SINDROMI CORONARICHE
ACUTE
ANATOMIA DEL CIRCOLO
CORONARICO
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica

Sindromi coronariche stabili:
•

Angina stabile
Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
Angina Instabile
Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento del tratto ST
Infarto Miocardico Acuto con sopraslivellamento del tratto ST
Morte Cardiaca Improvvisa
Atherosclerosis Timeline
Foam
Cells
Fatty
Streak
Intermediate
Atheroma
Lesion
Fibrous Complicated
Plaque Lesion/Rupture
Endothelial Dysfunction
From first decade
From third decade
Growth mainly by lipid accumulation
From fourth decade
Smooth muscle
and collagen
Thrombosis,
hematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Angina STABILE o Angina
CRONICA

Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL
TEMPO
•
(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del
miocardio e insufficiente disponibilità di flusso coronarico)
Angina da sforzo

Dolore tipico durante lo sforzo
•
Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20
min)
•
Regressione del dolore con il riposo
•
Sensibilità ai nitroderivati
SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE
Sequenza diagnostica nell’A.
stabile

QUADRO CLINICO


Anamnesi
Dolore:






costrizione, oppressione, peso, bruciore
associazione con malessere generale ed ansia
sede tipica retrosternale
irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,
mandibola, collo, entrambe le braccia
altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione
dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
Mascella
Lato destro
Epigastrio
Dorso
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Patogenesi del dolore radicolare
riferito al dermatomero T1
nell’angina pectoris
Atherosclerosis Timeline
Foam
Cells
Fatty
Streak
Intermediate
Atheroma
Lesion
Fibrous Complicated
Plaque Lesion/Rupture
Endothelial Dysfunction
From first decade
From third decade
Growth mainly by lipid accumulation
From fourth decade
Smooth muscle
and collagen
Thrombosis,
hematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Patogenesi UA
o
Rottura di placca
o
Trombosi acuta
o
Vasocostrizione
Patogenesi UA (1)
Rottura di placca
Passiva rottura di placca:
con alto contenuto di esteri di
colesterolo e sottile cappuccio fibroso
– Attiva rottura di placca:
area ricca di macrofagi che producono
enzimi progressivamente degradanti e
indebolenti il cappuccio fibroso;
condizione predisponente alla rottura
–
Patogenesi UA (2)
Trombosi acuta
Placca vulnerabile
•
•
•
Rottura di placca con ulcerazione
Avviene nei 2/3 dei pz instabili
Il core lipidico esposto ricco di colesterolo esterificato
è altamente trombogenico
Stato di ipercoagulabilità sistemica
•
•
Rottura di placca con erosione
Avviene in 1/3 dei pz instabili
Patogenesi UA (3)
o
Vasocostrizione
–
–
–
in risposta al danno vasale da parte della
lesione in causa o alla rottura di placca
Area di disfunzione endoteliale in
prossimità della lesione
Vasocostrizione piastrino e trombina
dipendente, mediata da serotonina e
trombossano A2
Patogenesi (4)
o
Processo di risoluzione
–
–
–
o
Trombolisi spontanea
Risoluzione della vasocostrizione
Presenza di circoli collaterali
Il ritardo o la mancanza di tali processi può
sfociare in un IMA Q o non Q.
Definizione di angina instabile
I criteri diagnostici si basano sulla durata e
gravità dell’angina in accordo con la
classificazione della Canadian Cardiovascular
Society
o
o
o
Angina a riposo (> 20 minuti)
Angina di nuova insorgenza in corso di esercizio fisico (almeno
CCS III di severità)
Recente (< di 2 mesi) peggioramento dell’angina (aumento della
severità almeno di una classe fino ad almeno CCS III)
Angina instabile (UA)(2)
Classificazione modificata dell’angina secondo la
Canadian Cardiovascular Society
Classe 1 L’attività fisica abituale, come camminare o salire le scale
non causa angina. L’angina si manifesta tipicamente durante
esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attività lavorative o
ricreative.
Classe 2 Lieve limitazione delle attività abituali. L’angina si
manifesta tipicamente: (I) camminando o salendo le scale
rapidamente oppure camminando in pianura per più di 200 metri o
salendo più di 2 piani di scale ad andatura normale ed in
condizioni ambientali normali; (II) camminando o salendo le scale
dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (III) camminando in
salita, (IV) durante stress emotivo.
Classe 3 Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. L’angina si
manifesta camminando per meno 100-200 metri o salendo 1 o 2
piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali
normali.
Classe 4 Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza
angina. L’angina può essere presente a riposo.
Sospetto di angina instabile

Precendente storia di cardiopatia ischemica

Presenza di fattori di rischio (diabete)

Età avanzata

Alterazioni ECG di ST-T
Caratteristiche cliniche
Il dolore toracico è simile per qualità a quello
dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più
intenso, possa persistere fino a 30 min e
possa svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che
controllano l’angina cronica (stabile), spesso
danno un sollievo solo temporaneo ed
incompleto.
Caratteristiche cliniche

Localizzato alla parete toracica anteriore o in altra sede (braccia,
mani, nuca, mandibola, epigastrio)
Può manifestarsi anche con:

Inedita dispnea a riposo,

Aggravamento della dispnea da sforzo

Altro corteo sintomatologico come
sudorazione,nausea, vomito, palpitazioni
(equivalenti anginosi)
All’obiettività:
 III tono o IV tono o insufficienza mitralica in corso di dolore
toracico (diagnosi d’angina instabile altamente probabile)
Infarto miocardico acuto

Una condizione caratterizzata dal
ritardo o mancata risoluzione dei
processi di ridotto flusso coronarico
transitorio (angina), tale da indurre un
danno miocardico e il rilascio in
circolo di quantità misurabili dei
markers di necrosi cardiaca.
Caratteristiche cliniche

Dolore anginoso, più intenso e prolungato,
spesso accompagnato da irrequietezza,
sudorazione, astenia, nausea, più raramente
vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 2030 min.
STEMI
Occlusione completa di un grosso vaso
epicardico
 Caratteristici sintomi di ischemia cardiaca
 Sintomi più prolungati e più severi
 Scarsa risposta all nitroglicerina s.l.
 Specifici cambiamenti all’ECG
 Aumento dei marker di
miocardiocitonecrosi

NSTEMI (IM senza soprasl. tratto ST)

UA/NSTEMI



placca ulcerata e trombosi su placca
Rischio significativo di reocclusione trombotica
Angina instabile (UA) = Sindrome
coronarica acuta in assenza di livelli alterati
dei marker cardiaci (Ti,Tt,CK-MB)

NSTEMI = Sindrome coronarica acuta con
marker cardiaci positivi
NSTEMI e UA
 L’angina
instabile (UA) e
l’infarto miocardico senza
sopraslivellamento dell’ST
(NSTEMI) sono sindromi
coronariche acute strettamente
correlate con patogenesi e
manifestazioni cliniche simili, ma
di differente severità.
Sensori diagnostici


Elettrocardiogramma
Enzimi di miocardiocitonecrosi

Ecocardiogramma

Scintigrafia

Coronarografia
ELETTROCARDIOGRAMMA
NELLE S.C.A.
Le tre I delle sindromi
coronariche acute

Ischemia: sottoslivellamento ST e/o inversione dell’onda T
Espressione della mancanza di O2 al tessuto miocardico
Le tre I delle sindromi
coronariche acute

Injury
= sovraslivellamento ST
Espressione di una ischemia persistente (significativo se > 1mm
in due derivazioni contigue)
Le tre I delle sindromi
coronariche acute

Infarto: comparsa dell’onda Q
Rappresenta la prima deflessione negativa dopo l’onda P
e rappresenta la presenza di necrosi
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza
( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS
DS
Le 12 derivazioni
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?

II, III, aVF =
Parete inferiore
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
E qual’é la coronaria coinvolta?!?

II, III & aVF = IM parete inferiore=
occlusione CDx
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?
• V1, V2, V3, V4 =
IM della parete anteriore
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
E qual’é la coronaria coinvolta?!?

V1 - V4 = Parete anteriore
(ventricolo sinistro) =
occlusione del RDA
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede
della lesione?

I, aVL, V3, V4, V5, V6
Parete anteriore e laterale
del ventricolo sinistro
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Qual’é la coronaria coinvolta?!?

I, aVL, V5 + V6 =
Parete Laterale=
Occlusione Cx
Alterazioni ECG




Sopra o sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm o
la presenza di onde
T negative profonde a branche simmetriche in molte
derivazioni
assenza di segni d’ipertrofia ventricolare sinistra, di
blocchi di branca, di pre-eccitazione ventricolare o di
digitale
Il sottoslivellamento del segmento ST <1 mm, onde
T negative < 1 mm in derivazioni con R dominanti e
alterazioni non specifiche del segmento ST e
dell’onda T sono associati ad una probabilità
bassa/intermedia di cardiopatia ischemica.
Enzimi e marcatori di
miocardiocitonecrosi
Marker cardiaci (mioglobina)



Esso rappresenta al momento il marker più
precoce di danno miocardico e può essere
misurato rapidamente.
Non è assolutamente specifico essendo di
origine muscolare e cardiaca.
Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto
trova la sua utilità diagnostica in quei pazienti
in cui il dolore è di recente insorgenza (<6
ore) o come marker di reinfarto nelle prime
due settimane dall'infarto in cui si ha la
persistenza di proponine elevate.
Marker cardiaci (CK-MB)
o
o
o
o
o
o
Attuale marker biochimico di riferimento
per la diagnosi di infarto miocardico acuto
è l'isoenzima CK-MB
Due isoforme nel siero MB2 e MB1
Aumento seriato e decremento della CKMB nel plasma, con una variazione > 25%
tra ciascuno dei due valori successivi.
CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK
totale
Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due
campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4
ore
Se è possibile un solo dosaggio,
elevazione delle CK-MB > 2 volte
CK-MB e mioglobina
 Entro
le prime dieci ore dall'IMA
i markers più appropriati sono CKMB e mioglobina.
Marker cardiaci (troponinaI)

La troponina, si avvicina al marker di necrosi
miocardica ideale, avendo elevata miocardiospecificità, alta sensibilità e finestra temporale
ampia (durata 10-14 gg circa).

Pertanto, le isoforme cardiache della TnT e TnI
possono essere utilizzate come markers di
lesione miocardica a elevata specificità,
sicuramente superiore a quella della CK-MB.

La troponina, in corso di infarto del miocardio,
inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio
dei sintomi e si mantiene persisten-temente
elevata per circa due settimane
Approccio al paziente con
STEMI
GRACE RISK SCORE
QUIZ TIME
ANATOMIA DEL TORACE
DOLORE TORACICO: eziologia
Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

Il tratto gastrointestinale

I polmoni e la pleura

La parete toracica

Il profilo psichico ansioso-depressivo
DOLORE TORACICO: eziologia
CARDIACO
NON CARDIACO
Gastroenterico
Ischemico
Cause coronariche
aterosclerosi
spasmo
trombosi
cocaina
alterazioni del microcircolo
Cause non coronariche
tachicardia
↑ postcarico
↑ precarico
Non ischemico
Pericardite
Dissezione aortica
spasmo esofageo
reflusso gastroesofageo
ulcera peptica
pancreatite
Psicogeno
ansia, attacchi di panico
depressione
Polmonare-pleurico
embolia polmonare
pneumotorace
Mediastinico
Neuromuscolare
costocondrite
herper zooster
sindrome dello stretto
toracico superiore
Dolore toracico parietale

Nevralgie intercostali

Costocondrite

Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)

Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale

Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,
spondiloartrosi o tumore vertebrale

Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite
acuta, pertosse, asma)

Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)
Caratteristiche dell’angina
Fattori precipitanti:
 Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta
l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
 Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo
un pasto abbondante
 Crisi ipertensiva,
 Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
 Rapporti sessuali
Sintomi associati:
 Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Sindromi coronariche acute (SCA)

Uno spettro di condizioni cliniche comprendenti :
– Angina instabile (UA)
– IMA senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI)
– IMA con sopraslivellamento dell’ST (STEMI)

Raggrupate sulla base del comune meccanismo
fisiopatologico, costituito dalla improvvisa
riduzione/cessazione primaria del flusso dovuto alla
rottura o fissurazione di una placca aterosclerotica
all'interno del vaso coronarico con successiva trombosi
subocclusiva o occlusiva.
Sindromi coronariche acute
Acute Coronary Syndrome
No ST Elevation
ST Elevation
Non ST Elevation MI
Unstable
Angina
Myocardial Infarction
Non Q MI
Q wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
Stratificazione di rischio UA
o
Basso rischio
Angina di nuova insorgenza in corso di esercizio
– Minore dolore durante l’esercizio
– Dolore prontamente risolto dall’ assunzionedi nitrati
Gestione
– Può essere facilmente gestito ambulatorialmente
(stretto follow-up )
–
o
Rishio intermedio
Prolungato dolore toracico
– Diagnosi di esclusione di IM
Gestione
– Osservazione in P.S.
– Monitorare le condizioni cliniche e ECG
– Valutazione dei marker cardiaci (troponina T orI)
ogni 8 -12 ore
–
Stratificazione di rischio UA
o
Alto rischio
– Dolore toracico ricorrente
– Alterazioni del segmento ST
– Compromissione emodinamica
– Aumento dei marker cardiaci
Gestione
– Monitoraggio in UTIC
Goal terapeutici
(UA/NSTEMI)
o
Goal terapeutici
–
–
–
o
Ridurre l’ischemia miocardica
Controllo dei sintomi
Prevenzione di IM( UA) e morte
Terapia medica
–
–
Terapia anti-ischemica
Terapia anti-trombotica
Terapia Medica: MANO + BAH

Morfina (class I, level C)
Analgesia
 Riduce il dolore e l’ansia, riduce il tono simpatico, riduce le
resistenze vascolari sistemice e il consumo d’ossigeno
 Attenzione ai pazienti con ipotensione, ipovolemia e
depressione respiratoria


Aspirina (160-325mg ingoiata e masticata) (class I, level A)
Inibizione irreversibile della COX-1 e dell’aggregazione
piastrinica
 Arresta la progressione del trombo.
 Riduce la mortalità nello STEMI
 Attenzione in pazienti allergici, con ulcera peptica
ATTIVA, disordini emorragici


Nitroderivato (class I, level B)
Analgesia—titolare la posologia per ottenere l’assenza di
dolore
 Vasodilatazione coronarica—incrementa il flusso ematico
 Riduce le resistenze vascolari sistemiche e il precarico
 Attenzione in pazienti con ipotensione, bradi o
tachicardia, infarto ventricolare destro.


Ossigeno (2-4 l/min) (class I, level C)
Fino al 70% dei pazienti con SCA hanno ipossiemia
 Può limitare l’estensione dell’infarto


Beta-Bloccanti (class I, level A)
14% di riduzione della mortalità a 7 gg e riduzione della
mortalità a lungo termine del 23% nei pazienti con
STEMI
 Riduzione del 13% del rischio di progressione dell’IM
 Attenzione alle controindicazioni (CHF, Heart block,
Hypotension)
 Rivalutare dopo che si risolvono le controindicazioni


ACE-Inhibitors / ARB (class I, level A)
In tutti i pazienti con infarto anteriore, congestione
polmonare, LVEF < 40% in assenza di controindicazioni
o di ipotensione
 Introdurre nelle prime 24 ore


Heparin (class I, level C to class IIa, level C)

LMWH or UFH (max 4000u bolus, 1000u/hr)
Inibitori indiretti della trombina
 Meno evidenza di beneficio nella “era della riperfusione”
 In aggiunta alla terapia trombolitica o alla PCI
 Va usata in combinazione con aspirina e/o altri
antiaggreganti.

Terapia addizionale

Clopidodrel (class I, level B)
Inibizione irreversibile dell’agregazione piastrinica
irreversible
 Tra i 3 e i 24 mesi a seconda del contesto clinico.


Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
(class IIa, level B)
Rivascolarizzazione coronarica (PCI)
(STEMI)

Alternativa alla terapia trombolitica in pazienti con
IMA con sopraslivellamento del tratto ST o nuovo
blocco di branca sinistra, che possono essere
sottoposti ad angioplastica dell'arteria correlata
all'infarto entro 12 ore dall'inizio dei sintomi o dopo
12 ore se si ha persistenza dei sintomi ischemici e se
l'angioplastica può essere eseguita rapidamente
(entro 90 minuti dall'ospedalizzazione del paziente)
da operatori esperti e in centri ritenuti idonei alla
procedura

Anche se non si ha una significativa riduzione della
mortalità a 30 giorni rispetto a quelli trattati con
terapia medica, si ha significativo aumento della
sopravvivenza a sei mesi.
Classificazione

In base alle alterazioni del tratto ST all’ECG:
IMA con soprasl. dell’ST (STEMI)
IMA senza soprasl. dell’ST (NSTEMI)

Inoltre in base alla presenza o meno dell’onda Q di
necrosi in :
IMA Q
IMA non Q
Sindromi coronariche acute (SCA)

I pazienti con dolore toracico di tipo ischemico
possono presentare o non all'ECG un
sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte
dei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST
svilupperà un infarto di tipo Q e solo una piccola
parte un infarto non Q.

La maggior parte dei pazienti senza
sopraslivellamento del tratto ST, invece,
svilupperà o angina instabile o IMA non Q, la cui
diagnosi differenziale è resa possibile dal
dosaggio sierico dei markers di necrosi
miocardica e solo una piccola parte svilupperà,
invece, un IMA Q