UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II”
DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE
SEZIONE DI CLINICA MEDICA
Prof. Paolo Ciaramella
Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie
metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini
Lamezia Terme 15 Luglio 2010
Le malattie metaboliche e nutrizionali
raggiungono la loro massima importanza
negli ovi-caprini in relazione al fattore
“produttività” legato all’intensificazione
delle tecnologie di produzione e al
miglioramento genetico. Di non secondaria
importanza è il periodo neonatale fino
allo svezzamento
P.Ciaramella
Tali fattori hanno favorito anche nella
specie ovicaprina l’insorgenza di patologie
metaboliche e/o carenziali, sebbene la
loro incidenza non trovi un concreto
riscontro pratico sul territorio in ragione,
molto verosimilmente, dei modesti livelli
produttivi legati al tipo di allevamento e
alla modesta selezione genetica operata
P.Ciaramella
Condizioni morbose legate a processi
metabolici e/o nutrizionali sono
osservati con maggior frequenza
durante il periodo di transizione in cui,
come è noto, si assiste ad un bilancio
energetico negativo (BEN)
P.Ciaramella
La durata del BEN e’ influenzata da:




Livelli produttivi
Gestione aziendale/Ambiente
Stato sanitario
Alimentazione
P.Ciaramella
PRODUZIONE LATTEA
MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE
CARENZIALI E/O METABOLICHE
P.Ciaramella
GESTIONE AZIENDALE
 Numero dei capi
 Numero di mungiture
 Clima
 Divisione degli animali in funzione delle
fasi produttive
 Igiene ambientale
 Personale addetto
P.Ciaramella
STATO SANITARIO
Incidenza delle mastiti
Incidenza degli aborti
Incidenza di malattie infettive
sistemiche
P.Ciaramella
ALIMENTAZIONE
DISTURBI
QUANTITATIVI
DISTURBI
QUALITATIVI
Razioni alimentari
non adeguate ai
fabbisogni della
lattazione
Razioni alimentari
carenti di uno o più
elementi nutrizionali
P.Ciaramella
Squilibri nutrizionali
Carenze
Dirette
Eccessi
Indirette
(mediate)
Quantitative
Qualitative
Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche
Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche
P.Ciaramella
Malattie metaboliche e/o nutrizionali
Subcliniche
Clinicamente
manifeste
•Ridotte difese immunitarie
•Disturbi riproduttivi
•Calo produzione lattea
•Ipofertilità
Clinica Collettiva
Clinica
Individuale
P.Ciaramella
Clinica Collettiva
Profilo metabolico
Parametri ematochimici ed
emocitometrici di riferimento
P.Ciaramella
PARAMETRI EMATOCHIMICI NEGLI OVICAPRINI
AZOTEMIA (mg/dl)
GLICEMIA (mg/dl)
CREATININEMIA (mg/dl)
GOT (U/l)
GPT (U/l)
CALCIO (mg/dl)
FOSFORO (mg/dl)
MAGNESIO (mg/dl)
SODIO (mEq/l)
CK(U/L)
GAMMA GT(U/l)
RAME (mcmol/l)
P.T. (g/dl)
ALBUMINA (g/dl)
RAPPORTO A/G
PECORE
CAPRE
7.5-35.4
50-80
1.2-1.9
60-280
30-35
11.5-12.8
5.0-7.3
2.2-2.8
139-152
8.1-12.9
20-52
9.13-25.2
6-8
2.4-3
0.4-0.76
13.05-28.43
50-75
1-1.8
167-513
6-19
8.9-11.7
4.2-9.1
2.8-3.6
142-155
0.8-8.9
20-56
6-8
2.7-3.9
0.6-1.2
P.Ciaramella
Parametri emocitometrici negli
ovicaprini
PECORE
RBC (x106/l)
Hb (g/dl)
PVC (%)
MCH (pg)
MCHC (%)
MCV (fl)
WBC (x103/l)
PTL (x103/l)
9-17
9-15.8
27-45
20.1  2.3
31-34
28-40
4000-12000
240-700
CAPRE
RBC (x106/l)
Hb (g/dl)
PVC (%)
MCH (pg)
MCHC (%)
MCV (fl)
WBC (x103/l)
PTL (x103/l)
8-17
8-17
22-36
20.1  2.3
29-35
15-26
4000-13000
280-640
Linfociti 20-90%
Neutrofili 15-90%
Monociti 0-6%
Eosinofili 0-10%
Basofili 0-3%
P.Ciaramella
•
Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni)
Distocia
Ipotermia
Sindrome dell’agnello poco vitale
Trauma
•
problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane)
Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C
Diarrea
La meningite batterica
congiuntiviti contagiose
Polmoniti
Tetano
•
problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento)
Coccidiosi
Enterotoxemia
Poliartrite
Distrofie muscolari
•
Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità)
Acidosi
Rame tossicità / deficit
Parassitosi
Polmonite
Polioencephalomalacia
Calcoli urinari
Distrofie muscolari
•
Malattie animale adulto
Aborto
Distocia
Mastite
Tossiemia gravidica
Ritenzioni placentari
Prolasso uterino
Prolasso vaginale
Collasso puerperale
Malattie del piede
•
Malattie che colpiscono arieti
Epididimite
Stress da calore
Malattie del piede
Ernia scrotale
Calcoli urinari
•
Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana)
Tigna
I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche)
Scrapie
Carenza di zinco
•
Cause di diarrea
Coccidiosi
Cambiamenti dietetici
E. coli
Enterotoxmia
Insufficiente apporto di sostanza secca
Indigestione
Avvelenamento
Protozoi
Salmonellosi
Stress
Virus
•
Le cause di zoppia
Artrite
Carenza di rame
Pedaina
Traumi
Meningite da parassiti
Distrofie muscolari
•
Le malattie che causano sintomi neurologici
•
La meningite batterica
Listeriosi
Meningiti parassitarie
Collasso puerperale
Avvelenamento
Polioencephalomalacia
Tossiemia gravidica
Rabbia
Scrapie
Tetano
Malattie causando problemi scheletrici
Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo)
Osteoporosi
Rachitismo
Distrofie muscolari
•
Malattie degli animali al pascolo
Meteorismo
Tetanie
Avvelenamenti
Atassia
CARENZA DI VITAMINE
Vit. B1
Carenza da rame
CARENZA DI
OLIGOELEMENTI
Collasso puerperale
Osteomalacia
PATOLOGIE
Tetanie
METABOLICHE
Tossiemia gravidica
Sindrome dell’ovino grasso
P.Ciaramella
MALATTIE CARENZIALI
P.Ciaramella
Carenza di rame
• Funzioni
• Importante per l’accrescimento e il colore
del pelo
• Componente di numerosi enzimi
• Importante per il trasferimento del ferro
• Indispensabile per la formazione di Hb
Rame
Carenza primaria
Carenza secondaria
Sintomi
•
•
•
•
•
•
•
Deperimento organico
Dimagramento
Diluizione di colore del mantello
Diarrea acquosa
Anemia
Fratture spontanee
Atassia enzootica
• Gli agnelli che presentano una carenza da
Cu nascono da madri che sono in stato
carenziale
• Il latte è una scarsa fonte di Cu
• Il fegato è l’organo di accumulo di Cu
• Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a
0.4 sono indicativi di carenza
• Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS
• Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e
7 mg/kg per pecore merinizzate
COLLASSO PUERPERALE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
Disordine del metabolismo
minerale ad eziologia multipla e
complessa, caratterizzato da
ipocalcemia, collasso, coma e
morte dell’animale per
insufficienza respiratoria
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
• Insorgenza fase finale della gravidanza,
primi gg di lattazione
• maggiore incidenza al 3° - 4° parto
• non presente nelle primipare
• negli animali guariti si ha riduzione della
produzione lattea (10-15%)
• gli animali guariti sono più esposti al
rischio di recidive
P.Ciaramella
Collasso puerperale
La sintomatologia compare quando i tassi sierici di
Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl
P.Ciaramella
EZIOLOGIA
 Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze
merinizzate)
Età avanzata
 Turbe gastrointestinali (assorbimento)
 Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc.
 Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in
asciutta
 Livelli di Mg e P nella dieta
 Elevata produzione lattea (nel latte la
concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore
rispetto al sangue)
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
PATOGENESI
GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE
MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA
ALLA FORTE DOMANDA
IPOTESI PATOGENETICA
RIDUZIONE DI
PARATORMONE E DI
VIT. D3
AUMENTO DI
CALCITONINA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
PATOGENESI
OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA
DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI
BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE
DEGLI ORMONI
DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI
DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’
(maggiore incidenza nelle pluripare)
P.Ciaramella
QUADRO CLINICO
Stadio I
• disoressia/anoressia, irruminazione
• stato depressivo
• pupille dilatate
• estremità fredde (ipotermia)
Stadio II
• stazione quadrupedale/atassia
• spostamento del peso sugli arti
• tremori muscolari
• stato eccitativo (bruxomania, iperestesia)
• atonia dei prestomaci
P.Ciaramella
QUADRO CLINICO
Stadio III (forma comatosa)
• decubito prima sternale poi laterale
• aspetto sonnolento, occhi sbarrati, musello
asciutto
• perdita dei riflessi (rifl. anale)
• paralisi flaccida
• timpanismo, defecazione e urinazione sospese
• ipotermia, polso frequente
• morte entro 24 ore per insufficienza
respiratoria
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA
INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI
SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA
COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
METRITE SETTICA
MASTITE SETTICA
PARALISI DEL NERVO OTTURATORE
TETANIA DA ERBA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA
AVVELENAMENTI
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
DATI DI LABORATORIO
IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl
IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE
IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE
IPERMAGNESIEMIA: RARA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
TERAPIA
FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os)
FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%,
somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e
la rimanente parte per via s.c.
5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os
P.Ciaramella
OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA
Malattia che colpisce
animali intorno al 4/5
parto ad andamento
cronico ingravescente
OSTEOMALACIA
(eziologia)
Le cause sono allo stato attuale ancora non
del tutto chiarite, ma sembra che fattori
ereditari, sfruttamento degli animali,
unitamente alla somministrazione per lunghi
periodi di diete contenenti un alterato
rapporto Ca/P, siano responsabili
dell’insorgenza della malattia
OSTEOMALACIA
(aspetti clinici)
Paraperesi di grado diverso
Andatura rigida
Dolore osteoarticolare
Deformazione delle ossa del bacino
Possibile lussazione coxofemorale
Cifosi
Marcata atrofia della groppa
Marcata atrofia dei muscoli della coscia
Garretti deviati verso l’interno
OSTEOMALACIA
Altri segni clinici
Deperimento organico
Ipoproduttività
Ipofertilità
Pica
Decubito prolungato
Fratture spontanee/distacchi osteotendinei
Distocie
OSTEOMALACIA
Dal punto di vista
istologico si osserva
una grave osteoporosi,
indicativa
di
una
osteomalacia
diffusa
associata a focolai di
necrosi asettica della
testa del femore
Diagnosi
La diagnosi si basa
essenzialmente
sui reperti di
macellazione
OSTEOMALACIA
Diagnosi di laboratorio
 FA
 P
Alterato Ca/P
Diagnosi differenziale
Fluorosi cronica
Terapia/profilassi
Efficace solo se si interviene precocemente
- Integrazione ottimale di Ca/P
- Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di
produzione
EPIDEMIOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ovini che vengono riportate in primavera su
pascoli rigogliosi ricchi di graminacee
Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale
con foraggi di cereali immaturi (ricchi di K)
EPIDEMIOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
La malattia grave, con decorso estremamente
rapido; gli animali vengono spesso trovati
morti
Il tasso di mortalità stimato è del 20%
Tetanie
La carenza di Magnesio è alquanto rara.
Segnalata nel agello alimentati con latti
scadenti
Segnalata in animali adulti in seguito
all’ingestione di trifolium alexandrenum,
proveniente da terreni ricchi di nitrati
PATOGENESI DELLE TETANIE
IPOMAGNESEMICHE
Ipomagnesemia
(<1,7 mg/100ml di plasma)
↑della capacità di trasmissione dell’impulso
nervoso neuro-muscolare
Contrazioni muscolari, convulsioni
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
 Tetania acuta
 Tetania subacuta
 Tetania cronica
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta:
 Atteggiamento inquieto
 Contrazione della muscolatura dei padiglioni
auricolari
 Eccitazione
 Andatura incerta
 Contrazioni tetaniche degli arti
 Opistotono/
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta:







Nistagmo
Scialorrea
Procidenza della terza palpebra
Convulsioni
Ipertermia
Tachipnea
Tachicardia
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tra un episodio convulsivo e l’altro,
l’animale giace tranquillo in decubito ma è
sufficiente un minimo stimolo per far
esplodere un altro attacco.
La morte generalmente sopraggiunge entro
poche ore dalla comparsa dei sintomi.
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta:
 Disoressia
 Facies ansiosa
 Movimenti esagerati degli arti durante la
deambulazione
 Pollachiuria
 Frequente defecazione
 Tremori muscolari
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania subacuta:
 Andatura incerta e difficoltosa
 Convulsioni
L’animale colpito da questa forma può guarire
spontaneamente o disporsi in decubito
permanente e raggiungere la forma acuta
SINTOMATOLOGIA DELLE
TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania cronica:
 Lieve ottundimento
 Appetito capriccioso
Nella maggior parte dei casi i soggetti sono
asintomatici
D. Piantedosi
ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO
DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
 Valutazione del Mg sierico
 Valutazione del Ca sierico
 Valutazione del K sierico
(1,7/3 mg/dl)
(8/10 mg/dl)
(3,9/5,8 mEq/L)
 Valutazione del Mg nell’urina
 Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano
(2mg/dl)
 Test di xilidile
D. Piantedosi
TERAPIA IN CORSO DI TETANIE
IPOMAGNESIACHE
50-100 ml di un soluzione contenente il 25% di Ca
borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg per i
bovini, somministrati EV.
PROFILASSI IN CORSO DI
TETANIE IPOMAGNESIACHE
Alimentazione integrata con Mg:
 bovini: 120 g pro die
 Ovini: 14 g pro die
E’ possibile concimare i pascoli con
fertilizzanti ricchi di Mg per elevare il
tenore di tale elemento nel foraggio
D. Piantedosi
OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
GLUCOSIO
GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)
PROPRIONATO
(50-65%)
AA
(20-30%)*
GLUCOSIO
NEOGLUCOGENESI
GLUCOSIO-6-P
GLICOGENOSINTETASI
LATTATO (10%)*
D. Piantedosi
* SANGUE
BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO
GLUCOSIO
GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)
PROPRIONATO
(40-50%)
AA
(35%)*
GLUCOSIO
NEOGLUCOGENESI
GLUCOSIO-6-P
GLICOGENOSINTETASI
LATTATO (20-30%)*
GLICEROLO (10%)*
D. Piantedosi
* SANGUE
D. Piantedosi
CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI
DELL’OVINO
• CHETOSI SUBCLINICA
• TOSSIEMIA GRAVIDICA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di
gravidanza in animali con deficit energetico o
portatrici di gemelli o di feti particolarmente
sviluppati.
Tipico dell’allevamento intensivo.
FATTORI PREDISPONENTI
ESTRINSECI
INTRINSECI
CARATTERE GENETICO
ALIMENTAZIONE
PARTI GEMELLARI
STABULAZIONE
MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE
OBESITA’
INTERPARTO
CARENZA DI B12
CONDIZIONI SANITARIE
FATTORI OCCASIONALI
STRESS
CLIMA
SOCIALI
TRASPORTO
FATTORI SCATENANTI
Gravidanza
ASPETTI CLINICI
INDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA
 CARATTERI EREDITARI
 PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI
 DURATA DELL’INTERPARTO
 DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO
 SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA
PRODUZIONE
RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI
 LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI)
 PICA
 IRRUMINAZIONE
 CALO PRODUZIONE LATTEA
 DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO
CLASSIFICAZIONE CLINICA
FORMA ASINTOMATICA O LATENTE
FORMA PAUCISINTOMATICA
FORMA CONCLAMATA
FORMA DIGESTIVA
FORMA NERVOSA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO GENERALE
•
SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE
•
APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO)
•
FALSA CIFOSI
•
DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE)
•
CUTE ANAELASTICA ADESA
•
MUCOSE ROSSO MATTONE
•
DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE
•
COSTIPAZIONE FECI SECCHE
•
IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO
(FASI PREAGONICHE)
•
ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM)
•
EPATOMEGALIA/ALGIA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO
NERVOSO
ESPRESSIONE ECCITATA
CECITA’ IMPROVVISA
ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR
LE STELLE
SCIALORREA
ATASSIA LOCOMOTORIA
IPERETRIA
CIRCLING
MOVIMENTI DI ANTEROPULSIONE
TESTA CONTRO IL MURO
RISPOSTA AI RIFLESSI
CRANICI NORMALE O
ESAGERATA
PARTI DISTOCICI
FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI
DIAGNOSI
SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI
 INDAGINE EPIDEMIOLOGICA
(INCIDENZA/ALIMENTAZIONE)
 ESAME CLINICO (GRAVIDANZA)
 CONFERMA LABORATORISTICA
ESAMI DI LABORATORIO





VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA
ASSETTO LIPIDICO
FUNZIONALITA’ EPATICA
ESAME EMOCROMOCITOMETRICO
ESAME URINE
CHETOSI
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’
FREQUENTI IN CORSO DI T.G.
ESAME DEL SANGUE










IPOGLICEMIA
 NEFA
 TG E CHOL E FOSFOLIPIDI
 BILIRUBINA
 OCT ALP SDH MDH AST
 RISERVA ALCALINA
 CALCEMIA
LINFOPENIA/NEUTROFILIA
NEUTROPENIA
 AZOTEMIA (per decomposizione del feto)
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’
FREQUENTI IN CORSO DI
CHETOSI
ESAME DELLE URINE
  CORPI CHETONICI
  PIGMENTI BILIARI NELLE URINE
  DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE
ASSETTO ORMONALE








INSULINA
GLUCAGONE
RAPPORTO INS/GLUC
CORTISOLO
DIAGNOSI
•
•
•
•
STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA)
COMPORTAMENTO
ODORE DI ACETONE
MEDICINA DI LABORATORIO
• FORME SECONDARIE
(scarsa risposta alla
terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente >
30 mg/%, glicemia raramente < 40-50 mg%)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
FORMA NERVOSA
 TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA
 POLIENCEFALOMALACIA
 LISTERIOSI
 RABBIA
 MORBO DI AUJESZKY
 Scrapie
 PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS
TERAPIA
OBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI
1.
2.
3.
4.
MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI
RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA
AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA
ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.)
REGOLE IGIENICO- DIETETICHE
MOVIMENTO DEGLI ANIMALI
COMBATTERE L’INAPPETENZA
ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI
TERAPIA FARMACOLOGICA
SOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50%
GLICORTICOIDI
INSULINA
VITAMINE
SOMMINISTRARE GLICOLE
PROPILENICO O PROPIONATO DI
SODIO
ACIDO NICOTINICO
FATTORI LIPOTROPICI
STEATOSI
Metabolismo lipidico
Principali precursori endogeni:
• CC
• NEFA
Principali precursori esogeni
• AGV
D. Piantedosi
RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA
DELLA LIPONEOGENESI NEI
BOVINI
RUMINE
ac acetico
ac idrossibutirrico
liponeogenesi
FEGATO
TG
TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA
MECCANISMO PATOGENETICO
ANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
lipolisi
arrivo di nefa a
livello epatico
riconversione dei
nefa in TG e loro
eliminazione dopo
coniugazione con
apolipoproteine
produzione di glucosio
per il latte
 del
catabolismo
epatico dei
nefa
grasso del latte
CC
MECCANISMO PATOGENETICO
ANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO
lipolisi
produzione di glucosio
per il latte
arrivo di nefa
a livello
epatico
riconversione dei
nefa in TG
del catabolismo
epatico dei
nefa
CC
loro eliminazione
deposizione di
dopo coniugazione
TG a livello
STEATOSI
con apolipoproteine epatico
ALTERAZIONE DEL METABOLISMO
MINERALE
Ipomagnesemia
riduce la
sensibilità
delle
paratiroidi
all'ipocalcemia
riduce la
sensibilità dei
recettori ossei
e renali al PTH
idrossilazione della vit.D.
da parte del fegato e del
rene
Diminuita
azione della
Vit. D
Ipocalcemia
TURBE ORMONALI
Ridotta sintesi di ormoni
steroidei, surrenali
follicolari e del corpo
luteo per diminuita
produzione di HDL
(colesterolo) che
determina un allungamento
dell’interparto, della
gestazione e un ritardo dei
calori.
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Fattori carenziali:
- carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E
- carenza di aminoacidi: metionina, colina
carnitina
Stati di ipossia epatica:
- Anemie
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Stasi venosa locale
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Intensa lipomobilizzazione favorita da:
- Notevole deposizione di grasso nel
sottocute e nelle cavità naturali
- Razioni alimentari a basso contenuto
energetico somministrate nel periodo
preparto e post parto
- Ipoglicemia e bassi livelli sierici di
insulina
- Protrarsi della gravidanza
- Aumento degli ormoni lipolitici:
ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc.
Notevole stato di ingrasso:
epiploon e mesentere carichi di
grasso
Reni completamente rivestiti
da tessuto adiposo
EZIOLOGIA DELLA STEATOSI
Fattori tossico-infettivi:
- Aflatossine
- Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc.
- Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc.
- Agenti chimici organici: pesticidi,
tetracloruro di carbonio
- Agenti batterici: salmonelle, leptospire,
clostridi ecc.
- Agenti parassitari: distoma
ASPETTI CLINICI
ANIMALI
per lo più giovani, obesi
FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI
distocie, metriti, collasso, ipocalcemia, ritenzioni
placentari, parto prolungato, chetosi/TG
SEGNI CLINICI
-tendenza al dimagramento
-tremori muscolari
-spesso decubito prolungato
-apatia o fenomeni eccitativi
-eritemi cutanei,
-edemi sottocutanei
-mucose rosso mattone,itteriche
-petecchie
-talora polso frequente, ipoteso
SEGNI
CLINICI
-expirum sgradevole
-anoressia, disoressia
-ipomotilità ruminale
-ridotta produzione lattea
-epatomegalia, epatalgia
-chetosi ribelle alla terapia
-coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)
ESAMI EMATOCHIMICI
ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI
AST
OCT
ALT
GGT
LDH5
SDH
MDH
GLDH
ESAMI EMATOCHIMICI
ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI
ALP
GGT
BILIRUBINA CONIUGATA
ESAMI EMATOCHIMICI
BIOSINTESI EPATICA
ALBUMINA
PROTROMBINA
FIBRINOGENO
BETALIPOPROTEINE
ESAMI EMATOCHIMICI
CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E
TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA
BILIRUBINA
BST
ESAMI EMATOCHIMICI
ASSETTO LIPIDICO
NEFA
TG TOTALI
CHOL TOTALE
FOSFOLIPIDI TOTALI
HDL LDL
ESAMI EMATOCHIMICI
ASSETTO MINERALE E VITAMINICO
Ca
P
Mg
Vit C
Vit D
BIOPSIA EPATICA
Strumentario
Occorrente per tricotomia e disinfezione
Lidocaina 2%
Bisturi
Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro)
N° tre provette contenenti rispettivamente
H2O distillata ps 1000;
CuSO4 3.18% ps 1025;
CuSO4 8.11% ps 1055
BIOPSIA EPATICA
TERAPIA
Il successo terapeutico sarà essenzialmente
legato alla tempestività d’intervento e al
grado di infiltrazione lipidica del fegato
Stimolare l’appetito degli animali
Correggere lo stato ipoglicemico e ridurre
la chetogenesi
Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato
Diminuire l’eccessiva lipolisi
STIMOLARE L’APPETITO
DEGLI ANIMALI
 Somministrare fieno di buona qualità
 Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati
ricchi di ac. butirrico)
2-3 litri di liquido ruminale fresco
Farina di erba medica sospesa in di
sol.elettrolitica
D. Piantedosi
CORREGGERE LO STATO
IPOGLICEMICO E RIDURRE LA
CHETOGENESI
 Infusioni e.v. di glucosio al 50%
 Glicocorticoidi per via parenterale
Prednisolone 0,5 – 1 mg/Kg die
Desametazone 2-4 mg die
D. Piantedosi
Favorire l’eliminazione dei
grassi dal fegato
 Metionina 5-10g die os
 Betaina 5-10 g die os
 Carnitina 1 g die os;
 Vit. E 0.5-1 g die os o parenterale; Se 2–5
mg die
 Vit. B12 1000 mcg e.v. in associazione alla
colina
 Vit. C 0.5 g e.v. die
D. Piantedosi
Diminuire l’eccessiva lipolisi
 Magnesio
Propanololo
Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo
D. Piantedosi
PROFILASSI DELLA STEATOSI
EPATICA
• Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare
il fieno
•Formulare una razione alimentare in funzione
dello stato fisiologico
•Impedire un eccessivo ingrassamento durante il
periodo dell’asciutta
•Razioni alimentari adeguatamente bilanciate in
ragione dei fabbisogni energetici della
lattazione
GRAZIE PER
L’ATTENZIONE