, aterosclerosi, ipertensione arteriosa
•Apparato digerente: carie, infezioni, flogosi acute e croniche, neoplasie del cavo orale; esofagiti, varici, neoplasie, gastriti, ulcere, malassorbimento, diarrea, pancreatiti acute e croniche,
steatosi epatica, epatiti acute/croniche, cirrosi, epatocarcinoma
•Apparato endocrino: sindrome di Cushing, alterazioni secrezione ipofisi e surrene, diabete
mellito
•Apparato riproduttivo: ridotta fertilità, riduzione della libido; nel maschio riduzione del livello
di testosterone attivo, ipogonadismo ipogonadotropo; maggiore rischio di tumore al seno
nella donna
•Apparato respiratorio: tosse, laringiti acute e croniche, cancro della laringe
•Apparato locomotore: osteoporosi
•Sistema emopoietico: anemia megaloblastica e sideropenica
•Danni fetali: l’alcol, attraversa la placenta e giunge al feto provocando deficit della crescita,
deficit neurologici e psicosociali: sindrome fetale alcolica FAS.
PATOLOGIE OTORINOLARINGOIATRICHE ED ALCOLISMO
Gli studi pubblicati di recente su questo argomento riguardano in particolare:
•il ruolo dell’abuso dell’alcol nell’insorgenza delle neoplasie delle prime vie aereo-digestive,
soprattutto a livello della cavità orale e del faringe;
•gli effetti dell’intossicazione acuta e cronica da alcol sull’apparato audio-vestibolare;
•il rapporto tra alcol e alcune patologie delle prime vie aeree.
Insorgenza delle neoplasie aereo-digestive ed abuso di alcol. L’epidemiologia ha chiaramente
evidenziato una relazione tra l’abuso di bevande alcoliche e l’insorgere di alcune neoplasie maligne nell’uomo, in particolare a carico del prime vie respiratorie e digestive, rappresentate dal
punto di vista istopatologico nel più del 90% dei casi da carcinomi squamosi che colpiscono
la cavità orale, l’orofaringe, l’ipofaringe e la laringe, nesso che nell’osservazione clinica viene
27
ulteriormente accentuato dalla contemporanea esposizione al fumo. Questo relazione eziopatogenetica tra consumo di alcolici e neoplasie delle prime vie aereo-digestive è specialmente
documentato per la cavità orale e la faringe, in particolare per le neoplasie a carico della lingua,
pavimento buccale anteriore, tonsilla palatina e seni piriformi.
paonazzo e l’aspetto bernoccoluto della punta nasale è uno dei segni riscontrabili in alcuni
alcolisti cronici, il cosiddetto “naso da barbera”.
Pur essendo numerose le alterazioni riscontrabili nella cavità orale degli etilisti, nessuna però
può ritenersi specifica dell’abuso cronico di alcol.
Tutti i tipi di bevande alcoliche (birra, vino, superalcolici) sono potenzialmente cancerogene,
ciò fa supporre l’azione cancerogena di sostanze comuni a tutti gli alcolici con l’etanolo come
maggior indiziato. A favore di questa ipotesi è stato osservato un maggior aumento del rischio
di neoplasie orali in soggetti che sono soliti lavare la bocca con superalcolici ad elevata concentrazione di etanolo, questa osservazione ha fatto anche supporre un’azione cancerogena
diretta topica propria dell’etanolo, da solo o in sinergia con altri fattori di rischio, in particolare
il tabacco.
Frequente è l’osservazione negli alcolisti di una lingua patinata ed arida, questo è da collegarsi
allo stato di disidratazione, che è uno degli effetti dell’alcol etilico che aumenta la diuresi inibendo la produzione della vasopressina, l’ormone antidiuretico.
Ugualmente a quanto segnalato per le neoplasie della cavità orale e della faringe, l’assunzione di alcol comporta un rischio più che doppio per lo sviluppo dei tumori della laringe in
associazione con l’esposizione al fumo. Tuttavia, l’entità del rischio varia a seconda della sede
anatomica laringea, infatti diversi studi caso-controllo indicano un maggior rischio a livello delle
zone sopraglottiche (epiglottide e pliche ariepiglottiche) rispetto alle zone intralaringee (corde
vocali false e vere, ipoglottide), supportando anche in questo a caso l’ipotesi di un’azione topica diretta.
Ma, se a tutt’oggi le osservazioni clinico-epidemiologiche sembrano confermare chiaramente
una relazione tra consumo di alcol ed insorgenza di neoplasie delle prime vie aeree e digestive, i
dati sperimentali ancora non hanno chiarito il meccanismo con cui le sostanze alcoliche aumentano tale rischio. Diversi meccanismi sono stati ipotizzati: l’azione topica diretta, la formazione
di metaboliti cancerogeni, l’azione solvente verso altre sostanze cancerogene, l’immunodeficienza e i deficit nutrizionali indotti .
Funzione audio-vestibolare ed alcolismo
La letteratura studiando i rapporti tra abuso di alcool e patologie dell’orecchio si è interessata
in particolare:
•degli eventuali danni audio-vestibolari nei neonati con madri alcoliste ed affetti da sindrome
feto-alcolica
•del danno audio-vestibolare nell’intossicazione acuta e cronica da alcool: tipica è, infatti, l’incoordinazione dei movimenti nell’ubriaco e nell’alcolista cronico ed è supposta la maggiore
incidenza delle ipoacusie neurosensoriali nei forti bevitori di alcool. (vedi capitolo “Ipoacusia
e droghe”).
Rapporto tra patologie delle prime vie aeree e della cavità orale ed alcol
L’assunzione di alcool causa tipicamente a livello cutaneo la vasodilatazione dei capillari superficiali provocando eritema del volto ed in particolare delle guance.
Nell’abuso cronico di alcool questa vasodilatazione compare anche a livello del naso ed in
particolare nella sue zone prossimali e sulla punta e determinerebbe ipertrofia epiteliale e delle
ghiandole sebacee con comparsa di rinofima. Per cui la contemporanea presenza del colorito
L’osservazione di glossiti, come la lingua villosa nigra, è da porsi in relazione, soprattutto, alla
carenza di vitamina B che l’alcolismo induce. Di frequente riscontro, inoltre è la parandontosi
dentale che è da porsi, però, in relazione sia all’azione dell’alcol sia alla scarsa cura dell’igiene
orale riscontrabile in molti alcolisti. Inoltre si possono osservare leucoplachie, in particolare se il
soggetto è anche fumatore, da queste lesioni spesso possono originare carcinomi squamosi a
carico, in particolare, della lingua.
Anche a livello laringeo l’alcol esplica un’azione lesiva con diversi meccanismi. L’assunzione
di bevande alcoliche, soprattutto di superalcolici, provoca una vasodilatazione dei vasi della
mucosa laringea con suo conseguente edema che ingrossa e appesantisce il movimento delle
corde vocali, aumentando lo sforzo vocale, che è ulteriormente aggravato dal senso di disinibizione indotto dall’alcol che non fa avvertire la fatica vocale.
La fatica vocale è accentuata anche dallo stato di disidratazione tipico dell’alcolista che ostacola
i movimenti della mucosa delle corde vocali, mucosa che per l’azione dell’alcol presenta inoltre
una vasodilatazione che con lo sforzo vocale può favorire delle emoraggie cordali. Infine, l’alcol
favorisce l’insorgere del reflusso gastro-esofageo che può causare diversi sintomi: raucedine,
raclage, disfonia, bolo isterico, faringodinia, disfagia, tosse stizzosa e dispnea.
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IL TABAGISMO
Il tabacco veniva utilizzato da parte degli indigeni del Nord America durante rituali magici o
religiosi fin dal 1° secolo d.C., masticando o fiutando le sue foglie da sole o insieme a foglie di
coca o altre erbe allucinogene.
Il primo contatto degli Europei con il tabacco risale ai viaggi di Cristoforo Colombo e ben presto
il tabacco cominciò a diffondersi in Europa, dapprima come tabacco da fiuto, poi sotto forma di
tabacco da sigaro o da pipa ed infine dopo la metà dell’ottocento con la sigaretta.
L’abitudine al fumo vide la sua massima espansione nei paesi industrializzati nel periodo fra le
due Guerre Mondiali, mentre a partire dagli anni ’50 si cominciò a parlare della pericolosità del
fumo e negli anni ’90 fu provata la sua responsabilità diretta nella genesi di alcuni tumori e di
altre gravi patologie.
Chimica e tossicologia
Il fumo di tabacco è un aerosol di circa 12.000 sostanze, di cui solo 4.000 individuate, la maggior parte delle quali è presente in forma di particelle il cui diametro medio è inferiore al micron,
tale quindi da consentire loro di raggiungere le zone più periferiche dell’apparato respiratorio. I
componenti del fumo di tabacco non sono tutti contenuti nelle foglie di tabacco, ma gran parte
si originano durante la combustione che avviene a temperature che variano dai 600° agli 800°C.
Dei 4.000 componenti del fumo quattro principali categorie di sostanze ricoprono un ruolo
molto importante: la nicotina, l’ossido di carbonio, le sostanze irritanti, le sostanze cancerogene.
La nicotina è il principale alcaloide contenuto nel tabacco, è un liquido denso, oleoso, idrosolubile, liposolubile, incolore che diventa giallo/marrone quando viene bruciato. La nicotina può
essere molto tossica e causare vomito, tremori, convulsioni e morte, attraverso l’ingestione
accidentale di prodotti insetticidi per adulti e per l’ingestione di tabacco in bambini ed animali.
La maggioranza delle sigarette contiene tra 0,5 e 2 mg di nicotina, a seconda della marca. Inalando il fumo, il fumatore medio ingerisce tra 1 e 2 mg di nicotina per sigaretta (la dose letale
è di 60 mg).
La nicotina si assorbe attraverso la pelle e la mucosa orale e nasale, o si inala attraverso i polmoni. Penetra pure nell’organismo del feto attraversando la barriera placentare, e compare in
tutti i liquidi corporei, anche nel latte materno.
Quando il tabacco è fumato, la nicotina rapidamente raggiunge alte concentrazioni nel sangue
ed arriva al cervello.
La nicotina stimolando le ghiandole surrenali provoca una “scarica” di adrenalina, la quale causa un repentino rilascio di glucosio e sopprime l’emissione di insulina dal pancreas, fenomeno
che porta i fumatori a una leggera iperglicemia.
A causa dei suoi effetti vascolari: vasocostrizione, aumento dell’adesività delle piastrine, accumulo di placche di grasso sulle pareti interne dei vasi, la nicotina a provoca un aumento della
pressione arteriosa, altera il ritmo cardiaco con tachicardie e aritmie, aumentando il rischio di
infarto, di malattie vascolari, di ictus ed emorragia cerebrale.
L’ossido di carbonio che si produce fumando, ha un’affinità 250 volte superiore rispetto all’ossigeno nei confronti dell’emoglobina, per cui, sostituendosi all’ossigeno, ne riduce la quantità disponibile per tutte le cellule dell’organismo. La ridotta ossigenazione fa diminuire le prestazioni
31
fisico-atletiche, intellettuali e sessuali, danneggia il cuore e il sistema circolatorio, aumentando
il rischio di infarto e di altri incidenti vascolari.
Un altro gruppo di sostanze particolarmente dannose prodotte dal fumo di tabacco sono l’ossido di azoto, i fenoli, la formaldeide, l’ammoniaca ed altre, responsabili dell’azione irritante
sulle mucose respiratorie.
La loro azione tossica viene esercitata direttamente sulle mucose respiratorie, e indirettamente
mediante l’alterazione dei meccanismi di difesa delle prime vie respiratorie, paralizzando le
cellule ciliate di cui sono tappezzate le vie aeree, che con il loro movimento hanno il compito
di espellere le sostanze nocive intrappolate nel muco. L’inefficienza di questo sistema di protezione permette agli agenti tossici e infettivi di penetrare indisturbati nel nostro organismo
rendendo le vie respiratorie più vulnerabili alla loro azione nociva.
Questo provoca infiammazioni con tosse e catarro, asma, bronchiti croniche, enfisema polmonare, broncopneumopatie croniche ostruttive, fino a gravi insufficienze respiratorie.
Il fumo di tabacco può sia causare che favorire l’insorgenza di tumori, poiché contiene diverse
sostanze che si formano a causa delle elevate temperature di combustione ad azione cancerogena: il catrame, l’arsenico, il nichel, il benzopirene, gli idrocarburi policiclici aromatici, le
nitrosamine, il polonio 210 radioattivo, il cadmio, il benzene, ecc.
Il fumo viene associato elle neoplasie del polmone, della bocca, della faringe, della laringe,
dell’esofago, dello stomaco, del pancreas, dei reni, e della vescica. Per quanto riguarda solo il
cancro del polmone, studi scientifici hanno riconosciuto al fumo di tabacco una percentuale
di rischio attribuibile pari all’85% nell’uomo e al 77% nella donna, inoltre la totalità di morti
causate dal cancro è doppia tra i fumatori rispetto a quelli che non fumano e può arrivare a
quattro volte per i forti fumatori.
La dipendenza da fumo
La maggioranza dei fumatori utilizza regolarmente il tabacco perché si crea una dipendenza
dalla nicotina e continua a fumare pur conoscendo le sue conseguenze negative per la salute.
La nicotina provoca dipendenza, come tutte le altre droghe, attivando i “circuiti della gratificazione” nel cervello che regolano le sensazioni di piacere, aumentandone i livelli di dopamina.
Quando si fuma una sigaretta, la nicotina si diffonde rapidamente nel cervello, arrivando alla
sua massima concentrazione nei primi 10 secondi di inalazione. Gli effetti acuti della nicotina, così come l’associata sensazione di gratificazione, si dissolvono in alcuni minuti, cosa che
provoca nel fumatore la necessità di una frequente ricerca della sigaretta durante il giorno per
mantenere gli effetti piacevoli della sostanza ed evitare la sindrome d’astinenza.
L’esposizione ripetuta alla nicotina porta ad uno sviluppo di tolleranza, condizione che richiede
dosi sempre più alte di una sostanza per produrre la stessa stimolazione iniziale.
I sintomi di astinenza da nicotina includono irritabilità, craving, un desiderio irrefrenabile di
assumere la sostanza, deficit cognitivi e dell’attenzione, disturbi del sonno, aumento dell’appetito. Questi sintomi possono iniziare solo poche ore dopo l’ultima assunzione e spingono generalmente a rifumare. Il massimo della sintomatologia astinenziale si ha nei primi giorni dalla
sospensione dell’uso di tabacco e tende a diminuire in poche settimane, anche se in alcune
persone i sintomi possono protrarsi anche per mesi. Il craving può persistere anche per due, tre
anni e più: la sensazione, l’odore, la vista di una sigaretta, possono essere stimoli scatenanti.
Probabilmente la nicotina non è l’unica sostanza psicoattiva presente nel tabacco, tramite tec-
niche di neuroimaging è stata notata nel cervello dei fumatori una marcata diminuzione nei
livelli della monoaminoossidasi (MAO), un enzima importante responsabile per la decomposizione della dopamina. Il cambiamento nelle MAO deve essere causato da qualche componente
nel fumo del tabacco distinto dalla nicotina, poiché la nicotina in sé non altera in misura significativa i livelli delle MAO.
Il fumo passivo
Il fumo marginale, quello sviluppato dalla parte finale della sigaretta che brucia, contiene quantità di agenti chimici patogeni superiori a quelle riscontrate nel resto del fumo, e questo spiega
gli effetti negativi del fumo passivo sulla salute degli individui che, pur non fumando direttamente, respirano l’aria contaminata dal fumo altrui.
Molti studi epidemiologici hanno dimostrato la correlazione fra tumore ed esposizione al fumo
passivo: un non fumatore esposto al fumo del coniuge fumatore aumenta il rischio di cancro
polmonare del 30% se è maschio, del 20% se è femmina, mentre l’esposizione al fumo passivo
in ambito lavorativo accresce tale rischio del 16-19%.
Il 70% delle persone sane che vivono accanto a fumatori soffre di irritazioni e infiammazioni
oculari, mal di testa, riniti e infiammazioni delle prime vie respiratorie. Nelle persone che già
soffrono di malattie cardiovascolari o polmonari, soprattutto se di natura allergica, il fumo
passivo può causare crisi asmatiche o spasmi coronarici, inoltre, il rischio di morte per malattie
cardiache è superiore di circa il 30% per le persone esposte al fumo passivo in casa.
I bambini sono particolarmente sensibili agli effetti del fumo perché il loro apparato respiratorio
e il sistema immunitario non sono ancora completamente sviluppati; quelli esposti al fumo passivo di almeno un genitore hanno dal 20 al 40% di probabilità in più di ammalarsi di polmoniti
e bronchiti gravi entro il primo anno di vita, sono più soggetti al rischio di tosse, otiti, tonsilliti,
tracheiti, asma e difficoltà respiratorie; inoltre l’esposizione al fumo passivo è stata posta in
relazione anche alla sindrome della “morte improvvisa” del neonato.
E in ultimo, l’abitudine al fumo dei genitori predispone i figli a iniziare a loro volta a fumare.
Fumo e gravidanza
Durante la gravidanza il monossido di carbonio e la nicotina possono interferire con il supporto
di ossigeno al feto. La nicotina attraversa facilmente la placenta e le concentrazioni di nicotina
nel feto possono essere fino al 15% più alte che nella madre, inoltre, il monossido di carbonio,
inibisce la liberazione dell’ossigeno ai tessuti embrionali. La combinazione di questi fattori è
responsabile del ritardo nello sviluppo che comunemente si vede nei feti e nei bambini delle
madri che fumano.
PATOLOGIA OTORINOLARINGOIATRICA E TABAGISMO
Anche l’orecchio è leso dall’azione tossica del fumo di tabacco, infatti le conseguenze negative
dell’esposizione al fumo si manifestano sia sull’orecchio medio che su quello interno. Il primo è
raggiunto direttamente dai tossici contenuti nel fumo per la continuità anatomica con le prime
vie aeree respiratorie e risente inoltre indirettamente dalle patologie indotte dal fumo a carico
dei distretti nasale e rinofaringeo, mentre il secondo subisce nelle sue strutture neurosensoriali
le ripercussioni sistemiche dell’intossicazione tabagica.
33
In particolare, la letteratura ha esaminato le conseguenze dell’esposizione al fumo passivo in
bambini con genitori fumatori con una maggiore incidenza di otiti medie soprattutto catarrali,
come dimostrato da diversi studi. Ed in secondo luogo le ricerche di diversi studiosi si sono indirizzate nella ricerca del rapporto tra ipoacusia neurosensoriale ed esposizione al fumo attivo e
passivo, giungendo alla conclusione che l’esposizione al fumo aggrava il fisiologico decadimento della funzione uditiva (presbiacusia), sommandosi anche all’azione lesiva del rumore, anche
alla luce di recenti studi che hanno osservato una maggiore incidenza di ipoacusie neurosensoriali anche nei giovani esposti al fumo. (vedi capitolo: “Ipoacusia e droga”)
Alterazioni delle cavità nasali da fumo
Le sostanze contenute nel fumo, danneggiando le cellule ciliate e rallentando notevolmente il
trasporto mucociliare e la fisiologica clearance nasale, provocano ristagno di secrezioni ed edema localizzato, per cui i fumatori sviluppano sovente difficoltà respiratoria nasale con insorgenza di rinite e sinusite anche con una maggiore suscettibilità agli allergeni. Le riniti dei fumatori
sono contrassegnate da un infiammazione cronica della mucosa nasale con sintomi quali la
congestione, le crisi di starnutazione ed il prurito, questi sintomi, simili a quelli del raffreddore
comune si manifestano rapidamente, anche nei fumatori iniziali. Ma l’ostruzione può aggravarsi fino a determinare disturbi del sonno, limitazioni nell’attività fisica e facile faticabilità.
Inoltre, il fumo danneggia le cellule ciliate dei seni paranasali rallentando e, talvolta, interrompendo la clearance mucociliare con conseguente sviluppo di sinusiti acute frequenti e maggior
probabilità di cronicizzazione di queste ultime. La sintomatologia, anche in questo caso, è del
tutto assimilabile a quella di sinusiti di altra genesi: mal di testa frequenti, dolorabilità al volto,
aumento della sensibilità, talvolta febbre ricorrente, xerostomia ed alitosi.
I dati in letteratura non forniscono particolari indicazioni riguardo lo sviluppo di carcinomi del
rinofaringe, del naso e dei seni paranasali, tumori relativamente rari ed apparentemente più
legati ad altri fattori di rischio ambientali e lavorativi.
Infine, è giusto ricordare il ruolo, diretto ed indiretto, dei danni da fumo alla mucosa olfattoria
quindi sull’olfatto e sul gusto. Il fumo determinando un edema permanente della mucosa nasale crea un’ostruzione che impedisce agli odori di raggiungere la mucosa olfattoria ed inoltre
il neuroepitelio olfattivo viene danneggiato direttamente dalle sostanze tossiche. Per cui le due
sono le cause di iposmia o anosmia nei soggetti fumatori, la prima meccanica e la seconda
direttamente neurotossica.
Patologie della cavità orale correlate all’esposizione al fumo
L’esposizione al fumo è uno dei fattori di rischio più implicati nelle cause delle patologie del
cavo orale. Infatti, i prodotti della combustione del tabacco ed il calore sono responsabili dei
fenomeni irritativi cronici che provocano alterazioni delle mucose della cavità orale, che progressivamente conducono all’insorgenza di patologie che vanno dalle pigmentazioni dei denti
fino alle neoplasie maligne.
Infatti, nel fumo di tabacco sono presenti idrocarburi policiclici aromatici come nitrosamine,
amine aromatiche ed altri composti, che sono delle sostanze scarsamente solubili che agiscono
principalmente come carcinogeni a contatto delle mucose orali su cui si depositano come le
labbra e la lingua.
I quadri clinici e patologici della cavità orale per i quali il fumo rappresenta la principale causa,
sono diversi: le alterazioni del colore dentale, l’alitosi, la stomatite nicotinica, le lesioni precancerose (leucoplachie) ed il carcinoma del cavo orale.
Correlazione tra fumo e cancro laringeo
La patologia fumo-correlata più frequente livello laringeo è sicuramente la laringite catarrale
cronica, caratterizzata sintomatologicamente da disfonia ricorrente, fono-astenia, spesso associata a tosse stizzosa con secrezione catarrali dense. L’esame obiettivo laringeo mostra una
iperemia diffusa dell’organo laringeo, più marcata a livello del vestibolo laringeo e delle corde
vocali vere. Dal punto istologico però, con il perdurare dell’esposizione al fumo la mucosa
subisce delle modificazioni permanenti che portano a diversi quadri patologici a secondo che
sia interessato il tessuto connettivo o l’epitelio della mucosa laringea. Quando le alterazioni
interessano prevalentemente il tessuto connettivale laringeo, l’obiettività è caratterizzata da
fenomeni infiammatori di tipo edematoso-essudativo con conseguente organizzazione dell’essudato in senso iperplastico, determinando i quadri clinici come: noduli e polipi vocali, edema
di Reinke e la pseudo-eversione del ventricolo di Morgagni. La sintomatologia è caratterizzata
da disfonia prima intermittente e poi permanente da necessitare una terapia chirurgica.
Se, invece, l’insulto irritativo interessa l’epitelio della mucosa laringea, questa va incontro ad un
processo di epidermizzazione metaplasica, rappresentato da lesioni precancerose che possono
presentarsi dal punto di vista obiettivo laringeo con una caratteristica chiazza colore bianco
(leucoplachie), rosso (eritroplachie) o misto bianco e rosso («speckled»). Ma se l’esposizione al
fumo continua o si accentua può avvenire la trasformazione di queste lesioni in senso neoplastico prima con la comparsa di carcinomi «in situ» e di forme iniziali di carcinomi invasivi. In
base ai dati della letteratura circa l’82 % dei tumori laringei sarebbero da imputarsi all’azione
del fumo congiunta al alcool, quest’ultima soprattutto a livello dell’epiglottide, delle pliche
ariepliglottiche e dei seni piriformi. La sintomatologia del carcinoma laringeo è caratterizzata
da disfonia persistente ed ingravescente accompagnata da disfagia e dolore deglutitorio nelle
localizzazioni sopraglottiche e seni piriformi.
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35
L’EROINA
L’eroina è ricavata da alcune specie di papavero (Papaver somniferum L.): si praticano delle
incisioni nella capsula che contiene i semi e si scola il lattice, che, disseccato, prende il nome
di oppio, sostanza fumata fin dai tempi più antichi, e viene poi chimicamente trasformato in
morfina e, per acetilazione di quest’ultima, in eroina (diacetilmorfina).
In generale si presenta come una polvere cristallina finissima di colore bianco, bruno o rossastro secondo le zone di provenienza, dei modi di estrazione e delle sostanze di taglio.
L’eroina, utilizzata all’inizio in origine come potente analgesico, può essere fumata, inalata o,
se sciolta con un acido debole o acqua, iniettata per via endovenosa.
Quest’ultimo modo di assunzione, molto “in auge” nel passato, è ormai sempre meno utilizzato
per l’alto rischio di contrarre il virus dell’HIV/AIDS e l’epatite B e C.
Farmacologia e tossicologia
L’eroina, una volta iniettata o fumata, raggiunge rapidamente il cervello attraverso il flusso
sanguigno. Può anche essere sniffata e in tal caso l’azione è più lenta ma i suoi effetti hanno
una durata maggiore, fino a sei ore.
Poiché è molto solubile, è facilmente assorbita attraverso tutti i tessuti, le mucose, la placenta
e passa nel latte materno, è metabolizzata a livello epatico, dove viene deacetilata a monoacetilmorfina e morfina, responsabili degli effetti clinici, ed escreta nelle urine.
Nel nostro cervello sono prodotti naturalmente dei neuropetidi oppioidi endogeni, le
endorfine, che sono coinvolte nell’analgesia, nella regolazione del tono dell’umore e il sistema
della gratificazione, nelle reazioni allo stress, l’apprendimento, la memoria, la funzionalità respiratoria, gastrointestinale, renale ed epatica, la termoregolazione e la risposta immunologica.
I neuropetidi oppioidi endogeni e gli oppiacei agiscono su dei recettori cerebrali specifici denominati
.
Giunta al cervello, l’eroina viene convertita dagli enzimi in morfina. Questa si lega principalmente ai recettori
mu
che sono concentrati in determinate aree del cervello
all’interno del circuito della ricompensa (che comprende la VTA, il nucleus accumbens e la
corteccia). La morfina si lega anche alle aree coinvolte nel circuito del dolore (che comprende il
talamo, la base del cervello e la spina dorsale) determinando analgesia, cioè assenza di dolore.
Il ripetuto consumo di eroina produce progressivamente la riduzione di alcuni effetti, la tolleranza, per cui per ottenere l’effetto desiderato è necessario aumentare sempre di più la dose
assunta.
Il fenomeno della dipendenza oltre che essere legato alla tolleranza è dovuto alla forte azione
gratificante dell’eroina ed ai cambiamenti molecolari e morfologici indotti.
La sindrome di astinenza si manifesta a seguito della mancata assunzione di eroina dopo un
uso continuo, anche solo di 2 settimane, e compare di solito dopo 8-16 ore dall’ultima assunzione, tende ad aumentare d’intensità nei primi 2-4 giorni per poi attenuarsi nei successivi 5-8.
L’intensità e la durata della crisi di astinenza dipendono da molti fattori tra i quali la breve emivita plasmatica dell’eroina, la dose assunta e la durata della dipendenza.
L’intossicazione acuta da oppiacei è chiamata overdose ed è responsabile di circa il 5-10% delle
morti negli eroinomani.
Le cause dell’overdose possono essere: l’assunzione di una dose eccessiva di eroina; la
sua associazione con altre sostanze deprimenti il sistema respiratorio, quali altri oppiacei,
alcol, barbiturici, benzodiazepine; il “taglio” di eroina con sostanze tossiche; il passaggio
dalla via inalatoria a quella venosa; la somministrazione sottocutanea, intramuscolare
o intraarteriosa dell’eroina; l’assunzione della dose usuale di eroina dopo un periodo
drug-free, per permanenza in comunità terapeutica o in carcere, con annullamento del
fenomeno della tolleranza.
Effetti psicologici a breve termine
•Euforia, diminuzione dell’ansia, intensa sensazione di piacere, senso di estraniazione
dall’ambiente
•Rallentamento dei processi ideo-motori.
Effetti somatici a breve termine
•Analgesia, nausea e vomito, rallentamento del transito intestinale, stipsi per aumento tono
sfintere anale, inibizione del riflesso della minzione per aumento tono sfintere vescicale
•Inibizione del centro del respiro e del riflesso della tosse, riduzione frequenza cardiaca,
ipotensione
•Miosi pupillare, rossore e prurito per massiccio rilascio d’istamina con reazioni allergiche e
bronco costrizione, possibilità di crisi convulsive.
Effetti psicologici a lungo termine
•Alterazioni del ritmo sonno veglia, disturbi delle funzioni cognitive
•Disturbi neuropsichiatrici con depressione e alto rischio di suicidio.
Effetti somatici a lungo termine
•Anoressia con conseguente dimagrimento e sintomi di carenza nutrizionale, stitichezza cronica e disturbi della diuresi
•Indebolimento del sistema immunitario, cecità notturna, alterazioni ormonali per inibizione
rilascio fattori ipotalamici con riduzione della libido, alterazioni del ciclo mestruale e delle
funzioni riproduttive, effetti antidiuretici.
Sintomatologia della sindrome d’astinenza
•Ansia, irrequietezza con desiderio spasmodico della sostanza (craving), irritabilità, agitazione,
insonnia;
•Brividi, sbadigli incontrollati, tremori, contrazioni muscolari (fascicolazioni e crampi) con dolorabilità diffusa, nausea, vomito, diarrea, dolori addominali;
•Lacrimazione, rinorrea, midriasi, sudorazione abbondante;
•Ipertermia, polipnea, tachicardia, ipertensione sistolica.
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Sintomatologia overdose
•Torpore, perdita di coscienza fino al coma
•Depressione respiratoria, bradicardia con ipotensione, possibilità di edema polmonare acuto
e pneumopatia ab ingestis, nei casi più gravi morte
•Miosi e in caso di grave ipossia midriasi pupillare, cute pallida o cianotica.
Eroina e gravidanza
•Ritardo di crescita del feto e basso peso alla nascita, aumento dell’incidenza del parto pretermine con possibilità complicazioni quali il distacco precoce della placenta
•Passaggio dell’eroina attraverso la barriera feto-placentare ed il latte materno con forte sindrome di astinenza nel neonato con ipereattività, iperirritabilità, tremori, vomito.
Lesioni otorinolaringoiatriche da eroina
La letteratura, anche recente, non riporta molti casi di complicanze otorinolaringoiatriche legate all’utilizzo dell’eroina, poiché effettivamente non sono particolarmente frequenti. Sono stati
segnalati casi d’ipoacusia improvvisa dopo assunzione di eroina da sola o in associazione con
cocaina o in cocktail con altre droghe (alcol, amfetamine, ecstasy, etc.), di alterazioni della cavità orali favorite dall’uso della sostanza e di recente anche di lesioni nasali da quando nei giovani
è invalso l’uso di assumere la sostanza per via nasale (perforazioni settali, epistassi, etc.).
Ipoacusia da eroina
La perdita dell’udito è una complicanza rara di eroina da sola anche se ci sono segnalazioni di
casi d’ipoacusia improvvisa neurosensoriale in seguito ad utilizzo di eroina da sola o insieme alla
cocaina (speedballing) (vedi capitolo “Ipoacusia e droga”).
Patologie nasali da sniffing di eroina
L’assunzione di eroina, soprattutto nei giovani consumatori, avviene anche per la via nasale,
che risulta più sicura evitando i rischi di malattie emotrasmesse, quali AIDS ed epatite B e C.
Ciò espone la mucosa nasale, nell’uso reiterato, a lesioni quali irritazione, con possibile atrofia
della stessa che può complicarsi con perforazione del setto, con la conseguente comparsa di
epistassi di solito non pericolosa quoad vitam.
Alterazioni orali nei consumatori di oppiacei
Gli oppiacei, in particolare l’eroina, riducono la salivazione avendo come effetto collaterale quello
di neutralizzare gli acidi della bocca e dunque di favorire l’insorgenza del processo cariogeno.
L’iposcialia sarebbe corresponsabile nel provocare un aumento di formazione della placca batterica poiché verrebbe a mancare l’effetto di detersione meccanica e chimica orale. L’iposcialia
causa inoltre una diminuzione delle difese aspecifiche e immunitarie del cavo orale e favorisce
una diminuzione del PH orale.
L’eroina, anche se tale ipotesi non è stata ancora sufficientemente dimostrata, potrebbe anche agire sul metabolismo e sulla perfusione sanguigna dei tessuti parodontali inducendo una
maggiore incidenza della carie.
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39
LESIONI DELL’APPARATO UDITIVO ED ABUSO DI SOSTANZE
L’inarrestabile aumento di uso di droghe legali (fumo di tabacco ed alcol) ed illegali (cannabis,
cocaina, eroina, amfetamine, ecstasy, etc.) soprattutto da parte delle nuove generazioni comporta l’osservazione degli effetti di tale uso un tempo rari ma attualmente sempre più frequenti, a tal riguardo non fa eccezione anche l’apparato uditivo.
La presente trattazione prende in esame gli effetti sulla funzione uditiva del consumo delle
principali sostanze da abuso: alcol, cannabis, cocaina, eroina e fumo di tabacco.
ALCOLISMO ACUTO E CRONICO
Molte sono le pubblicazioni che hanno studiato la possibile relazione tra abuso di alcool acuto
e cronico e lesioni dell’apparato uditivo sia a carico della funzione uditiva che di quella vestibolare. Tale interesse è andato aumentando negli ultimi anni, soprattutto a causa dell’attuale
continuo aumento del consumo di alcool da parte delle giovani generazioni.
In particolare, la letteratura si è interessata:
•delle eventuali alterazioni dell’apparato uditivo nei neonati con madri alcoliste ed affetti da
sindrome feto-alcolica
•del danno audio-vestibolare nell’intossicazione acuta e cronica da alcool.
L’apparato audio-vestibolare nella sindrome feto-alcolica (FAS)
La sindrome feto-alcolica (FAS) colpisce i neonati le cui madri hanno assunto durante la gravidanza un quantitativo di alcool etilico, potente sostanza fetotossica, di almeno 40g/die (Hanson et al. 1976).
La FAS è caratterizzata da: peso, lunghezza e circonferenza cranica inferiori alla norma; microcefalia ed anomalie facciali (ridotte fessure delle palpebre, naso ipoplasico, padiglione auricolare piccolo appena accennato, denti piccoli, labbro superiore sottile e retrognatismo mascellare)
ed alterazioni cardiache e ritardo mentale.
In una revisione della letteratura sulla FAS del 1997, Church M. W., et al. indicavano quattro tipi
di disturbi dell’udito ad essa associati: un ritardo nello sviluppo del sistema uditivo nei neonati
colpiti, una maggiore incidenza di ipoacusia neurosensoriale, la presenza di ipoacusia trasmissiva intermittente a causa di ricorrenti otiti medie sierose e un’ipoacusia centrale.
Kountakis S.E., et al. nel 2002 per identificare dei potenziali fattori di rischio per la perdita
dell’udito neonatale, non inclusi in quelli riconosciuti dal JCIH, hanno studiato prospettivamente un gruppo di neonati nati con fattori di rischio per la perdita dell’udito, basato sul Registro
di sistema JCIH 1994, sottoponendoli all’esame dei potenziali uditivi del tronco. Sono stati riscontrati 110 soggetti con perdita dell’udito e 636 senza perdita dell’udito. Ma oltre i potenziali
fattori di rischio per la perdita dell’udito infantile secondo l’elenco del JCIH, gli Autori ne hanno
individuato altri undici e tra questi l’abuso di droga e alcol da parte della madre.
Anche se uno studio più recente di Cohen-Kerem R, et al. (2007) non sembra, però, confermare la maggiore incidenza dei disturbi uditivi nei bambini affetti da FAS. Infatti, in 41 bambini
tra i 4-6 anni di età affetti da FAS studiati, i risultati audiometrici non hanno evidenziato una
maggiore incidenza di ipoacusie neurosensoriali e nessuno dismorfismo del canale auricolare
o esterno.
Disturbi audiologici nell’alcolismo acuto e cronico
Diversi sono gli studi pubblicati sul rapporto tra abuso di alcool e lesioni dell’apparato uditivo sia
nella sua funzione uditiva che in quella vestibolare; essi confermano che l’intossicazione alcolica
provoca alterazioni di tutte le strutture sia periferiche che centrali dell’apparato audio-vestibolare.
Nel 1980 studiando gli esami audiometrici di 52 soggetti forti consumatori di alcol, Wheeler
D.C.,et al. notarono una accentuata perdita uditiva neurosensoriale bilaterale sulle alte frequenze, indipendente dall’età, ma legata all’entità del consumo, Ylikoski J. S., et al. (1981),
invece, in uno studio anatomo-patologico su un’ottavo nervo cranico, prelevato per intervento
chirurgico, di un paziente alcolista cronico di 55 anni, affetto da ipoacusia e disturbi dell’equilibrio hanno osservato una grave degenerazione delle fibre nervose sia mieliniche che non
mieliniche in entrambe le componenti cocleare e vestibolare. L’ulteriore studio al microscopio
elettronico ha mostrato alterazioni tipiche di una degenerazione Walleriana del nervo. I dati di
questo lavoro sembrano suggerire che l’alcol causerebbe una neuropatia alcolica dell’ottavo
nervo cranico alla base dei disturbi dell’equilibrio e dell’udito negli alcolisti.
Probst R. (1984) ha sottoposto ad accurato studio otoneurologico otto pazienti con sindrome di
Wernicke-Korsakoff. Lo studio comprendeva: stimolazione calorica vestibolare, studio del nistagmo
optocinetico, audiogramma tonale e vocale e lo studio dei potenziali uditivi evocati del tronco cerebrale. I risultati hanno evidenziato alterazioni della funzione vestibolare: nella fase cronica della
sindrome presenza di nistagmo spontaneo e ridotto guadagno del nistagmo optocinetico e nella
fase acuta nistagmo spontaneo e ridotta risposta alle prove caloriche. Mentre gli esami audiometrici
ed i potenziali uditivi del tronco cerebrale, invece, non hanno rivelato alcun alterazione specifica.
Zuev VA. in un lavoro sempre del 1984 ha valutato la funzione audio-vestibolare in 85 alcolisti
cronici: 45 soggetti in fase II e 40 in fase III. Il ricercatore ha riscontrato un’ipoacusia neurosensoriale nel 54.1% di tutti i casi, attribuibile a lesione della coclea e del nervo acustico, ed
ha scoperto che con la progressione della malattia (fase III) i disturbi uditivi si facevano più
frequenti ed accentuati. Lo studio vestibolare ha fatto osservare un’iperreflessia del nistagmo
alle prove caloriche nella fase II che veniva sostituita nella fase III da normo o da areflessia e
accompagnate da alterazioni del ritmo del nistagmo calorico provocato.
Gołabek W., Niedzielska G. (1984) hanno sottoposto a screening audiologico tonale 67 pazienti alcolisti cronici ed hanno osservato un’ipoacusia neurosensoriale nel 70% dei soggetti
esaminati. L’ipoacusia era correlabile all’assunzione di notevoli quantità di alcol. I 22 soggetti
con una più grave perdita uditiva sono stati ulteriormente studiati con impedenziometria, SISI
test, tone decay-test ed audiometria automatica di Von Békésy ed i risultati di questi tests sembravano indicare una lesione retrococleare.
Jozefowicz-Korczynska M. et al.(1999) hanno esaminato con ENG ed audiometria 223 alcolisti, 96 tossicodipendenti e 50 persone sane come gruppo di controllo. I risultati hanno evidenziato alterazioni centrali del sistema vestibolare sia negli alcolisti e che nei tossicodipendenti da
droghe, lesioni che sono state svelate dall’esame ENG in soggetti clinicamente silenti. Mentre
le risposte dei test audiologici indicavano in entrambi i gruppi rispetto al gruppo controllo una
maggior incidenza di ipoacusie di tipo neurosensoriale.
41
Niedzielska G., et al.( 2001), hanno svolto uno studio che aveva come scopo la localizzazione
delle lesioni nelle strutture uditive negli alcolisti cronici. A tal fine 30 pazienti sono stati sottoposti ad accurato studio audiologico che comprendeva: audiometria tonale, impedenziometria,
emissioni otoacustiche e potenziali uditivi evocati. I risultati hanno evidenziato maggiore incidenza di ipoacusia neurosensoriale, ma inoltre mancanza di otoemissioni che indica il danno
a livello delle cellule ciliate esterne dell’organo del Corti ed alterazioni dei potenziali uditivi
evocati come da danno delle vie uditive a livello del tronco cerebrale.
Gli effetti acuti del consumo di alcol sulla soglia uditiva nell’uomo sono stati indagati da Hwang
J.H., et al.(2003) che hanno esaminato 8 individui sani volontari con una valutazione della soglia uditiva tonale e uno studio delle otomissioni (DPOAEs) prima, dopo 30 minuti e dopo un’ora
dall’ingestione di alcol in quantità tale da provocare stato di ubriachezza. I risultati hanno
evidenziato che l’intossicazione acuta da alcol può causare una temporanea riduzione dell’ampliezza delle DPOAEs sulle alte frequenze senza una modifica della soglia uditiva facendo supporre una momentanea azione ototossica cocleare dell’alcol.
Uno studio del 2006 di Verma R.K. et al. ha esaminato la funzione audiovestibolare in alcolisti
cronici con assunzione da lungo tempo e l’hanno confrontata con quella di modici bevitori e
soggetti completamente astemi. Aumenti staticamente significativi delle soglie uditive sono
stati rilevati sulle frequenze più alte (4000 e 8000 Hz) in molti alcolisti cronici con contemporaneo allungamento delle latenze delle onde I, III e V nei potenziali uditivi del tronco. Un terzo
degli alcolisti cronici hanno presentato, inoltre, anomalie elettronistagmografiche (ENG) ed
erano affetti da vertigini. Non è stato dimostrato, però, un rapporto staticamente significativo
tra la durata della dipendenza da alcol e le alterazioni della soglia uditiva e le anomalie ENG.
Per ricercare le conseguenze dell’abuso di alcol sul sistema uditivo in relazione alla durata
dell’abuso e all’esposizione al rumore Ribeiro S.B. et al. in uno studio del 2007 hanno esaminato 75 persone, divise in due gruppi: ex alcolisti cronici ed un gruppo controllo. La valutazione
audiologica comprendeva: esame audiometrico tonale, emissioni otoacustiche e timpanometria. I risultati audiometrici negli ex alcolisti ha messo in evidenza un aumento dell’incidenza
dell’ipoacusia neurosensoriale sulle alte frequenze senza, però, una chiara correlazione con la
durata dell’abuso e l’esposizione al rumore. Lo studio dei risultati delle otoemissione in particolare delle DPOAs ha evidenziato delle significative alterazioni tali da far supporre che l’abuso
di alcol a lungo termine può danneggiare la funzione cocleare, in particolare le cellule ciliate
esterne probabilmente in sinergia con il rumore.
Bellé M., et al. (2007) hanno sottoposto a visita otorinolaringoiatrica, audiometria tonale ed
ENG un gruppo di 37 individui alcolisti cronici e 37 individui astemi, come gruppo di controllo. Il
67.57% degli individui del gruppo degli alcolisti cronici ha mostrato anomalie nell’audiometria e
24.32% ha presentato anomalie nel ENG. Nel gruppo di controllo, il 27.03% degli individui ha
mostrato anomalie nell’audiometria e il 10.81% ha presentato anomalie nella ENG. Da questi
risultati gli Autori hanno concluso che l’alcol interagisce sul sistema audio-vestibolare causando
delle alterazioni. Sempre più spesso ci sono casi riportati di giovani che dopo un poliabuso in cui
spesso vi è anche l’assunzione massiva di alcol si osserva la comparsa di ipoacusia improvvisa.
Schweitzer, V.G., et al. (2011) hanno il caso di un adolescente (18 anni) che ha accusato una
ipoacusia improvvisa bilaterale grave dopo due giorni di poliabuso (eroina, benzodiazepine, alcol e
crack). La perdita uditiva ha risposto positivamente alla terapia con alte dosi di prednisone e pentossifillina, reliquando solo una residuale ipoacusia neurosensoriale sulle alte frequenze. Le ipotesi patogenetiche includono l’ototossicità delle diverse droghe assunte, tra cui l’alcol, lo spasmo/ischemia
vascolare, l’encefalopatia, l’emorragia intralabirintica acuta, tutto ciò favorito, forse, da polimorfismi
genetici in grado di alterare la metabolizzazione enzimatica delle droghe.
Antonopoulos S., et. (2011) hanno descritto un caso clinico analogo nel quale un giovane ha
presentato una improvvisa perdita neurosensoriale bilaterale dell’udito, dopo il consumo di eroina
inalata ed alcol. Il paziente è stato trattato con corticosteroidi e magnesio, con completo recupero
dell’udito.
CANNABIS
Una possibile azione lesiva sulla funzione uditiva non è suffragata né dalla sintomatologia riferita dai consumatori né dagli studi sperimentali.
In uno studio pubblicato nel 1976 di Liedgren SR, et al. sono stati studiati da 30 soggetti, 15
che fumavano sigarette di marijuana e 15 sigarette di un placebo e sono stati sottoposti ad una
batteria di test audiologici standard (audiometria tonale e vocale e impedenziometriaa acustica)
prima e dopo l’esposizione al fumo. Un confronto tra i risultati dei test audiologici di pre e post
fumo non ha dimostrato alcun cambiamento significativo nella funzione uditiva sia nel gruppo
assuntore di marijuana sia in quello del placebo.
Mulheran M. et al. in un articolo del 2002 hanno indagato gli effetti acuti dopo l’ingestione
di THC sulla funzione uditiva. Sono stati esaminati 8 soggetti maschi (dai 22-30 anni), che avevano precedenti esperienze di uso di cannabis, sottoponendoli ad esame audiometrico tonale
dopo somministrazione di un placebo o 7.5 o 15 mg di THC in maniera cross-over, in doppio
cieco randomizzata. Con i dosaggi impiegati in questo studio non sono stati visti cambiamenti
significativi nella risoluzione di soglia o di frequenza.
Però, recenti pubblicazioni hanno posto l’accento sulle possibili alterazioni dell’elaborazione
delle informazioni uditive e della memoria uditiva che sembrano collegabili con l’azione farmacologica del THC sui centri uditivi corticali.
Uno studio di Roser P. et al. (2010) ha testato l’ipotesi che l’uso cronico di cannabis sia associato con la generazione alterata di MMN. L’Auditory mismatch negativity (MMN) è un potenziale
correlato a stimoli uditivi indice della memoria sensoriale uditiva e della elaborazione delle
informazioni. Il MMN è stato studiato sia in un gruppo di consumatori di cannabis cronica (n=
30 di pazienti) e in un gruppo di controllo di non utilizzatori (n=30). Inoltre, i consumatori di
cannabis erano divisi in due sottogruppi secondo la durata e la quantità di consumo di cannabis. Sono state rilevate differenze significative nei valori MMN tra i consumatori di cannabis, in
entrambe le condizioni di uso, e i non utilizzatori. Quanto ai sottogruppi, ridotte ampiezze di
frequenza MMN agli elettrodi frontali sono state riscontrate nei vecchi consumatori (≥8 anni di
utilizzo) e con uso pesante (15 sigarette a settimana), rispetto agli utenti recenti e con modico
uso. I risultati indicano che l’uso di cannabis cronica può provocare una menomazione specifica
di elaborazione di informazioni uditive. In particolare, la durata e la quantità del consumo di canna-
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bis potrebbe essere identificati come fattori importanti per l’alterazione della generazione di MMN.
Mentre Winton-Brown, et al. (2011) hanno usato la risonanza magnetica funzionale (fMRI)
per valutare gli effetti della Delta-9-tetraidrocannabinolo (THC) e cannabidiolo (CBD) durante
l’elaborazione visiva ed uditiva in 14 soggetti sani e volontari. I volontari sono state scannerizzati tre volte: dopo l’assunzione di THC, CBD e placebo, mentre ascoltavano parole sussurrate
(stimolo uditivo) e visualizzavano una scacchiera (stimolo visivo). Il THC ha diminuito l’attivazione rispetto al placebo nella corteccia temporale bilaterale durante l’elaborazione uditiva,
mentre il CBD è stata associata con l’attivazione della corteccia temporale. Quindi il THC ed il
CBD modulano in maniera diversa la funzione cerebrale in aree che elaborano stimoli uditivi.
COCAINA
La più recente letteratura si è interessata in particolare di tre possibili patologie dell’apparato
uditivo legate all’assunzione di cocaina: 1) la possibile azione lesione tossica dell’esposizione prenatale sull’apparato uditivo; 2) l’insorgenza di ipoacusie improvvise dopo assunzione di
cocaina spesso associata ad eroina (speedballing) ed infine; 3) la recente epidemia di lesioni
necrotiche cutanee anche a carico del padiglione auricolare manifestatasi negli U.S.A. a causa
del taglio della cocaina con un farmaco utilizzato in veterinaria: il Levamisolo.
La possibile azione tossica dell’esposizione prenatale alla cocaina è stata riportata da uno studio di
Chiesa MW, et al.(1991) che hanno osservato in un modello animale (il ratto Long-Evans) soglie
ABR elevate e tempi di latenza allungati delle onde compatibili con un’ipoacusia neurosensoriale
cocleare. E Tan Laxa MA et al.(2004) hanno esaminato le risposte ABR del tronco cerebrale di
alcuni neonati con esposizione prenatale della cocaina accertata ricercando tracce della sostanza
nel meconio. Tra i 58 neonati studiati, 21 (35,6%) sono risultati positivi con l’analisi del meconio,
all’esposizione della cocaina e 5 (8,5%) erano positivi per i cannabinoidi. L’esame ABR è stato
eseguito sui neonati entro 6 giorni di vita calcolando le latenze assolute a 40 e 70 decibel (dB)
delle onde I, III e V e le latenze interpicco tra I-III, III-V, e I-V. Gli ABR dei neonati cocaina-positivi
hanno dimostrato un significativo prolungamento delle latenze assolute in entrambe le orecchie
rispetto ai neonati non esposti. Ciò sta ad indicare una compromissione del sistema uditivo a
causa dell’esposizione gestazionale alla cocaina che necessita di ulteriori verifiche.
Entrambi gli studi sembrano dimostrare che l’esposizione materna alla cocaina durante la gravidanza esponga a lesioni a carico in particolare delle strutture cocleari. Negli ultimi anni sono
stati segnalati casi di ipoacusia improvvisa dopo assunzione di cocaina da sola o con eroina.
Nicoucar K. et al.(2005) segnalavano la storia del caso di un paziente affetto da un deficit di
cochleovestibulare con ipoacusia improvviso e vertigini dopo il consumo di cocaina. La Risonanza Magnetica ha mostrato lesioni compatibili con un’emorragia intralabirintica.
Stenner M. et. al (2005) hanno descritto il caso un uomo di 26 anni con una perdita improvvisa dell’udito grave dopo iniezione endovenosa di cocaina con un audiogramma al ricovero
che mostrava un deficit percettivo bilaterale simmetrico con livelli fino a 80 dB a 4 kHz. Dopo
il trattamento con cloruro di sodio per via endovenosa, prednisolone e pentossifillina, l’audiogramma dopo due giorni ha mostrato un normacusia bilaterale.
E Fowler CG, et al. (2008) hanno riportato un caso di ipoacusia neurosensoriale bilaterale
associata ad un episodio di speedballing (assunzione contemporanea di cocaina ed eroina)
manifestatosi in un uomo di 40 anni con una storia di 20 anni di abuso di sostanze. Lo studio
audiologico indicava una lieve o moderata, relativamente piatta, bilaterale ipoacusia neurosensoriale che era peggiore nell’orecchio destro.
Recentemente Schweitzer VG, et al. (2011) hanno riportato il caso di un ragazzo di 18 anni
che dopo di abuso di sostanze (eroina, benzodiazepine, alcool e crack) ha manifestato un’ipoacusia improvvisa neurosensoriale bilaterale di entità medio-grave regredita dopo terapia
con alti dosi di prednisone e pentossifilina pur reliquando un deficit ipoacusico neurosensoriale
sulle alte frequenze. Gli Autori nel loro lavoro si soffermano quindi sulla pericolosità dell’uso
“ricreazionale” delle droghe nei fine settimana o “sballo” anche sull’apparato uditivo e sulla
possibile eziopatogenesi del danno uditivo: otossicità, alterazioni vascolari (spasmo/ischemia),
encefalopatia, emorragia acuta intralabirintica, otossicità forse anche favorita da carenze enzimatiche su base genetica.
Tutte queste segnalazioni sembrano indicare un’azione lesiva della cocaina a livello della coclea in
cui l’etiopatogenesi vascolare sembra la più probabile come già uno studio sperimentale di Shivapuja BG, et al. (1993) su modelli animali sembrava indicare. Gli Autori avevano studiato gli effetti di una somministrazione di cocaina o direttamente nella coclea o nel peritoneo sull’ampiezza
dell’onda N1 dei potenziali uditivi del tronco. Le ampiezze dell’onda N1 erano diminuite dopo la
somministrazione di cocaina e tale riduzione è risultata essere dose dipendente. Ed è stata inoltre
studiata contemporaneamente l’effetto della cocaina sul flusso sanguigno cocleare che è risultato
diminuito dopo esposizione alla cocaina. Sembrava quindi esserci un nesso tra alterazione del
flusso sanguigno cocleare e le alterazioni elettrofisiologiche della stessa.
Infine, c’è da segnalare una recente sindrome di vasculite cutanea indotta da uso di cocaina
tagliata con Levamisole causante gravi lesioni cutanee anche a carico dei padiglioni auricolari
immuno-mediata. Infatti, il Levamisole è un farmaco antielmintico con proprietà immunomodulatrici che induce la formazione di anticorpi citoplasmatici antineutrofili ed antifosfolipidi, quali
anticorpi anti-cardiolipina ed anti-fattori della coagulazione, che provocano una grave vasculite.
Diverse sono le segnalazioni di questa grave sindrome negli ultimi due tre anni negli Stati Uniti.
Bradford M, et al. nel 2010 hanno osservato un caso di necrosi bilaterale dei lobi delle orecchie e delle guance in un consumatore di cocaina contaminata con il Levamisole.
Poon SH, et al. (2011) hanno descritto i casi di 4 pazienti che presentavano clinicamente un
grave porpora generalizzata con necrosi cutanee anche a livello dei padiglioni auricolari, altralgie, ed alterazioni ematologiche: trombocitopenia, leucopenia ed anticorpi citoplasmatici
antineutrofili positività (ANCA) consumatori abituali di cocaina tagliata con Levamisole.
Ed infine, Hera Ho, et al (2011) hanno descritto un caso di un paziente di 40 anni con una
storia di consumo di cocaina con aggiunta di Levamisole nei week-end che presentava lesioni
necrotiche bilaterali nelle orecchie che erano insorte 3 giorni dopo l’ultima assunzione.
EROINA
La perdita dell’udito è una complicanza rara dell’uso di eroina, anche se ci sono segnalazioni
di casi di ipoacusia improvvisa neurosensoriale in seguito ad utilizzo di eroina da sola o insieme
alla cocaina (speedballing).
45
Nel 2005 Kortequee S. et al. hanno riportato il caso di un paziente di sesso maschile di 26
anni che aveva manifestato un’improvvisa sordità neurosensoriale lato destro dopo l’iniezione
intracarotidea di eroina omolaterale. La perdita dell’udito era profonda e non manifestò nessun
miglioramento a distanza di 3 mesi di follow-up.
Fowler CG., King JL. (2008) hanno riportato il caso di un uomo di 40 anni con una storia
di 20 anni di abuso di sostanze (eroina e cocaina in particolare), studiato con audiometria
tonale, timpanometria ed emissioni otoacustiche. La valutazione audiologica ha mostrato
una ipoacusia bilaterale neurosensoriale moderata, piatta, peggiore nell’orecchio destro.
Il caso riportato di un’ipoacusia neurosensoriale bilaterale ad origine cocleare e postcocleare può essere complicanza rara di uso di cocaina, eroina o della combinazione di due
farmaci.
E sempre in una pubblicazione del 2008 Schrock A., et al. hanno riportato un caso di ipoacusia
neurosensoriale bilaterale dopo un’iniezione intravenosa di eroina.
Mentre I. Gimmer et al (1999) studiando un gruppo di neonati (132) con madri che utilizzavano eroina e metadone durante la gravidanza non hanno evidenziato in essi danni uditivi
facendo escludere come fattore di rischio queste sostanze.
TABAGISMO
Anche l’orecchio è leso dall’azione tossica del fumo di tabacco, infatti le conseguenze negative
dell’esposizione al fumo si manifestano sia sull’orecchio medio che su quello interno. Il primo è
raggiunto direttamente dai tossici contenuti nel fumo per la continuità anatomica con le prime
vie aeree respiratorie, e risente inoltre indirettamente dalle patologie indotte dal fumo a carico
dei distretti nasale e rinofaringeo, mentre il secondo subisce nelle sue strutture neurosensoriali
le ripercussioni sistemiche dell’intossicazione tabagica.
La letteratura ha posto in risalto in particolare che un fattore di rischio maggiore per la patologia dell’orecchio medio è l’esposizione al fumo di tabacco (Froom et al., 2001), soprattutto, nei
bambini e negli adolescenti esposti al fumo passivo dei genitori (Strachan et al., 1998). Rischio
molto frequente se si considera che i più recenti dati epidemiologici (Kurpas et al., 2005) mettono in risalto che il 56% dei bambini ed il 24% delle donne in gravidanza sono esposte a fumo
passivo e che il 15-20% delle donne in gravidanza sono fumatrici. Infatti, si quantifica che in
Italia 64.000 casi di otite media catarrale tra bambini ed adolescenti sono dovuti all’esposizione
al fumo dei genitori (Forastiere et al., 2002).
Tra i numerosi gli studi sull’argomento ne riportiamo i più recenti.
Strachan et al. (1989) hanno indagato la relazione tra fumo passivo ed otite media catarrale
in 736 bambini di età di 7 anni, utilizzando valutazioni obiettive del fumo passivo e dell’otite
media catarrale: il livello di nicotina salivare e la timpanometria. I risultati dello studio hanno
indicato che a livelli evidenziabili di nicotina salivare erano correlati a timpanogramma di tipo B
per questo gli Autori hanno ritenuto che un terzo dei casi di otite media catarrale nei bambini
esaminati potevano essere legati al fumo passivo.
Etzel et al. (1992) hanno osservato 132 bambini tra i 6 e 24 mesi di vita per comprendere se
il fumo passivo è correlabile con un aumentato rischio di otite media catarrale. L’otite media
catarrale è stata diagnosticata otoscopicamente e l’esposizione al fumo passivo con la concetrazione sierica della nicotina. I 45 bambini esposti a fumo passivo presentavano una media di
7,1 episodi di otite media catarrale acuta, mentre gli 87 bambini non esposti presentavano una
media di 5,8 episodi nello stesso periodo. La durata media dell’episodio otitico fu di 28 giorni
per i bambini esposti e di 19 giorni per i non esposti. La differenza percentuale di circa l’8%
in più nei bambini esposti di episodi di otite media catarrale è stata correlata all’esposizione a
fumo passivo compresa l’osservazione clinica di una maggiore durata degli episodi otitici.
Owen et al. (1993) hanno sistematicamente monitorizzato con timpanometria domiciliare
eseguita ogni due settimane 435 bambini fino a due anni età. Il 41% di questi bambini sono
risultati esposti a fumo passivo e tra questi si è osservata una rilevante relazione tra quantità di
sigarette fumate dai membri della famiglia e frequenza di otite media catarrale nel corso del
secondo anno di vita.
Ey et al., 1995 hanno evidenziato una maggior incidenza di otite media osservabile nei bambini
provenienti da famiglie che fumano e Stathis et al., 1999) anche nei bambini nati da donne
che fumano in gravidanza. Bisogna ricordare che questa patologia ha una rilevante importanza
nella prima infanzia non unicamente per le sue implicazioni otologiche, ma anche perchè di
frequente si associa a difficoltà nell’apprendimento di linguaggio (Teele et al., 1984) e disturbi
dell’attenzione e dell’apprendimento (Adesman et al., 1990).
Altri studi epidemiologici hanno confermato la relazione tra fumo di tabacco, in particolare passivo, e la patologia dell’orecchio medio: otite media purulenta cronica ed otite media catarrale,
soprattutto nei bambini, sia in età scolare (Bandyopadhyay et al., 2005) che in età prescolare
(Adair-Bischoff et al., 1998; Ilicali et al., 1999; Heinrich et al. 2004; Hammaren-Malmi et
al., 2005).
Di recente (2012) a conferma di questi studi precedenti un gruppo di ricercatori ungheresi
Csákányi Z, et al. in uno studio su bambini esposti al fumo dei genitori hanno osservato un’incidenza due o tre volte maggiore di episodi di otite media.
Inoltre, nel 2005 Praveen ha provato che l’esposizione a fumo passivo aggrava la prognosi nei
bambini con inserzione di drenaggio transtimpanico per otite media catarrale ricorrente per
infezione postoperatoria, retrazione atticale della membrana timpanica, miringosclerosi postestrusiva e perforazione timpanica permanente.
Per comprendere i meccanismi eziopatogenetici che legano le patologie dell’orecchio medio ed
il fumo di tabacco, recentemente, riprendendo risultati precedenti (Dubin et al., 2002) sono
state studiate le alterazioni indotte dal fumo sulla mucosa della tuba di Eustachio (Lee et al.,
2006) di ratto. In questo studio è stato osservato che l’esposizione a fumo passivo di ratti determinava alterazioni istologiche della mucosa tubarica: deplezione di ciglia e di globet cells e metaplasia squamosa della mucosa. La deplezione delle globet cells è stata osservata soprattutto
nelle prime settimane di esposizione e si è andata riducendo nelle settimane successive, mentre
la metaplasia squamosa dell’epitelio si è sempre più aggravata con il tempo. In conclusione il
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fumo di tabacco danneggia direttamente la mucosa tubarica, con alterazioni ma che in parte
sono reversibili nella esposizione prolungata.
Riguardo le conseguenze del fumo sul deterioramento della funzione uditiva con una maggior
incidenza di ipoacusie neurosensoriali Cruickshanks et al., (1998) hanno dimostrato chiaramente l’effetto dose-risposta sul decadimento della soglia uditiva anche per i non fumatori
esposti a fumo passivo domiciliare.
Inoltre, è anche stato provato un effetto sinergico sul decadimento uditivo con comparsa di ipoacusia neurosensoriale del fumo di sigaretta sia con l’esposizione al rumore (Mizoue et al., 2003;
Nomura et al., 2005) sia con l’età, aggravando la presbiacusia (Fertite e Santana, 2005).
Sulla sinergia tra rumore ed esposizione al fumo segnaliamo un recente lavoro (2010) di studiosi
iraniani (Yasser Labbafinejad et al) che hanno esaminato due gruppi di lavoratori di una fabbrica di automobili, uno di non fumatori e l’altro di fumatori, in tutto 478 soggetti, osservando nel
secondo un maggior incidenza di ipoacusie compatibili con il trauma acustico cronico.
Infine, c’è da segnalare uno studio del 2011 che ha investigato sulla possibile insorgenza di
ipoacusie neurosensoriale negli adolescenti, gli Autori (Lalwani AK, Liu YH, Weitzman M.)
hanno sottoposto a valutazione audiometrica 1533 ragazzi tra i 12 e 19 anni, con misurazione
dell’esposizione al fumo attraverso i valori di nicotina sierica, osservando una aumento della
soglia uditiva in particolare sulle alte frequenze a partire dai 1000hz con conseguente perdita
uditiva neurosensoriale.
Appare chiaro da questi diversi studi che il fumo di tabacco svolge un’azione ototossica e si sono
formulate tre ipotesi etopatogenetiche: uno stato ipossico a livello cocleare indotto dalla nicotina
e dall’ossido di carbonio; un’interazione tra i neurotrasmettitori e la nicotina a livello dell’VIII nervo
cranico e forse anche ad altri livelli delle vie uditive; ed infine negli adolescenti un’immaturità del
nervo acustico che lo renderebbe più vulnerabile all’azione otossica della nicotina.
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