LE COMPLICAZIONI SISTEMICHE
E LA SINDROME COMPARTIMENTALE
ADDOMINALE NELLA PANCREATITE
Giovanni Camerini
Università di Genova
LA PANCREATITE ACUTA:
TEMPI, DIAGNOSI, TERAPIA
SESTRI LEVANTE, 20 GENNAIO 2007
STORIA
Associazione IAH e oliguria (Wendt E, 1876)
Effetti dell’IAH e funzione cardiovascolare, renale e
polmonare (Emerson H, 1911 e Bradley SE, 1947)
Effetto negativo dell’IAH sui risultati dell’ Abdominal
Blow-Out (Baggott MG, 1951)
Misurazione IAH e criteri per la decompressione
addominale (Kron IL, 1984)
INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION (IAH)
pathologic elevation of intra abdominal pressure
FOUR GRADES OF SEVERITY
Grade I: IAP between 12-15 mm Hg
Grade II: IAP between 16-20 mm Hg
Grade III: IAP between 21-25 mm Hg
Grade IV: IAP over 25 mm Hg
BLADDER PRESSURE MONITORING
Cheatham and Safcsak, J Am Coll Surg 1998;186:594
PATHOPHYSIOLOGY LEADING TO IAH
Physiologic Insult / Critical illness
Ischemia
Capillary leak
Fluid resuscitation
Tissue Edema
(Including bowel wall and mesenteric edema)
Intra-abdominal Hypertension
ABDOMINAL COMPARTMENT
SYNDROME (ACS)
Organ dysfunction due to
intra-abdominal hypertension
CONDITIONS ASSOCIATED
WITH IAH AND ACS
•Septic syndromes requiring ICU care
•Tense ascites
•Trauma
•Aggressive fluid resuscitation (>3.5 lt /24h)
•Abdominal trauma – major blunt or penetrating
•Pelvic fracture
•Preeclampsia and eclampsia and pregnancy related DIC
•Non-trauma abdominal surgery
All major general and obstetrical sugery
Liver transplantation
Reduction of hernia
Abdominal aortic aneurysm surgery
•Ileus paralytic or mechanical
•Peritoneal insufflation
•Hemoperitoneum
•Major Burns (>20% total body surface area)
•Abdominal infections (pancreatitis, peritonitis, abscess)
CAUSE DI IAH NELLA
PANCREATITE ACUTA
Flogosi pancreatica e retroperitoneale
Edema retroperitoneale
Raccolte liquide pancreatiche o peripancreatiche
Ileo paralitico
Massiva terapia infusionale
PREVALENZA DELLA IAH E DELLA ACS
NELLA PANCREATITE ACUTA SEVERA
78% una serie di 44 pazienti (De Waele JJ, 2005)
30% in una serie di 37 pazienti (Pupelis G, 2002)
SINTOMI SISTEMICI NELLA IAH
Insufficienza respiratoria 95%
Insufficienza cardiocircolatoria 91%
Insufficienza renale 86%
(De Waele JJ 2005)
PATHOPHYSIOLOGY LEADING TO IAH
Reduced cardiac output, Barotrauma, hypercarbia,
false elevations in CVP hypoxia
Edema, necrosis
Renal congestion,
Elevated ICP
Decreased UOP
Caval compression,
reduced preload
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
apparato cardiovascolare
aumento postcarico per compressione dei letti vascolari
addominali
diminuzione del precarico per compressione della vena cava
inferiore, della vena porta, della vena cava superiore e cardiaca
stasi venosa (predisposizione alla tromboembolia)
diminuzione della portata cardiaca
tachicardia compensatoria
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
apparato respiratorio
diminuzione capacità funzionale residua, capacità totale e volume
residuo, aumento compliance polmonare
ipossia e ipercapnia per discrepanza ventilazione/perfusione
(Barnes GE, 1985)
ipertensione polmonare per aumento della pressione intratoracica
e vasocostrizione ipossica polmonare
necessità di ventilazione assistita e di incremento delle pressioni
respiratorie per mantenere ventilazione adeguata (Richardson JD,
1976)
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
apparato urinario
diminuzione del flusso renale per riduzione della gittata cardiaca,
compressione dei vasi e/o del parenchima renale
aumento della resistenza vascolare renale
ridistribuzione del flusso dalla corticale alla midollare
aumento della renina e aldosterone plasmatici
oliguria (IAP 15-20 mm Hg), anuria (IAP>30 mm Hg),
indipendente dalla compressione ureterale (Harman P, 1982)
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
apparato gastroenterico
riduzione del flusso ematico splancnico con IAP>20 mm Hg,
escluse le surrenali (Caldwell, 1987)
riduzione del flusso nell’arteria mesenterica, nella vena porta e
nella arteria epatica (Diebel LN, 1992)
riduzione del flusso nella mucosa ileale (Diebel LN, 1992)
anomalie del microcircolo e ischemia mucosa
ipossia, acidosi (Sugrue M, 1996)
traslocazione batterica (studi sperimentali)
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
sistema nervoso centrale
aumento della PVC e della pressione nelle vene
giugulari (Boolmfield GL, 1996)
aumento della pressione di perfusione cerebrale
aumento della pressione endocranica
FISIOPATOLOGIA DELLA IAH
parete addominale
ischemia della guaina dei retti
aumento di incidenza di infezioni e deiscenze
SYSTEMIC INFLAMMATORY
RESPONSE SYNDROME (SIRS)
inappropriata attivazione di cellule mononucleate, di cascate
infiammatorie, per squilibrio tra mediatori proinfiammatori [TNF-α,
IL-1β, IL-6, PAF, IL-8, MCP-1, sostanza P, NF-KB, ICAM-1,
Selectine, AP-1TNF, IL1, IL6, IL8] e antiinfiammatori [IL-10, IL-2,
PAR-2, Componente C5a del complemento, sTNFr, antagonisti
del recettore IL-1(IL-1ra), NEP]
conseguente trasformazione della pancreatite acuta da un
fenomeno locale a un processo multiorgano
SYSTEMIC INFLAMMATORY
RESPONSE SYNDROME (SIRS)
Temperatura > 38°C o < 36°C
Frequenza cardiaca > 90 b/minuto
Frequenza respiratoria > 20 atti/minuto
PCO2 arteriosa < 32 mm Hg
GB > 12000 o < 4000 /mm3
(Bone RC 1996)
CRITERIA OF DYSFUNCTION/FAILURE
ORGAN OR
SYSTEM
DYSFUNCTION
ADVANCED FAILURE
PULMONARY
Hypoxia requiring respiratorassisted ventilation for at least
3-5 days
Progressive ARDS requiring
PEEP> 10 cmH2O and FiO2> 0,5
HEPATIC
Serum bilirubin ≥ 2-3 mg/dL or
liver function test ≥ twice N
Clinical jaundice with bilirubin ≥
8-10 mg/dL
RENAL
Oliguria ≤ 479 mL/24hr or rising Renal dialysis
creatinine (≥ 2-3 mg/dL)
INTESTINAL
Ileus with intolerance to enteral
feeding > 5 days
Stress ulcers requiring
transfusion, acalculus
cholecystitis
HEMATOLOGIC
PT and PTT ↑ > 25% or PLT <
50-80,000
DIC
CNS
Confusion, mild disorientation
Progressive coma
CARDIO
VASCULAR
↓ ejection fraction or capillary
leak syndrome
Hypodynamic response
refractory to inotropic support
SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME
o
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME?
La pancreatite acuta severa è considerata la manifestazione di
disfunzioni di organo risultanti dalla esacerbazione della SIRS
(Norman J, 1998)
In realtà spesso le manifestazioni cliniche della SIRS e
della MODS si sovrappongono con quelli della ACS
C’è sicuramente un sottogruppo di pazienti affetti da SAP in
cui il rapido deterioramento clinico attribuito alla SIRS
potrebbe invece beneficiare di una laparotomia
decompressiva
FATTORI CONTRO
LA CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
percepita come chirurgia non terapeutica in pazienti a rischio
elevatissimo
gestione conservativa della necrosi sterile (Bradley EL, 1991)
atteggiamento conservativo almeno per le prime 3 settimane
nessuna evidenza clinica che sia trattamento di scelta per
la ACS
solida evidenza clinica che l’infezione della necrosi determina il
risultato finale
FATTORI A FAVORE DELLA
CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
probabilmente parte del beneficio della necrosectomia/open
packing (Davidson, Bradley e Stone 1981) è secondario alla
decompressione addominale
la necrosectomia differisce sostanzialmente dalla
decompressione precoce in cui il retroperitoneo non viene
toccato
CHIRURGIA MININVASIVA
Voss M 2003, separazione endoscopica delle componenti
laterali
Latenser BA 2002, decompressioni percutanee (negli ustionati)
Lappaniemi A 2006, fasciotomia sottocutanea anteriore
endoscopica
CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
(indicazioni)
IAP > 25 mm Hg con disfunzioni d’organo (Burch JM, 1996)
IAP > 25 mm Hg e un organo (Meldrum DR, 1997)
IAP >20 mm Hg persistente (Ivatury RR, 1997)
migliorare la funzione d’organo (Eddy V, 1997)
multiple raccolte alla TAC (Balthazar D ed E)
globale situazione clinica (Wong K, 2005)
CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
(indicazioni TAC)
aumento di spessore delle pareti intestinali
aumento del rapporto del diametro
anteroposteriore - trasverso addominale
compressione della cava e della vene renali
CHIUSURE TEMPORANEE DELLA PARETE
Open laparostomy (Pujol JP, 1975)
Polipropilene (Voiles CR, 1981 Colcos AC, 1981)
Clear plastic sheet (Sherk J, 1988)
Zipper (Walsh GL, 1988)
Chisura cutanea (Feliciano DV, 1991)
“Fish” (Digiacomo JC, 1994)
Bogota bag (Fernandez L, 1996)
Absorbable mesh (Mayberry JC, 1997)
Serial abdominal closure (SAC) (Kafie FE, 2003)
Sandwich vaccuum-pack technique (Navsaria P B, 2003)
CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
NELLA SAP (casistiche)
Gecelter 2002, tre casi
Tao J 2003, ventisette casi
De Waele 2005, un caso
Wong K 2005, un caso
CHIRURGIA DECOMPRESSIVA
NELLA SAP (risultati)
Sopravvivenza nei 23 pazienti riportati
in letteratura del 22% (Wong K, 2005)
CONCLUSIONI
alcune delle manifestazioni cliniche della SIRS e della MOF
si sovrappongono con quelle della ACS
un sottogruppo di pazienti con SAP potrebbe beneficiare di
una laparotomia decompressiva
necessari ampi studi randomizzati, per valutare se la ACS sia un
cofattore che possa indipendentemente determinare il
decorso della malattia
la numerosità del campione per realizzare questi trial è molto
alta, vista l’esiguità dell’incremento clinico previsto
grande cooperazione tra chirurghi e anestesisti