DIALISI
CENNI STORICI
I primi tentativi di realizzazione di un rene artificiale sono di
Georg Haas tra il 1926 e il 1928.
Il primo risultato positivo risale al 1943, ad opera di Kolff su un
caso di una donna con IRA.
Il trattamento sui cronici inizia nel 1960 grazie al
confezionamento di uno shunt artero-venoso ad opera di
Quinton, Dillard e Scribner. Il primo di questi pazienti è stato
Clyde Shields, di 39 anni, che iniziò il trattamento nel marzo
dello stesso anno
EMODIALISI (HD)
Metodica di depurazione extracorporea realizzata mediante
scambi di soluti e di acqua tra il sangue e una soluzione
polisalina (liquido di dialisi) separati da una membrana porosa
semipermeabile (membrana dializzante).
I pazienti in media sono sottoposti a 12 ore settimanali di
trattamento in 3 sedute, durante lo stesso vengono sottoposti a tre
importanti processi:
1)Depurare il plasma dai prodotti azotati derivanti dal
metabolismo proteico e presenti in alte concentrazioni nello stato
uremico
2)Rimozione dei liquidi in eccesso mediante l’ultrafiltrazione
(quasi tutti i pz dializzati sono in anuria)
3)riequilibrare il bilancio idro-elettrolitico e acido-base
LE MEMBRANE DI DIALISI
Possono essere suddivise in tre categorie:
Membrana di Cellulosa
Cellophane
Cuprophane
Hemophan
I Derivati della Celllulosa
Acetato di cellulosa
Diacetato di cellulosa
Triacetato di cellulosa (TCA)
Cuprammonio-rayon ed Excebrane
Idrofile
Policarbonato polietere (Gambrane)
Idrofobe
Poliacrilonitrile (PAN)
Polisulfone
Poliammide
Polimetilmetacrilato (PMMA)
Etilenvinilalcool
Membrane Sintetiche
BIOCOMPATIBILITA’
Durante l’emodialisi il sangue entra in contatto con:
1)Membrane di dialisi
2)Componenti del circuito extracorporeo
3)Sostanze sterilizzanti
4)Liquidi di reinfusione
5)Liquido d dialisi
Determinando tutte quelle reazioni e modificazioni cliniche
sull’organismo che ci danno la biocompatibilità
Le membrane più biocompatibili sono quelle che comportano
minore attivazione del sistema della coagulazione e dei meccanismi
della flogosi.
BIOCOMPATIBILITA’ DELLE MEMBRANE
Membrane cellulosiche: attivano moderatamente la cascata
coagulatoria, intensa attivazione piastrinica, variabile attivazione del
complemento, relativa e transitoria leucopenia.
Membrana in Hemophan: minore leucopenia, minore attivazione del
complemento, ridotto rilascio di proteasi da parte dei leucociti.
Membrane in PMMA e in Polisulfone: sono attualmente le più
biocompatibili in commercio, tuttavia anche queste causano
attivazione dell’adesione piastrinica con rilascio di PAF ed
interleuchine.
Membrane in PAN: sono responsabili della cascata complementare e
del sistema coagulativo ma riescono ad adsorbire e rimuovere dal
circolo gran parte degli enzimi attivati.
BIOCOMPATIBILITA’ DELLE
MEMBRANE
Può influenzare:
1) La funzione leucocitaria e l’incidenza delle infezioni
2) Il metabolismo proteico e la nutrizione
3) La produzione e l’eliminazione di b-2-microglobulina
PRINCIPI FISICI DELLA DIALISI
La depurazione extracorporea avviene
mediante due meccanismi:
convezione e diffusione.
DIFFUSIONE
Movimento casuale delle molecole di un soluto dentro un solvente
determinato dalla loro agitazione termica. In base a questo
principio le concentrazioni plasmatiche dei soluti vengono
confrontate con una soluzione a concentrazione adeguata (bagno
di dialisi), le due soluzioni sono separate da una membrana
permeabile ai soluti.
Applicando la legge di Fick sulla diffusione (J) si ha:
dC
Jx = -D x A x -----dX
Jx = flusso diffusivo
dX = distanza
D = Costante di diffusività del complesso
soluto-solvente ad una data temperatura: è un
parametro costante per qualunque filtro
dC = Differenza di concentrazione di una
sostanza ai due lati della membrana
A = Area del fronte di diffusione
DIALISI DIFFUSIVA
FILTRO STANDARD
CONVEZIONE
Trasporto di soluto attraverso una membrana semipermeabile,
determinato da un processo di ultrafiltrazione della soluzione. Le
molecole del solvente esercitano una forza di attrito sul soluto, che
ne provoca il trascinamento al seguito del solvente stesso.
La formula matematica che rappresenta il trasporto convettivo è:
Jx = Jf x Cb x (1-s)
Jx = flusso covettivo
Jf = fluido rimosso
Cb = Concentrazione plasmatica media del soluto
s = membrana
EMOFILTRAZIONE (HF)
Tecnica convettiva
Mediante la tecnica convettiva le sostanze ultrafiltrabili
(acqua e soluti) vengono eliminate dal sangue attraverso
una membrana semipermeabile. Poiché le concentrazioni dei
soluti nel plasma e nell’ultrafiltrato sono uguali noi
reinfondiamo un liquido opportunatamente composto
variando le concentrazioni plasmatiche a nostro piacimento.
EMOFILTRAZIONE
TECNICA MISTA (DIFFUSIVO CONVETTIVO)
EMODIAFILTRAZIONE (HDF)
Tecnica introdotta nel 1976 da Leber per sfruttare insieme i vantaggi
dell’emodialisi e dell’emofiltrazione. In questa tecnica il trasporto
diffusivo e convettivo sono accoppiati per rimuovere
contemporaneamente sia le piccole (diffusione) che le medie molecole
(convezione).
Con questa tecnica si è ottenuto un miglioramento dell’efficienza
dialitica ed una diminuzione del tempo di dialisi.
La tecnica consiste nel far passare il liquido di dialisi attraverso il filtro
(come si fa nell’HD) e contemporaneamente di infondere un liquido di
sostituzione (principio dell’HF), la reinfusione si attua in postdiluizione.
La tecnica HDF si avvale di filtri ad alta permeabilità (polisulfone,
poliammide, poliacrilonitrile), il liquido di sostituzione è circa 9-10 litri
ed è tamponato con lattato o bicarbonato a concentrazione di 50 mE/L.
TECNICA MISTA (DIFFUSIVO CONVETTIVO)
BIOFILTRAZIONE SENZA ACETATO (AFB)
L’AFB nasce nel 1984, su proposta di Benè, come alternativa tecnica
alla bicarbonato dialisi.
E’ una tecnica di HDF caratterizzata dall’uso di una soluzione
dializzante senza tampone acetato, il tampone utilizzato è il
bicarbonato di sodio anch’esso somministrato in post-diluizione.
Con questa tecnica si ha una buona correzione dell’acidosi metabolica
tipica dell’uremico ed una buona tolleranza cardiocircolatoria.
EMODIAFILTRAZIONE - AFB
EMOPERFUSIONE
Tecnica extracorporea di depurazione del sangue attraverso
filtri costituiti da carbonio attivo, da resine o da entrambi.
Questa tecnica è utile per rimuovere tossici endogeni o
esogeni.
La mancata rimozione dell’urea, dell’acqua e di alcuni ioni
ne preclude un reale trattamento nell’uremia, gli scarsi si
sommano, inoltre, ad alti costi.
Notevole è l’efficacia depurativa verso avvelenamenti da
barbiturici, digitale, salicilati ed altri analgesici, nonché da
tossine vegetali come quelle dell’Amanita Phalloides.
Corretta prescrizione della
terapia dialitica
Uso di membrane
biocompatibili
Controllo
ultrafiltrazione
Correzione dell’equilibrio
acido-base, del metabolismo
calcio-fosforo e
dell’equilibrio idrosalino
Miglioramento
dello stato generale
del paziente
in dialisi
Uso di liquido di
dialisi sterile
Correzione squilibri
nutrizionali
Controllo della
pressione arteriosa
Correzione dell’anemia con
eritropoietina
ACCESSI VASCOLARI
L’idoneità di un trattamento dialitico dipende oltre che
dalla tecnica anche dalla quantità di sangue che viene
trattato, quindi sono necessari alti flussi ematici (250-350
ml/min) e quindi idonei accessi vascolari:
fistola artero venosa
Catetere Venoso Centrale
COMPLICANZE CLINICHE DURANTE
LA SEDUTA EMODIALITICA
Ipotensione arteriosa
Ipertensione arteriosa
Crampi muscolari
Iperpiressia durante e dopo la dialisi
Emorragia
Cefalea
Embolia gassosa
Emolisi
Sindrome da squilibrio osmotico
IPOTENSIONE ARTERIOSA
Provoca sensazione di angoscia, nausea, vomito (in particolare
alimentare), svenimento, offuscamento della vista, spossatezza,
sudorazione, tachicardia.
E’ dovuta ad una eccessiva perdita del volume ematico in rapporto
alle capacità di adattamento del letto vascolare, va quindi
modulata con attenzione l’ultrafiltrazione, specie nei diabetici dove
la neuropatia ha danneggiato il sistema nervoso autonomo.
Nell’immediato va trattata ponendo il paziente in posizione
orizzontale, vanno sollevati gli arti inferiori e
contemporaneamente va somministrata soluzione fisiologica o
plasma expanders (Emagel).
STRATEGIE DIALITICHE PER
PREVENIRE L’IPOTENSIONE
In caso di ipotensione va valutato:
- Il peso secco del paziente.
- La temperatura del circolo ematico nel monitor che può essere
portata fino a 35,5 °C per provocare vasocostrizione.
- L’osmolarità del liquido di dialisi che può essere innalzata, per
provocare un incremento della pressione arteriosa.
- L’utilizzo di una eventuale diversa tecnica dialitica più idonea ad
ottenere una migliore stabilità cardiovascolare.
- La eventuale terapia antipertensiva che il paziente assume
IPERTENSIONE ARTERIOSA
L’aumento della pressione arteriosa durante la seduta emodialitica
è un dato molto importante che deve far pensare:
- Ad un eccessivo contenuto di sodio nella soluzione dializzante
- Ad una eccessiva disidratazione che può innescare l’asse reninaangiotensina-aldosterone
- può associarsi ad angina pectoris, insufficienza cardiaca ed ictus
cerebri
- L’ipertensione fa anche parte della “sindrome dell’acqua dura”
La terapia è correlata alla causa di ipertensione arteriosa, il
tratamento farmacologico non si discosta da quello che si attua in
ogni episodio di ipertensione arteriosa acuta.
CRAMPI MUSCOLARI
Sono relativamente frequenti durante la seduta HD, insorgono
quando si effettua una ultrafiltrazione eccessiva o troppo
rapida.
L’impiego di soluzioni dializzanti ad alto tasso di Na (>140
mEq/L) né riduce la frequenza, nel’immediato va
somministrata soluzione fisiologica.
E’ necessario rivedere l’ultrafiltrazione del paziente (tempo ed
entità) ed inoltre va valutato il peso secco del paziente.
IPERPIRESSIA DURANTE E
DOPO LA DIALISI
E’ un indice di contaminazione batterica:
-del circuito extracorporeo
-del settore ematico
-della soluzione dializzante
Questa complicanza impone innanzitutto una terapia
sintomatica: antistaminici, cortisonici ed eventualmente
antibiotici a largo spettro.
Il trattamento HD, può essere effettuato anche attraverso un
catetere venoso centrale che può, in seguito ad errate manovre di
sterilità o dopo lunghi periodi di utilizzo, contaminarsi e divenire
ricettacolo batterico. Se l’infezione non viene eradicata dal
trattamento farmacologico si sostituisce il catetere.
EMORRAGIA
L’attuazione della seduta HD è vincolata all’utilizzo di eparina che
impedisce la coagulazione del sangue nel circolo extracorporeo,
tuttavia l’utilizzo eccessivo o a boli può provocare fenomeni
emorragici: epistassi, sanguinamenti gastrointestinali, ematoma
subdurale, ecc.
Per evitare tale complicanza l’eparina va attentamente dosata in
maniera lenta e continua.
In caso di emorragie da eparina va prontamente somministrata
della protamina che ne antagonizza gli effetti.
I fenomeni emorragici possono manifestarsi anche con crisi
ipotensive.
CEFALEA
Può essere espressione di varie cause:
Crisi ipertensive
Sindrome da squilibrio osmotico
Ematoma sub-durale
Etc.
La presenza di questo sintomo, apparentemente banale, impone
un esame attento del paziente.
EMBOLIA GASSOSA
Avviene di solito per l’ingresso di aria dalla linea arteriosa.
Quasi sempre è da attribuire a negligenza o disattenzione
dell’operatore, poco o nulla si può fare da un punto di vista
terapeutico.
Si ritiene che 50 – 100 ml possano essere sufficienti per un effetto
letale.
Quadro clinico: improvviso insorgere di tosse secca e stizzosa se
l’embolia è modesta, se invece è massiva si avrà dispnea grave
con cianosi
Terapia: paziente in posizione di Trendelenburg (sul fianco sx,
testa in basso, gambe in alto il tutto per far raccogliere l’aria
nell’atrio dx), O2 terapia, cortisonici per ridurre l’edema
polmonare, intubazione del paziente e ventilazione assistita, la
terapia ideale è la camera iperbarica.
EMOLISI
Clinicamente va sospettata quando il pz lamenta un malessere
generale, caratteristicamente riferisce un dolore trasversale a
livello lombare, la presenza di plasma rosso laccato è di sicuro
valore diagnostico, può essere facilmente rilevato facendo
centrifugare poche ml di sangue in una provetta.
Può provocare gravi aritmie ed anche l’arresto cardiaco,
possibilmente per iperpotassiemia.
Può essere provocata da: ipotonia della soluzione dializzante,
presenza accidentale di sostanze sterilizzanti nel circuito
extracorporeo (cloramina, formaldeide, amuchina), la presenza nel
liquido di dialisi di nitriti o rame.
SINDROME DA SQUILIBRIO
OSMOTICO
Insorge nella seconda metà della dialisi e si prolunga per alcune
ore dopo la fine della stesa.
Quadro clinico: cefalea, nausea, vomito, crampi, senso di
spossatezza, vertigini, ipertensione arteriosa, confusione mentale
e convulsioni.
Eziopatogenesi: la riduzione dell’osmolarità plasmatica, dovuta
alla rapida rimozione dialitica di Na e di urea, sembra essere una
causa fondamentale. Difatti la barriera emato-encefalica fa
diffondere lentamente queste sostanze, si crea così una
osmolarità maggiore che richiama liquido quindi edema
cellulare e aumento della pressione nel liquor cefalo-rachidiano.
E’ di facile insorgenza nei pazienti con elevati valori di urea e Na
durante le prime sedute dialitiche.
Fattori indipendenti
dallo stato uremico:
Fattori dipendenti dalla
dialisi:
ipertensione, aterosclerosi,
miocardiosclerosi diabete
iperomocisteinemia
variazioni volumi idrici,
cambiamenti dello stato
elettrolitico e acido-base
CARDIOPATIA
UREMICA
Fattori dipendenti
dallo stato uremico in
dialisi:
anemia, fistola A-V, b2microglobulina,
iperparatiroidismo
Età
Ridotta massa
nefronica
Accumulo di
alluminio
Ridotta sintesi
di vit D3
Acidosi
metabolica
Ipocalcemia
Alterata sintesi e
maturazione del
collagene
Anomala crescita e
maturazione dei
cristalli ossei
OSTEOMALACIA
NEUROPATIA
E’ caratterizzata da disturbi della funzione mentale e da
alterazioni neurologiche periferiche.
L’esordio sintomatico si ha con disturbi sensoriali, specie agli
aryti inferiori, in questo quadro si inserisce la “Restless leg
syndrome” dovuta ad un rallentamento di conduzione del nervo
motore.
Altri segni della compromissione neuromuscolare sono:
ipostenia, ridotta capacità all’esecuzione dello sforzo, l’ipotrofia
muscolare
GASTRITE UREMICA
La sintomatologia è caratterizzata da nausea, vomito, dolore
epigastrico, pirosi. La dieta ipoproteica, nella fase conservativa,
ed il trattamento HD, nell’uremia terminale, attenuano tale
sintomatologia essendo la stessa correlata all’accumulo di scorie
azotate. L’urea e l’acidosi facilitano la retrodiffusione di ioni
H+, specificatamente l’urea ha capacita mucolitiche e consente
la retrodiffusione di Na, H e K. E’ stato inoltre dimostrato che
nell’IRC i livelli di gastrinemia aumentano proporzionalmente
ai livelli di creatininemia e si associa spesso ad una condizione
di ipo-acloridia.
Dispepsia, turbe
gastro-enteriche
Prurito
dermatite
Iperparatiroidismo
Osteodistrofia
Dismetabolismo:
glucidico, lipidico,
protidico
UREMIA
Neuropatia, crampi
muscolari, irritabilità
muscolare
Acidosi metabolica
Anemia
Ipertensione
arteriosa,
miocardiopatia,
aritmia