CONTROLLO DELLE INFEZIONI
TECNICHE DI STERILIZZAZIONE E
DISINFEZIONE
STERILIZZAZIONE = uccisione o rimozione di
tutte le forme viventi presenti.
DISINFEZIONE = riduzione del n° di
microrganismi ed eliminazione di forme pericolose
(patogene). I microrganismi resistenti possono
rimanere vitali.
METODI DI STERILIZZAZIONE
Sterilizzazione mediante CALORE
- diretta alla fiamma
- con calore secco
- con calore umido
Sterilizzazione mediante RADIAZIONI
Sterilizzazione per FILTRAZIONE
Sterilizzazione CHIMICA
STERILIZZAZIONE MEDIANTE
CALORE



Per ogni microrganismo esiste una temperatura
massima per la crescita, al di sopra della quale si
hanno effetti letali.
A temperature molto elevate tutte le molecole
perdono la loro struttura e funzionalità
(denaturazione).
La letalità dovuta all’innalzamento della temperatura è
tanto più rapida quanto più aumenta la temperatura.
STERILIZZAZIONE MEDIANTE
CALORE






Sterilizzazione diretta alla fiamma. Utilizzata per
aghi, pinze, pipette di vetro, ecc.
Sterilizzazione con calore secco o calore umido:
Avviene per denaturazione delle proteine e fusione
dei lipidi di membrana.
Il calore umido ha un notevole potere di penetrazione
e di trasmettere calore.
Il calore secco non penetra in profondità negli
oggetti.
Sono necessarie temperature più elevate e più tempo
per il calore secco che per il calore umido.
Trattamenti con temperature di 100°C (bollitura) o
< 100°C non garantiscono sterilizzazione perchè
non eliminano le spore.
CALORE UMIDO
CALORE SECCO



Il materiale è riscaldato
con aria calda in STUFE.
160-180°C per 2 ore.
Utilizzato per vetreria
di laboratorio.






Vapore fluente
(p.atmosferica).
Vapore sotto pressione:
AUTOCLAVE
Camera a chiusura ermetica
che permette l’immissione di
vapore saturo sotto
pressione.
La pressione (2 atm)
permette di riscaldare il
vapore a temp. superiore a
100°C.
121°C per 15-30 min
Utilizzata per materiale in
vetro, metalli, terreni di
coltura, ecc.
TINDALIZZAZIONE o
STERILIZZAZIONE FRAZIONATA




Utilizzata per materiali alterabili a temp. > 100°C (es.
alcuni terreni di coltura, cibi ecc.).
Ripetuti cicli di riscaldamento (a distanza di 24h per 3
gg) a temp. moderate.
100°C per 20-45 min.
Indicata se il materiale permette la germinazione di
spore. Durante gli intervalli le spore si trasformano in
forme vegetative che vengono distrutte nel
trattamento termico successivo.
PASTEURIZZAZIONE



NON è una sterilizzazione.
Riscaldamento a 60-62°C per 30 min. o 71°C per 15
sec.
Impiegata per la conservazione di alimenti (latte, vino,
birra, succhi di frutta, ecc.) perchè non altera le
caratteristiche organolettiche.
UHT : Ultra-High temperature sterilization
141°C per 2 sec.
STERILIZZAZIONE MEDIANTE
RADIAZIONI

Radiazioni ionizzanti (raggi x e g).

Radiazioni non ionizzanti (raggi UV).
Ogni tipo di radiazione agisce attraverso uno
specifico meccanismo.
STERILIZZAZIONE PER
FILTRAZIONE

La filtrazione rimuove i microrganismi.

Utilizzata per liquidi e gas.



Filtri con pori inferiori al μm (0.2-0.4 μm) per
trattenere i batteri (inferiori al nm per i virus).
Materiale dei filtri: porcellana, amianto, lana di vetro,
acetato di cellulosa, nitrato di cellulosa,
policarbonato, ecc.
Applicare una depressione a valle del filtro
(filtrazione sotto aspirazione) o una pressione a
monte (filtrazione sotto pressione)
aumento
velocità di filtrazione.
STERILIZZAZIONE CHIMICA




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

Il composto deve essere efficace e non deve portare
ad alterazioni del materiale trattato.
Principali agenti sterilizzanti chimici:
ossido di etilene
formaldeide
glutaraldeide
acido peracetico
perossido di idrogeno
N.B.: Un composto chimico può avere attività limitata ad un
gruppo di microrganismi (battericida, fungicida, viricida).
DISINFETTANTI E ANTISETTICI
DISINFEZIONE = riduzione del n° di microrganismi ed
eliminazione di forme pericolose (patogene).

DISINFETTANTI:
composti chimici che
provocano la morte dei
microrganismi e vengono
utilizzati per oggetti
inanimati.

ANTISETTICI: composti
chimici che inibiscono la
crescita o provocano la
morte dei microrganismi
ma sono sufficientemente
poco tossici da poter
essere applicati ai tessuti
viventi.
AGENTI ANTIMICROBICI
AGENTI ANTIMICROBICI

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



Prodotti chimici di sintesi o naturali in grado di curare
le malattie infettive.
Chemioterapici: farmaci antibatterici prodotti per
sintesi.
Primi agenti chemioterapici moderni in grado di inibire
specificatamente la crescita batterica: sulfamidici
bloccano la sintesi dell’ac. folico, attivi contro i
batteri in grado di sintetizzarlo.
Fleming
Antibiotici
sostanze chimiche
naturali prodotte da alcuni microrganismi e attive
contro altri microrganismi.
Alcuni antibiotici resi più efficienti modificandone la
struttura chimica: antibiotici semisintetici.
TOSSICITA’ SELETTIVA: capacità di inibire batteri
o altri microrganismi senza causare danni
all’organismo.
MECCANISMO D’AZIONE


BATTERIOSTATICO: arresto della
moltiplicazione batterica.
BATTERICIDA: quando in vitro il numero di
germi sopravvissuti dopo 24h di contatto con
l’agente stesso è <= 0,01%.
Lo stesso agente può essere, a seconda del germe, batteriostatico o
battericida.
SPETTRO D’AZIONE


AMPIO: agente antibatterico che agisce sia
su un batterio Gram+ che su uno Gram- .
RISTRETTO: agente antibatterico che agisce
su un singolo gruppo di microrganismi o
addirittura su una sola o poche specie
batteriche.
Gli antibiotici a spettro molto ampio possono essere
responsabili della disseminazione di enterobatteri
multiresistenti.
BERSAGLIO BATTERICO
CONSIDERAZIONI




Azione di un agente antimicrobico in vitro può
essere diversa dall’azione nell’animale.
Nell’uomo è più difficile colpire
selettivamente le cellule di protozoi e funghi.
Anche antibiotici non tossici possono
provocare una risposta allergica (es. 5-10%
popolazione allergica alla penicillina).
Resistenza ai farmaci antimicrobici.
RESISTENZA AGLI ANTIBIOTICI
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
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
Capacità dei microrganismi di sopravvivere e/o
moltiplicarsi in presenza di concentrazioni di
antibiotici di regola sufficienti per inibire o uccidere
microrganismi della stessa specie.
In presenza di antibiotico il patogeno resistente ha un
vantaggio selettivo e può diventare predominante.
Dalla diffusione della chemioterapia antibiotica negli
anni 50’ sviluppo resistenza batteri patogeni.
Germi responsabili di infezioni gravi
multiresistenti (intrattabili anche con i più recenti
antimicrobici):
enterococchi resistenti alla vancomicina (VRE)
stafilococchi meticillino resistenti (MRSA)
bacilli Gram- che elaborano b-lattamasi ad ampio
spettro
Mycobacterium tuberculosis multiresistente.
MECCANISIMI DI RESISTENZA
BATTERICA
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


Produzione enzimi che distruggono il farmaco.
Modificazione permeabilità al farmaco.
Sviluppo di un alterato bersaglio strutturale
per il farmaco.
Sviluppo di una via metabolica alternativa.
Produzione di enzimi metabolici alterati che
sono molto meno influenzati dal farmaco.
ORIGINE DELLA FARMACO
RESISTENZA

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Origine non genetica:
Batteri metabolicamente inattivi
fenotipicamente resistenti ai farmaci (es.
Micobatteri persistenti nei tessuti che non
possono essere eradicati dai farmaci).
Perdita della struttura bersaglio per un
antibiotico per diverse generazioni.
I microrganismi possono infettare in sedi dove
l’antibiotico non arriva.

•
•
Origine genetica:
Resistenza cromosomica
mutazione
spontanea in un locus che controlla la
suscettibilità ad un farmaco. I mutanti
cromosomici sono in genere R grazie ad una
modificazione del recettore per un
determinato antimicrobico.
Resistenza extracromosomica
i batteri
contengono elementi genetici denominati
plasmidi che trasportano geni della R verso
uno o più farmaci. I geni possono controllare la
produzione di enzimi capaci di distruggere gli
antimicrobici, di pompe di efflusso ecc. I
plasmidi possono essere trasferiti mediante
diversi meccanismi.
AQUISIZIONE DELLA
RESISTENZA
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
Uso improprio e massiccio di antibiotici ad
ampio spettro.
Impiego di antimicrobici ai fini di controllare
la crescita batterica e fungina in orticoltura.
Utilizzo degli antibiotici in zootecnia negli
alimenti animali come stimolatori di crescita e
a scopo profilattico.
IMPATTO DELLA RESISTENZA

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La R antimicrobica aumenta la gravità e la
durata di infezioni
aumento morbilità e
mortalità.
Periodi più prolungati di infettività con
possibile aumento della diffusione
dell’infezione da ceppi R.
Nei Paesi in via di sviluppo elevato grado di R
soprattutto agli antibiotici più vecchi.
Prolungati tempi di ospedalizzazione.
Disincentivo da parte dell’industria
farmaceutica per rapida insorgenza R e breve
durata di vita di un nuovo farmaco molto
costoso.
AZIONI PER RIDURRE LA
FARMACORESISTENZA
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Restrizione nell’impiego degli antimicrobici.
Abbandono dell’uso di antibiotici in produzione
animale.
Evitare l’uso di antimicrobici a largo spettro non
necessari e le prescrizioni di antibiotici per infezioni
ad eziologia non batterica.
Per il personale sanitario: lavarsi accuratamente le
mani.
Isolare i pazienti con infezioni resistenti a molti
antimicrobici.
Per il paziente: assumere gli antibiotici come
prescritto completando il ciclo di trattamento.