MONITORAGGIO DEL
PAZIENTE CON
PANCREATITE ACUTA
SEVERA O SOTTOPOSTO A
CHIRURGIA PANCREATICA
Francesco Razzetta
Dipartimento di Chirurgia
ASL 4 Chiavarese
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PANCREAS
funzione esocrina
funzione endocrina
proteasi
amilasi
lipasi
nucleasi
insulina
glucagone
somatostatina
altri
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PANCREAS ESOCRINO
SECREZIONE DI MOLECOLE A
POTENTE ATTIVITA’ ENZIMATICA
LITICA
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PANCREATITE
PROCESSO INFIAMMATORIO DEL
PANCREAS CON MANIFESTAZIONI
LOCALI E SISTEMICHE E VARIABILE
INTERESSAMENTO DI ALTRI ORGANI
(POLMONI, RENI, CUORE)
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PANCREATITE
• LIEVE (EDEMATOSA O INTERSTIZIALE)
RARAMENTE PRESENTA COMPLICANZE,
INSUFFICIENZA DI ORGANI O MORTE (1,6%)
• SEVERA (NECROTIZZANTE)
SEPSI, MANIFESTAZIONI SISTEMICHE,
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, RENALE,
CARDIACA, MORTE (16,7%)
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PANCREATITE
cause
• litiasi biliare
• alcolismo
• chirurgia
• ERCP
• dislipidemia
• farmaci
• sconosciuta
60%
8.5%
3.3%
3.4%
3.5%
2%
20%
Dati ProInfAISP 2001
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PANCREATITE
FISIOPATOLOGIA
1. Blocco della secrezione
2. Attivazione enzimatica
flogosi ed edema interstiziale
3. Formazione ed increzione di citochine
aumento permeabilità capillare
attivazione cascata coagulativa
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Fisiopatologia della pancreatite acuta
AUTODIGESTIONE ENZIMATICA (1)
1) ATTIVAZIONE INTRAPARENCHIMALE ENZIMI
2) AUTODIGESTIONE ACINO DUTTALE:
presenza di Tripsina attiva, Chimotripsina, Elastasi
induce necrosi
colliquativa e infiltrazione leucocitaria. Attivazione enzimatica intraduttale:
l’Amilasi non determina lesioni tissutali gravi, la Lipasi determina
steatonecrosi nel tessuto adiposo e nell’architettura capsulare della
ghiandola con sequestrazione di ioni calcio.
3) Attivazione del TRIPSINOGENO E TRIPSINA
determinano:
Attivazione a cascata della fosfolipasi e dell’elastasi che in presenza di acidi
biliari favorisce la conversione della LECITINA in LISOLECITINA
>necrosi coagulativa delle membrane cellulari
4) ELASTASI E COLLAGENASI provocano:
lesione delle fibre elastiche della parete vasale
trombosi
emorragie tissutali e
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AUTODIGESTIONE ENZIMATICA (2)
4) Liberazione di molecole vasoattive:
CALLICREINA, BRADICHININA, CALLIDINA
AUMENTO DELLA
PERMEABILITA’ CAPILLARE
diffusione del processo autodigestivo,
sequestrazione di liquidi-->aumento flusso linfatico e di essudato peritoneale
RIDUZIONE FLUIDO EXTRACELLULARE
5) Comportamento degli inibitori:
TRIPSINOGENO LIBERO, alfa1 antitripsina, proteasi alfa2 macroglobulina
formano complessi con il complemento e con le proteasi
attività enzimatica
autolitica con diffusione al di fuori del parenchima e per via ematica con
colate necrotiche mediastiniche retroperitoneali lungo le docce parieto coliche.
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ATMOSFERA TOSSICA+ENZIMI
ATTIVI+SOSTANZE VASOATTIVE
EFFETTI SISTEMICI
SANGUE: coagulazione intravasale disseminata
CUORE: depressione dell’attività miocardica da riduzione del consumo
A-V di ossigeno e alterazioni emodinamiche;
MICROCIRCOLO: aumento e successiva diminuzione delle resistenze
periferiche;
POLMONE: lesione della membrana respiratoria per riduzione del
fattore sulfactante polmonare da attivazione della fosolipasi A;
FEGATO: congestione epatica, depressione fosforilazione ossidat.
RENE: riduzione del flusso corticale ed insufficienza renale;
ENCEFALO: demielinizzazione lipolitica, psicosi tossica
METABOLISMO: iperglicemia, aumento aa. aromatici e di falsi
neurotrasmettitori, ridotta estrazione tissutale di O2
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PANCREATITE
DECORSO
1. FASE TOSSICA
2. FASE SETTICA
necrosi sterile
turbe emodinamiche
insufficienza d’organi
complicanze emorragiche
sovrainfezione delle necrosi
ascesso – pseudocisti infetta
stato settico generalizzato
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CLINICA
• dolore
• nausea e vomito
• febbre
• tachicardia
• ittero
• peritonite
• sepsi
• ecchimosi cutanee
• dispnea
• insufficienza renale
• insufficienza cardiaca
• shock
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DIAGNOSTICA
BIOCHIMICA
• dosaggio enzimatico
• emocromocitometrico
• funzionalità epatica
• azotemia, glicemia, creatininemia
• LDH
• PCR
• calcemia
• emogasanalisi
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LABORATORIO
• Iperamilasemia: nelle prime ore, poi può
decrescere anche nelle necrosi importanti
• Lipasi: più specifica di amilasi, elastasi, tripsine
• Fosfolipasi A2: valore diagnostico 80% nelle
complicanze lesive sul sulfactante
• Proteina C Reattiva: è il test più affidabile,
semplice, di costo contenuto
• Elastasi/ Interleuchina 6: positivi nelle prime 24
ore, sensibilità 100%, specificità 70%
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TECNICHE DIAGNOSTICHE
• ECO: sempre, limiti da ileo paralitico
• TAC: “gold standard”, dopo 48 ore, evidenzia
raccolte, consente puntura per batteriologico,
valuta esiti in pseudocisti, valuta l’evoluzione
delle necrosi, utile per lo studio del retroperitoneo
• Rx torace: polmone da shock
• Lavaggio peritoneale: sensibilità 95%, specificità
99%, accuratezza 97%, falsi positivi 1,4%
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TECNICHE DIAGNOSTICHE
ECOGRAFIA
condizioni locali
individuazione causa
fluido intraperitoneale
TC
edema
necrosi
raccolte peripancreatiche
ascessi
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PROGNOSI
SCORE
Ranson
Glasgow
• età
• leucocitemia
• glicemia
• LDH
• AST
• ematocrito
• azotemia
• calcemia
• Pa O2
• deficit di basi
• sequestro di liquidi
• età
• leucocitemia
• glicemia
• LDH
• AST
• azotemia
• calcemia
• albuminemia
• Pa O2
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ASSISTENZA
ALL’INGRESSO
• controllo parametri vitali
• prelievo per parametri ematochimici
• accertamenti diagnostici (Rx, etg)
• via venosa (eventualmente centrale)
• catetere vescicale
• SNG (nelle forme lievi solo se vomito)
• terapia d’attacco (no antibiotico)
• controllo del dolore
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TERAPIA MEDICA
• DIGIUNO
• MISURE DI SUPPORTO: riequilibio elettrolitico,
NPT, analgesia, antibiotici, assistenza respiratoria
• SOPPRESSIONE SECREZIONE
PANCREATICA ESOCRINA:
Aspiraz. nasogastrica, antagonisti recettori H2,
antiacidi, somatostatina
• INIBIZIONE DEGLI ENZIMI PANCREATICI:
inibitori delle proteasi, aprotinina, gabesato,
plasma
• ELIMINAZIONE DI SOSTANZE TOSSICHE
INTRAPERITONEALI: dialisi peritoneale
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TERAPIA MEDICA
• digiuno
• terapia antalgica
• soppressione acidità gastrica (anti-H2, omeprazolo)
• aspirazione gastrica (SNG)
• inibitori secrezione (somatostatina e similari)
• antiproteasici (gabesato e similari)
• antibiotici
• nutrizione parenterale totale
• profilassi antitrombotica
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ASSISTENZA
IN REPARTO
• prosecuzione terapia
• esecuzione ematochimici di controllo
• controllo parametri ogni 4 ore
• correzione tempestiva della terapia
• controllo del dolore
• esecuzione della diagnostica (TC dopo 48 ore)
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OBIETTIVI
• limitare la gravità del processo
• interrompere i meccanismi che portano allo
sviluppo di complicanze
• mantenere il paziente in compenso
• identificare i pazienti che hanno necessità
di un provvedimento chirurgico
MONITORAGGIO ACCURATO
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SITUAZIONI DA IDENTIFICARE
• necessità di terapia intensiva
• pancreatite litiasica che non migliora entro 24 ore
sfinterotomia endoscopica
• necrosi sterile con andamento peggiorativo
chirurgia
• necrosi infetta
chirurgia
• raccolta fluida peripancreatica con effetto massa
drenaggio percutaneo
• emorragia (erosione vasi, ulcere, varici)
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SIRS
(sindrome da risposta infiammatoria sistemica)
CONSIDERARE RICOVERO IN T.I. SE
SONO PRESENTI ALMENO DUE DEI
SEGUENTI DATI:
• T.A. > 38°C o < 36°C
• f.c. > 90 bpm
• F.R. > 20/minuto
• Pa O2 < 32
• GB > 12.000 o < 4000
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INDICAZIONI CHIRURGICHE
•
•
•
•
NECROSI INFETTA
ASCESSO PANCREATICO
PSEUDOCISTI (tardiva)
BONIFICA BILIARE (tardiva)
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OSTRUZIONE BILIARE ACUTA
• ERCP con sfinterotomia entro 36-48 ore
• laparotomia quando fallisce la sfinterotomia
endoscopica.
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TECNICA CHIRURGICA
• Necrosectomia: se necrosi colliquativa
• Splenopancreasectomia corpo caudale: se necrosi
non colliquativa, ma tessuto compatto, pastoso,
• Sempre colecistectomia + drenaggio biliare
esterno
• Drenaggi della cavità + lavaggio continuo di 8-10
litri di fisiol.+ gabesato
• Trattamento APERTO: incisione trasversa, sutura
dell’omento e colon al peritoneo, zaffo, steridrape,
rete marlex, medicazione ogni 48 ore
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MONITORAGGIO
• frequenza cardiaca
• pressione arteriosa
• frequenza respiratoria
• saturazione di ossigeno
• diuresi oraria
• pressione venosa centrale
• temperatura corporea
• glicemia
• quantità e qualità del ristagno gastrico
• alvo
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MONITORAGGIO
• frequenza cardiaca
la tachicardia all’ingresso costituisce un indicatore
della presenza di una pancreatite acuta severa
l’insorgenza di una tachicardia nel decorso della
malattia può rivelare l’instaurarsi di una complicanza
(ipovolemia, shock, insufficienza respiratoria, sepsi)
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MONITORAGGIO
• frequenza respiratoria
• saturazione di ossigeno
l’aumento della frequenza respiratoria e/o la
diminuzione della saturazione possono indicare
l’instaurarsi di una insufficienza respiratoria
eseguire EGA e iniziare O2-terapia con maschera
eventuale utilizzo di CPAP o ventilazione assistita
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MONITORAGGIO
• pressione arteriosa
• pressione venosa centrale
l’ipovolemia può essere espressione di
- un importante sequestro di liquidi
- una emorragia in atto
- uno shock settico
infondere soluzioni colloidi o cristalloidi
eventuale utilizzo di amine
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MONITORAGGIO
• diuresi oraria
• pressione venosa centrale
l’ipovolemia e lo stato tossiemico possono causare
diminuzione della diuresi e della PVC
un’insufficienza cardiaca aumenta la PVC
Mantenere diuresi di almeno 50 cc/ora
e una PVC tra 3 e 10 cm H2O
infondere soluzioni cristalloidi fino ad obiettivo
eventuale utilizzo di furosemide o dopamina
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MONITORAGGIO
BILANCIO IDRICO
ENTRATE
soluzioni elettrolitiche
nutrizione
liquidi veicolanti farmaci
USCITE
diuresi
drenaggi
SNG
perspiratio
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MONITORAGGIO
MISURAZIONE P.V.C.
• paziente sdraiato su un piano orizzontale
• rimuovere cuscino
• posizionare lo 0 a livello della linea ascellare media
• attendere con pazienza l’arresto della colonna
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GESTIONE
CATETERI VENOSI CENTRALI
• sono tra le più comuni fonti di sepsi
• controllare quotidianamente l’integrità
• medicare ogni 4 giorni
• cambiare quotidianamente il deflussore
• disinfettare i gommini prima di iniettare
• evitare l’infusione di emoderivati e i prelievi
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MONITORAGGIO
• glicemia
la pancreatite può causare una carenza insulinica
le soluzioni nutrizionali amplificano tale carenza
controllo tramite stick ogni 4 ore
pronta correzione tramite piccoli boli di insulina
tamponamento adeguato delle soluzioni perfusionali
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CHIRURGIA PANCREATICA
interventi
• duodenocefalopancreasectomia
• pancreasectomia sinistra
• pancreasectomia totale
procedure
associate
• resezione gastrica
• resezione via biliare
• splenectomia
• resezione di vasi
• linfoadenectomia
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CHIRURGIA PANCREATICA
CARATTERISTICHE
• notevolmente demolitiva
• su pazienti in scadenti condizioni
• elevato trauma chirurgico
• postoperatorio lungo e complesso
• elevata possibilità di complicanze
RISCHI
• emorragia
• deiscenza anastomotica
SEPSI
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TERAPIA POST-OPERATORIA
• soluzioni elettrolitiche fino alla I giornata
• nutrizione parenterale dalla II giornata
• antibiotici
• analgesici maggiori
• antisecretivi gastrici
• profilassi anti-trombotica
• insulina
• antisecretivi pancreatici (?)
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MONITORAGGIO
cardio-circolatorio
• f.c. - P.A.
• diuresi - PVC
respiratorio
• f.r. - Sat. O2
metabolico
• glicemia
chirurgico
• SNG
• drenaggi
• canalizzazione
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MONITORAGGIO
DRENAGGI
qualità
sangue
bile
emorragia
deiscenza biliare
quantità
aumentata
fistola pancreatica
dosaggio amilasi sul drenato
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