MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZIONALI
NELL’INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO
Prof.Domenico Maugeri
Dip. di Chirurgia
Università degli Studi di Catania
PREMESSA :
-NORMA
-NORMALITA’
-VARIABILITA’ INTRA ED INTERINDIVIDUALE
ALTEZZA + PESO + COMPOSIZIONE COPOREA :
*Riduzione progressiva della statura per assottigliamento
dei dischi intervertebrali e riduzione di altezza dei corpi
vertebrali
*Riduzione del peso corporeo ( maggiore nell’uomo che
nella donna)
*Diminuzione della massa magra totale ed aumento relativo
della massa adiposa
IMPLICAZIONE CLINICHE :
*Tendenza alla malnutrizione
*Alterazioni della cinetica dei farmaci ( aumenta il volume di
dei farmaci liposolubili)
CUTE :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI :
•Atrofia dell’epidermide, delle gh.sudoripare e dei follicoli piliferi
•Degenerazione del collagene e delle fibre elastiche
•Sclerosi delle arteriole
•Riduzione del grasso sottocutaneo
MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO :
*Cute sottile, rugosa, secca, fragile, depigmentata
*Ridotta capacità di riparazione delle ferite
*Ridotta sintesi di Vitamina D
*Ridotta capacità termoregolatoria
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Abrasioni, infezioni, prurito, intertrigine
•Ulcere da pressione, onicogrifosi
•Carcinoma a cellule squamose ( basalioma)
MUSCOLO :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI :
*Riduzione della massa muscolare ( Sarcopenia)
*Riduzione delle fibre muscolari di tipo II
*Accumulo di lipofuscina, riduzione del numero e del volume delle
miofibrille
*Riduzione del numero dei capillari per unità motoria
*Riduzione degli enzimi glicolitici preposti alla produzione d’energia
PATOGENESI DELLA RIDUZIONE DELLA MASSA E FUNZIONE MUSCO
LARE :
•Invecchiamento in sé, ridotta attività fisica, malnutrizione, processi
infiammatori cronici, influenze neurotrofiche
CONSEGUENZE :
•Riduzione della forza, della potenza e della resistenza muscolare.
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Ridotta autonomia funzionale, Aumento della disabilità
OSSO :
* MODELING, PICCO DI MASSA OSSEA, REMODELING
NELLA DONNA :
•Osso trabecolare si riduce del 30% entro 5 anni dalla menopausa,
poi la riduzione annua si attesta intorno all’1%
*Osso corticale si riduce del 10% entro 5 anni dalla menopausa, poi
la riduzione si attesta intorno al < 1%.
NELL’UOMO :
•Osso trabecolare intorno ai 50 anni si riduce in modo lento e
costante del < 1% all’anno.
*Osso corticale si riduce con un tasso annuo dello 0,2-0,3%
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Osteoporosi
•Fratture
ARTICOLAZIONI :
MODIFICAZIONI BIOCHIMICHE E STRUTTURALI :
•Riduzione del contenuto in acqua, proteoglicani e condroitinsolfato
•Aumento relativo di cheratinsolfato ed acido ialuronico
•Perdita di tessuto cartilagineo, che assume aspetto irregolare e sfrangiato
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
•Ridotta capacità di adattamento della cartilagine a stress meccanici
ripetuti
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Fenomeni degenerativi artrosici
CUORE
IL CUORE E’ UNA MACCHINA BIOLOGICA UNICA, CHE
POMPA 42.048.000 LITRI DI SANGUE (80 ANNI DI VITA)
CON 4.204.800.000 BATTITI (sistole + diastole)
AGING
LIFE STYLE
DISEASE
CHEITLIN , Cardiovascular physiology-changes with aging,
su Am.J.Geriatr.Cardiol. 2003
Conclude dicendo che l’Aging determina :
- una riduzione in elasticità ed un aumento in rigidità del sistema arterioso
- un aumentato postcarico sul ventricolo sn.,
- un aumento della pressione sistolica,
- una ipertrofia ventricolare sn.,
- un prolungato rilasciamento del ventricolo sn. in diastole.
- un drop out delle cellule del pacemaker atriale con riduzione del ritmo
cardiaco intrinseco
- una fibrosi dello scheletro cardiaco
- una calcificazione alle valvole aortiche
- un danneggiamento al fascio di His
- una diminuita responsività del recettori beta-adrenergici
- un aumento nella circolazione delle catecolamine
CON CONSEGUENTE : ipertensione sistolica isolata, disfunzione diastolica,
scompenso cardiaco, difetti di conduzione A/V,
calcificazioni valvole aortiche.
PRESSIONE ARTERIOSA :
•Aumento progressivo della pressione arteriosa sistolica specie nelle
donne
°Aumento anche della diastolica fino ai 60 anni ,poi stabilità, riduzione
*CAUSE : si perde con l’Aging l’EFFETTO MANTICE dell’aorta mentre il
CONTROLLO OMEOSTATICO diviene meno efficiente.
*CONSEGUENZE : maggiore variabilità della P.A. con PICCHI IPERTEN
SIVI e/o CADUTE PRESSORIE.
*IMPLICAZIONI CLINICHE : “WHITE COAT PHENOMENON”,
mentre la estrema variabilità della pressione arteriosa accentua il
rischio cardiovascolare.
APPARATO RESPIRATORIO :
MODIFICAZIONI STRUTTURALI:
•Aumento del diametro della trachea e dei bronchi, Calcificazioni delle
cartilagini tracheali e bronchiali, Rottura dei setti interalveolari,
Dilatazione degli alveoli, Riduzione della componente elastica,
Aumento della componente collagenica, Alterazione della Gabbia toracica
con calcificazione delle cartilagini costali, cifosi dorsale.
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
*Ridotta elasticità polmonare, Aumentata rigidità della gabbia toracica,
Iperlavoro dei muscoli respiratori, Ridotta forza contrattile dei muscoli
respiratori, Ridotta Capacità Vitale ( 25 ml/anno), Aumento del volume
residuo (30-50%), Rapporto Ventilazione/Perfusione alterato con zone ben
perfuse ma poco ventilate, VO2max ridotto, Difese ridotte per ridotta
clearance muco-ciliare, riflesso tussigeno ridotto, sistema macrofagico ed
immune locale compromesso.
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Insufficienza Respiratoria, Facile insorgenza di Broncopneumopatie
acute e croniche.
CAVITA’ ORALE :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI :
•Retrazione progressiva delle gengive
•Erosione del cemento, smalto, dentina
•Decremento del numero di fibroblasti della camera pulpare
•Atrofia delle mucose
•Ridotta forza dei muscoli masticatori
•Incoordinazione motoria oro-faringea
•Ridotta secrezione salivare
•Ipogeusia/ disgeusia
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Frequente perdita di denti
•Rischio di malnutrizione
•Secchezza delle fauci
•Polmonite ab ingestis
ESOFAGO :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI :
•Assottigliamento della mucosa
•Riduzione della muscolatura intrinseca
•Diminuita ampiezza delle contrazioni esofagee durante la peristalsi
•Contrazioni ripetitive non peristaltiche
•Rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
•Velocità e durata delle onde di contrazione normali
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Disfagia
STOMACO :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI :
•Atrofia della mucosa
•Infiltrazioni leuco-linfocitarie
•Riduzione della secreazione cloro-peptica
•Motilità normale
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Gastrite atrofica
•Ridotta digestione proteica, ridotto assorbimento di vitamina B-12
INTESTINO :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI :
•Atrofia dei villi
•Diminuita capacità d’assorbimento dei glucidi ( specie lattosio e xilosio)
calcio e ferro
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Malassorbimento
•Malnutrizione
COLON :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI :
•Atrofia ghiandolare
•Ipertrofia della muscolaris mucosae
•Aumento del connettivo
•Sclerosi arteriolare ( diminuita resistenza di parete)
•Alterazioni della motilità parietale, con riduzione della velocità di transito
•Aumento della pressione endoluminale
IMPLICAZIONI CLINICHE :
•Stipsi
•Diverticolosi del colon
FEGATO E PANCREAS :
MODIFICAZIONI MORFOLOGICO-FUNZIONALI :
•Riduzione volumetrica del fegato
•Accumulo di lipofuscina negli epatociti
•Diminuita capacità rigenerativa
•Atrofia dei lobuli
•Fibrosi intralobulare
•Funzionalità epatica detossicante, protidosintetica, biligenetica e del
pancreas esocrino adeguate
APPARATO URINARIO :
MODIFICAZIONI STRUTTURALI MICROSCOPICHE :
• Riduzione della massa renale ( -25% a 80 anni)
• Ispessimento della capsula fibrosa
• Aumento del tessuto adiposo perirenale
• Aspetto pseudolobulare ( rene grinzo arteriosclerotico)
MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE :
1) GLOMOMERULI
* Riduzione del numero totale ( -30-50% a 80 anni, specie corticale sup.)
* Aumento del numero dei glomeruli nefrosclerotici
* Aumento delle cellule mesangiali
* Aumento dello spessore della membrana basale
2) TUBULI
* Riduzione della lunghezza e volume totale ( specie dei prossimali)
* Aumento dello spessore della membrana basale
APPARATO URINARIO :
MODIFICAZIONI STRUTTURALI MISCROSCOPICHE :
3) TUBULI
* Fibrosi
4) SISTEMA VASCOLARE
* Fibrosclerosi, riduzione del calibro e ridotta elasticità del sistema
arterioso nel suo complesso ( arteria renale, arterie interlobari ed
arciformi, arterie interlobulari ed arteriole)
APPARATO URINARIO :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI GLOMERULARI :
*Marcata riduzione del flusso plasmatico renale ( - 50% a 80 anni)
*Riduzione del volume del filtrato glomerulare (VFG)
*Diminuzioe della clearance della creatinina ( 80 ml/min a 80 anni)
MODIFICAZIONI FUNZIONALI VASCOLARI ( ridotta efficienza della
Autoregolazione del flusso ematico renale) da :
• Arteriosclerosi
• Ridotta sintesi di renina
• Ridotta sintesi delle PG ed altre sostanze vasoattive
MODIFICAZIONI FUNZIONALI TUBULARI :
• Ridotta capacità di concentrazione e diluizione delle urine
• Ridotta capacità di acidificazione delle urine
• Ridotta capacità massima di riassorbimento del glucosio
MODIFICAZIONI FUNZIONALI ENDOCRINE :
• Ridotta secrezione di renina (- 30-50%), di Eritropoietina
• Ridotta trasformazione di calcidiolo in calcitriolo
APPARATO URINARIO :
IMPLICAZIONI CLINCHE :
•
•
•
•
Aumento del rischio di intossicazione da farmaci eliminati per via renale
Maggiore incidenza di ipervolemia, acidosi-alcalosi, disionie
Aumentato rischio di IRA da sostanze tossiche, ischemie, infezioni
Aumento del rischio di Osteoporosi ed Osteoporomalacia
SISTEMA RIPRODUTTIVO :
Nella donna con la menopausa :
• Scomparsa degli ovociti maturanti
• Involuzione fibrosa delle ovaie
• Drastica riduzione della estrogeni e progesterone sintesi, + LH ed FSH
• Atrofia dell’Utero e dell’epiteliuo vaginale
EVENTI CLINICI CORRELATI ALLA MENOPAUSA :
O osteoporosis ( osteoporosi)
V voiding problem ( incontinenza urinaria)
A atrophic changes ( atrofia della cute e delle mucose)
R relaxation of the pelvic structures ( prolassi)
I Inflammation and Infections ( infezioni del tratto genito urinario)
A abnormal bleeding ( sanguinamenti vaginali)
N neoplasia ( tumori ginecologici)
SISTEMA RIPRODUTTIVO :
NELL’UOMO CON L’ANDROPAUSA :
•
•
•
•
Lenta e graduale riduzione della spermatogenesi, riduzione del volume
Dell’eiaculato, del numero e motilità degli spermatozoi
Lenta e graduale riduzione della sintesi di Ts con aumento di FSH, LH
Ipertrofia prostatica ( sia ghiandolare che stromale) da anomala
espansione clonale di cellule staminali, da risveglio delle potenzialità
embrionali delle cellule stromali
CONSEGUENZE CLINICHE :
Declinano la libido, la capacità di erezione e fecondazione fino a
P partial
A androgen
D deficiency
A aging
M male
Riduzione delle funzioni sessuali, riduzione dei CSS, lieve ginecomastia,
Sarcopenia, Osteopenia, Osteoporosi, Depressione.
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE :
A) Modificazioni morfologiche :
* Dimunuzione del peso
* Diminuzione della componente parenchimale
* Aumento della componente fibrotica
* Riduzione del volume follicolare e del contenuto in colloide
B) Variazioni funzionali :
* Riduzione della produzione giornaliera di T4
* Riduzione di T3 per ridotta conversione periferica di T3 da T4
* Aumento della RT3
* TSH pressocchè invariato, ma riserva ipofisaria in TSH ridotta
* CIRA di poco ridotta
C) IMPLICAZIONI CLINICHE : Patologia Nodulare, Gozzo, Tiroiditi,
Ipotiroidismo.
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE :
A) MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE FUNZIONALI :
• Atrofia del surrene specie a carico della zona reticolare
• Significativa riduzione della secrezione di DHEA ( ad 80 anni riduzione
del 50%)
• Cortisolemia tendenzialmente elevati ma nel range normale, per ridotto
feed-back esercitato dai glicocorticoidi sulla secrezione di ACTH e/o
CRH
B) IMPLICAZIONI CLINICHE :
Il deficit di DHEA darebbe ANDROPAUSA e quindi :
• Riduzione della massa magra
• Aumento della massa grassa
• Riduzione della forza muscolare
• Immunodeficienza
• Maggiore rischio di malattie cardiovascolari
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SOMATOMEDINE :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
Il sistema che nell’adulto controlla i processi anabolici, nell’anziano
subisce una flessione funzionale documentabile con livelli plasmatici
di GH ridotti.
IMPLICAZIONI CLINICHE :
Il deficit di GH specie se accentuato, provoca sarcopenia ed osteoporosi
( SOMATOPAUSA)
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
•Riduzione dell’attività reninica plasmatica
•Riduzione della sintesi aldosteronica
•Ridotta risposta PRA-Aldosterone a stimoli fisiologici
IMPLICAZIONI CLINICHE :
Turbe dell’omeostasi idro-salina
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
CATECOLAMINE :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
•Aumento dei livelli ematici della noradrenalina ( aumentata
•Dismissione, ridotta uptake, ridotta degradazione metabolica
IMPLICAZIONI CLINICHE :
Vasocostrizione con aumento delle resistenze periferiche
AGING SISTEMA ENDOCRINO :
Valenze positive sull’invecchiamento :
•La riduzione degli estrogeni potrebbe avere una possibile
•azione protettiva sulle malattie displastice endometriali
e mammarie
•La riduzione del Ts protegerebbe le displasie della prostata
•La riduzione del T3 e T4 sarebbe un adattamento alla
riduzione del metabolismo basale
•La riduzione del GH sarebbe una difesa dal diabete,
osteoartropatia, ipertensione, neoplasie
METABOLISMO GLICIDICO :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
•Aumento progressivo dei valori glicemici nel corso della vita
•Tendenza all’aumento dei valori insulinemici
•Ridotta tolleranza al carico di glucosio
•Insulino resistenza da difetto post-recettoriale
IMPLICAZIONI CLINICHE :
Maggiore rischio di Diabete Mellito
METABOLISMO LIPIDICO :
MODIFICAZIONI FUNZIONALI :
I valori di colesterolemia tendono ad aumentare con l’età,
Fino a 60 anni nelle donne ed a 65 anni negli uomini, dopo
Si assiste ad una fase di plateau seguita da una graduale
Riduzione per cause sia metaboliche che nutrizionali.
IMPLICAZIONI CLINICHE :
La ipercolesterolemia pur associandosi nell’anziano a
Cardiopatia ischemica, vede ridursi progressivamente
Il suo ruolo di fattore di rischio.
SISTEMA NERVOSO CENTRALE
CERVELLO
ASPETTI STRUTTURALI
Neuroni:
• Riduzione del numero
• Riduzioni dei dendriti e delle sinapsi
• Riduzione della plasticità neuronale, della rigenerazione sinaptica
e riduzione del numero e della funzionalità dei recettori
• Manifestazioni morfologiche espressione della degenerazione
neuronale ed extraneuronale (lipofuscine, degenerazione granulovacuolare, gomitoli neurofibrillari, placche senili)
Cellule gliali:
• Aumento degli astrociti corticali (gliosi senile)
• Aumento di microglia
Microcircolo:
• Angiopatia congofila (deposizione di sostanza amiloide nello
spessore delle arteriole).
• Aumento degli spazi perivascolari.
Flusso:
• Ridotta autoregolazione vasopressoria, con riduzione del range
pressorio entro il quale il soggetto è in grado di mantenere invariato
il flusso cerebrale
ASPETTI METABOLICI
1) Metabolismo energetico:
• Riduzione solo in età molto avanzata.
2) Barriera ematoencefalica:
• Non modificazioni significative.
3) Neurotrasmettitori:
• Forte diminuzione di acetilcolina (specie nel nucleo di Meynert).
• Forte riduzione di dopamina (substantia nigra, locus coeruleus,
striato)
• Diminuzione della serotonina (pallido, caudato).
• Diminuzione del GABA
MODIFICAZIONI FUNZIONALI
MEMORIA:
La riduzione della memoria costituisce uno degli elementi cardinali del
processo di senescenza cerebrale.
A fronte di una stabilità del ricordo degli eventi passati nella loro globalità e
successione cronologica, si osserva infatti una progressiva incapacità a
memorizzare nuove situazioni, parole, nomi, etc, che cominciano a
manifestarsi già dai 40-50 anni.
Nell’anziano normale le varie fasi del processo di memorizzazione sono
coinvolte in maniera diversa.
La registrazione sensoriale, in particolare visiva, risulta generalmente
compromessa.
La memoria a breve termine è quella più gravemente colpita
Questo disturbo, quando rilevante, viene definito come "Amnesia Senile
Benigna" (ASB).
Definita benigna, in contrapposizione alla amnesia maligna
delle sindromi demenziali, è caratterizzata da:
• incapacità a ricordare le parole giuste al momento opportuno (fenomeno
"della punta della lingua");
• difficoltà marcata ad apprendere nomi propri nuovi;
•
•
occasionale comparsa nel linguaggio spontaneo di piccoli errori
grammaticali o di parafrasie fonemiche;
frequenti dimenticanze di dettagli marginali di eventi passati o errori nella
loro successione cronologica, mentre il ricordo complessivo è
globalmente conservato.
Quest’ultimo aspetto, insieme alla esclusiva compromissione della memoria
verbale, differenzia la ASB dalle alterazioni mnesiche dell’invecchiamento
normale, in cui, come abbiamo detto, il ricordo degli eventi passati è
perfettamente conservato.
Nei confronti della amnesia maligna demenziale, mancano in questa
patologia l’incoscienza del deficit mnesico. i disturbi delle altre funzioni
cognitive, il disorientamento spazio-temporale, le confabulazioni e
soprattutto l’evolutività, che in queste forme è assai lenta e modesta.
VELOCITÀ DI APPRENDIMENTO E TEMPI DI REAZIONE:
E’ di comune osservazione già dalla quinta decade di vita una
progressiva diminuzione delle capacità di apprendimento. I deficit
dell’attenzione sono più evidenti quando sono attive due o più fonti di
informazione (effetto "cocktail party"): in questi casi, infatti, l’anziano
mostra una incapacità a separare gli stimoli o ad ignorarne uno in
favore dell’altro.
Nella elaborazione delle informazioni è caratteristico nell’anziano
normale lo "shallow encoding", ovvero una loro analisi superficiale.
Altra caratteristica è l’allungamento dei tempi di reazione,
probabilmente legato ad un rallentamento sia del tempo di risposta
allo stimolo (componente ricettiva), sia del tempo della decisione
(componente cognitiva), che del tempo di risposta motoria.
RIFLESSI - MOVIMENTO E COORDINAZIONE – SENSIBILITÀ
• Riflessi: l’assenza dei riflessi achillei ed addominali è di frequente
riscontro in età geriatrica. I riflessi plantari possono essere
indifferenti o addirittura in estensione nel 5% degli anziani, senza
che tale rilievo rivesta necessariamente carattere patologico. In
età avanzata si possono inoltre slatentizzare alcuni riflessi arcaici
tra cui il palmo-mentoniero ,il riflesso del muso, il riflesso corneomandibolare ed il grasping.
• Tono, forza e trofismo muscolare: gli anziani presentano un
aumento del tono muscolare a riposo ed un’accresciuta
resistenza allo stiramento passivo. Concomita una certa ipotrofia
muscolare con associato deficit di forza.
• Movimento e coordinazione: in età senile si assiste ad una
progressiva diminuzione della destrezza e della coordinazione.
• Sensibilità: dopo i 75 anni si verifica una netta riduzione della
sensibilità pallestesica agli arti inferiori. La soglia di percezione
degli stimoli tattili e dolorifici subisce inoltre un significativo
innalzamento.
PERSONALITÀ:
• Molti anziani diventano egocentrici e rigidi e manifestano una
evidente suscettibilità quando vengono contraddetti
SISTEMA NERVOSO AUTONOMICO
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI
•
•
•
•
Fenomeni degenerativi a livello gangliare.
Diminuzione dei recettori post-sinaptici.
Ridotta sensibilità dei barocettori
Alterazioni della neurotrasmissione monoaminergica e colinergica.
MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO
•
•
•
Maggiore riduzione della pressione arteriosa nel passaggio dal clino
all’ortostatismo
Alterata risposta alla manovra di Valsalva.
Alterata motilità viscerale
IMPLICAZIONI CLINICHE
•
•
Ipotensione posturale sintomatica.
Alterata autoregolazione della circolazione cerebrale.
SISTEMA EMOPOIETICO
ASPETTI MORFOLOGICI E FUNZIONALI :
• Progressiva lieve riduzione dell’emoglobina
• Tendenza all’aumento del volume corpuscolare medio
• Vita media eritrocitaria invariata
• Progressiva lieve riduzione del midollo attivo, sostituito da
tessuto adiposo (viraggio dal midollo rosso al midollo giallo)
• Piastrine normali
• Neutrofili e macrofagi normali.
IMPLICAZIONI CLINICHE
La risposta compensatoria midollare a perdite ematiche acute e
croniche può essere torpida ed inadeguata ( anche per ridotta
produzione di eritropoietina).
SISTEMA IMMUNITARIO
IMMUNITA’ SPECIFICA (immunità cellulo-mediata ed
umorale): subisce una progressiva riduzione con l’avanzare
dell’età
• All’atrofia del timo consegue una progressiva perdita di
efficienza dell’immunità cellulo-mediata con conseguente
diminuita risposta dell’anziano ai test di sensibilità ritardata con
diversi antigeni (tubercolina, candida, ecc.)
• Le immunoglobuline totali non variano con l’invecchiamento,
ma ci sono variazioni delle classi (aumento IgA e IgG, riduzione
IgM); aumentano le Ig auto-anticorpali sia organo che nonorgano specifiche
• Frequente negli anziani è la “gammapatia monoclonale benigna
di significato incerto”.
IMMUNITA’ NON SPECIFICA (sistema monocitomacrofagico-granulocitico, cellule natural killer e
sistema del complemento) :
• Nell’ invecchiamento si riduce il numero delle cellule del
sistema monocito-macrofagico, la loro capacità di processare
l’antigene e di interagire con le cell T e B
• Si riduce la capacità chemiotattica dei neutrofili
• Il sistema dei linfociti K e NK perde la sua efficienza
IMPLICAZIONI CLINICHE
• Maggiore suscettibilità ai processi infettivi e loro complicanze,
dovuta anche a ridotta efficienza dei sistemi di barriera
• Maggiore incidenza di neoplasie
• Tali alterazioni sarebbero causa del processo generale di
invecchiamento per induzione di un progressivo
danneggiamento delle strutture biologiche
SENSIBILITA’ DOLORIFICA
ASPETTI FUNZIONALI :
• Tendenza alla riduzione della sensibilità dolorifica
cutanea epicritica
• Riduzione della sensibilità viscerale
• Queste modificazioni sono più evidenti in pazienti
con lesioni neurologiche (demenza)
ORGANI DI SENSO
ORECCHIO
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E STRUTTURALI
• Degenerazione organo del Corti (cellule ciliate), riduzione dei
neuroni cocleari e della corteccia temporale, ridotta elasticita’
vibratoria della membrana basale, sclerosi della catena degli
ossicini dell’orecchio medio, accumulo di cerume, alterata
produzione di endolinfa, degenerazione delle cellule ciliate dei
canali semicircolari.
MANIFESTAZIONI DEL NORMALE INVECCHIAMENTO
• Presbiacusia, ridotta sensibilità alle alte frequenze, ridotta
percezione acustica (“cocktail party”), ridotta capacità di
localizzazione dei suoni, alterazioni della postura, insicurezza ed
instabilità nei movimenti al buio.
IMPLICAZIONI CLINICHE
Effetti psicologici della sordità: isolamento,sospettosità,
depressione, deficit cognitivo, disturbi paranoidei.
ORGANI DI SENSO
STABILITA’ POSTURALE
Dal punto di vista biomeccanico l’equilibrio viene mantenuto grazie al
riposizionamento “istante per istante” dal centro di massa corporea
(CMC), che tende a spostarsi dalla propria base di supporto (BS).
Nel soggetto anziano, alla prova di Romberg, si osserva un deficit
posturale “fisiologico” attribuito a :
Disordini della sensibilità propriocettiva, vibratoria e cinestesica;
riduzione della sensibilità visiva; compromissione della funzione
vestibolare; alterazioni di centri e vie nervose, preposti alla motilità
involontaria e volontaria; alterazioni del sistema muscolo-sheletrico;
l’accentuazione della cifosi dorsale sposta in avanti il CMC rispetto
alla BS, la forza dei muscoli antigravitazionali è ridotta; le articolazioni
sono meno flessibili.
IMPLICAZIONI CLINICHE:
Sensazione di sbandamento e vertigine; alto rischio di cadute;
riduzione della mobilità e dei contatti sociali; sindromi menieriformi.
ORGANI DI SENSO
OCCHIO
MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI:
• Riduzione della lacrimazione
• Gerontoxon (arco senile)
• Aumento della pressione endo-oculare
• Ridotta elasticità e sclerosi nucleare del cristallino
• Alterata percezione cromatica
• Difficoltà di adattamento al buio
• Ridotta discriminazione visuo-spaziale
IMLICAZIONI CLINICHE:
• Presbiopia
• Glaucoma: angolo chiuso (acuto), angolo aperto (cronico)
• Cataratta
• Degenerazione maculare
TERMOREGOLAZIONE
ASPETTI FUNZIONALI:
• I meccanismi fisiologici preposti al mantenimento di una
temperatura corporea ottimale, a fronte di situazioni ambientali
molto differenti, sono molto complessi; il centro termoregolatore
attiva risposte dei sistemi endocrino, muscolare, cardiovascolare,
ecc., con conseguenti vasodilatazione/vasocostrizione cutanea,
aumento/riduzione della produzione di calore endogeno,
perdita/conservazione di liquidi, ecc.
• Nel soggetto anziano i meccanismi di termoregolazione sono
alterati nel loro complesso
• La perdita delle capacità cognitive o condizioni economiche e
sociali precarie possono comportare una protezione inadeguata dal
freddo o dal caldo eccessivi.
IMLICAZIONI CLINICHE:
Ipotermia ed ipertermia accidentali
CONCETTO DI OMEOSTASI
Da quanto fino ad ora esposto si deduce che le persone
anziane presentano una riduzione delle principali riserve
funzionali e sono, quindi, maggiormente predisposte a
scompensi di vario genere a fronte di stimoli esterni. Si
può dire che la capacità dell’anziano di mantenere
l’equilibrio delle varie funzioni biologiche è ridotta. Vari
studi dimostrano che quanto più si assottigliano nel
tempo i margini della riserva funzionale dei vari organi ed
apparati, tanto più è rapida la progressione verso la
disabilità e tanto maggiore la morbilità e la mortalità.