Cause di IRC
• Alterazioni del controllo della ventilazione
• Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale, sdr obesità-ipoventialzione
• Strutturali: infarto o neoplasia del tronco encefalico
• Idiopatiche: ipoventilazione alveolare primaria
• Malattie neuromuscolari
• Miopatie: distrofie muscolari, distrofia miotonica, polimiosite, deficit
maltasi acida
• Neuropatie: lesioni midollo cervicale, poliomielite, sclerosi laterale
amiotrofica, atrofia muscolare spinale, sclerosi multipla
• Alterazioni della giunzione neuromuscolare: miastenia gravis
Cause di IRC
• Alterazioni della gabbia toracica
• Cifoscoliosi, toracoplastica, fibrotorace
• Ostruzione delle vie aeree
• Superiori: neoplasie ORL, OSAS
• Inferiori: BPCO, Fibrosi Cistica
• Ridotta compliance polmonare
• Pneumopatie interstiziali
• Resezione chirurgica
Cause di acidosi respiratoria
• Depressione dei centri respiratori
• Anestetici
• Sedativi
• Oppiacei
• Lesioni acute cerebrali
• Disordini neuromuscolari
• Lesioni traumatiche del midollo spinale
• Poliomielite, Sdr. di Guillain Barrè
• Botulismo, tetano
• Farmaci curarosimili
• Alterazioni della gabbia toracica e della pleura
• Traumi toracici- lembo mobile
• PNX massivo, Versamenti pleurici massivi
Cause di alcalosi respiratoria
1.
SNC
1.
2.
3.
4.
2.
Ansia
Sdr da iperventilazione
Infiammazione (encefaliti, meningiti)
Malattie cerebrovascolari, neoplasie
Farmaci
1. Salicilati
2. Progesterone
3.
4.
Batteriemie, febbre
Ipoossia da alta quota
Cause di alcalosi respiratoria
5.
Malattie polmonari
1. Asma
2. Embolia polmonare
6.
7.
Iperventilazione da ventilatori meccanici
Acidosi metabolica (cause comuni)
1.
2.
3.
4.
5.
Tossici: metanolo, etanolo, cloruro di ammonio
Perdita di HCO3-: diarrea, fistole pancreatiche, disf. Renali
Chetoacidosi: diabete mellito, alcoolismo denutrizione
Deficit di escrezione di ioni idrogeno: disf renali
Acidosi lattica: ipoossiemie, anemia, intossicazione da CO,
shock (ipovolemico, settico, cardiogeno, emorragico),
esercizio intenso, ARDS
Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta
Stadio I
Ipoventilazione con o senza dispnea
Tachicardia, ipertensione sisto-diastolica
Ipersecrez bronchiale, diaforesi, ipersecrez gastrica
Turbe caratteriali e sensoriali, angoscia, agitazione
psico-motoria, obnubilamento del sensorio
Stadio II Ipoventilazione evidente, cianosi
↑ della PA differenziale, tachicardia, ipertensione
venosa e arteriosa polmonare, aritmia
↑crisi ipersecretive
Oliguria
Vasodilatazione cerebrale, flapping tremor
Torpore crescente, estremità calde
Evoluzione clinica della sindrome
ipoossiemica-ipercapnica acuta
Stadio III Gasping, cianosi evidente
Ipertensione arteriosa polmonare
↑ ↑ Crisi ipersecretive,
Edema cerebrale, coma areflessico
Collasso cardiocircolatorio→shock
Stadio
IV
Areflessia
Bradicarida estrema
Arresto cardiaco
Curva di dissociazione dell’emoglobina
Cascata dell’Ossigeno
Pressione parziale di Ossigeno in mmHg
160
159,7
150
140
120
105
98
100
80
60
40
40
Tessuti
Vena
40
20
0
Atmosfera
Trachea
Alveoli
Arteria
Ossigenoterapia
Obiettivo primario della Ossigenoterapia è
quello di correggere la severa ipoossiemia
arteriosa e prevenire il danno ipoossico
tissutale aumentando il contenuto in O2 nel
sangue arterioso e, nello stesso tempo,
ridurre il lavoro cardiopolmonare per
trasportare l’Ossigeno dall’atmosfera alle
cellule.
Indicazioni alla Ossigenoterapia
in acuto
 PaO2<60 mmHg e SaO2<90%
 Arresto cardiaco e/o respiratorio
 Severo broncospasmo, insufficienza cardiaca o
altra
patologia
cardiopolmonare
instabile
clinicamente
 Bassa portata cardiaca e acidosi metabolica
• Da valutare:
– Infarto miocardico non complicato
– Dispnea senza ipoossiemia
– Angina
Sintomi e segni della ipoossiemia acuta
 Respiratori: tachipnea, dispnea, cianosi
 Cardiocircolatori:
tachicardia,
palpitazioni,
aritmia,
aumentata portata cardiaca e poi ipotensione - shock,
angina, vasodilatazione.
 SNC: confusione, obnubilamento del sensorio, euforiadisforia, delirio, papilledema, coma
 Neuromuscolari:
fatica,
tremori,
iperreflessia,
incoordinazione nei movimenti
 Metabolici: ritenzione di Na+ ed H2O, acidosi lattica.
Ossigenoterapia a lungo termine
Lo scopo della Ossigenoterapia a
lungo termine è quello di prevenire o
rallentare la progressione delle
complicanze indotte dalla ipoossiemia
sulle sezioni cardiache di destra.
Ossigenoterapia a lungo termine
 CONTINUA
 DURANTE SFORZO
 NOTTURNA
Ossigenoterapia a lungo termine
Documentata e persistente ipoossiemia:
 rilevazioni successive (GAA)
 paziente in condizioni stabili ed a riposo da
almeno 1 ora.
 terapia medica ottimale
 certificazione e prescrizione specialistica
Ossigenoterapia a lungo termine
CONTINUA (per almeno 18 ore/die)
PaO2  55 mmHg o SaO2  88%, oppure
PaO2 =56-59 mmHg o SaO2  89%, con
– Scompenso cardiaco dx recidivante
– Cardiopatia ischemica sottostante
– Cuore polmonare cronico
– Ematocrito elevato (>56%)
Ossigenoterapia da sforzo
Il beneficio immediato dell’Ossigenoterapia è
quello di ridurre la dispnea e migliorare la
tolleranza allo sforzo.
Il flusso di O2 da erogare sarà determinato
facendo effettuare uno sforzo corrispondente,
per entità, alle normali attività quotidiane del
Paziente e facendo in modo che la SaO2 sia
>90%.
Ossigenoterapia da sforzo
•L’INDICAZIONE E’ CONTROVERSA.
• WALKING
TEST
(pur nei limiti di una scarsa
riproducibilità, è quello più simile alle attività fisiche
normalmente svolte dal paziente ed è il meglio tollerato). Per i
pazienti già in Ossigenoterapia nei quali si rileva
una desaturazione sotto sforzo, è opportuno
incrementare il flusso di O2 erogato per mantenere
la SaO2>90%.
COSTO
=
BENEFICIO
Spesa, Compliance paziente
Miglior prognosi e qualità di vita
6m-Walking
test
Ossigenoterapia da sforzo
LA SOMMINISTRAZIONE DI OSSIGENO DURANTE
ESERCIZIO FISICO:
•
aumenta la tolleranza allo sforzo
• riduce la dispnea
• riduce la richiesta ventilatoria
• previene l’incremento della pressione
arteriosa polmonare
Ossigenoterapia notturna
PaO2  55 mmHg o SaO2  88% durante il
sonno ed evidenza di cuore polmonare,
eritrocitosi, o dimostrazione di compromissione
fisica o mentale attribuibile ad ipoossiemia
notturna
Ipoossiemia correlata al sonno, corretta da
somministrazione di Ossigeno
Ossigenoterapia notturna
Rilevare la saturazione emoglobinica durante il
sonno
tramite
pulsossimetria
notturna
transcutanea
Sono considerati significativi episodi con SaO2
< al 90%, che abbiano una durata di almeno 3
minuti e che interessino almeno il 10% della
durata totale del sonno.
Da
ripetere
la
registrazione
durante
Ossigenoterapia per dimostrare la correzione
degli eventi desaturativi
Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine
Nei pazienti con ipoossiemia persistente sono
necessari tempi di somministrazione quasi
continui e, comunque, non inferiori alle 18
ore/die.
In quelli con desaturazioni notturne la O2T sarà
limitata alle ore del sonno,
Nei pazienti con desaturazione sotto sforzo,
sarà limitata alle fasi di sforzo, oppure se già in
Ossigenoterapia, il flusso dovrà essere
aumentato durante esercizio fisico.
Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine
 Aumenta la sopravvivenza
 Riduce la poliglobulia secondaria
 Aumenta tolleranza allo sforzo, riduce la dispnea,
migliora la qualità di vita sia come prestazioni
fisiche che come possibilità di vita di relazione.
 Migliora le funzioni neuropsichiche
 Permette la riduzione del numero e della
frequenza dei ricoveri ospedalieri
Fonti di Ossigeno
 Gassoso
 Liquido
 Concentratori
Sistemi di erogazione
 Occhialini
 Maschere facciali
 Maschere di Venturi
 Sondini transtracheali
Cannule o “occhialini”
nasali
FiO2= 20 + (Litri di O2 x 4)
Maschera di Venturi
Valvole di Venturi
Rischi dell’Ossigenoterapia.
La tossicità dell’O2 è legata alla produzione di radicali
ossidanti altamente reattivi, la prolungata esposizione
ad alti flussi di O2 determina una saturazione del
sistema degli antiossidanti che sfocia in una serie di
manifestazioni cliniche, variabili per gravità, che
comprendono:
irritazione tracheobronchiale,
inibizione della clearance mucociliare,
edema,
atelettasia da riassorbimento fino al danno
alveolare diffuso.
Normalmente tale tossicità non si verifica quando
vengono erogati bassi flussi di Ossigeno.
Rischi dell’Ossigenoterapia.
L’O2 può provocare ritenzione di gas carbonico
fino all’acidosi respiratoria ed alla carbonarcosi.
Anche tale complicanza è poco comune quando
vengono erogati bassi flussi di O2. E’ bene erogare
un flusso di O2 che mantenga la PaO2 tra 60 e 65
mmHg, se presente ipercapnia occorre effettuare
controlli emogasanalitici seriati per cercare un
adeguato compromesso fra ritenzione di CO2
accettabile e SaO2>90%.
Ventilazione meccanica per incrementi pericolosi
di CO2 ed acidosi
Rischi dell’Ossigenoterapia.
Incendio ed esplosione. Con i moderni metodi
di somministrazione è possibilità remota, è
comunque fondamentale educare i Pazienti, i
familiari e gli operatori sanitari ad evitare
assolutamente il fumo di sigaretta in presenza
di fonti di Ossigeno.