DISPEPSIA
CASO CLINICO (1)
UN MANAGER DI 37 ANNI SI PRESENTA AL NS
AMBULATORIO PER DOLORI RICORRENTI A LIVELLO DEI
QUADRANTI ADDOMINALI SUPERIORI.
SEI SETTIMANE PRIMA AVEVA PRESENTATO UN DOLORE
EPIGASTRICO
DI
TIPO
URENTE
CHE
ERA
PROGRESSIVAMENTE AUMENTATO DI FREQENZA E
GRAVITA’ E CHE RIFERIVA DI AVER ACCUSATO
OCCASIONALMENTE NEGLI ULTIMI 2 ANNI. ATTUALMENTE
IL DOLORE COMPARIVA 3-4 VOLTE LA SETTIMANA, DI
SOLITO A STOMACO VUOTO, TALORA RISVEGLIANDOLO DI
NOTTE. IL DOLORE DI SOLITO REGREDIVA IN POCHI
MINUTI DOPO L’ASSUNZIONE DI CIBO O DI ANTIACIDI, MA
SI RIPRESENTAVA ENTRO 2-3 ORE.
1
DISPEPSIA
CASO CLINICO (2)
IL PAZIENTE ASSERIVA CHE
A CAUSA DELLO STRESS
NELL’AMBIENTE DI LAVORO E DI UN SUPERLAVORO NEGLI
ULTIMI TEMPI BEVEVA UNA QUANTITA’ MAGGIORE DI
CAFFE’
E
L’ANAMNESI
MANGIAVA
ERA
IN
MANIERA
SOSTANZALMENTE
IRREGOLARE.
MUTA
SE
SI
ECCETTUA LA ASSUNZIONE SALTUARIA DI ANTIACIDI.
L’ESAME FISICO ERA NORMALE. IL SANGUE OCCULTO
NELLE FECI ERA NEGATIVO. IL MEDICO GLI AVEVA
PRESCRITTO DI ESEGUIRE UNA DIETA PIU’ EQUILIBRATA E
FARMACI BLOCCANTI I RECETTORI H2 CON RISOLUZIONE
DEI SINTOMI.
2
DISPEPSIA
CASO CLINICO (3)
GLI ESAMI DI LABORATORIO NON MOSTRAVANO ANEMIA,
MENTRE GLI ANTICORPI ANTI H.p. ERANO POSITIVI.
QUALE E’ LA DIAGNOSI?
QUALE E’ IL PASSO SUCCESSIVO?
3
DISPEPSIA
Con questo termine (tradotto letteralmente come “cattiva
digestione”) si identifica una sindrome caratterizzata da un
insieme di sintomi: senso di ripienezza precoce o tardiva,
epigastralgia, precordialgia, eruttazioni, aereofagia, meteorismo,
flatulenza, nausea, “amaro” in bocca.
Può essere dovuta:
A cause organiche
A cause funzionali, in assenza di alterazioni organiche dimostrabili.
4
DISPEPSIA
Dispepsia
Funzionale
Dispepsia organica
(MRGE, PUD, malattie del
pancreas, colelitiasi, etc.)
Cause non-GI della
dispepsia
(cuore, dolore
muscolare,
etc.)
5
DISPEPSIA FUNZIONALE: Sintomi
Ulcer-like
Dysmotility-like
Nausea
Dolore notturno
Bruciore epigastrico
Migliora mangiando
Gonfiore epigastrico
Sazietà precoce
Peggiora mangiando
6
DISPEPSIA
PRINCIPALI SINTOMI:
 DOLORE EPIGASTRICO
 PIROSI
 RIGURGITO
 PESO EPIGASTRICO POST-PRANDIALE
 SAZIETÀ PRECOCE
 NAUSEA
 VOMITO
 ERUTTAZIONE
7
DISPEPSIA
ALCUNI AUTORI HANNO TENTATO DI CLASSIFICARE I DIVERSI
SINTOMI IN GRUPPI ALLO SCOPO DI CREARE CATEGORIE DI
PAZIENTI
PIÙ
OMOGENEE
SOTTO
IL
PROFILO
FISIOPATOLOGICO CON CONSEGUENTE DIVERSIFICAZIONE
DELLA GESTIONE DIAGNOSTICA E TERAPEUTICA.
SONO
STATI
IDENTIFICATE
QUATTRO
CATEGORIE
DI
DISPEPSIA:
1. DISPEPSIA
SIMIL-ULCEROSA
CARATTERIZZATA
DA
SINTOMI CHE RICORDANO QUELLI DELLA MALATTIA
ULCEROSA
CON
PREVALENZA
DI
DOLORE
E
PIROSI
EPIGASTRICA A COMPARSA POST-PRANDIALE O A DIGIUNO
E CHE MIGLIORANO CON L’ASSUNZIONE DI CIBO O
ANTIACIDI.
8
DISPEPSIA
2.
DISPEPSIA DISMOTILICA IN CUI SONO PREVALENTI
SINTOMI
QUALI
SAZIETÀ
PRECOCE,
GONFIORE
EPIGASTRICO, SENSAZIONE DI DIGESTIONE LUNGA E
LABORIOSA, NAUSEA E VOMITO.
3.
DISPEPSIA SIMIL-REFLUSSO CHE SI MANIFESTA CON
PIROSI RETROSTERNALE E RIGURGITO ACIDO.
4.
DISPEPSIA
INDEFINITA
IN
CUI
SI
ASSISTE
ALLA
COMBINAZIONE DI SINTOMI APPARTENENTI A DUE
DELLE FORME PRECEDENTI.
9
DISPEPSIA
PREVALENZA DELLE DIVERSE FORME DI DISPEPSIA IN ITALIA.
DISPEPSIA FUNZIONALE
63%
DISPEPSIA ORGANICA
37%
MALATTIA ULCEROSA
17%
LITIASI
7%
CANCRO GASTRICO
1,1%
ABUSO ALCOLICO
2%
ESOFAGITE
6%
ALTRE CAUSE
4%
10
DISPEPSIA
LA PREVALENZA DELLA DISPEPSIA È ELEVATA OVUNQUE NEL
MONDO. NEGLI STATI UNITI IL 25% DELLA POPOLAZIONE
PRESENTA
DISPEPSIA
SULL’INCIDENZA
(
SONO
ESCLUDENDO
SCARSI
MA
L’MRGE).
IN
UNO
I
DATI
STUDIO
ESEGUITO IN SCANDINAVIA LA DISPEPSIA SI È SVILUPPATA
NELLO 0,8% DI SOGGETTI PRECEDENTEMENTE DISPEPTICI
SEGUITI PER 3 MESI. TALLEY E COLL. HANNO DIMOSTRATO
CHE LA PERCENTUALE DI PAZIENTI CHE SVILUPPA SINTOMI
DISPEPTICI EX NOVO È SOVRAPPONIBILE A QUELLA DEI
SOGGETTI
IN
SUGGERENDO
CUI
LA
UNA
PREVALENZA NEL TEMPO.
SINTOMATOLOGIA
RELATIVA
SCOMPARE,
STABILITÀ
DELLA
11
DISPEPSIA
INOLTRE,
SEBBENE
DOCUMENTATA,
È
NON
NOTO
BEN
CHE
LA
SCIENTIFICAMENTE
SINTOMATOLOGIA
RECIDIVA CICLICAMENTE.
NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI I SINTOMI DISPEPTICI
SONO DI LIEVE ENTITÀ E DI BREVE DURATA E I PAZIENTI
RICORRONO ALL’AUTOMEDICAZIONE CON L’AIUTO DEL
FARMACISTA
O
SEGUENDO
SUGGERIMENTI
DELLA
PUBBLICITÀ; SI CALCOLA PERTANTO CHE SOLO IL 25% DEI
DISPEPTICI SI RIVOLGA AL MEDICO.
12
DISPEPSIA
TUTTAVIA, DATA L’ELEVATA PREVALENZA, LA DISPEPSIA
RAPPRESENTA IL 2-5% DELLE VISITE AMBULARIALI DEL
MEDICO DI MEDICINA GENERALE
SOLO UN TERZO DEI SOGGETTI CON DISPEPSIA PRESENTA
UNA CAUSA ORGANICA; I DUE TERZI SONO AFFETTI DA
DISPEPSIA FUNZIONALE CHE SI DEFINISCE COME DISPEPSIA
INSORTA DA ALMENO 3 MESI E CHE NON PRESENTI UNA
CHIARA CAUSA ORGANICA.
13
DISPEPSIA
DISPEPSIA ORGANICA
PER
QUANTO
RIGUARDA
LE
CAUSE
ORGANICHE
IN
LETTERATURA VI È UNA NOTEVOLE ETEROGENEITÀ DI DATI;
LA PREVALENZA DELL’ULCERA PEPTICA È IN DECLINO MA È
ANCORA RISCONTRABILE IN CIRCA IL 10% DEI PAZIENTI
DESCRITTI
NELLE
DIVERSE
CASISTICHE.
IL
CANCRO
GASTRICO È UNA CAUSA RARA DI DISPEPSIA (1-2%)
14
DISPEPSIA
DISPEPSIA ORGANICA
NON SI DEVONO DIMENTICARE I FARMACI CHE POSSONO
CAUSARE
SINTOMATOLOGIA
VANNO
INCLUSI
DISPEPTICA;
ANTIBIOTICI
FRA
QUESTI
(ES.ERITROMICINA),
L’ALENDRONATO, LA TEOFILLINA ED IL POTASSIO PER OS.
TUTTAVIA I FARMACI CHE PIÙ FREQUENTEMENTE CAUSANO
LA DISPEPSIA SONO I FANS E L’ASPIRINA TANTO CHE
ALCUNI CONSIGLIANO L’ESECUZIONE DI UNA EGDS IN TUTTI
QUESTI PAZIENTI; ALTRI AUTORI SUGGERISCONO
L’EGDS
SOLO IN QUELLI I CUI SINTOMI NON SI RISOLVONO DOPO
SOSPENSIONE
DEL
FARMACO.
SINTOMATOLOGIA
DISPEPTICA È STATA DESCRITTA ANCHE CON GLI INIBITORI
DELLA COX 2.
15
DISPEPSIA
DISPEPSIA ORGANICA E MALATTIE GASTROINTESTINALI

ULCERA PEPTICA

MRGE

PATOLOGIA VIE BILIARI

GASTRITE, DUODENITE

NEOLASIE (PANCREAS, COLON, STOMACO)

PANCREATITE CRONICA

MALASSORBIMENTO
16
DISPEPSIA
FARMACI E DISPEPSIA ORGANICA

FANS

ANTIBIOTICI ORALI

DIGITALE

TEOFILLINA

ALENDRONATO

SALI DI POTASSIO
17
DISPEPSIA
DISPEPSIA ORGANICA:ALTRE CAUSE

CANCRO DEL PANCREAS

INTOLLERANZA AL LATTOSIO

CELIACHIA

COLLAGENOPATIE

MALATTIA DI CROHN
18
DISPEPSIA
MALATTIE METABOLICHE E DISPEPSIA ORGANICA

DIABETE MELLITO

PATOLOGIA TIROIDEA

IPERPARATIROIDISMO

DISIONEMIA
19
DISPEPSIA
DISPEPSIA FUNZIONALE

PATOGENESI:

RITARDATO SVUOTAMENTO GASTRICO

IPERSENSIBILITÀ VISCERALE ALLA DISTENSIONE

ALTERATA MOTILITÀ DUODENO-DIGIUNALE

GASTRITE HELICOBACTER PYLORI CORRELATA

DISFUNZIONE DEL SNC

ALTERATA ACCOMODAZIONE GASTRICA POSTPRANDIALE
20
DISPEPSIA
PATOGENESI DISPEPSIA SIMIL-ULCEROSA

SECREZIONE ACIDA GASTRICA

HELICOBACTER PYLORI

GASTRITE E DUODENITE CRONICA

FATTORI ESOGENI

PROFILO PSICOLOGICO
21
DISPEPSIA
PATOGENESI DISPEPSIA SIMIL-MOTORIA

ALTERAZIONI DUODENO-DIGIUNALE

ORMONI GASTROINTESTINALI

HELICOBACTER PYLORI

ALTERATA SENSIBILITÀ VISCERALE

STRESS E PROFILO PSICOLOGICO

ALTERATA ACCOMODAZIONE POST-PRANDIALE
22
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE CON DISPEPSIA
1 . ESECUZIONE IMMEDIATA DI EGDS CON TRATTAMENTO
BASATO SULL’ESITO DELL’INDAGINE.
2.
TRATTAMENTO EMPIRICO CON ANTISECRETORI O
PROCINETICI, ESEGUENDO UNA EGDS NEI NONRESPONDERS.
3.
RICERCA DELL’INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI CON
TEST NON INVASIVI E TRATTAMENTO IN CASO DI
POSITIVITÀ.
23
DISPEPSIA
SINTOMI D’ALLARME

ETÀ D’INSORGENZA > 45 ANNI

PERDITA DI PESO > 10% DEL PESO CORPOREO

VOMITO

MELENA, RETTORRAGIA

DISFAGIA

ITTERO

FAMILIARITÀ PER K GASTRICO

PREGRESSA GASTRORESEZIONE

PREGRESSA ULCERA PEPTICA
24
DISPEPSIA
LA SOGLIA DI ETÀ DEI 45 ANNI È STATA SCELTA MOLTI ANNI OR
SONO DALL’AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS SULLA BASE DI
DATI DELLA LETTERATURA CHE INDICAVANO UNA BASSA
PREVALENZA DI CANCRO GASTRICO NEI SOGGETTI CON MENO
DI 45 ANNI. IN UNO STUDIO INGLESE SU QUASI 1.000.000 DI
SOGGETTI, SOLO 169 PAZIENTI SOTTO I 55 ANNI PRESENTAVANO
CANCRO ESOFAGEO O GASTRICO E SOLO 5 (TUTTI CON
NEOPLASIA AVANZATA E NON CURABILE) NON PRESENTAVANO
SINTOMI D’ALLARME.
25
DISPEPSIA
SI DEVE TUTTAVIA CONSIDERARE CHE LA PRESENZA DI SINTOMI
D’ALLARME NON HA UN VALORE PREDITTIVO ELEVATO PER
PATOLOGIA ORGANICA; L’ANORESSIA E LA PERDITA DI PESO
POSSONO ESSERE SINTOMI CORRELATI ANCHE AD ALTERAZIONI
PSICHICHE COME ANSIA E DEPRESSIONE E DISFAGIA
RICORRENTE SI POSSONO RISCONTRARE ANCHE IN SOGGETTI
CON MRGE. TUTTAVIA IN PRESENZA DI QUESTI SINTOMI È
ASSOLUTAMENTE NECESSARIO ESEGUIRE IMMEDIATAMENTE
EGDS SENZA OPTARE PER ALTRE STRATEGIE.
26
DISPEPSIA
DIAGNOSI
ESAMI DI PRIMA SCELTA

ESAMI EMATOCHIMICI

RICERCA DEL SANGUE OCCULTO NELLE FECI

EGDS

BIOPSIA GASTRICA

ECOGRAFIA

TAC PER LO STUDIO DI FEGATO E PANCREAS

VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE MOTORIA
GASTROINTESTINALE (SCINTIGRAFIA, ECOGRAFIA)

ELETTROGASTROGRAFI A PER REGISTRARE L’ATTIVITÀ
ELETTRICA GASTRICA
27
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
1. ESECUZIONE IMMEDIATA DI EGDS CON SUCCESSIVO
TRATTAMENTO BASATO SULL’ESITO DELL’INDAGINE. E’
L’OPZIONE IDEALE PER IL CLINICO CHE HA LA POSSIBILITÀ
CON UN ESAME RELATIVAMENTE SEMPLICE E, NEL NOSTRO
PAESE, POCO COSTOSO DI FORMULARE UNA DIAGNOSI
PRECISA, ESCLUDERE PATOLOGIE ORGANICHE ED EVITARE
TENTATIVI DI TRATTAMENTO TALORA INEFFICACI PERCHÉ
BASATI EMPIRICAMENTE SUI SINTOMI. ESSA PERMETTE
INOLTRE DI RASSICURARE IL PAZIENTE: VI SONO ALCUNI
STUDI CHE DIMOSTRANO UN MIGLIORAMENTO DELLA
SINTOMATOLOGIA DISPEPTICA NELLA SETTIMANA
SUCCESSIVA ALL’ESAME ENDOSCOPICO. TUTTAVIA QUESTO
APPROCCIO PUÒ NON ESSERE CONCLUSIVO IN SOGGETTI CON
MRGE NON EROSIVA O NEI SOGGETTI CON MENO DI 45 ANNI
28
SENZA SINTOMI D’ALLARME.
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
2.TRATTAMENTO EMPIRICO ALLA CIECA (ANTISECRETORI O
PROCINETICI), RISERVANDO L’EGDS AI CASI CHE NON HANNO
RISPOSTO ALLA TERAPIA
QUESTO APPROCCIO PUÒ ESSERE QUELLO PIÙ ADATTO NEL
GRUPPO DEI SOGGETTI GIOVANI SENZA SINTOMI D’ALLARME
IN CUI L’ESAME ENDOSCOPICO NON AGGIUNGE MOLTO ALLA
DIAGNOSI. UN TENTATIVO TERAPEUTICO EMPIRICO CON
ANTISECRETORI POTREBBE SEMBRARE POCO GIUSTIFICATO
PERCHÉ LA SECREZIONE GASTRICA ACIDA È NORMALE NELLA
DISPEPSIA. TUTTAVIA L’IPERSENSIBILITÀ DELLA MUCOSA
GASTRICA ALL’ACIDO, DIMOSTRATA SPERIMENTALMENTE,
RENDEREBBE CONTO DEI BUONI RISULTATI CHE TALE
APPROCCIO POSSIEDE NEL TRATTAMENTO DELLA DISPEPSIA
FUNZIONALE. GLI INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA (PPIS)
SI SONO MOSTRATI SUPERIORI AGLI ANTAGONISTI DEI
29
RECETTORI H2 E ALL’ALGINATO.
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
I RISULTATI MIGLIORI SONO COMUNQUE STATI OTTENUTI NEL
SOTTOGRUPPO DI PAZIENTI CON DISPEPSIA FUNZIONALE
SIMIL-ULCEROSA E QUELLA SIMIL-REFLUSSO. VI SONO PERÒ
ANCHE DEGLI SVANTAGGI DI QUESTO TIPO DI APPROCCIO
NELLA DISPEPSIA FUNZIONALE:
L’USO DI PPI POTREBBE GUARIRE SOLO TEMPORANEAMENTE
UNA LESIONE ULCERATIVA CHE POTREBBE RIPRESENTARSI
CON COMPLICANZE A DISTANZA DALLA FINE DEL
TRATTAMENTO;
POTREBBERO ESSERE MASCHERATI SINTOMI DI UNA
PATOLOGIA NEOPLASTICA GASTRICA (CANCRO, LINFOMA) CON
PERDITA DI TEMPO E PROGRESSIONE DELLA MALATTIA PRIMA
DI ARRIVARE AD UNA DIAGNOSI.
30
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
IL POSSIBILE REBOUND ACIDO DOPO SOSPENSIONE DI PPI
POTREBBE CAUSARE DIFFICOLTÀ NEL SOSPENDERE LA
TERAPIA ANTISECRETIVA.
NON SAREBBE RAZIONALE INIZIARE LA TERAPIA
ANTISECRETIVA PRIMA DI CONOSCERE SE IL PAZIENTE SIA H.P.
POSITIVO.
31
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
3. RICERCA DELL’INFEZIONE DA H.p. CON TEST NON INVASIVI E
TRATTAMENTO DELLA STESSA SE PRESENTE
QUESTA OPZIONE È ALTERNATIVA ALLA PRECEDENTE E PREVEDE DI
ESEGUIRE UN TEST NON INVASIVO PER RICERCARE LA PRESENZA DI
H.P. E DI TRATTARE IL PAZIENTE SE POSITIVO CON IL RAZIONALE DI
ELIMINARE LA GASTRITE CRONICA ASSOCIATA E L’EVENTUALE
ULCERA CHE POTREBBE COESISTERE. IN ALCUNI STUDI SULLA
GESTIONE DEL PAZIENTE DISPEPTICO QUESTA OPZIONE SI È
DIMOSTRATA EQUIVALENTE ALL’ESECUZIONE IMMEDIATA DI
ENDOSCOPIA E SUPERIORE ALL’APPROCCIO CON TERAPIA
ANTISECRETIVA. UNO STUDIO INGLESE HA MODIFICATO LA
PRESENTE OPZIONE INSERENDO L’ESECUZIONE DELL’ENDOSCOPIA
NEI CASI RISULTATI POSITIVI PER H.p. ALLO SCOPO DI EVIDENZIARE
L’EVENTUALE PRESENZA DI LESIONI ULCEROSE MA, A FRONTE DI UN
AUMENTO DEI COSTI NELLA CATEGORIA DEI SOGGETTI PIÙ GIOVANI,
NON È STATO RILEVATO ALCUN MIGLIORAMENTO DEI RISULTATI.
32
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
L’APPROCCIO TEST AND TREAT PRESENTA ALCUNI SVANTAGGI:
L’ERADICAZIONE DELL’H.p. IN SOGGETTI CHE PRESENTANO ULCERA
PEPTICA NON SEMPRE RISOLVE I SINTOMI. ALMENO IL 30% DEI
SOGGETTI TRATTATI PRESENTA ANCORA DISPEPSIA O PUÒ SVILUPPARE
SINTOMATOLOGIA DA MRGE, SEBBENE CIÒ SIA MOLTO CONTROVERSO.
33
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
I VANTAGGI POTENZIALI DELL’ERADICAZIONE SONO:
1. LA POSSIBILE PREVENZIONE DELL’EVENTUALE INSORGENZA DI
ULCERA PEPTICA NEL CORSO DELLA VITA DEL PAZIENTE
2. LA PREVENZIONE DI CANCRO GASTRICO DATO CHE L’H.p. È
CONSIDERATO COME AGENTE CARCINOGENO
3. LA PREVENZIONE DELLO SVILUPPO DI GASTRITE ATROFICA CHE È
STATA DESCRITTA CON L’USO PROLUNGATO DI PPIS PER MOLTI ANNI,
ANCHE SE QUESTA RELAZIONE È IN LARGA MISURA NON
DIMOSTRATA E CONTROVERSA
34
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
IL NON RESPONDER ALLA TERAPIA CONVENZIONALE
SEBBENE I SOGGETTI CON DISPEPSIA SPESSO RISOLVANO I SINTOMI
DOPO LA MESSA IN ATTO DI UNO O PIÙ DEGLI SCHEMI TERAPEUTICI
SOPRA CITATI, UN GRUPPO DI DISPEPTICI NON PRESENTA UN DECISO
MIGLIORAMENTO.
CHE FARE?
35
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
NON VI SONO MOLTE OPZIONI DISPONIBILI. CONVIENE IN PRIMO
LUOGO RIVALUTARE SE LA DISPEPSIA SIA SINTOMATICA DI UNA
PATOLOGIA ORGANICA PIÙ RARA SENZA ESEGUIRE TEST DIAGNOSTICI A
TAPPETO, MA VALUTANDO LA SITUAZIONE CLINICA CASO PER CASO. AD
ESEMPIO LA DISPEPSIA PUÒ ESSERE SINTOMO PRECOCE DI CANCRO DEL
PANCREAS MA RARAMENTE È L’UNICO SEGNO; SPESSO VI È
COESISTENZA DI CALO PONDERALE DIABETE DI RECENTE INSORGENZA.
UN’ECOGRAFIA ADDOMINALE PUÒ ESSERE UTILE IN QUESTI CASI, MA SE
USATA ESTENSIVAMENTE NEI DISPEPTICI, SOLO RARAMENTE METTE IN
EVIDENZA PATOLOGIE CHE RAPPRESENTANO IL MOVENTE EZIOLOGICO
DELLA DISPEPSIA.
36
DISPEPSIA
OPZIONI DI GESTIONE DEL PAZIENTE
SOTTO IL PROFILO TERAPEUTICO L’APPROCCIO È MOLTO
EMPIRICO E LE OPZIONI POTREBBERO ESSERE LE SEGUENTI:
1. TRATTAMENTO CON PPI RADDOPPIANDO LA DOSE PER CIRCA 1
MESE CON SUCCESSIA RIVALUTAZIONE CLINICA
DELL’EFFETTO
2. ASSOCIAZIONE DI PROCINETICO AL PPI
3. IN CASO DI INEFFICACIA DI QUALSIASI TERAPIA POTREBBE
ESSERE TENTATO L’USO DI ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI COME
L’AMITRIPTILINA A BASSE DOSI (ES: DOSE UNICA SERALE DI 1025 MG).
37
DISPEPSIA
TERAPIA
1.
ANTIACIDI, SUCRALFATO, SALI DI BISMUTO: SONO SPESSO I
FARMACI USATI IN PRIMA ISTANZA DALLO STESSO PAZIENTE
O DAL MEDICO DI MEDICINA GENERALE. GLI STUDI NON
HANNO DIMOSTRATO UN EFFETTO > AL PLACEBO
2.
PROCINETICI: HANNO DIMOSTRATO DI POTER
DETERMINARE UN MIGLIORAMENTO IMPORTANTE DELLA
SINTOMATOLOGIA DISPEPTICA-
3.
ANTAGONISTI DEI RECETTORI H2 :FINO ALLA COMPARSA IN
COMMERCIO DEI PPI SONO STATI I FARMACI PIÙ USATI
NELLA TERAPIA DELLA DISPEPSIA DANDO RISULTATI > AL
PLACEBO.
4.
PPI :ESSI SI SONO DIMOSTRATI EFFICACI NELLA TERAPIA
DELLA DISPEPSIA.
38
DISPEPSIA
FATTORI PREDITTIVI DI SUCCESSO DELLA TERAPIA
DELLA DISPEPSIA CON PPI
 LUNGA STORIA DI DISPEPSIA
 PRESENZA DI NAUSEA
 PRESENZA DI SENSO DI RIPIENEZZA
 BASSA PRESENZA DI SINTOMI CARATTERISTICI DELLA
SINDROME DELL’INTESTINO IRRITABILE
 IL SUCCESSO DELLA TERAPIA È INDIPENDENTE DALLA
PRESENZA O ASSENZA DELL’H.p.
LA TERAPIA CON PPIS DETERMINA UN MIGLIORAMENTO
DELLA QUALITA’ DI VITA E PERDURA ANCHE 3 MESI DOPO LA
FINE DELLA TERAPIA
39
DISPEPSIA
QUALITÀ DI VITA E IMPATTO SANITARIO DOPO TERAPIA
ANTISECRETIVA NELLA DISPEPSIA FUNZIONALE
PERSISTENZA DI UNA MIGLIORE QUALITÀ DI VITA NEI 3 MESI
SUCCESSIVI AL TRATTAMENTO
RIDUZIONE AL RICORSO DI CONSULTI MEDICI
RIDUZIONE DELLA NECESSITÀ DI TERAPIA FARMACOLOGICA
RIDUZIONE DEI COSTI PER VISITE E FARMACI.
40
DISPEPSIA
FATTORI DI RISCHIO DI ULCEREA GASTRO-DUODENALE
CORRELATA AI FANS
 FATTORI DI RISCHIO CERTI
 ETÀ AVANZATA (>60 ANNI)
 STORIA DI ULCERA
 CONCOMITANTE ASSUNZIONE DI CORTICOSTEROIDI
 ALTI DOSAGGI DI FANS E IMPIEGO CONTEMPORANEO DI PIÙ FANS
 CONCOMITANTE ASSUNZIONE DIU ANTICOAGULANTI
 PATOLOGIE SISTEMICHE SEVERE
 FATTORI DI RISCHIO PROBABILI
 INFEZIONE DA H.p.
 FATTORI DI RISCHIO POSSIBILI
 FUMO
 ALCOL
41
DISPEPSIA
CARATTERISTICHE DELLE ULCERE PEPTICHE E DA FANS
FATTORI DI RISCHIO CERTI
ULCERA PEPTICA
ULCERA DA FANS
 LOCALIZZAZIONE
DUODENALE
ANTRALE-PILORICA
 DISTRIBUZIONE
GIOVANI UOMINI
DONNE ANZIANE
ACIDO-CORRELATA
INIBIZIONE DI PGS
GASTRITE CRONICA
MUCOSA SPESSO
 QUADRI SITOLOGICI
ASSOCIATI
ATTIVA
INDENNE
 ASSOCIAZIONE CON H.p.
PRESSOCHÈ COSTANTE
INCERTA
 SINTOMATOLOGIA
75% DEI PAZIENTI
30% DEI PAZIENTI
GEOGRAFICA
 PATOGENESI
42
DISPEPSIA
MECCANISMO DEL DANNO GASTRICO DA FANS
FANS
INIBIZIONE DELLE CICLOSSIGENASI
RIDUZIONE DELLA SINTESI DI PROSTAGLANINE
RIDOTTA PRODUZIONE DI MUCO, RIDOTTA SECREZIONE DI
BICARBONATI, ALTERAZIONE DEL FLUSSO EMATICO
DANNO GASTRODUODENALE
43
DISPEPSIA
H.p
 NELL’ADULTO L’H.p. SI PUÒ ASSOCIARE A DIVERSI SINTOMI O
A CONDIZIONI PATOLOGICHE:
 DISPEPSIA
 MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO
 GASTRITE
 ULCERA PEPTICA
 EMORRAGIA DA ULCERA PEPTICA
 ATROFIA GASTRICA
 METAPLASIA INTESTINALE
 POLIPI IPERPLASTICI
 LINFOMA GASTRICO
 CA GASTRICO
44
DISPEPSIA
H.P
TEST DIAGNOSTICI INVASIVI:
TEST DIRETTO RICERCA DI AG NELLE FECI
TEST INDIRETTI:

UREA BREATH TEST

DOSAGGIO DI AC SPECIFICI NEL SIERO, SALIVA URINA,
FECI

DOSAGGIO DEI PEPSINOGENI SIERICI

PCR SU PLACCA DENTARIA, FECI, SALIVA
45
DISPEPSIA
H.p.
TEST DIAGNOSTICI NON INVASIVI:
 ENDOSCOPIA
 BIOPSIE
 TEST RAPIDO ALL’UREASI
 ISTOLOGIA
 ESAME COLTURALE
 TECNICHE MOLECOLARI
46
DISPEPSIA
H.p.
IN AMBITO GASTRICO LA DISTRIBUZIONE DELL’H.p. NON È
UNIFORME, QUINDI È OPPORTUNO ESEGUIRE PRELIEVI
MULTIPLI SIA A LIVELLO ANRTRALE SIA A LIVELLO DI ALTRE
PORZIONI GASTRICHE. SONO NECESSARI 4 PRELIEVI: 2
ALL’ANTRO, 2 AL CORPO-FONDO DOVE MIGRA L’H.P. DOPO
L’USO DI INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA
IL TEST SIERICO PER IL DOSAGGIO DI AC VIENE UTILIZZATO
PER STUDI EPIDEMIOLOGICI, MENTRE HA SCARSA
IMPORTANZA PER STABILIRE L’EFFICACAIA DELLA TERAPIA
ERADICANTE, ANCHE PERCHÉ DEVONO PASSARE 6 MESI
PRIMA DI OSSERVARE UNA SIGNIFICATIVA CADUTA DEL
TITOLO AC DOPO L’AVVENUTA ERADICAZIONE DEL BATTERIO.
47
H.p.
DISPEPSIA
SE IL TEST È POSTIVO INDICA CHE NEL PERIODO DEGLI
ULTIMI 3 ANNI C’È STATO UN CONTATTO CON L’H.p., MA NON
DICE SE L’INFEZIONE È IN ATTO O È PREGRESSA.. SE
NEGATIVO POSSIAMO DIRE CON CERTEZZA CHE IL PAZIENTE
NON HA UNA INFEZIONE DA H.p.
DOSAGGIO DI AC ANTI CAG A E ANTI VAC A: QUESTI DUE TESTS
PERMETTONO DI DISTINGUERE IN PAZIENTI INFETTATI DA H.P.
AGGRESSIVI (CHE DI FREQUENZA SI ASSOCIANO AD ULCERA
GASTRICA O DUODENALE ED EVENTUALMENTE A CA
GASTRICO) E PAZIENTI INFETTATI DA H.P. MENO AGGRESSIVI
I CEPPI AGGRESSIVI O DI TIPO 1 SONO QUELLI AC CAG + E AC
VAC +
I CEPPI MENO AGGRESSIVI O DI TIPO 2 SONO ANTI CAG
NEGATIVI E ANTI VAC NEGATIVI.
48
DISPEPSIA
H.p.
L’UREA BREATH TEST È UN TETS MOLTO SENSIBILE E SERVE
PER IL FOLLOW-UP DELLA TERAPIA. SE IL TEST È NEGATIVO
DOPO UN MESE DALLA SOSPENSIONE DELLA TERAPIA VUOL
DIRE CHE C’È STATA UNA ERADICAZIONE; LA SUA
RISPOSTIVIZZAZIONE INDICA UNA REINFEZIONE
49
DISPEPSIA
H.p.
IL TEST DELLA RICERCA DELL’AG NELLE FECI È PIÙ COMODO
PER IL PAZIENTE ED È MOLTO UTILE QUANDO SI TRATTA DI
BAMBINI.
LE FECI SI POSSONO CONSERVARE IN FRIGO, MA NON OLTRE
LE 18 ORE. IL TEST SERVE PER VEDERE IL SUCCESSO DELLA
TERAPIA; IN CASO DI ERADICAZIONE IL TEST DIVENTA
NEGATIVO DOPO 2-4 SETTIMANE DALLA SOSPENSIONE DELLA
TERAPIA; IN CASO DI INSUCCESSO IL TEST RISULTA POSITIVO
GIÀ DOPO 7 GIORNI DOPO LA SOSPENSIONE DELLA CURA.
50
H.P.
DISPEPSIA
CHI DEVE ESSERE TRATTATO? (2)
5.
I PAZIENTI CON ANAMNESI FAMILIARE POSITIVA PER K
GASTRICO.
6.
I PAZIENTI H.P. + CHE HANNO BISOGNO DI TERAPIA
ANTISECRETIVA PER LUNGO TEMPO.
7.
I PAZIENTI GASTRECTOMIZZATI PER ULCERA PEPTICA OPER
EARLY GASTRIC CANCER.
8.
I PAZIENTI CON LINFOMA GASTRICO MALT IN CONSIDERAZIONE
DEL AFTTO CHE ELIMINANDO IL BATTERIO SI HA LA COMPLETA
REMISSIONE DELLA MALATTIA MEL 74% DEI ACSI.
9.
NON ESISTONO VALIDI MOTIVI PER LA TERAPIA AI SOGGETTI
ASINTOMATICI H.P.+ E AI FAMILIARI DI PAZIENTI INFETTI.
51
H.P.
DISPEPSIA
CHI DEVE ESSERE TRATTATO? (1)
1.
I PAZIENTI INFETTI CON DIAGNOSI DI ULCERA PEPTICA IN FASE
ATTIVA E QUELLI CON ANAMNESI POSITIVA PER PREGRESSA
MALATTIA PEPTICA.
2.
I PAZIENTI ESPOSTI A TERAPIA CON FANS: QUELLI CON H.P.
POSITIVI SOTTOPOSTI A TERAPIA CON FANS SVILUPPANO PIÙ
FACILMENTE LESIONE ULCERATIVA
3.
I PAZIENTI H.P. CHE SANGUINANO DA UNA MALATTIA PEPTICA. SI
INIZIA SUBITO CON UN INIBITORE DELLA POMPA PROTONICA E
IN UN SECONDO MOMENTO SI INIZIA LA TERAPIA ANTIBIOTICA.
4.
I PAZIENTI CON GASTRITE CHE SI ASSOCIA A METAPLASIA
INTESTINALE E AD ATROFIA GHIANDOLARE. L’INFEZIONE DA H.P.
AUMENTA IL RISCHIO DI SVILUPPARE UN CANCRO GASTRICO.
52
DISPEPSIA
CONCLUSIONI (1)
NON ESISTE UN FARMACO IDEALE PER LA ERADICAZIONE DELL’H.P. E
A TUTT’OGGI IL TRATTAMENTO DELL’H.p. RAPPRESENTA UN
OSTACOLO ANCHE PERCHÉ IL GERME È PROTETTO DAL MUCO, È
SITUATO NELLE CRIPTE ED È SOLO PARZIALMENTE AGGREDIBILE
PER VIA CIRCOLATORIA. FARE UN ESAME SU TUTTA LA POPOLAZIONE
PER LA RICERCA DELL’H.p. È IMPROPONIBILE, IRREALIZZABILE E
COSTOSO. ALLORA SI INDIVIDUANO I SOGGETTI A MAGGIOR RISCHIO
ESPOSITIVO COME LE PERSONE CON PREDISPOSIZIONE FAMILIARE
PER ULCERA E NEOPLASIA GASTRICA, COMPONENTI FAMILIARI E
COMUNITÀ DOVE SONO PRESENTI CASI DI H.p.
53
DISPEPSIA
CONCLUSIONI (2)
LA DISPEPSIA È MOLTO FREQUENTE NEL MONDO OCCIDENTALE E
NON ESISTE UNA STRATEGIA OTTIMALE A BASSO COSTO VALIDA PER
TUTTI I PAZIENTI. LA GESTIONE DEL PAZIENTE VA
INDIVIDUALIZZATA.
L’ESECUZIONE DI EGDS RIMANE IL GOLD STANDARD NEL PAZIENTE
DI ETÀ > 45 ANNI E/O CON SINTOMI D’ALLARME.
54
DISPEPSIA
CONCLUSIONI (3)
NEI PAZIENTI PIÙ GIOVANI E SENZA TALI SINTOMI LE OPZIONI SONO
DIFFERENTI E ABBASTANZA EQUIVALENTI. PERSONALMENTE
RITENGO RICERCARE L’H.p. CON TESTS NON INVASIVI E, SE POSITIVO
TRATTARLO. DOPO L’AVVENUTA ERADICAZIONE, IN CASO DI
RECIDIVA DEI SINTOMI SI PUÒ TRATTARE IL PAZIENTE CON UN PPI O
CON UN PROCINETICO (PIÙ O MENO ASSOCIATO A PPI) IN CASO DI
DISPEPSIA DISMOTILICA. IN CASO DI INEFFICACIA DI QUESTO
APPROCCIO CONVIENE RICONSIDERARE LA DIAGNOSI DI DISPEPSIA E
FARE UNA EGDS.
55
DISPEPSIA
CONCLUSIONI (4)
NEI PAZIENTI CON ACCERTATA DISPEPSIA FUNZIONALE CHE NON
RISPONDONO ALLA TERAPIA ANTISECRETIVA O PROCINETICA È
POSSIBILE FARE UN TENTATIVO CON UN ANTIDEPRESSIVO
TRICICLICO. ANCHE DOPO RISOLUZIONE DEI SINTOMI CI SI PUÒ
ASPETTARE FUTURE RECIDIVE DATO CHE LA DISPEPSIA HA UN
ANDAMENTO CICLICO, MA LA GESTIONE A LUNGO TERMINE E/O LA
TERAPIA DI MANTENIMENTO NELLA DISPEPSIA NON SONO ANCORA
STATE STUDIATE ESTENSIVAMENTE.
56
DISPEPSIA
CONCLUSIONI (5)
NELLE FORME FUNZIONALI L’OBIETTIVITÀ È NEGATIVA, LE
CONDIZIONI GENERALI SONO BUONE ED EMERGONO SOLO NOTE
D’ANSIA E DEPRESSIONE. TUTTAVIA È DIFFICILE FARE UNA NETTA
DISTINZIONE TRA UNA FORMA ORGANICA E FUNZIONALE PERCHÉ
LA MAGGIOR PARTE DEI SINTOMI È COMUNE AD ECCEZIONE DEL
DOLORE NOTTURNO CHE È CARATTERISTICO DELL’ULCERA
DUODENALE E DEL DIMAGRIMENTO RAPIDO E INGIUSTIFICATO
CHE È SUGGESTIVO DI CANCRO GASTRICO.
UNA MODIFICAZIONE DELLO STILE DI VITA E DELLE ABITUDINI
ALIMENTARI È COMUNQUE FONDAMENTALE E VA RACCOMANDATA
CON PARTICOLARE ENFASI IN TALI PAZIENTI
DISPEPSIA
SCHEMI TERAPEUTICI (1)
1.
INIBITORE DELLA POMPA PROTONICA:
OMEPRAZOLO 20 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
LANSOPRAZOLO 30 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
PANTOPRAZOLO 40 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO

CLARITROMICINA 250 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO

METRONIDAZOLO 400 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO

OPPURE TINIDAZOLO 500 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
58
DISPEPSIA
SCHEMI TERAPEUTICI (2)
2.
INIBITORE DELLA POMPA PROTONICA
AMOXICILLINA 1 G PER 2 VOLTE AL GIORNO
CLARITROMICINA 500 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
3.
INIBITORE DELLA POMPA PROTONICA
AMOXICILLINA 500 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
METRONIDAZOLO 400 MG PER 2 VOLTE AL GIORNO
59
DISPEPSIA
INSUCCESSO DELLA TERAPIA ERADICANTE
INCIDENZA CIRCA IL 10% DEI SOGGETTI TRATTATI
CAUSE LEGATE AL PAZIENTE:

FUMO DI SIGARETTA

ETÀ AVANZATA

SCARSA COMPLIANCE
60
DISPEPSIA
INSUCCESSO DELLA TERAPIA ERADICANTE
CAUSE LEGATE AL BATTERIO:
1.
IL SUO HABITAT.INFATTI SI LOCALIZZA AL DI SOTTO DEL
MUCO, A LIVELLO DELLE GIUNZIONI INTERCELLULARI
CHE SONO ZONE NON FACILMENTE ACCESSIBILI AL
FARMACO IMPEDENDO COSÌ UNA EFFICACE
INTERAZIONE BATTERE-FARMACO.
61
DISPEPSIA
INSUCCESSO DELLA TERAPIA ERADICANTE
CAUSE LEGATE AL BATTERIO:
2.
ANTIBIOTICO RESISTENZA DEL GERME. QUESTA POTREBBE
ESSERE LEGATA A DIVERSI FATTORI. AD ES. LA RESISTENZA
VERSO I NITROIMIDAZOLI VARIA CON IL GENERE ED IL GRUPPO
ETNICO DEI PAZIENTI. LE DONNE SEMBRANO ESSERE PIÙ
FACILMENTE INFETTE DA CEPPI PIÙ RESISTENTI. LA
RESISTENZA NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI VARIA DALL’11 AL
70%, MENTRE NEI PAESI IN VIA DI SVILUPPO PUÒ ARRIVARE AL
95%. LA RESISTENZA VERSO I NITROIMIDAZOLI POTREBBE
ESSERE DOVUTA ALLA MANCATA TRASFORMAZIONE DEL
METRONIDAZOLO NEL SUO METABOLITA ATTIVO O AD UNA
MUTAZIONE, COME QUELLA ALLA CLARITROMICINA.
62
Esclud.colecistopatie,Gerd,etc
Paziente dispeptico
A rischio per dispepsia organica
< 45 a,non sintomi d’allarme
HPsAG
EGDS
+
+
Eradicazione
_
no benessere
Antisecretori per 4-8 settimane
recidiva
Stop
persistenza dei sintomi
benessere
Stop
benessere
recidiva
EGDS
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