La Cardiopatia Ischemica
Definizione
Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il
fattore fisiopatologico unificante è
rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta
metabolica e l’apporto di ossigeno al
miocardio.
Questo squilibrio causa un alterazione
dell’attività elettrica e della capacità
contrattile delle zone colpite
Cenni di Anatomia e Fisiologia del distretto
coronarico
Aorta
Coronaria sn
Coronaria dx
Discendente
anteriore
Circonflessa
Metabolismo miocardico
• In condizioni basali il cuore consuma circa 6,510 ml/min/100 gr di tessuto.
Tale dispendio serve:
• 3-5% per l’attività elettrica
• 20% per il mantenimento dell’integrità
cellulare
• 72-75% per l’attività contrattile
• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di O2
(circa il 70%) l’unico meccanismo di compenso in
caso di aumentato fabbisogno di O2 è rappresentato
da un proporzionale aumento del flusso coronarico,
determinato da una vasodilatazione del distretto
coronarico arteriolare.
La capacità massima di vasodilatazione
secondaria a uno stimolo metabolico è definita
Riserva Coronarica
Fattori che regolano il circolo coronarico
• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del
ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)
• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione
sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)
• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)
• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)
Fattori anatomici
I vasi coronarici possono essere suddivisi in:
• vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e
loro diramazioni)
• vasi di resistenza (rami intramiocardici e
arteriole).
Le resistenze coronariche sono regolate da
fattori estrinseci (azione compressiva del
miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci
(di natura neuroormonale, miogena e
metabolica)
Fattori metabolici
• L’aumento della richiesta metabolica del miocardio determina
idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina
nell’interstizio.
• L’adenosina
induce
una
vasodilatazione
(antagonizzando l’ingresso dello ione Calcio all’interno delle
cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza,
con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale
all’aumento delle richieste metaboliche.
• L’adenosina non è la sola sostanza implicata nel processo, (il
sistema degli eicosanoidi, l’attività nitrossido sintetetasica) ma è
verosimilmente la principale.
Fattori meccanici
• Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole
poiché in sistole i rami intramurali vengono
virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare.
• Ne consegue che la tachicardia predispone allo
sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di
diastole
• Gli strati subendocardici sono generalmente i più
esposti
all’ischemia,
soprattutto
perché
maggiormente esposti alla pressione diastolica
endocavitaria
Fattori neurogeni
• Le arterie coronarie sono innervate dal S.N.A.
• La stimolazione dal ganglio stellato
(ortosimpatico) vasodilatazione (mediata dai
recettori Beta) ma al contempo aumento della
contrattilità e della frequenza cardiaca. Il
blocco recettoriale Beta induce la comparsa di
effetti alfa-mediati (vasocostrizione)
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella genesi
dell’ischemia miocardica:
• La riduzione del flusso coronarico
• L’aumento del consumo miocardico di
ossigeno (MVO2)
Riduzione del flusso coronarico
•
•
Una lesione aterosclerotica di un ramo
epicardico determina a valle della stenosi una
caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale.
Il gradiente pressorio che si crea stimola la
dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di
mantenere un flusso adeguato in condizioni
basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base
del quadro clinico dell’Angina Stabile)
•
Coronaria
normale
Placca ateromasica
subocclusiva (>75%)
Se la stenosi riduce la sezione del ramo
epicardico di oltre l’80%, si ha una riduzione
del flusso anche in condizioni basali; in questa
situazione l’albero coronarico impegna gran
parte della sua “riserva” per mantenere un
apporto metabolico adeguato.
Placca stenosante
(< 50%)
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Riduzione del flusso coronarico
• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il
circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle
richieste con comparsa di ischemia.
• L’ischemia interessa inizialmente gli strati
subendocardici
• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori
neuroumorali può modificare temporaneamente la
riserva coronarica; questo spiega la variabilità della
soglia ischemica che abitualmente si osserva in
clinica anche nello stesso soggetto.
Determinanti del consumo miocardico di O2
• Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la
determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un
indice accurato del suo metabolismo complessivo.
• I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:
• frequenza cardiaca,
• contrattilità,
• tensione di parete.
L’aumento della frequenza cardiaca aumenta il consumo di O2;
inoltre la tachicardia agisce riducendo il flusso coronarico.
Quanto essa è maggiore, tanto più alto è il consumo di O2 .
Tensione di parete della cavità cardiaca (= postcarico)
Dipendente da tre fattori:
•
•
•
la pressione sviluppata al suo interno
il raggio medio della cavità
Lo spessore parietale
Determinanti del consumo miocardico di O2
Tensione di parete della cavità cardiaca (postcarico)
ovvero
Pressione di distensione x raggio della cavità/(2xspessore parietale)
La pressione sviluppata è determinata dalle resistenze all’eiezione del sangue.
Il raggio medio è determinato dal riempimento della cavità, sarà tanto maggiore
quanto più alto è il ritorno venoso (=precarico).
L’ aumento della tensione della parete di una cavità cardiaca (postcarico) determina
la sua ipertrofia e quindi l’aumento della massa miocardica, a cui consegue un
incremento del consumo di O2.
In clinica è possibile rilevare alcune variabili, come la frequenza cardiaca e la
pressione arteriosa sistolica.
Il prodotto tra queste due variabili (FC × PA sistolica) × 10–3 si chiama doppio prodotto
ed è l’indice di MOV2 utilizzato nella pratica clinica.
Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per
aumento delle richieste metaboliche
• Postcarico
• Contrattilità
Stenosi aortica,
ipertensione arteriosa,
ridotta compliace aortica
Sindrome ipercinetica,
ipertiroidismo, attività
fisica, tachicardia,
farmaci inotropi
• Frequenza
Stenosi aortica,
ipertensione arteriosa,
ridotta compliace aortica
• Precarico
Insufficienza cardiaca,
aumentato ritorno venoso
• Volume
Cardiomiopatia
congestizia
Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per
riduzione del flusso coronarico
• Spasmo coronarico
Trombossano,
prostaglandine,
meccanismi neurogeni
• Trombi piastrinici
Iperaggregabilità,
iperlipidemie, emolisi
• Fattori emoreologici
Aumento della viscosità
ematica
Le manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra domanda e
apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non provoca
danno anatomico permanente. Nel caso non infrequente in cui l’ischemia
miocardica non si associ a sintomi, si parla di ischemia silente.
Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta, che porta a
danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.
Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la morte
improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la rianimazione
è inefficace.
Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di un infarto
acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da episodi di ischemia
miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi senza segni clinici e/o
elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, la diagnosi è sempre
presuntiva.
Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia ischemica. In
questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che con esami
strumentali non si dimostri una sicura ischemia miocardica oppure una
coronarografia non evidenzi una coronaropatia ostruttiva.
Cenni epidemiologici
• In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 4550% della mortalità globale.
• La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta
responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie
cardiovascolari.
• Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche
della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte
improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi.
• In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti
affettida cardiopatia ischemica nelle sue forme più
tipiche.
Eziologia
• L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più
frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di
vista pratico essa può esserne considerata la causa
esclusiva.
• Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi
venticinque anni, hanno consentito di individuare
alcune variabili individuali che si associano a un
maggior rischio di malattia; queste variabili sono
state definite fattori di rischio coronarico.
Fattori di rischio coronarico
FATTORI DI RISCHIO
NON MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
PARZIALMENTE
MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
MODIFICABILI
Età
Ipertensione arteriosa Fumo
Sesso
Diabete Mellito
Fattori genetici e
familiarità per C.I.
Ipercolesterolemia
Basso colesterolo
HDL
Storia personale di
Obesità
malattie cardiovascolari
Abuso di alcool
Il dolore toracico
Innervazione del cuore
Patogenesi del dolore radicolare riferito al
dermatomero T1 nell’angina pectoris
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
Mascella
Lato destro
Epigastrio
Dorso
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• Angina da sforzo
• Angina a riposo
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
Angina instabile
Angina di nuova insorgenza
Angina postinfartuale
Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina STABILE o Angina CRONICA
• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
• Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO
(Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da
parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso
coronarico)
Le caratteristiche
dell’angina
Fattori precipitanti:
 Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi
con un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra
del livello della spalla.
 Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo
un pasto abbondante
 Crisi ipertensiva,
 Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
 Rapporti sessuali
Sintomi associati:
 Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Angina da sforzo
 Dolore tipico durante lo sforzo
 Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)
Regressione del dolore con il riposo
Sensibilità ai nitroderivati (Carvasin)
Sequenza diagnostica nell’A. stabile
• QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
•
•
•
•
costrizione, oppressione, peso, bruciore
associazione con malessere generale ed ansia
sede tipica retrosternale
irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,
mandibola, collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione
dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE
(Società CV Canadese)
• Classe I: la normale attività fisica non induce A.
• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A.
insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al
vento
• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A.
insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di
scale
• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A.
insorge anche a riposo
Angina a riposo
• Dolore tipico spontaneo
• Regressione spontanea
• Sensibilità ai nitroderivati
N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale
(SPASMO) su una lesione preesistente
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Angina instabile
Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo,
sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e
possa svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina
cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed
incompleto.
Angina instabile (evolutiva)
• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo
• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina
preesistente per la comparsa di episodi anginosi:
– più intensi
– più prolungati
– più frequenti
– causati da sforzi meno intensi o a riposo
• Angina post-infartuale
Angina mista
• Comparsa nello stesso individuo di angina da
sforzo e a riposo
Angina variante (vasospastica)
A differenza dell’angina pectoris classica che si
manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l’a.
vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per
lo più di notte, e si accompagna, in genere, a
sopralivellamento di ST.
E’ dovuta a spasmo di una arteria coronaria
Sindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca
Enzimi
ECG
-/+
T
Infarto non Q
+
T, ST, non Q
Infarto Q
++
T, ST, Q
Angina instabile
Angina variante
-
ST
DIAGNOSTICA
DI LABORATORIO
• MARKERS DI DANNO MIOCARDICO
MIOGLOBINA
TROPONINA I
CPK-MB
Altri esami:
• EMOGASANALISI
• D-DIMERO
INDAGINI STRUMENTALI
•
•
•
•
ECG
RX TORACE
ECOCARDIOGRAMMA
TAC SPIRALE CON E SENZA CONTRASTO
ECG
Cascata Ischemica
1 - Occlusione coronarica 4 - Modificazioni emodinamiche
2 - Alterazioni diastoliche 5 - Alterazioni ECG
3 - Alterazioni sistoliche 6 - Angina
6
4
5
ISCHEMIA
2
3
1
Tempo (sec)
10
20
30
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST ERGOMETRICO (ECG)
• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica
con Tallio)
• TEST ERGOMETRICO (ECO)
• TEST ALLA DOBUTAMINA
• TEST AL DIPIRIDAMOLO
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
•
TEST PROVOCATIVI:
– DOBUTAMINA (stimola b-1-2 e a-1)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST EVOCANTI LO SPASMO:
– IPERVENTILAZIONE
– ERGOTAMINA
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:
– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO
– ISCHEMIA SILENTE
– A. P. DI PRINZMETAL
Infarto miocardico
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha
le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e
prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione,
astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.
IMA non Q
infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T)
con assenza di onde Q di durata > 30 ms.
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale:
 T negativa
 ST sopraslivellato (> 1 mm)
 non Q > 30 ms
IMA non Q
Enzimi
– aumento degli enzimi sierici (Troponina I, CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore,
ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
LESIONE
IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
 onda Q > 30 ms
 ST sopraslivellato (> 1 mm)
Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza
( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS