I trasportatori degli esosi
GLUCOSIO
I trasportatori degli esosi
Gli esosi non possono, come tali attraversare il doppio
strato fosfolipidico dell’orletto a spazzola. Sono
necessari per questo trasporto, proteine carrier che ne
permettano l’ingresso.
I carriers funzionano in modo coordinato per
permettere l’ingresso degli esosi nell’orletto a
spazzola e l’uscita di questi dalla membrana baso
laterale dell’enterocita. In questo modo gli esosi
possono essere riversati nel torrente circolatorio e
raggiungere altri organi.
I trasportatori degli esosi
Si riconoscono diverse isoforme dei trasportatori del
glucosio, questi sono denominati GLUT e le isoforme
1 e 2 sono la più espresse nell’intestino.
La localizzazione di SGLUT 1 è nell’ orletto a spazzola
dei villi intestinali, mentre GLUT 2 si trova nella
membrana baso laterale degli enterociti.
L’affinità di SGLUT 1 è maggiore nei confronti del
glucosio, rispetto a GLUT 2 che permette l’uscita di
glucosio dall’enterocita al sangue per diffusione.
Meccanismo d’azione per SGLUT 1 e GLUT 2
Glucosio
Glucosio
Galattosio
2 Na+
S
G
L
T
Galattosio
Glut2
2 Na+
1
Na/K ATPasi
Enterocita
Co-trasporto sodio glucosio-galattosio
Capillari
sanguigni
I trasportatori degli esosi
Il terzo principale esoso che necessita di essere
trasportato è il fruttosio, nell’ enterocita è anche
presente GLUT 5 che trasporta questo
monosaccaride con più alta affinità rispetto al
glucosio.
Come per il glucosio e il galattosio anche il
fruttosio esce dall’enterocita attraverso GLUT 2.
Meccanismo d’azione per GLUT 5
Fruttosio
Fruttosio
G
L
U
T
Fruttosio
Glut2
5
Enterocita
Non c’è co-trasporto con il sodio
Capillari
sanguigni
I trasportatori degli esosi
Il sistema di regolazione dei trasportatori degli
esosi è complesso.
Ingerire carboidrati sottoforma di poli o
oligosaccaridi fa aumentare i livelli di mRNA per
entrambi i trasportatori SGLUT 1 e GLUT 2 nell’
enterocita.
Lo stesso succede per il GLUT 5 quando sono
presenti nel lume intestinale saccarosio e fruttosio
I trasportatori degli esosi
Si è visto che l’aumentata espressione di SGLUT 1
e GLUT 5 negli enterociti, aumenta i livelli di AMPc
con la conseguente attivazione di proteine chinasi.
I meccanismi di questa attivazione appaiono
diversi per le due isoforme proteiche.
I trasportatori degli esosi
SGLUT 1
L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è
responsabile per SGLUT 1 dell’aumento della
quantità e della capacità di trasporto nei confronti
dell’esoso.
Più SGLUT 1 viene traslocato alla membrana dal
compartimento citoplasmatico
I trasportatori degli esosi
GLUT 5
L’aumento dell’AMPc che attiva le PK è
responsabile per GLUT 5 dell’aumento della
quantità di mRNA e quindi dell’espressione del
trasportatore.
Non c’è maggiore traslocazione di GLUT 5 alla
membrana plasmatica degli enterociti.
Cicli dei GLUT
STRUTTURA DEI CARRIERS
Fattori che influenzano l’assorbimento
dei CARBOIDRATI
Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento
dei carboidrati.
La presenza di fibre alimentari
Giusta quantità di AMILASI pancreatica
Celiachia
Morbo di Crohn
Fattori che influenzano l’assorbimento dei
CARBOIDRATI
Il requisito ottimale per ottenere la massima
digeribilità dei carboidrati è che la produzione di
a-AMILASI pancreatica sia maggiore di 10 volte
rispetto alla quantità di polisaccaridi ingerita,
quando questo non è rispettato, una quota di
polisaccaride passerà nell’intestino crasso dove la
presenza della flora batterica darà alcuni
indesiderati effetti quali: RICHIAMO DI ACQUA
CH4
CO2
H2 tutti sottoforma di gas
Fattori che influenzano l’assorbimento
dei CARBOIDRATI
Diversi fattori possono influenzare l’assorbimento
dei carboidrati.
IPOLATTASIA
Primaria
Secondaria
Malassorbimento di glucosio e galattosio
IPOLATTASIA
Primaria può essere congenita o acquisita.
L'intolleranza congenita al lattosio è molto rara ed ha basi
genetiche.
L'intolleranza acquisita è invece molto frequente ed è dovuta
ad una diminuzione “fisiologica” della lattasi.
Per anni si è sostenuto che assumere costantemente latte
consentisse di evitare il declino dell’attività della lattasi, enzima
ritenuto inducibile.
In Italia il deficit di lattasi è presente nel 40% circa della
popolazione, con valori particolarmente elevati nell'area
napoletana e presenta un andamento crescente passando da
Nord verso Sud.
IPOLATTASIA
Secondaria è causata da patologie che determinano lesioni
all'intestino tenue, con conseguente danno enzimatico.
La patogenesi del disturbo è stata chiarita soprattutto tramite il
dosaggio delle disaccaridasi su frammenti bioptici di mucosa
digiunale.
Tra le cause di ipolattasia secondaria si annoverano numerose
condizioni patologiche, quali gastroenteriti, morbo di Crohn,
celiachia, colite ulcerativa, sindrome del colon irritabile,
radiazioni, deficit immunologici.
Tra le infezioni intestinali, un ruolo particolare è rivestito dal
Rotavirus, principale causa di enterite acuta del lattante e del
bambino in età prescolare.
Terapie per l’assimilazione dei
CARBOIDRATI
Individui con ipolattasia: somministrazione di
latte previamente trattato con enzimi che
idrolizzano
il
lattosio,
b-galattosidasi
purificata da microrganismi.