Atti del
50°SCIVAC
C
ONGRESSO NAZIONALE MULTISALA
CONGRESSO
in collaborazione con
SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI
PER ANIMALI DA COMPAGNIA
SOCIETÀ FEDERATA ANMVI
organizzato da
Eventi Veterinari
®
certificata ISO 9001:2000
Estratti relazioni
Comunicazioni brevi
RIMINI 27-29 MAGGIO 2005
PALACONGRESSI DELLA RIVIERA DI RIMINI
G
U I D A
A L L
’
U T I L I Z Z O
D E L
C D
li atti del Congresso Multisala SCIVAC 2005, oltre che di tutti i Congressi Multisala SCIVAC dal 1998 al 2004, sono presentati in formato PDF. Oltre a consentire la fedele riproduzione digitale della versione cartacea, questo formato offre la possibilità di inserire ipertesti in modo da rendere i documenti ricercabili e navigabili. La consultazione del CD richiede Acrobat Reader
3.0 o superiore installato sul computer. Nel CD è contenuto il file di installazione del programma per gli utenti che ne fossero sprovvisti (aprire la cartella ACROBAT e quindi quella MAC o WIN in base al proprio sistema operativo. Cliccare sul file di installazione e
seguire le istruzioni fornite). Per iniziare la consultazione aprire il file menu.pdf. Si può accedere agli abstracts a partire dai segnalibri
(a sinistra della finestra di Acrobat reader). Le frecce gialle consentono di visualizzare in sequenza i lavori di ciascun autore. È possibile eseguire una ricerca per parole chiave (TROVA) e stampare ogni sezione degli atti.
G
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Macintosh
PowerPC 160 MHz
MacOS 8.1
64 Mb RAM
CD-ROM 8x
monitor 800x600 migliaia di colori
E Q U I S I T I
M I N I M I
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S I S T E M A
PC
Pentium 150 MHZ
WIN 95/98
32 Mb Ram
CD-ROM 8x
monitor 800x600 migliaia di colori
Ideazione e realizzazione
Enrico Febbo, Med Vet
© SCIVAC 2005. Tutti i diritti riservati.
La SCIVAC ringrazia le Aziende sponsor
Hill’s*
COMITATO SCIENTIFICO CONGRESSUALE
DIRETTIVO SCIVAC 2005-2007 / SCIVAC BOARD OF DIRECTORS 2005-2007
MASSIMO BARONI
Presidente
ERMENEGILDO BARONI
Presidente Senior
DEA BONELLO
Vice Presidente
FABIA SCARAMPELLA
Segretario
UGO BONFANTI
Tesoriere
DAVIDE DE LORENZI
Consigliere
GUIDO PISANI
Consigliere
RESPONSABILI SOCIETÀ SPECIALISTICHE
SPECIALISTIC ASSOCIATIONS’ CHAIRPERSONS
STEFANO BO, SIMEF
ROBERTO MARCHESINI, SISCA
UGO BONFANTI, SICIV
MASSIMO MARISCOLI, SINVET
MICHELE BORGARELLI, SICARV
BRUNO PEIRONE, SIOVET
FABRIZIO FABBRINI, SIDEV
GUIDO PISANI, SCVI
PAOLO FERRARI, SVIDI
ROBERTO TOVINI, Practice Management
ADRIANO LACHIN, SIARMUV
FABIO VIGANÒ, SIARMUV
UGO LOTTI, SIMIV
ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE / ORGANIZING SECRETARIAT
SCIVAC - Via Trecchi 20 - 26100 CREMONA (Italy) - Tel: + 39 0372 403508 - Fax: +39 0372 457091
Coordinatore Congressuale
FULVIO STANGA
Segreteria Congressuale Scientifica
MONICA VILLA - [email protected]
Segreteria Marketing
FRANCESCA MANFREDI - [email protected]
Segreteria Iscrizioni
PAOLA GAMBAROTTI - [email protected]
ORGANIZZAZIONE ALBERGHIERA / HOTEL RESERVATIONS
Agenzia ADRIA CONGREX srl - Via Sassonia, 30 - 47900 Rimini - Italia
Tel. 0541 305811 - Fax 0541 305825 - e-mail: [email protected]
Gli Atti di questo 50° Congresso SCIVAC sono dedicati a tutti coloro che, a vario titolo, vi hanno
collaborato: Maurizio Garetto e Tiziana Binelli (traduzione testi dall'inglese), Carla Mischiatti della
tipografia Press Point (revisione testi), Enrico Febbo (versione CD Rom) e Fulvio Chiodini di Press
Point. Ma una dedica particolare e soprattutto il mio ringraziamento vanno a Monica Villa di EV e
Cristina Invernizzi di Press Point, che hanno lavorato e collaborato con entusiasmo e passione per
permettere a tutti noi di poter avere questi Atti pronti entro i tempi previsti.
Fulvio Stanga
Coordinatore 50° Congresso SCIVAC
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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CURRICULA VITAE DEI RELATORI
ANNE BAHR
DVM, MS, Dipl ACVR, College Station, Texas, Usa
La Dr.ssa Anne Bahr è nata in California e negli ultimi 6 anni è vissuta a College Station, TX. Ha frequentato la University of California at Davis e nel 1988 ha
conseguito un diploma (undergraduate degree) in Biochimica. In seguito, nel 1992, si è laureata in Medicina Veterinaria (DVM) presso la UC Davis. Dal 1992 al 1993 si è recata presso la Cornell University per un periodo di internato sui piccoli animali. Dal 1993 al 1998 ha invece effettuato un periodo di residenza presso la University of Tennessee e la Colorado State University. In quest’ultima Università, nel 1998 ha anche conseguito un
master in Radiologia.
Dal 1997 è membro dell’American College of Veterinary Radiology dove attualmente ricopre le funzioni di componente del
board certification examination committee. Nel 1998 è entrata a
far parte del personale della Texas A&M University, dove oggi è
Chief of Radiology.
MASSIMO BARONI
Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme, Pistoia
Laureato in Medicina Veterinaria con Lode nel 1987
presso l’Università di Pisa. Dal 1992 al 1995 ha compiuto un Non Conforming Residency Programme in
Neurologia presso l’Istituto di Neurologia, Università
di Berna. Nel 1995 ha ottenuto il Diploma del College Europeo di
Neurologia a Liegi (Belgio).
Dal 1995 al 1999 ha lavorato a Genova, svolgendo attività di referenza in campo neurologico ed ortopedico. Attualmente svolge la
propria attività specialistica presso la Clinica Veterinaria “Val di
Nievole”, Monsummano Terme, Pistoia.
È stato membro dell’Education Commitee del College Europeo
di Neurologia (ECVN) dal 1996 al 1999 ed è attualmente Vicepresidente della Società Europea di Neurologia Veterinaria
(ESVN). È stato direttore del Corso di Neurologia di base ed
avanzato SCIVAC.
È inoltre componente del Consiglio Direttivo della Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVET) e Presidente SCIVAC dal
Maggio 2004.
È autore di pubblicazioni riguardanti l’ortopedia e la neurologia e
ha presentato oltre 90 relazioni ad incontri a carattere nazionale ed
internazionale, in Italia ed all’estero. Attuali aree di interesse:
Neurodiagnostica per immagini, neurochirurgia intracranica.
ROBERTO BELLEI
Med Vet, Sassuolo (MO)
Nato a Modena il 20 ottobre 1961, conseguita la maturità scientifica si laurea in Medicina Veterinaria presso
l’Università di Parma nel 1988 con una tesi sull’importanza dell’artoscopia nella diagnostica e terapia di
alcune affezioni articolari.
Nello stesso periodo frequenta per alcuni mesi la Clinica Chirurgica della Facoltà di Medicina Veterinaria all’Università di Milano. Socio SCIVAC dal 1988, ha seguito con particolare interesse
i lavori di chirurgia ed ortopedia partecipando a numerosi corsi
d’aggiornamento, seminari e congressi. Dal 1990 ha avviato e
gestito con colleghi tre strutture veterinarie ed oggi esercita
come libero professionista a Sassuolo in un ambulatorio di cui è
Direttore Sanitario.
Dal 2003 è vice presidente dell’Associazione Veterinari Modenesi con finalità organizzativa di eventi culturali e formativi.
Attento osservatore delle tematiche di Management e Marketing
è tra i soci fondatori del Gruppo di Studio di Practice Management della SCIVAC.
MARCO BERTOLI
Med Vet, Roma
Si laurea presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Parma nel 1997 presso la quale pratica un internato di
un anno in clinica chirurgica. Relatore per due anni al
Corsi di pronto soccorso Scivac. Membro dell’EVEECS. Ha partecipato a corsi nazionali e internazionali ed è stato relatore a Seminari e Congressi sempre riguardanti la Medicina
d’Urgenza. Ha collaborato alla realizzazione del manuale di pronto soccorso SCIVAC. Da sei anni lavora presso il Centro Veterinario Gregorio VII del quale è anche responsabile del pronto Soccorso notturno.
GIULIANO BETTINI
Med Vet, Bologna
Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna nel 1988
con una tesi sulla diagnostica citologica dei versamenti, è professore associato presso la facoltà di
Medicina Veterinaria di Bologna, dove è titolare dei
corsi di Anatomia Patologia Veterinaria I e di Oncologia Veterinaria e vice-responsabile del servizio di anatomia patologica. Si
occupa da oltre 10 anni di diagnostica citopatologica ed istopatologica, è coordinatore del gruppo di studio di citologia veterinaria della Società Italiana di Citologia, ha partecipato come relatore a numerosi corsi di aggiornamento per Medici Veterinari ed è
autore di circa 100 pubblicazioni scientifiche su riviste nazionali
ed internazionali.
CLAUDIO BROVIDA
Med Vet, Torino
Si è laureato a Torino nel 1974. Sin dal 1976, dopo il
servizio militare in qualità di Ufficiale Veterinario, si è
dedicato alla clinica dei piccoli animali, con particolare interesse alla nefrologia-urologia e patologia delle
vie respiratorie dei piccoli animali. Attualmente è il Direttore Sanitario dell’Ospedale per Animali da Compagnia ANUBI® di Moncalieri, presso Torino. Ha pubblicato su riviste specializzate nazionali ed internazionali, ha partecipato e partecipa attivamente come
relatore a Congressi nazionali ed internazionali.
È stato ed è tuttora coinvolto in attività correlate alla professione
veterinaria: Presidente della Associazione Italiana Veterinari per
Piccoli Animali (AIVPA) - 1991-1994; Presidente della Società
Europea di Nefrologia ed Urologia Veterinaria (ESVNU), 19901992; Presidente del Comitato Organizzatore del Congresso
Mondiale WSAVA-AIVPA di Roma del Settembre 1992; Tesoriere della World Small Animal Veterinary Association (WSAVA),
1992-1996; Vice-Presidente della WSAVA, 1996-1998; Presidente-Eletto della WSAVA, 1998-2000; Presidente WSAVA, 20002002; Immediate Past-President WSAVA 2002-2004; Membro
dell’IRIS (International Renal Interest Society); Membro della
giuria per l’Osborne Award dell’IRIS Group; Membro Comitato
di Redazione del Progresso Veterinario 1998-2000.
CLAUDIO BUSSADORI
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Med Chir, Milano
Laureato in Medicina Veterinaria (108/110) il 23/3/82.
Diplomato ECVIM ca (cardiology) il 21/3/93. Laureato in Medicina e Chirurgia (110 e Lode) il 29/10/2001.
Direttore sanitario della Clinica Veterinaria G. Sasso a
Milano, dove si occupa di cardiologia, medicina interna ed ecografia e Direttore del residency program dell’ECVIM-CA European college of Internal Medicine in cardiologia. Dal 2002
Research fellow del centro di cardiologia pediatrica & Cardiopatie Congenite dell’Adulto Centro per lo Studio e la Terapia delle
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Malattie Cardiovascolari dell’Istituto policlinico di San Donato
Milanese. Dal 2005 Dottorando di Ricerca in Fisiopatologia Cardiovascolare presso l’Istituto di Medicina Cardiovascolare dell’Ospedale Maggiore IRCCS della Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università di Milano. Docente a seminari di cardiologia
interventistica presso la Scuola di Specialità in Cardiologia della
Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università degli Studi di
Milano. Professore a contratto in Cardiologia presso le Facoltà di
Medicina Veterinaria dell’Università di Parma e di Torino. Ha
tenuto corsi di Cardiologia, ed Ecocardiografia presso Università
e istituzioni private in varie nazioni Europee.
È stato presidente dell’ESVC (European Society of Veterinary
Cardiology) dal 1997 al 1999, attualmente è membro onorario
permanente del board. È stato vice presidente dell’E.C.V.I.M. dal
1993 al 1999. Autore di 165 pubblicazioni (dal 1984 al 2004),
includendo: articoli originali su riviste Veterinarie e Mediche, atti
di congressi e libri. I campi di interesse attuali riguardano l’ecocardiografia, la diagnosi e il trattamento interventistico delle cardiopatie congenite nell’uomo e negli animali.
MARCO CALDIN
Med Vet, Padova
Laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria di Bologna nell’anno 1987-88, ha coordinato il gruppo di studio SCIVAC di “diagnostica per immagini” dal 1988 al
1990. Professore a contratto presso la scuola di specializzazione della facoltà di medicina veterinaria di Pisa nell’anno 1994-1995 e di patologia medica dei piccoli animali presso la
facoltà di medicina veterinaria dell’Università di Padova dall’anno
1996, incarico tuttora in corso.
Ha partecipato come relatore a numerosi congressi, seminari e
corsi con tematiche inerenti la medicina interna (Approccio
Orientato al Problema, Ematologia clinica di base e avanzata,
Coagulopatie, Biochimica clinica, Endocrinologia e Pronto Soccorso). È stato coordinatore del Gruppo di Studio SCIVAC di
“Medicina Interna” dal 1992 al 2001. Svolge la libera professione a Padova presso la Clinica Veterinaria Privata San Marco della quale è direttore sanitario.
MARIO CANIATTI
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
Mario Caniatti si è laureato nel 1985 presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria di Milano. Dottorato di ricerca in patologia comparata degli animali domestici, ha
compiuto periodi di ricerca e studio presso le Facoltà
di medicina veterinaria di Davis (California) e Barcellona. Dal
1990 è dipendente dell’Istituto di Anatomia Patologica Veterinaria
e Patologia aviare dell’Università di Milano, attualmente in qualità di ricercatore confermato.
La sua attività lavorativa è imperniata sul servizio di citologia diagnostica dell’Istituto. La sua attività di ricerca è focalizzata sulla
citologia diagnostica, le neoplasie cutanee e linfoproliferative, le
patologie croniche del cavo nasale. Ha pubblicato più di 40 articoli, di cui una decina su riviste internazionali. È diplomato del
College Europeo dei patologi veterinari (ECVP).
GIOVANNI CARDINI
Med Vet, Pisa
Il Prof. Giovanni Cardini è ordinario di Clinica Medica
Veterinaria presso l’Università di Pisa. Direttore Sanitario del Dipartimento di Clinica Veterinaria dell’Università di Pisa, Direttore della Scuola di Specializzazione in Patologia e Clinica degli Animali d’Affezione dell’Università di Pisa.
Presidente del Consiglio di Corso di Laurea in Tecniche di Allevamento del cane di Razza ed Educazione Cinofila. Membro della
Commissione Consultiva del Ministero della Salute per l’accertamento dei requisiti tecnici del farmaco veterinario. Esperto del
Ministero delle Politiche Agricole e Forestali nella Commissione
Tecnica Centrale del Libro Genealogico del cane di razza dell’Ente Nazionale Cinofilia Italiana. Autore e coautore di 160 pubblicazioni scientifiche.
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MARIA CHIARA CATALANI
Med Vet, Senigallia (AN)
Si laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università
degli Studi di Perugia, nell’Anno Accademico 1998/99,
e, nel 2001, riceve, dallo stesso Ateneo, l’Attestazione
di Perfezionamento in “Educazione Sanitaria”. Attualmente svolge il “Master di medicina comportamentale degli animali
d’affezione” dell’Università degli Studi di Pisa presso la quale ha conseguito l’Attestato di Perfezionamento in “Scienze Comportamentali
Applicate” nel giugno del 2003. Membro della SISCA (Società Italiana Scienze Comportamentali Applicate) dall’anno 2000, dal 2002
è referee della SIUA (Scuola di Interazione Uomo-Animale) per la
zooantropologia didattica.
È stata autrice di alcuni articoli scientifici pubblicati su riviste italiane e di un saggio per una monografia sulla pet therapy, edita dalla SCIVAC. Svolge la sua attività professionale esclusivamente nell’ambito della medicina comportamentale e della zooantropologia
applicata, sviluppando progetti di zooantropologia didattica e corsi
privati di pet-ownership. Inoltre, è consulente per la prevenzione e
la terapia comportamentale del cane e del gatto presso alcune strutture veterinarie.
RAIMONDO COLANGELI
Med Vet, Comp ENVF, Roma
Si laurea nel 1982 a Perugia in medicina veterinaria.
Lavora da libero professionista a Roma dal 1983. Dal
1995 si occupa di patologia comportamentale. Consigliere SISCA dal 1999. Ha seguito corsi di base ed
avanzati di patologia comportamentale sia in Italia che in Francia.
Ha conseguito il diploma di specialità (CES) di Medico Veterinario Comportamentalista nelle ENV francesi nell’ottobre 2002.
È stato relatore a seminari e corsi di patologia comportamentale
in Italia e Francia. È direttore del corso base ed avanzato di medicina comportamentale della Scivac dal 2002. È professore a contratto alla facoltà di Medicina Veterinaria di Teramo per la Medicina comportamentale nel Master in “Scienze del comportamento
e pet therapy” del 2004. Ha pubblicato articoli di patologia comportamentale su riviste veterinarie.
Autore insieme alla Dott.ssa Sabrina Giussani del libro “La medicina comportamentale del cane e del gatto” editore Poletto. È
membro dell’associazione dei comportamentalisti francesi Zoopsy
e dell’ESVCE.
DANIEL SEBASTIAN CORLAZZOLI
Med Vet, Roma
Si laurea nel 1991 a Milano con lode, discutendo una
tesi sulla discospondilite nel cane, relatore il Prof Mortellaro. Dopo un periodo di studio in Francia, Inghilterra e negli Stati Uniti, lavora nell’area milanese occupandosi esclusivamente di neurologia e chirurgica dei piccoli animali. Dal 1995 si trasferisce a Roma dove collabora inizialmente
con il Centro Veterinario Gregorio VII, quindi con lo Zoospedale
Flaminio. Dal 2001 ha aperto un centro di referenza in neurologia,
ortopedia e diagnostica per immagini a Roma. Hobby: campeggio,
sci di fondo e bricolage.
GUALTIERO WALTER CROTTI
Med Vet, Dipl Master in Cardiologia,
Civitanova Marche (MC)
Laureato a Milano nel 1990, abilitato nello stesso anno.
Fino al 1993 ha svolto attività libero professionale su animali di affezione in diverse strutture di Milano e provincia come collaboratore e come turnista di Pronto Soccorso.
Trasferitosi a Civitanova Marche, nel 1993, svolge attualmente
attività nella propria struttura e consulenza esterna. Si occupa di
cardiologia, medicina interna, diagnostica per immagini e medicina di urgenza. Ha conseguito nel 2005 il diploma Master in Cardiologia del cane e del gatto presso l’Università di Torino, con
tesi riguardante il cuore di atleta. Dal 2003 collaboratore del
Gruppo di Studio di Practice Management. Coautore di relazioni
al congresso SCIVAC del 2004 e di pubblicazioni riguardanti il
Practice Management.
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
DAVIDE DE LORENZI
Med Vet, SMPA, Forlì
Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna nel 1988, con
lode; ha conseguito nel 1992 la specializzazione in Clinica
e Patologia degli animali da Affezione presso la Facoltà di
Medicina Veterinaria di Pisa. È stato ideatore e primo coordinatore del Gruppo di studio SCIVAC di Citologia Diagnostica ed inoltre è relatore ed istruttore del Corso di Citologia Diagnostica della SCIVAC ed a numerosi altri corsi di citologia sempre in ambito SCIVAC
(Citologia Linfonodale, Citologia Dermatologica, Citologia Oncologica, Citologia Midollare). Docente presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano per l’anno 2003 dove ha tenuto parte di un Master in
Patologia Veterinaria Applicata (Piccoli Animali), ha svolto lezioni ad
analogo argomento presso le Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa e
Berna. È autore e coautore di oltre trenta fra articoli e comunicazioni su
riviste ed a congressi nazionali ed internazionali aventi come oggetto la
citologia diagnostica e la chirurgia. Ha svolto numerosi periodi di
aggiornamento presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Utrecht, un
periodo di studio alla Facoltà di Medicina Veterinaria di West Lafayette
(Purdue) ed ha curato l’edizione italiana del testo “Color Atlas of Cytology of the Dog and the Cat” di Baker e Lumsden. Attualmente esercita come libero professionista a Forlì ed a Padova occupandosi di chirurgia generale, endoscopia e citologia diagnostica.
JACQUES DEBRAEKELEER
DVM, Dipl ECVCN, Ghent, Belgio
Nel 1970 si laurea presso l’Università di Medicina
Veterinaria a Ghent, in Belgio. Libero professionista
fino al 1985. Nel 1986 inizia la sua collaborazione con
Hill’s Pet Nutrition per la quale oggi ricopre la carica
di Associate Director Professional and Regulatory Affairs, per Hill’s Europa. Dal 1996 al 1998 ha lavorato presso il Centro Hill’s
Science & Technology a Topeka negli Stati Uniti. Dal 1991 è membro Fondatore della Società Europea di Nutrizione veterinaria e
comparativa. Dal 1998 al 2004 è stato Guest Professor della clinica di Nutrizione e Dietetica della Facoltà di Medicina Veterinaria
presso l’Università di Ghent. Autore e co-autore di numerosi capitoli del Small Animal Clinical Nutrition IV. Diverse le pubblicazioni e le relazioni realizzate sulla nutrizione clinica.
JOËL DEHASSE
DVM, Dipl ECVBM-ca, Bruxelles, Belgio
Si laurea in Medicina Veterinaria nel 1978. Nel 1999
si specializza nel comportamento animale e nella terapia della famiglia. Si occupa di medicina comportamentale da più di 20 anni dedicandosi a questa attività a tempo pieno. Autore di numerosi libri sul comportamento del
cane e del gatto e di diversi articoli scientifici. Dal 1993 si occupa di consulenze comportamentali, supervisione dei colleghi,
consulenza alle aziende di cibo per animali, farmaceutiche, avvocati ed assicuratori. Relatore a Congressi nazionali ed Internazionali. Fondatore e Past president (1998-2202) dell’ESVCE (società europea di etologia clinica veterinaria), fondatore e Presidente
(1998 - 2003) del GERC (Gruppo di studio belga ricerca del comportamento degli animali da Compagnia - SAVAB), fondatore e
presidente (2002) del College Veterinario Europeo di Medicina
Comportamentale per animali da compagnia (ECVBM-CA).
CURTIS W. DEWEY – DVM, MS, Dipl ACVS,
Dipl ACVIM (Neurology), New York, USA
Il Dott. Dewey si è laureato in Medicina Veterinaria
(DVM) presso la Cornell University nel 1989. In seguito,
ha portato a termine un periodo di internato sui piccoli
animali ed uno di residenza in chirurgia presso la University of Georgia. Durante la residenza in chirurgia, ha completato un
programma di master in Anatomia. Dopo, ha effettuato un periodo di
residenza in neurologia/neurochirurgia presso la University of California-Davis. Per i successivi 5,5 anni, ha fatto parte del personale della
facoltà della Texas A&M University. Negli ultimi 4 anni, ha lavorato
come neurologo nello staff del Long Island Veterinary Specialists, il
più grande ospedale veterinario privato di New York con attività di consulenza specialistica. Oltre a numerosi articoli su riviste, nel 2003 ha
pubblicato un libro, A Practical Guide to Canine and Feline Neurology.
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MARIO DOLERA
Med Vet, Romanengo (CR)
Nato a Soresina (CR) nel 1972, laureato in Medicina Veterinaria
con lode a Milano nel 1997, Specialista in Patologia e Clinica
degli Animali d’Affezione con indirizzo in Ortopedia dal 2000,
Dottorando in Scienze Cliniche Veterinarie con indirizzo in Neurologia dal 2001. Libero professionista, si occupa di neurologia,
ortopedia, chirurgia, RM e TC. Autore di 20 pubblicazioni scientifiche e di 5 comunicazioni congressuali.
ORIOL DOMENECH
Med Vet, Barcellona, Spagna
Laureato in Medicina Veterinaria nel 1996 presso l’Università Autonoma di Barcellona. Dal 1996 al 1997 ha
lavorato come veterinario generico nella clinica veterinaria “Mediterrani Veterinaris” di Reus (Tarragona).
Dal 1997 al 1999 ha frequentato tre corsi di cardiologia veterinaria dell’ESAVS (European Advanced Veterinary Studies). Dal
1998 al 2000 ha lavorato nel centro di “Urgencias Veterinarias y
Referencia” di Barcellona come responsabile dell’area di Cardiologia. Dal 2000 al 2001 ha svolto l’internship con il Dr. Claudio
Bussadori Dipl. ECVIM-CA (Cardiology) nella “Clinica Veterinaria Gran Sasso” di Milano. Dal 2001 al 2004 ha completato il programma di residence dell’ECVIM-CA per la specialità di Cardiologia. Autore di diversi articoli e studi presentati in sede nazionale ed internazionale. Attualmente sta lavorando come referente di
medicina interna e cardiologia nella “Clinica Veterinaria Gran Sasso” di Milano e nella clinica “Urgencias Veterinarias y Referencia” di Barcellona.
FABRIZIO FABBRINI
Med Vet, Dipl CES Derm, Milano
Ha ottenuto nel 1981, a pieni voti, la laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università Statale di Milano.
Il suo interesse verso la dermatologia veterinaria inizia nel 1987 quando prende parte a diverse attività del
gruppo di studio di dermatologia della SCIVAC, divenendone il
responsabile nazionale per il biennio 1994-1995. Ha frequentato
in più occasioni seminari formativi a livello specialistico all’estero, e ha ottenuto, a seguito di un corso triennale (1993/95) presso
le Facoltà Veterinarie di Lyon e Nantes il Diploma Francese di
specialità in Dermatologia Veterinaria.
Collabora con SCIVAC come relatore ai corsi di Dermatologia
da svariati anni, ha presentato pubblicazioni scientifiche in riviste nazionali, relazioni e casi clinici in convegni e congressi
nazionali ed europei. Attualmente lavora a Milano, presso la
Clinica Veterinaria Papiniano. Collabora con la Facoltà di
Medicina Veterinaria di Milano dove, per l’anno accademico
2003-2004, è stato nominato professore a contratto di Dermatologia per la Scuola di Specialità in Piccoli Animali da Compagnia. È full member della ESVD, uno dei promotori e soci fondatori della SIDEV nella quale riveste attualmente la carica di
vice-presidente.
EMILIO FELTRI
Med Vet, Castelnuovo Scrivia (AL)
Laureato presso l’Università degli Studi di Parma nel
1996. Dal 1999 segue un programma di aggiornamento continuo in anestesiologia presso l’Unviersità
di Gent e l’Università di Berna sotto la supervisione
del Prof. Yves Moens. È membro della Società Scivac di Anestesiologia, della Società europea di Anestesia Veterinaria (AVA),
della Società di Anestesia a Bassi Flussi (ALFA). È, inoltre,
docente e istruttore ai Corsi Professionali Scivac di anestesia e ai
Seminari professionali di livello base e avanzato in collaborazione con lo staff dell’Università di Berna. Nel triennio 2003-2005
ricoprirà l’incarico della Siamurv (Società di Anestesia e Medicina di Urgenza Scivac).
I suoi principali ambiti di interesse riguardano le tecniche avanzate di basso flusso nell’anestesia gassosa e nel controllo del
dolore nel periodo perioperatorio, oltre che le più moderne tecniche di monitoraggio.
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ALESSANDRA FONDATI
Med Vet, PhD, Dipl ECVD, Roma
Alessandra Fondati si è laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Pisa nel 1981. Si è
occupata di dermatologia veterinaria come libero professionista dal 1984 al 1997, prima a Firenze quindi a
Roma. Nel 1998 ha ottenuto il Diploma del College Europeo di
Dermatologia Veterinaria (ECVD) e dal 1998 al 2003 ha lavorato
come Professore Associato di Dermatologia presso l’Università
Autonoma di Barcellona (Spagna). Nel 2003 ha completato un PhD
sulla patogenesi del complesso del granuloma eosinofilico felino
presso l’Università Autonoma di Barcellona. Attualmente si occupa di dermatologia veterinaria, come libero professionista, a Roma.
LUCA FORMAGGINI
Med Vet, Dormelletto (NO)
Si laurea a Milano nel Febbraio 1991. Dopo vari periodi di tirocinio in Italia e all’estero, lavora per due anni
presso la Clinica veterinaria “Città di Pavia”e per altri
due anni presso il Centro veterinario “Gregorio VII” in
Roma, rivestendo responsabilità di chirurgo e medico di pronto
soccorso. Dal 1996 lavora presso la Clinica veterinaria “Lago
Maggiore” di cui è socio fondatore. È relatore in diversi corsi SCIVAC di chirurgia, ortopedia e medicina/chirurgia d’urgenza. È stato relatore a diversi congressi e seminari a livello nazionale. Membro SCIVAC, BSAVA, VECCS e EVECCS, è Resident in training
per accedere all’esame dello European College of Veterinary Surgery (ECVS). Dal 2001 è Segretario della Società di Chirurgia
Veterinaria Italiana (SCVI). I principali campi di interesse sono la
chirurgia/traumatologia e la medicina d’urgenza.
THERESA W. FOSSUM
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
Theresa (Terry) W. Fossum è Professor of Surgery e
titolare della Tom and Joan Read Chair in Veterinary
Surgery presso la Texas A&M University. È anche
Director for Cardiothoracic Surgery and Biomedical
Devices in the Michael E. DeBakey Institute at TAMU. La Dr.ssa
Fossum si è laureata presso la Washington State University College of Veterinary Medicine nel 1982. Dopo aver portato a termine
nel corso dell’anno successivo un periodo di internato presso il
Santa Cruz Veterinary Hospital, si è recata per un periodo di residenza alla Ohio State University. Nel 1987 ha ottenuto il board
certification in Surgery (ACVS) e più tardi, nel corso dello stesso
anno, è entrata a far parte del personale della facoltà della Texas
A&M University. Nel 1992, ha conseguito un PhD in Veterinary
Microbiology. I principali interessi della Dr.ssa Fossum sono le
malattie degli apparati respiratorio e cardiovascolare, comprese le
procedure di bypass cardiopolmonare. È editor di Small Animal
Surgery, un trattato completo di chirurgia pubblicato da Mosby
Publishing Co. Inoltre, è autrice di numerosi articoli sul chilotorace ed altre malattie respiratorie e chirurgiche. È il ricercatore principale di numerosi progetti di ricerca come la valutazione del
DeBakey Ventricular Assist Device in un modello sperimentale nel
vitello, lo studio dei fattori angiogeni per il trattamento dell’ischemia cardiaca e gli adattamenti vascolari all’ipertensione. La Dr.ssa
Fossum fa parte del Board of Directors of the National Space Biomedical Research Institute ed è membro del Board of Governors
for the Foundation for Biomedical Research. In passato, ha ricevuto il Wiley Distinguished Professor of Veterinary Medicine
Award ed il Carl J. Norden Distinguished Teacher Award at Texas
A&M University. Nel 2004, le è stato assegnato il Texas Society
for Biomedical Research Award come riconoscimento ed apprezzamento dei numerosi anni di servizio da lei dedicati alle comunità scientifiche, di ricerca e mediche dello Stato del Texas.
GUALTIERO GANDINI
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Il Dr. Gualtiero Gandini si è laureato con lode presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli
Studi di Bologna nel dicembre 1990. Dal 1995 ricopre
il ruolo di ricercatore presso il Dipartimento Clinico
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Veterinario dell’Università degli Studi di Bologna. Nel 1996 ha
conseguito il titolo di Dottore di ricerca in Medicina Interna Veterinaria. Dal 1998 al 2002 è stato impegnato in un “non-conforming
residency programme” in neurologia veterinaria sotto la guida del
Prof. André Jaggy. Dal 2000 al 2004 è stato membro dell’Executive Committee della European Society of Veterinary Neurology
(ESVN). Nel settembre 2004 è stato eletto segretario dell’Executive Committee della European Society of Veterinary Neurology
(ESVN). Nel marzo 2003 ha acquisito il titolo di “Diplomate of the
European College of Veterinary Neurology (DECVN)”. È iscritto
alla Società Italiana di Neurologia Veterinaria (SINVet) dal 1998 e
dal Novembre 2004 è membro del Consiglio Direttivo con le funzioni di segretario. È autore e coautore di circa 45 pubblicazioni
scientifiche, di cui 10 su riviste internazionali peer-reviewed.
SABRINA GIUSSANI
Med Vet, Comp ENVF, Busto Arsizio (VA)
Si laurea cum laude a Milano in Medicina Veterinaria.
Dal 1998 si occupa di medicina comportamentale. È
consigliere della SISCA (Società Italiana di Scienze
Comportamentali Applicate) dal febbraio 2002. Ha
partecipato a seminari, corsi di base ed avanzati di medicina comportamentale sia in Italia sia in Francia. Si è diplomata Medico
Veterinario Comportamentalista ENVF (Ecole Nationale Vétérinaire Française) nel 2002. È stata relatrice a corsi di patologia comportamentale in Italia. Ha pubblicato articoli inerenti alla medicina
comportamentale su riviste veterinarie. È socia di Zoopsy e di
ESVCE (European Society of Veterinary Clinical Ethology).
FRANCES HARCOURT-BROWN
BVSc, MRCVS, N. Yorkshire, UK
Frances Harcourt-Brown si è laureata a Liverpool nel
1973 e da allora ha esercitato la professione generica.
Al momento attuale, i conigli costituiscono il 90% della sua casistica. Ha pubblicato molti lavori sulle patologie dentali e su Encephalitozoon cuniculi nei conigli da compagnia ed ha ricevuto parecchi premi per il suo lavoro. È autrice del
Textbook of Rabbit Medicine, un bestseller fra i testi di medicina
veterinaria dedicati alle malattie del coniglio da compagnia. Quest’anno ha portato a termine una tesi dal titolo: Osteopatia metabolica come causa di patologia dentale nel coniglio da compagnia.
KATE HOPPER
BVSc, MVS, Dip ACVECC
Dopo la laurea presso la University of Melbourne,
Australia, conseguita nel 1991, la Dr.ssa Kate Hopper
ha trascorso i 4 anni successivi esercitando la professione nel settore dei piccoli animali nella zona suburbana di Melbourne. In seguito è tornata alla Melbourne University
per un periodo di residenza in medicina d’urgenza e terapia intensiva. Dopo 4 anni di lavoro all’Università, si è infine allontanata da
casa per compiere un secondo periodo di residenza in medicina
d’urgenza e terapia intensiva presso la University of California,
Davis e nel 2002 ha conseguito il titolo di Diplomate of the American College of Veterinary Emergency and Critical Care. È poi
rimasta a Davis, dove attualmente sta lavorando per ottenere il
PhD. I suoi interessi nel campo della ricerca sono rappresentati dalla sepsi e dalla ventilazione meccanica.
ADRIANO LACHIN
Med Vet, Venezia
Laureato presso l’Università degli Studi di nel Parma
1996. Dal 1997 ha iniziato ad occuparsi di Chirurgia
Generale frequentando diversi corsi base ed avanzati
sull’argomento tenuti dalla SCIVAC, nonché numerosi
congressi e seminari; sempre nello stesso anno è entrato in qualità
di “ospite frequentatore” nel reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale “Villa Salus” di Mestre (Ve) frequentando attivamente la
sala operatoria, successivamente, con le medesime modalità, ha
frequentato per tre anni il reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale di Dolo (Ve). Dal 1999 ha incominciato ad interessarsi di Anestesia sotto la guida del Dott. Oscar Grazioli e del Dott. Emilio Fel-
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
tri. Ha presentato una comunicazione libera al Congresso Multisala di Milano 2002 sull’utilizzo della Ketamina a bassissimi dosaggi per l’analgesia intra e postoperatoria. Relatore ed istruttore al
Corso di Anestesia SCIVAC per gli anni 2003, 2004 e 2005. Relatore al 48° Congresso Nazionale Multisala (“Anestesia nel paziente anziano”), nonché relatore a numerosi seminari e corsi privati di
livello base ed avanzato sull’argomento, ha inoltre presentato una
relazione al Corso di Pronto Soccorso SCIVAC 2003. Ha collaborato alla stesura di un capitolo del libro “Medicina d’urgenza e terapia intensiva del cane e del gatto” (Masson-2004). Membro SIARMUV di cui fa parte del consiglio direttivo per il triennio 20052007; dal 2004 membro della Association of Veterinary Anaesthesist (AVA). I suoi principali campi di interesse professionale riguardano, oltre all’Anestesiologia, anche la Chirurgia Generale. Attualmente svolge l’attività libero professionale nel suo ambulatorio in
provincia di Venezia e in due Cliniche Veterinarie a Padova e a
Vicenza, di cui è uno dei titolari, occupandosi esclusivamente di
Anestesia e di Chirurgia d’emergenza.
ROBERTO MARCHESINI
Med Vet, Bologna
Studioso di scienze comportamentali applicate è Professore a contratto del corso di Zooantropologia e Benessere animale integrativo dell’insegnamento ufficiale di
Medicina legale all’Università Statale di Milano; Titolare dell’insegnamento di Diritto dell’Unione Europea all’Università
Statale di Milano; Professore a contratto insegnamento di Etologia
veterinaria e benessere animale all’Università degli Studi di Padova;
Professore a contratto insegnamento di Aspetti Comportamentali
negli Animali da Compagnia all’Università degli Studi di Bologna.
Dal 1994 dirige il periodico “Quaderni di Bioetica” e dal 2001 è vice
presidente della Società Italiana di Scienze Comportamentali Applicate (SISCA). Ha realizzato oltre un centinaio di studi e articoli di
bioetica, zooantropologia ed epistemologia applicate alle scienze
biologiche. È autore di oltre una ventina di libri sugli stessi argomenti. Oltre alla laurea in Medicina Veterinaria ha conseguito anche
le lauree in Filosofia e in Pedagogia.
LUCA MECHELLI
Med Vet, Perugia
Il Prof. Luca Mechelli ha conseguito la laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università degli Studi di Perugia nel 1981 e dal 1983 ha svolto la propria attività
presso la Sezione di Patologia Veterinaria della Facoltà
di Medicina Veterinaria - Università degli Studi di Perugia. Dal
1998 è Professore Associato con incarichi di docenza presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Ateneo di Perugia e Camerino,
nonché presso la Facoltà di Agraria e di Medicina e Chirurgia di
Perugia. Nel 1994 viene nominato referee della Società Italiana di
Dermatologia Veterinaria (S.I.D.E.V.). È autore di oltre 100 pubblicazioni inerenti la dermatopatologia e la fisiopatologia cutanea
degli animali domestici e l’oncologia veterinaria. Attualmente è
professore straordinario di Patologia ed Oncologia veterinaria.
MASSIMO MILLEFANTI
Med Vet, Gaggiano (MI)
Milanese, 49 anni, sposato, 3 figli, si è laureato a Milano in Medicina Veterinaria nel 1982. Attualmente lavora in un Ambulatorio Veterinario a pochi chilometri da
Milano, che ha costituito nel 1983. Si interessa in particolar modo di medicina e chirurgia di nuovi piccoli mammiferi da
compagnia, di rettili, anfibi e di pesci ornamentali. È stato Coordinatore del Gruppo di Studio di Animali Esotici della SCIVAC
(Società Culturale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia)
dal 1995 al 1998. Attualmente è Presidente e membro della Commissione Scientifica della SIVAE (Società Italiana Veterinari per
Animali Esotici), di cui è un socio fondatore. Collabora con il Notiziario “Exotic files” della stessa Società. È stato consulente della
Commissione Scientifica della SCIVAC dal 2001 al 2003 ed è consigliere dell’ANMVI (Associazione Nazionale Medici Veterinari
Italiani) Lombardia. Ha partecipato a molti Congressi, Seminari,
Giornate di studio e Corsi italiani ed europei, come direttore di cor-
9
so, relatore ed istruttore. Ha redatto numerosi lavori scientifici pubblicati anche all’estero. Ha partecipato a trasmissioni televisive e
radiofoniche ed ha tenuto conferenze sulla gestione degli animali
esotici e dei nuovi animali da compagnia per allevatori e proprietari. Collabora con alcuni giornali, riviste del settore e siti internet.
Ha scritto dei libri sulle malattie dei pesci ornamentali, sull’iguana
verde, sul pitone reale, sul boa costrittore, sui camaleonti, sulle tartarughe acquatiche e sui gechi per la De Vecchi Editore (DVE).
MATT MILLER
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology),
College Station, Texas, USA
Si laurea nel 1984 presso la Ohio State University e nel
1993 completa un Master in Scienze presso la medesima Università. Termina un percorso di intership in
Medicina e chirurgia nei piccoli animali presso la West Los Angeles Veterinary Medical Group. Recidency in cardiologia dal 1985 al
1988 presso la Ohio State University. Si diploma all’ American
College of Veterinary Internal Medicine (Cardiologia) nel 1988.
Attualmente è Professore in Cardiologia presso il Dipartimento di
Scienze Cliniche per piccoli animali presso il College of Veterinary
Medicine and Biomedical Sciences della Texas A&M University. È
Charter Fellow del Michael E. De Bakey Institute of Comparative
Cardiovascular Science and Biomedical Devices. Cardiologo nello
staff del Texas Veterinary Medical Center.
DAVID MORGAN
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS, Regno Unito
La prima laurea, in Biochimica, conseguita da David Morgan presso l’Università di Cardiff, è stata seguita nel 1986
da quella in Medicina Veterinaria rilasciata dall’Università di Cambridge. Dopo brevi esperienze lavorative libero
professionali, maturando esperienze in settori diversi, ha operato per
sette anni nel settore degli animali da compagnia, indirizzando i propri
interessi principalmente sulla chirurgia e sulla radiologia. Nel 1990 ha
ottenuto il diploma in Radiologia Veterinaria. Nel 1993 ha iniziato a
lavorare in una società privata, fornendo consulenze tecniche nel
Regno Unito, nei Paesi Scandinavi ed in Sud Africa. È frequentemente coinvolto in attività di informazione ed aggiornamento rivolta alla
classe medico veterinaria, docenti universitari e studenti. Ha tenuto
conferenze in tutta l’Europa ed in Sud Africa, in occasione di congressi sia nazionali che internazionali.
RALF S. MUELLER
Med Vet, Dipl ACVD, FACVSc, Monaco, Germania
Laureato nel 1985 a Monaco in Germania. Completa il
suo residency in dermatologia veterinaria presso la University of California a Davis, nel 1992. In seguito si trasferisce a Melbourne, in Australia, dove insieme alla sua
attuale moglie, Dr. Sonya Bettenay, fanno pratica specialistica. Nel
1999 diventa Assistant Professor in Dermatologia Veterinaria presso il
College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences alla Colorado State University. Termina la sua habilitation thesis all’Università di
Zurigo. Nel 2004 accetta di coprire la posizione di direttore del servizio dermatologico veterinario presso l’Università di Monaco.
RETO NEIGER
Dr Med Vet, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM,
Giessen, Germania
Reto Neiger si laurea in Svizzera nel 1988. In seguito
fa esperienza in diverse strutture private e completa la
sua ricerca nel corso di un anno per ottenere quindi il
titolo di Dr. Med vet. Torna in accademia, prima a Berna, in Svizzera poi in Louisiana, negli Stati Uniti per completare un intership
e il residency in Medicina Interna. Per ottenere il PhD ha proseguito la sua ricerca in Infezioni da Helicobacter nel cane e nel gatto,
presso L’Ospedale della facoltà di medicina e chirurgia di Berna.
Dal 1999 al 2003 Reto Neiger è stato lettore al Royal Veterinary
College di Londra. Dal 2004 è Direttore del Dipartimento di Medicina per Piccoli animali presso dell’Università di Giessen in Germania. Diplomato all’American and European College of Veterinary Internal Medicine.
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
MASSIMO OLIVIERI
Prof Med Vet, PhD, Samarate (VA)
Laureato all’Università di Milano con lode nel 1988, si
è interessato da subito della chirurgia, dapprima sia dei
tessuti molli che duri, per poi focalizzarsi principalmente sull’ortopedia del cane e del gatto. Dal 1991 al
2003 ha svolto programmi di aggiornamento in chirurgia dei tessuti molli ed in ortopedia in Ohio, Colorado, Florida, Texas, Nord
Carolina, Francia. Dal 1990 è relatore a corsi, seminari e congressi Nazionali di ortopedia e, dal 1993, anche Internazionali. È autore di numerose pubblicazioni.
Dal 1991 è responsabile del reparto di Chirurgia della Clinica
Veterinaria Malpensa, dove si occupa di chirurgia specialistica
dei tessuti molli (incluse laparoscopia e toracoscopia operativa),
ortopedia e, soprattutto, dal 1995, di patologie articolari e di
artroscopia. Nel 1998 ha iniziato l’Alternate Program per il College Europeo di Chirurgia.
Nel 2000 ha iniziato a collaborare con l’Università di Medicina
Veterinaria di Torino in artroscopia, conseguendo nel 2004 un
dottorato di ricerca su questo argomento. Dal 2005 è professore
a contratto presso la stessa Università.
MARIA CRISTINA OSELLA
Med Vet, Torino
Laureata in Medicina Veterinaria, Dottore di Ricerca in
Medicina Interna, Socio fondatore SISCA e Tesoriere
ESVCE 2002-2005. Ha organizzato e/o ha partecipato
in qualità di relatore a congressi, corsi e seminari sulle
tematiche legate alla Clinica Comportamentale, sia in Italia sia
all’estero.
Attualmente opera come libero professionista dedicandosi al settore della diagnosi e del trattamento dei disturbi comportamentali nel
cane e nel gatto; si occupa di programmi di Pet-Facilitated Therapy, a livello teorico e pratico applicativo; prosegue l’attività di
aggiornamento per i colleghi e di ricerca scientifica nel settore della clinica comportamentale degli animali domestici; svolge attività
di consulenza comportamentale privatamente, presso la Clinica
Gran Sasso a Milano e presso il Consultorio di Medicina Legale e
di Etologia Clinica applicata dell’Ospedale Veterinario della Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino.
SAVERIO PALTRINIERI
Med Vet, PhD, Dipl ECVCP, Milano
1984-1990: Laurea in Medicina Veterinaria (3
luglio 1990, voto: 110/110 e lode, tesi: identificazione “in situ” di cellule infiammatorie nel granuloma tubercolare bovino, Relatore: Prof. G. Mandelli,
Istituto di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare,
Università degli Studi di Milano)1990-1993: Dottorato di
Ricerca in Patologia Comparata degli animali Domestici (15
giugno, 1994: tesi: Fisiopatologia del metabolismo energetico
dei ruminanti, docente guida: Prof. F. Agnes, Istituto di Patologia Generale Veterinaria, Università degli Studi di Milano).
1995-2001: Ricercatore per il gruppo concorsuale V31A (patologia generale ed anatomia patologica veterinaria) presso l’Istituto di Patologia Generale Veterinaria, Università degli Studi di Milano. 2001-: Professore associato di Patologia Generale Veterinaria presso il Dipartimento di Patologia Animale,
Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria, sezione di Patologia
Generale Veterinaria e Parassitologia, Università degli Studi di
Milano. 2001-: Diploma dell’European College of Veterinary
Clincal Pathology.
I suoi interessi di ricerca sono: valutazione diagnostica e patogenetica delle principali alterazioni ematologiche rilevabili in medicina
veterinaria; alterazioni funzionali leuco-eritrocitarie in diverse condizioni patologiche ed in specie animali differenti; patogenesi e
diagnosi delle principali malattie infettive della specie felina;
metabolismo energetico in animali di interesse zootecnico. L’attività di ricerca del Prof. Paltrinieri è testimoniata da circa 100 relazioni a congressi e pubblicazioni 25 delle quali sono apparse su
riviste internazionali.
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ANNA PASQUINI
Med Vet, Pisa
La dott.ssa Anna Pasquini si è laureata in Medicina
Veterinaria presso l’Università di Pisa. Si è specializzata in Patologia e Clinica degli Animali d’Affezione dell’Università di Pisa, con indirizzo “Ematologia”. Ha
svolto un progetto di ricerca sull’influenza dell’alimentazione sul
metabolismo lipidico nel cane finanziato con Assegno di Ricerca
biennale dall’Università di Pisa. Vincitrice di un posto di Dottorato
di Ricerca finanziato dall’Università di Pisa su un progetto riguardante la valutazione dello stress ossidativo nel cane. È autore e
coautore di 28 pubblicazioni e comunicazioni scientifiche.
BRUNO PYPENDOP
Dr Med Vet, DscV, Dipl ACVA, Davis, California, USA
Si laurea all’Università di Liegi, nel 1992. Da allora
fino al 1999 ha lavorato part time nella clinica di Anestesia per piccoli animali dell’Università di Liege. Nello stesso periodo lavorava sulla tesi di ricerca sull’anestesia parenterale nel cane, che discusse nel marzo 1999. In seguito si trasferì all’Università di Davis, in California, come resident in
Anestesia e medicina d’urgenza. Completò il suo residency nel
2002 e si diplomò all’American College of Veterinary Anesthesiologists nel 2003. Da allora è rimasto a Davis come lettore e dal
2004 come Assistant Professor.
ALAN RADFORD
Med Vet, BSc, BVSc, PhD, MRCVS, Liverpool, UK
Alan Radford si è laureato presso la Liverpool Veterinary School
nel 1993 dove si è occupato di biologia molecolare. Dopo un soggiorno a Newcastle, ha effettuato l’internato in Small Animal
Medicine a Dublino. Tornato in Inghilterra, ha conseguito il PhD
occupandosi dei meccanismi di persistenza dell’infezione da calicivirus felino. Ha successivamente proseguito le sue ricerche sulla persistenza, epidemiologia e vaccinazione dei calicivirus felini
e si è occupato di virologia. Collabora con l’università di Manchester in ricerche volte a chiarire la differente reattività individuale alle patologie.
ATTILIO ROCCHI
Med Vet, Firenze
Laureato presso l’Università di Pisa nel 1999 con una
tesi su “La presenza di L. interrongans in suini regolarmente macellati”. Ha completato la propria formazione partecipando a numerosi congressi e seminari
nazionali e internazionali sia in Italia che all’estero; nel 2001 ha
svolto un mese di formazione intensiva teorico-pratica sull’anestesia dei piccoli animali presso l’Università di Berna sotto la supervisione del Prof. Yves Moesn. Nel 1999 ha svolto un periodo di
pratica come medico veterinario e assistente manager della sezione latte presso la Marula Estate Ltd di Naivasha (Kenya). Dal 2000
ha lavorato presso l’Ospedale Veterinario “S. Francesco” di Latina, la Clinica Veterinaria “Città di Lucca” di Lucca, l’Ambulatorio Veterinario “Città di Tortona” di Tortona (AL) e la “Clinica
Veterinaria 24 Ore” di Firenze. È, inoltre, tutore e relatore di corsi e seminari privati.
FEDERICA ROSSI
Med Vet, Dipl ECVDI, Sasso Marconi (BO)
La dott.ssa Federica Rossi si è laureata nel novembre
1993. Ha ricevuto dall’Istituto Rotary International il
“Premio Rotary Corsi di Laurea” per il miglior Curriculum di Laurea in Medicina Veterinaria nell’Anno
Accademico 1992/1993. Dal 1993 lavora come Libero Professionista, svolgendo attività di referenza in Diagnostica per Immagini
nella propria struttura a Sasso Marconi (BO) ed in altre Cliniche in
Emilia-Romagna. Dal 1995 al 1997 ha frequentato la Scuola di
Specializzazione in Radiologia Veterinaria presso l’Università degli
Studi di Torino. Dal 1997 al 1999 ha trascorso diversi periodi di
formazione all’estero. Ha curato la traduzione in lingua italiana del
testo-atlante di ecografia del cane e del gatto “Atlas und Lehrbuch
der Ultraschalldiagnostik bei Hund und Katze”, C.P. Nautrup, R.
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Tobias, Edizioni UTET, Torino 2000. È autrice di numerose pubblicazioni nazionali ed internazionali. Ha presentato poster e lavori scientifici a Congressi nazionali ed internazionali. Collabora attivamente ed è relatrice agli incontri del Gruppo di Studio in Diagnostica per Immagini SCIVAC. Ha svolto il programma di training per il College Europeo di Diagnostica per Immagini presso
l’Università di Torino e Berna (Svizzera). Ha conseguito il Diploma ECVDI nel settembre 2003.
XAVIER ROURA
Med Vet, Dipl ECVIM, Barcellona, Spagna
Laureato in veterinaria presso l’Università Autonoma
di Barcellona nel 1989. Dottore in medicina veterinaria
nella medesima Università con la tesi “Studio comparativo dell’applicazione de la Polymerase Chain Reaction nel diagnostico di leishmaniosi canina”, 1999. Diplomato
all’European College of Veterinary Internal Medicine nel 2004. Nel
1990 si incarica al servizio di medicina interna all’ospedale clinico
veterinario della U.A.B. È stato veterinario visitante nella facoltà di
veterinaria di Ohio State (1993) e North Carolina State (1997, 2001
e 2004). Ha presentato comunicazioni e conferenze in congressi e
seminari nazionali e internazionali ed ha pubblicato articoli per
riviste nazionali ed internazionali. Il suo lavoro e la sua ricerca
sono incentrati sulla medicina interna (specialmente patologie cardiorespiratorie e malattie infettive) e sulla leishmaniosi canina (diagnosi e immunologia).
MARCO RUSSO
Med Vet, Napoli
Marco Russo è nato a Napoli il 27 aprile 1971. Il 27
luglio 1995 consegue la laurea in Medicina Veterinaria con il massimo dei voti e la lode. Nell’aprile 1999
consegue il titolo di dottore di ricerca in “Morfologia
Comparata degli Animali Domestici” discutendo la dissertazione
finale dal titolo “Studio dell’anatomia dell’encefalo del cane e del
gatto mediante risonanza magnetica”. Nel luglio 1999, in seguito
a concorso, gli è assegnata una borsa di studio per la frequenza di
corsi o perfezionamento all’estero, per l’Area Disciplinare Scienze Mediche, Veterinarie e Biologiche applicate, della durata di sei
mesi. Il 31 agosto 2000 ha completato, con esito positivo, il programma triennale di Residency in Diagnostic Imaging presso il
Royal Veterinary College University of London. Dal 1° novembre
2001 è ricercatore presso il Dipartimento di Scienze Cliniche
Veterinarie della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
degli Studi di Napoli Federico II. Per gli anni accademici 2001/02,
2002/03 e 2003/04 gli è stato conferito l’incarico di “Diagnostica
per immagini dell’apparato riproduttore degli animali domestici”
presso la Scuola di specializzazione in Fisiopatologia della Riproduzione degli Animali Domestici della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Napoli Federico II. Dall’anno 2004
all’anno 2006 fa parte della Commissione esaminatrice della
European School of Veterinary Postgraduate Studies (ESVPS).
L’attività scientifica si compendia in 25 pubblicazioni scientifiche, tutte a carattere sperimentale, pubblicate su riviste italiane e
straniere o oggetto di comunicazione a congressi nazionali ed
internazionali.
ROBERTO A. SANTILLI
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Malpensa (VA)
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Milano nel 1990. Si è diplomato all’European College
of Veterinary Internal Medicine - Companion Animals
(Specialty of Cardiology) nel 1999. Lavora presso la
Clinica Veterinaria Malpensa in Samarate (Varese) come referente
per la cardiologia e la medicina interna. È stato professore a contratto in cardiologia felina per l’anno 1997-1998 presso la Scuola
di Specializzazione in Patologia e Clinica degli animali d’affezione dell’Università degli Studi di Milano. Dal 1992 al 1998 ha svolto programmi di aggiornamento in cardiologia ed ecografia addominale presso la North Carolina State University, l’Ohio State
University, University of California, Cornell University e Missouri State University. È istruttore ai corsi S.C.I.V.A.C. di cardiologia,
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ed ecografia addominale. È autore di numerose pubblicazioni di
cardiologia ed ecografia addominale su riviste nazionali ed internazionali. Il suo principale settore di ricerca sono le aritmie con
rischio di morte improvvisa e le cardiomiopatie e l’ipertensione
arteriosa del gatto.
KURT SCHULZ
DVM, MS, Dipl ACVS, Davis, California, USA
Si laurea in medicina Veterinaria nel 1989 alla Cornell
University. Completa l’internship in medicina e chirurgia dei piccoli animali presso l’Università del Missouri. In seguito trascorre un anno presso la United States
Peace Corps in Marocco occupandosi di animali da reddito nelle
aree depresse. Tornato negli Stati Uniti completa un master e il
Residency in chirurgia presso Virginia Tech. Per due anni ha lavorato alla Texas A&M University e per nove anni è stato in facoltà
alla UV Davis, in California. Vive con sua moglie Marielle ed il suo
bimbo Remy in California.
Autore di circa 50 articoli scientifici, revisionati e pubblicati, e di
tre libri sulla chirurgia.
ANNE-MARIE SVENDSEN
DVM, MRCVS, Copenaghen, Danimarca
Si laurea nel 1992 alla Royal Danish Veterinary and
Agricultural University a Copenhagen, Danimarca. Per
sette anni ha condotto la sua clinica per piccoli animali. In seguito ha iniziato a collaborare con Hill’s Pet
Nutrition fino al 2002 anno in cui si è trasferita in Inghilterra per
lavorare come Professional & Veterinary Affairs Manager.
WILLIAM VERNAU
BSc, BVMS, DVSc, PhD, Dipl ACVP, Davis,
California, USA
Il prof. Vernau si laurea presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria di Murdoch (Australia) con il massimo dei
voti. Compie il suo periodo di intership presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Guelph (Canada) sotto la supervisione del Professor. V. E. O. Valli. Nel 1991 supera l’esame di specialità del College Americano dei Patologi Clinici e diventa professore associato di patologia clinica presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Guelph. Dal 1992-1994 diventa il responsabile capo del
Laboratorio di Patologia Clinica del “Veterinary Laboratory Services di Sydney (Australia). Dal 1994 al 1998 è uno dei patologi clinici del Consolidat Veterinary Diagnostics/IDEXX della città di
Sacramento (California). Nel 1999 ottiene il titolo di PhD con un
lavoro sulla caratterizzazione fenotipica e molecolare (clonalità)
delle leucemie nella specie canina sotto la supervisione del Professor P.F. Moore. Attualmente è professore associato di patologia clinica presso il dipartimento di VM: Pathology, Microbiology &
Immunology della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
della California (Davis) dove è docente di ematologia, citologia e
biochimica clinica. I sui interessi di ricerca riguardano oncologia,
immunopatologia con un particolare interesse alla caratterizzazione molecolare ed immunofenotipica delle neoplasie ematopoietiche
dei piccoli animali. È un membro del comitato organizzativo dell’American College di Patologia Veterinaria e reviewer delle riviste
scientifiche Veterinary Pathology e Veterinary Clinical Pathology.
È autore di numerose pubblicazioni internazionali e coautore del
libro “Clinical Biochemistry of Domestic Animals” (Kaneko).
ALDO VEZZONI
Med Vet, SMPA, Dipl ECVS, Cremona
Laureato in Medicina Veterinaria all’Università di
Milano nel 1975, Specializzato in Clinica delle malattie dei Piccoli Animali nella stessa università nel 1978,
ha conseguito il Diploma di specializzazione europea
in chirurgia veterinaria dell’ECVS a Cambridge nel 1993. Dal 1993
al 2004 è stato segretario della ESVOT, la società europea di ortopedia veterinaria e dal 2004 ne è Vice-Presidente. Nel 1996 ha conseguito a Stoccarda l’abilitazione dell’Hoheneimer Kreis alla lettura delle radiografie per la displasia dell’anca del cane secondo il
protocollo FCI e nel 1998 quella per la lettura delle radiografie per
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
la displasia del gomito secondo il protocollo IEWG-FCI. Presidente della Fondazione Salute Animale dal 1996 e Chairman della relativa Commissione di lettura per la displasia dell’anca e per la displasia del gomito, accreditata dall’ENCI nel 2002. Dal 1997 al
2002 è stato delegato per il Sud-Europa dell’AO-Vet International
ed è stato relatore e direttore di diversi Corsi AO. Membro della
Commissione Tecnica Centrale dell’ENCI dal 2000. Relatore in
Congressi nazionali ed internazionali nell’ambito della chirurgia e
dell’ortopedia dei piccoli animali, ha realizzato numerose pubblicazioni scientifiche ed ha curato l’edizione italiana di numerosi
testi stranieri di medicina veterinaria. Dal 1976 opera come libero
professionista a Cremona, svolgendo dal 1998 un’attività prevalentemente di riferimento dei Colleghi nell’ambito della diagnostica e
della chirurgia ortopedica. Socialmente impegnato per la categoria
è stato Socio Fondatore e Presidente della SCIVAC, Socio Fondatore e Consigliere dell’ANMVI; dal 1996 riveste le cariche di
segretario FNOVI e di Presidente dell’Ordine dei Veterinari di Cremona, dal 1999 fa parte della Commissione “Terapia del Dolore”
del Ministero della Salute e dal 2004 fa parte della Commissione
sulla Professione Veterinaria del Ministero della salute.
FABIO VIGANÒ
Med Vet, Milano
Il Dott. Fabio Viganò si è laureato nel 1987 e specializzato nel 1995 in malattie dei piccoli animali presso l’università di Milano. Dal 1987 ad oggi svolge soggiorni
di studio presso Università e cliniche private negli Stati Uniti. Dal 1993 membro della società americana Veterinary
Emergency and Critical Care Society. Socio fondatore, Honorary
Treasurer e Membership Secretary della società Europea: European
Veterinary Emergency and Critical Care Society. Membro AVA e
EAVPT. Relatore a numerosi congressi nazionali ed internazionali.
Dal 2000 al 2002 relatore e direttore del corso di pronto soccorso
della Scivac. Attualmente impegnato nella direzione di una Clinica
veterinaria con pronto soccorso 24 ore e nella ricerca di nuove terapie in medicina d’urgenza e terapia intensiva. Autore di pubblicazioni in medicina d’urgenza e terapia intensiva dei piccoli animali,
direttore e relatore di numerosi corsi di pronto soccorso e terapia
intensiva.
MARCO VIOTTI
Med Vet, Torino
Laureato a Torino nel 1994 con una tesi sperimentale sull’embriogenesi cardiaca, si occupa esclusivamente di piccoli animali. Ha
frequentato numerosi corsi di aggiornamento Scivac, nonché congressi e seminari. Attualmente vicecoordinatore del Gruppo di Studio di Practice Management, membro del consiglio direttivo di
Amnvi Piemonte, si occupa esclusivamente di medicina interna e
practice management.
12
GIUSEPPE VISIGALLI
Med Vet, Milano
Laureato in medicina veterinaria nel febbraio del 1989.
Da sempre si occupa con grande passione di animali
esotici ed in particolare di rettili, senza tuttavia mai trascurare la medicina degli uccelli, dei mammiferi, degli
anfibi, dei pesci e degli invertebrati. Iscritto alla ARAV (Association of Reptilian and Amphibian Veterinarian) ed alla AAV (Association of Avian Veterinarians) dal 1994 ha partecipato in qualità di
relatore a numerosi seminari a tema italiani ed europei dei quali i
più importanti sono stati i seguenti: “Medicina delle tartarughe” nel
1997, il “Seminario di base ed avanzato di Medicina e Chirurgia dei
Rettili” nel 1999, il “Corso di base di Medicina Aviare” nel 2000
ed il “Seminario: gestione dell’acquario patologie e terapie dei
pesci ornamentali” del 2000. È inoltre autore di numerose pubblicazioni ed articoli su riviste italiane e straniere di medicina veterinaria legati alla medicina e chirurgia degli animali esotici. Dal 1999
è direttore sanitario di una clinica veterinaria che si occupa prevalentemente di “exotic pets”.
SANDRO ZUCCHETTA
Med Vet, San Donà di Piave (Ve)
Laureato con tesi sperimentale in teratologia e abilitato
alla professione nel 1982 presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria di Bologna. Corsi di perfezionamento presso
l’Università di Parma in “Farmaci ed igiene veterinaria”,
“Ambiente ed igiene veterinaria” e “Zoonosi”. Dal 1982 esercita la
libera professione nel settore degli animali da compagnia. Dal 1991 è
Direttore Sanitario della Clinica Veterinaria “San Francesco” di San
Donà di Piave e di quattro ambulatori veterinari ubicati nella zona
orientale della provincia di Venezia. Ha frequentato numerosi corsi di
aggiornamento e ha partecipato a più di 150 seminari e congressi
nazionali e all’estero, per alcuni di quali è stato anche organizzatore e
relatore. È stato membro dei gruppi di studio SCIVAC di Patologia
della riproduzione, Medicina interna, Dermatologia, Ortopedia, Chirurgia generale, Patologia felina. Attualmente è iscritto al gruppo di
studio di Veterinary Practice Management, argomento sul quale ha
tenuto seminari per gli studenti della Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università di Padova. Presso l’Ordine dei Veterinari della Provincia di Venezia ha ricoperto l’incarico di Consigliere e di Segretario. È
stato inoltre Segretario provinciale e regionale SIVELP. Dal 1998 è
membro della Commissione per gli Esami di Stato per l’esercizio della professione veterinaria presso l’Università di Padova. È stato relatore unico al Pre-Congress Day AIVPAFE 2002. Attualmente, oltre ad
espletare l’attività clinica, si interessa di gestione della professione
veterinaria nell’ambito del territorio e delle dinamiche delle relazioni
nel rapporto uomo-pet-veterinario. Ha approfondito le conoscenze del
Veterinary Practice Management ai corsi di Martin J. Becker, Charles
J. Wayner, Fabrice Clerfouille e Yannick Poubanne.
ESTRATTI
DELLE RELAZIONI
Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore.
Le relazioni di uno stesso autore sono elencate secondo l’ordine cronologico di presentazione.
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Valutazione scintigrafica degli shunt sinistra-destra
e della funzionalità cardiaca
Anne Bahr
DVM, MS, Dipl ACVR, College Station, Texas, USA
La scintigrafia è utile perché consente una valutazione
non invasiva della funzione cardiaca e permette di individuare e determinare l’entità delle lesioni degli shunt sinistradestra. Queste tecniche sono considerate i metodi non invasivi “ottimali” ed al momento attuale vengono ritenute più
accurate degli indici derivati attraverso l’ecocardiografia.
Queste tecniche richiedono soltanto l’iniezione endovenosa
di radiofarmaci e molti computer da diagnostica per immagini sono dotati del software necessario per acquisire ed elaborare gli studi cardiaci.
Angiografia con radionuclidi di primo
passaggio (FPNA, first pass radionuclide
angiography)
La FPNA è basata sulla visualizzazione dinamica di un
bolo di radiofarmaco quando questo transita nella circolazione centrale. Quindi, uno dei principali requisiti, è che l’agente si muova liberamente lungo questo via, senza alcun assorbimento o distorsione del bolo. L’insufficienza cardiaca destra
può causare una frammentazione ed invalidare l’esame.
Si utilizzano tipicamente il pertecnetato (99mTCo4-) o 99mtc-DTPA (acido dietilenetriaminopentacetico). Il tempo totale di acquisizione è di 30-40 secondi e l’animale viene tenuto in decubito laterale sotto una gamma camera.
In condizioni normali, la FPNA è caratterizzata dal passaggio del radiofarmaco in sequenza attraverso la vena cava
craniale, l’atrio destro, il ventricolo destro, le arterie polmonari, il polmone, le vene polmonari, l’atrio sinistro, il ventricolo sinistro ed infine l’aorta. L’interpretazione dell’esame
prevede sia l’ispezione visiva delle immagini che la quantificazione dell’attività all’interno della regione polmonare.
Durante la destrofase del passaggio del bolo, il sangue passa dal ventricolo destro nei polmoni. I cani con uno shunt
sinistro-destro possono mostrare un quadro analogo durante
questa fase. Gli animali con uno shunt destra-sinistra
mostrano un’attività all’interno dell’aorta durante la destrofase. Poiché i soggetti con shunt sinistra-destra saranno
caratterizzati dal ricircolo dell’attività del polmone durante
la levofase del passaggio del bolo, si avrà un prolungamento
della comparsa dell’attività nel polmone. Occasionalmente,
si può identificare la localizzazione dello shunt sotto forma
di un difetto del setto interventricolare (VSD) se durante la
levofase viene riidentificato il ventricolo destro.
L’entità dello shunt sinistra-destra può venire misurata
attraverso la quantificazione della radioattività nel polmone.
Ciò si ottiene con la valutazione di una regione di interesse
nel polmone e tracciando una curva di attività in funzione
del tempo. Normalmente, l’attività nel polmone raggiunge il
picco quando il bolo passa attraverso la vascolarizzazione
polmonare e poi diminuisce rapidamente sino ad un livello
basso. Il riscontro di un’attività residua nel polmone normale riflette l’attività arteriosa sistemica dovuta ai vasi broncoesofagei ed all’attività della parete toracica. Poiché uno
shunt sinistra-destra consente il ritorno del sangue nel polmone, immediatamente dopo la levofase si osserva un secondo picco di ricircolo. Poiché l’area al di sotto della curva di
attività in funzione del tempo è direttamente proporzionale
al volume di sangue che passa attraverso la regione, la quantificazione delle aree del picco polmonare iniziale (Qp) e del
secondo picco di ricircolo (Qs) consente di valutare l’entità
della lesione dello shunt. Si utilizza la seguente formula:
Qp/Qs = Qp/(Qp-Qs)
Gli animali normali presentano un rapporto Qp/Qs inferiore a 1,2. Un valore superiore a questo limite è considerato diagnostico di shunt sinistra-destra e la lesione sarà da
ritenere tanto maggiore quanto più elevato sarà il rapporto
Qp/Qs.
Gli shunt destra-sinistra possono anche venire valutati
utilizzando un farmaco differente per la FPNA, il 99mTc-MAA
(albumina macroaggregata). La MAA ha particelle di
dimensioni pari a 10-90 µ e quindi si arresta nel primo letto
capillare durante il suo passaggio. In condizioni normali, si
localizza interamente nel polmone. Invece, gli animali con
shunt destra-sinistra mostrano un’attività diffusa in tutto
l’organismo. La gravità dell’anastomosi può venire calcolata con la seguente formula:
% shunt = (Conteggi su tutto l’organismo –
conteggi polmonari/conteggi su tutto l’organismo) x 100
Ventricolografia “gated” con radionuclidi
(RNV)
La ventricolografia “gated” (sincronizzata) con radionuclidi presenta molti vantaggi rispetto all’ecocardiografia
quando viene utilizzata per valutare la funzione cardiaca. Le
immagini RNV rappresentano un quadro composito di molteplici cicli cardiaci, gli indici di funzioni ventricolari derivati corrispondono ad un valore medio della funzione e non
sono influenzati dalla variazione esistente fra un battito e
l’altro. Inoltre, le immagini rappresentano le variazioni di
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radioattività all’interno delle camere in esame, che a loro
volta corrispondono ai cambiamenti del volume ematico e
quindi non sono influenzate dalla posizione della fetta (slice) o da inaccuratezze dovute alla stima del volume. È stato
dimostrato che la RNV risulta utile per la valutazione della
funzione ventricolare nonché per la quantificazione dell’entità del rigurgito mitralico nel cane.
La RNV si effettua marcando gli eritrociti con la
radioattività al fine di ottenere un agente di pool ematico.
Poiché la radioattività si distribuisce uniformemente in tutto l’organismo, le variazioni di attività all’interno delle
camere cardiache sono direttamente correlate ai cambiamenti di volume ematico. Lo studio viene effettuato dopo la
marcatura degli eritrociti (con tecniche in vivo oppure in
vitro), che vengono poi lasciati distribuire ed equilibrare
all’interno del pool ematico. L’acquisizione dell’immagine
si basa sull’ECG come fattore di sincronizzazione ed effettuando 16-32 frame durante ogni intervallo R-R. L’acquisizione delle immagini si esegue durante ogni intervallo di
lunghezza appropriata (da stabilire all’inizio dello studio).
Ogni serie di frame viene sovrapposta alla prima immagine
per ottenere una serie con un’adeguata densità di conteggio.
Durante la maggior parte degli studi RNV, vengono combinate immagini ottenute da un numero di battiti compreso fra
parecchie centinaia ed un migliaio. Il risultato finale è una
serie di immagini (16 o 32) che rappresentano la lunghezza
dell’interno ciclo cardiaco. Il tempo tipico di acquisizione è
di 10 minuti e le immagini si ottengono con l’animale in
decubito laterale sinistro.
L’analisi del RNV viene iniziata definendo una regione
di interesse intorno al ventricolo sinistro. L’attività in questa
regione viene determinata per ogni frame e si traccia una
curva di attività in funzione del tempo che rappresenta le
variazioni di volume nell’arco del ciclo cardiaco. Sulla base
di questi dati, è possibile calcolare la frazione di eiezione, le
frequenze di eiezione ventricolare (funzione sistolica) e lo
riempimento (funzione diastolica). La frazione di eiezione
viene calcolata a partire dai conteggi nei frame telesistolici e
telediastolici utilizzando la seguente formula:
Frazione di eiezione = ((conteggi telediastolici-conteggi
telesistolici) / conteggi telediastolici) x 100
Le velocità di riempimento e svuotamento vengono calcolate assumendo il valore assoluto della prima derivata
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della curva di attività in funzione del tempo a livello ventricolare. I picchi di questa curva identificano chiaramente le
massime velocità di svuotamento e riempimento e di solito
vengono riferite in volume telediastolico per secondo. Con
questa curva è anche possibile calcolare il tempo occorrente per arrivare al picco di riempimento ed al picco di svuotamento.
La RNV può anche venire utilizzata per calcolare l’entità del rigurgito mitrale. In un animale normale, la gittata
sistolica del ventricolo destro è pari a quella del sinistro.
Negli animali con rigurgito mitrale, la gittata sistolica del
ventricolo sinistro deve aumentare per mantenere la progressione anterograda. L’entità del rigurgito è quindi correlata
alla differenza fra i due. La gittata sistolica può essere determinata a partire dalla RNV sottraendo l’attività nel ventricolo durante la fine della sistole dall’attività alla fine della diastole. Nell’uomo, è stato dimostrato che il rapporto della gittata sistolica sinistra in confronto con quella destra (rapporto di gittata sistolica) è direttamente correlato alla quantità
del rigurgito. Nel cane, invece, si deve utilizzare un fattore di
correzione, perché esiste una lieve sovrapposizione (di solito 25-30%) del ventricolo destro sul sinistro quando si effettua la visualizzazione dalla parte laterale sinistra. Per compensazione, la sovrapposizione percentuale viene calcolata
utilizzando una FPNA che separi temporaneamente le attività all’interno dei ventricoli.
Riassunto
FPNA ed RNV possono venire impiegate in medicina
veterinaria per valutare gli shunt sinistra-destra e quelli
destra-sinistra, calcolare la funzione ventricolare globale e
stabilire l’entità dell’insufficienza mitrale. Anche se è leggermente più complicato che eseguire un’ecocardiografia,
nell’uomo è stato dimostrato che la scintigrafia è un metodo
più affidabile per ottenere questa informazione.
Indirizzo per la corrispondenza
Anne Bahr
Assistant Professor Chief, Radiology
Texas A&M University
College Station, TX 77843-4475
(979) 412-3068 (979) 847-8863 FAX
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16
Radiografia diretta delle masse addominali
Anne Bahr
DVM, MS, Dipl ACVR, College Station, Texas, USA
La chiave per il successo della valutazione delle masse
addominali è la capacità di riconoscere la dislocazione delle
strutture normali adiacenti. Quindi, ai fini della valutazione,
risulta di importanza critica la capacità di identificare le strutture normali. L’aspetto delle masse dipende dall’entità dell’ingrossamento. Inoltre, gli effetti della gravità possono avere un ruolo sull’aspetto definitivo. Se una massa deriva da un
organo che si trova in posizione fissa, la gravità eserciterà
un’influenza minima, mentre se la massa prende origine da un
organo mobile, la posizione e la gravità avranno un ruolo
significativo sull’immagine finale. Esistono tre organi addominali che possono venire ingrossati in situazioni normali: lo
stomaco, la vescica e l’utero. Può essere difficile determinare
se l’aumento di dimensioni di questi organi sia patologico, tuttavia, allo scopo di solito risultano utili la valutazione dell’anamnesi e dell’esame clinico. Verranno illustrati alcuni casi
che esemplificano i differenti aspetti delle masse.
Dettaglio della superficie viscerale
La visualizzazione delle strutture della cavità addominale
è dovuta alla differenza di radiopacità fra quelle costituite da
tessuti molli, che sono principalmente circondate dal grasso.
Questo è il fattore chiave, dal momento che nel cane o nel gatto normale i liquidi peritoneali liberi sono molto scarsi.
Un’accentuazione della visualizzazione delle superfici viscerali in addome può essere dovuta a pneumoperitoneo. La presenza di aria libera nello spazio peritoneale consente una
visualizzazione delle strutture che in condizioni normali non
sono visibili. Sono esempi di questo tipo il polo craniale del
rene destro, la superficie viscerale dello stomaco ed il diaframma. Le possibili cause di pneumoperitoneo sono rappresentate da danni iatrogeni (chirurgia, peritoneocentesi), ferite
penetranti, rotture di visceri o batteri gas-produttori.
La diagnosi di pneumoperitoneo dipende dalla quantità
di aria libera presente. Talvolta, può essere sufficiente una
radiografia di routine. Tuttavia, per individuare quantità di
aria più piccole può essere necessario ricorrere ad immagini
riprese in posizioni particolari. Allo scopo si utilizza il fascio
radiografico diretto orizzontalmente. Spesso, il decubito
laterale sinistro consente all’aria di accumularsi nel quadrante craniale destro, lontano dal fondo dello stomaco.
La perdita di dettaglio viscerale può essere dovuta a numerose cause, come la mancanza di grasso addominale negli animali giovani o emaciati. Di solito, ciò non risulta clinicamente significativo. Altre cause sono l’accumulo di radiopacità dei
tessuti molli che delineano le strutture addominali, ad esempio in presenza di infiltrati fluidi o cellulari. I fluidi come i trasudati, i trasudati modificati o gli essudati possono causare
una perdita di dettaglio. Anche gli infiltrati cellulari come la
carcinomatosi possono provocare lo stesso effetto.
Anche la compressione del contenuto addominale può
causare una perdita del dettaglio viscerale. Questo quadro si
osserva spesso in presenza di grandi effetti di massa in addome, come nei soggetti con neoplasie o con una vescica grande e distesa. Spesso, per contribuire a determinare la perdita
di dettaglio viscerale e differenziare l’accumulo di fluidi dall’effetto di massa, si può utilizzare l’ecografia. Questa può
anche servire ad ottenere un campione di fluido, in particolare se questo è presente in piccola quantità.
Strutture addominali normali - stomaco
Lo stomaco è localizzato appena caudalmente al fegato e
la sua visualizzazione dipende dalla quantità di grasso circostante nonché dal suo contenuto. Spesso viene riconosciuto
a causa del cibo presente nel lume. Se non contiene alimenti ingeriti, l’organo può venire frequentemente localizzato
grazie ai gas presenti al suo interno. Nel cane, il fondo è
situato nel quadrante craniale sinistro, con il piloro a destra.
Nelle immagini ventrodorsali, l’asse deve essere perpendicolare alla colonna vertebrale. Nel gatto, il piloro è localizzato lungo la linea mediana ed ha una forma a C nelle proiezioni ventrodorsali. In entrambe le specie animali, l’asse dello stomaco deve essere parallelo alle costole nelle proiezioni laterolaterali. Inoltre, è possibile far spostare il gas eventualmente presente sfruttando la gravità per visualizzare le
differenti porzioni dello stomaco. È necessario rendersi conto che il fondo è leggermente più dorsale del corpo dell’organo, così come il piloro. Quindi, se l’animale si trova in
decubito laterale sinistro, il gas può venire individuato nel
piloro. Nel decubito laterale destro, il gas sale verso il fondo. Nelle proiezioni ventrodorsali, il gas si trova nel corpo
ed in quelle dorsoventrali si sposta nel piloro e nel fondo.
Strutture addominali normali piccolo intestino
Il duodeno viene fissato in posizione dalle sue inserzioni
mesenteriche. In condizioni normali, costituisce il tratto di intestino più laterale sul lato destro e il duodeno discendente è parallelo alla parete corporea. Il digiuno è relativamente mobile. I
margini sierosi vengono visualizzati grazie al grasso circostante.
I margini della mucosa NON possono essere definitivamente
visualizzati senza un mezzo di contrasto positivo che ne delinei
la superficie. In generale, il diametro complessivo del piccolo
intestino non dovrebbe essere superiore ad 1-2 (talvolta fino a 3)
volte la larghezza di una costola (o 12 mm nel gatto).
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Struttura addominale normale - fegato
Il fegato è localizzato appena caudalmente al diaframma.
In condizioni normali, nella maggior parte delle razze si trova
all’interno dell’arco costale ed ha un margine netto. Nel gatto,
si osserva comunemente un grande cuscinetto adiposo falciforme situato ventralmente al fegato, che dà all’organo l’aspetto di “fluttuare”. Nelle proiezioni laterolaterali, l’asse dello stomaco deve essere essenzialmente parallelo alle costole.
Struttura addominale normale - milza
La testa della milza è tenuta in posizione dal legamento
gastrosplenico. Si può osservare nelle proiezioni laterolaterali, appena dorsalmente al rene nella parte craniale dorsale
dell’addome. Nelle immagini ventrodorsali, risulta visibile
appena caudolateralmente allo stomaco. La coda è mobile e
si può trovare in un punto qualsiasi della parte intermedia o
caudale dell’addome. Il margine deve essere liscio e netto.
Struttura addominale normale - reni
I reni sono localizzati nello spazio retroperitoneale. Si
osservano meglio nelle immagini in proiezione ventrodorsale e vengono misurati per confronto con la lunghezza di L2.
Nel cane, i reni normali possono avere una lunghezza pari a
2,5-3,5 volte quella di L2, mentre nel gatto misurano 2,4-3
volte L2. I reni devono essere valutati per rilevare eventuali
disparità di dimensioni e di margini, nonché alterazioni di
radiopacità. In condizioni normali questi organi si trovano a
livello di T13-L4. Il rene destro di solito è localizzato più
cranialmente nel cane. Nel gatto, il rene può essere pendulo.
Strutture addominali normali - ureteri
Gli ureteri in condizioni normali non si osservano radiograficamente. Dal punto di vista anatomico, il tratto prossimale dell’uretere è retroperitoneale, mentre la porzione più distale si trova in sede peritoneale. L’unico modo per valutare questi organi
è ricorrere alle indagini radiografiche con mezzo di contrasto.
Struttura addominale normale - vescica
Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili soltanto per valutare la posizione, la radiopacità, la forma e le
dimensioni della vescica. Tuttavia, per completare lo studio
può essere necessario eseguire un esame con mezzo di contrasto. La vescica viene divisa in tre aree - vertice, corpo e
collo. Il trigono si trova nella parte dorsale del collo.
Struttura addominale normale prostata ed utero
La prostata è situata in posizione immediatamente caudale al collo della vescica. La possibilità di visualizzarla
radiograficamente dipende dalle sue dimensioni e dalla quota localizzata all’interno della cavità addominale. Se è
ingrossata, può spostare cranialmente la vescica. La ghiandola non deve misurare più di 2/3 dell’ampiezza dell’ingresso del bacino nelle proiezioni ventrodorsali. L’utero è localizzato fra la vescica ed il colon. La possibilità di visualizzarlo dipende dallo status riproduttivo dell’animale e da
quello patologico (piometra). Se è ingrossato, l’utero può
determinare la dislocazione craniale dei visceri addominali
(in particolare del tratto gastroenterico).
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Possibile origine di una massa osservata in proiezione laterolaterale
- Regione craniodorsale
- lobi epatici caudato e laterale destro
- testa della milza
- surreni
- reni
- ovaio destro
-
Regione cranioventrale
lobi epatici di destra/sinistra
cistifellea/dotto biliare
pancreas
-
Regione addominale centrale
corpo/coda della milza
testa del pancreas
linfonodi mesenterici
tratto intestinale
ovaie
parte craniale delle corna uterine
-
Regione dorsocaudale
linfonodi sottolombari
colon/retto
tratto distale degli ureteri
-
Regione caudoventrale
vescica
utero
prostata
masse pelviche
Possibile origine di una massa osservata in proiezione ventrodorsale
- Regione craniale destra
- piloro
- lobi epatici di destra
- pancreas
- cistifellea/dotto biliare
- rene/surrene di destra
- regione craniale sinistra
- lobi epatici di sinistra
- fondo/corpo dello stomaco
- milza
- surrene di sinistra
- Regione addominale centrale
- pancreas
- milza
- rene sinistro
- linfonodi mesenterici
- tratto intestinale
- ovaie
- utero
-
Regione addominale caudale
vescica
prostata/utero
colon/retto
linfonodi sottolombari
Indirizzo per la corrispondenza
Anne Bahr - Assistant Professor Chief, Radiology
Texas A&M University - College Station, TX 77843-4475
(979) 412-3068 (979) 847-8863 FAX
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Diagnostica per immagini dell’apparato gastroenterico:
radiologia diretta, contrastografia, ecografia ed altre
metodiche (scintigrafia, TC) - Parte 1 e 2
Anne Bahr
DVM, MS, Dipl ACVR, College Station, Texas, USA
Malattie dello stomaco
I corpi estranei vengono solitamente visualizzati grazie
alla loro differente radiopacità rispetto al contenuto normale. Ciò dipende da molti fattori, come la composizione dell’oggetto (metallo o tessuto, ecc..). Spesso, è possibile utilizzare la motilità dei gas in differenti proiezioni per contribuire ad evidenziare il corpo estraneo. Talvolta, per confermare questo riscontro, può essere necessario ricorrere ad
esami con mezzo di contrasto. Il principale reperto radiografico in questo caso è la visualizzazione di un difetto di
riempimento o di un residuo di contrasto adeso al corpo
estraneo (come normalmente avviene quando si tratta di
lembi di stoffa.
La dilatazione/torsione dello stomaco è un problema
comune. La prima proiezione radiografica da ottenere è
quella in decubito laterolaterale destro. In questa immagine
si osserva una “doppia bolla” o compartimentalizzazione
dello stomaco dovuta al fatto che il piloro si è tipicamente
spostato dorsalmente ed a sinistra. La proiezione in decubito laterolaterale destro promuove l’accumulo di gas all’interno del piloro e quindi la comparsa della “doppia bolla”.
Se questa immagine non porta a risultati conclusivi può
essere utile la proiezione dorsoventrale. Anche in questo
caso, l’aria dovrebbe riempire il piloro e contribuire a determinarne la localizzazione (dovrebbe essere a destra).
Affezioni del piccolo intestino
Il problema più comunemente evidenziato nelle immagini radiografiche senza mezzo di contrasto è l’ileo. Per definizione, questo riscontro indica rigorosamente il mancato
passaggio del contenuto intestinale. Esistono fondamentalmente due categorie di ileo: 1) meccanico (o ostruttivo o
dinamico) e 2) funzionale (o paralitico o adinamico). L’ileo
meccanico di solito è associato ad un’ostruzione fisica delle
anse intestinali dovuta ad un blocco intra- o extraluminale
come quello provocato da un corpo estraneo o un tumore. I
segni radiografici dell’ileo meccanico sono la dilatazione
focale dell’intestino con distensione prossimale all’ostruzione. Spesso, le anse intestinali possono apparire ammassate e
formare delle curvature molto strette ad U. I corpi estranei
lineari possono causare la formazione di pliche.
L’ileo funzionale è dovuto ad una disfunzione neurologica/muscolare generalizzata delle anse intestinali, per cui la
motilità progressiva va perduta. Questo quadro si osserva
comunemente in caso di enterite, disautonomia, ecc.. I segni
radiografici sono rappresentati dalla dilazione generalizzata
dell’intestino.
Esami con mezzo di contrasto
del tratto gastroenterico
Pasto baritato - lo scopo è quello di determinare la distensione del tratto digerente con una radiopacità alternativa,
che delinei le interfacce con la superficie mucosa.
Tecnica - si utilizza una sospensione di solfato di bario
al 37% peso/volume disponibile in commercio. Bisogna evitare la vecchia polvere della USP perché non contiene emulsionanti e precipita. Se possibile, l’animale va preparato con
la sospensione del cibo per 12-24 ore e clismi di pulizia del
tratto gastroenterico. Prima di iniziare l’esame, si effettua la
ripresa di radiografie in bianco per verificare la corretta preparazione e disporre di un’immagine utile per il futuro confronto con le radiografie con mezzo di contrasto. Attraverso
una sonda gastrica, si somministrano 13 ml/kg (nel cane); la
dose può essere leggermente aumentata nei cani di piccola
taglia e nei gatti e ridotta nei cani di grossa taglia. L’obiettivo è quello di distendere lo stomaco con il bario. Dopo la
somministrazione, si effettua la ripresa di immagini in proiezione laterolaterale destra, laterolaterale sinistra, ventrodorsale e dorsoventrale. Poi si eseguono due radiografie ortogonali ogni 15 minuti per un’ora e poi ogni ora fino a che il
mezzo di contrasto non raggiunge il colon. Nel gatto, dopo
la prima ora, le riprese vanno effettuate ogni 30 minuti.
Valutazione - nello stomaco, la parete deve essere sottile ed uniforme. Il tempo di svuotamento nel cane è di 1-4 ore
e quello di transito deve essere al massimo di 15 minuti. Il
piccolo intestino presenta un normale margine della superficie mucosa caratterizzato da fimbrie. Nel duodeno, si possono osservare delle pseudoulcere (aggregati linfoidi) sul bordo antimesenterico. Nel gatto, a livello del duodeno può
comparire un’immagine a “filo di perle” dovuta alle energiche contrazioni della muscolatura circolare. Il tempo di
transito nel cane arriva a 5 ore nel piccolo intestino ed a 3
ore nel gatto.
Va ricordato che se si sospetta una perforazione è necessario utilizzare un mezzo di contrasto iodato. La fuoriuscita
del bario nello spazio peritoneale può scatenare una grave
reazione granulomatosa.
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CONSIDERAZIONI GENERALI
SULLA FISICA DEGLI ULTRASUONI
Le onde sonore con una frequenza fino a 20.000 Hz rientrano nella gamma udibile. L’ecografia diagnostica si serve di
frequenze che nella maggior parte dei casi sono di 1-15 MHz.
È particolarmente utile per la valutazione delle strutture interne formate da tessuti molli e consente la visualizzazione di
eventi dinamici in tempo reale. Le proprietà delle onde sonore sono rappresentate da velocità, frequenza e lunghezza d’onda. Queste sono fra loro correlate attraverso la formula:
Velocità = frequenza x lunghezza d’onda
La velocità si misura in m/s; la frequenza è il numero di
lunghezze d’onda che passano per un punto in un secondo
(misurata in Hz) e la lunghezza d’onda è misurata in metri.
Nella maggior parte dei tessuti molli, la velocità è di circa
1540 m/s. In generale, l’elemento che produce e riceve le
onde sonore ed i relativi echi è il trasduttore. Questi strumenti convertono l’energia elettrica in onde sonore e poi
nuovamente in energia elettrica. Ne esistono principalmente
di due tipi: 1) lineare (l’immagine ha le stesse dimensioni sia
nei campi vicini che in quelli lontani) e 2) settoriale (i campi vicini sono piccoli e quelli lontani sono grandi). Il trasduttore emette onde sonore per l’1% circa del tempo e riceve gli echi di ritorno per il 99% circa del totale.
L’immagine ecografica viene formata sulla base del tempo
impiegato da un eco per tornare al trasduttore. Dal momento
che la velocità è di 1540 m/s, metà del tempo occorrente all’eco per tornare moltiplicata per la velocità fornisce la misura
della distanza fra il trasduttore stesso e l’oggetto riflettente.
L’intensità dell’eco viene mostrata nell’immagine sotto forma
di brillantezza: 1)gli echi a bassa intensità appaiono come macchie scure o ipoecogene, 2) gli echi ad alta intensità si presentano come macchie bianche o iperecogene.
La frequenza del trasduttore è direttamente correlata alla
risoluzione dell’immagine ed inversamente proporzionale alla
profondità della penetrazione. Di conseguenza, bisogna scegliere di utilizzare il trasduttore con la frequenza più elevata
che consenta di ottenere la profondità di immagine richiesta.
PRINCIPI DI BASE DELL’ECOGRAFIA
DELL’ADDOME DEI PICCOLI ANIMALI
Per ottenere immagini di qualità è essenziale la preparazione del paziente. In generale, bisogna rimuovere il mantello, perché spesso l’aria rimane intrappolata fra i peli e ciò causa una degradazione delle immagini. La ripresa può venire
effettuata sia in posizione ventrodorsale che in decubito laterale. Per eliminare totalmente la presenza di aria tra la cute ed
il trasduttore si utilizza un materiale di accoppiamento (di
solito un gel acustico). Si può anche ricorrere allo sfregamento con alcool. Non bisogna utilizzare olio di vaselina perché
ciò potrebbe distruggere l’involucro esterno del trasduttore.
La scansione iniziale si esegue di solito utilizzando la più
elevata frequenza possibile del trasduttore. Risulta utile una
sonda settoriale, che consente un’ampia visualizzazione degli
organi da esaminare. Inoltre, le sonde settoriali di solito hanno una superficie di appoggio relativamente piccola, il che
rende più facile mantenere un buon contatto. I dati che
seguono possono venire utilizzati come linea guida generale.
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7-10 MHZ- gatti/cani di piccola taglia
5 MHz - cani di media taglia (15,5-22,5 kg)
3 MHz - cani di grossa taglia/giganti
Spesso, in particolare negli animali più grandi, io effettuo
una scansione generale utilizzando un trasduttore settoriale a
frequenza relativamente bassa, e poi passo ad una frequenza
più elevata (spesso lineare) per la visualizzazione di specifiche
porzioni degli organi. La convenzione generale per tutte le
scansioni (tranne che per quella cardiaca) è di presentare il lato
craniale o destro dell’animale sul lato sinistro dell’immagine.
Quindi, su un piano parasagittale, la parte craniale si trova a
sinistra dello schermo e quella caudale è a destra.
In generale, l’indagine ecografica può venire utilizzata
per valutare l’ecotessitura di una struttura, nonché l’aspetto
dei margini e l’alterazione interna di un’architettura normale. In addome, la relativa ecogenicità degli organi rappresenta un caposaldo della valutazione. La terminologia comunemente impiegata distingue zone 1) iperecogene – forti echi
brillanti, 2) ipoecogene – deboli echi scuri, 3) isoecogene –
strutture della stessa ecogenicità (non esprimono necessariamente la brillantezza o l’oscurità), 4) eteroecogene – una
combinazione di iper- ed ipoecogenicità. La milza è l’organo più ecogeno, mentre il fegato e la corticale del rene hanno approssimativamente la stessa ecogenicità e risultano
ipoecogeni in confronto alla milza.
Valutazione ecografica del tratto
gastroenterico
La visualizzazione delle strutture dipende dal contenuto
del lume e dalla quantità di gas presente. Il duodeno è tipicamente l’ansa più laterale del piccolo intestino nel quadrante
craniale destro. Il tenue mostra tipicamente una disposizione
laminare degli strati. La superficie mucosa o luminale è iperecogena. Il piano successivo è la mucosa, che è ipoecogena.
Segue la sottomucosa, che è iperecogena. La muscolare è
ipoecogena e lo strato più esterno è la sierosa, che è iperecogena. Lo spessore dello stomaco normale risulta tipicamente
di 3-5 mm. Le anse intestinali hanno uno spessore di 2-3 mm
(tranne il duodeno, che può misurare 1-2 mm).
Valutazione ecografica delle affezioni
gastroenteriche
Ileo funzionale: radiograficamente, si osserva una distensione lieve o moderata del piccolo intestino, secondaria
alla mancanza di motilità propulsiva. Questo quadro è spesso associato ad enterite (come avviene in caso di infezione
da parvovirus) ma può dipendere anche da una varietà di
altre cause quali alterazioni vascolari, peritonite, neoplasia,
ecc… Ecograficamente, spesso si osserva un aumento del
fluido all’interno del lume dell’intestino con una mancanza
di motilità propulsiva. Nello stomaco, si devono osservare 35 onde di motilità/minuto. Il piccolo intestino deve presentare 2-3 onde peristaltiche al minuto. L’ileo funzionale si può
osservare o meno in associazione con malattie infiltranti.
Tipicamente, gli infiltrati benigni mantengono la capacità di
visualizzare gli strati della parete, ma possono renderli
ispessiti. Sono esempi di condizioni di questo tipo l’infiammazione intestinale o l’enterite batterica o virale. Queste
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malattie possono anche essere accompagnate da linfoadenopatia regionale. Gli infiltrati maligni, che possono essere diffusi come il linfoma, di solito causano una perdita dell’organizzazione in strati della parete ed una linfoadenopatia
regionale. Se si identificano dei linfonodi aumentati di
dimensioni, spesso risulta più sicuro sottoporre queste strutture ad un prelievo mediante aspirazione, che può ancora
consentire di ottenere un campione diagnostico.
Ileo meccanico: radiograficamente, si osserva tipicamente
come una distensione focale del piccolo intestino. Ecograficamente, i riscontri dell’intestino anormale sono simili a quelli
descritti per l’ileo funzionale. Tuttavia, si identificano tipicamente i segmenti del piccolo intestino normale. Le possibili eziologie
sono rappresentate da corpi estranei, masse che causano ostruzioni, stenosi, intussuscezione, ecc… La possibilità di individuare la causa dell’ileo meccanico mediante ecografia dipende dalla
quantità di gas presente. Può essere utile effettuare la visualizzazione attraverso una finestra che consenta di sfruttare l’azione
della gravità (sotto il tavolo) per ottenere il più possibile una via
di accesso priva di gas. Una massa, dovuta ad una neoplasia o ad
un granuloma, può venire visualizzata come un’alterazione degli
strati parietali riscontrabili in condizioni normali. Non esistono
caratteristiche ecografiche che consentano di formulare una diagnosi definitiva della lesione, tuttavia si può tentare di ricorrere
all’aspirazione sotto guida ecografica. In questo caso, bisogna
stare attenti a non provocare la rottura dell’intestino. Da questo
punto di vista, è di importanza critica il contenimento del paziente. Il modo migliore per identificare l’intussuscezione è l’ecografia. Risulta tipico di questa anomalia l’aspetto a “bersaglio”. Questo quadro si osserva quando l’intestino viene visualizzato lungo
un piano trasversale. Tipicamente, si identificano 10 piani intestinali; l’ansa più interna viene detto tratto intussuscetto mentre
quella più esterna prende il nome di intussuscente. Le masse
maligne, che possono causare un ileo meccanico, vengono spesso identificate sotto forma di ispessimenti focali della parete di un
segmento intestinale. Questi ispessimenti possono essere iper- o
ipoecogeni. Gli adenocarcinomi hanno spesso un andamento circonferenziale, mentre altri tumori come il leiomiosarcoma possono essere localizzati in posizione eccentrica; comunque, è
ancora necessaria la conferma citologica o istologica.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
DEL LIQUIDO PERITONEALE
L’ecografia è un modo di rilevare la presenza di liquido
peritoneale libero molto più sensibile della radiografia (4,4
ml/kg contro 8,8 ml/kg). Le sedi migliori per identificare le
piccole quantità di fluidi sono le regioni prossime alla vescica
(cosiddette “grondaie”). Tenere l’animale in una data posizione consente a piccole quantità di fluidi di raccogliersi, il che
rende più facile l’identificazione ed anche il campionamento.
Altre aree che spesso accentuano la presenza del liquido peritoneale sono la zona intorno alla cistifellea, fra i lobi epatici e
lungo i margini laterali della parete addominale. L’ecogenicità dei fluidi tende ad essere anecogena o ipoecogena o ecogena. Le caratteristiche ecografiche dipendono dal conteggio
cellulare e dal contenuto proteico del fluido. I liquidi anecogeni tendono ad essere composti da trasudati puri, mentre
quelli ecogeni spesso sono essudati. Tuttavia, per una diagnosi definitiva è necessaria la peritoneocentesi.
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PANCREAS
Nel cane, il pancreas si trova in posizione mediale rispetto
al duodeno (arto destro) con la coda situata caudalmente alla
grande curvatura dello stomaco (ma senza attraversare la linea
mediana). Nel gatto, la testa è posta medialmente al duodeno,
ma la coda attraversa la linea mediana e si estende sino a livello del rene di sinistra. Negli animali normali, l’ecogenicità del
pancreas può essere simile a quella del grasso circostante. La
visualizzazione dei vasi pancreaticoduodenali può favorire l’identificazione. L’ecografia è la migliore tecnica iniziale di diagnostica per immagini per la valutazione del pancreas. In condizioni normali, questo ha la stessa ecogenicità del grasso
mesenterico circostante e spesso può essere difficile da identificare. Di solito, per individuare il pancreas normale è necessario
ricorrere all’alta frequenza (> 7 MHz). La testa si osserva in
posizione adiacente al duodeno discendente, mentre la coda è
situata ventralmente alla vena porta e caudalmente allo stomaco. Nel cane, la coda di solito non si estende oltre alla linea
mediana, mentre nel gatto può arrivare a sinistra del rene sinistro. Un punto di repere per l’identificazione della testa del pancreas è la visualizzazione della vena pancreaticoduodenale, che
decorre parallela all’asse maggiore. Tipicamente, il pancreas
viene meglio identificato ricorrendo alla scansione su un piano
parasagittale. I gas presenti nello stomaco, nel duodeno e nel
colon possono interferire con la visualizzazione, in particolare
nel paziente normale.
PANCREATITE
Il riscontro ecografico tipico della pancreatite è l’ipoecogenicità del pancreas con aumento dell’ecogenicità circostante del grasso, spesso in associazione con un accumulo
focale di fluidi. Durante l’esame, la pressione esercitata dal
trasduttore può suscitare dolore. Tuttavia, va fatto rilevare che
l’esito normale dell’esame ecografico non consente di escludere la pancreatite, in particolare nel gatto. Altri riscontri ecografici sono rappresentati da stasi di stomaco e duodeno e,
spesso, aspetto corrugato del duodeno discendente. Nella
grave pancreatite cronica si possono osservare segni di ostruzione biliare extraepatica (dilatazione del dotto biliare comune, cistifellea ingrossata, dilatazione dei dotti intraepatici).
NEOPLASIA PANCREATICA
Non è possibile differenziare la neoplasia dalla pancreatite basandosi unicamente sull’aspetto ecografico. Tuttavia,
se si notano molteplici masse nel fegato o nella regione della porta hepatis, si deve ritenere probabile la presenza di
metastasi. I tumori più comuni sono gli adenocarcinomi, che
di solito si osservano nei cani anziani. L’airdale terrier è predisposto a questo tipo di neoformazione. Queste neoplasie
sono di solito costituite da masse ipoecogene, ma può essere colpito l’intero pancreas. I tumori delle cellule degli isolotti sono di solito piccoli e possono sfuggire all’osservazione se si utilizzano trasduttori a bassa frequenza.
Indirizzo per la corrispondenza
Anne Bahr - Assistant Professor Chief, Radiology
Texas A&M University - College Station, TX 77843-4475
(979) 412-3068 (979) 847-8863 FAX
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Diagnostica per immagini dell’apparato urinario:
radiologia diretta, contrastografia, ecografia ed altre
metodiche (scintigrafia, TC) - Parte 1 e 2
Anne Bahr
DVM, MS, Dipl ACVR, College Station, Texas, USA
Strutture addominali normali - Reni
Strutture addominali normali - Ureteri
I reni sono localizzati nello spazio retroperitoneale. Si
osservano meglio nelle immagini in proiezione ventrodorsale e vengono misurati per confronto con la lunghezza di
L2. Nel cane, i reni normali possono avere una lunghezza
pari a 2,5-3,5 volte quella di L2, mentre nel gatto misurano 2,4-3 volte L2. I reni devono essere valutati per rilevare
eventuali disparità di dimensioni e di margini, nonché alterazioni di radiopacità. In condizioni normali questi organi
si trovano a livello di T13-L4. Il rene destro di solito è
localizzato più cranialmente nel cane. Nel gatto, il rene può
essere pendulo.
Gli ureteri in condizioni normali non si osservano radiograficamente. Dal punto di vista anatomico, il tratto prossimale dell’uretere è retroperitoneale, mentre la porzione più distale si trova in sede peritoneale. L’unico modo per valutare questi organi
è ricorrere alle indagini radiografiche con mezzo di contrasto.
Malattie dei reni
Gli aumenti uniformi delle dimensioni dei reni possono
essere dovuti a:
Ipertrofia compensatoria
Neoplasia
Idronefrosi
FIP
Pseudocisti perirenali
Pielonefrite acuta.
Gli aumenti focali delle dimensioni dei reni possono essere
dovuti a:
Neoplasia
Emorragia sottocapsulare
Ematoma
Ascesso
Cisti renali
Le riduzioni delle dimensioni dei reni possono essere dovute a:
Pielonefrite cronica
Infarti cronici
Ipoplasia corticale
Nefropatia progressiva cronica
In condizioni normali, i reni devono presentare la radiopacità dei tessuti molli ed essere circondati dal grasso retroperitoneale. Un aumento di radiopacità di solito è associato
a nefroliti o nefrocalcinosi. La perdita di visualizzazione di
questi organi può essere dovuta ad un accumulo di fluidi
all’interno dello spazio retroperitoneale.
Radiografia con mezzo di contrasto
dei reni/ureteri
Urografia escretoria - Indicazioni - l’ecografia ha sostituito l’urografia escretoria per la maggior parte dei suoi impieghi per la valutazione dei reni. Tuttavia, è ancora utile per valutare le dimensioni e la localizzazione di questi organi se non si
dispone dell’ecografia o se con questo metodo è difficile valutare i reni. L’indicazione più comune per l’urografia escretoria
oggi è la diagnosi e la localizzazione di un uretere ectopico.
Tecnica - La principale controindicazione è la disidratazione clinica. Gli animali vengono preparati come per gli
altri esami contrastografici (nulla per os, clismi). Immediatamente prima dell’inizio dell’esame bisogna riprendere delle radiografie in bianco senza mezzo di contrasto. Si somministrano 400 mg/kg di mezzo di contrasto iodato sotto forma
di bolo endovenoso. Quindi, si effettua la ripresa immediata
di radiografie (due proiezioni) da ripetere a distanza di 5, 10,
20 e 40 minuti. Questi intervalli possono venire modificati a
seconda dello scopo che ci si prefigge. La visualizzazione
del mezzo di contrasto all’esterno dei reni richiede: perfusione renale, funzionalità dei glomeruli, riassorbimento
tubulare e pervietà del sistema collettore.
Interpretazione - È possibile valutare le dimensioni, la
forma, la radiopacità, ecc.. dei reni durante la fase di nefrografia. Nella fase di pielografia vengono visualizzati gli ureteri. Di solito, hanno un diametro di 1-2 mm e mostrano una
peristalsi. Di conseguenza, non è possibile visualizzare in un
dato momento l’intera lunghezza dell’uretere. Per determinare la localizzazione del termine degli ureteri può essere
utile la pneumocistografia.
Struttura addominale normale - Vescica
Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili soltanto per valutare la posizione, la radiopacità, la forma e le
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dimensioni della vescica. Tuttavia, per completare lo studio
può essere necessario eseguire un esame con mezzo di contrasto. La vescica viene divisa in tre aree - vertice, corpo e
collo. Il trigono si trova nella parte dorsale del collo.
Malattie della vescica
Le alterazioni della posizione della vescica possono
essere dovute ad un’ernia o a una dislocazione causata dall’ingrossamento dei visceri adiacenti. Le variazioni della
radiopacità sono normalmente da attribuire alla presenza di
calcoli. Fra quelli radiopachi rientrano quelli contenenti calcio o fosforo. Si può osservare un calo della radiopacità in
presenza di aria all’interno del lume, penetrata per cause
iatrogene, oppure nella parete, in seguito ad una cistite enfisematosa. Quest’ultima è spesso associata a diabete mellito
o iperadrenocorticismo. Le variazioni di dimensioni sono
soggettive, ma possono essere dovute ad ostruzione o incapacità di urinare. La mancanza completa della visualizzazione della vescica può essere dovuta ad una rottura o semplicemente al fatto che è vuota.
Cistografia a doppio contrasto - Si introduce in vescica un catetere. Si asporta la maggior quantità possibile di
urina. Si instillano 5-15 ml di mezzo di contrasto iodato e
poi di contrasto negativo (aria o CO2) fino ad ottenere la distensione dell’organo. L’iniezione va sospesa se si percepisce
una pressione di contrasto. Le radiografie vengono riprese in
proiezione laterolaterale destra, laterolaterale sinistra, ventrodorsale e dorsoventrale per distribuire la pozza di liquido
di contrasto su tutte le aree dell’organo.
Valutazione Cistografia a doppio contrasto
È possibile valutare la superficie della mucosa e la parete. Quest’ultima deve essere sottile ed uniforme. L’ispessimento della sua parte craniale ventrale è spesso associato a
cistite. La neoplasia si riscontra tipicamente nel trigono. Tuttavia, infiammazione o neoplasia possono essere causa di
alterazioni in qualsiasi parte della vescica. I dati riscontrabili all’esame del lume sono riportati nella tabella sottostante.
Valutazione ecografica dei reni
Esami contrastografici della vescica
Esistono tre tipi di studi: cistografie a contrasto negativo,
positivo e a doppio contrasto. Le cistografie a contrasto
negativo di solito servono solo a determinare la posizione
della vescica. Quelle a contrasto positivo vengono impiegate per determinare l’integrità dell’organo. Quelle a doppio
contrasto servono a valutare le aree della mucosa ed il lume
della vescica. Quest’ultima tecnica è stata recentemente rimpiazzata dall’ecografia.
Tecnica - Cistografia con mezzo di contrasto negativo. È
rapida e poco costosa. Si introduce un catetere all’interno
della vescica che viene distesa con aria ambiente o CO2.
Quest’ultima è considerata ideale perché ha minori probabilità di causare embolismo. La vescica viene distesa fino a
che non è possibile percepirla turgida alla palpazione (facendo attenzione a non indurre una sovradistensione) e poi si
riprendono le radiografie.
Cistografia con mezzo di contrasto positivo - È simile a quella con mezzo di contrasto negativo, dalla quale differisce perché si utilizzano agenti iodati. Spesso, questi possono essere diluiti in misura del 50-75%. La vescica viene
distesa fino a che non è turgida. Questo è un fattore di
importanza critica se si vuole escludere la presenza di perdite, perché è possibile che eventuali piccoli fori non lascino fuoriuscire il contenuto fino a che l’organo non è completamente disteso.
La tecnica di esame di solito richiede un trasduttore settoriale da 5-7 MHz per la maggior parte dei cani e dei gatti.
Nei piccoli animali si può utilizzare un trasduttore lineare.
La corticale del rene presenta tipicamente un’ecogenicità
simile o leggermente inferiore a quella del fegato. Va notato
che in alcuni gatti grassi la corticale può essere più ecogena
a causa dell’infiltrazione adiposa, che non è patologica. La
midollare risulta tipicamente ipoecogena rispetto alla corticale e deve essere presente una distinta giunzione corticomidollare. La midollare è separata dalla corticale dai diverticoli e dai vasi interlobari. Le papille renali possono essere circondate da grasso in alcuni animali, determinando un focolaio ecogeno nella regione del bacinetto. A causa della forma dei reni, si può avere un’ombra da artefatto che non va
confusa con la mineralizzazione. Le dimensioni del rene
possono venire misurate utilizzando l’ecografia, ma nei cani
non sono disponibili valori normali. I gatti devono avere reni
di almeno 3,5-4 cm di lunghezza in direzione del piano
sagittale mediano.
Una delle comuni alterazioni che si osservano è l’aumento dell’ecogenicità della corticale renale. Si riscontra spesso
nei reni con nefropatia cronica progressiva. Anche altre anomalie, come l’infiammazione, l’infezione o la mineralizzazione possono causare questo quadro. In alcuni animali, a
livello della giunzione corticomidollare si può osservare una
linea ecogena distinta (nota come segno della “rima”). A que-
Difetto di riempimento
Forma
Bordi
Localizzazione
Bolle d’aria
Tondeggianti
Lisci
Periferia della pozza di liquido di contrasto
Calcoli
Tondeggianti o irregolari
Indistinti
Centro della pozza di liquido di contrasto
Coaguli
Irregolari
Irregolari o indistinti
Nella pozza di liquido di contrasto o in prossimità della parete
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sto riscontro non viene attribuito alcun significato clinico. Si
può anche avere una riduzione dell’ecogenicità della corticale, di solito dovuta a formazioni cistiche. Ciò può avvenire
nella nefropatia cronica, ma può anche essere una sindrome
come tale, come si osserva in certe razze di gatti. Bisogna stare attenti a non confondere una midollare ipoecogena con le
cisti. Queste vengono differenziate sulla base della loro localizzazione (corticale o midollare) e per la presenza della
cosiddetta “trasmissione passante” (through transmission). Si
tratta di un artefatto ecografico che viene utilizzato come
contributo alla diagnosi. La trasmissione passante si ha perché il fascio ecografico è relativamente meno attenuato quando passa attraverso strutture piene di fluidi piuttosto che nei
tessuti molli circostanti. Ciò genera degli echi con una maggiore energia di ritorno e quindi il computer assegna loro
un’ecogenicità più elevata. Di conseguenza, le strutture cistiche (come la cistifellea o le cisti della corticale renale) presentano in posizione profonda un aumento dell’ecogenicità,
che indica che sono piene di liquidi. Le neoplasie del rene
possono essere ecogene, isoecogene o ipoecogene. La massa
di solito deforma l’architettura dell’organo. Per determinarne
l’eziologia è necessaria la biopsia.
Le anomalie del sistema collettore o degli ureteri vengono comunemente valutate mediante ecografia. In condizioni normali, il tratto prossimale dell’uretere del cane non
deve avere un diametro superiore a circa 2 mm. La lieve
dilatazione pelvica (pielectasia) si osserva più facilmente
nelle vedute mediotrasversali del rene. si presenta come
un’area anecogena a forma di V adiacente alle papille renali. Nella maggior parte dei casi la pielectasia è associata a
diuresi, pielonefrite o ostruzione iniziale/parziale. La dilatazione moderata o grave della pelvi renale o del bacinetto
renale viene detta idronefrosi e di solito è associata ad
ostruzione. Si può osservare come un’area anecogena al
centro del rene. Le papille renali possono andare incontro
ad atrofia e venire smussate. I calcoli possono causare
ostruzione del sistema collettore e si osservano come focolai di ombreggiatura ipercogena solitamente nel bacinetto o
nel tratto prossimale dell’uretere. La mineralizzazione
all’interno dei diverticoli costituisce un riscontro comune e
di solito non causa ostruzione.
Ecografia della vescica
È importante che quando viene valutata ecograficamente
la vescica sia distesa. I problemi comunemente identificabili con questa tecnica sono rappresentati da variazioni di
spessore della parete dell’organo, masse patologiche, corpi
estranei, calcoli, coaguli sanguigni, diverticoli, ureteri ectopici ed ureterocele. Inoltre, la vescica può venire utilizzata
come finestra acustica per la valutazione della prostata, dell’utero e della regione sottolombare. In alcuni animali si può
talvolta osservare una piccola massa convessa nella regione
del trigono, nota come papilla ureterale (dove gli ureteri si
aprono in vescica).
Di solito, per la valutazione della vescica è necessario
un trasduttore da 7-10 MHz. Un comune artefatto che si
osserva durante la visualizzazione della vescica è il cosiddetto lobo laterale o grating lobe. Si tratta di un fenomeno
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dovuto al fatto che vicino alla vescica si trova una struttura
molto ecogena (solitamente, gas nel colon). Gli echi dai lobi
laterali, che normalmente non contribuiscono alla formazione dell’immagine, quando vengono respinti dal colon
generano delle linee ecogene all’interno del lume della
vescica dovute a collocamento non accurato da parte del
computer. Tutti gli echi che ritornano al trasduttore vengono considerati come dovuti al fascio principale. Quindi,
questo artefatto può venire eliminato inclinando il trasduttore in modo da prevenire l’interazione con il colon oppure,
più tipicamente, diminuendo il gain complessivo e quindi
quello dei lobi laterali.
La vescica deve essere esaminata su due piani. In alcuni
casi, a livello delle papille ureterali è possibile identificare i
getti degli ureteri, in particolare quando si utilizza il metodo
Doppler a codice di colore. Risulta tipicamente agevole
valutare la parete craniale della vescica, che è parallela al
fascio di ultrasuoni. Ciò spesso determina un’area anecogena nella parete, dovuta all’incapacità del fascio di generare
degli echi in una struttura parallela ad esso. Le misurazioni
della parete vescicale vanno effettuate preferibilmente lungo
la superficie dorsale. Per misurare la parete vescicale ventrale ed eliminare gli artefatti può essere necessario inserire
uno standoff.
Lo spessore della parete vescicale varia con l’entità della distensione. Uno studio ha suggerito che la parete non
debba essere più spessa di 2,3 mm nelle vesciche piccole.
Tuttavia, l’esperienza personale suggerisce che ciò possa
non essere vero. Se la vescica è piccola e la misurazione
non risulta di importanza critica, bisogna ripetere l’esame e
rilevare nuove immagini quando l’organo sia più disteso.
Allo scopo è possibile aspettare, somministrare un diuretico o somministrare soluzione fisiologica attraverso un catetere urinario.
Una comune anomalia che provoca una variazione dello
spessore della vescica è la cistite. Questa si osserva tipicamente nella porzione craniale dell’organo e può causare un
ispessimento asimmetrico (per cui la parete è più sottile vicino al collo) nonché irregolarità della mucosa. Va ricordato
che l’ecografia non consente di differenziare la cistite da
altre malattie a carattere infiltrante come la neoplasia.
Con l’ecografia i calcoli possono venire identificati facilmente. Si tratta tipicamente di strutture ecogene che proiettano delle ombre sotto di sé. La capacità di visualizzarli
dipende dalla loro dimensione, dalla frequenza del trasduttore utilizzato e dal posizionamento dei fuochi all’interno
dell’immagine. Se il calcolo è più piccolo del fascio ecografico, può sfuggire all’esame. Quando si ricercano calcoli di
piccole dimensioni, bisogna utilizzare trasduttori della massima frequenza possibile.
La neoplasia più comunemente riscontrata nella vescica
è il carcinoma delle cellule di transizione. Questo si osserva
tipicamente come ispessimento o formazione di una massa
nella regione del trigono. Tuttavia, si può visualizzare in
qualsiasi sede all’interno della vescica. Il carcinoma delle
cellule di transizione spesso prende origine dall’uretra e
quindi, se possibile, bisogna effettuare un’accurata valutazione del collo e del tratto prossimale dell’uretra stessa. In
molti animali, quest’ultima può essere difficile da valutare a
causa della sua localizzazione intrapelvica. Spesso risultano
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utili i trasduttori settoriali/vettoriali, con i quali è possibile
dirigere la sonda sotto il pube. Sono disponibili anche sonde
intrarettali, che possono offrire una finestra migliore per la
valutazione di quest’area. Naturalmente, si possono trovare
anche altri tipi di tumori come il fibrosarcoma ed il rabdomiosarcoma ecc… Il tipo di tumore non può essere stabilito
con l’ecografia.
La vescica si trova ventralmente al colon (ed all’utero
nelle femmine). La sua parete è normalmente sottile (meno
di 2-3 mm) e deve presentare un contenuto anecogeno. Nel
gatto, l’urina può contenere alcuni echi, che possono essere
clinicamente insignificanti (possibili cristalli).
Scintigrafia renale
La maggior parte delle modalità di diagnostica per
immagini fornisce informazioni morfologiche relative ai
reni. Le diagnosi vengono raggruppate basandosi sulle alterazioni delle dimensioni, della forma, dei margini e della
radiopacità di questi organi. Tuttavia, gli esami radiografici
senza mezzo di contrasto sono limitati nei pazienti con scarso grasso retroperitoneale, eccesso di ingesta o accumulo di
fluido perirenale. L’urografia escretoria definisce ulteriormente la morfologia della corticale renale e del sistema collettore. La valutazione qualitativa della funzione renale è
possibile presso le unità di emergenza, ma è limitata nei
pazienti con iperazotemia. Attraverso la stima della velocità
di filtrazione glomerulare, che è direttamente proporzionale
al numero di nefroni funzionali, si possono ottenere informazioni funzionali. Lo standard aureo per la misurazione
della velocità di filtrazione glomerulare è la clearance dell’inulina. Quest’ultima è un marcatore ideale per la misurazione della velocità di filtrazione glomerulare, perché è metabolicamente inerte, viene filtrata dal glomerulo e non subisce alcuna secrezione o assorbimento da parte dei tubuli. La
tecnica per la misurazione della clearance dell’inulina
richiede un notevole lavoro e non è adatta alle valutazioni
cliniche di routine. La determinazione dei livelli sierici di
creatinina ed azotemia consente di effettuare una stima della velocità di filtrazione glomerulare, ma ha scarsa sensibilità, in quanto questi parametri non si innalzano fino a che non
si è instaurata una significativa insufficienza renale. L’azoto
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ureico viene filtrato nel glomerulo e poi riassorbito dai tubuli, in una quantità che dipende dal flusso tubulare. L’aumento dell’azotemia può essere dovuto sia a fattori prerenali che
postrenali. La creatininemia dipende meno dell’azotemia dai
fattori non renali. La creatinina viene prodotta dal metabolismo muscolare ed escreta attraverso i reni quasi interamente
per filtrazione glomerulare, ma con una certa secrezione
tubulare. I suoi livelli sierici vengono determinati attraverso
il volume di distribuzione della creatinina, la velocità di produzione da parte del muscolo, il tasso di escrezione e il contributo del cromogeno non creatininico. La concentrazione
sierica di creatinina può essere elevata in caso di disidratazione o insufficienza renale. Quando si utilizza il metodo del
picrato alcalino si possono avere risultati falsi positivi dovuti alla misurazione di cromogeni non creatininici.
La stima della velocità di filtrazione glomerulare
mediante scintigrafia è un metodo clinicamente utile per
valutare in modo più accurato la funzione renale. Lo studio
richiede meno di 10 minuti per essere portato a termine. Il
radiofarmaco utilizzato è il 99mTC-acido dietilenetriampentacetico (DTPA). Viene escreto esclusivamente per filtrazione glomerulare. Per stimare la velocità di filtrazione glomerulare sulla base della dose percentuale di captazione del
99mTC-DTPA entro il rene a distanza di 1 e 3 minuti dall’iniezione si utilizza una formula di regressione. Uno dei vantaggi di questa tecnica rispetto alla clearance dell’inulina è
che consente di stimare la velocità di filtrazione glomerulare di ogni singolo rene.
Indicazioni per la scintigrafia per la velocità di filtrazione glomerulare: valutare la funzione renale globale in termini di velocità di filtrazione glomerulare, insufficienza renale
subclinica, risposta alla terapia, valutare la funzione renale
prima dell’insulto renale (chemioterapia, preterapia con
iodio radioattivo), valutare la funzione renale individuale
(soltanto studi di diagnostica per immagini), prima della
nefrectomia, prima della nefrotomia.
Indirizzo per la corrispondenza
Anne Bahr - Assistant Professor Chief, Radiology
Texas A&M University
College Station, TX 77843-4475
(979) 412-3068 (979) 847-8863 FAX
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Malattie neurologiche del cucciolo:
diagnosi e trattamento
Massimo Baroni
Med Vet, Dipl ECVN, Monsummano Terme (PT)
ATTI NON PERVENUTI
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50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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I risultati che “contano”
(dall’obiettivo al bilancio con i piedi per terra)
Roberto Bellei
Med Vet, Sassuolo (MO)
Questo lavoro si propone di fare un’analisi di metodo nella determinazione dei costi e dei ricavi della nostra professione; non vuole sostituirsi al lavoro e al supporto, indispensabili, del commercialista e del fiscalista, quanto piuttosto essere
uno strumento per iniziare a valutare oggettivamente quelle
che spesso sono solo sensazioni scritte su un foglio di carta. In
questo modo è possibile misurare nel tempo i risultati ottenuti da obiettivi che ci siamo dati, potendoli quantificare realmente. In un mercato come il nostro sono fondamentali la professionalità e la qualità del servizio offerti, ma tutto questo
comporta costi che dobbiamo essere in grado di valutare. La
tariffa della prestazione non può essere certo calcolata sulla
base dei soli costi, ma averne consapevolezza rende più facile
stabilirne quale valore effettivo vogliamo dare al nostro impegno professionale. La raccolta dei dati che andremo a ricercare è fondamentale; deve essere fatta in modo corretto per
poterci consentire l’analisi successiva.
L’insieme dei valori che andremo a raccogliere costituiranno il conto profitti e perdite (o costi e ricavi) dal quale
potremmo valutare il margine (differenza tra le entrate e gli
acquisti); l’utile operativo (margine meno le spese di gestione); l’utile al lordo delle imposte (utile operativo meno oneri finanziari) ed infine l’utile al netto delle imposte.
della nostra azienda. Tra i principali possiamo annoverare
l’acquisto dei farmaci, il materiale sanitario di consumo, i reagenti per il laboratorio, reagenti e pellicole radiografiche e
ancora tutto ciò che potremmo acquistare per il pet corner.
Un dato importante nella valutazione dei costi variabili è
sicuramente l’incidenza che essi hanno in rapporto alle
entrate prodotte: ovvero il rapporto tra i costi variabili e le
entrate moltiplicato 100, definita come incidenza dei costi
variabili. Nella nostra professione può variare parecchio a
seconda del prodotto o della prestazione (nella dispensazione di un farmaco l’incidenza può aggirarsi intorno al 70%,
mentre è molto più bassa 10-15% nell’effettuazione di una
vaccinazione).
I costi semivariabili hanno la caratteristica di variare
sempre in funzione delle prestazioni eseguite, ma in modo
non proporzionale. In questo tipo di costi avremo quindi
una quota variabile ed una fissa il cui scorporo può essere
effettuato attraverso diversi metodi (interpolazione grafica,
minimi quadrati, analitico), ma che noi tratteremo, per semplicità come fissi per la prevalente incidenza di questa quota nella nostra professione. Tra questi potremmo elencare le
utenze, la cancelleria, la manutenzione, le spese per la pulizia o eventuali collaborazioni a provvigione.
ANALISI DEI COSTI
Il punto di pareggio (break even point)
Per comprendere meglio quali sono le spese che partecipano all’attuazione e lo sviluppo della nostra professione
dobbiamo innanzi tutto tenere i costi separati per tipologia
che potremmo raggruppare in:
• Fissi
• Variabili
• Semivariabili
I costi fissi sono quelli che rimangono costanti, entro
certi limiti, e indipendenti dalla quantità di prestazioni eseguite. Sono di fatto i costi della struttura e non dipendono da
decisioni immediate, ma prese in passato con implicazioni
sul futuro. Vengono sostenuti per dare all’azienda una struttura capace di utilizzare in modo ottimale le risorse disponibili. Tra i costi fissi della nostra professione possiamo inserire l’affitto, spese condominiali, consulenze fiscali e contabili, collaborazioni, assicurazioni, utenze, costi d’aggiornamento, ammortamenti, rate di mutui ed altri.
I costi variabili sono invece proporzionati alle prestazioni
eseguite in maniera diretta; sono di fatto i costi di produzione
Considerata la presenza dei costi, è evidente che una
riduzione delle prestazioni effettuate o prodotti dispensati
(volume di produzione) porta la struttura veterinaria da una
situazione di “utile” ad una situazione di “perdita”. Il punto
di pareggio indica il volume di entrate minime che è necessario raggiungere se si vuole passare dalla zona delle perdite
a quella dei profitti. Non sarà ovviamente sufficiente incassare più dei costi fissi per avere un guadagno, ma, dal momento che ogni prestazione effettuata comporta dei costi propri,
occorrerà andare anche oltre i costi variabili che questa prestazione comporta.
Il Punto di pareggio si ricava applicando la formula:
costi fissi/(1-incidenza % dei costi variabili).
ANALISI DELLE ENTRATE
Le principali entrate che derivano dalle nostre attività
sono senza dubbio le prestazioni che noi effettuiamo. Sarà
molto utile catalogarle in modo chiaro utilizzando voci
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ESEMPIO DI SCHEDA PER OBIETTIVO
Obiettivo
Prevenzione e trattamento dell’obesità
data inizio
data fine
01/10/2005
30/04/2006
responsabile
Dr. Slim Weight
come proporlo
- un articolo nelle news letter da allegare a casa al richiamo vaccinale
- nota informativa nell’album delle news letter in sala d’aspetto
- inserire la voce nel tariffario esposto (visita di consulto dietetico)
- inserire il controllo routinario del peso ad ogni visita
- segnare il peso sul grafico personale da mettere nel libretto
fornire un questionario ai proprietari di animali in sovrappeso con lo scopo di informare,
valutare le abitudini alimentari e stimolare l’interesse ad una successiva visita specifica
come realizzarlo
- prima visita con approfondimento
- supporto di approfondimenti diagnostici strumentali
- avere disponibili prodotti dietetici idonei
- effettuare consegne a domicilio della dieta
- controlli dei risultati ottenuti ogni 30 giorni
quanto farlo pagare
1° visita
Profilo biochimico
Un sacco di mangime per la riduzione del peso
totale
numero di azioni
tre al mese che aderiscono al programma
budget disponibile
1000 brocure da inserire nelle news letter e nell’album in sala d’aspetto
mailing a casa
€ 150
€ 100
140 € X 3 volte al mese X 6 mesi =>>
indotto derivato dalla vendita (altri 45 sacchi a 30 euro cad.)
totale entrate
€ 2.520
€ 1.350
€ 3.870
costo dei sacchi di mangime (sconto 40% su 63 sacchi)
spese mailing e realizz. Brochure
costo laboratorio per analisi (€ 35 per profilo)
totale uscite
€
€
€
€
facciamo i conti
entrate presunte
uscite presunte
Conti
€
€
€
€
30
80
30
140
1.134
250
630
2.014
€ 1.856
saldo finale
costi fissi
Acquisti
Margine (utile lordo)
Spese di gestione
affitto
spese condominiali
iscrizione Ordine
assicurazioni
inail
rifiuti speciali
ammortamenti
aggiornamento (corsi, cong, libri..)
servizi amm.tivi e contabili
aggiornamento software
collaborazioni
utenze
materiale per pulizie
pubblicità/mailing
cancelleria
manutenzione
114.656,00 €
28.050,00 €
86.606,00 €
36.652,00 €
9.600,00 €
500,00 €
200,00 €
300,00 €
47,00 €
350,00 €
2.500,00 €
900,00 €
2.500,00 €
250,00 €
15.000,00 €
2.985,00 €
370,00 €
600,00 €
550,00 €
500,00 €
totale costi fissi e semivariabili
36.652,00 €
Utile operativo
49.954,00 €
2.500,00 €
47.454,00 €
oneri finanziari
Utile al lordo delle tasse
farmaci
materiale sanitario
ossigeno
materiale per lab
analisi
farmaci per dispen.
pet corner
totale costi variabili
energia elettrica
acqua
gas/riscaldam
telefono/internet
totale
incidenza obiettivi
incidenza costi variabili
incidenza costi fissi
punto di pareggio annuo
punto di pareggio die
costi fissi al di (260 lav)
7.400,00 €
5.400,00 €
350,00 €
4.150,00 €
2.750,00 €
6.000,00 €
2.000,00 €
28.050,00 €
obiettivi
1.856,00 €
5.000,00 €
6.800,00 €
200,00 €
13.856,00 €
costi variabili
totale da obiettivi
totale fatturato
costi semivariabili
obiettivo A
obiettivo B
obiettivo C
obiettivo D
1.120,00 €
35,00 €
950,00 €
880,00 €
2.985,00 €
utenze
13.856,00 €
90.000,00 €
8.200,00 €
2.600,00 €
da obiettivi programmati
altri onorari
dispensa farmaci
Pet corner
altre entrate
12,08%
24,46%
31,97%
48.522,87 €
186,63 €
140,97 €
indici
entrate
IPOTESI DI SCHEMA COSTI E RICAVI PER UNA STRUTTURA MEDIA DI 80 MQ CON TITOLARE E COLLABORATORE
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quanto più univoche nelle nostre ricevute comprendendo tra
queste quelle presenti nel tariffario dei minimi dell’Ordine
della nostra Provincia (in attesa di quello nazionale). Un
maggiore dettaglio ci aiuterà a capire ad esempio quali sono
le prestazioni maggiormente effettuate, quelle maggiormente redditizie, quelle sulle quali si deve programmare un
incremento. Andranno considerate inoltre le entrate derivanti da un eventuale pet corner, dalla dispensazione dei
farmaci e da altre possibili fonti se ci sono. La situazione
ottimale sarebbe quella di poter avere tutte le entrate suddivise per tipologia con l’importo totale quantificabile ed il
numero di volte in cui la singola prestazione viene effettuata. Un’analisi di questo tipo non può prescindere dall’impiego di un computer con un software appropriato. Oggi in
commercio ve ne sono alcuni in grado di soddisfare le esigenze sia della parte di gestione clinica che di quella contabile ed il loro utilizzo rende assolutamente tutto più semplice e comprensibile.
A questo punto per avere gli elementi utili a capire come
si muovono i nostri conti manca solo di inserire i movimenti finanziari e la nostra situazione è finalmente tangibile.
ATTUARE UNA STRATEGIA
Sulla base dei risultati avuti nell’anno o negli anni precedenti possiamo finalmente interrogarci sui cambiamenti
da apportare per migliorare la nostra situazione. Inizia allora la fase di strategia grazie alla quale, con i dati finalmente
raccolti, possiamo prepararci ad organizzare le operazioni
che vorremmo accadessero.
Oggi dobbiamo prendere atto che la vaccinazione, come
elemento “vincolante” alla regolare visita dei nostri pazienti, sta sempre più sfuggendoci di mano, anche per motivazioni scientifiche prevalenti che ne fanno uno strumento da
praticare non più con quella assiduità a cui eravamo abituati. Ciononostante abbiamo mille occasioni per proporre la
nostra professionalità. Si tratta solo di allargare l’orizzonte
ed impegnarci in campi non ancora da tutti esplorati, ma che
ogni giorno si aprono ai nostri occhi.
Quali possono essere gli obiettivi che ci possiamo dare
per migliorare la nostra situazione? Innanzi tutto occorre
chiarire che i beni primari da perseguire sono la qualità e la
durata della vita di nostri pazienti; solo così potremmo rag-
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giungere anche gli obiettivi economici auspicati trasferendo
l’immagine professionale che ci compete. Gli spunti di
miglioramento ci sono attorno e sta a noi saperli vedere e
sfruttare secondo le nostre attitudini, le nostre strutture e le
nostre capacità.
Tra le opportunità che non dovremmo trascurare vorrei
ricordarne alcune:
- la dispensazione del farmaco o la sua implementazione
- la realizzazione del pet corner o la sua implementazione
- la regolare profilassi, non solo vaccinale, ma anche antiparassitaria
- l’aiuto nella scelta del cucciolo
- le visite comportamentali
- la dietologia
- l’odontostomatologia
- la prevenzione e la terapia del dolore
- la geriatria
- la prevenzione, il controllo e il trattamento precoce delle
patologie articolari nei cani giovani
- gli screening preoperatori
- la prevenzione e la terapia del dolore
Ognuna di queste opportunità, come tante altre ancora,
richiedono preparazione con curve d’apprendimento più o
meno impegnative e costose, non solo in termini economici,
ma anche di tempo e risorse umane (che hanno anche loro un
costo). Dobbiamo saperne valutare i vantaggi e gli svantaggi, mettendoli sulla bilancia, o meglio, sul bilancio.
Il raggiungimento di alcuni obiettivi porta ad un guadagno diretto, per altri il guadagno è indiretto e legato alle vendite, per altri ancora il guadagno sta nella fidelizzazione.
OBIETTIVI
Perché un obiettivo sia tale deve avere alcune caratteristiche fondamentali che possono essere sintetizzate nell’acronimo EMAIL, ovvero:
• Esattamente definito
• Misurabile
• Attivabile e basato sull’azione
• Interdipendente, che consideri gli effetti sugli altri
• Limitato in tempo, denaro e mezzi
Da altri autori viene anche utilizzato l’acronimo “smart”
per semplice, misurabile, azione, realizzabile, tempo.
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Un obiettivo non potrà essere “voglio migliorare facendo
tutto il possibile”, ma ad esempio “incrementare del 10% la
dispensazione degli antiparassitari nei prossimi tre mesi
attraverso una campagna d’informazione personale specifica”. Sulla base di queste caratteristiche possiamo quindi fissare obiettivi precisi che andremo a definire nel dettaglio in
apposite schede. Proporsi degli obiettivi e raggiungerli
richiede metodo, determinazione ed impegno. In questo percorso sono importanti alcuni punti che verranno annotati
nello schema: descrizione semplice dell’obiettivo; responsabile del procedimento; tempi di preparazione e di attuazione;
come proporlo; come realizzarlo; budget da mettere a disposizione; misurazione dell’obiettivo, controllo della realizzazione nelle fasi intermedie e alla fine con saldo economico
presuntivo e consultivo.
La progettazione di obiettivi, come strategia di miglioramento, ci obbliga a prevedere una serie di azioni, a volte
costanti nei vari progetti. Si comprende allora quanto importanti siano le cose sentite sulla sala d’aspetto, come strumento della nostra comunicazione, o ancora l’importanza di
inviare un promemoria scritto all’approssimarsi di una sca-
29
denza nel quale potremmo inserire i nostri spunti per la sensibilizzazione verso gli argomenti che ci stanno a cuore. Si
capisce bene ancora come sia importante saper usare un
metodo nella comunicazione, ed imparare a comprendere le
aspettative di chi ci sta di fronte. Con una comunicazione
corretta, un lavoro di squadra e con i dati utili possiamo fare
una strategia e con la strategia possiamo andare oltre le difficoltà trasformando i problemi in opportunità.
Bibliografia
Lo Martire G. e G., (1990), La redditività aziendale, Buffetti editore, Roma,
90-113.
Facchinetti I., Rigano L.,Svanoni P., (1993), Il controllo della gestione,
Pirola ed., Milano, 25-29.
Welsch G.A., (1985), I budget, Franco Angeli ed., Milano, 234-246.
Ringrazio Poubanne Y e Clerfeuille F. per gli innumerevoli spunti che mi
hanno dato nelle loro relazioni.
Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto Bellei - E-mail: [email protected]
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Management del paziente avvelenato o intossicato
Marco Bertoli
Med Vet, Roma
La maggior parte dei tossici/veleni non ha antidoto specifico quindi il management del paziente ha, come priorità, la stabilizzazione dei parametri vitali (ABC). Molti tossici, inoltre,
simulano malattie metaboliche quindi è necessario escludere la
presenza di queste per una corretta diagnosi e trattamento. La
diminuzione dell’assorbimento del tossico, la decontaminazione organica e l’eliminazione dello stesso sono i principi da
seguire tenendo sempre ben presente che la priorità resta
comunque il supporto delle funzioni vitali ed il controllo delle
complicazioni pericolose per la vita (iper-ipotermia, iper-ipoglicemia, squilibri acido-base ed elettrolitici, aritmie cardiache…).
Cosa può fare il proprietario? Diminuire ulteriormente
l’assorbimento della tossina
1) Lavare il paziente con acqua e sapone proteggendo naso,
occhi e bocca del paziente nel caso vi sia stata una contaminazione per via cutanea
2) Nel caso di contatto oculare lavare gli occhi con una
soluzione salina isotonica ottenibile con due cucchiai da
tè di sale da cucina in un litro d’acqua. Considerata l’estrema sensibilità della cornea ad insulti esterni, ritengo
questa sia la decontaminazione più utile da far effettuare
al proprietario
3) Se il tossico è stato inalato il paziente deve essere portato in ambiente ben ventilato
4) Indurre l’emesi, qualora non sia controindicato e se il
proprietario non può raggiungere il veterinario entro 3060 minuti, con Perossido di idrogeno 3% (2 ml/kg per os)
ripetibili dopo 20 minuti, non sempre è efficace. Il sale è
estremamente irritante per mucosa faringea, esofagea e
gastrica inoltre è possibile un’intossicazione da sale con
ipersodiemia e sintomi neurologici conseguenti causati
dalla disidratazione delle cellule nervose
Controindicazioni all’induzione dell’emesi, sia per il veterinario che per il proprietario, sono alterazione della coscienza,
convulsioni, ingestione di caustici, difficoltà respiratoria, ingestione del tossico da più di 2-4 ore (il veterinario ha la possibilità di verificare la presenza di materiale gastrico con una radiografia e giustificare l’induzione dell’emesi anche dopo questo
termine). Qualora fossero state ingerite sostanze istolesive (acidi
o basi forti o derivati del petrolio) è indicata la somministrazione
orale di latte alla dose di 5-30 ml secondo taglia (se le sostanze
non sono liposolubili) o d’albume d’uovo (1-4 albumi secondo
taglia) i quali agiscono sia come adsorbenti che da diluenti.
EMETICI
• Apomorfina cloridrato: derivato sintetico della morfina, emetico di elezione nel cane, spesso inefficace nel gatto. 0,02-0,04
mg/kg iv o im provoca l’emesi in pochi secondi (iv) o in pochi
minuti (im). Possibile anche la somministrazione per via congiuntivale (0,3 mg/kg nel sacco congiuntivale), ad emesi avve-
nuta lavare abbondantemente l’occhio con soluzione salina
isotonica. Gli effetti collaterali (depressione respiratoria e cardiaca e depressione del Snc) possono essere controllati con la
somministrazione di Naloxone (0,01-0,04 mg/kg iv o im)
• Xilazina idrocloridrato: alla dose di 1,1-2,2 mg/kg im
induce vomito in 5-10 minuti nel 90% dei pazienti. La dose
indicata nel gatto è di 0,44 mg/kg im o sc. Causa bradicardia, possibili blocchi a-v II grado, sedazione e depressione
respiratoria. L’antagonista è la Yohimbina (0,11 mg/kg iv
nel cane, 0,5 mg/kg iv nel gatto lentamente)
• Sciroppo di ipecacuana: l’emetina e la cefaelina, i suoi
principi attivi, agiscono mediante irritazione gastrointestinale locale e stimolazione diretta della CRTZ. 1-2,5 ml/kg
nel cane, 3,3 mg/kg nel gatto per os ripetibili se il paziente non vomita entro 20-30 minuti. Possibile diluirlo 50:50
con H2O per ovviare al sapore sgradevole a cui il gatto è
estremamente sensibile. L’emesi può durare per 20 minuti
• Perossido di idrogeno 3% e sale da tavola già citati
L’induzione dell’emesi è stata dimostrata avere più efficacia
o, quanto meno, la medesima efficacia della lavanda gastrica la
quale, però, è necessaria qualora vi siano controindicazioni alla
stimolazione del vomito (tranne l’ingestione di caustici per i
quali entrambe le metodiche devono essere evitate).
Controindicazioni all’induzione dell’emesi sono:
• Paziente in stato di incoscienza o di alterato stato mentale
• Ingestione del tossico da più di 2-4 ore
• Ingestione di sostanze istolesive
• Difficoltà respiratoria
LAVANDA GASTRICA-CARBONE
ATTIVATO-CATARTICI SALINI
Il paziente deve essere inconscio o in lieve stato di anestesia, intubato per evitare che reflussi gastro-esofagei possano
andare nelle vie aeree. Il tubo orogastrico deve essere almeno
dello stesso diametro del tubo endotracheale ed essere misurato dall’estremità del naso fino alla cartilagine xifoidea o fino
all’ultima costa. Introdurre acqua tiepida (40o-45o C) in quantità di 5-10 ml/kg facendo refluire passivamente il liquido di
lavaggio o aspirandolo con una siringa da 50-60 ml. Eseguire
10-15 lavaggi o fino a quando il liquido diventa pulito e chiaro.
La complicazione principale di questa metodica è la polmonite
ab ingestis, soprattutto se il paziente non è stato intubato o se il
tubo endotracheale non è stato cuffiato adeguatamente.
Terminata la lavanda gastrica attraverso la stessa sonda
può essere somministrato Carbone attivato (1 g/5-10 ml H2O)
alla dose di 2-8 g/kg da ripetere, poi, 3-4 volte al giorno per
diversi giorni a seguire (esistono anche compresse ma sono
del 25% meno efficaci rispetto la polvere).
Somministrato ripetutamente interrompe il riciclo enteroepatico della maggior parte dei tossici. Da ricordare che il car-
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bone attivato si lega allo sciroppo di ipecacuana rendendolo
inattivo così come lo sciroppo stesso rende inattivo il carbone.
Poiché, dopo che le particelle di carbone ed i composti
legati ad esse raggiungono un equilibrio, le sostanze tossiche
ricominciano ad essere liberate, per accelerare l’eliminazione
del carbone e della tossina legata ad esso si raccomanda l’uso
di Catartici salini i quali favoriscono l’evacuazione tramite
aumento della fluidità del contenuto intestinale (lassativo osmotico) e aumento della peristalsi. Il solfato di sodio è il catartico
salino più utilizzato alla dose di 250-500 mg/kg nel cane e 200
mg/kg nel gatto in 5-10 ml/kg d’H2O somministrato per via orale o tramite sonda orogastrica. Altri catartici sono solfato e
citrato di magnesio. Catartico non salino è il Sorbitolo al 70%.
(4 g/kg o 1-2 ml/kg per os). L’utilizzo di olio di paraffina diminuisce l’efficacia del carbone attivato. Controindicati in caso di
ingestione di sostanze corrosive, ostruzione intestinale, atonia
gastrica e/o intestinale, perforazione intestinale, ipotensione,
disidratazione e squilibri elettrolitici.
La maggior causa di mortalità nei pazienti intossicati o
avvelenati sono le complicazioni respiratorie (insufficienza
ventilatoria, ipossiemia, broncospasmo).
L’insufficienza ventilatoria può avvenire a causa di una
insufficiente funzionalità dei muscoli respiratori o per eccessiva
depressione del Snc. L’I.v. causa ipossiemia la quale può esitare
in danno cerebrale, aritmie ed arresto cardiaco. L’ipercapnia,
sempre conseguente all’i.v., induce acidosi la quale può provocare aritmie cardiache che non rispondono agli agenti antiaritmici. Il monitoraggio emogasanalitico e pulsossimetrico permette la corretta valutazione dei gas disciolti nel sangue e la
saturazione di Hb. Nel caso non fossero disponibili tali strumenti è consigliata comunque una supplementazione di O2 attraverso le vie di somministrazione più comuni.
La PaO2 deve essere mantenuta tra 92-100 mmHg, la PaCO2
tra 30-38 mmHg mentre la SaO2>95%.
La pressione sistolica deve essere mantenuta >80 mmHg.
Se non è possibile la misurazione con la metodologia oscillometrica o con un doppler si possono utilizzare tali parametri i quali, però, sono puramente indicativi:
• Polso femorale facilmente palpabile, polso metatarsale
debole o assente Psist=60-80 mmHg
• Polso femorale debole o assente Psist<60 mmHg
Monitorare sempre la produzione di urina cateterizzando
il paziente poiché, con Psist.<60 mmHg, c’è rischio di Arf.
La produzione di urina normale è pari ad 1-2 ml/kg/hr nel
cane e 0,5 ml/kg/hr nel gatto
Valutare sempre colore delle mucose e tempo di riempimento capillare:
• Mucose pallide o bianche: anemia (avvelenamento da rodenticidi antivitamina k e/o vasocostrizione periferica da shock).
Valutare Pcv-Ts per differenziare le due possibilità diagnostiche. Pcv e Ts diminuiti sono indice di emorragia acuta.
• Mucose blu (cianotiche): indicano grave ipossiemia (Hb<5
g/dl). Non tutti i pazienti ipossiemici sono anche cianotici
causa un possibile stato di shock o grave anemia.
• Mucose marroni: possono indicare metaemoglobinemia
(avvelenamento da acetaminofene, vit k1, blu di metilene,
cipolla, inalazione di fumo sono i più frequenti)
• Mucose congeste: vasodilatazione periferica causata da uno
stato di shock in stadio compensato o da una tossina o citochina rilasciata in risposta ad infezione o infiammazione.
31
Molti pazienti intossicati sono ipotermici e, spesso, non
rispondono adeguatamente alla fluidoterapia routinaria fino
a quando non saranno riscaldati con rischio di iperidratazione ed edema polmonare iatrogeno (i gatti sono più a rischio
dei cani). I soggetti ipotermici possono essere riscaldati con
somministrazione di fluidi tiepidi (40o-45oC), riscaldando
l’ambiente esterno o somministrando fluidi tiepidi in cavità
peritoneale. Pericoloso utilizzare tappetini riscaldati o bottiglie/guanti caldi a contatto diretto col paziente poiché questi
possono causare vasodilatazione della vascolarizzazione
cutanea peggiorando l’ipotensione.
Minimo Data Base
1) Hct-Ts per valutare eventuale anemia e grado di disidratazione.
2) Elettroliti (Sodio, Potassio, Calcio ionico) - L’iper e l’iposodiemia possono essere causa di sintomi neurologici causati da disidratazione e rigonfiamento delle cellule nervose
rispettivamente. L’iper e l’ipokalemia sono responsabili di
alterazioni elettrocardiografiche.
Iperkalemia: diminuzione dell’ampiezza dell’onda P,
incremento della lunghezza del tratto P-R, onda T appuntita, silenzio atriale e bradicardia.
Ipokalemia: inversione e appiattimento dell’onda T, bradicardia sinusale, depressione del tratto S-T, blocchi A-V
di I e II grado e flutter atriale.
L’ipocalcemia grave causa tremori e convulsioni.
3) Glicemia - L’iperglicemia protratta causa depressione e
coma determinati da disidratazione delle cellule nervose.
La glicemia deve essere diminuita lentamente (100-150
mg/dl/hr) per evitare che le molecole osmoticamente attive prodotte dal cervello come protezione (veloci nella
sintesi ma lente nel catabolismo) non siano esse stesse
causa di edema cerebrale. L’ipoglicemia (Glicemia<60
mg/dl) va corretta con bolo di Glucosio 50% (0,25-1
ml/kg diluito 1:1 con soluzione isotonica salina).
4) Elettrocardiogramma.
5) Profilo renale ed analisi delle urine.
6) Profilo coagulativo se sospetta coagulopatia.
7) Emogasanalisi se disponibile.
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
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7.
Gfeller R.W., Messonnier S.W. (2003), Handbook of Small Animal
Toxicology & Poisonings, II edizione, Mosby, St. Louis.
Hudelson S., Hudelson P. (1997), Pathophisiology of Snake Envenomization and Evaluation of Treatments Parts I-IV. In Emergency Medicine in Small Animal Practice, the Compendium Collection, Veterinary
Learning Systems, Trenton, New Jersey, 167-190.
Kirby R., Krowe D.T. (1998), Clinica veterinaria del Nord America,
Medicina d’Urgenza, vol.9, IV edizione, Delfino editore, RomaMilano, 805-821.
Porciello F. (2003), Elettrocardiografia nel cane, nel gatto e nel cavallo, Poletto editore, Milano.
Plunkett. S.J. (2000), Emergency Procedure, II ed., Saunders,
Edinburgo.
Veterinary Emergency and Critical Care Society, CD-rom library
1991-1998.
Wingfield W.E. (1997), Veterinary Emergency Medicine Secrets,
Hanley & Belfus, Philadelphia, 115-119, 355-360, 375-378.
Indirizzo per la Corrispondenza:
Marco Bertoli - Ospedale Veterinario Gregorio VII
P.zza Carpegna 52 - Tel. 06660681 (Roma)
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32
Come gestire gli avvelenamenti “atipici”
Marco Bertoli
Med Vet, Roma
La relazione verte sulla presentazione di una casistica
clinica su avvelenamenti ed intossicazioni tra i più comuni
ed i meno frequenti con i quali l’autore si è confrontato negli
ultimi sei anni di lavoro in pronto soccorso ospedaliero.
AVVELENAMENTO DA METALDEIDE
E STRICNINA
La motivazione con cui questi due tossici sono stati affrontati insieme è che la sintomatologia è simile quindi è bene aver
ben presente le differenze sostanziali e più importanti tra i due
tossici per una corretta diagnosi e trattamento specifico.
La metaldeide viene comunemente utilizzata come componente principale per i molluschicidi, a livello di Snc riduce la concentrazione del Gaba (neurotrasmettitore inibitorio), di noradrenalina e serotonina mentre aumenta la concentrazione delle monoamino-ossidasi (Mao) provocando
abbassamento della soglia di eccitabilità delle cellule nervose.
Agisce in 2-3 ore circa.
La stricnina, utilizzata come pesticida o come esca per le
volpi, ha un assorbimento molto rapido per via gastroenterica
e mucosale (20-30 minuti) ed agisce antagonizzando competitivamente e reversibilmente la glicina, neurotrasmettitore
inibitorio localizzato nel cervello e nella corda spinale.
Entrambi i tossici agiscono provocando sintomatologia
neurologica molto violenta.
Provocano entrambi spasmi muscolari, contrazioni tonicocloniche, fascicolazioni, convulsioni, ipersalivazione, midriasi,
tachicardia, tachipnea ed ipertermia che risulta di maggior entità per la metaldeide. La stricnina, come detto, agisce più velocemente, ed ha predilezione per spasmi della muscolatura estensoria e, raramente, a differenza della metaldeide, induce vomito, ed
il paziente mostra aggravamento della sintomatologia quando
stimolato da agenti visivi, uditivi e tattili esterni.
La metaldeide induce, invece, una ipereattività ai soli stimoli tattili. Elementi caratterizzanti la metaldeide sono la
diarrea di tipico colore verdastro, il vomito dal caratteristico
odore di acetaldeide, la grave ipertermia (42o-43o C) e l’acidosi metabolica più grave di quella indotta dalla stricnina
poiché, oltre all’acido lattico prodotto a causa delle contrazioni muscolari, viene prodotta acetaldeide.
La terapia farmacologica è sovrapponibile (diazepam,
midazolam, tiobarbiturici) considerando la possibilità che la
metaldeide può essere trattata anche con acepromazina la
quale, in questo caso, non abbassa la soglia convulsivante
come accade normalmente. Spesso la somministrazione di diazepam a dosaggio di 0,5-1 mg/kg per via rettale è la via di somministrazione più semplice nella fase acuta data la difficoltà a
creare una via d’accesso venoso durante le convulsioni.
MORSO DI VIPERA
Generalmente il veleno contiene ialuronidasi (permette al
veleno di diffondere e penetrare nei tessuti) ed un enzima, la
chininogenasi, che attiva la bradichinina, potente vasodilatatore e stimolante la produzione di fosfolipasi A che dà il via
alla cascata dell’acido arachidonico con conseguente infiammazione sistemica, vasodilatazione e grave ipotensione.
Il veleno danneggia la lamina basale ed il collagene dei
capillari sanguigni determinando clinicamente edema e petecchie. Può causare, inoltre, aggregazione piastrinica e sintomi
clinici riferibili a DIC.
La prognosi è peggiore se il paziente viene morsicato in
addome o torace rispetto alla testa, la faccia o il naso causa
la grave ipotensione per accumulo di liquidi nel distretto
epatosplancnico nel cane e nei polmoni nel gatto.
L’ecchimosi e la forte dolorabilità nel sito del morso si evidenziano dopo 30-60 minuti. Nella maggior parte dei pazienti avvelenati compaiono nel sangue periferico entro 24 ore dal
morso, gli Echinociti che scompaiono entro 48-72 ore.
Trattamento: il paziente deve essere mantenuto il più
fermo possibile poiché l’attività muscolare determina una
più rapida propagazione del veleno in circolo.
Terapia fluida antishock se necessario (la grave ipotensione è la causa di morte più frequente).
Monitorare i parametri della coagulazione e trattare l’eventuale DIC. Gli antistaminici possono essere utili per calmare il paziente e prevenire reazioni allergiche al siero.
L’utilizzo di corticosteroidi è controverso poiché, se da una
parte è provata la loro azione di blocco della liberazione della
fosfolipasi A, dall’altra essi possono causare danni sistemici in
pazienti fortemente ipotesi aumentandone la mortalità.
Monitorare strettamente la produzione di urina data la
capacità del veleno di provocare mio- ed emoglobinuria.
La somministrazione di siero immune ha la massima funzionalità se somministrata entro 4 ore dal morso, decresce se
somministrata tra le 4-8 ore, può essere inutile se data dopo le
12 ore. Somministrare il siero lentamente monitorando eventuali reazioni allergiche (un eritema sulla pinna auricolare sembra essere il primo segno di reattività alla somministrazione).
INTOSSICAZIONE DA SALE
Trattandosi di una delle sostanze più utilizzate dai proprietari per indurre l’emesi è possibile che una sovradose
possa provocare sintomatologia riferibile ad ipersodiemia.
Nella mia esperienza clinica solo una volta tale intossicazione è stata determinata dall’alimentazione, un gattino di 2 etti
alimentato per 7 giorni con solo prosciutto crudo salato.
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Come detto i sintomi sono quelli di ipersodiemia la quale
determina uno spostamento di fluidi dallo spazio intra a quello
extracellulare ed uno spostamento di sodio dallo spazio extra a
quello intracellulare (processo più lento del primo). Tale processo è responsabile di disidratazione cellulare che ha effetti
devastanti a livello cerebrale (emorragie subaracnoidee e subcorticali ed ematomi subdurali). Come meccanismo di difesa
alla disidratazione cellulare il sistema nervoso ha la capacità di
produrre soluti intracellulari non diffusibili detti “osmoli idiogenici” i quali aumentano l’osmolalità intracellulare e minimizzano ulteriori perdite d’acqua intracellulare. Tale processo
inizia molto rapidamente anche se il raggiungimento dell’equilibrio osmotico necessita di diversi giorni.
Trattamento: la natriemia deve essere riportata a valori
nella norma lentamente (0,5-1 mEq/hr) per evitare che gli
osmoli idiogenici, veloci nella produzione ma lenti nell’eliminazione, provochino edema delle cellule nervose. A tal fine
possono essere utilizzate soluzioni povere in sodio come NaCl
0,45% o glucosio 5% in H2O da infondere con una velocità
ottenibile stimando il deficit di fluidi in base alla sodiemia.
ml da infondere nelle prime 20-30 ore:
4(ml) x kg p.v. x mEq al di sopra della norma
Spesso i pazienti ipernatriemici hanno acidosi metabolica ma l’utilizzo di Sodio Bicarbonato è, ovviamente, controindicato salvo per pH ematico < 7,05.
INTOSSICAZIONE DA HASHISH-MARIJUANA
(cannabis sativa)
La marijuana è la pianta, l’hashish è la resina ricavata disidratando e comprimendo la pianta stessa. La dose letale,
quando ingerito, è di 2 g/kg. Il componente attivo è un alcaloide, il THC (tetraidrocannabinolo) il quale, dopo ingestione,
raggiunge il circolo in percentuale variabile tra il 6-20% e viene detossificato dal fegato. Viene assorbito molto rapidamente, ha potente azione antiemetica, provoca inizialmente stato
di euforia seguito da profonda depressione e sonnolenza. Possibili atassia, scialorrea, tachi-bradicardia, midriasi, mucose
congiuntivali congeste, tremori, depressione respiratoria.
Il THC è reperibile nelle urine. La sintomatologia può
durare 24-72 ore e non c’è antidoto. Il trattamento è sintomatico. E (spesso inefficace), LG, CA, CS.
Nella casistica dell’autore l’ingestione di Hashish è estremamente frequente rispetto a quella di Marijuana.
INTOSSICAZIONE DA TEOBROMINA
(Cioccolato)
Alcaloide vegetale, è tossica per dosi tra 100-500 mg/kg nel
cane (il cioccolato al latte contiene circa 150 mg per 100 g di
prodotto, il cioccolato fondente contiene una quantità di teobromina di circa il triplo). Inibisce le fosfodiesterasi determinando aumento di cAMP e rilascio di catecoloamine.
La sintomatologia compare dopo 2-4 ore e la morte è
possibile in 6-24 ore: lieve aumento della pressione ematica, ipereccitabilità, scialorrea, nervosismo, convulsioni.
Possibile incontinenza urinaria.
Il trattamento è sintomatico, non c’è antidoto. E, LG
(non usare acqua fredda poiché rende più “appiccicosa” la
consistenza del cioccolato nello stomaco), CA, CS.
Monitoraggio: ECG, pressione sanguigna.
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NARCOTICI (OPPIOIDI) sovradosaggio
Atassia, forte depressione intervallata da momenti di
eccitazione (nel gatto solitamente prevale l’ipereccitazione).
Successivamente delirio, convulsioni, miosi (nel gatto
midriasi), coma, depressione respiratoria (la più frequente
causa di morte) e grave ipotensione.
Il naloxone (Narcan) è l’antidoto (0,02-0,04 mg/kg ivim nel cane, 0,05-1 mg/kg iv-im nel gatto). L’effetto del
naloxone compare dopo 2-3 min per via endovenosa e 15
min per via intramuscolare. Da tenere ben presente che
l’emivita dei narcotici è superiore a quella dell’antagonista il cui effetto scompare dopo circa 45 min. quindi
devono essere ripetute le somministrazioni fino alla fine
dell’effetto dell’oppioide utilizzato. Le convulsioni provocate dalla sovradose di meperidina (Petidina) possono
essere refrattarie alla somministrazione di naloxone
quindi può essere necessaria la somministrazione di benzodiazepine o tiobarbiturici
Piante tossiche più comuni
Azalea (Rhododendron): l’intera pianta è tossica. La tossina
aumenta la permeabilità di
membrana al sodio favorendo
l’entrata dell’elettrolita nella
cellula. A livello miocardico
mima l’effetto di intossicazione
da digitale.
Sintomi (a circa 6 ore dall’ingestione): scialorrea, nausea,
vomito. Epifora, bradicardia, collasso cardiocircolatorio, debolezza, stupore, coma, convulsioni, morte.
Trattamento: fluidoterapia a sostegno pressorio, atropina se necessario. E, LG, CA, CS.
Monitoraggio: elettroliti, ecg, pressione sanguigna.
Cactus (Lophophora): l’intera
pianta è tossica.
Sintomi: allucinazioni, ansietà,
tremori, delirio, euforia e depressione. Vomito, diarrea, crampi
addominali.
Trattamento: E, LA, CA, CS.
Sintomatico.
Cycas (Cycas revoluta): I semi
causano intossicazione nel cane ma
sembrano essere tossiche anche
altre parti della pianta.
Sintomi (a 12 ore dall’ingestione): anoressia, vomito, dolore
addominale. Epatotossicità (ittero,
ascite, cirrosi). Coagulopatia (trombocitopenia, aumento di
Pt, aPtt, ACT) che può causare epistassi, emottisi, melena,
ematochezia ed emartrosi. Laboratorio: aumento di bilirubina ed enzimi epatici. Ipoproteinemia, iponatremia, ipocalcemia, ipokalemia, azotemia ed alcalosi metabolica. La prognosi è, spesso, sfavorevole.
Trattamento: di supporto e sintomatico. E, LG, CA, CS.
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Digitale (Digitalis perpurea): l’intera pianta e l’acqua del
vaso sono tossici.
Sintomi: dolore addominale,
scialorrea, nausea, vomito ed
irritazione locale delle membrane mucose. Polso lento e duro
(fase iniziale), veloce e duro
(stadio avanzato). Ipotensione, atassia, collasso e morte
(sintomi legati alle alterazioni elettrocardiografiche).
Possibile midriasi. Possibile ipocalcemia, iperkalemia ed
ipoglicemia.
Trattamento: possono essere utilizzati frammenti anticorpali specifici antidigitale (Digibin Glaxo), utilizzati anche
per l’intossicazione da Oleandro, somministrati alla dose di
60 mg/kg iv (ripetibili se necessario) fino alla conversione a
ritmo sinusale. E, LG, CA, CS.
Monitoraggio: elettroliti (in particolare potassio), glicemia, ecg, pressione sanguigna.
Dieffenbachia (Dieffenbachia
maculata, sanguine…): l’intera
pianta è tossica.
Sintomi: dolorabilità buccale
immediata al contatto con la
pianta. Scialorrea, cambio di
voce. Rigonfiamento della bocca
(raramente causa ostruzione delle vie aeree). Nausea, vomito,
diarrea. Molto rare aritmie, midriasi, coma e morte.
Trattamento: risciacquare la bocca con acqua o latte (il
calcio presente nel latte può far precipitare gli ossalati solubili). Antistaminici.
Monitoraggio: elettroliti e pressione sanguigna.
Lilium (Lilium spp.): l’intera pianta è tossica soprattutto per
il gatto.
Sintomi aspecifici. Può provocare Arf anurica in 24-48 ore.
Trattamento: E, LG, CA,
CS. Fluidoterapia per mantenere
una buona perfusione renale. In
caso di Arf la mortalità è molto alta.
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Oleandro (Nerium spp.): l’intera pianta è tossica.
Vedi intossicazione da Digitale.
Ortica (Urtica spp.): tossici i
peli pungenti sulla pianta.
Sintomi: scialorrea, bruciore buccale e nasale, debolezza
muscolare e tremori. Possibile
paresi posteriore o paralisi, rara
la morte.
Trattamento: l’atropina è
l’antidoto. Non certa l’efficacia di
antistaminici. Terapia del dolore e,
se necessaria, blanda sedazione se
il dolore buccale è molto intenso.
Risciacquare la cavità orale.
Stella di Natale (Euphorbia spp.):
tossici le foglie, lo stelo e la linfa.
Sintomi: grave irritazione di
orofaringe ed esofago. Tosse, soffocamento, tentativi di grattarsi la
bocca con le zampe. Possibili
vomito, diarrea, crampi intestinali.
Trattamento: E, LG, CA, CS.
Legenda: E= induzione emesi; LG= lavanda gastrica; CA=
carbone attivato; CS= catartici salini.
Bibliografia
1. Gfeller R.W., Messonnier S.W. (2003), Handbook of Small Animal
Toxicology & Poisonings, II edizione, Mosby, St. Louis.
2. Hudelson S., Hudelson P. (1997), Pathophisiology of Snake Envenomization and Evalutation of Treatments Parts I-IV. In Emergency Medicine
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Systems, Trenton, New Jersey, 167-190.
3. Kirby R., Krowe D.T. (1998), Clinica veterinaria del Nord America, Medicina d’Urgenza, vol.9, IV edizione, Delfino editore, Roma-Milano, 805-821.
4. Porciello F. (2003), Elettrocardiografia nel cane, nel gatto e nel cavallo, Poletto editore, Milano.
5. Plunkett. S.J. (2000), Emergency Procedure, II ed., Saunders, Edinburgo.
6. Veterinary Emergency and Critical Care Society, CD-rom library 1991-1998.
7. Wingfield W.E. (1997), Veterinary Emergency Medicine Secrets, Hanley
& Belfus, Philadelphia, 115-119, 355-360, 375-378.
Indirizzo per la corrispondenza: Marco Bertoli
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Colorazioni speciali in citologia diagnostica
Giuliano Bettini
Med Vet, Bologna
Stefano Ghiotto, Maria Morini, Flavia Merendi, Med Vet, Bologna
Nella diagnostica citopatologica veterinaria la maggior
parte delle situazioni è risolta con l’osservazione di strisci
colorati con colorazioni ematologiche quali il May GrünwaldGiemsa (MGG) o altre colorazioni rapide. In alcuni casi, tuttavia, permangono dubbi riguardo la natura di materiali, granulazioni, vacuoli colorati in modo non sufficientemente specifico con i metodi di routine. Nella diagnostica istologica
queste situazioni di incertezza, che si presentano con la stessa
frequenza che nella citologia, vengono quotidianamente
affrontate affiancando alla colorazione di routine ematossilina
eosina altre colorazioni, dette “speciali” e “istochimiche”. La
caratteristica fondamentale di queste colorazioni è quella di
essere in grado di identificare specifiche sostanze o componenti tessutali mediante reazioni chimiche o fisiche, talvolta
ben documentate, altre volte solo empiricamente osservate.
Poiché gli stessi metodi possono essere facilmente applicati
con buoni risultati anche ai preparati citologici, scopo di questa relazione è passare sinteticamente in rassegna le principali colorazioni speciali realizzabili in citologia, ricordando le
sostanze che possono essere svelate e le principali patologie in
cui tali metodi possono essere indicati.
Realizzare colorazioni speciali è difficile?
L’attività di un laboratorio di istochimica evoca scaffali colmi di flaconi di polveri e reagenti dal nome impronunciabile e di tecnici impiegati nell’allestimento di complicate soluzioni chimiche e nella realizzazione di lunghi protocolli di
colorazione. In realtà la maggior parte delle colorazioni che
verranno presentate richiede un numero limitato di reagenti
ed ha tempi di realizzazione piuttosto brevi. La situazione
negli ultimi anni è stata ulteriormente semplificata dall’immissione in commercio da parte delle principali ditte produttrici di reagenti per istologia di appositi kit per la realizzazione di colorazioni speciali, in cui le soluzioni coloranti
sono prediluite e pressoché pronte all’uso. Nella maggior
parte dei casi questi kit di colorazioni speciali possono essere utilizzati con successo anche per la colorazione di preparati citologici e l’attrezzatura necessaria è limitata ad una
dotazione essenziale di vetreria da laboratorio.
Il limite principale all’uso delle colorazioni speciali in
citologia non è quindi relativo a difficoltà tecniche né ai
costi, ma alla necessità, al momento dell’allestimento dei
preparati, di mantenere qualche striscio non colorato per
eventuali successivi approfondimenti.
Le colorazioni speciali sono generalmente classificate in
base alla natura chimico-fisica delle sostanze che si intendono svelare.
Glucidi. Una delle colorazioni speciali più utilizzate è il
metodo PAS, la cui sigla sta per Periodic Acid Shiff. La
peculiarità del metodo risiede nella capacità del reattivo di
Schiff di evidenziare nei tessuti i gruppi aldeidici, conferendovi un intenso colore rosso magenta. Le aldeidi sono normalmente presenti nei tessuti solo nelle fibre elastiche, ma il
pretrattamento con acido periodico determina la trasformazione in aldeidi dei carboidrati presenti, rendendoli così evidenti se presenti in quantità sufficiente. Il metodo può essere pertanto impiegato per dimostrare la presenza di diversi
tipi di macromolecole glucidiche non diffusibili, quali glicogeno, mucopolisaccaridi e glicoproteine. La colorazione
PAS per esempio può trovare utile applicazione nel dimostrare l’accumulo intracellulare di glicogeno in agoaspirati
dal fegato di cani con epatopatia steroidea ed in cui la citologia evidenzia una degenerazione vacuolare di incerta differenziazione rispetto alla lipidosi o altre patologie vacuolari, oppure per evidenziare i mucopolisaccaridi neutri presenti in vacuoli otticamente vuoti nelle cellule mucipare, ma
anche nelle cellule di carcinomi mucosi e delle ghiandole
salivari. Il metodo PAS è anche il sistema più semplice per
evidenziare selettivamente i più comuni miceti patogeni
(Criptococcus, Microsporum, Trichopyton, Aspergillus, ecc)
grazie alla componente glucidica presente nel rivestimento
chitinoso della loro parete. Altre molecole PAS positive, ma
meno indagabili con la citologia, sono le glicoproteine della
sostanza fondamentale dell’osso e della cartilagine, delle
membrane basali, delle cellule mucipare nell’apparato respiratorio e della sostanza colloide della tiroide.
Altre colorazioni per i glucidi sono più selettive. Per
esempio il metodo al mucicarminio secondo Mayer colora
solo i mucopolisaccaridi neutri di origine epiteliale (mucine), e pertanto può essere utile per la differenziazione dei
carcinomi mucosi dai mixosarcomi. Il principio istochimico
del metodo è sconosciuto, ma è molto specifico anche per la
colorazione della parete dei criptococchi. I mucopolisaccaridi acidi (o proteoglicani acidi), come acido ialuronico, condroitin-4-solfato, condroitin-6-solfato, dermatansolfato,
keratansolfato ed eparina, che sono PAS negativi per la presenza di gruppi –SO3H che bloccano i gruppi glicolici reattivi, possono essere evidenziati con la colorazione Alcian
blu, che sfrutta la proprietà della soluzione di legarsi ai
polianioni dei mucopolisaccaridi. Variando il pH a cui avviene la reazione è inoltre possibile differenziare le mucine fortemente solforate da quelle debolmente solforate: a pH 2,5 si
colorano tutte le mucine acide, a pH 1 solo quelle fortemente solforate. Anche il blu di toluidina colora con il fenome-
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no della metacromasia (rosso porpora) i mucopolisaccaridi
acidi fortemente solforati, ma la colorazione è nota soprattutto per l’intensità con cui reagisce all’eparina contenuta
nei granuli dei mastociti; il metodo può essere utilizzato nei
mastocitomi poco differenziati per evidenziare maggiormente i granuli rispetto al MGG.
Proteine. In istopatologia si utilizzano diversi metodi
per evidenziare e differenziare fibre reticolari, collagene
mature, muscolari, ed elastiche. La loro applicazione in citologia è limitata, perché queste sostanze sono difficilmente
presenti nei preparati citologici, ma realizzabile. Per esempio la colorazione tricromica di Masson può essere usata
per verificare che brandelli di materiale fibrillare provenienti da tessuti sede di un processo sclerotico colorati in azzurro intenso ma in rosa pallido col MGG sono fibre collagene.
La colorazione Rosso Congo per la sostanza amiloide è
empirica, pertanto non è noto se il colorante si lega alla componente proteica o glucidica dell’amiloide. L’applicazione
citologica del metodo trova indicazione soprattutto negli
agospirati da fegati con amiloidosi che, negli strisci colorati
con MGG, mostrano fra gli epatociti ammassi di materiale
amorfo colorato in blu, simile a zolle di materiale necrotico,
ma che col Rosso Congo si colora in rosso e presenta una
caratteristica ed intensa birifrangenza verde se osservato in
luce polarizzata.
Lipidi. In istologia la colorazione dei lipidi è ostacolata
dalla solubilità di queste sostanze nei solventi, per cui nelle
sezioni istologiche normalmente allestite i lipidi non sono
più presenti; la loro dimostrazione istochimica è possibile
solo se le sezioni sono state allestite al criostato, evitando
l’inclusione in paraffina. In citologia, invece, la problematica non sussiste. Le applicazioni più interessanti riguardano
la dimostrazione della natura lipidica di vacuolizzazioni
intracitoplasmatiche, come nella lipidosi (steatosi) epatica e
nei liposarcomi. Le colorazioni utilizzabili (Oil-Red-O,
Sudan nero, Sudan IV) agiscono con un meccanismo fisico e non chimico, in quanto, essendo sostanze liposolubili,
semplicemente si miscelano ai lipidi con cui entrano in contatto, colorandoli.
Acidi nucleici. Oltre alla colorazione di Feulgen, che
colora in rosso magenta il DNA e che può essere utilizzata
per valutare in situ la ploidia delle cellule tumorali, è possibile ricordare il verde metil-pironina. Si tratta di una
miscela di due coloranti che colorano sia il DNA che l’RNA;
regolando opportunamente il pH (4,5-4,8) il verde metile
colora solo il DNA e la pironina colora in rosa l’RNA. La
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metodica evidenzia molto bene le plasmacellule per il loro
elevato contenuto citoplasmatico di RNA.
Ioni, minerali e pigmenti. Il riscontro di granulazioni grossolane colorate in blu-verdastro o bruno nel citoplasma di macrofagi o altre cellule può esprimere un contenuto in emosiderina. Se vi sono dubbi è possibile applicare
la semplice colorazione di Perls che sfrutta la caratteristica del ferrocianuro di potassio di reagire con gli ioni ferrici
dell’emosiderina formando il sale colorato Blu di Prussia. Il
metodo alla rodanina permette invece di colorare in rosso
brillante i depositi di rame, il che può risultare molto indicato nella stadiazione di alcune patologie epatiche. I precipitati di calcio possono essere colorati con il metodo Von
Kossa, che opera una sostituzione dei sali di calcio con
nitrato d’argento, colorandoli in nero, oppure con Alizarina
S, che forma con i sali di calcio un complesso a colorazione rosso-arancio.
Fra i pigmenti, la melanina presente in quantità minimale può essere meglio visualizzata con la colorazione di
Masson-Fontana che, tramite una impregnazione argentica,
permette di riconoscere con maggiore facilità i melanomi
scarsamente pigmentati.
Batteri e miceti. Oltre alla già citata possibilità di utilizzare il metodo PAS, i miceti possono essere evidenziati
anche con le colorazioni di Grocott e di Gridley, che ugualmente producono l’evidenziazione del rivestimento chitinoso. La colorazione di Gram utilizzata in microbiologia permette la differenziazione fra germi Gram positivi e negativi,
ma non conserva una morfologia cellulare soddisfacente;
esistono tuttavia adattamenti della stessa più rispettosi della
citomorfologia che possono essere applicati anche ai preparati citologici. I germi alcool-acido resistenti quali i micobatteri, che nel gatto possono essere causa di lesioni granulomatose similtumorali, possono essere infine molto ben evidenziati con la colorazione Ziehl-Neelsen, soprattutto nella
variante secondo Fite, in cui i micobatteri colorati in rosso
ben risaltano sullo sfondo azzurro.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giuliano Bettini
Servizio di Anatomia Patologica
Dipartimento di Sanità Pubblica Veterinaria e Patologia Animale
Facoltà di Medicina Veterinaria
Alma Mater Studiorum Università di Bologna
Via Tolara di Sopra 50, 40064 Ozzano Emilia (Bologna)
Tel. 051 2097969 - Fax 051 2097967
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Insufficienza Renale Cronica (IRC) nel gatto
Claudio Brovida
Med Vet, Torino
L’insufficienza renale cronica (IRC) è una patologia di
comune riscontro nei gatti di età adulta od avanzata; in caso
di malattie ereditarie, congenite od infettive, l’IRC può
anche manifestarsi precocemente. Si definisce insufficienza
renale l’evoluzione della malattia renale verso uno stadio di
scompenso, associata ad una progressiva riduzione di tessuto renale funzionante, uguale o inferiore al 25% e corrispondente ad un danno strutturale e funzionale, ormai consolidato, di 3/4 del parenchima dei due reni.
La sintomatologia può variare in relazione alla gravità o
stadio della malattia1 (Tab. 1) e comprende: dimagramento e
perdita di peso, diminuzione o mancanza di appetito (anoressia), pelo opaco, poliuria – polidipsia (PU/PD), depressione,
letargia, vomito, alitosi, disfagia associata a lesioni del cavo
orale; l’esame obiettivo può inoltre evidenziare anemia,
alterazione delle dimensioni renali, variazioni dell’aspetto
dei vasi sanguigni del fondo dell’occhio, tachicardia2.
Ulteriori indagini strumentali possono evidenziare ipertensione, alterazione della conformazione strutturale dei reni.
L’IRC felina può essere determinata da fattori congeniti o familiari, come l’amiloidosi nella razza Abissina e nei
gatti orientali a pelo corto, oppure il rene policistico (PKD)
nei gatti Persiani o Himalaiani; può essere provocata da
cause acquisite infettive batteriche o virali, da forme
immunomediate (glomerulopatie); da neoplasie (linfoma),
da ipercalcemia, o per danni provocati da traumi o di natura iatrogena (procedure invasive scorrette o farmaci nefrotossici).
Esami di laboratorio
L’esame delle urine dovrebbe essere il punto di partenza
nella valutazione di pazienti in cui si sospetta danno renale;
importanti informazioni vengono dalla valutazione del peso
specifico, che è il primo valore che si altera con la progressione del danno renale, per la diminuita capacità di concentrare le urine; la proteinuria glomerulare è un altro elemento
molto utile di valutazione (rapporto proteine/creatinina urinarie - P/CU - elevato) in particolare quando è associata ad
un basso peso specifico3.
Gli esami ematologici normalmente evidenziano anemia,
aumento dell’urea, creatinina, fosforo, calcio, diminuzione
delle proteine totali, albumina, potassio4, bicarbonato (acidosi metabolica).
Qualora fosse possibile misurare il GFR (ioexolo, creatinina esogena, creatinina endogena, Tc-99m-DTPA)5, 6 si avrebbero indicazioni ancora più precise sulle residue capacità renali.
Progressione dell’IRC
I nefroni residui sono sottoposti a superlavoro e vanno
incontro ad ipertrofia compensatoria (meganefroni) associata
ad un aumento del flusso ematico renale che col tempo determina aumento della pressione glomerulare, sclerosi glomerulare e, spesso, ipertensione sistemica7. I tubuli renali distali
col tempo perdono capacità di eliminare con le urine il fosfo-
Tabella 1
Classificazione IRIS (International Renal Interest Society) dell’insufficienza renale felina
Stadio I (Non insufficiente)
Malattia renale identificabile
Creatinina <140 micromol/l (<1.6 mg/dl)
Proteinuria: Classificare (P/NP/BP)*
Ipertensione: Classificare (Hc/Hnc/NH/BH/HND)**
Stadio II (Lievemente insufficiente)
Malattie renale identificabile
Creatinina 140 – 250 micromol/l (1.6 – 2.8 mg/dl)
Proteinuria: Classificare (P/NP/BP)*
Ipertensione: Classificare (Hc/Hnc/NH/BH/HND)**
Stadio III (Moderatamente insufficiente)
Creatinina 251 – 440 micromol/l (2.9 – 5.0 mg/dl)
Proteinuria: Classificare (P/NP/BP)*
Ipertensione: Classificare (Hc/Hnc/NH/BH/HND)**
Stadio IV (Gravemente insufficiente)
Creatinina >440 micromol/l (>5.0 mg/dl)
Proteinuria: Classificare (P/NP/BP)*
Ipertensione: Classificare (Hc/Hnc/NH/BH/HND)**
*P = proteinurico (P/CU>1); NP = non proteinurico (P/CU<0.5); BP = proteinurico borderline (P/CU=0.5-1);
**Hc = Iperteso con complicazioni (Pressione Sistolica >180 mm/Hg); Hnc = iperteso senza complicazioni;
(PS>180 mm/Hg); NH = non iperteso (PS<150 mm/Hg); BH = iperteso borderline (PS 150-180 mm/Hg);
HND = ipertensione non misurata.
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ro, con conseguente iperfosforemia ed iperparatiroidismo
secondario che sono alla base di molti sintomi collaterali
negativi dello stato uremico. La diminuita attività tubulare
renale si manifesta anche con la riduzione della produzione
di eritropoietina, che determina ridotta attività eritroide del
midollo osseo e quindi anemia non rigenerativa.
I gatti con IRC si trovano ad affrontare una situazione patologica in cui molte attività dell’organismo sono compromesse
e le cui conseguenze spesso costituiscono una ulteriore complicanza alla possibilità si effettuare una terapia efficace.
Fra i primi aspetti da prendere in considerazione, c’è da
rimarcare la difficoltà ad alimentare adeguatamente il paziente, l’anoressia, le complicanze gastro-enteriche. L’anoressia
è conseguenza dello stato uremico, dell’iperparatiroidismo
secondario, dell’anemia, della gastrite uremica e spesso delle
alterazioni orofaringee che rendono dolorosa la masticazione
e difficoltosa la somministrazione di farmaci per via orale;
all’anoressia è strettamente associata la disidratazione del
paziente in cui i meccanismi di conservazione dei liquidi sono
già compromessi dalla incapacità del rene di trattenere correttamente i liquidi.
38
L’anemia che consegue all’IRC è normalmente ben tollerata dai gatti anche con valori di ematocrito molto bassi,
tuttavia l’incremento degli eritrociti circolanti determina un
innegabile miglioramento delle condizioni cliniche; la terapia più specifica consiste nell’uso di eritropoietina umana
ricombinante (rHuEPO), somministrata sottocute fino ad
ottenere un valore ematocrito di circa il 35%. Trattandosi di
una proteina umana può provocare la comparsa di anticorpi
anti-EPO, tale evenienza è stata individuata in circa il 30%
dei casi12.
Altri aspetti terapeutici utili consistono nel controllare
infezioni secondarie, soprattutto del cavo orale, ottimizzare
lo stato di idratazione del paziente anche tramite somministrazione quotidiana di soluzione fisiologica sottocute, controllare i sintomi gastroenterici conseguenti allo stato uremico; secondo alcuni autori, la somministrazione di basse dosi
di calcitriolo13 aiuta a tenere sotto controllo l’iperparatiroidismo secondario renale, soprattutto nelle fasi iniziali.
Bibliografia
1.
Terapia
L’armamentario terapeutico per affrontare l’IRC, tende a
tamponare o contenere tutti gli elementi metabolici negativi
conseguenti all’evoluzione, ineluttabile, del danno renale,
con lo scopo di ritardare il più possibile la progressione della malattia stessa. In generale, i gatti rispondono in maniera
certamente più soddisfacente dei cani a tale protocollo.
L’alimentazione è un fattore molto importante8, forse la
base della terapia dell’IRC, ed è stata oggetto di ampi studi,
nonché dibattiti, per lungo tempo; attualmente le diete studiate per tale patologia nel gatto sono caratterizzate da un
contenuto equilibrato di proteine, fosforo ridotto9, sodio
ridotto, integrazione con vitamine del gruppo B, elevato contenuto calorico, integrazione di potassio, lieve effetto alcalinizzante sull’equilibrio acido-base; l’integrazione con acidi
grassi omega-3, comunemente presente nelle diete renali per
cani, non è stata ancora dimostrata essere utile nei gatti.
Per controllare l’ipertensione glomerulare, mutuando
l’esperienza umana, si è valutata la validità di farmaci che
agiscono miratamene sull’arteriola efferente del glomerulo
renale, gli inibitori dell’angiotensina II (ACEInibitori)10. Tali
farmaci espletano un miglioramento del flusso glomerulare
(GFR) ed ottimizzano la funzionalità dei nefroni ancora funzionanti. Particolarmente significativo il loro effetto sulla
proteinuria glomerulare.
L’ipertensione sistemica è una ulteriore complicanza ed
il farmaco dimostrato di maggior efficacia nel gatto è un calcio antagonista, l’amlodipina11, che espleta un’azione vasodilatatrice a carico delle arteriole precapillari. Tale effetto
può tuttavia compromettere il GFR. L’associazione di ACEInibitori e di amlodipina è prevista in caso di ipertensione
grave, difficile da controllare.
2.
3.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Claudio Brovida
ANUBI® Ospedale per Animali da Compagnia - Moncalieri
E-mail: [email protected]
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39
Stato dell’arte della terapia interventistica
in cardiologia umana e veterinaria
Claudio M. Bussadori
Med Vet, Dipl ECVIM CA (Card), Med Chir, Milano
Massimo Chessa, Med Vet, PhD, FSCAI, Milano
Oriol Domenech, Med Vet, Milano
In questa trattazione, al fine di illustrare quegli aspetti
della cardiologia interventistica umana che possono essere
utili a quella veterinaria e viceversa, prenderemo in considerazione solo parte della cardiologia interventistica umana, tralasciando la parte sicuramente più praticata nella
Medicina Umana ma che per mancanza delle patologie
analoghe negli animali, non viene praticata in Medicina
Veterinaria. Escluderemo infatti dalla nostra trattazione il
trattamento delle patologie coronariche e delle lesioni di
origine aterosclerotica dei vasi periferici.
Gran parte delle procedure interventistiche comuni alla
cardiologia umana e a quella veterinaria o che pur essendo
in uso in un solo settore hanno buone prospettive di esserlo
anche nell’altro riguardano il trattamento delle cardiopatie
congenite.
La cardiologia interventistica delle cardiopatie congenite
nasce nel 1953, quando il Messicano Rubio-Alvarez eseguì
la prima rudimentale valvulotomia utilizzando una guida
metallica che formava un’ansa all’estremità di un catetere,
l’introduzione di materiali tecnologicamente sempre più
avanzati e la crescita delle esperienze svolte in molti centri
in tutto il mondo, ha aperto prospettive sempre più ampie di
collaborazione fra cardiologi interventisti e cardiochirurghi
a beneficio dei pazienti pediatrici e congeniti per i quali sono
oggi possibili molti nuovi trattamenti per queste patologie,
sia palliativi di preparazione alla cardiochirurgia, sia definitivi e quindi alternativi alla cardiochirurgia che correttivi
rispetto ai risultati a volte incompleti o insoddisfacenti di un
intervento chirurgico.
Tredici anni dopo l’approccio di Rubio-Alvarez alla
stenosi polmonare venne pubblicato l’intervento forse più
importante di tutta la cardiologia interventistica: l’atriosettotomia secondo Raskind e Miller, tale metodica, a quasi
quarant’anni dalla sua pubblicazione viene ancora eseguita secondo gli stessi criteri. Questa procedura d’urgenza si
pratica per lo più in neonati con cianosi centrale grave
determinata da cardiopatie congenite complesse nelle quali la comunicazione tra circolazione sistemica e polmonare è mantenuta solo attraverso il dotto arterioso persistente, pertanto è necessario creare un ulteriore shunt arterovenoso per consentire la sopravvivenza di questi piccoli
pazienti fino all’intervento chirurgico correttivo definitivo.
L’atriosettostomia di Raskind viene eseguita prevalentemente in neonati con trasposizione dei grossi vasi, l’ap-
proccio venoso può avvenire dalla vena ombelicale, o da
quella femorale in una di queste viene introdotto il catetere a pallone di Raskind, il quale ha un angolo preformato
atto a puntare direttamente sul forame ovale, normalmente
pervio in questa fase della vita. Una volta passato attraverso il forame il pallone viene gonfiato in atrio sinistro e tutta la procedura successiva consiste in un rapido strappo del
catetere da parte dell’operatore verso l’atrio destro, determinando così un ampio difetto del setto interatriale. Tale
procedura può essere eseguita al letto del paziente con la
semplice guida dell’ecografia transtoracica. Questa procedura non trova allo stato attuale alcuna indicazione in cardiologia veterinaria, perché qualora dei cuccioli nascano
con cardiopatie congenite così complesse sono destinati a
morire nei primi giorni di vita senza alcun diagnostico. In
ogni caso, la sua importanza in cardiologia pediatrica le fa
meritare la citazione dettagliata.
A partire dagli anni ’70 in campo umano iniziò la corsa allo studio di materiali adatti ad eseguire cateterismi cardiaci e interventi realmente mini-invasivi anche in piccoli
pazienti, in quegli anni iniziano i primi interventi di chiusura dei difetti interatriali e dei dotti arteriosi pervi, nonché
la dilatazione di lesioni stenotiche sia valvolari che periferiche. Solo dopo gli anni ’80 la cardiologia interventistica
inizia ad essere impiegata routinariamente, da allora
migliaia di pazienti affetti da cardiopatie congenite, sia
pediatrici che adulti vengono trattati in centri sparsi in tutto
il mondo, Il successo dei primi interventi di valvuloplastica
polmonare eseguita con adeguati cateteri a pallone, la relativa facilità della metodica, oltre alla diffusione della stenosi polmonare nel cane hanno fatto sì che dopo breve tempo
questa procedura entrasse nella pratica veterinaria. Le prime procedure eseguite nei cani a scopo terapeutico vennero infatti pubblicate verso la fine degli anni ’80. Dopo di
allora molti articoli di autori Americani ed Europei hanno
confermato l’efficacia e la sicurezza di questa metodica in
veterinaria. Le difficoltà, le complicanze, le controindicazioni e i fattori in grado di influenzare il successo della
procedura sono molto simili nelle due specie. Il criterio
principale per l’indicazione all’intervento è in entrambi i
casi è il gradiente di picco, nel cane l’intervento trova una
indicazione assoluta con gradienti superiori a 80 mmHg
mentre nei bambini si tende ad intervenire anche per gradienti molto inferiori. Il fattore che più di tutti gli altri
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influisce sul risultato è l’anatomia dell’apparato valvolare
polmonare. La classificazione in uso in Medicina Veterinaria distingue la stenosi polmonare in tipo A e tipo B
anche se nella pratica si riscontra un ampio spettro di forme intermedie tra questi due morfotipi e che corrispondono ampiamente a quelli descritti nella cardiologia umana.
Il tipo A con annulus di dimensioni normali e stenosi
determinata per lo più da fusione dei lembi è il tipo che
nell’uomo si riscontra più frequentemente in stenosi polmonari isolate in soggetti esenti da altre patologie congenite anche non cardiovascolari. Anche nei cani questo tipo
di stenosi si riscontra non associato ad altre anomalie e
diffuso in quasi tutte le razze canine senza specifiche prevalenze. Il morfotipo B caratterizzato da annulus ipoplasico e lembi valvolari ispessiti e rudimentali, nella specie
canina si riscontra più spesso nelle razze brachicefale e in
particolare nei Bulldog Inglesi e Francesi nei Boxer e
negli American Staffordshire; un morfotipo analogo, nei
bambini, si riscontra più frequentemente in corso di patologie sindromiche quali la sindrome di Noonan. Questo
secondo tipo anatomico di stenosi è quello che offre risultati meno brillanti alla valvuloplastica con riduzioni del
gradiente spesso incomplete e a volte insoddisfacenti e che
più frequentemente, sia nei bambini che nei cani favorisce
l’insorgenza di complicanze tachiaritmiche durante il
cateterismo. In entrambe le specie si possono avere complicanze immediatamente conseguenti alla procedura e
legate a stenosi dinamiche associate alla stenosi valvolare
come il cosiddetto infundibulo suicida. Inoltre nei Bulldog
è raccomandata la coronarografia prima della procedura,
poiché in questa specie è stata descritta un’anomalia coronarica caratterizzata da un singolo tronco comune insorgente dall’ostio destro che circonda l’arteria polmonare,
come quella che si riscontra frequentemente nei bambini
con Tetralogia di Fallot. La procedura in Medicina Veterinaria e in Medicina viene eseguita con modalità pressoché
identiche.
La valvuloplastica aortica nella specie umana trova indicazione negli adulti e nei neonati, anche se nei primi la presenza di frequenti calcificazioni a carico dei lembi che rappresentano un grave potenziale emboligeno sistemico sconsigliano, nella maggior parte dei casi, l’approccio interventistico. Nei neonati invece tale trattamento riveste carattere
d’urgenza, ed è la procedura di prima scelta, da eseguirsi nei
primi giorni di vita in caso di stenosi critiche che possono
evolvere rapidamente a disfunzione sistolica. Nei cani la valvuloplastica aortica è stata proposta ed eseguita nella stenosi sottovalvolare con risultati per lo più insoddisfacenti in
quanto, come osservato anche in cardiologia pediatrica, le
strutture sottovalvolari aortiche patologiche sono costituite
da tessuto fibroso inestensibile. Nelle stenosi valvolari aorti-
40
che, meno comuni in medicina veterinaria, la valvuloplastica aortica ha fornito ottimi risultati.
La chiusura percutanea del dotto arterioso pervio venne
eseguita per la prima volta nell’uomo nel 1967 da Porstmann
con una metodica che però non ebbe grande diffusione; solo
con Rashkind, che nel 1979 propose il primo dispositivo ad
ombrello, l’approccio mini-invasivo incominciò a diffondersi. Fino allo stato attuale in cui il trattamento chirurgico è
riservato ai dotti dei bambini al di sotto dei 5 kg, mentre per
i dotti piccoli (< 4 mm di diametro) si usano i coil a rilascio
controllato mentre per i dotti più grandi si usano i dispositivi di occlusione di Amplatzer con una percentuale di successi superiore al 95%.
In campo veterinario la maggior parte dei PDA viene
ancora trattata chirurgicamente, infatti questa maggioranza
di casi beneficerebbe di un trattamento con il dispositivo
Amplatzer Ductal Occluder (ADO) che non è ancora ampiamente diffusa in Veterinaria a causa dell’alto costo dei dispositivi.
Il metodo più comunemente usato in veterinaria per la
chiusura dei dotti è l’occlusione mediante coil a rilascio
controllato e non controllato (Miller MW 1995, Snaps FR
1995, Fellows CG 1998, Schneider M 1998, Stokhof AA
2000). Gli altri dispositivi dei quali è stata riportata un’esperienza sono: il dispostivo di Gianturco-Grifka, usato da
Ronald G. Grifka per la prima volta in un cucciolo di Terranova, e altri sistemi volti ad evitare l’embolizzazione dei
coil come il Nitinol snare descritto da Philip R. Fox. La
prima descrizione dell’uso di un ADO nel cane si deve a
Sisson e recentemente una serie di casi è stata descritta da
M. Martin, dimostrando anche nel cane che l’uso di questo
dispositivo evita i problemi di embolizzazione, emolisi e
shunt residui che si possono riscontrare chiudendo dotti di
dimensioni maggiori di 4 mm utilizzando dei coil.
Altre metodiche interventistiche di uso comune in cardiologia pediatrica e che hanno prospettive di utilizzo in
veterinaria e che per motivi di spazio nel testo vengono solo
citati ma che verranno descritte in modo esaustivo nella relazione sono: la chiusura dei difetti interatriali e interventricolari, l’embolizzazione di fistole arterovenose, la dilatazione
con stent di stenosi dei rami polmonari o di tratti coartati
dell’aorta e la perforazione in radiofrequenza della valvola
polmonare atresica.
La bibliografia è disponibile su richiesta.
Indirizzo per la corrispondenza:
Claudio M. Bussadori
Istituto di Medicina Cardiovascolare Ospedale Maggiore IRCCS
Università degli studi di Milano - MI
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41
Nuove metodiche per lo studio della funzione epatica:
colinesterasi sierica ed acidi biliari urinari
Marco Caldin
Med Vet, Padova
INTRODUZIONE
Da tempi non recenti lo studio della funzione epatica
costituisce ambito di discussione per internisti e patologi
clinici data la complessità e molteplicità delle funzioni
svolte dal fegato. I segni clinici che derivano dalle alterazioni funzionali epato-biliari sono numerosi, così come
numerose sono le funzioni assolte da quest’organo, e non
sempre caratteristici. Da qui l’esigenza di disporre di test
diagnostici che documentino con affidabilità l’origine epato-biliare di taluni segni clinici di difficile interpretazione
come ad es. l’apatia, la disoressia e molti altri ancora. Il
fegato viene considerato un vero e proprio sofisticato laboratorio “interno” che ha l’ambizione di farsi giudicare
esclusivamente da un altro laboratorio. L’esigenza di disporre di test di semplice utilizzo, possibilmente di basso
costo e con una affidabilità diagnostica elevata, in termini
di sensibilità e specificità, è quindi molto sentita. Nell’ultimo decennio la scena diagnostica è stata dominata dagli
acidi biliari sierici pre e post prandiali che si sono consolidati come gold standard per lo studio della funzione epatica, soppiantando test più tradizionali quali il dosaggio dei
coloranti organici (verde di indocianina e bromosulftaleina)
e dell’ammoniemia. Tale superamento si è verificato data la
stabilità degli acidi biliari sul campione sierico, in grado di
resistere settimane a temperatura ambiente, e la facilità dell’analisi se paragonata alla esecuzione dell’ammoniemia e
dei coloranti organici. In questo periodo, fiorente di pubblicazioni scientifiche che relazionano tali test a svariate
patologie epatiche, quali ad esempio le anomalie vascolari
porto-sistemiche, si sono venuti delineando alcuni aspetti
limitativi l’utilizzo degli stessi, che verranno presi in considerazione successivamente.
ACIDI BILIARI SIERICI
Gli acidi biliari sierici (SBA) vengono dosati su siero e
devono essere utilizzate metodiche appositamente validate
per la specie canina e felina. Gli intervalli di riferimento
sono differenziati in rapporto al momento del prelievo (a
digiuno o due ore dopo il pasto) evidenziando livelli più elevati nella fase post-prandiale poiché maggiore è il carico di
acidi biliari che verranno sottoposti a clearance da parte del
fegato. Un’idonea fase pre-analitica (corretto prelievo e
manipolazione dei campioni) per il dosaggio degli acidi
biliari sierici è un requisito indispensabile giacché l’emolisi
e la lipemia sono in grado di influenzare notevolmente i
risultati analitici. Gli intervalli di riferimento variano da
laboratorio a laboratorio in funzione delle metodiche usate e
della sensibilità e specificità che il singolo laboratorio vuole
dare a questi test. Un dosaggio singolo degli SBA si è dimostrato insufficiente in molte condizioni di epatopatia, motivo
per il quale si è ricorsi ad una prova da carico epatico. Tale
prova consiste nel mantenere a digiuno il paziente per almeno 12 ore, dopo le quali si passa alla raccolta di un campione di siero contemporaneamente alla somministrazione di un
pasto che abbia idonee quantità di proteine e grassi. Si preferisce che la quantità di cibo assunto sia minimale dando
come indicazione di massima due cucchiaini da thè per i
pazienti di peso inferiore ai cinque chilogrammi, e due cucchiai da tavola per i soggetti di grossa taglia. Un pasto
abbondante sembra essere sconsigliato in quanto il ritardato
svuotamento gastrico, relativamente alla quantità di cibo
ingerito, può pregiudicare i risultati della prova. Dopo due
ore dalla somministrazione del pasto si raccoglie un secondo campione di siero ove si esamineranno gli SBA postprandiali. Questi ultimi sono più diagnostici in quanto dopo
l’assunzione di cibo avviene la contrazione della cistifellea,
colecistochinina mediata, che induce la liberazione di una
gran quantità di bile a livello intestinale finalizzata alla
emulsione lipidica e quindi all’assorbimento dei grassi. La
maggior parte degli SBA liberati a livello intestinale viene
riassorbita e sottoposta ad un circolo entero-epatico ad alta
efficienza di estrazione epatica (clearance portale). In condizioni di insufficienza epatica sub-clinica l’incremento
post-prandiale del pool di acidi biliari, che arriva attraverso il circolo portale al fegato viene captato e quindi estratto solo parzialmente dal fegato (clearance epatica) evidenziando così insufficienze epatiche anche modeste. Al contrario, in condizioni basali, la quantità di acidi biliari che
entra nel sistema portale è abbastanza modesta e consente
comunque anche ad un fegato insufficiente di esercitare
una funzione di clearance portale idonea per quel carico di
acidi biliari. L’interpretazione dei risultati deve considerare
che la contrazione della vescica biliare può essere indipendente dal pasto. Quindi occasionalmente se i pazienti che ci
giungono a visita contraggono la cistifellea due ore prima
del primo prelievo, mettono in evidenza livelli di SBA più
elevati rispetto ai post-prandiali. Questo deve essere tenuto
nella debita considerazione quando vengono interpretati i
risultati in quanto devono essere applicati gli intervalli di
riferimento dei post-prandiali (notoriamente molto più elevati) ai pre-prandiali.
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La sensibilità e la specificità nei confronti delle alterazioni funzionali epatiche, dimostrate nel tempo, hanno giustificato la posizione di rilievo che queste molecole hanno assunto nello studio delle epatopatie. Ciononostante, alcune limitazioni si sono rese evidenti, e tra queste vanno ricordate:
1) i soggetti epatopatici sovente sono disoressici se non
anoressici ostacolando la realizzazione degli acidi biliari
post-prandiali ritenuti più diagnostici dei pre-prandiali
2) ritardati svuotamenti gastrici possono inficiare i risultati
3) il transito intestinale ritardato, condizione non infrequente in corso di epatopatia, può anch’esso ostacolare il raggiungimento da parte degli SBA dell’ileo ove avverrà
l’assorbimento attivo dei medesimi consentendo di valutare l’efficacia della clearance portale
4) condizioni di malassorbimento possono condizionare i
livelli ematici degli acidi biliari
5) interpretazioni dei risultati mediamente più complessa.
6) una volta alimentato il paziente, difficilmente nella stessa giornata può poi essere sottoposto ad altri prelievi
ematici o procedure diagnostiche aggiuntive, ritardando
nel complesso l’intero iter diagnostico necessario.
Nasce quindi l’esigenza di disporre di un test che presenti la stessa affidabilità diagnostica degli SBA ma che elimini le complicazioni derivanti dall’alimentazione, dal doppio campionamento e che sia di semplice interpretazione.
ACIDI BILIARI URINARI
Notevole interesse, di recente, è stato rivolto al dosaggio
degli acidi biliari urinari (UBA), in quanto le urine potrebbero rappresentare una sintesi efficace delle fluttuazioni sieriche degli SBA cagionate dalla contrazione della cistifellea
che avvengono durante il pasto od indipendemente dallo
stesso.
Alcune opportune modifiche al sistema enzimatico-colorimetrico si sono dovute approntare, in quanto in alcune specie animali, gli acidi biliari urinari vengono eliminati dopo
essere stati sottoposti ad un processo di sulfatazione (USBA)
che li rende maggiormente idrosolubili abbassando la clearance renale dei medesimi. Le varianti così apportate consentono di identificare tre specie molecolari: acidi biliari sulfatati (USBA), acidi biliari non sulfatati (UNSBA), acidi
biliari sulfatati e non sulfatati (USBA + UNSBA). Dosaggi
simultanei degli acidi biliari sierici hanno consentito di verificare un buona correlazione soprattutto tra questi ultimi e
gli UNSBA e/o in alternativa con USBA+UNSBA, a testimoniare che nella specie canina e felina la sulfatazione non
è una modalità privilegiata di eliminazione degli acidi biliari. Il dosaggio degli UBA risente in modo molto pesante
della concentrazione idrica del campione urinario e appare
d’obbligo quindi la normalizzazione della concentrazione
urinaria di questi analiti rispetto alla creatinina urinaria,
42
consentendo così una valutazione quantitativa più rapportata ai difetti di clearance portale o di secrezione epatica degli
UBA, indipendentemente dalla diluizione del campione urinario. La letteratura sembra delineare una minore sensibilità degli UBA rispetto ai SBA, ma una migliore specificità.
È opinione dell’Autore che studi più ampi e dettagliati
potranno meglio delineare le vere caratteristiche di sensibilità e specificità di questi nuovi test, ma che sicuramente
presentano caratteristiche intrinseche che li rendono particolarmente attraenti dal punto di vista clinico applicativo.
Basti pensare alla riduzione dei costi, alla semplificazione
dei prelievi e ad una più agevole interpretazione analitica.
Queste caratteristiche rendono l’utilizzo degli UBA uno
strumento clinico particolarmente valido e relativamente
semplice in grado di affiancare l’internista nello studio dei
pazienti epatopatici.
COLINESTERASI (PChe)
La PChe è un enzima che idrolizza i derivati dell’acetilcolina. Esistono due tipi di colinesterasi, la pseudocolinesterasi, che presenta una serie di sinonimi (Che o PChe detta
anche acilcolina acilidrolasi, buttirilcolinesterasi, colinesterasi non specifica etc.) e la vera colinesterasi (AChe, acetilcolina acetilidrolasi, colinesterasi I, colinesterasi specifica).
Il primo enzima (PChe) si trova normalmente nel siero ove
può essere facilmente dosato mediante metodiche automatizzate di recente validazione nella specie canina. Tale enzima, costituisce un vero e proprio test di funzionalità epatica
nella specie umana, essendo la produzione epatica dell’enzima associata alla produzione albuminica. Nella specie canina viene di solito utilizzato per la diagnosi di avvelenamenti da organofosforici e carbamati, ma nulla si conosce sul suo
significato relativamente alle epatopatie canine. L’Autore ha
utilizzato per alcuni anni il dosaggio di tale enzima, evidenziando una buona correlazione tra questo test e gli acidi
biliari sierici e la biopsia epatica. Le osservazioni raccolte in
questo studio delineano che la PChe sierica del cane in corso di epatopatie, al contrario della specie umana, può anche
aumentare. Le epatopatie aspecifiche determinano moderati
innalzamenti, maggiori in caso di cirrosi epatica. Anche se la
sensibilità e la specificità del test non sono altissime, è opinione dell’Autore che l’integrazione di questo test con altri
test di funzionalità epatica possa contribuire ad una miglior
valutazione clinica globale del paziente.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Caldin
Clinica Veterinaria Privata “San Marco”
v. Sorio 114/c, 35141 Padova
E-mail: [email protected]
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Errori in citologia diagnostica veterinaria
Esperienza è il nome che tutti danno ai propri errori (Oscar Wilde)
Mario Caniatti
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
Per inquadrare il problema nella sua complessità è interessante in via preliminare considerare alcuni dati riportati
nel sito www.chirurgiatoracica.orgS2_12_01: secondo l’Institute of Medicine, ogni anno muoiono negli ospedali statunitensi tra i 44.000 e i 98.000 pazienti per sbaglio: troppi per
molti studiosi, che contestano direttamente i criteri adottati
negli studi che portano a simili conclusioni. Questi numeri,
se accettati, parlano di medici che uccidono più dell’AIDS,
del cancro al seno e degli incidenti automobilistici o sul
lavoro.
Sempre nello stesso sito sono riportati i risultati di un
lavoro eseguito a Harvard, apparso sul New England Journal
of Medicine, che analizzava gli errori commessi dai medici
controllando le cartelle cliniche di 30.121 pazienti a New
York. Ne risultava che gli errori sono chirurgici (47,7%) e
non chirurgici (52,3%). Degli errori chirurgici: il 13,6% era
dovuto a infezioni delle ferite chirurgiche, il 12,9% a errori
di tecnica durante l’atto chirurgico, il 12,6% a errori di tecnica chirurgica scoperti solo successivamente all’atto chirurgico, il 7,0% a cause varie e il 3,6% o a insuccesso della
chirurgia. Gli errori non chirurgici erano dovuti a errori
terapeutici nel 26,9%, a cause varie nel 10,3% dei casi, alla
diagnostica nell’8,1% dei casi e alle procedure cliniche nel
7,0% dei casi.
Anche in medicina veterinaria, sebbene molto meno frequenti, si cominciano a registrare alcuni lavori che mettono in
luce gli errori che vengono commessi. È di recente pubblicazione un lavoro di Mellanby e Herrtage1 condotto presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria di Cambridge per valutare la
frequenza e il tipo di errori compiuti dai veterinari nella pratica clinica. Lo studio, che si è basato su un questionario
inviato ai veterinari laureati nel 2001 nelle Università di Bristol, Edimburgo, Glasgow, Londra e Liverpool, rivela che
dall’inizio della loro attività, 82 veterinari su 105 (78%)
affermano di aver compiuto un errore. Questo errore risultava in un esito non ottimale o potenzialmente pericoloso per il
paziente e, in molti casi, aveva un impatto emotivo notevole
sul veterinario che lo aveva commesso.
Come si può ben vedere l’errore è quindi un “male necessario” di qualunque attività lavorativa medica e, tra le varie
pratiche connesse a questa disciplina, quella diagnostica non
appare certo quella più a rischio in questo senso.
In ogni caso, parlando di errori, dobbiamo renderci
conto del fatto che non tutti gli errori sono uguali. La gravità di un errore, e non solo di quelli diagnostici, dipende
ovviamente dalle sue conseguenze. È chiaro che errori gravi sono quelli che hanno gravi conseguenze, errori meno
gravi sono quelli che hanno modeste conseguenze. Per
quanto riguarda la diagnostica (non solo quella citologica,
ma anche quella clinica, di diagnostica per immagini, chimico-clinica, sierologica ecc.), possono essere commessi
due tipi di errori: falsi positivi (FP) e falsi negativi (FN).
Per contro, una corretta diagnosi porterà a diagnosi di veri
positivi (VP) e veri negativi (VN) riferiti a una patologia
specifica (es. neoplasie). Tra gli errori devono essere definiti gravi i falsi positivi in quanto possono avere conseguenze estreme per il paziente (es. eutanasia, interventi largamente demolitivi, terapie mediche aggressive), mentre il
falsi negativi non dovrebbero avere alcuna conseguenza in
quanto dovuti a limiti della tecnica (es. nel caso della
radiografia è noto come lesioni più piccole di un certo calibro non siano visibili, nel caso della citologia è noto come,
per esempio, alcune lesioni neoplastiche non cedano cellule, non siano centrate dal prelievo, possano essere campionate nelle porzioni necrotiche o in quelle in cui prevale la
componente infiammatoria). Di fatto, per qualunque indagine diagnostica, va affermato che dobbiamo fidarci di ciò
che vediamo, ma non fidarci di ciò che non vediamo. La
definizione di veri e falsi, positivi e negativi, permette di
valutare la capacità diagnostica di una qualunque tecnica.
Ovviamente bisogna disporre di una casistica sufficientemente dimensionata e la valutazione viene fatta attraverso
la definizione di percentuali di sensibilità, specificità, valori predittivi e accuratezza diagnostica. Tali valori si ottengono applicando le seguenti formule2:
1- Sensibilità - Risponde alla formula TP/TP+FN ed è la
percentuale di casi di malattia correttamente diagnosticati in relazione a tutti i casi di malattia.
2- Specificità - Risponde alla formula TN/FP+TN ed è
la percentuale di casi di non malattia diagnosticati in
relazione a tutti i casi liberi da malattia.
3- Valore predittivo dei risultati positivi - Risponde alla
formula TP/TP+FP ed è la percentuale di casi con
malattia correttamente diagnosticati.
4- Valore predittivo dei risultati negativi - Risponde alla
formula TN/TN+FN ed è la percentuale di casi liberi
da malattia correttamente diagnosticati.
5- Accuratezza - Risponde alla formula TP+TN/
TP+TN+FP+FN ed è espressione della complessiva
capacità diagnostica della tecnica.
Sensibilità e specificità stanno in equilibrio precario fra
loro. Un test deve essere il più sensibile possibile, ma non
può esserlo a scapito della specificità il cui valore è condizionato dai falsi positivi (errori gravi). È infatti meglio avere a disposizione un test diagnostico relativamente poco sensibile, ma assolutamente specifico.
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In citologia diagnostica, ammesso che non vi siano cause tecniche che possano portare a una valutazione erronea
del campione (es. etichettatura di un campione con i dati di
un paziente diverso, contaminazione del campione con
materiale patologico estraneo ecc.), le cause più comuni di
errore diagnostico che può essere definito grave possono
essere riassunte principalmente in:
1) Inesperienza - la scarsa esperienza è una frequente causa
di errore diagnostico.
2) Eccesso di fiducia nelle proprie capacità diagnostiche - È
il difetto opposto dell’inesperienza.
3) Mancanza di tempo - una valutazione frettolosa del campione può portare a diagnosi sbagliate.
4) Elevata pressione diagnostica - dovuta alla “necessità” di
fornire una diagnosi su ogni campione valutato (classico è
il caso dei campioni citologici in cui si cerca di fare diagnosi su campioni assai poco cellulari, ma non è raro neppure il caso di campioni valutati nel breve spazio di tempo
in cui il paziente è in anestesia in attesa di una diagnosi
citologica di neoplasia che “appare” clinicamente evidente, ma che è citologicamente dubbia o insufficiente).
5) Mancata comunicazione fra il personale medico - una
stretta collaborazione fra clinico e citologo è fondamentale. A volte il referto citologico ha un significato per il
citologo, ma può averne un altro per il clinico. Una stretta collaborazione e una comunicazione efficace fra i due
permette una più precisa gestione del caso clinico. È
chiaro che questo tipo di errore può essere eliminato
completamente nel caso in cui la figura che segue il caso
clinicamente sia anche quella che valuta il campione
citologico (patologo clinico).
6) Difficoltà diagnostiche dovute a casi complessi - Casi
complessi possono essere dovuti a una varietà di fattori
assai diversi fra loro e di cui i più comuni vengono di
seguito elencati:
- Inadeguatezza del campione citologico causata da cattivo striscio, fissazione, colorazione. Un campione
citologico tecnicamente inadeguato non dovrebbe
essere preso in considerazione dal citologo.
- Scarsa cellularità del campione citologico. Benché la
cellularità sufficiente perché un campione citologico
sia diagnostico sia variabile con il tipo di lesione (es.
nei mastocitomi è possibile fare diagnosi su campioni
assai poco cellulari, mentre nel caso dei tumori a cellule fusate è necessaria una quota cellulare decisamente più significativa), è intuitivo come la fiducia sulla
diagnosi citologica eseguita su un campione decisamente cellulare sia maggiore di quella eseguita su un
campione contenente poche cellule.
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- Valutazione di lesioni neoplastiche in cui la componente
infiammatoria sia prevalente su quella neoplastica.
- Valutazione di campioni in cui le cellule neoplastiche
potrebbero invece essere espressione di una reattività
dei tessuti che subiscono la flogosi (classico è il caso
della reattività delle cellule mesoteliali che nei versamenti spesso mimano forme neoplastiche) o della proliferazione connettivale associata alla flogosi.
- Valutazione di lesioni benigne che mostrano invece
criteri citologici di malignità (es. alcuni tumori benigni
di origine ghiandolare ceruminosa o sudoripara).
- Valutazione di lesioni rare di cui non è noto con precisione il quadro citologico. Vi sono per esempio molte
neoplasie rare in cui il quadro citologico è poco o per
nulla noto (es. tumore delle cellule di Merkel).
Non va neanche dimenticato che l’indagine citologica,
per la sua natura di essere applicata frequentemente su campioni preoperatori, è una pratica diagnostica la cui bontà dei
risultati è più spesso controllata attraverso l’indagine istologica che spesso segue l’intervento chirurgico. Questo da un
lato pone il citologo nella condizione di essere costantemente controllato, ma dall’altro gli permette di affinare le sue
capacità diagnostiche sulla base del confronto fra campione
citologico e istologico.
Alla luce di quanto sopra esposto è chiaro che l’errore è
sempre possibile in citologia. La risposta non è solo quella
di “cercare il colpevole” dell’errore che va comunque individuato, ma piuttosto quella di approfondire il contesto nel
quale un certo errore si è verificato. Cercare le cause dell’errore significa porre le basi in modo da evitare che l’errore si ripeta. In questa ottica sarebbe importante e auspicabile definire programmi di “controllo di qualità” sia interna
che esterna sui laboratori di diagnostica citologica.
Bibliografia
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2.
Mellanby RJ, Herrtage ME (2004), Survey of mistakes made by
recent veterinary graduates, Vet Rec, 155(24):761-765.
Gerstman BB, Cappucci DT (1986), Evaluating the reliability of diagnostic test results, JAVMA, 188: 248-251.
Indirizzo per la corrispondenza:
Mario Caniatti
Dipartimento di Patologia Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria.
Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare.
Università degli Studi di Milano - Via Celoria, 10 -20133 Milano
Tel. 02-50318114 - Fax 02-50318106
E-mail: [email protected]
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L’utilizzo di Ginkgo Biloba ed Echinacea
nell’alimentazione quotidiana del cane
Giovanni Cardini
Med Vet, Pisa
Anna Pasquini
Med Vet, Pisa
Da molti secoli l’uomo ricorre all’uso di estratti vegetali, per le numerose attività biologiche che questi possiedono,
sia a scopo curativo che come prevenzione nei confronti delle malattie ma anche per la salvaguardia del benessere in stati fisiologici o parafisiologici, come l’accrescimento, la
senescenza ecc.1,4,9. In questo senso, l’utilizzo di tali sostanze non deve essere inteso come rimedio alternativo alla
medicina ufficiale, deve essere piuttosto ritenuto un ausilio
complementare ad essa9,10. Le sostanze attive vegetali si
distinguono per essere delle miscele complesse di prodotti
chimici, i fitocomplessi, che sono caratterizzati dalla contemporanea presenza di composti con attività biologiche
individuali distinte e dalle interazioni che possono avvenire
tra questi composti. In questo modo il fitocomplesso esercita un’attività diversa da quella svolta da ciascuna delle molecole che lo compongono, venendosi spesso a creare un’azione sinergica tra loro9,10. La possibilità di impiego di estratti
naturali, ampiamente usati nell’uomo e con provati benefici
effetti sulla salute è da considerarsi estremamente interessante anche in ambito veterinario6,8. Gli estratti vegetali, in
titolazioni e formulazioni standardizzate e approvate, possiedono un’elevata biodisponibililità ed un basso rischio di
tossicità, caratteristiche che ne permettono un’assunzione
prolungata nel tempo e che può facilitare il raggiungimento
di effetti benefici duraturi9,10. La crescente attenzione che
viene posta all’alimentazione del cane come momento di
prevenzione, fondamentale per il mantenimento di un ottimale stato di salute, anche al fine di migliorare le sue prestazioni o per facilitare il superamento di alcune situazioni
stressanti, costituisce il presupposto per l’introduzione di
composti naturali che possono contribuire efficacemente al
raggiungimento di tali obiettivi. Particolarmente interessante è la possibilità di aggiungere direttamente al mangime gli
estratti vegetali che, possedendo peculiari proprietà, migliorano le caratteristiche qualitative dell’alimento e rendono
specifico il suo impiego. Inoltre, questo tipo di formulazione garantisce un’assunzione regolare, controllata e duratura
nel tempo del composto vegetale5,8.
L’estratto secco delle foglie di Ginkgo biloba è molto utilizzato nell’uomo, soprattutto nella senescenza. Le foglie di
Ginkgo contengono infatti un’ampia varietà di sostanze tra
cui flavonoidi e terpenoidi. L’uso di questo estratto riguarda
primariamente i problemi legati all’insufficienza cerebrale
quali deficit di memoria o di concentrazione, vertigini o ronzii alle orecchie legati a disturbi vascolari e patologie vascolari periferiche tra cui la zoppia intermittente1. La quercetina, che costituisce il principale metabolita della frazione flavonoidica, ha mostrato una significativa attività antinfiammatoria dovuta alla diretta inibizione di diversi processi iniziali dell’infiammazione. Inibisce, per esempio, sia la produzione che il rilascio di istamina e di altri fattori allergicoinfiammatori4,10. La quercetina è anche un forte inibitore dell’aldosoreduttasi, l’enzima responsabile della trasformazione del glucosio in sorbitolo, glucide strettamente implicato
nell’insorgenza delle complicanze diabetiche4,10. Numerosi
studi in vitro ed in vivo, testimoniano l’efficacia dell’estratto di Ginkgo biloba nei confronti di patologie secondarie ad
insufficienza vascolare sia a livello cerebrale che periferico.
È stata anche dimostrata un’azione protettiva contro i danni
da ipossia cerebrale1,10. I flavonoidi sono inoltre caratterizzati da una potente attività antiossidante che si oppone efficacemente alla produzione di radicali liberi. I ginkgolidi, ed
in particolare il ginkgolide B, sono noti antagonisti del PAF
(Platelet Aggregating Factor) che è un potente attivatore dell’aggregazione piastrinica, della degranulazione dei neutrofili e della produzione dei radicali dell’ossigeno. È stato
dimostrato che i flavonoidi possono indurre nell’uomo una
netta diminuzione della colesterolemia, della trigliceridemia
e dei livelli plasmatici di beta lipoproteine. Sono stati osservati, in animali da laboratorio, effetti positivi sulla coclea,
sul nervo acustico e sulla compensazione vestibolare1,9.
L’impiego del Ginkgo biloba assume un particolare interesse nell’alimentazione del cane anziano per le sue attività
sulla circolazione e per la sua marcata azione antiossidante.
Per valutare l’impiego del Ginkgo biloba nell’alimentazione del cane anziano, è stato somministrato ad un gruppo
di cani anziani di proprietà per un periodo di due mesi, un
mangime secco Senior contenente l’estratto della pianta.
Sono state effettuate in primo luogo prove di assorbimento
tramite cromatografia liquida, misurando la quantità di quercetina presente nel plasma prima e dopo l’assunzione del
mangime, che hanno dato un esito positivo. Inoltre, tramite
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il monitoraggio clinico degli animali con visite ed esami
ripetuti a distanze predeterminate, sono stati verificati eventuali effetti riconducibili all’assunzione della suddetta dieta.
In particolare sono stati tenuti sotto osservazione alcuni
parametri che hanno evidenziato un lieve aumento del colesterolo HDL ed una diminuzione dei trigliceridi oltre ad un
aumento del potenziale antiossidante biologico (BAP) in
modo statisticamente significativo (p<0,05).
L’estratto di Echinacea (E. angustifolia, E. purpurea e E.
pallida) è stato proposto per lungo tempo come panacea per
moltissime patologie; gli studi clinici più recenti indicano
invece un suo utilizzo nella prevenzione e nella coterapia
delle malattie da raffreddamento, in particolar modo delle
vie aeree superiori, delle infezioni urinarie e, come topico,
nelle affezioni della cute3,9. Le molecole coinvolte nella
costituzione di questo fitocomplesso sono numerose e comprendono oli essenziali, alcamidi, polialcheni, echinacosidi e
polisaccaridi, tra cui gli arabinogalattani, oltre a molti flavonoidi. La principale attività riconosciuta all’estratto di Echinacea è quella immunomodulatrice, in particolare provoca
un incremento della fagocitosi, un aumento dei leucociti
totali e dei neutrofili, la differenziazione dei granulociti
immaturi in granulociti maturi, un aumento del numero e
dell’attività dei macrofagi e della produzione di interferone,
interleuchine e TNF (Tumor Necrosis Factor) oltre ad un’incrementata attività dei linfociti, soprattutto dei linfociti T,
con stimolazione dell’immunità cellulomediata2,5,6,10. È stata
dimostrata un’attività antibatterica e antimicotica da parte
degli echinacosidi attraverso un’azione batteriostatica e fungistatica diretta con un completo arresto della crescita di
alcuni batteri, tra cui Staphilococcus aureus ed Escherichia
coli, e funghi, come Epidermophyton interdigitale2,5. Sia gli
arabinogalattani che gli echinacosidi esplicano un’azione
antivirale provocando un notevole aumento dell’interferone
e della produzione di anticorpi3,5,10. La frazione polisaccaridica e alchilammidica sono capaci di inibire l’enzima jaluronidasi e di stimolare la proliferazione e l’attività dei fibroblasti, svolgendo un’efficace azione cicattrizzante9,10. Gli
echinacosidi si sono inoltre dimostrati efficaci nel neutralizzare i radicali liberi, in particolare i radicali liberi dell’ossigeno (ROS)5. Infine la somiglianza strutturale delle alchilamidi con l’acido arachidonico sarebbe alla base della spiegazione dell’attività inibente, da parte di questi composti,
nei confronti della ciclossigenasi e della lipoossigenasi, con
conseguente azione antiflogistica5.
L’impiego di un mangime contenente estratto di echinacee, per le attività immunomodulatrici, l’azione antinfiammatoria e la potenziale capacità di ostacolare la formazione
di radicali liberi, si rivolge principalmente ai soggetti che
possono trovarsi in condizioni climatiche sfavorevoli, che
sono sottoposti a cambiamenti ambientali o che, comunque,
46
devono superare situazioni di stress come i cani da lavoro o
che vivono in canili.
L’assorbimento dell’estratto di Echinacea da parte del
cane è stato verificato somministrando ad un gruppo di cani
da lavoro di proprietà un mangime secco per cani adulti al
quale era stato aggiunto il composto e misurando i livelli di
echinacosidi, tramite cromatografia liquida, nel plasma prima e dopo l’assunzione di detto mangime. Esiste ad oggi,
per la specie canina, uno studio clinico multicentrico nel
quale la polvere di echinacea è stata somministrata con il
cibo una volta al giorno per otto settimane ad un gruppo di
cani con manifestazioni di infezione al tratto respiratorio
superiore, per i quali è stato evidenziato esclusivamente in
base alle evidenze cliniche, un miglioramento significativo
nel 92% dei casi8.
Bibliografia
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2.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Giovanni Cardini
Professore Ordinario di Clinica Medica Veterinaria
Dipartimento di ClinicaVeterinaria Università
di Pisa Viale delle Piagge,2
E-mail: [email protected]
Anna Pasquini, Dottoranda di Ricerca in Medicina Veterinaria
Dipartimento di Clinica Veterinaria
Università di Pisa Viale delle Piagge, 2
E-mail: [email protected]
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Approccio ai problemi comportamentali attraverso
la valutazione della relazione di pet ownership
Maria Chiara Catalani
Med Vet, Senigallia (An)
Roberto Marchesini, Med Vet, Bologna
Introduzione
L’osservazione di un rapporto tra proprietario e pet o
relazione affiliativa (pet-ownership o PO) eseguita con i criteri stabiliti dalla zooantropologia applicata prevede una
valutazione dei parametri di adeguatezza, vale a dire: a) congruità, o correlazione alle caratteristiche specie-specifiche
del pet; b) consapevolezza, o assunzione del valore della
relazione con il pet; c) equilibrio, o bilanciamento delle
diverse dimensioni di relazione; d) responsabilità, o assunzione del carico affiliativo del pet. Il concetto di “dimensione di relazione” riprende quanto specificato nel “Canone di
Zooantropologia Applicata” (CZA) ossia piano di incontroconfronto tra pet e pet-owner entro cui si realizza una particolare tipologia di interscambio e di decentramento e una
reciproca assunzione di ruolo dei due partner. Sempre in
riferimento al CZA le aree dimensionali individuate sono 6
sotto il profilo tipologico di interscambio - ludica, epistemica, edonica, affettiva, sociale, affiliativa - ognuna caratterizzata da due o tre modi di decentramento, vale a dire centripeto, centrifugo o neutro (Tab. 1).
Ciascuna area, e le relative dimensioni di relazione in
essa contenute, presenta delle caratteristiche specifiche in
termini di valenze relazionali (beneficialità) e potenziali
rischi (compromissorietà). La relazione di pet-ownership
per essere adeguata e positiva per la persona e per l’animale dovrebbe essere rispondente ai quattro parametri (ad); in caso contrario si verificano situazioni derivali che
producono sul pet: 1) stress reattivo da alterata formulazione di stimoli; 2) stress proattivo da frustrazione dell’espressione motivazionale; 3) induzione di alterate direttrici
ontogenetiche; 4) costrizioni sull’espressione comportamentale. La relazione stessa diventa più debole (fragilità e
vulnerabilità) e il pet-owner può demotivarsi all’impegno di
relazione. Questo ci fa comprendere che molto spesso,
accanto all’intervento di medicina comportamentale (MCA)
sul pet, è necessario intervenire sulla struttura di PO per
emendare la permanenza di elementi relazionali alterati
che sono l’eziologia stessa del problema. L’approccio
zooantropologico non vuole sostituirsi a quello della MCA
ma semplicemente affiancarsi per facilitare la soluzione del
problema intervenendo sulla relazione come “entità fenomenica” caratterizzata da leve strutturali, senza intervenire sul
“perché motivazionale” del pet-owner, non essendo questo
previsto dallo statuto professionale del medico veterinario.
L’intervento sulla relazione fa parte di quell’area della zooantropologia applicata che prende il nome di “sistemica zooantropologica” e si esplicita:
1) attraverso una valutazione diagnostica della struttura di
realizzazione, organizzata su tre livelli: a) osservazione
della relazione in diverse situazioni; b) questionario sul
modo di percepire la relazione da parte del proprietario;
c) testaggio su particolari aree di expertise relazionale;
2) con interventi sulla struttura della relazione agendo sui
parametri di adeguatezza: a) aumentando le conoscenze e
le proprietà di relazione correlate alle caratteristiche del
pet; b) incrementando processi di consapevolezza sul
valore della pet-ownership; c) favorendo l’espressione
delle dimensioni di relazione neglette o non rappresentate in quella relazione.
L’approccio zooantropologico di sistemica non si basa su
una trasmissione di informazioni bensì su una prescrizione
da parte del medico veterinario di attività (attività di pet relationship o APR) da realizzare sul campo e a casa con l’ausilio di un pet trainer. In questo lavoro presenteremo l’intervento su tre parametri di adeguatezza - congruità, consapevolezza, equilibrio - con particolare riferimento a quest’ultimo nell’analisi dei copioni dimensionali di relazione.
Variabili di monitoraggio
Il monitoraggio dei parametri di adeguatezza di PO ci
consente di capire la struttura della pet-ownership e quali
APR prescrivere al fine di togliere quei vizi-devianze relazionali che possono causare alterazioni comportamentali
nel pet. Il monitoraggio può essere realizzato su più livelli: a) intervista, attraverso un questionario, b) osservazione, attraverso la formulazione di una griglia di variabili; c)
test, attraverso la definizione di un protocollo di prove da
somministrare.
Per quanto riguarda la definizione delle variabili da
monitorare è utile che siano aspetti molto specifici e di facile rilevazione nonché chiaramente ascrivibili a un profilo.
Le variabili inoltre devono essere adeguate rispetto alla
definizione del profilo e acquisibili attraverso più strumenti
di monitoraggio, al fine di poter confrontare le risultanze:
per esempio mettendo a confronto le acquisizioni dirette (in
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48
Tabella 1
AREA DIMENSIONALE
DIMENSIONI DI RELAZIONE
LUDICA
Relazione fondata sul gioco, il
divertimento, l’autogratificazione,
la conoscenza con scarso regime
di impegno
Ludico-comica
Divertimento, distrazione, buon
umore sollecitati dalla relazione
EPISTEMICA
Relazione fondata sull’interesse
conoscitivo che l’animale suscita,
sullo scambio di conoscenze
Epistemico-esplorativa
L’animale stimola alla conoscenza centrifuga, di ciò che c’è attorno alla
persona e all’animale
Epistemico-biografica
L’animale suscita la riflessione,
il ricordo e l’autonarrazione
EDONICA
La relazione si basa sul piacere
che produce l’interscambio con
l’animale
Edonico-narcisistica
L’animale riconosce, fa sentire
importante e cercato e ciò dà
importanza alla relazione con lui
Edonico-distraente
L’animale diviene un tramite per
lasciarsi andare senza impegno e
distrarsi dalla routine
AFFETTIVA
La relazione è fonte di sicurezza,
protezione, accreditamento e
riconoscimento
Affettivo-epimeletica
Alimentare, curare, avere cura dell’animale, essere
responsabili della custodia
Affettiva-di attaccamento
Chiedere conferme affettive, essere riconosciuti e
protetti dall’animale
SOCIALE
La relazione produce piacere di
condivisione, di non essere soli,
di vivere una partnership
Sociale-performativa
Si fonda sulla costruzione di performances di coppia
Sociale-collaborativa
Uomo e pet comunicano con grande intesa,
collaborano ed agiscono in sincronia
AFFILIATIVA
Il legame è di forte appartenenza
e l’animale è parte del gruppo
umano. Si sviluppa un rapporto di
reciproco sostegno
Affiliativo-cooptativa
L’animale è affiliato nel gruppo
umano ed omologato ai suoi stili
di vita
set) dello sperimentatore su griglia con la valutazione delle
acquisizioni attraverso telecamera da parte di un altro sperimentatore dotato della stessa griglia. I parametri analizzati
sono: 1) il grado di congruità, ossia quanto il pet-owner si
rivolga al pet come un’alterità, caratterizzata cioè da soggettività, diversità e peculiarità; 2) livello di consapevolezza, ovvero quanto il pet-owner ritiene importante la relazione con il pet; 3) copione dimensionale, o quali dimensioni
sono attive e quali no, quali enfatiche e quali neglette.
Grado di congruità: si osserverà se il modo relazionale
(interazioni, richieste, comunicazione) del pet-owner è compatibile-correlato ai predicati di alterità, in particolare ai
caratteri di peculiarità, ad esempio l’etografia della specie di
appartenenza. Il profilo motivazionale, l’espressione comportamentale, le modalità comunicative sono entità speciespecifiche che vanno conosciute e rispettate nell’estrinsecazione relazionale al fine di instaurare un rapporto corretto.
Le caratteristiche del soggetto o profilo ontogenetico - sulla
base della sua storia, della genealogia, del percorso di sviluppo comportamentale in età evolutiva - sono altrettanto
importanti e il proprietario dovrebbe testimoniare capacitàtendenze a correlarsi al soggetto animale evitando di cadere
in reificazioni, antropomorfismi, pregiudizi, improprietà.
Grado di consapevolezza: si esaminerà l’importanza
tributata alla relazione nel senso di consapevolezza di valore di una buona relazione o di problematicità di una cattiva
relazione, e quindi la disponibilità e l’impegno nella costruzione della relazione e il desiderio di portare a eccellenza la
Ludico-cognitiva
Sollecitazione dell’immaginario,
attivazione mentale più che fisica
Edonico-estetica
Il piacere della relazione nasce
dall’osservare, ammirare qualcosa
fuori dalla persona
Affiliativo-surrogatoria
L’animale diviene il sostituto di
un referente umano per favorire
l’accreditamento della persona
nella comunità umana
Ludico-performativa
Gioco cinestesico con alta
performance fisica ed emozionale,
forte componente motivazionale
Affiliativo-vicariante
L’animale fornisce un’alternativa
relazionale alla persona con
problemi di relazione con altre
persone
relazione. L’analisi di consapevolezza mi indica l’interesse
del pet-owner per acquisire informazioni sui caratteri del
pet, la disponibilità a mettere in pratica i consigli e le prescrizioni del consulente, il livello di compliance e l’alleanza
terapeutica che sarà in grado di mettere in atto. L’analisi di
consapevolezza valuta altresì il livello di percezione del problema e il livello di rassegnazione rispetto al problema sottoposto al consulente. Questa osservazione potrà essere particolarmente utile quando sono presenti più persone che si
relazionano con l’animale per valutare quanto e come ciascuna di esse lo viva e lo percepisca anche rispetto al problema e come si ponga nei confronti della consulenza zooantropologica.
Copione di relazione: si osserveranno le prevalenti
modalità di incontro-confronto - interazioni, attività, interscambi - tra proprietario e animale e, sulla base di criteri di
frequenza (numero di azioni ascrivibili a una dimensione
particolare in un tempo t), prevalenza (quantità di tempo trascorso in una particolare attività), preferenza (scelta tra due
possibili modalità di incontro-confronto), intesa (capacità di
realizzazione dell’azione modale tra i partner), proprietà
(capacità di compiere l’azione modale da parte del petowner), si assegnerà un “indice di espressione” a ciascuna
dimensione di relazione. In tal modo ponendo in una struttura a istogrammi le diverse dimensioni di relazione che
caratterizzano quella particolare pet-ownership sarà possibile verificare il grado di bilanciamento dimensionale ed eventualmente stabilire quali dimensioni risultano enfatiche e
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Tabella 2
Esemplificativa dei copioni dimensionali
•
L’area ludica è rappresentata da contatti prevalentemente giocosi,
da piani di incontro-confronto basati sullo scherzo, sulla finzione,
sulla prova, sulla comicità, da alti livelli di attivazione emozionale
(arousal), da richieste di performances fisiche e/o di gratificazione
del desiderio di distrazione e divertimento, talvolta da un rapporto
altalenante nei toni.
•
L’area epistemica si basa sulla conoscenza e sull’interesse specifico del conoscere, nelle valenze del capire, acquisire un’expertise,
avere delle competenze tecniche, con una forte tendenza a informarsi e a declinare il rapporto su componenti fredde sotto il profilo emozionale e più connotate da aspetti cognitivi e rappresentazionali, poco incline all’affettività e alla ludicità.
•
L’area edonica si caratterizza per attività di incontro-confronto
molto rilassanti e appaganti, basate sul piacere della relazione, sulla distrazione, sull’allontanamento dalle situazioni routinarie, sul
comportamento disimpegnato e disimpegnante, sulla riflessione e
sulla regressione infantile, con atteggiamenti poco inclini alla definizione e al raggiungimento di obiettivi specifici.
•
L’area affettiva si realizza sulla costruzione della sicurezza emozionale, sul legame, sul riconoscimento soggettivo, sull’attribuzione di senso, con piani di incontro-confronto predominati dalla
carezza, dal contatto frequente, dall’azzeramento degli spazi individuali, con tendenze alla morbosità relazionale, dal sostegno reciproco, con forti valenze riferite all’autostima.
•
L’area sociale si fonda sulla comunicazione, sull’alleanza, sul
sostegno performativo, sulla reciprocazione interattiva, sulla stretta e allargata condivisione degli spazi, sulla reciproca richiesta di
attenzioni, sulla promozione di attività condivise e sulla proiezione di coppia, è caratterizzata da una tendenza alla partnership e alla
forte produttività relazionale.
•
L’area affiliativa si contraddistingue per una tendenza all’omologazione del pet all’interno delle caratterizzazioni del pet-owner, il
pet diventa una sorta di mascotte del gruppo, un elemento esemplificativo del pet-owner, talvolta un vero e proprio status symbol,
a scapito delle caratteristiche di peculiarità e soggettività del pet.
Altre volte il pet diviene una sorta di spazio rifugio per il pet-owner
con tendenza alla morbosità relazionale.
quali neglette. L’attribuzione a una specifica dimensione
riguarda: a) la tipologia di interscambio, ovvero cosa viene
interscambiato (affetto, gioco, affiliazione, etc.) tra proprietario e animale e quali ruoli reciproci assumono i due partner; b) il tipo di decentramento, ovvero se il pet-owner
richiama su di sé il pet (centripetazione) o è portato a interessarsi a lui (centrifugazione).
Modalità di monitoraggio
Il monitoraggio viene realizzato sulla base di tre elementi di acquisizione: a) l’osservazione; b) l’intervista; c)
il testaggio. Sulla base delle variabili esemplificate in
tabella 3 è possibile assegnare un indice alle diverse variabili di congruità, consapevolezza, equilibrio di relazione e
diagnosticare una situazione di inadeguatezza da emendare
con specifiche APR.
a) L’osservazione della relazione dovrebbe prevedere
due tipi di monitor incrociati: una griglia di valutazione ed
una telecamera. Nello specifico si osserveranno le interazioni spontanee, il tipo di richieste che la persona fa all’anima-
49
Tabella 3
Elementi da osservare nella dog ownership
- tipologie di interazioni
a. carezze prolungate
b. piccoli buffetti
c. pacche sul torace
d. scrollate
e. invito alla lotta
f. comandi
- tipi di attività proposte
a. gioco fisico
b. gioco con oggetti
c. problem solving
d. obbedienza
e. richiesta affettiva
f. attività di cura
- modo di comunicazione
a. verbale
b. gestuale
c. prossemico
d. con oggetti
e. mimico
- aree di gestione
a. modalità di controllo
b. passeggiata al guinzaglio
c. attenzione allo stato del pet
d. modalità alimentazione
e. modalità di richiesta
f. sicurezza relazionale
g. attenzione alla tutela
le, gli approcci, le attività che vengono proposte dal petowner. Con la telecamera si potrà avere a disposizione materiale video utile per un confronto diagnostico da sottoporre
all’esame di un collega per verificare che quanto rilevato
dalla consulenza risponda a criteri oggettivi. L’osservazione
della coppia pet-owner dovrebbe essere effettuata: 1) in un
setting predeterminato (sala consulenza), 2) in campo aperto e in situazioni esterne ordinarie, 3) in ambiente domestico. In tal modo si potranno raccogliere informazioni complete sulla relazione esistente e comprendere quanto l’ambiente incida sui rilevamenti fatti.
b) L’intervista si basa sulla definizione generale del
modo di percepire il pet da parte del pet-owner, sulle
dimensioni motivazionali, sulle espressioni relazionali,
sulla definizione delle aspettative attraverso la somministrazione di un questionario che andrà a esaminare i quattro parametri di adeguatezza. I questionari per la valutazione della pet-ownership saranno necessari per comprendere quali disposizioni ha la persona nei confronti del pet,
su cosa poggia la relazione, come viene percepita la consulenza e il problema eventualmente presente. In particolare si andranno a valutare: a) il modo di considerare il pet
da parte del pet-owner, b) le aree motivazionali del petowner coinvolte nella relazione con il pet, c) le attività che
il pet-owner realizza con il suo pet, d) come si rivolge ordinariamente al pet, e) cosa richiede al pet e quali aspettative ha il pet-owner.
c) Dopo aver esaminato la relazione nei suoi parametri
di adeguatezza attraverso l’osservazione e l’intervista, sarà
necessario confrontare i risultati ottenuti richiedendo al
proprietario di svolgere semplici attività col suo animale
(esercizi di educazione di base, accarezzarlo, spazzolarlo,
ispezionarlo, lasciarlo libero, farsi seguire, etc.) al fine di
mettere alla prova il suo livello di expertise ovvero comprendere quanto la persona conosca il pet, cosa la coppia è
in grado di fare, come la coppia si posizioni a livello dialogico-interattivo, quanto il proprietario sia in grado di
comunicare con il suo pet. Il testaggio di questi aspetti
dovrà necessariamente essere costruito tenendo in considerazione la specie animale ed il contesto in cui si svolge ed
essere realizzato sempre evitando qualunque rischio per la
coppia pet-proprietario.
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ESEMPI DI ANALISI DI CONGRUENZA DELLA PO
Indica come è percepito l’animale, quante informazioni conosce il
proprietario e quanto percepisce la conoscenza dell’animale come una
necessità per una buona relazione.
Conosce le caratteristiche di specie del suo pet?
❏ No
❏ Sì
❏ Non so
Sa valutare quando il suo pet si trova in una situazione problematica?
❏ Non saprei ❏ Sì
❏ Talvolta
1) Ritiene che l’animale possa essere educato?
2) Se sì, sa come educare il suo animale?
1) ❏ Sì
❏ No
2) ❏ Sì ❏ No
Ritiene che oltre al cibo, un riparo e la salute, l’animale abbia altre
necessità?
❏ Sì
❏ No
Conosce le modalità di comunicazione della specie animale cui appartiene il suo pet?
❏ Sì
❏ No
❏ Un po’
Come comunica al suo animale ciò che desidera da lui?
❏ Gli parlo ❏ Con dei gesti
❏ Non so come fare
❏ Non lo ritengo capace di capire
ESEMPI DI ANALISI DI CONSAPEVOLEZZA DELLA PO
Indica come il pet-owner si pone nei confronti della consulenza zooantropologica, della possibilità che la relazione col suo animale condizioni il
benessere di questo e dei possibili cambiamenti che saranno suggeriti.
Che valore dà alla sua relazione con l’animale?
❏ Nessuno, mi fa compagnia
❏ Importante
❏ Lo stesso che ha un familiare
Ha pensato di rivolgersi ad un esperto per migliorare tale relazione?
❏ Sì ❏ No
❏ Seguo i consigli di conoscenti
Sarebbe disposto a cambiare qualcosa nel modo di relazionarsi col suo
animale per poter trarre maggior beneficio dalla relazione con lui e per
farlo vivere meglio?
❏ Sì ❏ No
❏ Dipende da cosa dovrei cambiare
Crede che si possa migliorare la relazione conoscendo un diverso
modo di comunicare con l’animale?
❏ Sì ❏ No
Si è mai chiesto se ciò che offre all’animale è adatto al suo benessere?
❏ Sì ma non saprei cos’altro dargli
❏ No, credo che non gli manchi nulla
Crede che la relazione col suo animale sia completa?
Se risponde no, crede sia necessario A) arricchirla B) capirla C) modificarla sulle mie esigenze D) modificarla sulle esigenze dell’animale
E) modificarla sulle esigenze di entrambi
❏ Sì ❏ No
❏ A ❏ B
❏ C ❏ D ❏ E
ESEMPI DI ANALISI DI EQUILIBRIO DELLA PO
Indica come la persona è disposta verso l’animale, che tipo di dimensione prevale e se esiste la percezione nel pet-owner della mancanza
di qualcosa nella relazione.
Scelga la definizione che più si avvicina alla relazione che ha col suo
animale:
❏ Protezione/sostegno reciproco ❏ Accudimento/Cura
❏ Affetto/tenerezza
❏ Divertimento/gioco
❏ Riconoscimento/fedeltà ❏ Collaborazione
❏ Conoscenza/scoperta
❏ Ammirazione
❏ Studio/osservazione ❏ Compagnia
❏ Esplorazione insieme
❏ Scambio ❏ Sostegno reciproco
Se dovesse descrivere il suo animale in relazione a lei lo descriverebbe:
❏ Come un figlio
❏ Un divertente compagno di giochi
❏ Un essere da proteggere ❏ Una utile compagnia
❏ Un compagno che non tradisce mai
❏ Un campione di abilità
❏ Il mio unico vero amico
❏ Il mio partner
❏ Un componente della famiglia ❏ Utile
❏ Un’affascinante compagno da conoscere
❏ Un’occasione per socializzare
Cosa l’ha spinta a prendere con sé un animale?
❏ utilità
❏ compagnia
❏ amore
❏ divertimento
❏ regalo ❏ per i figli
❏ altro
Il suo animale è:
❏ un componente della famiglia
❏ un compagno di vita
❏ un amico
❏ un animale e basta
❏ un compagno di giochi
❏ un soggetto più debole da proteggere
❏ una fonte di sospresa
❏ una fonte di riconoscenza
50
Sulla base della classificazione della relazione sottoposta
ad esame sarà necessario richiedere al pet-owner azioni
rivolte a confermare-falsificare le risultanze ottenute nelle
fasi di osservazione e intervista. Ad esempio: le risultanze di
osservazione-intervista hanno rilevato la tendenza del proprietario a coccolare spesso l’animale, a richiedere attenzioni, a proteggerlo e limitare i suoi movimenti proponendo
giochi di varia natura. Da ciò si evidenzia che la PO si presenta sbilanciata in senso centripetativo con tipologie
dimensionali enfatiche nelle aree ludica e affettiva. Il test
potrà verificare o invalidare il risultato ottenuto proponendo
attività che centrifughino l’animale dal proprietario; quindi
si potrà chiedere di far eseguire una ricerca al cane, lasciarlo libero di esplorare, di mostrarci esercizi di obbedienza o
il modo ritenuto corretto per fare una richiesta all’animale
(comunicazione e prossemica). La verifica attraverso il test
sull’expertise di relazione è importante perché fornisce una
precisa immagine di corrispondenza tra quanto osservato dal
consulente, riferito dal pet-owner, raccolto attraverso le
domande proposte.
Terapia comportamentale
e zooantropologia sistemica
Una volta ottenuto un quadro completo della tipologia di
relazione esistente tra animale e proprietario si potrà distinguere il percorso successivo a seconda che ci si ritrovi ad
affrontare un problema di relazione, un disturbo comportamentale dell’animale o entrambe le condizioni.
Quindi sarà possibile programmare un intervento su tre
livelli: 1) intervento di sistemica zooantropologica, 2)
intervento di medicina comportamentale, 3) entrambi gli
interventi.
La terapia comportamentale (TC) e l’intervento di
zooantropologia sistemica (ZS) potranno quindi essere complementari o alternativi a seconda della specificità eziologica del problema comportamentale. Di solito tuttavia la situazione “3” è quella che si presenta con maggiore facilità poiché il disturbo comportamentale può essere l’esito della non
adeguatezza relazionale di PO oppure l’alterazione relazionale può esitare in un disturbo comportamentale del pet.
Oltre a ciò, quando la patologia presente richiede modificazioni di gestione compatibili con la tipologia di relazione attiva, la ZS potrà completare ed arricchire la TC.
Non va dimenticato, infine, che il parametro di consapevolezza è fortemente correlato con la capacità di attivare
situazioni di compliance indispensabili nella TC.
Ad esempio: relazione sociale-performativa, sindrome
Is/Ia. In questo caso la TC prevede l’educazione alla calma,
l’apprendimento del gioco controllato, l’apprendimento dei
segnali di stop e il tipo di relazione che il pet-owner vive è
basata sul piacere di lavorare col suo animale e di raggiungere con lui particolari performances. In questo caso le
dimensioni attive non contrastano, al contrario favoriscono,
la terapia necessaria e la ZS sarà utile in seguito per arricchire gli scambi tra proprietario e animale, facilitando una
relazione equilibrata e stimolante.
Al contrario, nel caso di una relazione affettivo-epimeletica con una diagnosi di “intolleranza al contatto” in un
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gatto, se la TC prevede una diminuzione ed estinzione delle carezze, la valutazione della ZS permette di attendersi
che tale intervento non sarà facilmente applicato dal proprietario. In tal caso la ZS indicherà, ad esempio, nuove attività da svolgere con l’animale (per esempio in area ludica:
ludico-performative, ludico-cognitive) che aiuteranno la
coppia zooantropologica ad interagire diversamente equilibrando le dimensioni attive nella relazione aiutando così il
proprietario anche a seguire le indicazioni della terapia
comportamentale.
Infatti, quando il problema dell’animale richiede una
radicale modificazione della gestione e del modo di relazionarsi, la ZS è sempre più efficace perché non richiede alla
persona di mettere in discussione la propria percezione e
concezione della relazione quanto piuttosto indirizza il petowner verso nuove attività interattivo-relazionali (effettuare
esercizi ed attività nuove col suo animale) allargando l’orizzonte di incontro-confronto tra i partner. In questo modo la
collaborazione sarà maggiore e la prognosi migliore.
51
non ammette che l’intervento del medico veterinario comportamentalista sia rivolto a modificare motivazioni, aspettative o qualsiasi aspetto legato alla persona (proprietario) sebbene questa sia il tramite fondamentale tra medico e paziente e talvolta possa essere causa evidente del problema dell’animale. Per questo la zooantropologia sistemica lavora
per aggirare l’ostacolo: esaminare la relazione e intervenire
sulla struttura di PO agendo sui parametri di adeguatezza
attraverso una prescrizione di attività di pet relationship.
L’approccio zooantropologico, infatti, permette di accrescere i pattern di relazione animale-proprietario attraverso nuove attività che da un lato avvieranno le dimensioni di relazione neglette, dall’altro non comporteranno alcuna fragilità
nell’alleanza terapeutica necessaria tra comportamentalista e
cliente.
Bibliografia
Conclusioni
Marchesini R., Fondamenti di Zooantropologia, Alberto Perdisa Editore,
Bologna, in corso di stampa.
Marchesini R., Canone di Zooantropologia Applicata, Apèiron, Bologna
2004.
L’approccio zooantropologico ai problemi comportamentali fornisce strumenti utili per ridurre i rischi legati alla
mancanza di compliance del proprietario, favorisce l’alleanza terapeutica, facilita la risoluzione del problema comportamentale dell’animale affiancando l’approccio tipico della
medicina comportamentale. L’etica professionale, infatti,
Indirizzo per corrispondenza:
Dott.ssa Maria Chiara Catalani
Medico veterinario
Str.da del giardino - S. Angelo, 164 - Senigallia (An)
E-mail: [email protected]
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Aggressività e aggressioni
“L’aggressività (il cosiddetto male) non è una dimensione distruttiva, ma una tendenza positiva
che spinge gli esseri viventi alla conservazione della vita” (Konrad Lorenz)
Raimondo Colangeli
Med Vet, Comp ENVF, Roma
Iniziamo con dire che esiste una differenza etimologica
nel definire aggressività e aggressioni.
L’aggressività per alcuni psicologi è “l’intenzione di ferire o di danneggiare”; ma questa definizione ci sembra non
ricalchi una filosofia etologica. Osservando questo fenomeno nelle varie specie possiamo dire che “sono aggressivi tutti i comportamenti che procurano una posizione di dominanza”: le lotte ritualizzate degli antilopi o dei cervi (che derivano dalle sequenze reali) comportano l’acquisizione di una
prerogativa sociale di uno dei contendenti (priorità delle
risorse) che si traduce in un distanziamento sia spaziale sia
sociale del perdente.
Un concetto limitato è definire le aggressioni “solamente quando esiste l’uso della forza fisica per stabilire un
distanziamento” in quanto nella sequenza comportamentale
esiste una fase appetitiva che corrisponde alla minaccia (il
ringhio) e che può essere l’unica presente. Dobbiamo sottolineare che la minaccia e la lotta sono legati da un continuum funzionale e che i loro meccanismi neurofisiologici
spesso coincidono. Inoltre secondo il modello etologico-clinico di Patrick Pageat l’indagine semiologica del comportamento di aggressione e la completezza della sequenza è fondamentale per inquadrare correttamente sia la diagnosi sia
la prognosi e relativo intervento terapeutico.
Al medico veterinario comportamentalista viene spesso
richiesta dal proprietario una valutazione di pericolosità del
suo animale.
L’iter semiologico da seguire deve essere il seguente:
1. definire il tipo di aggressione
2. verificare l’integrità della sequenza aggressiva
3. mettere in evidenza il livello del controllo del morso.
1. Partendo dalla classificazione di Moyer sulle aggressioni, suddivise a seconda delle situazioni scatenanti o dello scopo da raggiungere, Pageat ha definito nel cane cinque
sequenze aggressive: l’aggressione predatoria, da paura,
gerarchica, da irritazione e territoriale (in cui si comprende
anche quella materna). Solo queste ultime tre riguardano i
disturbi gerarchici.
Ogni tipo di aggressione ha caratteristiche diverse:
■ Aggressione predatoria: legata all’assenza o scarsa socializzazione dell’animale nei confronti delle altre specie; la
sequenza varia se l’aggressione avviene su piccole o
grandi prede. Difficilmente risolvibile.
■ Aggressione gerarchica: è un comportamento che serve a
ribadire oppure ad ottenere il controllo delle prerogative
sociali (risorse): cibo, territorio, sessualità, gestione dei
contatti. Uno dei sintomi patognomonici è la miosi, legato
al controllo della sfera cognitiva su quella emozionale. In
un cane dominante il morso è ben controllato, al contrario
in caso di ambiguità gerarchica (caso più frequente).
■ Aggressione da irritazione: legata ad una frustrazione,
dolore, privazioni (fame, sete) oppure da persistenza di
un contatto fisico dopo l’emissione di segnali di arresto.
Può essere compiuta da un dominante o da un sottomesso, ma le posture saranno differenziate, oltre ad essere
presente midriasi, che sottolinea il coinvolgimento emozionale; l’aspetto peculiare è la brevità della fase appetitiva. L’insorgenza improvvisa dell’aggressione da irritazione deve indurci ad indagare una causa organica (algie
artrosiche, tumori del diencefalo, shunt porto-sistemici,
alterazioni sensoriali, ecc.).
■ Aggressione territoriale (e materna): si scatena all’entrata di un intruso nel campo di isolamento o nel territorio
del branco con una fase appetitiva caratterizzata da abbai,
ringhi, marcature territoriali; l’aggressione termina nel
momento in cui l’intruso abbandona il territorio. Raramente questo tipo di aggressione si presenta da sola. Nell’aggressione materna si assiste alla seguente sequenza:
fase intimidatoria con madre accucciata, attacco rapido
con possibilità di morsi ma quando l’avversaria/intrusa si
allontana torna alla cuccia e lecca i cuccioli.
■ Aggressione da paura: è un’aggressione compiuta da un
soggetto con impossibilità di fuga ed è caratterizzata
dalla assenza della fase appetitiva, morso non controllato e ripetuto, presenza di manifestazioni neurovegetative (ptialismo, diarrea, minzioni emozionali).
2. Integrità della sequenza aggressiva: la perdita della
fase di appagamento, l’arresto, ed in seguito la perdita della
fase appetitiva, il ringhio, lasciano presente la sola fase
consumatoria, cioè il morso e questo processo patologico
viene chiamato strumentalizzazione e comporta una iperaggressività secondaria. Si può rilevare questo processo in
patologie comportamentali quali la sociopatia stadio 2, le
distimie, la sindrome Hs-Ha in forma avanzata, nella fobia
sociale; un caso particolare è la destrutturazione della
sequenza compiuta per condizionamento operante nell’addestramento all’attacco dove la fase appetitiva e di arresto è
decisa e controllata dal conduttore.
3. Il livello del controllo del morso: oltre alle cause già
sopra esposte ricordiamo che l’assenza di controllo del
morso è presente nel cane con sindrome Hs-Ha, inizialmente durante l’attività ludica e solo in seguito per condizionamento operante si giunge ad una strumentalizzazione dell’aggressione.
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Sociopatia interspecifica
e comportamento di aggressione
Uno dei motivi più frequenti di richiesta di consultazione comportamentale da parte dei proprietari è il comportamento di aggressione del loro animale da compagnia.
E se, ancor prima di raccogliere i dati semiologici, noi
domandiamo ai proprietari la causa di questo comportamento, una percentuale molto significativa risponderà che
il loro cane è aggressivo in quanto è dominante.
La sociopatia interspecifica, caratterizzata dalla conflittualità gerarchica, è una patologia relazionale fra proprietari e cani dovuta ad una incomprensione, ignoranza, antropomorfizzazione, sopravvalutazione del ruolo dell’animale
all’interno del contesto familiare. La diagnosi di sociopatia
interspecifica si può definire in un cane che ha acquisito
alcune prerogative sociali (sintomo obbligatorio) ed almeno
due dei seguenti sintomi:
1. Triade dell’aggressività (aggressione gerarchica +
aggressione da irritazione + aggressione territoriale)
2. Aumento della frequenza del comportamento di presa
alimentare in presenza di uno o più componenti della
famiglia
3. Minzioni gerarchiche
4. Cavalcamenti gerarchici su una o più persone dello stesso
sesso del cane
5. Nelle femmine: pseudo-gravidanza con poca produzione
di latte, ed aggressioni materne in prossimità dell’oggetto di sostituzione quando la proprietaria ci si avvicina
(gioco, pantofola, ecc...)
6. Appropriazione dei bambini ed aggressioni materne
quando la proprietaria si avvicina
7. Aggressioni sui figli dei proprietari
8. Distruzioni dei mobili attorno alle uscite, da dove i proprietari lasciano la casa, ed attorno alle finestre da dove
il cane li vede partire.
Da ciò si evince che un sociopatico non è obbligatoriamente un cane aggressivo, e quindi si allontana dalla
diagnosi anglosassone di “aggression of dominance”.
La differenza semiologica fra lo stadio 1 e lo stadio 2
è l’integrità della sequenza (iperaggressività secondaria
nello stadio 2), il che comporta un peggioramento nella
prognosi.
Il nostro lavoro è, in primis, compiere una ristrutturazione cognitiva cioè la trasformazione della rappresentazione e delle conoscenze dei proprietari sul concetto di
gerarchia, dominanza, sottomissione, dei pattern comportamentali dei canidi e della comunicazione intra e interspecifica.
La gerarchia
La gerarchia esiste all’interno di un gruppo sociale, ma
perché degli individui della stessa specie si riuniscono in
un gruppo?
Seguendo le idee evoluzionistiche di Darwin, per una
più facile sopravvivenza della specie, attraverso tre motivi
sostanziali:
53
• il procacciarsi il cibo: maggiore capacità di cattura di
prede e approvvigionamento.
• la presenza di un territorio e la difesa di questo da
cospecifici esterni al gruppo
• la difesa dai predatori: diminuzione dello stato globale
di allerta di ogni singolo individuo e maggiore potere
difensivo.
Il prezzo che però bisogna pagare all’interno di un
gruppo sociale è la competizione sulle risorse ambite, tra
cui il cibo e la possibilità di riprodursi. E ciò comporterà,
nel rispetto di una politica di economia di forze spese, la
necessità di un codice di regole gerarchiche e di un mantenimento dei ruoli gerarchici che facilitino la gestione
delle risorse comuni.
Lo stabilirsi dei ruoli gerarchici, rafforzato dai suoi
rituali sociali, permetterà una diminuzione ed una canalizzazione delle pulsioni aggressive e favorirà la riproduzione degli elementi dominanti, nel rispetto delle direttive
darwainiane.
Quali sono dunque le prerogative sociali significative
per i cani? Come si diventa leader?
Essenzialmente i privilegi sociali sono:
• il controllo dell’accesso al cibo: i componenti del
gruppo ricercano ed uccidono la preda, ma è il dominante che inizia il pasto, guardato dal resto del gruppo,
e solamente quando lascerà la risorsa alimentare, gli
altri potranno nutrirsi.
• il controllo del territorio: il dominante gestisce le
entrate, le uscite dei componenti del gruppo, e sceglie
i luoghi più strategici per controllare il territorio. Il sottomesso ha a disposizione una zona sociale periferica,
dal punto di vista sociale e topografico, a lui destinata
e quindi ansiolitica.
• il diritto alla sessualità: il maschio dominante non è
il solo a riprodursi all’interno del branco, ma è solo
lui che può ostentare la sessualità, accoppiandosi
davanti al resto del gruppo. Allo stesso modo il diritto
alla riproduzione è prerogativa delle femmine dominanti.
• il controllo dell’iniziativa: il dominante decide quali
comportamenti possano adottare e quali azioni possono compiere gli altri componenti del gruppo.
Una falsa convinzione di molti proprietari è che il ruolo di dominante sia prerogativa solo dei maschi: al contrario ritroviamo una struttura gerarchica, fra l’altro molto
meno flessibile fra le femmine, in quanto lineare (F1
dominante su F2, F2 dominante su F3, e così via); nel
maschio invece la struttura è circolare (M1 su M2, M2 su
M3, M3 su M4 che può però dominare su M2, e così via).
Ritornando ai rituali sociali e al simbolismo comunicativo dei cani, per acquisire e mantenere questi privilegi un
dominante adopererà:
• l’aggressione gerarchica
• le posture e la cinetica da dominante in contrapposizione a quelle del sottomesso
• il rilascio di feromoni dalle ghiandole peri-orali e auricolari ed in concomitanza delle marcature urinarie,
podali, ecc.
• L’utilizzo di un privilegio, in assenza dell’effettivo bisogno fisiologico, per sottolineare un suo diritto.
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Terapia della sociopatia interspecifica
Da un punto di vista dell’intervento terapeutico le strade
da percorrere possono essere tre:
■ terapia farmacologica: lo psicotropo di scelta sarà definito dalla diagnosi funzionale e dai sintomi riscontrati.
In caso di triade dell’aggressività possiamo scegliere tra
la fluoxetina (1-4 mg/kg/die); se preminente l’aggressione per irritazione la carbamazepina (20-40 mg/kg/die in
due volte) + acetato di ciproterone (3-5/mg/kg/die in due
volte le prime due settimane, ed a dosaggio dimezzato
per altre due settimane); se preminenti l’ipervigilanza,
l’ipermotricià e sintomi digestivi (disfunzione noradrenergica e dopaminergica) la selegilina (0,5 mg/kg/die).
■ Terapia feromonale: il Dap (Dog Appesing Pheromone)
in diffusore può essere di supporto in quanto tende a
diminuire lo stato di disagio dell’animale. Ricordiamo
che l’ambiguità gerarchica di per sé è un fattore di stress
per l’animale, che non vede ben definito il suo ruolo
all’interno del gruppo familiare.
■ Terapia comportamentale: tecnica principe è la Regressione Sociale Guidata, tecnica cognitivo-comportamentale che tende in modo soft a rendere i proprietari leader
autorevoli: le indicazioni sono:
- Regressione dello stato gerarchico: il cane diventerà un
sottomesso
54
- Sociale, in quanto varieremo i comportamenti che hanno un valore di privilegio sociale nel branco
- Guidata, in quanto la terapia sarà modulata nel tempo,
con delicatezza, senza provocare ulteriori conflitti tra
il cane e la famiglia.
È bene sottolineare che la terapia farmacologica/feromonale è solo di affiancamento alla terapia comportamentale e la
sua utilità è legata ad una guarigione dello stato patologico.
Conclusioni
L’attenta raccolta semiologica comportamentale ci permette di definire in modo scientifico l’indice di valutazione
di pericolosità di un cane. Alla luce della diagnosi (nosografica, funzionale e contestuale) potremmo emettere una prognosi del caso e la possibilità di un intervento terapeutico,
nel pieno rispetto del benessere dell’animale, del sistema
familiare e della società.
Indirizzo per la corrispondenza:
Raimondo Colangeli
Via dei Gracchi 297/a - Roma 00192
Tel. 0039/063214709 - 0039/3476315513
E-mail: [email protected]
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55
Il tetano nel cane e nel gatto
Daniele Sebastian Corlazzoli
Med Vet, Roma
Il tetano è causato dall’azione di una potente neurotossina sintetizzata nel corpo del paziente dal Clostridium tetani,
un batterio anaerobio, Gram positivo, mobile, non capsulato
e sporigeno.
Esistono differenti ceppi di C. tetani, tuttavia la tossina
prodotta è antigenicamente omogenea.
Le spore di C. tetani sono diffuse nell’ambiente, dove
l’umidità, le coltivazioni e la concimazione ne favoriscono la
sopravvivenza.
C. tetani è frequentemente isolato dalle feci degli animali domestici, inclusi il cane e il gatto.
Le spore possono sopravvivere mesi o anni purché non
esposte direttamente alla luce solare. Le spore sono resistenti alla bollitura, ai fenoli, cresolo, mercurio bicloridrato e
resistono in autoclave a 120° per 20’.
La forma vegetativa di C. tetani non è più resistente di
qualsiasi altro microorganismo.
La via di ingresso è rappresentata da ferite contaminate.
Le spore proliferano in presenza di ambienti anaerobi.
La presenza di corpi estranei, necrosi, altri micororganismi o ascessi ne favoriscono la proliferazione.
Le forme vegetative di C. tetani producono due tossine:
la tetanolepsina e la tetanospasmina.
La tetanolepsina causa, in vitro, emolisi, tuttavia non è
considerata clinicamente rilevante.
La tetanospasmina, al contrario, produce marcati effetti
neuromuscolari.
La sensibilità alla tossina tetanica è differente nelle varie
specie.
Sensibilità alla tossina tetanica assegnando arbitrariamente al cavallo valore 1 in quanto animale più sensibile:
Cavallo
Uomo
Topo
Coniglio
Cane
Gatto
Pollo
1
3
12
24
600
7200
360.000
Il cane e il gatto sono naturalmente più resistenti agli
effetti della tossina, per questo motivo la prevalenza della
patologia è più bassa in queste specie.
Il sito di produzione della tossina è importante nel determinare il quadro clinico.
La tossina tetanica è un dimero composto da una proteina
che si lega alle cellule nervose e alle proteine di trasporto, e da
una proteina che blocca il rilascio di neurotrasmettitori.
La tossina entra negli assoni del più vicino nervo motore
in corrispondenza della placca neuromuscolare, e migra per
trasporto retrogrado fino al corpo cellulare del neurone a
livello spinale.
Dal neurone spinale è in grado di ascendere bilateralmente fino al cervello.
La sommistrazione di grandi quantità di tossina per via
endovenosa provoca di solito segni clinici intracranici (convulsioni, spasmi facciali e arresto respiratorio) prima di poter
sviluppare rigidità degli arti.
Si ritiene che piccole quantità di tossina tetanica siano in
grado di penetrare la barriera ematoencefalica intatta.
È possibile che la tossina si leghi alle placche neuromuscolari di più nervi motori ascendendo parallelamente a
livello cerebrale.
Alternativamente le tossine possono essere diffuse sistemicamente attraverso il sistema circolatorio.
La tetanospasmina non può essere assorbita per via
gastroenterica e non può attraversare la placenta.
Il coinvolgimento iniziale della muscolatura facciale dopo
diffusione ematogena della tossina potrebbe essere causato da
una minore lunghezza del nervo facciale comparato ai nervi
presenti negli arti.
La tossina tetanica inibisce il rilascio di glicina e
GABA, neurotrasmettitori inibitori, a livello cerebrale e
spinale.
Inoltre espleta la sua azione patogena anche sulle giunzioni neuromuscolari e sui gangli del sistema autonomo.
L’affinità della tossina tetanica per i gangliosidi nella
sostanza grigia del sistema nervoso centrale sembra giustificare la predominaza di segni cerebrali in alcuni pazienti a
fronte di assenti segni spinali.
L’azione della tossina sul sistema nervoso autonomo può
essere la causa della bradicardia, probabilmente tramite un
ipertono vagale.
La tossina tetanica può bloccare inoltre i neurotrasmettitori nel centro inibitorio cardiaco del nucleo ambiguo causando un ipertono vagale e gravi bradiaritmie.
Un aumentato rilascio di catecolamine associato a stimolazione adrenergica, può anche causare episodi di ipertensione o tachicardia.
I segni clinici compaiono generalmente in un periodo
compreso tra 5 giorni e 3 settimane dalla ferita. La ferita
può essere non apprezzabile, soprattutto nel cane.
Ferite più vicine alla testa causano sintomi più rapidamente e più generalizzati che ferite sugli arti.
Il tetano è una contrazione continua dei muscoli estensori, la tetania invece è una contrazione intermittente.
Entrambe le forme possono essere presenti in corso di
infezione da C. tetani.
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È possibile riconoscere una forma di tetano localizzata e
una forma generalizzata.
La forma localizzata è espressione della resistenza del
cane e del gatto all’azione della tossina ed è caratterizzata
dalla rigidità estensoria di un solo arto o di entrambi gli arti
posteriori o anteriori.
La rigidità di solito si sviluppa in stretta vicinanza con la
ferita e diffonde successivamente a tutto l’arto ed eventualmente all’arto controlaterale.
Nelle forme che colpiscono l’arto anteriore nel gatto si
assiste a una rigidità estensoria del gomito associata a flessione del carpo, a differenza del cane, in cui anche il carpo
viene mantenuto esteso.
È importante distinguere questa forma dalle contratture
post-traumatiche e dagli esiti di infezioni da neospora, soprattutto nelle forme che colpiscono il treno posteriore.
Nella forma generalizzata si assiste a una rigidità diffusa
ai quattro arti, le reazioni posturali sono abitualmente mantenute, i riflessi spinali non sono evocabili a causa della rigidità estensoria.
Spesso la stazione è ad ampia base, cosiddetta “a cavalletto”.
I segni intracranici compaiono in un secondo momento
causando progressivamente un aumento del tono muscolare
fino a obbligare il paziente al decubito.
Successivamente può comparire:
- protrusione della terza palpebra ed enoftalmo per l’ipertono dei muscoli extraoculari
- corrugamento della fronte con avvicinamento delle
orecchie e contrazione della muscolatura facciale con
conseguente “riso sardonico”
- trisma mandibolare
- tachicardia
- scialorrea
- spasmo laringeo
- disfagia
- rigurgito nei pazienti che sviluppano ernia iatale
Stimoli tattili o uditivi anche minimi possono scatenare
crisi generalizzate di spasmo muscolare ed eventualemente
convulsioni.
Lo spasmo muscolare riflesso è doloroso e spesso gli
animali vocalizzano durante questi episodi.
Disuria, ritenzione urinaria e costipazione possono essere la conseguenza della contrazione persistente dello sfintere vescicale o anale.
La progressione della sintomatologia può causare morte
per insufficenza respiratoria causata da:
- spasmo della muscolatura respiratoria
- spasmo laringeo
- aumento delle secrezioni bronchiali
- paralisi respiratoria centrale.
La diagnosi differenziale nelle forme generalizzate di
tetano comprende patologie mesencefaliche o della porzione
rostrale del cervelletto:
- encefaliti
- neoplasie
- carenza di Vit B1 (tiamina)
- intossicazioni (stricnina)
Nel tetano la contrazione dei muscoli estensori è continua, nella tetania e nella miotonia al contrario la contrazione è intermittente.
56
In questi casi il diagnostico differenziale si amplia a comprendere anche:
- patologie metaboliche (ipocalcemia, ipoglicemia)
- patologie cerebrali diffuse
- patologie tossiche (op, stricnina, piombo)
- patologie congenite.
La valutazione clinica del paziente permette comunque
in molti casi di formulare un sospetto clinico di tetano,
soprattutto nei casi più lievi in cui sia presente rigidità sui
quattro arti associata ad alterazioni del visus del paziente.
Nelle forme più gravi escludere patologie intracraniche
diverse sulla base del solo reperto clinico può essere complesso.
Le alterazioni ematochimiche sono aspecifiche.
La sierologia può essere utilizzata per confermare un
sospetto clinico, i valori ottenuti devono essere confrontati
con quelli di animali di controllo sani.
L’elettromiografia evidenzia una persistente scarica di
potenziali di unità motoria.
Il trattamento può richiedere lunghi periodi di ospedalizzazione e la prognosi può essere riservata, soprattutto nei
casi in cui il trattamento sia tardivo.
Il cane e il gatto sono comunque resistenti alla tossina tetanica, le forme più frequenti sono di media gravità e rispondono al trattamento.
Il trattamento comprende:
- somministrazione dell’antitossina tetanica
- gestione della ferita
- trattamento antibiotico
- sedativi
- terapia fisica e assistenza infemieristica nei pazienti in
decubito
L’antitossina tetanica è siero iperimmune equino o globuline umane.
L’antitossina lega la tossina circolante e quindi può controllare la progressione dei segni clinici solo se somministrata precocemente, non interagisce con la tossina già legata alla cellula nervosa.
La via di somministrazione consigliata è endovena (1001000 UI/kg), lenta (15-30’).
Dopo somminsitrazione sottocute sono necessarie 4872 ore per il raggiungimento di livelli terapeuticamente
efficaci.
Essendo proteine eterologhe, la somministrazione endovena può causare shock anafilattico.
La somministrazione dovrebbe sempre essere preceduta da una iniezione test intradermica di 0.1-0.2 ml, e
non andrebbe mai ripetuta. La ripetizione della somministrazione endovena aumenta il rischio di shock anafilattico, inoltre livelli terapeuticamente efficaci persistono
nel sangue per 14 giorni dopo una singola somministrazione endovena.
Una dose inferiore di antitossina (100 UI) può anche essere
iniettata in sede perilesionale nei casi in cui il sito d’infezione
sia evidente.
Pazienti con sintomatologia molto grave possono beneficiare della somministrazione intratecale; la dose in questo
caso è circa l’1% della dose endovenosa.
La somministrazione intratecale è più rischiosa e andrebbe riservata solo ai pazienti più gravi.
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Nei casi in cui la sede di infezione sia evidente, la pulizia della ferita e la rimozione dei tessuti necrotici favorisce
l’eradicamento dell’infezione.
La ferita andrebbe manipolata solo dopo la somministrazione dell’antitossina tetanica a causa dell’elevata quantità
di tossina che può essere liberata.
Il trattamento antibiotico è volto a eradicare l’infezione
da C. tetani e limitare quindi l’assorbimento di tossina.
Si utilizzano antibiotici attivi contro i germi anaerobi, in
particolare Pencillina G o Metronidazolo, per 10 giorni.
In alcuni pazienti può essere necessario controllare gli
spasmi muscolari riflessi e le convulsioni.
Le fenotiazine e i barbiturici sono i due farmaci di elezione.
Le fenotiazine sono molto utili nel controllo degli stati di
ipereccitabilità.
È possibile che esplichino la loro azione a livello del
tronco encefalico deprimendo stimoli eccitatori discendenti
diretti ai motoneuroni inferiori spinali.
Il tetano è l’unico caso in cui le fenotiazine sono consigliate in pazienti a rischio di convulsioni.
I barbiturici sono invece indicati in caso di convulsioni,
rigidità muscolare diffusa e opistotono.
Anche le benzodiazepine riducono lo spasmo muscolare
e sono utili nel controllo delle crisi convulsive.
In medicina umana vengono utilizzati anche bloccanti
neuromuscolari, quali il pancuronio o il vencuronio, tuttavia
non esistono segnalazioni in medicina veterinaria.
57
La gestione di un caso complesso di tetano con sintomi
gravi richiede senza dubbio il ricovero e un gruppo di persone dedicate alla cura del singolo paziente, e comporta
comunque una prognosi riservata.
Le cure sono volte a controllare:
- il rischio di lesioni da decubito
- la pervietà delle vie aeree
- le secrezioni bronchiali
- le alterazioni del ritmo cardiaco
- ritenzione urinaria e fecale
- l’ipertermia
- provvedere un’adeguata alimentazione eventualmente
tramite sonda esofagostomica o gastrostomica.
La prognosi è buona per pazienti con sintomi di media
gravità, il ritorno alla normalità è prevedibile verso la terza
settimana dalla istituzione del trattamento.
Letture consigliate
Green, CE. Tetanus. In: Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia:
W.B. Saunders; 1998, pp 267-273.
Chrisman, CL. Ophistotonus, tetanus, tetany, tremors myoclonus, and other
muscle spasms. In: Problems in small animal neurology Philadelphia:
Lea & Febiger; 1991, pp 307-318.
Indirizzo per la corrispondenza:
Daniele Sebastian Corlazzoli
E-mail: [email protected]
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Miopatie traumatiche dell’ileopsoas
Daniele Sebastian Corlazzoli
Med Vet, Roma
Le lesioni traumatiche del muscolo ileopsoas causano
una zoppia a carico del treno posteriore.
Distinguere i segni di questa patologia da quelli legati a
una compressione lombo-sacrale o a una patologia coxofemorale può essere complesso. Per questo motivo ritengo che
conoscere e riconoscere le lesioni traumatiche del muscolo
ileopsoas sia importante nella formulazione di un diagnostico
differenziale tanto neurologico quanto ortopedico.
Il muscolo ileopsoas appartiene ai muscoli sotto-lombari,
che originano sulla superficie ventrale delle vertebre toraciche
caudali e lombari, e si inseriscono sul bacino e sul femore.
I m. sotto-lombari sono:
- m. quadrato dei lombi;
- m. ileopsoas;
- m psoas minore.
Sono disposti in piu strati sovrapposti.
Il m. quadrato dei lombi è il più dorsale e origina dalle
ultime v. toraciche e da tutte le v. lombari.
Ventralmente è in contatto con il m. psoas minore nelle ultime toraciche, con il m. psoas maggiore dalla quarta v. lombare.
Prende inserzione sulle v. lombari e sulla pelvi e quindi è
un muscolo flessore della colonna e della pelvi sulla colonna.
Il m. ileopsoas (m.i.p.) giace ventralmente al m. quadrato dei lombi e dorsalmente al m. psoas minore.
È composto da un punto di vista anatomico dalla fusione di
due muscoli, il muscolo iliaco e il muscolo psoas maggiore.
Il m. psoas maggiore origina dai processi trasversi della
seconda e terza vertebra lombare dove giace lateralmente al
m. quadrato dei lombi. Tramite l’aponeurosi del m. quadrato dei lombi prende inserzione anche sulle vertebre lombari
dalla quarta alla settima.
Decorre ventralmente all’ileo dove si fonde con il muscolo
iliaco che origina dalla superficie ventrale dell’ileo.
I due muscoli decorrono fino all’inserzione comune sul piccolo trocantere femorale, posto sulla faccia mediale del femore.
Il m.i.p. è un flessore del femore sul bacino.
Il m. psoas minore origina dalla fascia del muscolo quadrato dei lombi in corrispondenza delle ultime verterbre
toraciche e delle prime lombari. Si inserisce sulla pelvi in
corrispondenza dell’eminenza pettinea.
È un flessore della pelvi.
I pazienti presentati con lesioni traumatiche del m.i.p.
sono giovani, attivi e dimostrano zoppie da lievi a gravi.
Talvolta nella posizione seduta tendono a mantenere il
femore extraruotato per ridurre la tensione sul ventre muscolare del m.i.p. L’esame dell’andatura può essere normale.
Le manovre cliniche che evidenziano una lesione del
m.i.p sono:
- palpazione della muscolatura ventralmente alla colonna
lombare
- estensione dell’anca e intrarotazione del femore
- palpazione dell’inserzione tendinea sul piccolo trocantere
- palpazione del ventre muscolare per via transrettale da
ore 7 a ore 9 e da ore 3 a ore 5.
Le trappole che conducono a una diagnosi errata di sede sono 2:
1) La palpazione della colonna lombo-sacrale quando
effettuata appoggiando i pollici dorsalmente e le dita
ventralmente, in quanto sollecita tanto la colonna
quanto la muscolatura ventralmente a essa.
2) L’estensione della coxofemorale in quanto può evocare dolore sia nelle patologie articolari, sia nelle patologie lombo-sacrali e anche nelle patologie del m.i.p.
Nella visita clinica di un paziente presentato per zoppia
posteriore è necessario eseguire manovre che evochino algia
in singoli distretti.
In particolare:
- estensione della colonna lombo-sacrale senza estensione dell’anca
- palpazione del ventre muscolare o della inserzione tendinea del m.i.p.
- movimenti passivi dell’anca senza sollecitare lombosacro e m.i.p.
L’ecografia è l’esame di elezione per la conferma del
sospetto clinico, a causa della minima invasività e della
grande diffusione in medicina veterinaria.
TC e RM sono indagini molto sensibili, ma non esistono
dati completi in veterinaria; inoltre la necessità di eseguire
questi test in anestesia ne riduce il vantaggio.
In medicina umana si ritiene che la RM possa avere una
sensibilità superiore alle altre metodiche nello studio delle
patologie muscolari. In medicina veterinaria i casi descritti
non sono sufficienti a definire la sensibilità di ecografia, TC
e RM nello studio di questa patologia. Ecograficamente è
necessario localizzare le vertebre lombari e il tessuto adiposo sottolombare, il m.i.p. giace tra queste due strutture.
I reperti ecografici tipici sono rappresentati da:
- aumento di volume del muscolo;
- aree di ipoecogenicità;
- aree di iperecogenicità.
L’aumento di volume può essere associato a edema ed è
più frequente nelle fasi acute.
L’ipoecogenicità è associata a emorragia acuta, o accumulo di fluidi interstiziali.
Aree di iperecogenicità sono state descritte in associazione
a lesoni croniche del m.i.p. e si ritiene che rappresentino aree di
fibrosi o di mineralizzazione ectopica. Il trattamento consiste in
riposo assoluto e utilizzo di brevi cicli di antiinfiammatori. La
prognosi è buona, tuttavia in alcuni soggetti può essere necessario ricorrere a tenectomia del m.i.p.
Letture consigliate
Breur, G.J., et al: Traumatic injury of the iliopsoas muscle in three dogs.
JAVMA, Vol 210, No11, 1997, pp 1631-1634.
Rossmeisl, J.H., et al: Computed tomographic features of suspected traumatic injury of the iliopsoas and pelvic limb musculature of a dog.
Vet Rad, Vol 45, No 5, 2004, pp 388-392.
Indirizzo per la corrispondenza: Daniele Sebastian Corlazzoli
E-mail: [email protected]
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La sala d’aspetto: usi ed abusi
Gualtiero Walter Crotti
Med Vet, Dipl Master cardiologia, Civitanova Marche (MC)
Roberto Tovini, Med Vet, Milano
Marco Viotti, Med Vet Torino
Questo lavoro vuole rimarcare l’importanza della sala d’aspetto come “biglietto da visita” di una struttura veterinaria.
È proprio attraverso questo locale che il cliente fa il suo
ingresso nella struttura stessa.
È questo il primo ambiente che il proprietario vede e nel
quale può passare del tempo, ed una sala d’attesa ben curata, pulita, adeguatamente arredata ed illuminata fornisce una
prima buona impressione, è di grande ausilio per mettere a
proprio agio il cliente, e connota immediatamente il livello
della struttura ed il suo posizionamento sul mercato, oltre a
dare alla struttura stessa la possibilità di inviare messaggi
precisi alla clientela.
Nel lavoro sono state incluse 30 (vedi nota finale) sale di
attesa di strutture, un numero da noi considerato statisticamente rilevante, scelte in zone diverse del territorio italiano.
Queste sono state visitate con occhio critico, documentando la visita con foto, mettendosi dal punto di vista del
cliente e valutandole con la mentalità di un fruitore di servizi.
La visita è stata ovviamente autorizzata dal direttore
sanitario della struttura, che ha anche accettato di metterre a
disposizione le immagini relative e le eventuali critiche
poste durante la relazione.
Viste le difficoltà di scelta di adeguati criteri di valutazione, abbiamo deciso di raggruppare le strutture visitate in
base al numero di colleghi vi lavorano nei gruppi seguenti:
• Strutture con un solo Veterinario
• Strutture in cui operano fino a tre Veterinari
• Strutture complesse nelle quali lavorano più di quattro
Veterinari
È stata inoltre valutata la modalità di gestione della clientela, considerando quali strutture lavorino solo o prevalentemente per appuntamento e quali no, e quali effettuino anche
apertura al pubblico continuativa.
È stata posta una particolare attenzione su alcuni aspetti:
l’accoglienza che la sala trasmetteva, la prima impressione
che si ricava dall’osservazione dell’ambiente e la percezione
di sensazioni gradevoli e sgradevoli.
Pertanto sono state valutate impressioni visive, olfattive,
la presenza o meno di rumori o suoni gradevoli, la qualità del
primo contatto con il rappresentante della struttura e l’accoglienza riservata, l’impressione globale di “trovarsi a proprio
agio” in un ambiente in cui il cliente “è gradito”.
Nella valutazione sono stati presi in considerazione in
sequenza diversi aspetti della sala d’aspetto:
• lo spazio immediatamente esterno alla sala d’attesa ed
in prossimità dell’ingresso;
• l’architettura e le dimensioni, la pavimentazione, gli
infissi, l’arredamento, l’illuminazione, i colori delle
pareti ed i loro abbinamenti;
• la presenza o meno della reception, la presenza di una
separazione tra zone per i cani e per i gatti, la disponibilità di un bagno a disposizione del pubblico con un
facile accesso dalla sala d’aspetto;
• le poltroncine e la loro comodità, la presenza di piante
o complementi di arredo personalizzanti, la presenza di
bacheche ed il loro contenuto, i poster o quadri o fotografie affisse, le comunicazioni presenti ed il loro contenuto, la presenza di un angolo dedicato ai bambini, la
presenza di un televisore ed i contenuti di quanto trasmesso (VHS, ecc), la diffusione di musica;
• le condizioni igieniche, la presenza di odori,
• la presenza di distributori di bibite o snacks.
Nel valutare in modo sistematico tutte queste caratteristiche, abbiamo rimarcato gli aspetti o i particolari che ci
hanno favorevolmente impressionato e che, a nostro giudizio, danno un’impronta personale, mostrando la cura e l’attenzione riposta nella costruzione di un ambiente gradevole, caldo ed accogliente.
Nota: il numero di sale è stato dato in 30 ma potrà essere superiore, in quanto il lavoro al momento della stesura di
questo estratto non è stato ancora completato.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Roberto Tovini
Via Petrarca 29 20093 Cologno Monzese - MI
Tel. e Fax 022543324
E-mail: [email protected]
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Neoplasie mesenchimali: croce e delizia del citologo
Davide De Lorenzi
Med Vet, SMPA, Forlì
Una volta stabilito che il campione citologico in esame
non è di natura infiammatoria, per la presenza sul vetrino di
elementi non riferibili a cellule quali granulociti neutrofili,
macrofagi, monociti e plasmacellule, un fondamentale passaggio dell’esame citopatologico consiste nell’individuare
l’oncotipo, ovvero la linea cellulare di origine, della proliferazione patologica in atto.
Tradizionalmente si riconoscono tre categorie principali:
neoplasie di derivazione epiteliale, mesenchimale e rotondocellulare; queste suddivisioni vengono effettuate sulla base
delle caratteristiche citomorfologiche della popolazione cellulare sospetta. In particolare vengono osservati il numero di
cellule che la biopsia con ago sottile ha permesso di raccogliere (cellularità), la tendenza che queste cellule hanno nel
raggrupparsi in ammassi più o meno organizzati (clusters)
formando insiemi ordinati che prendono il nome di architetture, le caratteristiche morfologiche delle singole cellule
(forma e colore del citoplasma e forma, numero, disposizione e struttura nucleare) e la presenza di elementi non cellulari ma derivanti dal metabolismo delle cellule stesse
(sostanza fondamentale, secreti, amiloide ed altro).
Le neoplasie mesenchimali sono generalmente caratterizzate dalla presenza di una cellularità da modesta a moderata,
con presenza di cellule singole o raccolte in piccoli clusters
ad architettura stromale, storiforme o perivascolare. Le singole cellule mostrano morfologia tendenzialmente fusiforme,
tanto che il termine “fusocellulare” viene spesso utilizzato
come sinonimo di “mesenchimale” (Fig. 1) ed il nucleo,
generalmente singolo e centrale, è di forma ovale. Il citoplasma è normalmente basofilo e spesso i margini citoplasmatici risultano sfumati e non ben identificabili. Frequente è il
rilievo di matrice intercellulare (Fig. 2), generalmente di
colore da porpora a viola a tenuemente rosato, genericamente definita sostanza fondamentale che è l’espressione dell’attività metabolica delle cellule stesse. In determinate circostanze è possibile ulteriormente definire questa sostanza
come condroide, osteoide od altro.
I criteri di malignità che vengono applicati a questa categoria cellulare non differiscono da quelli comunemente
impiegati in presenza di altre linee cellulari: anisocitosi, anisocariosi, variazioni di rapporto N/C, nucleoli di forma irregolare e di grosse dimensioni, mitosi numerose ed atipiche.
Un criterio di atipìa che si applica solamente alle neoplasie
mesenchimali è rappresentato dalla eventuale elevata cellularità dei campioni citologici: poiché una caratteristica dei tessuti mesenchimali è data dalla forte coesione intercellulare,
conseguenza della funzione di sostegno e protezione che spesso questi tessuti hanno, il trovare campioni ad elevata cellularità generalmente indica una perdita di questa caratteristica
dei tessuti maturi e ben differenziati e pertanto viene interpretata come aspetto di dedifferenziazione associata alle neoplasie maligne. Questo in teoria.
Nella pratica neoplasie a cellule mesenchimali possono
assumere morfologie diversissime da quelle descritte poco
sopra, e questo a causa della notevolissima diversificazione
e specializzazione che i tessuti di derivazione mesodermica
assumono durante lo sviluppo dell’organismo.
FIGURA 1 - Elementi fusocellulari.
FIGURA 2 - Sostanza fondamentale.
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FIGURA 3 - Leiomiosarcoma intestinale (cane).
FIGURA 5 - Meningioma (cane).
FIGURA 4 - Sarcoma cutaneo (gatto).
Basti pensare che tessuti a funzione diversissima come
tessuto osseo, muscolare, endoteliale, aracnoideo, adiposo
e connettivale derivano tutti dal mesoderma e che tutte le
neoplasie benigne e maligne che da questi possono derivare rientrano tutte nella categoria delle neoplasie mesenchimali.
Non solo le neoplasie mesenchimali fusocellulari possono presentare uno spiccatissimo pleomorfismo nell’ambito
delle differenti categorie tumorali (Fig. 3 e Fig. 4) ma esistono anche neoplasie mesenchimali caratterizzate dall’essere composte da elementi prevalentemente rotondocellulari
ed addirittura neoplasie nelle quali si osserva una mescolanza di elementi fusocellulari e rotondocellulari, questi ultimi
sia singoli che organizzati in architetture di tipo pseudoghiandolare (c.d. pattern “bifasico”, Fig. 5).
A complicare il tutto abbiamo tumori non di derivazione
mesenchimale caratterizzati dalla presenza di cellule fusate
(ad es. certi tipi si carcinoma squamocellulare, Fig. 6 e di
melanoma) e di neoplasie non neoplastiche dove elementi
fusocellulari presentano importanti atipìe citomorfologiche
tali da poter fare insorgere il legittimo dubbio al citologo di
trovarsi di fronte ad una patologia neoplastica maligna.
In corso di sospetta patologia mesenchimale il compito
del citologo consiste:
1) nell’individuare la componente mesenchimale della patologia in atto;
FIGURA 6 - Carcinoma squamocellulare (gatto).
2) nel distinguere patologie effettivamente neoplastiche da
quadri flogistici associati ad intensa fibroplasia reattiva
3) nel valutare il potenziale di malignità della neoplasia in
atto applicando i criteri di malignità citomorfologici.
La corretta definizione della neoplasia mesenchimale
attraverso l’individuazione del tessuto di origine del tumore
non sempre è possibile in corso di esame citopatologico (e
spesso nemmeno in corso di esame istopatologico) anche se
esistono neoplasie mesenchimali con caratteristiche citomorfologiche abbastanza peculiari da consentire una buona
identificazione del tessuto di origine.
Nel corso della relazione verranno illustrati esempi citologici di neoplasie mesenchimali fusocellulari, di neoplasie
mensenchimali non fusocellulari, di patologie non neoplastiche con elementi fusocellulari e di patologie non mesenchimali con presenza di elementi fusocellulari.
Indirizzo per la corrispondenza:
Davide De Lorenzi
Clinica veterinaria San Marco, Via Sorio 114/c Padova
Tel. 0498561098 - E-mail [email protected]
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62
Trattamento dell’obesità:
è possibile evitare la frustrazione?
Jacques Debraekeleer
DVM, Dipl ECVCN, Ghent, Belgio
INTRODUZIONE
Aspetto psicologico
L’obesità può essere definita come la condizione in cui
il peso corporeo supera quello ottimale del 15-20%. Almeno il 25% della totalità dei cani e dei gatti è sovrappeso od
obeso; la prevalenza aumenta con l’età, arrivando quasi al
50% fra 7 e 10 anni.
Un terzo dei proprietari non riesce a rendersi conto del
fatto che i propri animali sono sovrappeso e nella maggior
parte dei casi la visita viene richiesta per una ragione diversa dall’obesità. Perché il trattamento abbia successo, il proprietario deve essere disposto a partecipare al programma e
tutti i membri della famiglia devono essere coinvolti nella
discussione del problema. Di conseguenza, al momento della prima visita il veterinario deve prendersi abbastanza tempo da illustrare tutti gli aspetti dell’obesità e del suo trattamento, comprese le potenziali difficoltà ed i suggerimenti su
come superarle. Un problema di questo tipo è la tendenza ad
accattonare il cibo; i proprietari spesso non si rendono conto che, offrendo dei bocconcini fuori dai pasti, non fanno
altro che rafforzare questo tipo di comportamento; se proprio si vuole concedere qualche ghiottoneria, bisogna farlo
immediatamente dopo un pasto. Il numero dei bocconcini
deve essere stabilito a priori e le calorie così apportate vanno sottratte dal totale della dieta. Lo schema di alimentazione deve essere adattato allo stile di vita del cliente. I proprietari devono essere informati della durata prevista del
trattamento (Tab. 2). È realistico attendersi un calo medio
settimanale dell’1% in base al peso corporeo iniziale. Il
peso ottimale deve essere stabilito in corrispondenza di un
valore abbastanza basso, altrimenti l’animale potrebbe non
dimagrire. È meglio arrestare il trattamento un po’ prima,
quando si è raggiunto un buon compromesso fra la volontà
di continuare del proprietario ed i potenziali rischi per la
salute che il peso ottenuto comporta. Effettuare regolarmente delle visite di controllo (ogni 1-2 mesi) contribuisce ad
aumentare la collaborazione da parte del proprietario e permette di adottare eventuali correzioni.
DIAGNOSI ED IMPATTO CLINICO
La diagnosi si basa sulla valutazione combinata del peso
dell’animale e del punteggio di condizione corporea (body
condition score - BCS), assegnato utilizzando una scala articolata in 5 punti (Tab. 1).
Anche se la maggior parte dei proprietari sostiene di alimentare molto poco i propri animali, l’obesità è quasi sempre la conseguenza del fatto che la quantità di energia assunta supera quella spesa. Il rischio di insorgenza dell’obesità
può essere aumentato da parecchi fattori, quali la sterilizzazione chirurgica, la razza (Labrador retriever), l’età, certi
farmaci ed alcuni disturbi endocrini.
L’obesità è stata associata ad un aumento del rischio di
diverse malattie ed alterazioni metaboliche, come l’insulinoresistenza ed il diabete mellito, l’ipertensione e l’ipertrofia
ventricolare sinistra, l’aggravamento delle valvulopatie ed il
collasso tracheale, la compromissione della risposta immunitaria, la pancreatite, la lipidosi epatica, le artropatie, il carcinoma delle cellule di transizione, le dermatopatie, l’infertilità, l’intolleranza all’esercizio fisico, ecc.
TRATTAMENTO
Il trattamento dell’obesità viene spesso considerato frustrante e deludente, ma può anche essere molto soddisfacente se viene attuato in modo corretto, tenendo conto di tutte e
3 le componenti che entrano in gioco: aspetto psicologico,
attività e modificazione della dieta.
Tabella 1. Una scala in 5 punti per l’assegnazione del BCS
BCS
Condizione corporea
1
2
3
4
5
Molto magro
Magro
Ottimale
Sovrappeso
Obeso
Esercizio fisico
L’attività fisica può stimolare la perdita del grasso senza
aumentare l’assunzione di cibo e contribuisce al mantenimento della massa corporea magra. L’esercizio va introdotto gradualmente, perché è possibile che gli animali obesi siano incapaci di aumentare il proprio livello di attività quando
il sovrappeso è notevole.
Tabella 2. Calcolo della durata del trattamento
Durata del trattamento = [Peso iniziale (in g) Peso desiderato (in g)]/Perdita di peso settimanale (in g)
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Modificazione della dieta
Il trattamento dietetico dell’obesità ha tre obiettivi: 1)
ridurre l’assunzione di energia, 2) stimolare la sensazione di
sazietà e 3) assicurare a tempo indeterminato una nutrizione
bilanciata adatta allo stadio della vita o alla specifica condizione dell’animale.
1. Riduzione dell’assunzione di energia
L’assunzione energetica giornaliera va ridotta, portandola al valore del fabbisogno energetico a riposo (resting
energy requirements - RER) (Tab. 3) calcolato sulla base del
peso ottimale stimato. Nel gatto spesso occorre scendere fino
a 0,8 x RER. Bisogna sempre spiegare al proprietario che si
tratta solo di un punto di partenza e può darsi che sia ulteriormente necessario modificare il consumo di cibo se non si
ottiene la riduzione del peso. Bisogna evitare un’eccessiva
restrizione energetica perché nei gatti estremamente obesi il
dimagramento rapido è stato associato ad una maggiore perdita di massa corporea magra e ad un aumento del rischio di
lipidosi epatica. Inoltre, può stimolare un incremento ponderale di ritorno una volta raggiunto il peso ottimale.
2. Aumento della sazietà
La regolazione della sazietà può essere distinta in due fasi,
a breve e lungo termine: la prima evita che un animale mangi
troppo durante un pasto, mentre la seconda è correlata al mantenimento delle riserve energetiche sul lungo periodo. I dati
disponibili indicano che, nel cane e nel gatto, la distensione dello stomaco induce un’iniziale sensazione di sazietà, che è indipendente dall’assunzione calorica. Questo risultato si può ottenere con una dieta ricca di fibra insolubile. Nel 1996, Borne et
al. dimostrarono una riduzione significativamente maggiore
del grasso corporeo, della pressione arteriosa media e del colesterolo totale in cani alimentati con una dieta ricca di fibre e
povera di grassi piuttosto che povera di fibra e ricca di grassi.
Nel gatto è possibile un approccio alternativo. Negli animali di questa specie alimentati con una dieta ricca di proteine e povera di carboidrati, l’elevata assunzione proteica
stimola la sazietà attraverso la secrezione di colecistochinina, mentre lo spostamento del metabolismo determinato dal
consumo dei carboidrati stimola la degradazione del tessuto
adiposo. La diminuzione della sazietà a lungo termine è
spesso la ragione per cui gli animali sono più affamati durante la seconda fase della modificazione del peso.
Tabella 3. Calcolo del RER.
Nel gatto il RER può anche essere calcolato
per kg di peso corporeo (PC)
Cane e gatto
Gatto
Aspetti pratici del piano di dimagramento
• Registrare ad ogni contatto il peso corporeo ed il BCS.
• Calcolare i fabbisogni energetici sulla base del peso corporeo ideale dell’animale (Tab. 2).
290 kJ/kg0.75
± 225 kJ/kg PC
• Dividere il cibo in 3 o 4 pasti giornalieri.
• Se è necessario offrire qualche bocconcino per ottenere la
collaborazione dell’animale o per somministrare dei farmaci,
bisogna farlo immediatamente dopo un pasto e la corrispondente quota calorica va sottratta dalla razione giornaliera.
• L’animale deve trovare il cibo sempre solo nella sua solita ciotola, anche i bocconcini.
• Quando è presente una malattia concomitante, è necessario stabilire quali siano i principi nutritivi di importanza
chiave per il suo trattamento e modificare di conseguenza
la dieta.
• Una volta raggiunto il peso desiderato, spesso è possibile
aumentare leggermente l’assunzione di cibo, anche se per
alcuni animali è necessario restare al livello del RER e
continuare a consumare la dieta dimagrante per mantenere il peso ottenuto.
Bibliografia
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3. Nutrizione bilanciata
Nonostante la restrizione energetica imposta dalla necessità di perdere peso, il fabbisogno di tutti i principi nutritivi
resta invariato. Pur determinando una riduzione dell’assunzione di energia, la dieta deve garantire il loro l’apporto in
quantità sufficiente a coprire i fabbisogni nutrizionali specifici per lo stadio della vita dell’animale o per un’eventuale
malattia concomitante. Quindi, la concentrazione nella dieta
rispetto al livello energetico deve essere aumentata, per mantenere il valore assoluto della quantità assunta.
70 kcal/kg0.75
± 50 kcal/kg PC
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Indirizzo per la corrispondenza:
Jacques Debraekeleer
Hill's Pet Nutrition Ltd.Europe - Sherbourne House, Hatters Lane
Croxley Business Park, Watford, Herts WD 18 8WX
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Nefropatia cronica:
come possiamo migliorare la qualità della vita?
Jacques Debraekeleer
DVM, Dipl ECVCN, Ghent, Belgio
INTRODUZIONE
La nefropatia cronica (Chronic renal disease - CRD) è
una malattia irreversibile e progressiva. Alla sua progressione possono portare principalmente tre meccanismi: l’iperfiltrazione stimolata dall’elevata assunzione di proteine
e dall’ipertensione, l’iperparatiroidismo causato da elevata
assunzione di fosforo, ritenzione di fosforo e riduzione della produzione di calcitriolo ed il danno tubulointerstiziale
aggravato da aumento del carico acido e dell’assunzione di
fosforo, riduzione del flusso capillare peritubulare e stress
ossidativo.
TRATTAMENTO
Gli studi condotti hanno dimostrato che le diete con
un moderato contenuto di proteine e sodio, povere di
fosforo e con aumentati livelli di acidi grassi ω-3 e vitamine antiossidanti migliorano le condizioni generali dei
cani con nefropatia cronica e rallentano la progressione
della malattia.
Lo scopo è quello di ridurre l’assunzione di proteine
ed aumentare quella di calorie di origine non proteica per
limitare la produzione di cataboliti azotati responsabili
delle manifestazioni cliniche dell’uremia (Polzin 1991).
Una moderata assunzione proteica (3 - 4 g di proteina
grezza di elevata qualità per 100 kcal di EM nel cane, 6 7 g per 100 kcal nel gatto) può ridurre la morbilità e la
mortalità nei pazienti con insufficienza renale (Polzin et
al. 1984, Ross et al. 2005, Jacob et al. 2002, Adams et al.
1994). Una moderata riduzione dell’assunzione di proteine e sodio diminuisce la poliuria, determinando un calo
dell’escrezione di soluti (urea e sodio) (Polzin et al. 1984).
La proteinuria è un indicatore di danno glomerulare e la
sua gravità può essere correlata a quella delle lesioni (Hood
et al. 1991).
I cani alimentati con una dieta a moderato contenuto
proteico erano più attivi, mostravano una minor caduta del
pelo ed avevano un mantello più lucente. (Polzin et al.
1984). L’eccessiva restrizione di proteine, tuttavia, è da
evitare nei pazienti con insufficienza renale cronica e va
limitata in quelli con gravi disfunzioni renali, che richiedono maggiori restrizioni della dieta per il controllo delle
anomalie cliniche e biochimiche.
Fra i singoli principi nutritivi, il fosforo è il più importante per il controllo degli animali con nefropatia cronica. La
restrizione della sua assunzione riduce l’iperfosfatemia, fa
regredire l’iperparatiroidismo e diminuisce il tasso di mortalità (Brown et al. 1991, Lopez-Hilker et al. 1990, Nagode et
al. 1996). Un’elevata assunzione di fosforo stimola la nefrocalcinosi e la fibrosi interstiziale.
Nell’insufficienza renale, la carenza di calcitriolo è
dovuta principalmente agli effetti inibitori della ritenzione di fosfato sull’attività 1α-idrossilasica. Man mano che
l’insufficienza renale progredisce, la perdita delle cellule
vitali dei tubuli renali limita la capacità di sintesi
dell’1,25-diidrossicolecalciferolo o calcitriolo. Di conseguenza, col tempo è possibile che la restrizione dei fosfati, da sola, non riesca a prevenire l’iperparatiroidismo
secondario renale, imponendo un’integrazione con calcitriolo per ottenere la soppressione completa del PTH
(Nagode et al. 1996).
Tuttavia, la terapia con calcitriolo va attuata con molta
cautela perché determina frequentemente la comparsa di
un effetto collaterale, l’ipercalcemia, che quando è prolungata può esitare in una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare. I pazienti non devono essere sottoposti ad una terapia con calcitriolo a meno che non si
effettui un accurato monitoraggio delle concentrazioni di
calcio e fosfati per tutta la durata del trattamento; inoltre,
le somministrazioni devono essere effettuate lontano dai
pasti. Nagode et al. hanno raccomandato per i cani con
insufficienza renale cronica un dosaggio di 1,5-3,5 ng/kg/
die per os.
La riduzione della massa renale diminuisce la capacità
dell’organismo di eliminare un elevato carico acido e può
portare ad un’acidosi metabolica. Quest’ultima può accelerare la degradazione delle proteine, accentuare il rischio
di uremia ed innalzare i fabbisogni proteici (Polzin et al.
1988 and 1993). Il tamponamento o la correzione dell’acidosi metabolica sembra ridurre la produzione di urea, diminuire le lesioni tubulointerstiziali e migliorare il bilancio
azotato.
Fino al 60% dei cani e dei gatti con nefropatia cronica
può essere iperteso e costituire una popolazione a rischio
(Tab. 1). (Cowgill et al. 1986, Kobayashi et al. 1990, Brown
2004). La somministrazione di ACE-inibitori, la moderazione dell’assunzione del sodio e l’incremento di quella
degli acidi grassi ω-3 contribuiscono a ridurre l’ipertensione sistemica ed a correggere la pressione capillare glomerulare. Una moderata assunzione proteica può anche servire al
controllo della pressione sanguigna nei gatti con nefropatia
cronica (Adams et al. 1994).
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Tabella 1
Classificazione dell’ipertensione sistemicaa
Categoria di rischiob
Pressione sistolica (mmHg)
Pressione diastolica (mmHg)
< 150
< 95
Bassa
150 - 159
95 - 99
Moderata
160 - 179
100 - 119
≥ 180
≥ 120
Minima
Alta
a
Secondo le raccomandazioni dell’ACVIM Hypertension Consensus Panel e della Veterinary Blood Pressure Society.
Rischio di danneggiamento dell’organo terminale.
b
È stato dimostrato che nel gatto l’elevata assunzione di
sodio può stimolare la progressione della nefropatia, ma
l’eccessiva restrizione è da evitare perché può avere effetti
indesiderati che si osservano sotto forma di incrementi dell’aldosterone (Brown 2004).
Il benefico effetto degli acidi grassi omega-3 può essere attribuito alla riduzione della formazione di TBA2, che
viene generato dalla ciclossigenasi nella cascata metabolica
degli eicosanoidi omega-6. Il TBA2 è un forte vasocostrittore e può causare lesioni ischemiche nei reni modificando le
emodinamiche glomerulari. Inoltre, gli eicosanoidi prodotti
dagli acidi grassi omega-3 sono meno infiammatori e possono attenuare la flogosi eventualmente presente.
I gatti con nefropatia cronica possono sviluppare un’ipokalemia conseguente all’aumento dell’escrezione urinaria
frazionale, ed il rischio di insorgenza dell’ipokalemia può
essere superiore negli animali alimentati con una dieta ad
elevato tenore proteico. (Dow et al. 1990)
La diminuzione della produzione di eritropoietina che si
verifica nella nefropatia cronica è causa di anemia ed anoressia. Per stimolare la produzione degli eritrociti sono stati
utilizzati, senza molto successo, gli steroidi anabolizzanti,
come il nandrolone. L’eritropoietina ricombinante risulta
efficace per la stimolazione della produzione eritrocitaria,
ma in una percentuale significativa di animali si sviluppano
degli anticorpi anti-eritropoietina che esitano nella comparsa di un’anemia refrattaria. In attesa che sia disponibile su
scala generale un prodotto specie-specifico, per il momento
la somministrazione di eritropoietina va consigliata solo
negli animali che manifestano segni clinici di anemia palese
(debolezza, marcata letargia non attribuibile ad altri fattori).
Ciò generalmente si verifica a livelli di ematocrito < 20%.
Una recente indagine ha preso in esame le conseguenze
dello stress ossidativo nei gatti e l’effetto di una dieta per
soggetti nefropatici che dichiarava l’integrazione con antiossidanti. I gatti con insufficienza renale mostravano una tendenza allo stress ossidativo rilevata sulla base del test della
cometa (Comet assay) e delle misurazioni della malondialdeide (MDA) sierica. L’aggiunta di una miscela di antiossidanti (vitamina E, vitamina C e β-carotene) ad una dieta per
nefropatici ha determinato una significativa riduzione dei
marcatori sierici dello stress ossidativo ed un calo del danno
del DNA evidenziato dal Comet assay. Inoltre, nei gatti con
nefropatia si è anche ottenuta una significativa riduzione dell’azotemia (Yu et al. 2004).
L’anoressia è un problema molto comune negli animali
con nefropatia. Viene generata e stimolata da una combinazione dei seguenti fattori: uremia che porta ad un’alterazione del senso del gusto, stomatite e gastrite, iperparatiroidismo (elevati livelli di PTH), disidratazione, improvvise
variazioni della dieta ed alimentazione forzata, eccessi e
carenze metaboliche, ecc. Viene suggerito con sempre maggiore frequenza l’impiego delle sonde da alimentazione (ad
es., rinogastrica o PEG), i cui benefici effetti sono stati
dimostrati sull’equilibrio proteico (Cowgill 2004). La terapia mediante dialisi presenta numerosi vantaggi, ma per la
maggior parte dei pazienti non è disponibile.
CONCLUSIONI
L’alimentazione con una dieta per animali nefropatici che
soddisfi le caratteristiche sopradescritte migliora, dal punto
di vista della salute, la qualità della vita dei cani e dei gatti
con nefropatia cronica (Jacob et al. 2004, Ross et al. 2005).
Diminuisce il rischio di crisi uremiche, migliora la qualità e
le condizioni generali del mantello, contribuisce a mantenere
il peso corporeo e riduce il rischio di sviluppo di acidosi. In
uno studio randomizzato condotto in prospettiva, lo status
nutrizionale dei cani alimentati con una dieta per nefropatici
è rimasto stabile, come è stato evidenziato dalla mancanza di
modificazioni del peso corporeo, del punteggio di condizione
corporea, dell’ematocrito e dei livelli sierici di albumina
(Jacob et al. 2002). Inoltre, recenti studi hanno dimostrato
che alimentando con le appropriate diete per nefropatici i
cani ed i gatti con insufficienza renale ad insorgenza spontanea è possibile ridurre la mortalità ed aumentare la speranza
di vita (Jacob et al. 2002, Ross 2005).
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Diabete mellito: il gatto è diverso dal cane?
Jacques Debraekeleer
DVM, Dipl ECVCN, Ghent, Belgio
Il diabete mellito (DM) è un gruppo di disordini che hanno come comune denominatore l’iperglicemia. La malattia è
associata ad una carenza (totale, parziale o relativa) di insulina.
La prevalenza del diabete aumenta con l’invecchiamento
e può colpire 1 gatto su 100 di età compresa fra 7 e 12 anni,
che coincide con la fascia anagrafica in cui si osserva anche la
massima prevalenza dell’obesità. Nella specie canina le femmine sono 2 volte più colpite dei maschi, mentre nei gatti questi ultimi sono più a rischio delle femmine. Nel cane è stato
descritto un diabete mellito famigliare (Kramer et al. 1980,
Nelson 2000b, Hess et al. 2000). Nei felini è stata segnalata
una predilezione per la razza Burmese (Rand 2004).
I termini diabete di Tipo I (DM-1) e Tipo II (DM-2)
indicano l’eziologia e la patogenesi della condizione, mentre con la definizione diabete mellito insulino-dipendente
(IDDM) e non-insulino-dipendente (NIDDM) si fa riferimento al trattamento necessario. Non si devono utilizzare i
termini NIDDM e IDDM per indicare il DM-1 o il DM-2. La
maggior parte dei cani diabetici viene classificata come
affetta da DM-1, mentre nel gatto la forma più comune è il
DM-2 (Lutz & Rand 1995).
Nel DM-1 le cellule β vengono distrutte da un attacco
autoimmune che porta ad un’insufficiente secrezione di
insulina. Prima che il diabete mellito si renda clinicamente
evidente, si deve già essere verificata la distruzione del 75%
circa di questi elementi. La loro perdita può essere brusca o
progressiva, nel qual caso i primi segni della malattia possono essere molto tenui (Nelson 2000b).
Il DM-2 è causato da un’insulinoresistenza, inizialmente
compensata dall’aumento della secrezione dell’ormone.
Parallelamente all’insulina, le cellule β secernono il polipeptide amiloide degli isolotti (islet amyloid polypeptide - IAPP),
anche detto amilina; al crescere della secrezione dell’insulina,
aumenta anche quella dell’IAPP. Quest’ultimo è responsabile
della deposizione di sostanza amiloide negli isolotti pancreatici di Langerhans, che in ultima analisi conduce alla distruzione degli isolotti stessi (Höppener et al. 2004).
Tutte le cause di insulinoresistenza possono contribuire
alla malattia, ma l’obesità è chiaramente il fattore più importante nel DM-2 dei felini. Nei gatti sani che aumentano del
44% il proprio peso corporeo la sensibilità all’insulina subisce
una riduzione del 50% (Rand 2004). Il rischio di sviluppo
del diabete mellito aumenta di quattro volte nei gatti obesi
(Scarlet & Donoghue 1998). Nel cane e nel gatto il grado di
intolleranza al glucosio è correlato all’aumento del livello di
obesità (Nelson 1995). L’iperglicemia di per sé sopprime la
secrezione insulinica, causa un’insulinoresistenza periferica
e può portare alla distruzione delle cellule β, un fenomeno
noto come tossicità del glucosio (Rand & Martin 2001).
L’infiammazione o la malattia sistemica possono sopprimere temporaneamente la secrezione di insulina portando ad
insulinoresistenza ed iperglicemia (Nelson 1995).
In medicina veterinaria, il diabete mellito viene spesso
diagnosticato in uno stadio avanzato; ciò vale particolarmente nel caso dei gatti con DM-2, che può essere molto insidioso nelle fasi iniziali. La diagnosi del diabete mellito si basa
sul riconoscimento dei segni clinici, dell’iperglicemia persistente (dimostrata dalla presenza di elevati livelli di fruttosamina) e della glicosuria. La determinazione della fruttosamina è anche un buon metodo per monitorare i risultati del trattamento. Nel gatto, la misurazione della glicosuria va preferibilmente effettuata dal proprietario, in un ambiente famigliare e non stressante. Le prime manifestazioni cliniche sono
rappresentate da poliuria/polidipsia, perdita di peso e letargia.
I gatti possono semplicemente mostrare una minore interazione con i membri della famiglia ed una riduzione del comportamento di toelettatura.
L’obiettivo complessivo del trattamento del paziente
diabetico è quello di evitare le complicazioni a lungo termine come la polineuropatia, l’ipoglicemia, la cataratta, la chetoacidosi e la neuropatia diabetica ottimizzando l’impiego
del glucosio ed aumentando la sensibilità all’insulina. Il successo della terapia poggia su tre fondamenti: il trattamento
farmacologico, la dieta e la correzione o prevenzione dell’insulinoresistenza. Tutte le cause di quest’ultima, come la
periodontopatia e l’obesità, devono essere costantemente
monitorate, le cagne devono essere ovariectomizzate e bisogna evitare l’impiego di farmaci come il megestrolo acetato
ed i glucocorticosteroidi.
A differenza di quanto avviene nell’uomo, il 50-70% dei
felini con DM-2 è insulinodipendente (Nelson 2000b); gli
altri possono venire trattati con un appropriato controllo del
peso o con ipoglicemizzanti orali come il glipizide (alla dose
iniziale di 2,5 mg BID per os in associazione con un pasto).
Tuttavia, dati più recenti suggeriscono che la secrezione di
insulina stimolata dal glipizide acceleri anche la perdita delle cellule β funzionalmente attive (Nelson 2004). Invece, il
trattamento precoce di questi gatti con una piccola dose di
insulina sembra avere un effetto protettivo, e può aumentare le probabilità che riescano a liberarsi completamente della dipendenza dall’insulina una volta raggiunto il peso corporeo ottimale. I gatti devono sempre essere trattati con due
iniezioni giornaliere.
Nel cane, il caposaldo della terapia del diabete mellito è
la somministrazione di insulina, alla dose ed alla frequenza
appropriate. Nella maggior parte degli animali di questa specie, la durata d’azione dell’insulina lenta può essere suffi-
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cientemente prolungata da consentire 1 sola iniezione giornaliera. Tuttavia, attualmente si ha la tendenza a suggerire
l’impiego di due dosi quotidiane di 0,5 UI/kg di un’insulina
ad azione intermedia (NPH o lenta) piuttosto che di 1 mg/kg
una volta al giorno, in particolare nei cani che risultano più
difficili da regolare (Nelson 2000).
Lo scopo principale della dieta è quello di raggiungere o
mantenere il peso corporeo ottimale; modeste riduzioni del
peso possono portare ad un rapido calo dei livelli ematici del
glucosio.
La fibra della dieta è una delle componenti principali
del trattamento del diabete mellito. Il suo effetto sulla riduzione dell’iperglicemia postprandiale è maggiore se la formulazione è anche ricca di carboidrati complessi; ciò vale
anche per il cane (Nelson et al. 1991). Nel gatto diabetico,
anche una dieta ad elevato contenuto di cellulosa migliora
significativamente il controllo glicemico (Nelson et al.
2000a). Nell’uomo e nel cane, l’elevata assunzione di carboidrati complessi (amido) può migliorare la sensibilità tissutale all’insulina, aumenta il numero dei recettori insulinici e diminuisce i livelli sierici dei lipidi.
Nel gatto diabetico, tuttavia, le diete ricche di proteine e
povere di carboidrati possono migliorare il controllo glicemico e ridurre il fabbisogno di insulina (Mazzaferro et al.
2003, Frank et al. 2001). Gli alimenti semiumidi sono da
evitare a causa dei loro livelli elevati di zuccheri semplici.
Nei pazienti con regolazione insufficiente si ha un aumento
della gluconeogenesi, che converte le proteine in glucosio;
ciò può esitare in una perdita della massa corporea magra.
Questo fenomeno è importante nel gatto. I felini diabetici
necessitano come minimo di una percentuale di proteine di
elevata qualità pari al 35% sulla sostanza secca. Nel cane,
bisogna assicurare l’apporto di una quota di proteine sufficiente a garantire le normali funzioni dell’organismo (circa
il 20% sulla sostanza secca).
Il diabete mellito è causa di anomalie che non interessano solo il metabolismo dei carboidrati, ma anche quello dei
lipidi. Mantenere i livelli sierici di questi ultimi entro limiti
desiderabili è uno degli scopi principali della terapia. Le diete ricche di grassi causano insulinoresistenza. Si raccomanda di mantenere l’assunzione totale di grassi al di sotto del
30% dell’energia. La L-Carnitina riduce l’accumulo dei lipidi ed il rischio di chetosi nei gatti sottoposti ad una rapida
perdita di peso (Blanchard et al. 2002).
67
La carenza di zinco può ostacolare il rilascio dell’insulina dalle cellule β ed aumentare l’insulinoresistenza attraverso varie modificazioni del legame e dell’attività dell’ormone.
La compromissione della tolleranza al glucosio è stata osservata nella carenza di cromo, ma, nel corso di studi controllati condotti su pazienti diabetici nell’uomo e nel cane non è
stato dimostrato alcun reale effetto dell’integrazione con questo elemento (Stoecker ’96, Schachter 2000). Le complicazioni associate al diabete possono essere correlate all’aumento della produzione di radicali liberi ed all’avanzata glicazione dei prodotti terminali. L’aumento dell’assunzione di vitamina E ha ridotto lo stress ossidativo nei pazienti umani diabetici (Sharma et al. 2000).
Nel cane l’alimentazione va coordinata con la somministrazione di insulina, in modo che il picco di attività dell’ormone coincida con quello della glicemia postprandiale. Nei
soggetti trattati con una sola somministrazione di insulina al
giorno si possono far consumare due pasti, uno al momento
dell’iniezione ed uno a distanza di 7,5 ore. È bene offrire
all’animale uno snack prima che vada a dormire, per evitare
l’ipoglicemia durante la notte. Negli animali trattati con due
iniezioni di insulina al giorno la razione va suddivisa in quattro pasti uguali, due da assumere al momento delle iniezioni
e due a distanza di 6 ore.
Nel gatto, il coordinamento dell’assunzione del cibo con
l’insulina è meno importante, soprattutto quando si impiega
una dieta ricca di proteine e povera di carboidrati, perché la
glicemia viene mantenuta dalla gluconeogenesi. Per i gatti
che mangiucchiano continuamente risulta perfetta l’alimentazione ad libitum; l’assunzione di pasti piccoli e frequenti
riduce l’iperglicemia postprandiale. Se è necessario alimentare l’animale con dei pasti completi e si devono praticare
due iniezioni, si può adottare lo stesso protocollo descritto
per il cane. Il gatto va tenuto sotto osservazione per rilevare
ogni eventuale causa di insulinoresistenza (ad es., una periodontopatia), correggendola se necessario.
La Bibliografia completa è disponibile a richiesta.
Indirizzo per la corrispondenza:
Jacques Debraekeleer
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Croxley Business Park, Watford, Herts WD 18 8WX
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Osteoartrite: cosa possiamo fare oltre ad utilizzare
i Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei?
Jacques Debraekeleer
DVM, Dipl ECVCN, Ghent, Belgio
Introduzione
Manifestazioni cliniche
L’osteoartrite (OA) è una sindrome complessa, di natura
progressiva e difficile da descrivere con una sola definizione. Si tratta di un disordine delle articolazioni mobili (sinoviali) caratterizzato da deterioramento della cartilagine articolare, formazione di osteofiti, rimodellamento osseo, modificazioni dei tessuti periarticolari e vari gradi di infiammazione non purulenta di lieve entità 1. L’osteoartrite è una sindrome molto comune, tanto che si stima che colpisca fino ad
un cane su cinque sopra l’anno di età 1.
L’osteoartrite causa dolore, tumefazione periarticolare,
crepitio, rigidità e perdita di escursione del movimento ed
atrofia muscolare 3, 4. Di conseguenza, i cani possono manifestare la tendenza a restare indietro durante le passeggiate,
essere riluttanti a giocare, correre, camminare, salire le scale o saltare sull’auto, trovano difficoltà ad alzarsi quando
sono coricati e zoppicano. Alcuni mostrano un cambiamento della personalità e possono diventare aggressivi.
Trattamento della malattia
Eziopatogenesi
L’osteoartrite può essere primitiva, ma di solito è secondaria a qualche tipo di trauma. Si ritiene che la forma primaria sia la conseguenza di un difetto delle proprietà biomateriali della cartilagine articolare o sia associata ad un
logoramento meccanico dovuto all’invecchiamento 2, 3. L’osteoartrite secondaria è causata da forze normali che agiscono su un’articolazione anomala (come avviene nel caso
dell’aumento della lassità nella displasia dell’anca, nella
rottura del legamento crociato craniale [CCL] o nella displasia del gomito) o da forze anormali su un’articolazione
normale, come nel caso di un’eccessiva attività sportiva e
delle fratture intrarticolari 1. Indipendentemente dalla causa iniziale, la malattia progredisce alla fine lungo una via
molecolare comune 1, 2.
Questa prevede l’intervento di enzimi che degradano la
cartilagine, come le metalloproteinasi della matrice (ad es.,
la stromelisina [MMP-3]) e l’aggrecanasi, che distrugge la
struttura della cartilagine scindendo le unità degli aggrecani 1, 2, 3. Le modificazioni dei proteoglicani possono avvenire prima che si rendano visibili le lesioni macroscopiche.
Ciò provoca la perdita di spessore e di elasticità della cartilagine, due importanti proprietà che consentono l’assorbimento dei carichi meccanici esercitati attraverso l’articolazione durante il movimento. Di conseguenza, si può avere un aumento dell’instabilità articolare ed un aggravamento della malattia, che conducono a sfaldamento, fessurazione, eburneazione dell’osso subcondrale, rimodellamento osseo e formazione di osteofiti. Parallelamente,
vengono prodotti citochine ed eicosanoidi che causano
vari gradi di infiammazione 1, 3. In seguito al danno cartilagineo, si ha la perdita nel liquido sinoviale di proteoglicani e frammenti di cartilagine 1. Ciò innesca le risposte
infiammatorie della sinovia, che aggravano l’infiammazione ed il dolore.
Il trattamento ideale dell’osteoartrite deve prendere in
considerazione tutti gli aspetti della malattia, attraverso il
controllo del peso per ridurre il rischio di ulteriori danni meccanici, il rallentamento della progressione del processo patologico mediante l’inibizione degli enzimi responsabili della
degradazione ed il controllo dei segni clinici tramite la riduzione del dolore e dell’infiammazione ed il miglioramento
della mobilità e della stabilità articolare.
Oltre alla terapia classica basata sull’impiego dei FANS,
eventualmente integrata da somministrazione a brevissimo
termine di corticosteroidi, moderata attività fisica e fisioterapia, recentemente è stata oggetto di maggiore attenzione la
modificazione della dieta, per la sua capacità di migliorare le
condizioni generali degli animali colpiti 3, 5-8.
Dieta
Nell’organismo, si può avere la conversione di un acido
grasso poliinsaturo (PUFA), l’acido linoleico (LA) (ω-6) in
acido arachidonico (AA) e quella di un altro, l’acido alfalinolenico ALA (ω-3), in EPA e DHA. Per questo l’ALA
compete con l’LA, utilizzando gli stessi enzimi per produrre il PUFA a catena più lunga PUFA (Fig. 1). L’AA e la
sua controparte ω-3, l’EPA, sono entrambi incorporati nelle membrane cellulari. In caso di danneggiamento delle
cellule si ha il rilascio di fosfolipasi, che avvia una reazione a cascata in cui l’AA viene convertito in PG e TXA della serie 2 ad opera della ciclossigenasi ed in LT della serie
4 dalla lipossigenasi.
L’EPA viene convertito dagli stessi enzimi, ma i prodotti
terminali, PG-3 e TXA-3 ed LT-5, sono molto meno infiammatori. L’impiego di una dieta ricca di PUFA ω-3 e povera di
ω-6 può diminuire le reazioni infiammatorie e, quindi, ridurre il dolore.
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PUFA ω-6
PUFA ω-3
Acido linoleico (LA)
18 : 2 n-6
↓
Acido γ-linolenico (GLA)
18 : 3 n-6
↓
Acido diomo-γ-linolenico (DGLA)
20 : 3 n-6
↓
Acido arachidonico (AA)
20 : 4 n-6
Acido α-linolenico (ALA)
18 : 3 n-3
↓
Acido stearidonico
18 : 4 n-3
↓
Acido eicosatetraenoico (ETA)
20 : 4 n-3
↓
Acido eicosapentaenoico (EPA)
20 : 5 n-3
↓
Acido docosaesaenoico (DHA)
← ∆6 Desaturasi (- 2H) →
← Elongasi (+ 2C) →
← ∆5 Desaturasi (- 2H) →
Elongasi (+ 2C) →
FIGURA 1 - I due PUFA omega-3 ed omega-6 – LA ed ALA – sono in competizione per gli stessi enzimi.
Studi condotti
Recentemente, tre studi clinici condotti nel cane (controllati, randomizzati, in doppio cieco) hanno dimostrato un
significativo miglioramento dei segni clinici dell’osteoartrite, come la capacità di alzarsi, camminare, correre e giocare,
nei cani alimentati con una dieta contenente elevati livelli di
acido eicosapentaenoico (EPA) ed acidi grassi omega-3 totali (Hill’s* Prescription Diet* Canine j/d*) 8. La dieta ha
anche significativamente diminuito i livelli sierici di acidi
grassi ω-6, in particolare di AA, significativamente aumentato i livelli sierici di acidi grassi ω-3 come l’EPA e significativamente diminuito il rapporto ω-6 : ω-3. In uno degli
studi, quando gli animali sono stati alimentati con la dieta di
prova è stato possibile ridurre il dosaggio degli antinfiammatori non steroidei fino al 25% 8.
Un quarto studio, effettuato presso i Veterinary College
della Florida e del Kansas, ha confermato i risultati delle tre
indagini cliniche utilizzando l’analisi dell’andatura mediante
piastra di forza. Il miglioramento del carico dimostrato dalla
modificazione del picco di forza verticale è stato dell’82% nei
cani trattati con la dieta di prova (ricca di EPA ed acidi grassi
ω-3) a fronte del 31% soltanto nel gruppo di controllo 8.
Inoltre, recenti studi ‘in vitro’ hanno dimostrato che la
cartilagine del cane può reagire in modo differente da quella di altre specie animali ed hanno indicato che l’EPA è l’unico PUFA ω-3 in grado di abrogare il catabolismo dei proteoglicani della cartilagine mediato dall’aggrecanasi, mentre il DHA o l’ALA non ne sono capaci 7. Pertanto, l’EPA è
non solo in grado di diminuire la reazione infiammatoria,
come gli altri acidi grassi ω-3, ma anche di rallentare la
degradazione della cartilagine e, quindi, la progressione
dell’osteoartrite del cane.
Infine, una recente indagine condotta nei pazienti umani con osteoartrite ha dimostrato che l’osso spongioso possiede livelli più elevati di grasso e presenta concentrazioni
significativamente aumentate di AA, l’ω-6 equivalente dell’EPA (ω-3) 9.
* Trademarks owned by Hill’s pet Nutrition Inc.
L’aggiunta di L-carnitina alla dieta può servire a rallentare l’atrofia muscolare, perché contribuisce a mantenere la
massa muscolare 10, 11.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Jacques Debraekeleer
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Sherbourne House, Hatters Lane
Croxley Business Park, Watford, Herts WD 18 8WX
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Disordini nello sviluppo comportamentale del cane
e del gatto e conseguenze nell’anziano
Joël Dehasse
DVM, Dipl ECVBM-CA, Bruxelles, Belgio
Riassunto
Lo sviluppo comportamentale passa attraverso periodi di
importanza elevata che strutturano i circuiti nervosi; qualsiasi problema durante l’imprinting può portare ad handicap
cognitivi o emotivi che vengono distinti in disturbi da privazione, iperattività, ansia da separazione, ecc.
Introduzione
Esistono molti studi sull’influenza dell’ontogenesi per
assicurare ad un dato soggetto una buona partenza nella vita
oppure farne un individuo socialmente handicappato fino
alla morte. Ricerche etologiche sull’imprinting hanno dimostrato che gli animali hanno bisogno di apprendere a quale
specie appartengono. Studi retrospettivi hanno dimostrato
l’importanza dell’apprendimento in giovane età. I test esistenti nel cucciolo e nel gattino non forniscono risultati validati circa il probabile comportamento futuro di questi animali una volta diventati adulti.
Socializzazione primaria
Negli anni 1940-1960, Scott e Fuller riscontrarono che i
cani possiedono una specifica fase di apprendimento in giovane età, durante la quale possono imparare molto facilmente certi concetti. Questa fase, da essi definita “della socializzazione primaria” è seguita da un’altra di minore sensibilità
e con una diminuita capacità di apprendimento. Questa fase
di socializzazione primaria è stata paragonata a quella di
imprinting osservata dagli etologi nei pesci, negli uccelli e in
altri mammiferi.
Per riassumere un argomento complesso, possiamo
dire che questa fase di socializzazione primaria si estende
dalla 3a alla 14a settimana nei cuccioli e dalla 2a alla 9a settimana nei gattini. Esistono delle eccezioni a questa regola teorica.
Un cucciolo apprende di essere un cane, un gattino
apprende di essere un gatto, e che la propria specie è quella
di elezione con la quale socializzare e riprodursi. Inoltre,
imparano che gli esseri umani ed i soggetti di altre specie
sono animali sociali con i quali possono stabilire delle relazioni. Talvolta possono persino cercare di riprodursi con
loro. Al fine di imparare che questi altri individui sono ami-
chevoli, gli animali giovani hanno bisogno di molti contatti
piacevoli con i soggetti di questo tipo, con quelli della propria specie e con quelli delle altre, durante questo periodo di
socializzazione.
Lo stesso processo appena illustrato per l’imprinting
si applica all’acquisizione ed integrazione cognitiva dell’ambiente in cui l’animale vive. I soggetti giovani sviluppano mappe cognitive (spazio) e riferimenti cognitivi
(sistema e struttura di riferimenti) per qualsiasi cosa con
la quale vengano in contatto, come la struttura dei rumori ambientali (cittadini o di aree rurali). Lo sviluppo di
un’ampia gamma di riferimenti cognitivi costituisce un
vantaggio per l’animale, che si adatterà più facilmente ai
vari ambienti.
L’imprinting è uno speciale processo di apprendimento che porta al riconoscimento di concetti: individui e spazi a cui attaccarsi, identificazione con una specie, riconoscimento degli individui di tipo amichevole (all’interno di
altre specie), differenziazione da individui di tipo sconosciuto e messa a punto dei riferimenti sensoriali (sistemi
di riferimento). È come se il cervello del giovane animale
conformasse il mondo dividendolo in differenti categorie
(identificando di volta in volta la specie come propria,
nota, sconosciuta e amichevole o pericolosa, ecc.) e stabilisse delle (scale di) riferimenti (come il livello di rumore, ecc.). Queste funzioni cognitive possono venire “incise” nella struttura nervosa (si veda il paragrafo sullo sviluppo nervoso).
Apprendimento della comunicazione sociale
Il fatto che un animale abbia avuto un imprinting corretto non significa che abbia acquisito tutte le capacità di
comunicare adeguatamente con la propria specie. Alcune
posture comunicative che si ritenevano innate sono in realtà
apprese, come la “posizione di sottomissione”. L’animale
giovane deve quindi anche imparare a controllare i propri
movimenti, i graffi ed i morsi.
Disturbi di sviluppo del comportamento
Negli animali giovani, un numero limitato di disturbi
causa più del 90% dei casi clinici. Di conseguenza, la diagnosi è molto facile da formulare.
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71
Segni clinici
Processo
Disturbi
Paura, ansia
Socializzazione
Disturbi da privazione
Nervosismo, iperattività
Autocontrollo
Disturbi “Iper-”, come quello da iperattività
Aggressione, mancato rispetto delle regole sociali
Regole sociali, rituali di comunicazione
Disturbi da dis-socializzazione
Isolamento ed intolleranza della solitudine
Attaccamento e distacco
Disturbi da separazione
Inattività, mancanza di gioco
Umore, distacco
Depressione (Acuta)
Malattia, trauma
Stress
Ansia e depressione (reattiva),
Disturbi da Stress Acuti (post-traumatici)
Disobbedienza
Educazione
Problemi di educazione: tecniche,
motivazione, tempo investito, ecc.
Prevenzione
Un ambiente arricchito e stimolante e la presenza di
parecchi cani adulti con funzione di educatori, negli ambienti di allevamento e nelle classi di cuccioli a partire dall’età di
7 settimane dovrebbero riuscire a prevenire la maggior parte dei problemi.
Trattamenti e terapie
L’unica terapia farmacologica priva di effetti collaterali
che si può prescrivere agli animali giovani con meno di 6
mesi di vita è la selegilina (0,5 mg/kg nei cuccioli, 1 mg/kg
nei gattini).
Esistono parecchie terapie comportamentali efficaci
come la desensibilizzazione sistematica, il flooding (controllato), l’abitudine alla terapia ludica, il divieto di giocare al
tiro alla fune (nei cani iperattivi), l’apprendimento delle
posture di appagamento e sottomissione (rotolamento del
cucciolo sul dorso da parte del cane “educatore” o del proprietario), ecc.
Bibliografia
Dehasse J. Mon jeune chien a des problèmes. Montréal: Le Jour, éditeur,
2000.
Scott J P, Fuller J L Dog Behavior: The Genetic Basis. The University of
Chicago Press, 1965, Phoenix Edition 1974.
Indirizzo per la corrispondenza:
Joel Dehasse
3 avenue du Cosmonaute, 1150 Brussel, Belgio
E-mail: [email protected]
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Demenza senile nel cane e nel gatto
Joël Dehasse
DVM, Dipl ECVBM-CA, Bruxelles, Belgio
Riassunto
La demenza senile è un disordine cognitivo ed affettivo
che influisce sul comportamento degli animali anziani. All’inizio i segni clinici della malattia possono essere molto lievi ed intermittenti, ma evolvono fino ad uno stato di handicap su larga scala. Il trattamento è molto efficace per contribuire a mantenere il benessere degli animali, ma anche quello dei proprietari.
Introduzione
Sono state suggerite parecchie descrizioni della demenza senile, facendo uso di terminologie come Disfunzione
Cognitiva (Landsberg et al. 1997), Depressione da Involuzione e Sindrome di Confusione (Pageat, 1998). Io suggerisco di raccogliere queste diagnosi sotto un termine generico come Demenza Senile o Disordine da Compromissione
cognitiva Generalizzata, caratterizzato dalle modalità proprie dei disturbi dell’umore.
Modelli e metodi
• Deterioramento delle capacità sociali e/o delle interazioni e diminuzione delle capacità di apprendimento.
Si possono osservare parecchi segni accessori, quali manifestazioni di:
• Confusione,
• Comportamenti ambivalenti,
• Movimenti ripetitivi o stereotipati,
• Stordimento, esitazione,
• Deterioramento della rappresentazione spaziale,
• Produzione di comportamenti infantili,
• Reazioni impulsive,
• Deterioramento della funzione degli sfinteri,
• Crisi simili ad attacchi di panico.
Possono essere specificati differenti tipi di questo disordine, quali:
• Insorgenza improvvisa o lenta
• Insorgenza precoce o tardiva
• Umore depresso o produttivo (iper)
• Causa riferibile ad una malattia specifica, un trauma,
un disordine neurologico, un disturbo endocrino, una
perdita dello status sociale, ecc.
Queste indicazioni consentono di associare, ad esempio,
la demenza senile ai disturbi dell’umore, o altre compromissioni cognitive con disordini neurologici o endocrini
I metodi utilizzati sono stati la rassegna della letteratura
disponibile e l’intuizione.
Discussione e conclusioni
Risultati
Nel cane e nel gatto è possibile diagnosticare la demenza senile. Il quadro da me suggerito per questo disordine è di
tipo descrittivo (criteri diagnostici) e può essere causato da
molteplici eziologie.
Come diagnosi standardizzata si potrebbe accettare una
classificazione descrittiva generale di compromissione cognitiva. Ciò può aiutare i ricercatori a parlare dello stesso disordine servendosi delle stesse definizioni e facilita la ricerca di
nuove funzioni cognitive facilmente riconosciute dal clinico.
Bibliografia
Criteri diagnostici
Questo disordine è caratterizzato da segni obiettivi che sono
presenti per la maggior parte della giornata, per almeno un
mese, e sono riferibili ad una compromissione della funzione
cognitiva che si manifesta con parecchi dei seguenti segni:
• Disorientamento nello spazio e nel tempo,
• Deterioramento delle abitudini e delle capacità di routine,
• Compromissione della memoria, del riconoscimento
simbolico e del concetto di persistenza di un oggetto
nascosto,
Dehasse J. Senile dementia or Generalised cognitive impairment disorder.
4th International veterinary Behavioural Meeting, proceeding n°352,
Caloundra, Australia, 207-8.
Landsberg G, Hunthausen W, Ackerman L 1997 Handbook of behaviour
problems of the dog and cat. Butterworth-heinemann, Oxford.
Pageat P 1998 Pathologie du comportement du chien. Le Point Vétérinaire,
Maisons-Alfort.
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Joel Dehasse
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Problemi comportamentali di aggressività
legati all’ansia nel gatto
Joël Dehasse
DVM, Dipl ECVBM-CA, Bruxelles, Belgio
Riassunto
A causa della loro mancanza di capacità sociali e dell’importanza della loro organizzazione territoriale, i gatti sono predisposti ai disturbi da ansia quando vengono esposti a contatti sociali o a distruzioni della territorialità, come nel caso dell’ansia da coabitazione, quella da appartamento, ecc.
Introduzione
I gatti sono predisposti ai disturbi da ansia. Sono predatori solitari, trascorrono ore a cacciare in ampie aree ogni
giorno, senza cooperare con altri gatti. Hanno la tendenza ad
evitare il contatto con i conspecifici. Sono sempre vigili.
Quando vengono radunati intorno ad aree limitate o imprigionati in spazi molto ristretti, insorgono dei disturbi.
contenimento, le manipolazioni, la spazzolatura, ecc.
Ipervigilanza
Segni autonomi come salivazione, diarrea, ecc.
Manifestazioni organiche secondarie dovute ad attività di
dislocazione, come l’alopecia da leccamento e l’obesità
da iperfagia
Marcature come la traspirazione o lo svuotamento dei
sacchi anali
1.2-Trattamento
Se l’arricchimento dell’ambiente non è sufficiente, è
necessario impiegare farmaci come la clomipramina, la fluvoxamina o la fluoxetina.
1.3-Terapia
Oggetti e richiami, stimolazione alla caccia.
Pasti frequenti (10 - 15 volte al giorno); nascondere il
cibo, in modo che il gatto debba cercarlo (stimolazione della caccia).
1-L’ansia del gatto in ambienti chiusi
È possibile che i gatti non si adattino facilmente a vivere
in piccoli ambienti chiusi. Possono sviluppare ansia accompagnata da aggressività predatoria reindirizzata nei confronti delle persone.
1.1-Criteri diagnostici
A. I segni clinici compaiono in un gatto che vive in un
ambiente di piccole dimensioni ed ipostimolante. Generalmente, l’animale è stato allevato in un ambiente più
stimolante di quello attuale, come avviene ad esempio
nel caso dei gatti che prima di venire adottati vivevano
all’aperto o in quelli che discendono da gatti liberi di
vagare (influenza dell’ereditarietà) e che ora vengono
tenuti costantemente al chiuso.
B. Esistono marcate manifestazioni di comportamenti simili
a paura o timore, o di ansia o eccitazione, del tipo specificato fra i disordini da ansia generalizzata.
C. C’è, o c’è stato, un aumento di una o più delle seguenti
manifestazioni:
Comportamenti predatori (venatori) reindirizzati verso
parti del corpo delle persone, come le caviglie, le mani o
la testa
Attacchi di iperattività, talvolta in ore specifiche della
giornata, come il tramonto.
Arrotolamento della cute
Aggressione da irritazione, scatenata da stimoli come il
2-Ansia da coabitazione del gatto
I gatti che sono costretti a vivere insieme possono presentare diversi quadri di degradazione dei loro stati emotivi
e delle loro capacità di comunicazione.
2.1-Criteri diagnostici
A. I segni clinici si osservano in un gatto che vive in un gruppo, nel quale si sono verificati dei mutamenti della composizione o delle interazioni sociali (come l’arrivo di un
nuovo gatto, il ritorno di uno che era stato ricoverato in
clinica o anestetizzato, la presenza di un gatto malato,
anziano, confuso, …)
B. Esistono marcate manifestazioni di comportamenti simili
a paura o timore, o di ansia o eccitazione, del tipo specificato fra i disordini da ansia generalizzata.
C. Nel gruppo, ci sono almeno un gatto passivo ed uno attivo. entrambi possono essere colpiti dal disturbo.
D. Specificare lo stadio:
Distacco: nel primo stadio, entrambi i gatti aumentano la
distanza che li separa e che si trova fra i propri campi territoriali, con minacce reciproche (soffiare).
Scaramucce: nel secondo stadio, il gatto passivo che si
muove (scappa) viene attaccato ed inseguito da quello
attivo. Il campo di attività del gatto passivo viene invaso
da quello attivo.
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Ossessione: il gatto ipervigilante, ipersensibile, iperattivo (sindrome di arrotolamento della cute, irrequietezza della coda, aggressione reindirizzata verso
oggetti e persone che si muovono, alopecia localizzata
da leccamento, tendenza a spruzzare urina, …) invade
i campi di isolamento del gatto passivo, inibito, che
mostra aggressività da paura ed autoleccamento (alopecia estesa).
2.2-Trattamento
Varia a seconda di ciascuno stadio. È utile il Feliway®.
Gatto attivo: selegilina, clomipramina, fluoxetina e fluvoxamina.
Gatto passivo: selegilina, clomipramina, trimipramina,
sertralina.
2.3-Terapia
I gatti possono essere posti in gabbie separate, ma contigue (unite da un’apertura che verrà ingrandita ad intervalli regolari), attuando contemporaneamente un trattamento con Feliway® e farmaci. I gatti possono essere controllati mediante pettorine e guinzagli e non è indispensabile metterli nelle gabbie.
3-Disturbi da ansia del gatto legati
al territorio
La distruzione della appagante marcatura territoriale può
portare ad un comportamento di paura ed ansia con alterazione della marcatura facciale e comparsa di tendenza ad
imbrattare o spruzzare urina.
Quest’ultima è la principale ragione per cui il gatto viene portato alla visita.
74
3.1-Criteri diagnostici
A. I segni clinici sono comparsi dopo una distruzione dell’appagante marcatura territoriale, come un’eccessiva
pulizia dei mobili, il cambio di casa, ecc.
B. Esistono marcate manifestazioni di comportamenti simili
a paura o timore, o di ansia o eccitazione, del tipo specificato fra i disordini da ansia generalizzata.
C. C’è, o c’è stato, un aumento di una o più delle seguenti
manifestazioni:
Marcatura facciale (appagante),
Tendenza a graffiare i mobili
Tendenza a spruzzare urina
3.2-Psicodinamiche
Si riconoscono due stadi.
1- Tendenza reattiva a spruzzare urina in punti limitati da
parte di un gatto eccitato o spaventato.
2- Aumento della tendenza a spruzzare urina da parte di
un gatto ansioso.
3.3-trattamento
Diffusori di Feliway, clomipramina (0,25 mg/kg), pulizia
con agenti che eliminino gli odori e trattamento degli stimoli scatenanti.
Bibliografia
Dehasse J. L’éducation du chat. Montreal: Le Jour, éditeur, 2000.
Frank D, Dehasse J. Differential diagnosis and management of humandirected aggression in cats. Vet Clin Small Anim 33 (2003) 269-286
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La visita comportamentale specialistica:
inquadratura, problemi e aspettative
Joël Dehasse
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Riassunto
In medicina comportamentale veterinaria, più che nella
pratica clinica generale, è importante stabilire un contatto
con il proprietario: cosa ci chiede? Una perizia, una consulenza, una terapia? Noi ci aspettiamo di dover trattare i disturbi, ma può darsi che il proprietario ci chieda solo di spiegargli il problema.
Introduzione
Questa relazione è destinata ad aiutare il veterinario a
strutturare il proprio lavoro.
1-Impostazioni
Definizione: L’impostazione è la struttura professionale che
voi suggerite al cliente per arrivare ad una relazione professionale. L’impostazione è l’accordo su una relazione professionale fra voi come terapista ed il cliente (ed i suoi animali).
1.1-Impostazioni da definire prima del consulto
Aspetti economici (denaro)
Tempo
Spazio
Impostazione professionale
1.2-Impostazioni da definire durante il consulto
Aspettative
Frequenza
Rinuncia
Fine della terapia
Relazione professionale o privata
2-Problemi
Il cliente vi comunica i problemi (seccature) che gli provoca il suo animale.
2.3-Descrizione dettagliata dei problemi
Sequenze comportamentali, posture, fattori scatenanti,
correlazioni, contesti, conseguenze ed interazioni sociali per
ogni singolo problema.
2.4-Eccezioni ai problemi
È molto utile chiedere quando ci si aspetta che il problema si manifesti, ed anche quando non compare. Questa è
quella che io chiamo l’”eccezione” al problema. Spesso,
fornisce indicazioni per le soluzioni terapeutiche.
3-Richieste ed aspettative
Il cliente spesso descrive i problemi. Ciò non significa che
voglia che siano risolti. Può anche darsi che desideri avere una
spiegazione, una perizia, una valutazione della pericolosità del
suo animale o il trattamento di parecchi problemi.
“Che cosa si aspetta da me?” è la domanda che pongo.
Le aspettative devono essere dettagliate in termini di obiettivi e di tempo (scadenze). Definire le aspettative contribuisce a
precisare l’urgenza delle richieste.
Le richieste sono ciò che il cliente vuole ottenere da voi, ciò
che sta dicendo. Sono una cosa che riguarda il momento presente. Le aspettative sono ciò che il cliente ricerca, crede e desidera, anche senza dirlo. Sono una cosa che riguarda il futuro.
Le richieste stesse sono il punto di partenza di un questionario dettagliato (semiotica). Suggerisco di utilizzare un “questionario a stella”, incentrato sulla richiesta (segno clinico) ed
esplorando l’intero etogramma basandosi su questo schema.
4-Contratto
È necessario stabilire un accordo fra terapista e cliente,
chiarendo ciò che il primo può suggerire e quello che il
secondo si aspetta. Se non vi sentite a vostro agio con la
richiesta che vi è stata fatta, non accettate di “firmare” il
contratto. Avete il diritto di rifiutarlo per qualsiasi ragione
(etica, professionale, ecc.). Nessuno può costringervi ad
accettare un patto se non vi sentite di farlo.
2.1-Elenco e gerarchia di tutti i problemi
2.2-Cinetiche dei problemi
Chiedere quando è iniziato ogni problema, qual è la sua
frequenza e che evoluzione ha: è stabile, migliora o si accentua e, se è così, quando?
5-Semiotica
Definizione: la semiotica è la scienza dei segni e dei sintomi.
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In ambito clinico, dobbiamo cercare i segni pertinenti
che ci aiutino a gestire e modificare i disturbi comportamentali ed aumentare il benessere degli animali e delle persone.
Ci sono parecchi fattori essenziali da analizzare nei problemi comportamentali: cinetiche, sequenze comportamentali, posture, fattori scatenanti, correlazioni, contesti, conseguenze ed interazioni sociali di ogni singolo problema.
6-Graduatorie
Il proprietario può valutare soggettivamente i problemi
comportamentali ed i disturbi del suo animale. Le graduatorie sono interessanti per il terapista, perché lo aiutano a capire quanto un dato comportamento sia problematico per il
proprietario, classificare i diversi problemi in un ordine
gerarchico ed apprezzare l’evoluzione dei problemi stessi
durante le visite di follow-up. Ad esempio:
Stabilire il grado del problema/seccatura su una scala da
1 a 10 in percentuale (dove 0 è il giudizio peggiore mentre
10 corrisponde al comportamento migliore/desiderato)
7-Diagnosi
Esistono parecchi tipi di diagnosi.
Nosografia (descrizione della malattia): indicare i problemi con dei nomi. Assegnare un nome ai disturbi può essere interessante per i veterinari per comunicare professionalità, ma non è molto utile per i clienti e può anche ostacolare
la comunicazione fra veterinario e cliente.
Disfunzione e patologia: Questa è la classificazione dei
problemi secondo la loro patologia: esiste un qualsiasi processo patologico a carico dell’animale o del sistema?
Sistema: comprende l’analisi della struttura e delle
comunicazioni all’interno del sistema stesso.
Pericolosità: si tratta della valutazione della pericolosità
dell’animale: quanto questo è pericoloso per il suo ambiente?
8-Terapie
Le terapie possono essere suddivise in parecchi gruppi:
Gestione ambientale
Terapie comportamentali
Terapie sistemiche
Terapie cognitive
Interventi meccanici (come base delle terapie comportamentali)
Trattamenti farmacologici
Le terapie saranno suddivise a seconda delle conoscenze
del terapista e dell’esperienza dei proprietari circa la loro
attuazione
9-Follow-up
Prima di accettare la valutazione del proprietario, potrete giudicare voi stessi la situazione dell’animale. Spesso il
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proprietario afferma che lo stato dell’animale è peggiorato,
pensando ad un ultimo evento negativo, quando invece in
realtà la situazione nel complesso è migliorata, come risulta
evidente dalle graduatorie di valutazione.
Miglioramento: la situazione migliore. Si può decidere di
continuare il trattamento o fermarsi.
Nessuna variazione: la mancanza di cambiamenti rispetto alla prima visita deve essere valutata secondo le cinetiche
dei segni clinici.
Aggravamento: riconsiderare la situazione, analizzare
comportamenti e graduatorie e passare in rassegna le strategie terapeutiche e l’attuazione delle terapie e dei trattamenti
previsti.
Insorgenza di problemi/disturbi: cessare il trattamento
farmacologico, valutare se la terapia non abbia aggravato i
problemi, ecc.
10-Limitazioni
In psichiatria veterinaria non è possibile guarire qualsiasi cosa. Un animale pericoloso, ad esempio, potrebbe
non arrivare mai al livello di “pericolosità zero”. La comunicazione fra esseri viventi è inevitabilmente legata all’imprevedibilità della vita. Esistono parecchi argomenti che ci
possono aiutare a capire queste limitazioni: la teoria del
caos, la genetica, gli handicap strutturali, il momento per
effettuare il trattamento, il denaro, la conoscenza, l’attuazione delle terapie da parte del proprietario, le considerazioni etiche, il rispetto dei diritti degli animali, la personalità dell’animale.
11-Pericoli
Gli psichiatri veterinari vedono molti animali che causano delle seccature, scatenano pregiudizi e sono un pericolo
per la società (o almeno per i loro proprietari). Un cane su
due esaminati perché presentano problemi comportamentali
manifesta un comportamento aggressivo. Numerosi veterinari sono stati morsicati. Io suggerisco ad ogni terapista di
adottare le misure protettive (museruole o guinzagli) per evitare questi pericoli.
Bibliografia
Dehasse J. The role of the family in behavioural therapy.
In: Horwitz D, Mills D, Heath S, eds. BSAVA manual of
Canine and Feline Behavioural Medicine. British Small Animal Vet Association, 2002: 30-36.
Indirizzo per la corrispondenza:
Joel Dehasse
3 avenue du Cosmonaute,
1150 Brussel, Belgio
E-mail: [email protected]
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Nuove linee guida per la prescrizione dei farmaci
Joël Dehasse
DVM, Dipl ECVBM-CA, Bruxelles, Belgio
Riassunto
I farmaci possono venire prescritti in base al loro effetto
neurofisiologico o alla loro conseguenza psicologica. Io
suggerisco di utilizzare il secondo metodo, più pratico nella
pratica professionale.
scritti dagli specialisti veterinari è limitato: Alprazolam,
Amitriptilina, Clomipramina, Ciproterone, DAP (Dog
appeasing pheromone), FeliwayR, Fluoxetina, Fluvoxamina, Mianserina, Fenobarbital, Pipamperone, Selegiline,
Sertraline.
Prescrivere un farmaco è una terapia
Introduzione
Questa relazione è dedicata ad aiutare i veterinari a prescrivere farmaci nei casi di medicina comportamentale.
È facile per I veterinari prescrivere I farmaci. Quelli utilizzati oggi possiedono un effetto di modulazione, non sono
i sedativi che si usavano 10 o 20 anni fa. Nella maggior parte dei casi, sono sicuri da utilizzare.
Prescrivere un farmaco è una terapia. Dovete spiegare al
proprietario cosa vi aspettate dal farmaco, come e quando
influenzerà il comportamento dell’animale, cosa e quando vi
aspettate che i proprietari vi riferiscano per quanto riguarda
gli effetti, le reazioni collaterali, la compliance, ecc.
Stati di Iper-, Ipo- e DisI disordini possono essere così classificati:
Prescrizione dei farmaci
Qualunque sia il trattamento o la gestione del comportamento (educazione, terapia comportamentale, ecc.), si riduce
tutto ad un fatto semplice: la neurotrasmissione. qualsiasi cosa
che modifichi una sequenza di atti deve modificare la neurotrasmissione da qualche parte lungo l’intera catena chimica
cerebrale. Uno dei modi più facili per accedere agli eventi chimici del cervello e modificarli è la somministrazione di farmaci. È anche il solo modo per modificare nello stesso momento
tutti gli elementi psicobiologici come le reazioni autonome, le
emozioni, la cognizione e le disposizioni di umore.
Benché esistano dozzine o persino centinaia di farmaci
psicotropi, in medicina comportamentale veterinaria ne utilizziamo solo pochi. Non rientrano in questa affermazione i
farmaci delle medicine non tradizionali, come quelli omeopatici, che si contano a migliaia. Qualunque sia il farmaco
scelto, bisogna avere uno schema per usarlo.
Che farmaco useremo ed a quale scopo?
Bisogna che soddisfi due requisiti di base: non essere
dannoso ed essere efficace.
La scelta di una terapia farmacologica non è mai definitiva; è legata ad una strategia terapeutica; questa non è rigida, si modifica col tempo e con l’evoluzione della sintomatologia, delle esigenze e delle necessità.
Stato
Descrizione
Farmaci
Iper-
L’animale sta producendo
comportamenti e fastidi
Anti-iper =
anti-produttivi
Ipo-
Stati di deficit in cui i
comportamenti sono ridotti
Anti-ipo = facilitanti
Dis-
Stati iper- ed ipo- alternantisi
Anti-dis = regolatori
Basi logiche della prescrizione e repertorio
In un modello di prescrizione basato su segni clinici o
diagnosi, si può utilizzare un repertorio per facilitare la scelta del farmaco efficace. Non limitatevi a lavorare su un solo
segno clinico, ma scegliete parecchie manifestazioni del problema (selezionate in base alla vostra strategia terapeutica)
in modo da arrivare ad individuare il farmaco migliore.
Demenza, disturbo cognitivo,
età avanzata
Durata del trattamento:
solo a breve termine
DisPaure, fobia
Ipo-
Il limitato numero di farmaci utilizzati
di frequente
Sul mercato (umano) si trovano dozzine di farmaci psicotropi disponibili. Ma il numero di quelli solitamente pre-
IperComportamento di alimentazione,
ipofagia, trattamenti farmacologici
da evitare
Selegilina
Alprazolam, Mianserina
Selegilina
Alprazolam, Clomipramina,
DAP, Feliway, Selegilina,
Sertralina
Alprazolam, Mianserina,
Sertralina,
Clomipramina, Fluoxetina,
Fluvoxamina
Fluoxetina
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Dosaggio dei farmaci
Farmaco
Cane
Gatto
Alprazolam
0,01-0,1 mg/kg/die in 2 - 4 dosi
0,01-0,05 mg/kg/die (attenzione, rischio di morte)
Amitriptilina
2 – 6 mg/kg/die in 2 dosi
0,25-0,5 mg/kg/die in 2 dosi
Clomipramina
2-4 (fino a 6) mg/kg/die in 2 dosi
0,25 - 0,5 mg/kg in 1 - 2 dosi (attenzione, rischio di morte)
Ciproterone
5 mg/kg/die in 2 dosi, ridurre la posologia dopo 1 settimana
–
Fluoxetina
1-4 mg/kg/die in 1 dose
0,25-1mg /kg/die
Fluvoxamina
2-8 mg/kg/die in 2 dosi
0,5 – 3 mg/kg/die in 2 dosi
Pipamperone (in associazione)
20-40 mg/m2/die in associazione con clomipramina o fluvoxamina
–
Selegilina
0,5 mg/kg/die in 1 dose (al mattino o al pomeriggio)
1 mg/kg/die in 1 dose
Sertralina
2-5 mg/kg/die in 1 - 2 dosi
0,5-3 mg/kg/die in 1 - 2 dosi
I dosaggi vanno adattati ai singoli individui.
Modalità di prescrizione e linee guida
generali
Non esiste alcuna regola generale per la prescrizione dei
farmaci: ogni veterinario segue la sua logica di prescrizione.
Io suggerisco di utilizzare il dosaggio minimo efficace e poi
aumentare la posologia ogni 3-5 giorni fino a che non si raggiunge l’efficacia desiderata. Dovete dire al cliente che
potreste modificare il dosaggio con il passare del tempo.
Un ristretto numero di farmaci, come la selegilina, presenta un dosaggio esclusivo. Con il ciroterone, la posologia
va ridotta col tempo. Per tutti i farmaci, esclusa la selegilina,
è necessaria una sospensione graduale. Allo scopo si riduce
progressivamente il dosaggio per una settimana per ogni
mese di trattamento.
Conclusioni
A condizione di rispettare poche regole, prescrivere farmaci per trattare i disturbi comportamentali è molto facile.
Bibliografia
Dehasse J. Le chien agressif. Paris: Publibook.com 2002.
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Joel Dehasse
3 avenue du Cosmonaute, 1150 Brussel, Belgio
E-mail: [email protected]
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Encefalopatie vascolari
Curtis W. Dewey
DVM, MS, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ACVS, New York, USA
INTRODUZIONE
Col termine “encefalopatie vascolari” si indica un disturbo della funzione cerebrale causato da ischemia o mancato
apporto di ossigeno. Questa relazione sarà incentrata sugli
eventi ischemici focali (ictus, infarto) e descriverà brevemente gli aspetti dell’ischemia cerebrale globale (da arresto cardiopolmonare e da “incidenti” in anestesia). La fisiopatologia
dell’encefalopatia vascolare verrà trattata solo brevemente,
sottolineando invece le caratteristiche cliniche. L’encefalopatia vascolare, ed in particolare l’ictus, è relativamente comune
nel cane e si riscontra occasionalmente nel gatto. L’espansione della disponibilità e dell’applicazione della risonanza
magnetica (MRI) in medicina veterinaria ha senza dubbio
svolto un ruolo di primaria importanza nell’accrescere il riconoscimento delle encefalopatie vascolari del cane e del gatto.
FISIOPATOLOGIA E CAUSE DI EVENTI
ISCHEMICI FOCALI (INFARTI, ICTUS)
Gli ictus o gli infarti sono interruzioni dell’apporto ematico arterioso ad una sezione del cervello. Possono essere grandi (territoriali) o piccoli (lacunari). Questi eventi ischemici
possono essere dovuti ad un’ostruzione vascolare di derivazione locale (trombo, vasospasmo) oppure ad un’ostruzione
vascolare che raggiunge l’encefalo a partire da una sede
distante (tromboembolismo). Il sanguinamento intracranico
può essere associato agli infarti cerebrali (ictus emorragico)
oppure no (ictus non emorragico). Nei cani, gli ictus non emorragici sembrano essere molto più comuni di quelli emorragici.
La fisiopatologia dell’ictus è complessa. In generale, l’interruzione dell’apporto di ossigeno al tessuto distrugge il normale
metabolismo energetico cellulare (cioè la produzione di ATP)
nell’encefalo. Ciò esita in necrosi ed edema cerebrali, dovuti
alla liberazione di una moltitudine di mediatori citotossici
associata alla perdita dell’integrità cellulare. Nell’uomo, gli
ictus sono comuni e di solito associati ad aterosclerosi. Quest’ultima viene occasionalmente segnalata in cani gravemente
ipotiroidei e negli schnauzer nani con iperlipoproteinemia, ma
generalmente è considerata rara nel cane e nel gatto. Tuttavia,
esistono molteplici fattori di rischio di sviluppo di ictus nell’uomo, che si aggiungono all’aterosclerosi. Spesso coesiste
un’ipertensione, che viene ritenuta uno dei principali fattori
che contribuiscono allo sviluppo dell’ictus. L’ipertensione viene spesso diagnosticata nella popolazione umana e nella maggior parte dei casi è idiopatica (ipertensione essenziale). Nel
cane e nel gatto può essere difficile da documentare, per parecchie ragioni. I valori pressori del sangue possono risultare falsamente elevati (soprattutto nel gatto) a causa dello stress del-
l’ospedalizzazione. Inoltre, i pazienti possono manifestare
un’ipertensione intermittente; se si effettuano letture singole
della pressione sanguigna, un esito normale può non essere
rappresentativo delle condizioni del paziente. Presso l’ospedale dell’autore, effettuiamo di routine misurazioni seriali della
pressione sanguigna nei pazienti nei quali sia stato diagnosticato un ictus mediante MRI; molti dei cani esaminati presentano una pressione sistolica superiore a 200 mm Hg. I disordini che possono essere associati all’ipertensione nel cane sono
rappresentati da insufficienza renale, iperadrenocorticismo,
diabete mellito, insufficienza epatica, feocromocitoma ed ipero ipotiroidismo. Nell’uomo, l’uso di fenilpropanolamina
(PPA) è stato correlato all’ipertensione ed all’ictus. L’autore ha
osservato due cani con ictus che erano stati trattati con PPA.
Uno di questi mostrava anche segni di insufficienza renale.
L’altro non era affetto da alcuna altra anomalia identificabile e
alla biopsia, che seguì alla MRI, venne diagnosticato un infarto emorragico. Oltre all’ipertensione, esistono altri fattori capaci di predisporre il paziente all’ictus, come l’ipercoagulabilità
e l’aumento della viscosità ematica. L’ipercoagulabilità si può
sviluppare in casi di insufficienza renale cronica ed iperadrenocorticismo. L’insufficienza renale cronica (con nefropatia
proteinodisperdente) può portare ad una riduzione dei livelli
circolanti di antitrombina III. I meccanismi responsabili dello
stato di ipercoagulabilità nell’iperadrenocorticismo sono meno
chiari, ma sembrano coinvolgere elevati livelli ematici di certi
fattori della coagulazione (VII, IX, XI, XII) nonché una ridotta attività fibrinolitica dovuta ad elevati livelli di plasminogeno
ed alfa2-antiplasmina. In un recente studio su cani con ictus, i
due stati patologici più comunemente identificati risultarono
essere la nefropatia cronica e l’iperadrenocorticismo. L’aumento della viscosità ematica è spesso associato a disordini
poco comuni come le gammopatie e la policitemia vera. Tuttavia, nell’uomo esistono prove che indicano che elevati livelli
plasmatici di fibrinogeno possono aumentare la viscosità del
sangue e predisporre all’ictus. L’iperfibrinogenemia è comune
ad una gran varietà di disordini, dal momento che si tratta di
una proteina reattiva di fase acuta. Gli elevati livelli ematici di
fibrinogeno possono anche promuovere la formazione di fibrina, l’attivazione delle piastrine e la proliferazione dell’endotelio vascolare e delle cellule muscolari lisce. Di conseguenza,
l’iperfibrinogenemia può predisporre all’ictus aumentando la
viscosità ematica e sostenendo uno stato di ipercoagulabilità.
Per le razze spaniel, ed in particolare per il Cavalier King Charles spaniel, sembra esistere una predisposizione allo sviluppo
degli ictus cerebellari. Si sospetta che ciò sia dovuto alla frequente presenza in questi cani della sindrome da malformazione occipitale caudale (COMS), alla quale è associata un’interferenza con il normale flusso dell’arteria basilare.
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Le affezioni tromboemboliche possono portare ad infarti
cerebrali. Benché in medicina veterinaria sia più comunemente associata alle affezioni tromboemboliche aortiche ed
alla disfunzione degli arti pelvici, anche la perdita di funzionalità cardiaca può essere abbinata all’ictus. Recentemente,
è stata pubblicata una casistica di cani con endocardite batterica con diffusione di tromboemboli settici all’encefalo,
che avevano portato ad un’encefalopatia vascolare. In rari
casi, grappoli di cellule neoplastiche possono procedere lungo il sistema vascolare sino a raggiungere l’encefalo, causando un’ostruzione vascolare ed un ictus.
Nell’ictus del cane e del gatto è occasionalmente implicata la migrazione di parassiti aberranti. L’encefalopatia
ischemica felina è stata messa in relazione con la migrazione di Cuterebra. Si ritiene che il parassita migrante, o la
risposta ad esso (ad es., degranulazione degli eosinofili) porti ad un vasospasmo della vascolarizzazione cerebrale (tipicamente, dell’arteria cerebrale media).
FISIOPATOLOGIA E CAUSE
DELL’ISCHEMIA CEREBRALE GLOBALE
In confronto all’ischemia cerebrale focale (infarti, ictus),
in ambito clinico l’ischemia cerebrale globale si riscontra con
frequenza molto minore. Il tasso di sopravvivenza dall’arresto
cardiopolmonare è estremamente basso, per cui si può disporre di pochi pazienti sopravvissuti per dimostrare gli effetti dell’ischemia cerebrale globale. Gli “incidenti” anestetici, nei
quali un paziente viene reso involontariamente ipossiemico
durante l’anestesia, sono fortunatamente poco frequenti. Gli
eventi fisiopatologici di base descritti per gli infarti focali
sono gli stessi dell’ischemia globale, ma su scala più diffusa.
Esistono certe aree dell’encefalo che risultano più sensibili di
altre all’ipossiemia. Queste aree comprendono i neuroni della
corteccia cerebrale, l’ippocampo, certi nuclei basali (ad es.,
quello caudato) e la corteccia cerebellare.
DIAGNOSI DI ENCEFALOPATIA VASCOLARE
Una caratteristica distintiva dell’encefalopatia vascolare
è l’insorgenza iperacuta di una disfunzione neurologica non
progressiva. Occasionalmente, si può osservare un certo
deterioramento neurologico entro le prime 24 ore dell’infarto. Un’altra caratteristica costante dell’ischemia cerebrale
focale è la marcata asimmetria.
La risonanza magnetica è la tecnica di diagnostica per
immagini più sensibile per l’identificazione dell’encefalopatia
vascolare. Anche se gli eventi ischemici possono talvolta
risultare difficili da distinguere da altri processi patologici,
nelle immagini MRI gli infarti tendono ad avere certe caratteristiche tipiche. Quelli non emorragici tendono ad essere delineati in maniera netta, ed a risultare ipointensi nelle immagini pesate in T1, iperintensi in quelle in T2 ed intermedie (ad
es., FLAIR). Le lesioni tendono anche a non presentare un’accentuazione del contrasto o a mostrare soltanto un’accentuazione marginale. Gli infarti emorragici si incontrano poco
comunemente, ma tendono ad accentuare bene il contrasto.
Gli infarti cerebrali tendono ad essere localizzati nel territorio
dell’arteria cerebrale media mentre quelli cerebellari si trovano nell’ambito vascolare dell’arteria cerebellare rostrale. Tipi-
80
camente, non esiste alcun segno di distorsione del parenchima
cerebrale in posizione adiacente alla lesione dell’infarto (ad
es., non si riscontrano distorsione ventricolare né spostamento lungo la linea mediana della falx cerebri). Nei casi di ischemia cerebrale globale da anestesia, ci sono segni di captazione simmetrica del contrasto nelle regioni encefaliche sensibili all’ischemia. Tali regioni assumono anche un aspetto iperintenso nelle immagini pesate in T2 e FLAIR.
L’analisi del liquido cefalorachidiano (liquor) nei cani e nei
gatti con encefalopatia vascolare risulta variabile. Nella maggior
parte dei casi è normale o riflette una lieve pleocitosi mononucleare o neutrofila; occasionalmente, si ha un aumento dei livelli di proteine. Nei pazienti con sospette encefalopatie vascolari
focali, si deve ricercare una causa primaria dell’infarto.
TRATTAMENTO E PROGNOSI
DELL’ENCEFALOPATIA VASCOLARE
Poiché i segni clinici della disfunzione nell’encefalopatia
vascolare sono spesso gravi ed inaspettatamente improvvisi,
spesso si emette scorrettamente una prognosi sfavorevole
immediata. Il sospetto di un’encefalopatia vascolare come
entità eziologica in questi casi è probabilmente finalizzato
ad evitare un’eutanasia non necessaria. La maggior parte dei
casi di encefalopatia vascolare recupera la funzione neurologica entro parecchie settimane di terapia di supporto. Per
trattare i cani ed i gatti colpiti da eventi ischemici focali è di
primaria importanza indirizzare le misure terapeutiche alla
causa sottostante dell’infarto, se la si identifica. Nell’immediato periodo successivo ad un sospetto ictus, probabilmente è necessaria una terapia con mannitolo (0,5-1,0 mg/kg)
per contrastare l’edema cerebrale. Nel trattamento dei
pazienti umani con ictus, non è stata rilevata alcuna prova
dell’utilità dei glucocorticoidi. Un’adeguata ossigenazione,
il sostegno cardiovascolare ed attente cure infermieristiche
sono tutti elementi di capitale importanza nell’immediato
periodo successivo all’ictus. La prognosi del paziente risulta
tipicamente correlata in modo più diretto al processo patologico sottostante responsabile dell’ictus che all’ictus stesso.
In una recente segnalazione di 33 cani con ictus, 10 furono
infine soppressi eutanasicamente. In 7 casi la soppressione
fu dovuta alla gravità della malattia sottostante, mentre in
altri 3 la causa fu la mancanza di miglioramento dello status
neurologico. L’ipertensione può spesso venire controllata
con ACE-inibitori come l’enalapril e/o farmaci vasodilatatori come il prazosin o l’amlodipina. Il trattamento dei pazienti con ischemia cerebrale globale richiede in primo luogo
cure infermieristiche di sostegno e tempo.
Bibliografia
Dewey CW. A Practical Guide to Canine and Feline Neurology 2003: 99.
Hillock SM, et al. Compend Contin Educ Pract Vet 2005: in press.
Berg JM, et al. J Am Anim Hosp Assoc 2003;39: 203.
McConnell JF, et al. Vet Rad Ultrasound 2005;46:1.
Garosi LS, et al. J Vet Intern Med (abstract) 2004;18:409
Garosi LS, et al. J Vet Intern Med (abstract) 2004;18:411.
Panarello GL, et al. J Vet Emerg Crit Care 2004;14:269.
Indirizzo per la corrispondenza:
Curtis W. Dewey - Long Island Veterinary Specialists
163 South Service Road, Plainview, NY 11803
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
81
Principi per il trattamento del trauma cranico
Curtis W. Dewey
DVM, MS, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ACVS, New York, USA
INTRODUZIONE
Fra i casi più difficili da trattare in medicina del cane e
del gatto rientrano quelli che comportano un grave trauma
cerebrale. Nonostante il rischio di cattiva risposta al trattamento e successiva morte, molti pazienti con gravi lesioni
della testa rispondono ad una terapia tempestiva ed aggressiva. I clinici tendono ad emettere prematuramente una prognosi sfavorevole per questi pazienti, basandosi principalmente sul loro aspetto iniziale. Il clinico esperto sa che la
maggior parte dei cani e dei gatti con profonde lesioni encefaliche non hanno affatto un bell’aspetto quando vengono
portati alla visita per la prima volta e che ciò è dovuto in parte al danno encefalico ed in parte allo stato di shock complessivo in cui si trova la maggior parte di questi soggetti.
Cani e gatti si riprendono pienamente da un grave insulto
cerebrale, anche se ciò può richiedere tempo e cure infermieristiche intensive.
FISIOPATOLOGIA
DEL DANNO ENCEFALICO
Il danno encefalico può essere concettualmente suddiviso in primario e secondario. Quello primario fa riferimento agli eventi che si verificano immediatamente al
momento dell’impatto e comprende il danno diretto del
parenchima cerebrale e quello dei vasi sanguigni intracranici. Le contusioni cerebrali, le lacerazioni, il danno assonale diffuso, l’emorragia e l’edema vasogenico sono tutte
conseguenze immediate del danno encefalico primario.
Quest’ultimo innesca una cascata di eventi biochimici che
costituiscono quello secondario. Tali eventi comprendono
la deplezione dei livelli neuronali di ATP (accelerata da
ipossiemia/ipovolemia), l’accumulo intracellulare di Ca++
ed Na+, la formazione di radicali liberi dell’ossigeno, l’aumento della produzione di citochine, la presenza di elevati
livelli extracellulari di glutammato (mediatore del danno
neuronale excitotossico), l’accumulo di acido lattico, quello di ossido nitrico e l’attivazione di parecchie vie potenzialmente dannose per le cellule (ad es., chinina, complemento, coagulazione/fibrinolisi). Sia il danno cerebrale primario che quello secondario esitano in progressivi incrementi della pressione intracranica (ICP) che può diventare
fatale se non viene migliorata. Al momento attuale, i clinici hanno scarso o nessun controllo sul danno encefalico
primario, ma possono riuscire a diminuire gli effetti dannosi di quello secondario.
DINAMICHE DELLA PRESSIONE
INTRACRANICA (ICP)
La pressione intracranica (ICP) è la pressione esercitata
dai tessuti e dai fluidi all’interno della volta cranica. I suoi
valori normali nel cane e nel gatto sono compresi fra 5 e 12
mmHg. La pressione di perfusione cerebrale (CPP) è uno
dei fattori primari che determinano la pressione sanguigna
cerebrale e, quindi, l’ossigenazione ed il supporto nutrizionale dell’encefalo.
La CPP viene definita dalla seguente equazione:
CPP = MABP-ICP,
dove MABP corrisponde alla pressione sanguigna arteriosa
media. Il contenuto normale della cavità cranica è rappresentato dal parenchima cerebrale, dal sangue e dal liquido
cefalorachidiano (liquor). In condizioni normali, queste
componenti si trovano in equilibrio reciproco e la ICP resta
entro i limiti normali. Fra gli estremi della MABP di 50 e
150mm Hg, la ICP resta costante. Questo fenomeno viene
detto autoregolazione della pressione. Tale autoregolazione
serve a mettere in relazione le alterazioni della pressione
sanguigna sistemica con il tono vascolare cerebrale. Se la
MABP aumenta, a livello encefalico si ha una vasocostrizione; se diminuisce, si ha una vasodilatazione. Nell’animale
normale, il primo scenario impedisce alla ICP di aumentare
ed il secondo le impedisce di diminuire. Col termine autoregolazione chimica si indica la capacità di risposta diretta della vascolarizzazione cerebrale alla pressione parziale del
biossido di carbonio nel sangue arterioso (PaCO2); elevati
livelli di PaCO2 provocano vasodilatazione, mentre un calo
degli stessi livelli induce una vasocostrizione. Entrambe le
forme di vasoregolazione spesso restano integre nei pazienti
umani con grave trauma cranico, ma la autoregolazione della pressione può venire compromessa nel 30% circa dei casi.
In alcuni di questi soggetti, il limite estremo inferiore della
MABP può venire “resettato” ad un valore più elevato. In
presenza di un grave trauma cranico, sia l’emorragia intracranica che l’edema possono aggiungersi al volume del
comparto intracranico. Data la natura inespandibile del cranio, una o più componenti della cavità cranica devono andare incontro a fenomeni di accomodazione per rispondere
all’aumento di volume, perché altrimenti si avrebbe un
innalzamento della ICP. Questa accomodazione o tamponamento del volume si ottiene attraverso lo spostamento dei
fluidi nella vascolarizzazione cerebrale e le vie del liquor e
viene indicata come compliance intracranica. La compliance viene espressa come la variazione di volume per unità di
variazione di pressione. Quella intracranica ha dei limiti e
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diminuisce man mano che la ICP aumenta. Se il volume
intracranico viene incrementato oltre le capacità dei meccanismi di compensazione, si verificano degli innalzamenti
progressivamente sempre più elevati della ICP per unità di
incremento volumetrico, la CPP viene compromessa e si ha
la morte ischemica del tessuto cerebrale. Nei casi di grave
trauma cranico, la compliance intracranica spesso va rapidamente esaurita. Se la MABP diminuisce (ipotensione), specialmente in associazione con ipossiemia, la vascolarizzazione cerebrale va incontro a vasodilatazione nello sforzo di
preservare il flusso ematico. L’aumento del volume di sangue accresce la ICP, ma la CPP resta inadeguata. Inoltre, i
processi autolitici secondari che si verificano nell’encefalo
leso vengono accentuati dall’ipotensione e dall’ipossiemia e
si ha un ulteriore danno ed edema cerebrale con conseguente aumento della ICP.
VALUTAZIONE INIZIALE E TRATTAMENTO
DI EMERGENZA
La valutazione clinica iniziale dei pazienti con grave
trauma encefalico deve essere focalizzata sulle anomalie
che comportano una minaccia immediata per la sopravvivenza. Molti pazienti colpiti da grave trauma cranico si presentano al clinico in uno stato di shock ipovolemico. Non
bisogna avere fretta di concentrarsi inizialmente sulle condizioni neurologiche del paziente; questo potrà migliorare
una volta che sia stato corretto lo stato di shock. Va ricordato che i pazienti traumatizzati ed ipovolemici senza alcun
danno cerebrale apprezzabile spesso mostrano depressione
del sensorio, dovuta principalmente allo stato ipotensivo. Il
clinico deve prima di tutto concentrarsi sull’ABC del trattamento del trauma (vie aeree, respirazione, status cardiovascolare). Così facendo, l’encefalo, come il resto del
paziente, ne trarrà beneficio. I test di valutazione rapida
(QAT, quick assessment test), come la determinazione dell’ematocrito (Htc), dei solidi totali (TS), dell’azotemia
mediante strisce reattive (AZO) e della glicemia (BG) fanno parte della valutazione del paziente. L’ipovolemia e l’ipossiemia vanno trattate immediatamente perché nei
pazienti umani vittime di un trauma cranico sono fortemente correlate all’innalzamento della ICP ed all’incremento della mortalità. Spesso ci si preoccupa che l’aggressiva fluidoterapia endovenosa necessaria a contrastare l’ipotensione nei pazienti con danno encefalico possa aggravare l’edema cerebrale. Esistono prove sia a favore che a
sfavore di questa ipotesi. Proprio a causa di questa preoccupazione, è stato suggerito di limitare il volume nelle vittime di gravi traumi cranici. Queste raccomandazioni sono
non solo infondate, ma anche fortemente controindicate.
Sulle disastrose conseguenze del danno encefalico se si
concede all’ipotensione di persistere non si discute. È stato
ripetutamente dimostrato che l’ipotensione è un affidabile
fattore per prevedere il protrarsi degli aumenti della ICP e
l’incremento della mortalità nei pazienti umani che hanno
subito traumi cranici. La pressione sanguigna va riportata ai
livelli normali il più presto possibile. Un paziente con una
pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg deve essere considerato ipoteso. Alcuni fluidi da ripristino volumetrico (ami-
82
do eterificato, soluzione ipertonica di NaCl) offrono una certa protezione all’encefalo edematoso, anche se utilizzate con
grandi volumi di cristalloidi (Ringer lattato, soluzione fisiologica). L’amido eterificato e la soluzione ipertonica di NaCl
possono migliorare la MABP e quindi la CPP senza esacerbare l’edema cerebrale. Nella maggior parte dei pazienti con
danno encefalico acuto si raccomanda l’iperossigenazione.
Lo status dell’ossigenazione dei pazienti vittime di trauma
cranico può essere inizialmente valutato basandosi sulla frequenza e sul tipo di respirazione, sul colore delle mucose e
della lingua e sull’auscultazione del torace. Pneumotorace e
contusioni polmonari sono sequele comuni dei traumi e, se
presenti, devono essere trattate. Se è disponibile l’emogasanalisi arteriosa, la pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) va mantenuta pari o superiore a 90
mmHg nel cane e 100 mmHg nel gatto. I pulsossimetri sono
estremamente utili ed offrono una stima relativamente accurata dello status dell’ossigenazione. Tuttavia, la loro affidabilità varia in funzione del modello utilizzato e del livello di
PaO2 (i pulsossimetri possono sovrastimare lo status dell’ossigenazione a livelli di PaO2 inferiori).
VALUTAZIONE SECONDARIA
E PROCEDURE DIAGNOSTICHE
Una volta ottenuta la normovolemia e un’ossigenazione/ventilazione appropriata, il paziente deve essere valutato
in modo più accurato per rilevare altre lesioni a carico del
sistema nervoso (ad es., fratture/lussazioni vertebrali), nonché di altri apparati (polmoni, organi addominali, sistema
muscoloscheletrico). A questo punto, si deve effettuare una
visita neurologica completa. In coincidenza con la valutazione secondaria, bisogna iniziare la terapia medica specifica per il danno encefalico. Può essere necessario effettuare
altri esami ematochimici e radiografie. Spesso è indicata la
valutazione della testa del paziente con tecniche di diagnostica per immagini, specialmente negli animali che non
rispondono ad una terapia medica aggressiva o peggiorano
dopo una prima risposta al trattamento. È improbabile che le
radiografie del cranio rilevino informazioni clinicamente
utili nei casi di grave trauma cranico, ma occasionalmente
possono evidenziare segni di fratture con infossamento della volta. La tomografia computerizzata (TC) è la modalità
d’elezione per la visualizzazione della testa nei casi di grave
danno encefalico. Questa metodica è da preferire alla risonanza magnetica (MRI) nei casi di trauma cranico, per
parecchie ragioni. Le immagini TC si ottengono molto più
rapidamente di quelle MRI (il che costituisce un vantaggio
importante in un paziente in condizioni critiche), la TC è
considerevolmente meno costosa della MRI e consente di
visualizzare meglio un’emorragia acuta e le strutture ossee.
TERAPIA SPECIFICA
Per i cani ed i gatti con lesioni encefaliche sono state raccomandate numerose terapie mediche, molte delle quali controverse e non definitivamente dimostratesi capaci di influire sull’esito finale. Oltre a questi trattamenti, per il successo
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del trattamento sono di importanza vitale la fisioterapia
aggressiva ed il supporto nutrizionale. Nel paziente in decubito, la testa va tenuta leggermente sollevata (15°-30°) per
favorire l’abbassamento della ICP. Il mannitolo è un diuretico osmotico che si è dimostrato efficace per ridurre l’edema
cerebrale e l’ICP nei casi di grave danno encefalico. Sono
stati ipotizzati molteplici meccanismi di azione con cui questo agente diminuisce la ICP, come la vasocostrizione riflessa della vascolarizzazione cerebrale attraverso la diminuzione della viscosità del sangue, la riduzione della produzione
di liquido cefalorachidiano, l’eliminazione dei radicali liberi e l’attrazione per via osmotica dei fluidi dell’edema extravascolare nello spazio intravascolare. Il meccanismo ritenuto primariamente responsabile degli effetti più immediati e
profondi del mannitolo sulla ICP è la vasocostrizione riflessa. Questa risposta della vascolarizzazione cerebrale alla
diminuzione della viscosità ematica causata da un bolo
endovenoso di mannitolo è correlata al meccanismo di autoregolazione della pressione encefalica; consente un miglioramento della CPP ad un volume ematico cerebrale più basso (ridotta ICP). L’effetto della vasocostrizione riflessa sull’ICP si verifica entro pochi minuti, mentre l’azione osmotica agisce entro 15-30 minuti. L’effetto del mannitolo sulla
riduzione dell’edema cerebrale dura da 2 a 5 ore. Il mannitolo viene somministrato per via endovenosa nell’arco di 1020 minuti alla dose di 0,5-1,0 g/kg. Quando si usa ripetutamente questo agente è necessario monitorare l’osmolalità
sierica e gli elettroliti; la prima va mantenuta a livelli pari o
inferiori a 320 mOsm/l, mentre gli elettroliti devono restare
entro i limiti normali. L’osmolalità sierica si può calcolare
per approssimazione moltiplicando il valore di Na+ del
paziente per due. Un’utile linea guida per prevenire gli effetti collaterali indesiderati dell’impiego del mannitolo è quella di limitare la sua somministrazione a tre boli in un perio-
83
do di 24 ore. Una preoccupazione teorica che viene frequentemente sollevata in relazione all’impiego di questo farmaco
è l’esacerbazione dell’emorragia cerebrale in atto dovuta
alla sua azione osmotica. Un’altra preoccupazione dell’impiego del mannitolo nelle vittime di trauma cranico origina
dal concetto di “spostamento osmotico inverso”; con un tempo di contatto prolungato (dosi multiple o infusione continua), la concentrazione extravascolare del mannitolo nell’encefalo può accumularsi e superare quella intravascolare.
La conseguenza di questo fenomeno è l’aumento dell’edema
cerebrale. Queste teoriche controindicazioni del mannitolo
si manifestano raramente nella realtà; il farmaco deve essere
considerato un agente di prima linea per la diminuzione della ICP ed il miglioramento della CPP. I glucocorticoidi probabilmente non trovano posto nel trattamento dei pazienti
con trauma cranico; non esiste alcuna prova della loro efficacia, mentre esiste il rischio di potenziali effetti collaterali
indesiderati. L’autore considera la craniotomia un’opzione
valida nei pazienti refrattari alla terapia medica. Vi sono dati
che indicano che nel cane e nel gatto questo intervento, associato alla durotomia, riduce drasticamente la ICP.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Curtis W. Dewey
Long Island Veterinary Specialists,
163 South Service Road, Plainview, NY 11803
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Terapia chirurgica delle patologie celebrali
Curtis W. Dewey
DVM, MS, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ACVS, New York, USA
INTRODUZIONE
La chirurgia cerebrale nel cane e nel gatto viene praticata sempre più diffusamente per una varietà di disordini. Gli
scopi principali di questa presentazione sono quelli di fornire una rassegna delle encefalopatie suscettibili di intervento
chirurgico e discutere alcuni dei dettagli tecnici delle procedure operatorie stesse. Il materiale presentato è un’associazione di informazioni già pubblicate, studi clinici in atto ed
esperienza clinica dell’autore. La decisione di operare o
meno un disordine in un singolo paziente deve essere basata
su numerosi fattori intercorrelati. Rientrano fra questi la
natura della sospetta affezione, lo status di salute complessivo del paziente, la sua speranza di vita in assenza di disordini encefalici, le aspettative del proprietario, la sua capacità
emotiva e fisica di occuparsi dell’animale nel periodo postoperatorio ed il suo impegno ad attuare i trattamenti postoperatori ed il follow-up, l’esperienza clinica e il livello di abilità del chirurgo, il livello di esperienza infermieristica della
clinica curante e le considerazioni economiche.
DISORDINI CONGENITI/ANOMALI
In questa categoria di malattie rientrano l’idrocefalo congenito, la sindrome di malformazione occipitale caudale
(COMS) e le cisti intraaracnoidee intracraniche (IAAC). Nei
prossimi paragrafi verrà discusso il trattamento chirurgico di
ognuna di queste condizioni.
Idrocefalo congenito
L’idrocefalo congenito è l’eccessivo accumulo di liquido
cefalorachidiano (liquor) all’interno del sistema ventricolare
e si incontra più comunemente nei cani giovani (con meno di
un anno di vita) delle razze nane e toy. Occasionalmente,
sono colpite razze più grandi. Meno comunemente, l’idrocefalo congenito si osserva nel gatto. Predominano i segni clinici a carico del proencefalo (emisferi cerebrali/diencefalo).
La diagnosi di solito viene formulata sulla base dei risultati
della tomografia computerizzata (TC) o della risonanza
magnetica (MRI). Secondo l’esperienza dell’autore, è raro
che i pazienti con evidente compromissione neurologica
associata ad idrocefalo congenito rispondano favorevolmente alla terapia medica (ad es., glucocorticoidi, diuretici). Il
paziente viene posto in decubito laterale, con la cute al di
sopra della testa e l’intero lato non in decubito preparato
asetticamente per l’intervento sino a livello della parte cau-
dale dell’addome. La testa viene collocata in posizione sternale, con il corpo situato più lateralmente. Nei cani di piccola taglia e nei gatti, dovrebbero essere necessarie solo due
incisioni cutanee: quella craniale viene praticata appena lateralmente alla linea mediana, in corrispondenza della faccia
caudale della testa. Il muscolo temporale viene inciso e ribaltato ventralmente. Nella faccia caudale del margine laterale
dell’osso parietale, a circa un terzo-metà della distanza dorsoventrale fra la cresta sagittale e l’arcata zigomatica, si pratica con un trapano un foro per l’estremità rostrale dello
shunt ventricolo peritoneale (VPS). Questa apertura si viene
a trovare tipicamente appena ventralmente a livello della
linea temporale. In posizione adiacente (caudale) a questo
foro se ne pratica un altro, più piccolo, di ancoraggio. La sottile rima di tessuto cerebrale a livello del foro dello shunt viene quindi perforata con lo strumento utilizzato per l’introduzione dello shunt stesso e/o rimossa mediante aspirazione.
L’estremità rostrale dello shunt viene diretta nel ventricolo
laterale e fatta progredire in direzione rostrale, fino a che tutte le perforazioni non si trovano all’interno del ventricolo. Lo
shunt viene quindi ancorato al cranio con alcune suture di
fissazione precedentemente applicate e fatte passare attraverso il foro di ancoraggio e quello di penetrazione dello shunt.
Queste suture di fissazione (solitamente in prolene 3-0) vengono immobilizzate con una sutura antiscivolo a sandalo
romano eseguita intorno al tratto di tubo che fuoriesce. Una
seconda sutura di ancoraggio viene applicata attraverso il
muscolo temporale o la fascia ed annodata intorno allo shunt.
Vicino alla periferia del punto di penetrazione dello shunt si
applica un pezzo di gelfoam per ridurre al minimo l’emorragia e l’eccessiva fuoriuscita di liquor. La seconda incisione
cutanea viene praticata appena caudalmente all’ultima costola, estendendola ventralmente sino a livello della muscolatura ipoassiale. Un paio di pinze diritte di Doyen o di Carmalt
di grandi dimensioni viene quindi introdotto nel sottocute e
fatto avanzare dall’incisione addominale sino a quella cranica. Con la punta delle pinze si afferra l’estremità distale dello shunt, tirandola fino alla sede dell’incisione addominale.
Si adotta un approccio a griglia attraverso i muscoli obliquo
esterno dell’addome, obliquo interno dell’addome e trasverso, utilizzando un paio di forbici di Metzenbaum. L’applicazione di due divaricatori di Gelpi (baby) ad ogni piano
muscolare successivo facilita questo approccio. Si perfora il
peritoneo e si introduce nella cavità l’estremità distale dello
shunt. La chiusura viene eseguita secondo le procedure di
routine. Le percentuali di successo di questo intervento
variano, ma probabilmente sono prossime all’80-85%. Le
potenziali complicazioni sono rappresentate dall’occlusione,
dislocazione o infezione dello shunt.
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Sindrome di malformazione occipitale
caudale (COMS)
Si tratta di un disordine trattato dettagliatamente in una
relazione a parte. I cani colpiti spesso rispondono alla terapia
medica (ad es., glucocorticoidi, gabapentin), ma entro 1-2
anni possono divenire refrattari a questo tipo di trattamento.
In una segnalazione, 5 cani su 10 con COMS trattati con terapia medica vennero infine soppressi eutanasicamente a causa
della progressione della malattia. Si sospetta che, sia nei
pazienti umani con malformazione di tipo I di Chiari che nei
cani con COMS, il tempo che intercorre fra l’insorgenza dei
segni clinici e l’intervento chirurgico sia inversamente proporzionale al successo dell’operazione. L’autore esegue un
intervento di decompressione del foramen magnum (FMD),
simile a quello utilizzato nei pazienti umani con malformazione di tipo I di Chiari. Il paziente viene posto in decubito
sternale, con la testa in ventroflessione. Si pratica un’incisione lungo la linea mediana dorsale, estendendola da un punto
situato circa 1 cm rostralmente alla protuberanza occipitale
esterna (cranialmente) sino alla metà della seconda vertebra
cervicale (caudalmente). La muscolatura cervicale superficiale e profonda viene divisa lungo la linea mediana, esponendo l’osso occipitale caudale e l’arco dell’atlante (C1).
Con un trapano pneumatico ad alta velocità ed un paio di pinze ossivore di Lempert si rimuove l’osso al di sopra dell’occipite caudale e dell’arco di C1. I limiti laterali del difetto
osseo sono le articolazioni atlanto-occipitali ed i fori vertebrali laterali dell’atlante. L’estensione rostrale del difetto arriva approssimativamente a metà distanza fra la protuberanza
occipitale esterna e la parte dorsale del foramen magnum. Il
limite caudale del difetto è compreso fra metà e tre quarti della lunghezza dell’arco dell’atlante. Le meningi situate al di
sopra della sede della FMD vengono incise lungo la linea
mediana con una lama da bisturi N°11 (talvolta si utilizzano
anche un paio di forbici da strabismo). Questo tessuto è generalmente ispessito ed occasionalmente ossificato. I margini
delle meningi incise vengono marsupializzati alla muscolatura circostante con una sutura a punti staccati in materiale
assorbibile 5-0 (ad es., polidiossanone). In corrispondenza
della sede del difetto si applica del gelfoam. La chiusura si
esegue con le modalità di routine. La percentuale di successo
di questa procedura (casi migliorati e risolti) è dell’81% circa. L’incidenza degli episodi in cui si rende necessario un
secondo intervento chirurgico è approssimativamente del
25% ed è tipicamente dovuta alla formazione di tessuto cicatriziale compressivo a livello del sito operato. Nei pazienti
con COMS non è ancora stata effettuata la valutazione di procedure chirurgiche aggiuntive (ad es., applicazione di stent,
shunt siringopleurici, shunt siringoperitoneali, ecc…).
DISORDINI NEOPLASTICI
Il più comune tumore encefalico primario riscontrato nel
cane e nel gatto è il meningioma. Nel cane, in confronto al
gatto, sono molto frequenti i gliomi. Altri tumori cerebrali
primari sono quello del plesso coroideo, l’ependimoma ed il
medulloblastoma. Nella maggior parte dei casi, la rimozione
chirurgica dei meningiomi dei felini è relativamente agevo-
85
le. In questa specie animale, l’anemia postoperatoria costituisce un fenomeno comune, che di solito viene corretto con
una singola trasfusione di sangue. La sopravvivenza postoperatoria media dei felini con meningioma sottoposti al solo
trattamento chirurgico è superiore ai due anni. Poiché molti
gatti con meningiomi intracranici hanno più di dieci anni di
vita al momento dell’intervento, non tutti i casi di morte
sono necessariamente correlati al tumore. Inoltre, secondo
l’esperienza dell’autore, la ricrescita di meningiomi nel gatto di solito può essere eliminata facilmente, con una guarigione postoperatoria simile a quella del primo intervento. La
rimozione dei meningiomi del cane è considerevolmente più
complicata che nel gatto sia dal punto di vista tecnico che
logistico. I meningiomi intracranici del cane hanno maggiori probabilità di essere abbastanza invasivi e la loro completa rimozione non è facile da ottenere come nei felini. I
meningiomi del cane tendono a recidivare più rapidamente
di quelli del gatto, forse a causa della maggiore diffusione
del fenomeno della rimozione incompleta. I massimi tempi
di sopravvivenza nei meningiomi nel cane sono stati ottenuti mediante intervento chirurgico di rimozione/citoriduzione,
seguito da radioterapia a megavoltaggio. Con la sola chirurgia, i segni clinici della ricrescita tumorale spesso si osservano entro 6-12 mesi dall’intervento. Con la sola radioterapia, la sopravvivenza media è di circa un anno. Con un trattamento combinato chirurgico/radioattivo, i tempi di sopravvivenza media sono compresi fra circa 1,5 e 3 anni. Presso
l’ospedale dell’autore noi somministriamo di routine idrossiurea per os ai cani con meningiomi. Il tempo di sopravvivenza medio negli animali di questa specie trattati con idrossiurea e glucocorticoidi è di circa 8 mesi (dati non pubblicati). La maggior parte dei cani con meningiomi trattati con i
soli glucocorticoidi sopravvive per un periodo compreso fra
1 e 4 mesi dal momento della diagnosi. Anche se si tratta di
un tipo di tumore encefalico abbastanza comune nel cane,
praticamente non esiste alcuna informazione relativa al trattamento chirurgico dei gliomi intracranici in questa specie
animale. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che questi
tumori tendono ad essere intraparenchimali ed invasivi. La
maggior parte dei cani con gliomi intracranici risponde favorevolmente alla somministrazione di lomustina per via orale,
con tempi di sopravvivenza medi tipicamente compresi fra 7
e 12 mesi. I tempi di sopravvivenza medi nei cani con gliomi trattati con radioterapia sono di circa 10-11 mesi. In
generale, nei cani con tumori encefalici accessibili si deve
considerare con molta attenzione il ricorso al trattamento
chirurgico. Tuttavia, si raccomanda quasi sempre una terapia
aggiuntiva dopo la guarigione chirurgica. Secondo l’esperienza dell’autore, la situazione migliore per un tumore
encefalico del cane è un meningioma della regione del bulbo olfattivo. Questi tumori sono facilmente accessibili e la
loro rimozione completa o quasi completa è da ritenere probabile, con effetti collaterali postoperatori minimi. L’asportazione dei tumori situati in sedi più caudali è tipicamente
associata ad una disfunzione neurologica postoperatoria più
evidente, e la rimozione completa o quasi è meno probabile.
Come regola generale, per l’asportazione dei tumori
cerebrali si utilizza un approccio su ampia base, anche in
caso di masse relativamente piccole. Oltre a ridurre la pressione intracranica (ICP), un approccio di questo tipo con-
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sente all’encefalo di muoversi più liberamente mentre la
massa viene manipolata e rimossa. Benché la velocità dell’intervento non sia importante quanto una buona tecnica
operatoria, secondo l’esperienza dell’autore i pazienti guariscono più rapidamente e con meno deficit postoperatori
secondo un rapporto inversamente proporzionale alla durata del periodo di tempo in cui l’encefalo è stato esposto
all’atmosfera. Mentre è scoperto, l’encefalo va tenuto umido con tamponi imbevuti di soluzione fisiologica. È anche
importante che il chirurgo si impegni ad attuare subito l’intervento, piuttosto che sprecare tempo durante l’operazione per decidere che cosa fare. Prima di operare è necessario
mettere a punto una buona pianificazione operatoria, basata
sui risulti della TC o della MRI. Se, in base alle immagini
risulta chiaro che si dovrà sacrificare una certa quantità di
tessuto cerebrale normale per accedere alla massa (ad es.,
massa intrassiale) ciò dovrà essere fatto poco dopo la rimozione della volta cranica. Se per accedere alla massa si dovrà
asportare una rima di tessuto cerebrale, ciò si potrà fare utilizzando un cauterio bipolare, una lama da bisturi n°11 ed
un’unità CUSA. Quest’ultima è anche molto utile per rimuovere le masse infiltranti. Se si riesce ad identificare un margine che separa la massa dall’encefalo normale, l’uso di
un’ansa ricurva può essere molto utile per separare la massa
dal tessuto cerebrale. L’emorragia viene controllata mediante surgicel, gelfoam e cauterio bipolare. Se si penetra nel
seno frontale (ad es., approccio transfrontale per la rimozione di un meningioma del bulbo olfattivo), l’autore preferisce
chiudere il campo operatorio con la fascia temporale piuttosto che con un innesto durale e poi zaffare/ricostruire la
regione del seno con PMMA prima della chiusura. Nel
periodo postoperatorio la gabbia del paziente deve essere
rivestita di fogli di plastica da imballaggi con bolle d’aria
86
(pluriball) per prevenire eventuali traumi. L’attenta ed
aggressiva fisioterapia è una parte vitale del trattamento
postoperatorio dei pazienti con tumori encefalici. Le crisi
convulsive nei cani con neoplasia di questo tipo non devono
essere trattate con fenobarbital, secondo l’opinione dell’autore. Anche a basse dosi, questo farmaco tende a causare una
profonda sedazione in questi pazienti. L’uso del fenobarbital
è particolarmente controindicato se si prevede di ricorrere
alla chirurgia. L’ideale è utilizzare un anticonvulsivante non
sedativo come il felbamato, la zomisamide o il levetiracetam. Se questa soluzione è impossibile a causa dei costi, il
bromuro rappresenta una scelta migliore del fenobarbital
(pur potendo causare anch’esso una certa sedazione).
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Indirizzo per la corrispondenza:
Curtis W. Dewey
Long Island Veterinary Specialists,
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Sindrome da malformazione occipitale caudale
nel cane
Curtis W. Dewey
DVM, MS, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ACVS, New York, USA
INTRODUZIONE
La sindrome di malformazione occipitale caudale
(COMS – caudal occipital malformation syndrome) nel cane
è analoga a quella di Chiari di tipo I nell’uomo. Si tratta di
un’anomalia congenita della regione occipitale caudale del
cranio che porta ad un sovraffollamento di strutture nella
fossa caudale ed alla compressione della giunzione cervicomidollare a livello del foramen magnum. Si ritiene che sia la
compressione ossea diretta che l’ipertrofia meningea progressiva della regione della giunzione cervicomidollare dorsale conducano ad anomalie delle dinamiche del flusso del
liquido cefalorachidiano (liquor). Queste alterazioni del
flusso del liquor spesso portano ad un accumulo di fluidi
all’interno del midollo spinale (siringoidromielia). Dalla
COMS possono derivare dei segni clinici di disfunzione del
sistema nervoso centrale (SNC) riferibili all’encefalo e/o al
midollo spinale.
FISIOPATOLOGIA DELLA COMS
Anche se la causa della COMS è sconosciuta, si sospetta
che si tratti di un disordine di sviluppo del mesoderma dell’osso occipitale trasmesso geneticamente. Nei pazienti con
COMS, tende ad esistere un certo livello di compressione
cerebellare, nonché di costrizione della giunzione cervicomidollare in prossimità del foramen magnum. Con la compressione ossea cronica a livello della giunzione cervicomidollare e il probabile flusso turbolento del liquor e le alterazioni
pressorie in questa regione, si ritiene che le meningi sottostanti col tempo vadano incontro ad ipertrofia. Quest’ultima
è stata documentata sia nei pazienti umani con malformazione di tipo I di Chiari che nei cani con COMS. Esistono numerose teorie per spiegare lo sviluppo e la propagazione delle
cavità della siringoidromielia nei pazienti con COMS. Una
discussione approfondita di queste ipotesi (ad es., effetto di
“colpo d’ariete”, “aspirazione”, “sciabordio”, “valvola a sfera”) esula dagli scopi di questa presentazione. Comune a tutte queste teorie è l’ostruzione del flusso normale del liquor a
livello della giunzione cervicomidollare.
CARATTERISTICHE MRI DELLA COMS
Le modalità di diagnostica per immagini diverse dalla
MRI hanno scarsa probabilità di riuscire a diagnosticare
costantemente la COMS. La risonanza magnetica è anche
il metodo d’elezione per la diagnosi della siringoidromielia. Le caratteristiche tipiche della MRI nei pazienti con
COMS sono rappresentate da attenuazione/obliterazione
dello spazio subaracnoideo dorsale a livello della giunzione cervicomidollare, dislocazione rostrale della parte caudale del cervelletto da parte dell’occipite, siringoidromielia
cervicale, ernia cerebellare attraverso il foramen magnum
ed aspetto “piegato” del tratto caudale del midollo allungato. L’immagine più critica da valutare è quella mediosagittale pesata in T2.
CARATTERISTICHE CLINICHE
DELLA COMS
La sindrome da malformazione occipitale caudale sembra essere limitata ai cani delle razze di piccola taglia. La
razza più comunemente segnalata come colpita dalla
COMS è il Cavalier King Charles spaniel. Altre razze
segnalate sono Yorkshire terrier, barbone nano/toy, maltese, Pomerania, carlino, chihuahua, bichon frise, pincher
nano, west highland white terrier, shih tzu, pechinese e
bulldog francese. L’età media al momento della presentazione alla visita è compresa fra 4 e 6 anni, anche se esiste
un’ampia gamma di possibilità. Le manifestazioni cliniche
della COMS comprendono disfunzioni multifocali dell’SNC, mielopatia cervicale, disfunzione cerebellovestibolare e disfunzione del proencefalo. Occasionalmente, un
cane con siringoidromielia mostra torcicollo. Un segno clinico esclusivo della COMS, presumibilmente correlato
alla siringoidromielia cervicale, è il grattamento persistente della spalla, del collo e delle regioni della testa. I risultati dell’esame del liquor nei soggetti con COMS sono tipicamente normali; occasionalmente, si osserva una lieve
pleocitosi mononucleare e/o un leggero aumento del livello di proteine.
TRATTAMENTO E PROGNOSI
DELLA COMS
Il trattamento d’elezione per i pazienti umani con forme sintomatiche di malformazione di tipo I di Chiari è la
decompressione del foramen magnum (FMD). Il trattamento dei pazienti con COMS con glucocorticoidi per via orale (ad es., prednisone, 0,5 mg/kg bid) spesso determina un
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miglioramento clinico. L’autore ha anche ottenuto un considerevole successo con la somministrazione per via orale
di gabapentin (10 mg/kg tid) per alleviare il comportamento di grattamento. Anche se il numero dei casi è limitato,
sembra che nella metà circa dei cani con COMS trattati con
terapia medica la malattia progredisca dopo 1-2 anni a
dispetto della terapia. L’autore et al. hanno recentemente
studiato una procedura di FMD per la COMS. Nell’80%
circa dei pazienti è stata ottenuta una risoluzione o un
miglioramento prolungato dei segni clinici. Il 25% circa di
questi cani ha formato un tessuto cicatriziale esuberante
nella regione della FMD entro parecchi mesi dall’intervento ed ha dovuto essere nuovamente operato (a causa della
compressione a livello del foramen magnum). Nei cani con
COMS non sono ancora state valutate le procedure chirurgiche aggiuntive utilizzate con successo nei pazienti uma-
88
ni con malformazioni di tipo I di Chiari (ad es., shunt siringopleurico/siringoperitoneale).
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Curtis W. Dewey
Long Island Veterinary Specialists,
163 South Service Road, Plainview, NY 11803
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Alterazioni del sistema nervoso periferico
Curtis W. Dewey
DVM, MS, Dipl ACVIM (Neurology), Dipl ACVS, New York, USA
INTRODUZIONE
Le alterazioni del sistema nervoso periferico costituiscono
un ampio gruppo di disordini che comprende malattie dei nervi periferici, della muscolatura scheletrica e della giunzione
neuromuscolare (NMJ). Per il clinico, è della massima importanza riuscire a distinguere i pazienti colpiti da disturbi del
sistema nervoso periferico (SNP) e da quello centrale (SNC).
In generale, le neuropatie sono caratterizzate da cattiva attività
riflessa e diminuzione del tono muscolare. I soggetti con miopatie mostrano spesso debolezza (frequentemente correlata
all’esercizio fisico), riflessi e funzioni sensoriali (ad es., propriocezione, nocicezione) normali, atrofia muscolare e mialgia.
I disordini della giunzione neuromuscolare sono spesso caratterizzati da debolezza generalizzata con funzione sensoriale
normale. Questi riscontri tipici sono ben lungi dall’essere assoluti; può essere difficile distinguere se un particolare animale è
colpito da una neuropatia, una miopatia o un disordine della
giunzione neuromuscolare (giunzionopatia). Nel complesso,
all’interno del gruppo di disordini i test volti ad arrivare ad una
diagnosi sono simili, indipendentemente dalla malattia specifica. Queste prove comprendono l’elettromiografia (EMG), gli
studi sulla velocità di conduzione nervosa (NCV), la stimolazione nervosa ripetuta (NRS-principalmente per le giunzionopatie) e le biopsie muscolari/nervose. Una discussione completa di tutti i disordini del SNP esula dagli scopi di questa presentazione. Verranno trattate parecchie neuropatie e miopatie
selezionate, nonché la myasthenia gravis (MG) acquisita.
NEUROPATIE SELEZIONATE
Neuropatia paraneoplastica. Si ritiene che queste neuropatie si sviluppino come effetto indiretto piuttosto che primitivo della neoplasia sottostante. La patogenesi di questo fenomeno è sconosciuta, ma esistono parecchie ipotesi. Le potenziali spiegazioni comprendono l’elaborazione di qualche fattore neurotossico da parte del tumore, la distruzione neoplastica del metabolismo degli assoni e/o delle cellule di
Schwann e la reazione immunologica agli antigeni condivisi
dalla neoplasia e dagli elementi del nervo periferico (cosiddetta reazione contro gli spettatori innocenti). Occasionalmente, in soggetti con insulinomi pancreatici è stata segnalata una polineuropatia paraneoplastica che potrebbe essere
dovuta all’ipoglicemia che acompagna il tumore. Tuttavia, i
nervi periferici sono particolarmente resistenti agli effetti dell’ipoglicemia e la neuropatia periferica non è stata associata
ad alcuna altra malattia che esiti in ipoglicemia. Quest’ultimo
probabilmente non è uno dei principali fattori che contribui-
scono al danno nervoso. I segni clinici sono variabili e possono andare da una neuropatia subclinica ad una grave tetraplegia da motoneurone inferiore. L’esistenza di questo fenomeno
rende indispensabile escludere la presenza di una neoplasia
negli animali portati alla visita a causa di neuropatie, specialmente se si tratta di soggetti anziani. La diagnosi di insulinoma viene solitamente basata su un’alterazione del rapporto
corretto fra insulina/glucosio a livello sierico e talvolta sull’identificazione del tumore pancreatico mediante ecografia o
laparotomia esplorativa. Il trattamento è diretto contro la neoplasia sottostante. Non esiste alcuna terapia specifica per la
neuropatia associata. La prognosi relativa alla guarigione dalle neuropatie paraneoplastiche (presumendo che si ottenga un
controllo adeguato del tumore primario) nel cane e nel gatto al
momento attuale è sconosciuta. Nei pazienti umani con neuropatie paraneoplastiche, spesso è sfavorevole. La prognosi
relativa al controllo della neoplasia sottostante dipende in larga misura dal tipo e dalla localizzazione del tumore stesso.
Poliradicoloneurite idiopatica acuta (paralisi del coonhound). Nel cane si osserva un disordine infiammatorio idiopatico che coinvolge primariamente gli assoni e la mielina
delle radici ventrali dei nervi ed è probabilmente una delle più
comuni neuropatie di questa specie animale. Pur essendo molto meno comune, un’analoga polineuropatia è stata descritta
nel gatto. I caratteristici segni clinici vengono spiegati da vari
gradi di perdita di assoni e mielina a livello dei nervi motori.
Esistono prove che indicano che la perdita assonale sia più
accentuata della demielinizzazione nella maggior parte dei
cani con poliradicoloneurite. Si ritiene che la demielinizzazione sia più grave a livello delle radici ventrali dei nervi del
cane, con una minima perdita di mielina nei principali tronchi
nervosi. Anche se la patogenesi non è chiara, si sospetta un
processo autoimmune. Il termine paralisi del coonhound fa
riferimento ai cani in cui l’anamnesi segnala il morso o il graffio di un procione poco prima dello sviluppo dei segni clinici
della malattia. Il termine di poliradicoloneurite idiopatica si
applica ai pazienti con un disordine clinico identico, ma senza alcuna possibile esposizione ai procioni. Queste due sottocategorie probabilmente riflettono la stessa sindrome patologica, in cui il processo infiammatorio viene innescato, nel
secondo caso, da un fattore non ancora identificato. Il tipico
scenario clinico della poliradicoloneurite idiopatica acuta
descrive una paresi/paraplegia da motoneurone inferiore in
rapido sviluppo, che di solito inizia a livello degli arti pelvici
ed infine coinvolge quelli toracici. Nella maggior parte degli
animali colpiti la condizione progredisce fino alla perdita della capacità di deambulazione ed all’insorgenza di tetraparesi o
tetraplegia entro 10 giorni dalla comparsa iniziale dei segni
clinici. Non è raro che questo stadio della disfunzione venga
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raggiunto entro un periodo di tempo di 72 ore. Lo sviluppo di
una paralisi respiratoria potenzialmente letale costituisce un
motivo di preoccupazione, specialmente nei casi che evolvono più rapidamente. È comune la perdita della voce (disfonia,
afonia) ed alcuni pazienti mostrano anche debolezza facciale.
I riflessi spinali sono tipicamente assenti (fatta eccezione per
quello perineale, che è normale), i muscoli sono ipotonici e
nei pazienti in decubito si sviluppa rapidamente un’atrofia
neurogena. Le reazioni al piazzamento propriocettivo sono
normali negli animali che possiedono ancora una capacità
motoria sufficiente a determinare il movimento dell’arto efferente di questi test. Questi pazienti conservano la capacità di
urinare e defecare, e mangiano e bevono volentieri se si sostiene loro la testa. Anche la sensibilità dolorifica resta intatta.
Anzi, questi animali spesso sembrano manifestare un’iperestesia alla manipolazione degli arti, che può riflettere la natura infiammatoria della malattia. Nei cani con paralisi del
coonhound, l’anamnesi riferisce l’incontro con un procione
circa 1-2 settimane prima della comparsa dei segni clinici. Nei
pazienti con poliradicoloneurite idiopatica sono presenti
caratteristiche cliniche identiche a quelle descritte, senza però
alcuna possibilità di graffio o morso di procione. Molti di questi cani, se non la maggior parte, presentano un’anormale attività EMG con velocità di conduzione dei nervi motori (MCV)
normale. I pazienti spesso non hanno abbastanza assoni funzionali da deambulare, ma quelli residui mostrano una mielinizzazione essenzialmente normale. L’esame del liquor può
evidenziare un incremento dei livelli di proteine. Non esiste
alcuna terapia specifica per questa malattia. È stato suggerito
l’impiego dei glucocorticoidi, ma non esistono prove della
loro efficacia. Cure infermieristiche, fisioterapia e corretta
nutrizione sono essenziali per la guarigione. Si ritiene che la
fase infiammatoria di questo disordine sia transitoria, ma gli
assoni danneggiati devono andare incontro a rimielinizzazione e, in una certa misura, ricrescita. La prognosi per la completa guarigione è spesso favorevole, ma è tipicamente prolungata, poiché di solito occorrono parecchie settimane o
parecchi mesi. Alcuni pazienti sviluppano una paresi/paralisi
respiratoria potenzialmente letale nella fase acuta della malattia (di solito si tratta di quei cani in cui i segni clinici progrediscono rapidamente nell’arco di 72 ore) e può essere necessario ricorrere alla ventilazione meccanica. Nei cani che sono
guariti da una paralisi del coonhound è necessario evitare una
successiva esposizione ai procioni, perché ciò potrebbe scatenare una recidiva dei segni clinici della malattia.
Polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP). Si tratta di una sospetta polineuropatia autoimmune dei cani e dei gatti adulti (età media di 6-7 anni) che
è stata descritta recentemente. Una neuropatia analoga si
osserva nell’uomo. Si ritiene che questo disordine sia una
delle più comuni neuropatie del cane e del gatto. Nei felini,
è stata descritta una condizione molto simile alla CIDP,
indicata col nome di polineuropatia recidivante cronica. In
entrambe sono stati descritti i segni clinici di paresi da motoneurone inferiore insidiosamente progressiva, con anomalie
della propriocezione e sensibilità normale. Il decorso della
malattia è tipicamente cronico ed i pazienti tendono a guarire spontaneamente e poi presentare delle recidive. I segni clinici della disfunzione spesso si osservano inizialmente a
livello degli arti pelvici e poi progrediscono fino ad interes-
90
sare quelli toracici. Lo spettro dei potenziali segni clinici di
disfunzione è ampio e può comprendere depressione dei
riflessi spinali, atrofia muscolare, paraparesi, tetraparesi e
tetraplegia. La diagnosi si basa su anamnesi e caratteristiche
cliniche compatibili con la malattia, in associazione con i
risultati delle biopsie nervose/muscolari. Anche la risposta
alla terapia (vedi oltre) contribuisce alla diagnosi. La caratteristica patologica predominante osservata nelle biopsie
nervose di questi pazienti è la presenza di demielinizzazione
e rimielinizzazione. Negli studi ultrastrutturali delle biopsie
nervose dei pazienti con CIDP sono state costantemente
identificate cellule infiammatorie. Nelle biopsie nervose dei
pazienti con polineuropatia recidivante cronica i segni della
flogosi erano invece assenti. La degenerazione assonale non
è una caratteristica della CIDP, mentre era evidente nelle
biopsie nervose di un gatto con polineuropatia recidivante
cronica. La prognosi varia da riservata a buona. La maggior
parte degli animali con CIDP e polineuropatia recidivante
cronica tende a rispondere alla terapia con glucocorticoidi.
In una recente segnalazione, il 90% dei cani e l’88% dei gatti con CIDP hanno manifestato un’iniziale risposta positiva
alla terapia con prednisone per os (1-2 mg/kg ogni 12 ore). I
pazienti possono mostrare delle recidive in coincidenza con
la riduzione del dosaggio dei glucocorticoidi o la sospensione della terapia steroidea. Alcuni animali che inizialmente
rispondono ai glucocorticoidi possono in seguito diventare
resistenti a questo trattamento. Se viene dimostrata una
risposta positiva ad una terapia con glucocorticoidi in un
paziente con sospetta CIDP o polineuropatia recidivante cronica, la riduzione del dosaggio deve essere effettuata lentamente. L’autore ha trattato parecchi gattini colpiti da una
condizione molto simile alla CIDP; questi pazienti hanno
risposto alla terapia immunosoppressiva.
Neuropatie tossiche: avvelenamento ritardato da organofosfati nel gatto. Nel gatto è stata descritta una polineuropatia associata alla prolungata esposizione al clorpirifos. Il
meccanismo con cui gli organofosforici provocano la neuropatia è sconosciuto. I gatti descritti mostravano vari gradi di
riduzione della propriocezione degli arti toracici e pelvici,
diminuzione dei riflessi spinali, iperestesia generalizzata e
paraparesi. È stata anche segnalata una dilatazione pupillare
bilaterale (parzialmente sensibile alla luce). La diagnosi nei
casi segnalati era basata su anamnesi (esposizione ad organofosforici), ridotta attività sierica della colinesterasi,
riscontri all’esame neurologico ed anomalie dell’EMG. Il
trattamento consisteva nella somministrazione endovenosa
di pralidossima (2-PAM) e atropina per via sottocutanea. I
gatti guarirono completamente. Mononeuropatia del walker
hound. In cuccioli non svezzati di walker hound è stata
descritta una inusuale neuropatia che coinvolgeva i nervi
peroneo e tibiale di un arto pelvico. Era presente una degenerazione degli assoni e della mielina dei nervi peroneo e
tibiale. La causa è rimasta non determinata, ma è stato
sospettato un agente tossico presente nell’acqua di pozzo
utilizzata per preparare il latte artificiale. I segni clinici comparvero all’età di circa due settimane ed erano rappresentati
da paresi, mancanza di propriocezione, assenza di nervi spinali, atrofia muscolare ed analgesia (fatta eccezione per la
faccia mediale dell’arto), tutti a carico di un arto pelvico.
Nell’arco di un periodo di 6 settimane si ebbero segni pro-
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gressivi di paresi in aggravamento nonché automutilazione
dell’arto colpito. La diagnosi si fondò su anamnesi, segnalamento, riscontri clinici e risultati della valutazione istopatologica. Tutti i cuccioli del caso segnalato vennero soppressi
eutanasicamente a causa della natura progressiva della
malattia. Avvelenamento da salinomicina nel gatto: nei gatti
del Regno Unito e dei Paesi Bassi che avevano mangiato alimenti contaminati con un coccidiostatico ionoforo del pollame, la salinomicina, è stata segnalata una grave neuropatia.
Negli animali colpiti si è riscontrata una neuropatia acuta e
progressiva. I segni clinici della disfunzione neurologica
erano rappresentati da paraparesi, tetraparesi, disfagia, dispnea ad atrofia muscolare generalizzata. Inizialmente, si sviluppò tipicamente una paralisi degli arti pelvici, seguita da
quella degli arti toracici. La diagnosi venne basata sul
riscontro di segni clinici compatibili con una polineuropatia
in gatti esposti ad alimenti contaminati da salinomicina.
All’esame istopatologico dei campioni nervosi risultarono
evidenti i segni di un’assonopatia distale che colpiva sia i
nervi motori che quelli sensoriali. Molti dei primi casi
segnalati vennero soppressi eutanasicamente a causa della
gravità della malattia. Tuttavia, nella maggior parte dei gatti
colpiti l’eliminazione degli alimenti contaminati e l’attuazione di una terapia di sostegno probabilmente conducono
ad una completa guarigione neurologica.
MIOPATIE SELEZIONATE
Miotonia congenita. Questo disordine è probabilmente
trasmesso ereditariamente attraverso un carattere autosomico
recessivo nei chow chow e negli schnauzer nani. Altre razze
nelle quali è stata segnalata una condizione simile sono lo
Staffordshire terrier, il Rhodesian ridgeback, l’alano, il west
highland white terrier, gli incroci di samoyedo ed il Labrador
retriever. Recentemente, la miotonia congenita è stata descritta in 6 gattini domestici a pelo corto. I 4 gattini citati in una
di queste segnalazioni provenivano da cucciolate separate,
ma le loro madri erano imparentate. La caratteristica clinica
distintiva di questo disordine è la prolungata contrazione
muscolare dopo la cessazione del movimento volontario. Si
ritiene che il mancato rilassamento muscolare sia dovuto ad
un’anomalia della conduttanza del cloro a livello del sarcolemma. Questa diminuzione della conduttanza del cloro porta ad un’ipereccitabilità della membrana muscolare. Il successivo accumulo di ioni potassio nel sistema di tubuli a T è
responsabile del protrarsi della contrazione muscolare dopo
l’iniziale depolarizzazione. La presenza di anormali canali
del cloro nel sarcolemma, dovuti ad un difetto genetico trasmesso per via autosomica, è stata dimostrata come causa
della miotonia congenita nello schnauzer nano. Esistono
parecchie forme di miotonia congenita nell’uomo, alcune
delle quali dovute ad anomalia della conduttanza del sodio
attraverso il sarcolemma. I segni clinici si apprezzano di solito quando i cuccioli ed i gattini colpiti cominciano a camminare. Gli animali interessati sembrano tipicamente peggiorare dopo un periodo di riposo. Anche le temperature fredde
tendono ad esacerbare i segni clinici. L’andatura è rigida e
tende a migliorare o persino a normalizzarsi con l’attività. Gli
arti pelvici spesso sono colpiti più gravemente di quelli tora-
91
cici; nella miotonia del cane, possono venire portati simultaneamente in avanti con un’andatura “a salti da coniglio”. Può
essere difficile per i cani colpiti flettere l’articolazione del
ginocchio. Gli arti toracici vengono spesso tenuti abdotti
durante la deambulazione, a causa della ridotta capacità di
flettere le loro articolazioni prossimali. I pazienti miotonici
possono trovare difficoltà ad alzarsi da una posizione sternale. I gattini miotonici tendono a rimanere impigliati con le
unghie quando camminano su un tappeto. Quando vengono
spaventati, i gattini miotonici possono presentare un’iperestensione di tutti e 4 gli arti e cadere in decubito laterale per
circa 10 secondi. Lo spavento improvviso in questi gattini
può anche esitare in prolasso bilaterale della terza palpebra,
blefarospasmo (dovuto a spasmo dei muscoli orbicolari dell’occhio), appiattimento delle orecchie e retrazione delle palpebre. Spesso si apprezza ipertrofia muscolare generalizzata
(specialmente a livello dei muscoli appendicolari prossimali
e di quelli del collo e della lingua nel cane, mentre nel gatto
è più accentuata a livello del gastrocnemio) e la percussione
dei muscoli può lasciare un infossamento indicato come “fossetta miotonica”. Alcuni pazienti mostrano disfagia e problemi respiratori (ad es., stridore) dovuti alla protratta contrazione della muscolatura, rispettivamente, faringea e laringea.
I gattini colpiti possono presentare segni di disfonia, caratterizzata da un miagolio rauco e fusa tranquille. In tutti i cani
appartenenti ad un gruppo di schnauzer miotonici imparentati erano presenti caratteristiche fisiche inusuali quali il prognatismo (accorciamento della mandibola) e la dislocazione
mediale dei denti canini. La diagnosi si basa su segnalamento, segni clinici caratteristici e riscontri elettrodiagnostici
(anomalie EMG). I livelli di CK sono spesso normali o solo
lievemente aumentati e le alterazioni delle biopsie muscolari
di norma sono lievi ed aspecifiche (ad es., variazioni delle
dimensioni delle fibre muscolari). I risultati della biopsia
muscolare possono contribuire alla diagnosi, ma può darsi
che in questi pazienti non valga la pena di correre i rischi di
un’anestesia. Quest’ultima può essere difficile e pericolosa a
causa della stenosi della glottide laringea. Inoltre, i pazienti
umani con miotonia sono predisposti all’ipertermia maligna
da anestesia. I riscontri caratteristici all’EMG sono dati da
scariche bizzarre ad alta frequenza con andamento altalenante. Queste scariche vengono spesso indicate come “rumore di
bombardiere in picchiata”, a causa della loro natura a va e
vieni. Altri hanno paragonato il loro suono al motore di una
moto. Esistono alcune prove del fatto che l’uso degli stabilizzatori di membrana possa essere utile per alleviare i segni clinici nei cani miotonici. Si ritiene che la procainamide sia più
efficace della fenitoina o della chinidina. Altri farmaci che
sono stati utilizzati per il trattamento della miotonia nel cane
sono rappresentati da carbamazepina, tocainide, nifedipina e
mexiletina cloridrato. Per il controllo dei segni clinici nei
gatti miotonici si suggerisce la sola modificazione dell’ambiente. Questi gattini tendono a venire ben gestiti senza terapia farmacologica ed i farmaci tipicamente utilizzati per il
controllo della miotonia nel cane comportano un rischio di
tossicità inaccettabile nel gatto. La miotonia congenita non è
considerata una malattia progressiva ed i segni clinici della
disfunzione tendono a stabilizzarsi entro i 6-12 mesi di età. In
generale, la maggior parte dei cani e dei gatti con miotonia
congenita non è colpita da processi gravemente invalidanti e,
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di conseguenza, la prognosi per la sopravvivenza a lungo termine è favorevole. Tuttavia, quella per il miglioramento nel
tempo dei segni clinici è riservata.
Polimiosite autoimmune. Si tratta di una malattia infiammatoria autoimmune dalla patogenesi sconosciuta che colpisce primariamente i muscoli appendicolari. Viene segnalata
più comunemente nel cane che nel gatto. Anche se di solito
non esiste alcuna causa identificabile della risposta immunitaria, allo sviluppo di questa condizione sono stati associati il
lupus eritematoso sistemico, il trattamento con trimethoprim/sulfamidici nel Dobermann ed i timomi (di solito in
associazione con myasthenia gravis acquisita). Benché possano essere colpiti cani di qualsiasi età o razza, nella maggior
parte dei casi si tratta di soggetti di media età e di grossa
taglia di entrambi i sessi. Recentemente è stato descritto un
gruppo di 7 Terranova con polimiosite autoimmune, di età
variabile da 6 mesi a 5 anni. I segni clinici possono essere
acuti o cronici e possono comprendere debolezza generalizzata che spesso viene aggravata dall’esercizio, iperestesia alla
palpazione muscolare (mialgia), rigurgito (da megaesofago),
disfagia, depressione, febbre, tumefazione muscolare nelle
forme acute, atrofia muscolare in quelle croniche, zoppia che
si sposta da un arto all’altro ed alterazioni della voce. Nessuno dei Terranova descritti mostrava una mialgia. La diagnosi
si basa sui riscontri clinici tipici, nonché sui risultati di vari
test diagnostici. I livelli di CK possono essere elevati, l’EMG
evidenzia tipicamente delle anomalie e la biopsia muscolare
mostra necrosi della miofibre, fagocitosi e rigenerazione con
infiltrato infiammatorio non suppurativo. Con le tecniche
immunoistochimiche è anche possibile dimostrare una localizzazione delle immunoglobuline al sarcolemma. Il trattamento consiste nella somministrazione di prednisone per via
orale a dosi immunosoppressive (ad es., 1-2 mg/kg ogni 12
ore) fino ad ottenere la remissione clinica e poi riducendo
progressivamente la posologia. La prognosi è generalmente
favorevole, benché si possano avere delle recidive.
Miosite masticatoria. Si tratta di un disordine autoimmune in cui gli anticorpi sono diretti contro i muscoli della masticazione (ad es., temporale, massetere, pterigoideo). La patogenesi di questa malattia è incerta, ma le caratteristiche esclusive
dell’isoforma miosinica e del tipo di miofibre (tipo II M) dei
muscoli masticatori possono spiegare perché questi costituiscano il bersaglio preferenziale della risposta immunitaria. Queste
miofibre di tipo II M hanno un’origine embriologica differente
(mesoderma degli archi branchiali) rispetto a quelle appendicolari (mesoderma parassiale) e si ritiene che siano antigenicamente distinte da queste ultime. Il disordine è stato segnalato in
cani di numerose razze (di solito di grossa taglia) e di entrambi i sessi, ma i pastori tedeschi sembrano essere particolarmente predisposti. La maggior parte dei soggetti con miosite masticatoria è costituita da giovani adulti. Nel gatto, il problema viene segnalato raramente. I segni clinici sono tipicamente rappresentati da tumefazione dolente dei muscoli masticatori e
vari gradi di trisma. Le manifestazioni hanno spesso un’insorgenza acuta e possono essere ricorrenti. Occasionalmente si
osservano esoftalmo e febbre. La palpazione dei muscoli masticatori ed i tentativi di aprire a forza le fauci spesso suscitano
una risposta algica. In alcuni cani l’anamnesi riferisce un’atrofia cronica dei muscoli masticatori senza evidenti tumefazioni
dolorose. Questi animali possono essere interessati da una for-
92
ma più cronica di miosite masticatoria, atrofia neurogena da
neurite del trigemino o distinta miopatia atrofica dei muscoli
masticatori. La diagnosi di miosite masticatoria viene formulata in base alla dimostrazione della localizzazione degli anticorpi alle miofibre di tipo II M mediante l’immunoreagente proteina A staffilococcica coniugato a perossidasi (SPA-HRPO).
Questo esame può essere effettuato utilizzando sezioni congelate del muscolo temporale del paziente oppure incubando il
siero del soggetto con muscolo canino normale conservato congelato e immunoreagente. Si può anche riscontrare un aumento dei livelli di CK e l’esame EMG rivela spesso la presenza di
anomalie. Le biopsie muscolari possono dimostrare la presenza di vari gradi di infiltrati infiammatori nonché necrosi delle
miofibre e fagocitosi. Il trattamento si basa sulla somministrazione di dosi immunosoppressive di prednisone (1-2 mg/kg per
os ogni 12 ore) per 3-4 settimane, dopo di che il dosaggio viene gradualmente ridotto a giorni alterni. Questa riduzione viene continuata lentamente al fine di ottenere la più bassa posologia a giorni alterni in grado di controllare i segni clinici. La
maggior parte dei cani mostra una risposta favorevole alla terapia, ma le recidive sono comuni. In alcuni soggetti, il prednisone può venire rimpiazzato dall’azatioprina come farmaco
immunosoppressore di mantenimento, risolvendo alcuni o tutti
gli effetti collaterali associati alla terapia con glucocorticoidi. In
generale, la prognosi per questa malattia è favorevole.
MYASTHENIA GRAVIS ACQUISITA
La myasthenia gravis (MG) acquisita è la quintessenza della
giunzionopatia. Si tratta di un disordine autoimmune in cui gli
anticorpi sono diretti contro i recettori ACh nicotinici della
muscolatura scheletrica, esitando in debolezza dei muscoli stessi. Nel cane e nel gatto sono state descritte forme focali, generalizzate e fulminanti acute di MG. La forma focale è caratterizzata dalla mancanza di un’evidente debolezza muscolare appendicolare (arti), che invece è palese nei pazienti con la forma generalizzata di MG. La MG fulminante acuta è una forma rapidamente progressiva del disordine che spesso ha esito fatale. La
diagnosi definitiva di MG viene tipicamente formulata sulla base
della positività di un test sierico per la dimostrazione di autoanticorpi circolanti diretti contro i recettori ACh nicotinici. Il trattamento consiste nella somministrazione di anticolinesterasici,
spesso associati ad una terapia immunosoppressiva. La prognosi
è riservata, generalmente più favorevole nei casi in cui il megaesofago è assente o, se presente, viene corretto dalla terapia.
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Curtis W. Dewey
Long Island Veterinary Specialists,
163 South Service Road, Plainview, NY 11803
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
93
Cervicalgia nel cane e nel gatto:
studio clinico retrospettivo
Mario Dolera
Med Vet, Spec Pat Clin Anim Affez, Romanengo (CR)
Andrea Vercelli, Med Vet, Torino
Alberto Valazza, Med Vet, PhD, Torino
Federica Sammartano, Med Vet, Torino
Ottaviano Pozza, Med Vet, PhD, Milano
Luca Malfassi, Med Vet, Crema (CR)
Introduzione
Il dolore cervicale si riscontra frequentemente nella
clinica del cane e del gatto. Sebbene i pazienti affetti da
tale sintomo possano avere lesioni in diverse strutture
anatomiche, la maggior parte di essi presenta coinvolgimento diretto o indiretto del Sistema Nervoso. Poiché ad
oggi si contano pochissimi lavori dedicati all’argomento
(Webb 2003) è parsa utile una ricerca clinica sulla cervicalgia approfondita ed aggiornata alle nuove acquisizioni
in campo neurologico.
Materiali e metodi
Sono state esaminate le cartelle cliniche dei pazienti riferiti negli anni 2001-2004. I criteri d’ammissione a questo
studio di tipo retrospettivo sono stati (a) la presenza di dolore cervicale riconoscibile alla visita clinica, (b) la conoscenza dell’intero decorso clinico, (c) la conferma diagnostica
istopatologica, infettivistica, chirurgica, per immagini.
Tutti gli animali sono stati sottoposti ad esame obiettivo
generale e particolare neurologico. Gli esami di diagnostica
per immagini hanno contemplato la radiologia convenzionale, TC e RM. Gli esami liquorali hanno previsto la conta
cellulare a fresco in camera contaglobuli, la valutazione
citologica dopo arricchimento per sedimentazione, la determinazione del titolo proteico mediante analizzatore automatizzato. Gli interventi chirurgici sono stati di tipo decompressivo, stabilizzativo o esplorativo. Gli esami anatomopatologici hanno previsto nei deceduti il prelievo e la valutazione macroscopica dell’intero Sistema Nervoso e l’allestimento di preparati istologici mentre nei pazienti in vita l’esame bioptico. La diagnosi di eziologia infettiva si è basata
su sieroconversione e PCR.
I criteri d’analisi sono stati molteplici.
Il dolore cervicale è stato classificato come: (+) lieve
nei soggetti in cui un’attenta osservazione riconosceva
movimenti spontanei del collo normali mentre alla mobilizzazione massimale in flesso-estensione e lateralità si potevano osservare reazioni muscolari di contrasto e/o manifestazioni fonetiche di dolore; (++) moderato ove l’osserva-
zione evidenziava movimenti spontanei del collo ridotti ed
algia evocabile mediante mobilizzazione entro i limiti fisiologici; (+++) severo in quei pazienti in cui si potevano riconoscere contrattura dei muscoli del collo, manifestazioni
fonetiche spontanee di dolore ed algia evocabile alla sola
digitopressione.
Sono stati considerati l’insorgenza (acuta o progressiva), il decorso (monofasico o polifasico, indipendentemente
dalle eventuali terapie) e l’eventuale presenza di segni sistemici (febbre, linfadenopatia, alterazioni di emogramma e
ferogramma). I pazienti con algia cervicale sono stati classificati secondo la topografia della lesione responsabile della
cervicalgia (collo, testa, torace), il coinvolgimento del
Sistema Nervoso (neurologici e non neurologici) e, per i
casi neurologici, è stata inoltre considerata la sede coinvolta
(encefalo, midollo spinale, nervi periferici). I casi sono stati
esaminati secondo il tipo di patologia responsabile dei sintomi osservati (malformativa, traumatica esogena, vascolare,
infiammatoria, degenerativa/discale, neoplastica). Sono
quindi stati presi in considerazione gli eventuali sintomi
neurologici rilevati che sono stati classificati come lievi
(paresi deambulatoria, atassia lieve-moderata, ipoestesia) o
gravi (paresi non-deambulatoria e plegia, opistotono e pleurostotono, nistagmo, deambulazione compulsiva, atassia
grave, alterazioni dello stato mentale).
In fine, nei pazienti in cui sono stati eseguiti esami liquorali, sono stati presi in considerazione la pleiocitosi (cellule
nucleate superiori a 4/mcl) e le alterazioni del titolo proteico (superiore a 25 mg/dl per prelievo sub-occipitale e 40
mg/dl per prelievo lombare).
Risultati
178 animali (9 gatti di razza comune europea, 169 cani)
soddisfacevano i criteri d’ammissione a questo studio. Nei
9 gatti sono state osservate le seguenti patologie: 4 meningiomi (2 intracranici, 1 cranio-spinale, 1 spinale), 1 linfoma encefalico, 1 FIP, 1 encefalite ad eziologia non determinata, 1 malformazione di Chiari tipo-1, 1 corpo estraneo
paraesofageo. I 169 cani erano così suddivisi: incrocio piccola taglia 33, incrocio di grossa taglia 17, Doberman 18,
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94
Tabella 1
Tabella 3
degenerativa discale
80
60
cervicale
70
50
60
cefalica
e cervicale
50
40
30
cefalica
20
neoplastica
40
infiammatoria
30
traumatica
20
10
cervico-toracica
0
topografia della lesione
10
malformativa
0
patologia
vascolare
Tabella 2
spinale cervicale
80
70
60
50
40
30
20
10
0
encefalica e spinale
encefalica
nervo periferico
localizzazione
neuroanatomica
spinale cervicotoracica
encefalo e
nervo periferico
Dalmata 11, Beagle 10, Labrador 8, Pechinese 7, Bassotto
7, Boxer 6, Barboncino 6, Pastore Tedesco 5, Rottweiler 4,
Maltese 3, Pinscher 3, Bolognese 3, West Highland White
Terrier 3, Pastore Bernese 3, Carlino 2, Yorkshire 2, Setter
Inglese 2, Bull Dog Francese 2, Segugio Italiano 2, Cocker
Spaniel 2, Bull Dog Inglese 1, Chow Chow 1, Volpino italiano 1, Volpino pomerania 1, Basset hound 1, Husky 1,
Terranova 1, Dogo argentino 1, Pastore australiano 1, Bracco tedesco 1. L’età era variabile tra 3 mesi e 15 anni con
una media di 6,2 anni.
Tutti gli animali sono stati sottoposti ad almeno una
modalità diagnostica per immagini (radiologia convenzionale n. 65, TC n. 18, RM n. 95). Sono stati eseguiti 120 esami
liquorali, 31 pannelli d’infettività, 44 esami istologici, 98
interventi chirurgici, 1 esame elettromiografico.
Entità del dolore: 54/178 (30,3%) presentava dolore lieve, 76/178 (42,7%) moderato, 48/178(27%) severo.
Diagnosi anatomica: (Tabb. 1, 2) 169 (95%) erano portatori di patologia neurologica, 9 (5%) erano non neurologici. La topografia della lesione era cervicale in 129/178
(72,5%), sia cefalica che cervicale in 31/178 (17,4%), cefalica in 16/178 (9%), cervico-toracica in 2/178 (1,1%). Relativamente al Sistema Nervoso, 120/169 (71%) presentavano
una lesione spinale cervicale, 30/169 (17,8%) una lesione
sia encefalica che spinale cervicale, 12/169 (7%) una lesione encefalica, 4/169 (2,4%) una lesione del nervo periferico, 2/169 (1,2%) una lesione spinale cervico-toracica e
1/169 (0,6%) una lesione sia del nervo periferico che dell’encefalo.
Patologia: (Tab. 3) 94/178 (52,8%) erano portatori di
patologia degenerativa discale, 34/178 (19,1%) neoplastica,
26/178 (14,6%) infiammatoria, 14/178 (7,9%) traumatica,
5/178 (2,8%) malformativa, 4/178 (2,2%) vascolare, 1/178
(0,6%) da corpo estraneo.
Gli animali affetti da patologie non neurologiche presentavano in 6/9 casi lesioni neoplastiche di: mandibola (1 caso,
osteosarcoma), tonsilla (1 caso, adenocarcinoma), parotide
(1 caso, adenocarcinoma), ghiandola sottomandibolare (1
caso, adenocarcinoma), tiroide (1 caso, adenocarcinoma),
linfonodi cervicali (1 caso, linfoma). Due recavano infezioni muscolari da ferita penetrante, 1 caso una lesione da corpo estraneo (ago nell’esofago in un gatto).
Patologia e localizzazione neuroanatomica: (Tabb. 4, 5).
Nella localizzazione spinale cervicale 94/120 (78%)
presentavano patologia degenerativa discale, 14/120 (12%)
traumatica, 7/120 (5,8%) neoplastica, 4/120 (3,4%) vascolare, 1 malformativa (0,8%). Nella localizzazione sia encefalica che spinale 23/30 (77%) recava patologia infiammatoria, 3/30 (10%) patologia neoplastica, 4/30 (13%) patologia malformativa. Nella localizzazione esclusivamente
encefalica 12/12 (100%) patologia neoplastica. Nella localizzazione al nervo periferico 3/4 (75%) patologia neoplastica (neurofibrosarcoma), 1/4 (25%) patologia infiammatoria (rickettsiosi). In localizzazione cervico-toracica si
annoverano 2 casi neoplastici (osteosarcoma), in localizzazione al nervo periferico e all’encefalo 1 caso neoplastico
(neurofibrosarcoma di C1).
Patologia, dolore e deficit neurologici.
- Patologia discale. È costituita in 64/94 casi (68%) da
prolassi nucleari in soggetti di piccola taglia che presentano
dolore marcato (+++ 46/64, 72%) o moderato (++ 18/64,
28%). I deficit neurologici sono lievi in 21/64 (32,8%) dei
casi, assenti in 35/64 (54,6%), gravi nel restante 8/64
(12,5%). Il 32% (30/94) delle patologie discali accompagnate da cervicalgia è costituita da discopatie croniche, 60%
(18/30) delle quali nel Doberman. Il dolore è sempre lieve
(30/30, 100% +), i deficit neurologici nel 70% (21/30) lievi,
nel restante 30% (9/30) severi.
- Patologia traumatica. Su un totale di 14, sono stati
considerati 6 pazienti (43%) aggrediti da cani di taglia maggiore, 6 soggetti (43%) traumatizzati da investimento autmobilistico, 1 cane (7%) che ha ricevuto un calcio alla testa
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95
Tabella 4
Totale neurologici:
169
Spinali
cervicali: 120
Discali: 94
Traumatici: 14
Neoplastici: 28
94
14
7
Spinali cervicali
ed encefalici: 30
3
Encefalici: 12
12
Nervo periferico: 4
3
Spinali cervicotoracici: 2
2
Encefalo e nervo
periferico: 1
1
Encefalo e nervo
periferico: 1
1
Totale non
neurologici: 9
6
Infiammatori: 24
23
Vascolari: 4
Malformativi: 5
4
1
Altro
4
1
2
1 corpo
estraneo
Tabella 5
100
80
degenerativa
60
traumatica
neoplastica
40
infiammatoria
vascolare
20
malformativa
0
spinale cervicale
encefalico-spinale
ed 1 soggetto (7%) che ha sviluppato lussazione atlantoepistrofica da precipitazione. In quest’ultimo paziente il
dolore ed i deficit neurologici erano lievi. Tre degli animali investiti presentavano frattura di una vertebra cervicale
mentre in 10 si avevano danni midollari da mobilizzazione
sovramassimale: tutti manifestavano gravi deficit neurologici con tetraparesi non deambulatoria/tetraplegia ma mentre nei primi il dolore era severo, nei secondi il dolore era
variabile al momento della prima visita (5/10 +, 3/10 ++,
2/10 +++).
- Patologia neoplastica. Dei 34 casi neoplastici, 6 recavano lesioni non neurologiche. In questi ultimi il dolore era
encefalica
lieve in 3 casi (neoplasie tonsillare, linfonodale, tiroidea)
severo negli altri 3 (osteosarcoma mandibolare e neoplasie
salivari). Deficit neurologici erano presenti solo nel soggetto
affetto da neoplasia parotidea (emiparesi facciale). I restanti
28 casi neoplastici vedevano un coinvolgimento: spinale cervicale n. 7/28 (25%) (2 osteosarcoma, 1 meningioma in un
gatto, 2 condrosarcoma, 1 neoplasia epiteliale metastatica), n.
3/28 (10,7%) encefalo e midollo spinale (3 meningiomi di cui
1 in un gatto), n. 3/28 (10,7%) nervo periferico (neurofibrosarcoma), n. 2/28 spinale-toracico (7,1%) (osteosarcomi), n.
1/28 nervo periferico ed encefalo (3,5%) (neurofibrosarcoma), n. 12/28 lesione neoplastica encefalica (43%) (7 menin-
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96
Tabella 6
insorgenza
decorso
discale
Acuta 69% Progressiva 31%
Monofasico 69% (90% discopatie acute)
Polifasico 31% (65% discopatie croniche)
traumatica
Acuta 100%
Monofasico 100%
neoplastica
Acuta 6% Progressiva 94%
Monofasico 53%, Polifasico 47%
infiammatoria
Acuta 20% Progressiva 80%
Monofasico 15%, Polifasico 85%
vascolare
Acuta 3/4 Progressiva 1/4
Monofasico 4/4
malformativa
Progressiva 5/5
Polifasico 5/5
giomi di cui 2 in 2 gatti, 4 gliomi, 1 linfoma in un gatto). In
6/12 (50%) dei pazienti affetti da tumore cerebrale era presente un’ernia cerebellare trans-forame magno di vario grado, in 2/12 (16,6%) coesisteva una lesione siringoidromielica spinale cervicale. Il dolore era severo negli osteosarcomi
(100% +++), moderato nei restanti casi esaminati. I deficit
neurologici erano moderati (++ in 9/28, 32,1%) o gravi (+++
in 19/28, 67,9%).
- Patologia infiammatoria. 26 animali presentavano
una lesione flogistica, in 24 dei quali era presente coinvolgimento neurologico. A tale capitolo nosologico sono stati ascritti i pazienti in cui si è rilevato pleiocitosi liquorale
e/o proteinorrachia con RM suggestiva di lesione flogistica e/o esame istologico indicativo. Sono stati considerati
affetti da meningite (8/24, 33,3%) quei soggetti in cui si
evidenziavano alterazioni essenzialmente meningee; sono
stati considerati affetti da encefalomielite (5/24, 20,8%)
quei casi in cui si evidenziavano lesioni significative nel
neuropilo, mentre sono state considerate meningoencefalomieliti (10/24, 41,6%) le lesioni infiammatorie coinvolgenti sia il tessuto nervoso che i rivestimenti meningei. Sono
state considerate neuriti le lesioni esclusivamente dei nervi
periferici (1/24, 4,1%). Si contano 5 casi di meningite suppurativa steroido-sensibile (citologia e pannello d’infettività negativo), 3 casi (1 Maltese, 1 Carlino, 1 Yorkshire) di
encefalomielite necrotizzante (istologia e pannello d’infettività negativo), 3 casi di meningoencefalite in corso di
Erhlichiosi (sieroconversione), 3 casi di meningoencefalite ad eziologia non determinata, di cui 1 in un gatto (istologia e pannello d’infettività negativo), 1 caso di meningoencefalite in corso di Rickettsiosi (PCR), 1 caso di neurite bilaterale del plesso brachiale in corso di Rickettsiosi
(elettromiografia e PCR), 1 caso di encefalomielite in corso
di Neosporosi (sieroconversione), 2 casi di meningoencefalomielite granulomatosa (istologia e pannello d’infettività negativo), 2 casi di meningite in corso di Borreliosi (sieroconversione), 1 caso di encefalomielite da Cimurro
(PCR), 1 caso di meningoencefalomielite in corso di FIP
(PCR), (istologia e pannello d’infettività negativo), 1 caso
di meningite batterica (colturale). Il dolore è severo nei
casi di meningite (100% +++), lieve (100% +) nei casi di
encefalite; i deficit neurologici sono lievi (2/8, 25%) o
assenti (6/8, 75%) nelle meningiti, gravi nelle encefaliti e
meningoencefaliti.
- Patologia vascolare. Si contano 4 pazienti affetti da
infarto spinale accompagnato da manifestazione algica in
cui la diagnosi è stata posta sulla scorta di anamnesi, RM e
confortata dal decorso clinico. In 3 era coinvolta l’intumescenza cervicale, in 1 il tratto C3. Il dolore era lieve ad eccezione di quest’ultimo in cui era severo. I deficit neurologici
erano gravi.
- Patologia malformativa. Sono stati osservati 4 casi di
malformazione di Chiari tipo-1, uno dei quali in un gatto,
accompagnati da idrosiringomielia secondaria ed un caso di
ipoplasia del processo odontoideo dell’epistrofeo. Il dolore
era moderato nei primi tre, lieve nell’ultimo. In tutti i deficit
neurologici erano lievi-moderati.
Patologia, insorgenza e decorso. I risultati sono sunteggiati nella tabella 6.
Patologia e alterazioni liquorali. Dei 120 esami liquorali, 79 sono stati condotti in soggetti affetti da patologia
discale, 24 da patologia infiammatoria, 9 neoplastica, 4
vascolare, 1 traumatica, 1 malformativa. Pleocitosi liquorale è stata riscontrata nella patologia infiammatoria (19/24,
79,1%), neoplastica (4/9, 44,4%), discale (2/79, 2,5%). Proteinorrachia è stata rilevata nella patologia infiammatoria
(24/24, 100%), traumatica (4/5, 80%), neoplastica (3/9,
33,3%), discale (25/79, 31,6%) e vascolare (1/4, 25%).
Segni sistemici. Segni sistemici sono stati rilevati nelle
forme infiammatorie ad eziologia infettiva (11/11, 100% dei
casi), in tutti i casi di meningite suppurativa steroido-sensibile, in un caso di encefalomielite necrotizzante (1/3, 33,3%)
e in 10/14 (71,4%) dei pazienti traumatizzati
Localizzazione clinica e localizzazione anatomica. In
10 pazienti la localizzazione anatomica effettiva della lesione non corrispondeva alla localizzazione ipotizzata sulla
scorta dell’esame clinico. 6 di questi erano affetti da neoplasia intracranica.
Discussione
Questo studio conferma la netta preponderanza della
patologia neurologica (95%) tra i pazienti affetti da cervicalgia. Sebbene in tutti gli animali considerati nello studio fosse presente algia cervicale, il collo era sede della lesione nel
72,5%. In percentuali non trascurabili le lesioni si estendevano topograficamente sia al collo sia alla testa (17,4%) oppu-
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re erano esclusivamente cefaliche (9%). Se nelle localizzazioni spinali cervicali prevale la patologia discale degenerativa (78%), nel 77% dei pazienti con lesione sia midollare sia
encefalica la patologia sottostante è di tipo infiammatorio
mentre la totalità degli animali cervicalgici con lesione esclusivamente cefalica è affetta da patologia neoplastica.
Questo studio dimostra una volta di più che non sempre
esiste corrispondenza tra sede del dolore e sede della lesione.
L’algia cervicale può essere determinata dallo stimolo o dalla sensibilizzazione delle radici nervose e dei nocicettori
situati nell’annulus discale, nel periostio e nei legamenti vertebrali come pure nelle meningi (Webb 2003). L’algia cervicale da lesione encefalica riconosce cause complesse, come
l’aumento di pressione endocranica (variabile secondo le
diverse posture cefalico-cervicali), la sensibilizzazione o lo
stimolo diretto delle afferenze trigeminali delle meningi, la
sensibilizzazione delle afferenze spino-talamiche e l’instaurarsi della sindrome da iperalgesia centrale (Foster et al.
1988, Coates et al. 1998, Holland et al. 2000, McDonnel
2001, Webb 2003). Alcuni dei pazienti considerati in questo
studio recavano lesioni nel tratto caudale dello splancnocranio: in questi, la sovrapposizione anatomica con la regione
cervicale anteriore, particolarmente evidente nelle razze a
collo corto (ad es. piccoli brachicefali) può rendere ragione
della sintomatologia riscontrata. Ancora, 2 cani recavano
lesioni neoplastiche a carico della seconda vertebra toracica:
si può ipotizzare che la cervicalgia fosse da mettere in relazione alle sollecitazioni dei muscoli nucali che trovano inserzioni sulle suddette vertebre. Nei 10 pazienti portatori di
lesione neoplastica encefalica la cervicalgia osservata può
essere riferita all’aumento di pressione intracranica ma anche
all’ernia cerebellare come pure all’idrosiringomielia cervicale presente in alcuni di essi (Klekamp 2002, Da Costa, 2004).
Le relazioni tra entità del dolore e deficit neurologici è
variabile a seconda del tipo di lesione. Nella patologia discale acuta, ad esempio, 71% dimostra algia severa ma i deficit
sono assenti o lievi nel 80,8% dei casi. Relativamente alla
patologia flogistica, nei soggetti in cui l’esame RM ha evidenziato un prevalente coinvolgimento meningeo, a fronte di
un’algia sempre severa, non sono stati spesso riconosciuti
deficit neurologici mentre negli animali in cui si è pervenuti
ad una diagnosi definitiva di encefalomielite il dolore risultava prevalentemente lieve pur accompagnato da gravi deficit.
Il gruppo delle patologie flogistiche è quanto mai eterogeneo. Può essere interessante evidenziare il coinvolgimento del midollo spinale in 3 pazienti affetti da encefalite
necrotizzante che mostravano cervicalgia. Tali reperti, pur
essendo non frequentemente segnalati, trovano corrispondenza in una recente segnalazione relativa ad un Maltese
(Fearnside 2004). Merita segnalazione anche la co-presenza
di meningite (pleiocitosi mista con RM negativa per lesioni
parenchimali ma evidenziante sfumate impregnazioni durali
spinali) e poliartrite in un paziente affetto da borreliosi, in
accordo con i dati della letteratura (Fritz e Kientrup, 2003).
Ancora, può essere interessante sottolineare il caso riferito a
rickettsiosi sulla scorta della positività della PCR in cui la
cervicalgia si accompagnava a grave paresi di entrambi gli
arti anteriori da lesione dell’innervazione periferica spinoappendicolare (elettromiografia e RM). A conoscenza degli
autori esistono poche segnalazioni di compromissione del
97
Sistema Nervoso periferico in corso di questa malattia. Più
in particolare, in uno storico lavoro di Greene et al. (1985)
vengono segnalate lesioni a carico dei nervi cranici e del
midollo spinale. Può essere interessante segnalare come in
Medicina umana sia riportato il possibile coinvolgimento
dei nervi spinali in corso di rickettsiosi; le lesioni sottostanti sono inquadrabili come vasculiti o vere e proprie neuriti
(Evangelista et al. 1994, Bonawitz et al. 1997, Warner e
Marsh 2002).
Degna di nota è pure la cervicalgia riscontrata in un
paziente di tre mesi d’età affetto da cimurro (PCR): ad ulteriore suffragio diagnostico si segnala come, a distanza di
alcuni mesi, si è resa evidente una caratteristica atrofia dello
smalto dentale.
I casi riferibili a patologia malformativa offrono interessanti spunti di discussione. 4 di questi presentavano lesioni
ascrivibili a malformazioni Chiari tipo-1 (2 stenosi del forame magno, 2 ipoplasia della fossa cerebellare) accompagnate da idrosiringomielia di grado variabile. A parere degli
autori la lesione responsabile della cervicalgia era più verosimilmente da ricercarsi nell’idrosiringomielia, condizione
notoriamente algica quando accompagnata a conseguente
sollecitazione sul rivestimento durale spinale (Churcher e
Child 2000, Dal Pozzo 2001, Steffen 2003).
Per quanto concerne la patologia vascolare, sebbene nel
quadriennio considerato siano stati esaminati dagli autori
numerosi pazienti affetti da infarto spinale (dati non pubblicati), in un’esigua percentuale è stata riconosciuta cervicalgia, per altro prevalentemente lieve. A parere di chi scrive
tale reperto non sovverte le generali acquisizioni cliniche
relative a detta patologia (notoriamente non accompagnata
da algia) (Gandini 2003) ma può essere riferibile a fenomeni di concomitante e conseguente irritazione meningea e/o
radicolare. Pare interessante menzionare una recente segnalazione veterinaria di un caso riferibile ad infarto cerebrale
accompagnato da cervicalgia (Di Terlizzi et al. 2004).
È opportuno sottolineare i limiti del procedimento localizzativo mediante esame clinico diretto come dimostrato in
questo studio, in consonanza con altri autori (Bagley et al.
1999), dai 6/10 casi neoplastici intracranici privi di segni
riferibili all’effettiva localizzazione.
Gli esami liquorali non sono stati condotti su tutti i soggetti e non è quindi possibile definire l’esatta prevalenza delle alterazioni nelle diverse patologie. Tuttavia, poiché pleiocitosi è stata rilevata oltre che nella patologia flogistica
anche nella patologia neoplastica e, sia pur in misura marginale, nella patologia discale, pare importante sottolineare
come la corretta interpretazione degli esami liquorali si giovi di un accurato quadro di diagnostica per immagini. Sulla
scorta dei dati scaturiti da questo studio, a giudizio degli
autori può essere proposto un possibile protocollo diagnostico per l’approccio alla cervicalgia. Dopo il momento anamnestico, la considerazione dei dati epidemiologici e l’esecuzione dell’esame obiettivo generale e particolare neurologico, può essere avanzata una localizzazione ed una graduatoria di diagnosi differenziali. Come passo successivo è consigliato l’esame radiografico diretto del collo in proiezione
latero-laterale neutra e flessa comprendendo anteriormente
la testa fino alle orbite e caudalmente il torace anteriore. Nei
casi in cui sia altamente probabile una paratopia discale
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(caratteristiche clinico-epidemiologiche, reperti desunti dall’esame radiografico diretto) è ragionevole procedere ad esame mielografico (Cherrone 2004). In tutti i restanti casi è più
opportuno procedere ad esame RM cervicale (da C1 a T2)
sia in condizioni basali che dopo somministrazione di mezzo di contrasto paramagnetico endovenoso; qualora la RM
spinale risulti normale, oppure si evidenzino (a) lesioni a
carico dei neuromeri più rostrali o (b) lesioni cistico/idrosiringomieliche in qualsiasi tratto midollare, è opportuno
estendere l’indagine alla testa con particolare attenzione per
la fossa cranica posteriore (Bagley et al. 2000, Sheehan e
Jane 2000, Klekamp 2002, Da Costa et al. 2004). L’esame
del liquor è convenientemente condotto prima della mielografia e a completamento di una RM compatibile con lesione flogistica; a parere degli autori può essere eseguito indipendentemente dalla diagnostica per immagini solo negli
animali cervicalgici molto giovani, nei quali sono più frequenti patologie infettivo-infiammatorie (Suzuky 2003,
Capelli 2004, Son 2004); la possibile presenza di lesioni
malformative coinvolgenti la cerniera cervico-occipitale
suggerisce tuttavia un prelievo per via lombare. La dimostrazione di una lesione flogistica sulla base del quadro RM
e degli esami liquorali necessita di un’ulteriore valutazione
diagnostica volta ad escludere o individuare un’eziologia
infettiva (Capelli 2004, Mylonakis 2004).
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99
Ecocardiografia nelle emergenze cardiovascolari
e in terapia intensiva
Oriol Domenech
Med Vet, Barcellona, Spagna
Pedro Oliveira, Med. Vet, Milano
L’ecocardiografia è uno dei metodi non invasivi che svolge un ruolo molto importante nell’esame cardiovascolare e
che va a completare l’esame fisico, la radiografia toracica e
l’elettrocardiografia. L’ecocardiografia con tutte le sue metodiche permette di realizzare uno studio anatomo-topografico
delle strutture cardiache, permette di realizzare uno studio della funzione sistolica e diastolica, così come permette uno studio emodinamico non invasivo 1. Tutte queste informazioni
sono imprescindibili per il cardiologo veterinario ma sono
anche molto importanti per il veterinario d’urgenza e intensivista. L’utilizzo dell’ecocardiografia in medicina d’urgenza
servirà in tutte quelle patologie cardiache che possono determinare un quadro clinico tale da giustificare una visita di
pronto soccorso così come in tutti quei pazienti ospedalizzati
critici. Nella nostra esperienza l’ecocardiografia d’urgenza è
stata utilizzata nel versamento pericardico e masse cardiache,
nella degenerazione mixoide della valvola mitrale, nell’endocardite, nella cardiomiopatia dilatativa, nella cardiomiopatia
ipertrofica, nella cardiomiopatia restrittiva, nell’ipertensione
polmonare così come nelle patologie cardiache congenite.
Versamento pericardico e masse cardiache
L’ecocardiografia è un metodo molto sensibile per la diagnosi del versamento pericardico e pleurico 2. Uno degli aspetti più importanti nell’ecocardiografia d’urgenza è valutare la
presenza di tamponamento cardiaco dove le immagini ecocardiografiche mostrano la presenza di liquido pericardico, una
moderata-grave inversione diastolica (collasso telediastolico)
dell’atrio destro con o senza collasso proto-mesodiastolico del
ventricolo destro così come una esagerata variazione respiratoria dei flussi cardiaci con una diminuzione di questi durante
l’inspirazione 3. La gravità del tamponamento pericardico viene determinata non solo per la quantità di liquido pericardico
ma anche per la velocità di formazione del liquido stesso, dalla distensibilità del pericardio e dalla pressione intracardiaca
che determinerà la presenza di tamponamento pericardico ad
alta e/o bassa pressione. Non possiamo dimenticarci del polso
paradosso come segno clinico che ci farà sospettare durante
l’esame fisico il tamponamento cardiaco. Un aspetto importante è differenziare il versamento pericardico dal versamento
pleurico; il versamento pleurico permette di visualizzare la
base del cuore, i lobi polmonari collassati così come permette
la visualizzazione del legamento pericardio-diaframmatico e
del mediastino craniale. È importante prendere diverse proiezioni ecografiche per confermare la presenza del versamento
pericardico poiché questo può essere erroneamente diagnosti-
cato in pazienti con l’orecchietta sinistra molto grande, perché
può apparire come uno spazio anecogeno tra la cavità ventricolare e il sacco pericardico. Una delle cause più frequenti del
versamento pericardico è la presenza di tumori cardiaci o pericarditi 4. L’ecocardiografia, pertanto, permette anche di identificare la causa del versamento pericardico e poter differenziare nella maggior parte dei casi se il versamento pericardico è
dovuto a pericardite idiopatica emorragica o è secondario a
neoplasia cardiaca. Questa metodica mini-invasiva permette
anche di identificare la presenza di masse intracardiache ed
extracardiache 5. La visualizzazione di masse cardiache si
ottimizza realizzando proiezioni ecografiche multiple, molte
volte al di fuori delle proiezioni ecografiche standard. La localizzazione e l’ecostruttura delle masse cardiache ci permette di
realizzare una diagnosi differenziale oncologica 6 così come ci
permette di decidere per una possibile chirurgia. È importante
realizzare un esame ecocardiografico completo di entrambi gli
emitoraci per evitare che non solo piccole ma anche grosse
masse cardiache possano passare inosservate7. La presenza del
liquido pericardico ci aiuta a riconoscere possibili masse cardiache per questo è importante realizzare una ecocardiografia
completa prima di relizzare una pericardiocentesi sempre e
quando le condizioni cliniche del paziente lo permettano. Nella nostra esperienza le cause di versamento pericardico per
ordine di frequenza sono: neoplasia cardiaca, pericardite idiopatica, rottura atriale, pericardite costrittiva, intossicazione
con rodenticidi. Il trattamento d’elezione del tamponamento
cardiaco è la pericardiocentesi sempre e quando non ci siano
probemi di coagulazione, masse cardiache sanguinanti o rottura atriale.
Degenerazione mixoide della valvola mitrale
L’uso dell’ecocardiografia in pazienti con degenerazione
cronica della valvola mitrale in medicina d’urgenza dipenderà
dalla situazione clinica del paziente. È controindicato realizzare una ecocardiografia in quei pazienti con edema polmonare, perché l’esame ecocardiografico può stressare il paziente peggiorandone la situazione clinica. L’ecocardiografia d’urgenza in questo tipo di patologia si realizzerà quando la
situazione clinica del paziente lo permetta potendo non solo
determinare la diagnosi definitiva di questa patologia ma
soprattutto poter determinare la gravità della patologia in
funzione delle dimensioni delle cavità sinistre, della funzione ventricolare sistolica e del riconoscimento di una ipertensione polmonare che determina in molti casi un quadro d’insufficienza respiratoria, debolezza e/o presenza di sincopi.
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Le dimensioni delle cavità sinistre saranno maggiori quanto
maggiore sarà la gravità della patologia mitralica 8 ad eccezione dei casi con ipertensione polmonare grave; inoltre la funzione sistolica del ventricolo sinistro incomincia a peggiorare nelle fasi avanzate di degenerazione valvolare dove si osservano
una frazione di accorciamento e frazione di eiezione normali o
diminuite 9. Esistono molti parametri ecocardiografici per determinare la gravità della patologia mitralica, però in medicina
d’urgenza è di grande interesse utilizzare pochi parametri ecocardiografici facili e rapidi da ottenere che ci danno informazioni non solo del sovraccarico di volume ma anche della funzione ventricolare sistolica. L’EDVI (“End Diastolic Volume
Index”), l’ESVI (“End Systolic Volume Index”) e il rapporto
LA/AO (“Left Atrium / Aorta”) sono tre parametri ecocardiografici facili e rapidi da ottenere che sono correlati con la gravità clinica del paziente 10. L’EDVI e l’ESVI sono due parametri
ecocardiografici che si ottengono con il metodo monodimensionale (M-mode) dalla proiezione parasternale destra asse corto a livello del punto d’inserzione della valvola mitrale ai
muscoli papillari. L’EDVI si ottiene applicando la formula
[(7/2,4+LVIDd)x (LVIDd)3] /BSA dove il LVIDd è la dimensione telediastolica del ventricolo sinistro e il BSA è l’area della superficie corporea. L’ESVI si ottiene applicando la formula
[(7/2,4+LVIDs)x (LVIDs)3] /BSA dove il LVIDs è la dimensione telesistolica del ventricolo sinistro. Il rapporto LA/Ao è un
parametro ecocardiografico che si ottiene con il metodo bidimensionale con la proiezione parasternale destra asse corto a
livello della valvola aortica. L’ecocardiografia bidimensionale
ci dà la possibilità d’identificare la rottura delle corde tendinee.
Nei casi con ipertensione polmonare osserviamo la presenza del
setto paradosso sia in modo bidimensionale che monodimensionale, l’arteria polmonare aumentata di dimensioni e la presenza di rigurgito tricuspidale ad alta velocità (>3 m/s).
Cardiomiopatia dilatativa
L’ecocardiografia d’urgenza in questa patologia ci servirà
principalmente per arrivare ad una rapida, precisa e definitiva
diagnosi che ci aiuterà nell’impostazione di una terapia inotropica positiva. In più ci darà la possibilità di determinare la
causa nei pazienti con fibrillazione atriale perché questa può
essere primaria o secondaria alla dilatazione dell’atrio sinistro11. Gli aspetti ecocardiografici da considerare in una situazione d’urgenza sono: le dimensioni delle cavità sinistre e/o
destre, l’ipocontrattilità miocardica che si osserva con una
bassa frazione di accorciamento e frazione di eiezione, diminuzione dello spessore miocardico, aumento del EPSS (“Epoint septal separation”), diminuzione del movimento della
valvola mitrale e diminuzione dell’annulus aortico.
Cardiomiopatia ipertrofica
L’ecocardiografia è altamente sensibile per riconoscere un
ipertrofia miocardica così come permette di analizzare varie
forme d’ipertrofia 12. I parametri ecocardiografici d’urgenza in
questa patologia si basano nella misurazione del setto interventricolare e parete posteriore del ventricolo sinistro che appariranno con valori superiori a 6 mm insieme con la riduzione delle dimensioni del ventricolo sinistro (<12 mm). Sarà anche di
grande interesse determinare la presenza di stenosi dinamica.
100
Cardiomiopatia restrittiva
Con l’ecocardiografia si osserva una dilatazione dell’atrio sinistro o biatriale con dimensioni delle cavità ventricolari, spessore del setto interventricolare e parete posteriore
del ventricolo sinistro nella norma. Nei gatti sarà molto
importante valutare la presenza di ecocontrasto spontaneo o
coagulo nell’atrio e nell’orecchietta sinistra.
Endocardite
La diagnosi d’endocardite in medicina d’urgenza si basa
principalmente sulla sintomatologia clinica e sull’ecocardiografia 13. Questa permette di determinare la presenza di vegetazioni iperecogene a livello delle diverse valvole cardiache,
principalmente a livello della valvola aortica e mitralica;
anche la tricuspide può esserne colpita ma con una prevalenza molto bassa. L’ecocardiografia è uno degli esami strumentali da fare nei casi di febbre di origine sconosciuta. L’ecocardiografia non solo può rivelare le lesioni vegetative ma
anche permette di analizzare le conseguenze emodinamiche
di queste lesioni che determineranno insufficienza o stenosi
valvolare 14. La tecnica Doppler permette di determinare la
gravità dell’eventuale stenosi e/o insufficienza valvolare che
sarà di grande interesse terapeutico e prognostico.
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101
Gestione intra e postoperatoria nel trattamento
chirurgico e interventistico delle cardiopatie
Oriol Domenech
Med Vet, Barcellona, Spagna
Roberto Bussadori, Med Vet, Milano
Il dotto arterioso persistente (PDA), la stenosi polmonare
(SP) e la pericardite idiopatica sono le patologie che più frequentemente si trattano mediante la chirurgia convenzionale o
la cardiologia interventistica. Nel caso di PDA con deviazione
da sinistra a destra la terapia definitiva è data dalla chiusura di
questa comunicazione che si può realizzare, in base alle dimensioni e alla morfologia del PDA stesso, con cardiologia interventistica o chirurgia tradizionale. Il trattamento della SP si
basa principalmente nella dilatazione dell’annulus valvolare
mediante cardiologia interventistica (valvuloplastica) 1. Il versamento pericardico ha un incidenza dell’8% nel cane ed è
dovuto nel 90% dei casi a masse cardiache o pericardite idiopatica 2. L’incidenza di masse cardiache nella nostra casistica è
del 2,17% delle ecocardiografie eseguite 3. Generalmente sono
masse extracardiache e in una minore proporzione intracardiache. La diagnosi definitiva di queste masse è data dall’esame
istopatologico ed immunoistochimico 3. La chirurgia tradizionale con toracotomia è la metodica d’elezione non solo per
ottenere campioni istologici ma anche in alcuni casi per asportare il tumore sia intracardiaco che extracardiaco. Esistono
diverse pubblicazioni che descrivono la tecnica di questi procedimenti terapeutici, ma sono pochi i lavori che si riferiscono
al monitoraggio cardiologico intra-e postoperatorio di queste
tecniche operatorie innovative in medicina veterinaria.
Chiusura del PDA
Il monitoraggio intra-e postoperatorio di questa patologia
dipende dallo stadio clinico 4, 5 ed ecocardiografico del PDA 6,
7
. Una visita clinica completa così come uno studio radiografico, elettrocardiografico ed ecocardiografico prima dell’intervento sono di vitale importanza. Quanto più lo stadio clinico
ed ecocardiografico del nostro paziente è avanzato maggiore
dovrà essere il monitoraggio intra- e postoperatorio. Nel
momento in cui si chiude il PDA le cavità cardiache sinistre
sono sottoposte ad un aumento del postcarico che in fase
avanzata della patologia può determinare aritmie cardiache e
congestione venosa polmonare.
Nella nostra esperienza abbiamo osservato che i pazienti
di classe IIIa e IIIb (secondo la classificazione clinica di J.
Buchanan) presentavano una maggiore probabilità di sviluppare aritmie e insufficienza cardiaca congestizia postchirurgica
rispetto ai pazienti in stadio meno avanzato. Il 70% dei casi in
classe IIIa e IIIb hanno presentato qualche tipo di aritmia come
la tachicardia sopraventricolare o ventricolare parossistica ed
edema polmonare. Il 3% di questi casi hanno presentato morte
improvvisa. L’inizio di una terapia medica in questi pazienti è di
grande importanza per stabilizzare il paziente prima della chiusura del PDA. La pressione venosa centrale (PVC) rappresenta
la pressione di riempimento del ventricolo destro e la capacità
relativa del cuore di pompare il ritorno venoso 8, per questo può
essere utile per monitorizzare un paziente con rischio di sovraccarico volumetrico 9 ed edema polmonare 10. Abbiamo osservato che durante la chiusura del PDA la PVC in qualche paziente
grave aumenta di 2-4 cm d’H2O, per questo la valutazione di
questo parametro durante e dopo l’intervento ci è servito per
effettuare una fluidoterapia ed una terapia diuretica intra e
postoperatoria più adeguata al fine di prevenire una congestione
venosa polmonare. L’uso della PVC ci ha aiutato a diminuire il
numero dei casi che presentavano edema polmonare acuto
durante o poco dopo l’intervento. Il monitoraggio elettrocardiografico continuo è di vitale importanza per il riconoscimento
precoce di una aritmia durante e fino a 48 ore dopo l’intervento.
Lo studio radiografico subito dopo l’intervento, così come 24 e
48 ore dopo ci aiuterà nella diagnosi precoce non solo di un possibile edema polmonare, ma anche di pneumotorace o versamento pleurico anche se questi ultimi sono molto rari.
Valvuloplastica polmonare
Il monitoraggio di questa patologia dipenderà dalla gravità
della stenosi polmonare non solo in funzione del suo gradiente di pressione ma anche in funzione della presenza o assenza
di stenosi dinamica e dalla presenza o assenza di fibrosi endomiocardica. Abbiamo osservato che la presenza di fibrosi
endomiocardica così come la presenza di stenosi dinamica
aumenta la probabilità di complicazioni intra e postoperatorie.
Le complicazioni più frequenti che abbiamo osservato in questo tipo di paziente sono state aritmie ventricolari (tachicardia
ventricolare, fibrillazione ventricolare) e peggioramento della
stenosi dinamica. Le aree di fibrosi endomiocardica sono altamente aritmogeniche quando stimolate da un catetere. I betabloccanti riducono l’automatismo e la conduttività degli
impulsi elettrici e correggono così possibili aritmie che originano frequentemente durante la valvuloplastica. L’atenololo
prolunga il periodo refrattario e insieme con l’inibizione di una
risposta simpatica riduce la probabilità che impulsi prematuri
determinino una tachicardia ventricolare e, secondariamente,
una fibrillazione ventricolare11. Il trattamento preoperatorio
con atenololo è di grande interesse perché permette di ottenere una concentrazione plasmatica stabile che ci aiuterà nel controllo della comparsa di possibili aritmie durante l’intervento.
Nei casi con ipertrofia marcata del ventricolo destro, la riduzione repentina del postcarico effettivo, ottenuta dopo la dila-
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tazione dell’anulus polmonare potrà determinare in qualche
caso una stenosi dinamica come risposta dell’infundibolo ad
una minor resistenza nel tratto di efflusso destro (RVOT “right
ventricular outflow tract”), fenomeno che può causare una
grave ostruzione che si conosce come infundibulo o ventricolo
destro suicida 12. L’uso del betabloccante ci aiuterà a correggere possibili aritmie cardiache ma soprattutto a ridurre la gravità di una possibile stenosi dinamica subito dopo la dilatazione.
La monitorizzazione ecocardiografica sarà importante per evidenziare e controllare la presenza di stenosi dinamica, così
come, la possibile presenza di tamponamento cardiaco secondario a versamento pericardico dovuto a perforazione di strutture cardiache destre. La monitorizzazione elettrocardiografica
postoperatoria si effettua quando il paziente presenta una evidente stenosi dinamica post dilatazione o quando persistono
ancora aritmie cardiache una volta terminata la valvuloplastica.
Generalmente se il paziente si riprende bene dall’anestesia e
non si riscontrano alterazioni durante le prime 4-8 ore dall’intervento non è necessario che il paziente resti ospedalizzato.
102
L’approccio chirurgico a questo tipo di masse non è una pratica clinica abituale nella chirurgia oncologica veterinaria.
Esistono differenti tecniche chirurgiche per l’approccio ad
una massa cardiaca in funzione della sua localizzazione. Il
metodo d’elezione per asportare masse intracardiache è con
l’utilizzo della circolazione extracorporea. Il grande costo di
questo tipo di strumentazione fa sì che l’utilizzo rutinario di
questa metodica sia ancora utopico. Esistono però tecniche
chirurgiche che permettono di accedere per pochi minuti
all’interno delle cavità cardiache senza l’uso della circolazione extracorporea, mediante legatura della vena cava craniale, della vena cava caudale e della vena azigos 14. La monitorizzazione incomincia con una buona e precisa localizzazione della massa per poter così scegliere la miglior tecnica chirurgica che determinerà un preciso comportamento intra e
post operatorio. Il monitoraggio cardiologico postopoeratorio
si basa sulla PVC, la radiografia toracica, l’elettrocardiografia
e l’ecocardiografia. L’ecocardiografia ci darà informazioni
vitali per monitorizzare la funzionalità cardiaca una volta
asportata la massa e la comparsa di possibili recidive.
Pericardiectomia
La monitorizzazione della pericardiectomia comincia prendendo in considerazione se il versamento pericardico è un versamento acuto o cronico, se il paziente presenta o non presenta tamponamento cardiaco, se esiste o meno pericardite costrittiva o masse cardiache e se sono presenti aritmie cardiache. Per
questo un buon monitoraggio intra-e postchirurgico inizia con
una buona e attenta valutazione prechirurgica. Abbiamo osservato che pazienti con versamento pericardico cronico e tamponamento cardiaco sviluppano più facilmente aritmie cardiache
in particolare tachicardia sopraventricolare parossistica e/o
fibrillazione atriale subito dopo o anche qualche ora dopo la
pericardiocentesi. I pazienti che presentano questo tipo di aritmia bisogna stabilizzarli con terapia antiaritmica prima dell’intervento. La diagnosi prechirurgica di una eventuale pericardite costrittiva è molto importante per l’eventuale presenza
di aderenze tra la parte viscerale del pericardio sieroso e l’epicardio 13. Le aderenze tra il pericardio e l’epicardio aumentano
le probabilità di comparsa di aritmie cardiache che aumenteranno il rischio di mortalità intrachirurgica; questi pazienti possono presentare una disfunzione diastolica anche dopo la pericardiectomia per questo il monitoraggio ecocardiografico
postoperatorio è di grande utilità. In questi casi la valutazione
della PVC ci aiuterà ancora una volta nel monitoraggio della
capacità contrattile del ventricolo destro. Una radiografia toracica subito dopo, 24 e 48 ore dall’intervento ci permetterà di
diagnosticare possibili complicazioni nello spazio pleurico.
Nella nostra esperienza le complicazioni più frequenti in questo tipo di intervento sono state il pneumotorace e il versamento pleurico. Attualmente lasciamo sempre un drenaggio
pleurico che ci aiuterà a realizzare un miglior controllo di queste due complicazioni. Nei casi con abbondante formazione di
versamento pleurico postchirurgico aggiungiamo prednisolone
a 0,5 mg/kg/12 ore alla terapia medica per ridurre in questo
modo la componente infiammatoria della pleura.
Exeresi di masse cardiache
L’ecocardiografia è un metodo non invasivo che permette il
riconoscimento e la localizzazione di masse cardiache.
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103
Piodermiti: classificazione, iter diagnostico
e protocolli terapeutici
Fabrizio Fabbrini
Med Vet, Dipl CES Derm, Milano
INTRODUZIONE
Il termine piodermite sta ad indicare un insieme di malattie ad espressione clinica varia, sostenute da batteri piogeni
capaci di interessare l’epidermide, il derma o l’ipoderma.
Sono infezioni comuni nel cane, dove i fattori che ne determinano l’insorgenza sono a tutt’oggi molto dibattuti e in
parte oscuri. Si pensa che a favorire la proliferazione e la
penetrazione dei batteri sia il pH cutaneo elevato (7,5) e l’assenza di un’adeguata funzione barriera, data dalla presenza
di uno strato corneo sottile e dalla mancata occlusione degli
osti follicolari da parte del film idrolipidico.
Inoltre la presenza di malattie infiammatorie sottostanti,
specie quelle allergiche, predispongono all’infezione.
Le piodermiti avvengono quando si hanno alterazioni
dell’ecosistema di superficie, perdita dell’integrità cutanea
(es. a causa di ferite penetranti o di malattie pruriginose)
oppure più raramente deficit immunitari dell’ospite. In pratica tranne poche eccezioni, le infezioni batteriche cutanee nel
cane sono secondarie alla presenza d’altre malattie dermatologiche che, se non identificate ed eliminate, comportano la
frequente comparsa di recidive.
Nel cane sono generalmente sostenute da stafilococchi,
in particolare da Staphylococcus intermedius, mentre più
raramente, in corso di piodermiti profonde, si possono isolare anche bastoncelli gram negativi d’origine fecale come
Pseudomonas spp, Proteus spp ed E. coli.
Più raramente sono descritte nel cane infezioni sostenute
da batteri meticil-resistenti, come Staphylococcus aureus
(coagulasi positivo) e Staphylococcus scheiferi, (coagulasi
negativo), presenti anche nell’uomo.
CLASSIFICAZIONE
Le piodermiti sono classificate a secondo della profondità e struttura cutanea coinvolta in:
1. Piodermiti di superficie: quando l’infezione resta confinata allo strato corneo. In verità per molti autori queste non
sono considerate vere infezioni, ma piuttosto delle colonizzazioni batteriche superficiali molto estese, e pertanto definite “pseudo piodermiti”: la componente batterica è ampia e
secondaria a traumi e sfregamenti.
La dermatite piotraumatica o dermatite essudativa acuta è causata dall’improvvisa e intensa attività di leccamento,
mordicchiamento o grattamento del cane in aree corporee
doloranti o pruriginose a seguito di malattie allergiche (es.
DAP), ectoparassitosi, otiti, corpi estranei, ecc. In poche ore
si formano ampie aree eritematose, essudatizie, glabre dai
bordi ben definiti in prossimità della sede del prurito o del
dolore. I cani a mantello lungo e folto sono più colpiti, specie durante i mesi caldo-umidi.
L’intertrigine, o dermatite delle pliche, è indotta dallo
sfregamento tra aree cutanee strettamente vicine, dove l’eccesso d’umidità, per la poca aria circolante o per l’accumulo
di secrezioni, (sebo, lacrime, saliva, urina), favorisce un’eccessiva crescita di batteri o di lieviti (malassezie) e la presenza di eritema, essudazione, suppurazione e cattivo odore. Le
razze maggiormente a rischio sono quelle con pliche facciali
(es. Carlino, Bulldog Inglese), con pliche labiali estese come
i Cocker e i S. Bernardo, con pliche disseminate come i Basset hounds e Shar pei e cani obesi.
2. Piodermiti superficiali: l’infezione resta confinata
all’epidermide o al lume dei follicoli piliferi e non si ha distruzione della membrana basale:
L’impetigine interessa essenzialmente i cuccioli entro la
pubertà ed è caratterizzata dalla presenza di papule pustole o
croste nelle aree glabre ventrali (ascelle, addome e inguine).
Si ritiene possa essere favorita dalla presenza di parassiti,
infezioni virali, carenze nutrizionali o ambiente malsano; in
realtà spesso non ci sono cause sottostanti, la malattia è asintomatica, transitoria e auto risolutiva.
La terapia non è necessaria o si limita a detersione locale con soluzioni antisettiche. Nei soggetti adulti talvolta si
può sviluppare un’impetigine bollosa con lesioni più ampie
e flaccide, in corso di malattie immunosoppressive sottostanti (es. cushing, diabete, ipotiroidismo) che rispondono
rapidamente ad un’adeguata terapia sistemica antibiotica.
La follicolite batterica superficiale, rappresenta la forma
di piodermite più vista a qualsiasi età e deve essere considerata, sino a prova contraria, secondaria ad altre dermatosi
concomitanti.
Le lesioni sono date da papule e pustole follicolari, in
rapporto numerico di 10:1 visto che le pustole facilmente si
rompono ed evolvono a collaretti epidermici. Altre lesioni
presenti sono le scaglie, le croste (non emorragiche), le aree
d’alopecia multifocale (mantello “tarmato”), le lesioni dette “a bersaglio” date da aree rotondeggianti eritematose con
un centro iperpigmentato, e tipicamente nei bulldog inglesi,
aree alopeciche lichenificate, scarsamente infiammate. La
distribuzione delle lesioni comprende: addome, ascelle,
inguine e tronco; raramente interessa gli arti e in generale
risparmia la testa.
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La diagnosi si basa sulla clinica e sulla citologia eseguita da lesioni integre: si devono identificare batteri fagocitati
da PMN neutrofili. Gli esami batteriologici ed istologici
sono riservati ai casi che non rispondono alla terapia o a razze dove le lesioni macroscopiche sono difficili da visualizzare (es. shar-pei, chow-chow). Nel diagnostico differenziale si devono prendere in considerazione ed escludere tramite esami collaterali appropriati le malattie follicolari (demodicosi, dermatofitosi, pemfigo foliaceo,...).
La terapia si basa sulla somministrazione di antibiotici
(vedi tabella per molecole e dosaggi) attivi su Staphylococcus
intermedius per almeno dieci giorni oltre la guarigione clinica
(di media per 3-4 settimane). Nelle forme iniziali si possono utilizzare empiricamente molecole batteriostatiche come i macrolidi mentre nelle forme recidivanti/croniche sono più indicate
molecole battericide scelte in base all’antibiogramma.
La risposta farmacologica deve essere vagliata dopo due
settimane di terapia tramite una visita di controllo e in mancanza di una seppur parziale risposta terapeutica è necessario chiedersi:
1. La diagnosi di piodermite è stata eseguita correttamente (esame citologico ed esclusione delle diagnosi
differenziali)?
2. Se sì, la terapia è stata impostata correttamente (molecola, dose e modalità di somministrazione)?
3. Il paziente assume il farmaco (non vomita, non presenta diarrea, il proprietario è affidabile)?
Nel caso di risposte affermative, è consigliabile eseguire
un tampone cutaneo e/o delle biopsie multiple per valutare la
presenza di antibiotico-resistenza (evento raro) o di altra
malattia capace di mimare una follicolite batterica (ad esempio un pemfigo foliaceo).
Dopo la guarigione clinica, se si ha una ricaduta entro 710 giorni dalla sospensione del farmaco, probabilmente non
si tratta di una recidiva della piodermite ma di una mancata
guarigione batteriologica a causa della sospensione troppo
precoce dell’antibiotico.
Quando, nonostante un corretto trial terapeutico, si hanno
recidive entro tre mesi dall’avvenuta guarigione oppure, in
assenza dell’infezione sono comunque presenti anomalie dermatologiche (prurito, dermatiti esfoliative, mancata ricrescita
del mantello.), si deve ricercare, identificare, eliminare / gestire la malattia predisponente sottostante, sicuramente presente.
La piodermite muco cutanea interessa principalmente le
labbra e la cute periorale di cani di ogni razza, sesso ed età, ma
in particolare del Pastore tedesco e suoi incroci. Esordisce con
eritema ed edema alla commessura delle labbra, seguita da
presenza d’essudato, ragadi, erosioni e croste; tardivamente nei
casi cronici, si ha depigmentazione delle aree interessate.
Lesioni simili possono presentarsi alle palpebre, narici, prepuzio e ano. La diagnosi si basa sul quadro clinico e l’esclusione
d’altre malattie come ad esempio intertrigine, lupus discoide,
pemfigo foliaceo/eritematoso o dermatite irritativa/allergica da
contatto, tramite biopsie cutanee.
3. Piodermiti profonde: l’infezione, a seguito di ferite
penetranti, depressione del sistema immunitario, traumi o
grave danno follicolare, si diffonde al derma (follicolite profonda e foruncolosi) e all’ipoderma (cellulite) propagandosi
dalla membrana basale epidermica o dal follicolo distrutti.
104
Si tratta di forme più gravi che si osservano in associazione
a malattie debilitanti e imunosoppressive e che si possono
suddividere in forme localizzate e forme generalizzate.
Le lesioni sono date da pustole, bolle emorragiche,
noduli, ulcere, aree necrotiche, croste emorragiche e fistole,
accompagnate talvolta da segni sistemici.
Le forme localizzate comprendono la follicolite/foruncolosi del dorso del naso, la follicolite/foruncolosi interdigitale
e la follicolite piotraumatica, interessano piccole aree e sono
in genere causate da fattori esterni (traumi, corpi estranei,
morsi,..) e solo raramente correlate a malattie sottostanti.
La follicolite/foruncolosi del dorso del naso, localizzata al
dorso del naso e aree attorno alle narici è riscontrabile nel PT,
bull terrier, collie, pointer ed altre razze dolicocefaliche. Si
crede sia innescata da traumi derivanti dall’attività predatoria
o dallo scavare buche nel terreno. All’esordio si notano alcune papule/pustole sul dorso del naso accompagnate da prurito/dolore. L’evoluzione è rapida: a seguito dell’auto traumatismo le lesioni si espandono, diventando papulo-ulcerativecrostose o nodulari a interessare anche le aree limitrofe. L’infezione batterica è secondaria. Le diagnosi differenziali includono: il pemfigo foliaceo, il lupus, le reazioni da farmaco, la
dermatomiosite, la foruncolosi eosinofilica, la demodicosi, la
dermatofitosi, granulomi da c.e e/o sterili.
La follicolite/foruncolosi interdigitale/podale è complessa
si presenta con eritema, edema, papule pustole emorragiche,
noduli (simili a “cisti”) ulcere e fistole, ad interessare gli spazi interdigitali o altre aree podali di uno o più arti (in tal caso
più facilmente correlate a malattie sistemiche sottostanti).
L’infezione batterica è sempre secondaria ed i microrganismi
chiamati in causa oltre ai classici stafilococchi e bastoncelli
d’origine fecale comprendono anche batteri presenti nel terreno (es. micobatteri, actynomices, nocardia,…).
La causa delle infezioni podali talvolta rimane sconosciuta anche perché i fattori predisponenti correlati sono
molti e non sempre facili da identificare: ripetuti traumi
locali (sia per lo stile di vita del paziente che per eventuali
difetti d’appiombo degli arti), neoplasie, corpi estranei, dermatiti irritative/allergiche da contatto, malattie allergiche,
ipotiroidismo, demodicosi, dermatiti da larva migrans.
Durante l’iter diagnostico si deve vagliare la presenza di
ectoparassiti, di malattie fungine e valutare tramite l’esame
citologico (utilizzando, se necessario, più colorazioni) la presenza o meno di neutrofili, di batteri fagocitati (e loro caratteristiche morfologiche/tintoriali), di granuli (es. di micetomi o
pseudomicetomi), elementi fungini, eosinofili, macrofagi e/o
cellule neoplastiche o acantolitiche. Le radiografie delle estremità colpite sono d’aiuto nell’evidenziare corpi estranei radiopachi o l’interessamento della base ossea sottostante. Inoltre,
se presente il prurito come segno clinico maggiore, vagliare la
presenza di malattie allergiche, e se indicato dalla clinica
(lesioni non pruriginose a più arti, interessamento sistemico)
sono indicati screening ematochimici ed esami ormonali (per
tiroide e surreni). Infine, rimane essenziale eseguire biopsie
per documentare la presenza di corpi estranei (inclusi frammenti di peli e di cheratina), batteri, funghi, demodicosi,
malattie autoimmuni, e neoplasie. Si rammenti della necessità di utilizzare colorazioni speciali in citologia e istologia per
identificare microrganismi (es. micobatteri) altrimenti non
visualizzabili tramite le colorazioni abituali.
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MOLECOLA
105
ATTIVITÀ
DOSE
COMMENTI
Amoxicillina/clavul.
(Synulox, Augmentin)
Battericida ad ampio spettro
d’azione
12.5-25 mg/kg
bid o tid
Dare dosi elevate e tid nelle
infezioni profonde; segnalate
reazione da farmaco
Cefalessina
(ICF vet, Rilexine, Nisamox,
Keforal)
Battericida, ad ampio spettro
d’azione; +/- attivo su Proteus/
Pseudomonas
15-30 mg/kg
bid o tid
Come sopra; segnalati anche
vomito e diarrea; ottima per tx
pulsatile
Cefadroxil
(Cefacure-tabs)
Come sopra
22-30 mg/kg
bid o tid
(sid nei gatti)
Come sopra, induce facilmente
vomito
Ceftriaxone
(Rocefin)
Cefalosporina iniettabile di 3
generazione attiva su gram+ e
gram- come Pseudomonas
25-50 mg/kg
sid o bid
Molecola ottima ma cara
Enrofloxacina
(Baytril)
Battericida ad ampio spettro
d’azione attivo (a dosaggi molto
alti) su Pseudomonas, Proteus, ed
altri microrganismi
5 o (10-20) mg/kg sid
a digiuno
Penetra bene nei tessuti veicolato
dai leucociti; segnalate alterazioni
a cartilagini articolari sotto l’anno
d’età e distacco retinico nei gatti a
dosi > a 5 mg/kg
Ciprofloxacina (Ciproxin)
Come sopra, si tratta di un
metabolica dell’enrofloxacina
10-20 mg/kg
sid
Come sopra
Marbofloxacina
(Marbocyl)
Chinolonico ad attività simile
all’enrofloxacina
2.5-5-10 mg/kg sid
Come sopra
Difloxacina
(Dicural)
Chinolonico ad ampio spettro
d’azione
5-10 mg/kg
bid
Eritromicina
Macrolide batteriostatico a spettro
ristretto sui gram +
10-20 mg/kg
tid a stomaco pieno
Facilmente si ha vomito e
antibiotico resistenza crociata con
altri macrolidi (lincomicina)
Lincomicina
(Lincocin)
Come sopra
15-25 mg/kg
bid a digiuno
Come sopra
Clindamicina
(Clindacin)
Come sopra
5-10 mg/kg
bid
Come sopra ma si diffonde meglio
nei tessuti
Tilosina
(Tylan)
Come sopra
10-20 mg/kg
bid
Come sopra
Doxiciclina
(Ronaxan)
Tetraciclina attiva su micobatteri,
ehrlichia, borrelia, rickettsia
5-10 mg/kg
sid o bid
Può intaccare ossa e denti di
animali in accrescimento
Rifampicina
(Rifadin)
Attivo su stafilococchi,
streptococchi e micobatteri
5-10 mg/kg
sid
Utile nelle lesioni profonde podali
in associazione ad altre molecole;
epatotossico, induce rapidamente
resistenza
Claritromicina
Attivo su stafilococchi,
streptococchi e micobatteri
5-10 mg/kg
bid
Azitromicina
Primariamente i gram+
5-15 mg/kg
bid
Si concentra nel citoplasma
cellulare
Levamisolo
Immunomodulatore attivo nel 10%
delle piodermiti ricorrenti
2.2 mg/kg/48h
Reazione da farmaco diarrea,
vomito e discrasie ematiche
Cimetidina
Come sopra
6-10 mg/kg tid
Rari effetti collaterali, si dà a vita
Staphage Lysate
(Delmont Laboratories,
Swarthmore, PA)
Batterina stafilococcica capace di
stimolare l’immunità
cellulomediata e umorale. Prodotta
dalla lisi di Staphylococcus aureus
0.5-1.5 ml s.c
due volte a settimana x 10
settimane, quindi 1 inoculo a
settimana
Il trattamento, se efficace, va
continuato per tutta la vita
dell’animale
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La terapia e gestione clinica spesso sono frustranti: il
problema risulta auto-perpetuante in quanto le lesioni pregresse esitano in cicatrici che rendono le estremità podali
predisposte a future infezioni; in tal senso è necessario intervenire precocemente e rapidamente sia nella gestione dell’infezione che nella ricerca della causa sottostante.
La terapia antibiotica in genere è molto lunga (di media
8-12 settimane) e deve essere protratta per almeno tre settimane oltre la risoluzione clinica. Si rammenti che la guarigione degli strati superficiali cutanei avviene parecchie settimane prima della risoluzione dell’infezione presente nel
derma profondo e che sino a quando si ha ispessimento e
dolore alla palpazione queste aree devono essere considerate come infette.
La follicolite piotraumatica interessa in particolare cani
giovani delle razze Labrador/Golden retriever, S. Bernardo e
Terranova. La malattia presenta esordio improvviso ed evoluzione rapida: si formano ampie aree eritematose, essudatizie, ulcerate e rilevate a placca, dai bordi ben definiti con
papule e pustole in periferia, in particolare al collo o alla
guancia. Istologicamente si differenzia dalla dermatite essudativa acuta per la presenza di una follicolite/foruncolosi
suppurativa necrotizzante profonda, sostenuta da batteri e
accompagnata da idroadenite e pannicolite con infiltrato
prettamente neutrofilico, a testimoniare la presenza di un’infezione batterica profonda.
Le forme di piodermite profonda generalizzata sono spesso correlate ad un quadro d’immunodepressione primario
(raro) o secondario ad altre malattie sottostanti e possono interessare un’intera regione o buona parte della superficie corporea. Tra le forme generalizzate vanno ricordate la piodemodicosi e la piodermite profonda idiopatica del Pastore tedesco.
Alla demodicosi è associato uno stato di alterazione del
sistema immunitario, capace di favorire l’insorgenza di una
piodermite profonda.
La piodermite profonda idiopatica del Pastore tedesco, è
una malattia cronica, caratterizzata dalla presenza d’infezioni che si risolvono lentamente e a stento, e che spesso recidivano una volta cessata la somministrazione di antibiotici.
Nei cani colpiti, oltre alla predisposizione familiare è stata
evidenziata la possibilità di riscontrare malattie sottostanti,
quali allergie, endocrinopatie, malattie infettive/parassitarie
che di deficit dell’immunità cellulo-mediata.
La malattia colpisce soggetti adulti tra i 5 e i 7,5 anni, con
raggruppamenti di papule e pustole cui rapidamente fanno
seguito foruncoli, placche, ulcere, tragitti fistolosi, aree iperpigmentate, alopeciche, necrotiche e/o crostose. A volte sono
presenti escoriazioni e seborrea secondaria. La distribuzione
è piuttosto caratteristica: sono colpiti la groppa, le cosce, il
dorso e l’addome, mentre spesso sono risparmiati testa e arti.
Alcuni soggetti con quadri più gravi, presentano lesioni generalizzate anche al collo, fianchi, perineo e arti.
Il decorso della malattia è lungo e tormentato da episodi
di parziali guarigioni seguiti da frequenti recidive. Nella
totalità dei casi si riscontra una linfoadenomegalia periferica
mentre più raramente è possibile riscontrare perdita di peso,
anoressia e febbre.
La diagnosi definitiva si basa sulla confluenza di criteri
anamnestici (razza, età d’insorgenza, presenza di dermatiti
ulcerative crostose croniche e/o recidivanti), clinici (lesioni
106
e distribuzione suggestive di una piodermite profonda e conferma dell’infezione tramite esami citologici e batteriologici) e sull’esclusione della presenza di malattie dalla stessa
presentazione clinica o considerate capaci d’innescare l’insorgenza di una piodermite profonda.
Diagnosi differenziale: sono da vagliare le malattie che
si esprimono clinicamente con quadri di dermatiti bolloseulcerative e/o ulcerativo-crostosa quali: infezioni fungine,
Leishmaniosi, Lupus, pemfigo, pemfigoide, reazione da
farmaco, neoplasie, ecc. Inoltre sono da prendere in considerazione le malattie capaci di indurre alterazioni della
risposta immunitaria, quali demodicosi, ipotiroidismo,
Cushing, Ehrlichiosi.
La terapia topica si basa, dopo tricotomia, sull’uso di
shampoo antisettici e/o idromassaggio giornalieri, indicati
per la rimozione d’essudato e croste in quanto favoriscono il
drenaggio del pus dalle aree cutanee interessate e mettono a
proprio agio il paziente. Inizialmente devono essere eseguite
delicatamente e con estrema cautela a causa del dolore, e
conseguente reazione di difesa dell’animale. I prodotti a base
di clorexidina, lattato d’etile, iodo povidone, e perossido di
benzoile, se usati spesso possono indurre xerosi e per tale
motivo è consigliabile abbinarli a degli umettanti/reidratanti.
La durata e frequenza della terapia topica dipende dalla
risposta clinica, in generale dopo pochi giorni si passa a 2
trattamenti a settimana e dopo 3-4 settimane a 1 trattamento
a settimana.
Terapia sistemica. La corretta somministrazione di antibiotici è fondamentale per una buona risposta terapeutica e
per ottenerla è necessaria la massima collaborazione del
proprietario, che deve essere convinto sulla necessità della
somministrazione prolungata e selettiva del farmaco prescritto.
La scelta deve cadere su molecole ad attività battericida,
in base ai risultati dell’antibiogramma, e che presentino buona diffusione nei tessuti infetti e/o rimaneggiati dalla fibrosi.
Secondo alcuni autori i chinolonici, in particolare l’enrofloxacina a 5-10 mg/kg sid, sono considerati i farmaci d’elezione.
La durata della terapia deve essere almeno di tre settimane oltre la risoluzione clinica delle lesioni (in media dalle sei
alle dieci settimane).
Nei casi in cui si hanno frequenti e rapide recidive dopo
sospensione della terapia, sono consigliate somministrazioni
pulsatili del farmaco, ad esempio per i primi tre giorni di
ogni settimana, oppure giornalmente a settimane alterne o ad
ogni tre settimane.
Prognosi. L’eliminazione dell’infezione batterica in soggetti in cui s’identificano e si gestiscono le cause sottostanti, spesso porta a una risoluzione clinica prolungata. I proprietari devono essere sensibilizzati sul fatto che i loro cani
resteranno in ogni modo suscettibili a nuove infezioni e che
ogni anomalia riscontrata su cute o mantello deve essere
prontamente controllata dal veterinario.
I cani che presentano recidive ad ogni sospensione dell’antibiotico, probabilmente hanno un deficit immunologico
di tipo cellulo mediato e richiedono terapia a vita.
Per piodermiti ricorrenti idiopatiche s’intendono le infezioni batteriche recidivanti (solitamente superficiali) non
correlabili ad una causa sottostante, nonostante la messa in
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atto di trial diagnostici adeguati. La loro gestione prevede,
una volta eliminata l’infezione in atto tramite adeguato trial
terapeutico, la messa in atto di una terapia immunomodulatrice (vedi tabella) e/o antibiotica pulsatile (3-4 giorni a settimana oppure a settimane alterne) utilizzando molecole battericide, in particolare le cefalosporine.
Si definiscono “pseudopiodermiti” quelle dermatosi ad
eziologia varia capaci di “mimare” il quadro clinico delle
piodermiti pur non facendone parte, come ad esempio:
I calli infetti, la cellulite giovanile, l’acne, l’intertrigine,
la dermatite pustolosa lineare da IgA, la pannicolite sterile,
il pemfigo foliaceo ed eritematoso, la pustolosi eosinofilica
sterile, la sindrome piogranulomatosa sterile, la dermatite
pustolosa sotto corneale e la follicolite/foruncolosi eosinofilica facciale.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Fabrizio Fabbrini - E-mail: [email protected]
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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Cinetica dei gas anestetici
(assorbimento e distribuzione)
Emilio Feltri
Med Vet, Castel Nuovo Scrivia, Alessandria
Lo studio e la conoscenza dell’assorbimento e della distribuzione dei gas anestetici è indispensabile quanto la conoscenza della cinetica dei farmaci iniettabili al fine di produrre
una concentrazione utile (sufficiente a permettere un intervento chirurgico) di anestetico volatile nel distretto cerebrale, cardiaco, muscolare.
Inoltre il diffondersi in medicina veterinaria dei circuiti
di rirespirazione e l’approccio sempre più diffuso di tecniche
a basso e minimo flusso di gas fresco rende questa conoscenza obbligatoria da parte dell’anestesista.
Rivedremo concetti come “Mac”, rapporto tra frazione
alveolare (Fa) e frazione inspirata (Fi) di un gas anestetico,
compartimentazione dei gas, tessuti molto vascolarizzati e
poco vascolarizzati, solubilità dei gas, influenza della fisiopatologia cardiaca sugli scambi etc.
Rapporto tra Frazione inspirata (Fi)
e Frazione alveolare (Fa)
Il primo concetto da ricordare per capire questo rapporto
è quello della Minima concentrazione alveolare di un gas
anestetico (Mac) che ad un’atmosfera è in grado di produrre
immobilità nel 50% dei sottoposti ad uno stimolo nocicettivo sovramassimale.
Per ottenere lo stesso risultato nel 95% dei soggetti è
necessario spingersi a 1,2/ 1,4 volte la Mac.
Nel concetto ben conosciuto ai molti si nota come è
introdotto un dato di pressione (un’atmosfera), ed è proprio
alle leggi fisiche della pressione parziale dei gas che si rifà
la cinetica.
Agire e controllore l’anestesia volatile o inalatoria è
come dire di agire sulla pressione parziale del gas anestetico
nel distretto cerebrale.
L’anestetico si sposterà sempre in ragione di una pressione minore fino al raggiungimento di un equilibrio.
Dunque, dei vari passaggi, il più importante è dato dal
rapporto tra la frazione inspirata e quella alveolare del gas.
Per semplificare si potrebbe dire che usando “circuiti
paziente” semiaperti (ad alti flussi) si ha il controllo diretto della frazione inspirata; mentre si parlerà di frazione
somministrata nell’uso dei circuiti. La “Fa” di un gas determina in ultimo le pressioni parziali nei vari distretti tissutali dove le frazioni tenderanno ad eguagliarsi alla frazione
alveolare stessa.
Due sono i fattori che influenzano il rapporto Fa/Fi uno
è la stessa Fi e l’altro è la Ventilazione alveolare.
Quest’ultimo fattore agisce in modo direttamente proporzionale ecco perché se tale funzione fisiologica non è
depressa marcatamente oppure se è guidata meccanicamente si ha più velocemente la tendenza ad uno del rapporto.
A contrastare questo evento vi è l’assorbimento dell’anestetico da parte del sangue.
Quindi la Fa di un gas volatile anestetico è la risultante
dell’equilibrio tra ventilazione, Fi ed assorbimento (entrate ed
uscite per rendere facile l’apprendimento) del gas medesimo.
Il concetto è fin qui molto facile se l’assorbimento
rimuoverà la metà di gas la Fa sarà 1/2 della Fi…etc.
Assorbimento del gas anestetico
L’interazione di tre fattori determina l’assorbimento dell’anestetico.
Solubilità (λ), Gittata cardiaca (Q) e delta tra pressione
parziale alveolare e pressione venosa (Pa-Pv).
La relazione completa considera anche la pressione atmosferica:
• Assorbimento = λ x Q x (A-v)/BP
Essendo la relazione un prodotto il tendere di uno qualsiasi dei fattori a zero porta a zero tutto il rapporto dunque
l’assorbimento.
Pensiamo ad esempio ad un gas poco solubile come il
Sevoflurano (0,65) oppure ad una condizione di anestesia
molto profonda con drastica riduzione della gittata porterebbero l’assorbimento verso lo zero cosiché la Fa del gas
sarebbe determinata più che altro dalla ventilazione ed il
rapporto Fa/Fi tenderebbe rapidamnete ad uno (Equilibrio).
Analizziamo ora i tre fattori in gioco.
• Solubilità: si tratta di un coefficiente di partizione che
descrive come un gas anestetico si distribuisce tra due
fasi (gas/sangue) o tra due solventi (sangue/muscolo) una
volta raggiunto l’equilibrio. Si potrebbero ricavare tre
gruppi di gas in base alla solubilità, quelli poco solubili
come protossido, sevoflurano e desflurano (0,45, 0,65,
0,47); quelli intermedi come l’isoflurano ed alotano
(1,4, 2,4) e quelli molto solubili come il metoxiflurano
(15). Dire che la solubilità dell’isoflurano è 1,4 è come
dire che all’equilibrio (ugual pressione tra i compartimenti analizzati) la concentrazione plasmatica dell’isoflurano sarà 1,4 volte maggiore la concentrazione alveolare oppure che il contenuto dell’anestetico in un millilitro di sangue sarà maggiore di 1,4 volte il contenuto
possibile in un millilitro di gas alveolare. Per taluni gas
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molto solubili come il metoxiflurano diverrà difficile
raggiungere il cervello e dunque l’effetto anestetico sarà
tardivo ecco perché vengono somministarti in sovrapressione.
• Gittata Cardiaca: l’aumento della gittata ha come diretta conseguenza la diminuzione della Fa infatti l’alveolo
viene svuotato maggiormente se contattato da flussi
ematici più elevati. Quindi il discorso è identico a quello
fatto per la solubilità.
• Gradiente Alveolo-Venoso: questo gradiente è la diretta
conseguenza dell’assorbimento tissutale dell’anestetico.
Come per l’assorbimento ematico anche per quello tissutale i fattori in gioco sono gli stessi; solubilità tissutale,
vascolarizzazione e flusso tissutale e gradiente artero
venoso tissutale. Di nuovo la tendenza a zero di uno dei
fattori determina un assorbimento tissutale nullo. Se poi è
vero che la solubilità sangue/gas varia da 0,4 (desflurano)
a 15 (metoxiflurano) è altrettanto vero che invece la solubilita sangue / tessuto è simile per le categorie di tessuti in
esame. Anche in questo caso il coefficiente identifica il
rapporto tra le concentrazioni di anestetico. Quello che
diviene importante è la perfusione di un tessuto infatti
vengono identificati i seguenti gruppi tissutali: Molto
vascolarizzati (cervello, cuore, rene) intermedi (muscoli,
adipe) poco vascolarizzati (tendini, osso). Questa assunzione ci deve fare capire come un tessuto molto vascolarizzato capterà anestetico e raggiungerà la saturazione o
equilibrio molto più rapidamente di un tessuto povero di
vasi. Il cervello (alta perfusione per grammo di tessuto) si
equilibrerà molto rapidamente mentre un muscolo che circa è deficitario di venti volte la prefusione cerebrale
impiegherà proprio venti volte di più in termini di tempo a
raggiungere l’equilibrio con la pressione arteriosa del gas.
La banale somma algebrica dell’assorbimento dei tessuti
determina la differenza di pressione tra alveoli e distretto
venoso: Assorbimento polmonare.
109
Ad un certo momento tuttavia la frazione alveolare del gas
dipenderà dalla ventilazione alveolare e dall’assorbimento che
si opporrà alla precedente in modo diverso a seconda della
solubilità del gas in questione come dimostrato dalla figura 1.
Una volta raggiunto un equilibrio in realtà non rimarrà
costante infatti il rapporto tra le frazioni alveolare ed inspirata crescerà anche se molto più lentamente , questo evento
è dovuto alla saturazione dei tessuti molto vascolarizzati che
hanno compartimentato il gas e quindi non assorbono più.
L’assorbimento passerà ai tessuti muscolari ed altri molto meno perfusi che daranno quindi una lenta salita al rapporto Fa/Fi.
Influenza della ventilazione e della gittata
cardiaca sul rapporto Fa/Fi
Sintetizzando si può asserire che la genesi della frazione
alveolare di un gas anestetico volatile dipende da tutti i fattori sopraelencati ventilazione, solubilità e perfusione e che
per tutti i gas nelle fasi iniziali il rapporto Fa/Fi aumenta
rapidamente poiché non vi è gradiente ....ovvio prima bisogna compartimentare il gas.
Le conseguenze d’alterazioni fisiopatologiche di ventilazione e gittata si traducono in cambiamenti della distribuzione polmonare dei gas anestetici e modificazioni del rapporto Fa/Fi.
Per quel che riguarda la ventilazione è lecito pensare che
aumentandola il rapporto tenderà più velocemente ad uno (Fig.
2). Va tuttavia tenuto conto della solubilità dell’agente in questione; infatti, un agente poco solubile determinerà una velocità
maggiore nel portare il rapporto ad uno rispetto ad un agente più
solubile e soprattutto anche in condizione di ipoventilazione.
In sintesi, mentre la ventilazione sarà meno influente sul
cambiamento del rapporto Fa/Fi se l’agente è poco solubile,
sarà invece proporzionalmente sempre più determinante all’aumentare la solubilità dell’agente.
Da un punto di vista pratico quindi aumenti della ventilazione o passaggi della stessa da una condizione di spontaneità
ad una di controllo meccanico producono un aumento dell’effetto anestetico con conseguente notevole approfondimento.
Gli stessi anestetici influenzano la ventilazione e quindi
il proprio assorbimento; una sorta di autoregolazione a feedback negativo sulla concentrazione alveolare.
Considerare solo la ventilazione tuttavia è forviante del
fatto che anche le modificazioni della Gittata cardiaca vanno
a modificare il rapporto Fa/Fi (Fig. 3).
Un aumento della gittata aumenta l’assorbimento e dunque si oppone all’incremento del rapporto Fa/Fi.
Figura 1
Figura 2
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Figura 3
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Figura 5
Anche qui la solubilità dell’agente gioca un ruolo importante, infatti, per agenti poco solubili le variazioni della gittata hanno scarso effetto sul rapporto.
Anche nei riguardi della gittata gli anestetici producono
un’autoregolazione a feed-back positivo sul raporto Fa/Fi.
Infine considerando ambedue i fattori ventilazione e gittata
come, in effetti, potrebbe accadere in fisiologia, se aumentassero entrambi si potrebbe pensare che la velocità di incremento
del rapporto Fa/Fi non varierebbe di molto.
Tuttavia, come dimostrato dalla Figura 4, all’aumentare della ventilazione e perfusione proporzionalmente la velocità dell’incremento del rapporto Fa/Fi aumenta, questo perché in
sostanza è aumentata la velocità d’equilibrio anestetico tissutale.
Infine non va scordato un fattore importante che è la concentrazione con cui viene somministrato un gas che influenza la rapidità di crescita del rapporto Fa/Fi come si nota dalla Figura 5.
Figura 4
Indirizzo per la corrispondenza:
Emilio Feltri - E-mail: [email protected]
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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Casi clinicopatologici
Alessandra Fondati
Med Vet, PhD, Dipl ECVD, Roma
Luca Mechelli
Med Vet, Perugia
CASO CLINICO-PATOLOGICO ATAHUALPA
SEGNALAMENTO: Cane, Pastore belga meticcio, 10 anni,
maschio.
ANAMNESI: Atahualpa ha un problema di erosioni, ulcere e
croste sul tartufo da quasi 2 anni e non sembra esserci differenza tra estate ed inverno. Un anno e mezzo prima della visita,
dopo aver eseguito un esame sierologico per la diagnosi di
leishmaniosi con esito negativo, il cane è stato trattato con cicli
di prednisone per via orale, di 2-3 settimane l’uno, che sembravano aiutare. Tre mesi prima della visita è stato eseguito un esame citologico linfonodale in cui sono stati osservati amastigoti
di Leishmania. Atahualpa è stato quindi trattato con antimoniato di N-metilglucamina (50 mg/Kg per via sottocutanea ogni 12
ore) e allopurinolo (10 mg/Kg per via orale ogni 24 ore) per 3
settimane senza osservare nessun miglioramento.
Il cane ha inoltre un problema di prurito nella regione posteriore dorsale che sembra rispondere alla somministrazione di antistaminici e, gradualmente, negli ultimi mesi, sembra “perdere
forza” sugli arti posteriori.
Atahualpa vive in una casa con giardino con un altro cane che
non presenta problemi cutanei. Viene trattato con fipronil spot
on ogni 3 mesi circa (dopo il bagno).
Mangia, con appetito normale, alimenti secchi commerciali
alternati con un’alimentazione casalinga a base di riso, carne e
carote. Beve una quantità di acqua normale.
ESAME FISICO GENERALE
ED ESAME DERMATOLOGICO
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DEFINIZIONE DEI PROBLEMI
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DIAGNOSI DIFFERENZIALI
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PROTOCOLLO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
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ASSESSMENTS DIAGNOSTICI-TERAPEUTICI
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FOLLOW UP
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DISCUSSIONE DI ALCUNI
ASPETTI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI
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50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
CASO CLINICO-PATOLOGICO DUILIO
SEGNALAMENTO: Cane, Segugio meticcio, 3.5 anni,
maschio.
ANAMNESI: Duilio ha un problema di “mancanza di pelo e
prurito” stagionali estivi da 2 anni. Inizia a “cadere il pelo”
attorno agli occhi e sulle zampe e il cane si gratta. Negli anni
scorsi è stata diagnosticata una demodicosi e Duilio, con una
spugnatura di amitraz settimanale per 1-2 mesi, “tornava a
posto” fino alla primavera successiva. Quest’anno, nonostante le applicazioni settimanali di amitraz (pur non avendo osservato parassiti nei raschiati cutanei), il problema
cutaneo persiste da 4 mesi con alopecia e prurito sul muso,
le orecchie e le 4 estremità.
Un mese prima della visita sono stati eseguiti un esame sierologico per la diagnosi di leishmaniosi con esito negativo,
un esame citologico linfonodale per la ricerca di amastigoti
di Leishmania negativo ed una PCR su materiale midollare
per la ricerca di Leishmania negativa. Inoltre, sono stati eseguiti esami ematologici (lieve eosinofilia), chimico-clinici
(nel range dei valori di riferimento normali), T4 e cortisolo
basali (nel range dei valori di riferimento normali).
Duilio da 1 anno vive in campagna (prima abitava in un
appartamento in città) con un altro cane che non presenta
problemi cutanei e “vari” gatti, che stanno bene. Tutti gli
animali vengono trattati mensilmente con fipronil spot on ed
ai 2 cani viene messo un collare a base di permetrine nella
stagione estiva.
Il cane mangia, con appetito normale, una dieta casalinga a
base di riso, carne e verdure. Beve una quantità di acqua normale. Da 7 giorni sta seguendo una dieta casalinga a base di
riso e agnello (ma “ruba” anche il cibo dei gatti).
112
DIAGNOSI DIFFERENZIALI
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PROTOCOLLO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
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ASSESSMENTS DIAGNOSTICI-TERAPEUTICI
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ESAME FISICO GENERALE
ED ESAME DERMATOLOGICO
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FOLLOW UP
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DEFINIZIONE DEI PROBLEMI
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DISCUSSIONE DI ALCUNI
ASPETTI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI
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50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
CASO CLINICO-PATOLOGICO NIPPI
SEGNALAMENTO: Cane, Pastore tedesco meticcio, 8
anni, femmina sterilizzata.
ANAMNESI: Nippi ha problemi “di salute” da 6 mesi. Ha iniziato con abbattimento, febbre e disoressia, quindi sono apparse ulcere, soprattutto sulla parte dorsale del tronco. Da 4 mesi il
cane viene trattato con antibiotici (alternando ciprofloxacina,
amoxicillina-acido clavulanico e cefalexina) e prednisone
(1mg/Kg per via orale ogni 24 ore) e le lesioni in parte sono
migliorate. Tuttavia, ogni volta che la dose di prednisone viene
abbassata, le lesioni cutanee peggiorano e ritorna la febbre.
Quattro mesi prima della visita sono stati eseguiti esami sierologici per la diagnosi di leishmaniosi ed ehrlichiosi con esito
negativo, esami ematologici (lievi anemia e leucocitosi con neutrofilia e monocitosi), esami chimico-clinici (aumento di AST e
ALP), e un’elettroforesi proteica sierica (ipoalbuminemia ed
iperglobulinemia di alfa 2, beta e gamma globuline).
Al momento della visita il proprietario riferisce che il cane
si muove e respira con difficoltà.
Nippi vive in un appartamento senza nessun altro animale da
compagnia e non riceve nessun trattamento contro le pulci.
Il cane mangia, con poco appetito, alimenti secchi e freschi
e beve molto.
ESAME FISICO GENERALE
ED ESAME DERMATOLOGICO
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DEFINIZIONE DEI PROBLEMI
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DIAGNOSI DIFFERENZIALI
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PROTOCOLLO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
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ASSESSMENTS DIAGNOSTICI-TERAPEUTICI
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DISCUSSIONE DI ALCUNI
ASPETTI DIAGNOSTICO-TERAPEUTICI
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Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandra Fondati
E-mail: [email protected]
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Procedure pratiche sul paziente
con insufficienza respiratoria
Luca Formaggini
Med Vet, Dormelletto (NO)
TORACOCENTESI
Il clinico deve sempre considerare l’estrema instabilità di un paziente presentato alla visita clinica per sindrome da stress respiratorio acuto. Per questo motivo occorre ponderare la scelta dell’ordine in cui gli esami collaterali (radiografia, ecografia, toracocentesi) dovranno essere eseguiti. Questo significa che, dal momento che la
radiografia non è terapeutica, il paziente deve essere stabilizzato prima di intraprendere una qualsiasi manovra
che possa in qualche modo creare un eccessivo stress al
paziente. La toracocentesi, può ricoprire (unitamente
all’ossigeno terapia e alla sedazione) un ruolo primario
sia diagnostico che terapeutico nel paziente con dispnea
causata da patologie dello spazio pleurico quali lo pneumotorace e il versamento.
Durante la manovra di toracocentesi si possono verificare alcune situazioni che devono immediatamente richiamare l’attenzione del clinico: il peggioramento delle condizioni del paziente (es il gatto che passa dal decubito
sternale al decubito laterale) segnala di interrompere la
manovra di toracocentesi e intraprenderne altre, quali l’intubazione, seguita dall’inserimento di un drenaggio toracico o da una toracotomia d’urgenza. L’ago deve essere
riposizionato se: la centesi fosse negativa ma il sospetto
clinico fondato, se fossero aspirate solamente poche gocce di sangue oppure se si percepisse lo “sfregamento” dell’ago contro il parenchima polmonare. Nel caso in cui il
campione dovesse essere francamente ematico, valutandone la coagulabilità in una provetta con tappo rosso si
avrebbe la conferma della presenza di sangue nello spazio
pleurico (in questo caso il campione non coagula). Il
liquido aspirato deve essere valutato macroscopicamente
(colore, aspetto, densità, peso specifico e concentrazione
proteica) e microscopicamente (conta cellulare, citologia
e esame colturale). In questo modo, facendo una distinzione tra essudato, trasudato e trasudato modificato sarà
possibile stilare una serie di diagnosi differenziali che
unitamente all’esame citologico e a quello colturale, consentiranno di impostare una terapia e riferire al proprietario dei costi e della prognosi. Nel caso di versamento settico, occorre impostare una antibiotico terapia con molecole ad ampio spettro, in attesa dell’esito dell’esame colturale e dell’antibiogramma.
Le possibili complicanze in corso di una toracocentesi
sono: lo pneumotorace, l’emotorace, l’edema polmonare
da riespansione e le infezioni.
DRENAGGIO TORACICO
O TORACOSTOMIA SU TUBO
Con il termine di toracotomia su tubo o, più comunemente, drenaggio toracico, è indicata quella tecnica che permette di
evacuare anomale raccolte di aria o di liquidi presenti in cavità pleurica, permettendo così di ripristinare la normale pressione negativa intratoracica. In linea generale, il drenaggio toracico fa seguito alla toracentesi, laddove quest’ultima non avesse
risolto il problema dopo due tentativi consecutivi. In particolare, situazioni quali l’empiema toracico (piotorace) e lo pneumotorace instabile (iperteso) richiedono un posizionamento
immediato del drenaggio (Yoshioka MM, 1982, Holtsinger RH
et al, 1993, Tseng W and Waddel LS, 2000).
Materiali: esistono in commercio differenti tipi di cateteri toracici, diversi per materiale, distribuzione e numero
dei fori e modalità di inserzione. Per semplicità saranno
presi in considerazione due tipologie di drenaggi, classificati in base alla loro modalità di inserzione: il catetere toracico tipo Redon (inserito in cavità pleurica mediante l’utilizzo di pinze emostatiche) e il catetere toracico su mandrino. Quest’ultimo, per le sue caratteristiche di facilità e rapidità d’inserzione, è più utile nella gestione delle emergenze.
Secondo l’esperienza dell’Autore, il drenaggio tipo Redon,
avendo numerosi fori distribuiti su una lunghezza di circa
15 cm, è maggiormente indicato nel trattamento dei versamenti; al contrario il catetere su mandrino, avendo 2 o 3 fori
localizzati in prossimità dell’apice, è maggiormente indicato nella gestione dello pneumotorace.
Dopo l’inserimento del drenaggio toracico, l’aspirazione
dell’anomalo contenuto pleurico può essere eseguita ad intermittenza con una siringa, in aspirazione continua mediante l’utilizzo del sistema a due o tre bottiglie (pneumotorace iperteso)
oppure mediante l’utilizzo di una valvola di Heimlich. Quest’ultimo metodo è indicato per lo pneumotorace semplice
(stabile) ma non per la gestione a lungo termine di essudati e
trasudati modificati (Crowe DT, 2002). Per una visione più
completa di queste tecniche, si rimanda il lettore a pubblicazioni specifiche (Crowe D.T. and Devey J.J., 1998). Il sistema
ad aspirazione intermittente con siringa utilizzato dagli Autori
prevede quanto segue: se la quantità di aspirato aumenta, il
tempo tra due aspirazioni si dimezza; al contrario, se l’aspirato diminuisce, il tempo tra due aspirazioni raddoppia. Il drenaggio è rimosso quando sono drenati non più di 2 ml/kg/die
di liquido (Plunkett SJ, 2001). Con il paziente sveglio, si
rimuove la sutura e il drenaggio è semplicemente sfilato. La
ferita è fasciata e lasciata guarire per seconda intenzione.
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ACCESSO CHIRURGICO ALLE VIE AEREE
Nell’approccio iniziale ad un paziente acuto, si riconosce
alla valutazione della pervietà delle vie aeree un valore di primaria importanza (Airways – Breating – Circulation). Generalmente il controllo delle vie aeree è ottenuto tramite intubazione endotracheale; vi sono tuttavia delle situazioni in cui
questa manovra è impedita, controindicata oppure il tempo
necessario ad eseguirla potrebbe risultare fatale per la vita del
paziente. In questi casi, la tracheotomia è la tecnica d’elezione per ottenere il controllo temporaneo delle vie aeree e il clinico deve essere in grado di eseguirla senza nessun indugio.
Tutto il materiale dedicato allo scopo deve essere prontamente reperibile oppure in alternativa e in particolari situazioni d’emergenza, la tracheotomia può e deve essere eseguita con una qualsiasi forbice a portata di mano (Crowe,
DT, 2002). Dal momento che il tubo specifico per tracheotomia reperibile in commercio può non essere disponibile, è
possibile sostituirlo durante l’emergenza modificando un
tracheotubo monouso trasparente.
La gestione nel periodo post operatorio consiste nel porre particolare attenzione ad una possibile ostruzione del
tubo, nell’umidificare la mucosa tracheale, nell’aspirazione
del contenuto anomalo della trachea e, considerando che il
sito della stomia è una ferita chirurgica aperta, iniziare una
profilassi antibiotica ad ampio spettro. È necessario instillare ad intervalli di 2-4 ore, soluzione salina sterile in dosi
variabili da 2 ml nei gatti e nei cani di piccola taglia, fino a
10 ml nei soggetti di taglia grande. L’aspirazione del contenuto della trachea (muco, sangue, pus) può essere eseguita
routinariamente ogni 6-8 ore, oppure ogni qualvolta si percepiscano anomali rumori inspiratori; in ogni caso occorre
sempre pre ossigenare il paziente tramite un sondino direttamente inserito nel tubo tracheotomico e, solo in seguito mettere in atto l’aspirazione. Questa deve essere eseguita a bassa pressione (-80 mmHg fino ad un massimo di -120 mmHg)
e non deve durare più di 10 secondi. La quantità e le caratteristiche del materiale rimosso con l’aspirazione, fornisce
un’idea sull’evoluzione della patologia o sulle possibili
complicanze della metodica. Le complicanze immediate
possono essere emorragie, enfisema sottocutaneo e mediastinico, ostruzione del tubo dovuta a piegamenti o a tappi di
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muco (aspirazione periodica del contenuto tracheale, pulizia
della cannula interna del tubo da tracheotomia). A lungo termine sono state segnalate emorragie dovute ad irritazione ed
infiammazione della mucosa tracheale (umidificare la trachea) (Raffe MR, 2002). Il tubo tracheotomico è rimosso
una volta risolta la causa ostruttiva delle prime vie aeree; gli
anelli tracheali eventualmente lesionati durante l’emergenza
saranno rimossi e in questo caso dovrà essere eseguita un’anastomosi tracheale. Se non fosse necessaria una chirurgia
ricostruttiva della trachea il sito dello stoma sarà fasciato e
lasciato guarire per seconda intenzione.
Bibliografia
Crowe, DT: Handbook of emergency surgery-protocols and techniques. In
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Letture consigliate
Fabio Viganò: Medicina d’Urgenza del Cane e del Gatto. Masson-EV. 2004.
King, L Hammond, R: BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency
and Critical Care. 1999.
Indirizzo per la corrispondenza:
Luca Formaggini
Clinica Veterinaria “Lago Maggiore”
C.so Cavour, 3 28040 Dormelletto (NO)
Tel +39 0322 243716 Fax +39 0322 232756
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Concetti base per l’approccio
alla chirurgia toracica
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
La toracotomia può essere eseguita praticando un’incisione fra le costole oppure dividendo lo sterno a metà. L’approccio utilizzato dipende dall’esposizione necessaria e dal
processo patologico sottostante. Indipendentemente dal tipo
di toracotomia eseguito, bisogna preparare per la chirurgia
asettica un’ampia area, in modo da consentire l’estensione
dell’incisione in caso di necessità. Sul lato sinistro del torace, a seconda di quale lobo polmonare sia colpito, si pratica
una toracotomia laterale sinistra a livello del quarto, quinto
o sesto spazio intercostale, che offre un’esposizione adeguata per la lobectomia. Una toracotomia a livello del quarto
spazio intercostale sinistro concede l’esposizione del cono
arterioso del ventricolo destro, dell’arteria polmonare principale e del dotto arterioso.
Con questo tipo di approccio può essere difficile la
rimozione bilaterale del sacco pericardico. La toracotomia intercostale destra consente di esporre il lato destro
del cuore (orecchietta, atrio e ventricolo), la vena cava craniale e caudale, i lobi polmonari di destra e la vena azigos.
Una sternotomia mediana espone entrambi i lati della cavità toracica. La lobectomia parziale bilaterale si esegue facilmente attraverso una sternotomia mediana; tuttavia, la
lobectomia completa è spesso difficile. Attraverso questo
approccio è possibile isolare e manipolare la vena cava caudale, l’arteria polmonare principale ed entrambi i lati del
sacco pericardico. Sul torace, dopo l’intervento, si applica
un bendaggio lasso.
Toracotomia intercostale
Con il cane in decubito laterale, scegliere la sede dell’incisione. Localizzare lo spazio intercostale ed incidere la
cute, i tessuti sottocutanei ed il muscolo cutaneo del tronco con una lama. L’incisione si deve estendere da un punto
situato appena sotto ai corpi vertebrali sino ad uno posto
vicino allo sterno. L’incisione viene approfondita con un
paio di forbici attraversando il muscolo grande dorsale e
poi, insinuando una mano cranialmente sotto il muscolo
stesso, si identifica con la palpazione la prima costola. Per
verificare che si tratti dello spazio intercostale giusto, si
può contare a ritroso a partire dalla prima costola. Con le
forbici, si recidono i muscoli scaleno e pettorale, perpendicolarmente alle loro fibre, poi si separano le fibre muscolari del muscolo serrato ventrale a livello dello spazio intercostale prescelto. Vicino alla giunzione costocondrale, una
delle lame delle forbici viene fatta passare sotto le fibre del
muscolo intercostale esterno per poi spingere le forbici
stesse dorsalmente al centro dello spazio intercostale in
modo da incidere il muscolo. Si scontinua in modo analogo il muscolo intercostale interno. Si comunica all’anestesista che si sta per penetrare nella cavità toracica e, dopo
aver identificato i polmoni e la pleura, si perfora quest’ultima servendosi delle forbici chiuse o di un oggetto a punta smussa. Ciò consente all’aria di penetrare nel torace,
determinando il collasso dei polmoni, che si allontanano
dalla parete corporea. L’incisione viene estesa dorsalmente
e ventralmente al fine di ottenere l’esposizione desiderata.
Si identificano i vasi toracici interni che decorrono a livello sottopleurico in prossimità dello sterno e si evita di inciderli. Sui margini esposti dell’incisione toracica si applicano dei tamponi da laparotomia inumiditi. Con un divaricatore di Finochietto si distanziano le costole. Se è necessaria un’ulteriore esposizione, si può rimuovere una delle
costole adiacenti all’incisione; tuttavia, è raro che ciò
occorra. Se bisogna inserire un drenaggio toracico, lo si
può fare prima di chiudere il torace. Il drenaggio non deve
uscire attraverso lo spazio intercostale inciso.
La toracotomia viene chiusa mediante 4-8 suture di
robusto materiale monofilamento assorbibile o non assorbibile (da 3-0 a N. 2, a seconda della taglia dell’animale)
applicate preventivamente e fatte passare intorno alle costole adiacenti all’incisione. Le costole vengono avvicinate
con una pinza fissateli o con un apposito strumento, oppure
si chiede ad un assistente di tirare due fili in modo da tenerle vicine mentre si annodano le suture rimanenti. Tutti i fili
da sutura devono essere annodati prima di togliere l’avvicinatore costale o la pinza fissateli. I muscoli serrato ventrale, scaleno e pettorale vengono uniti con una sutura continua in materiale assorbibile. Analogamente si accostano i
margini del muscolo grande dorsale. Si rimuove l’aria residua presente nella cavità toracica servendosi del drenaggio
toracico preventivamente applicato o di un catetere ad ago
interno. Sottocute e cute vengono chiusi secondo le procedure di routine.
Sternotomia mediana
Quando si esegue la sternotomia mediana, bisogna
lasciare intatte due o tre sternebre cranialmente o caudalmente (a seconda di dove è localizzata la lesione) per ridurre il dolore postoperatorio ed evitare il ritardo nella guarigione causato dallo spostamento delle sternebre stesse. Se è
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necessario esporre i polmoni o il cuore (nei cani con pneumotorace spontaneo o per eseguire una pericardectomia), la
sternotomia si deve estendere in direzione craniale partendo
dalla cartilagine xifoidea ed arrivando alla seconda o terza
sternebra. Se si desidera esporre la parte craniale del mediastino, la sternotomia deve andare dal manubrio sino alla
sesta o settima sternebra.
Con il cane in decubito dorsale, si incide la cute lungo
la linea mediana al di sopra dello sterno. Quest’ultimo viene esposto attraverso l’impiego combinato di incisione con
strumenti taglienti e dissezione per via smussa della
muscolatura sovrastante. Servendosi di una sega da ossa, di
uno scalpello ed un osteotomo o di pinze ossivore, si recidono le sternebre longitudinalmente lungo la linea mediana. Negli animali giovani, può andare bene un robusto paio
di forbici; tuttavia, bisogna evitare di schiacciare l’osso.
La divisione delle sternebre lungo la linea mediana facilita la chiusura. Mentre si esegue la sternotomia, bisogna
stare attenti a non danneggiare il cuore ed i polmoni sottostanti. Sui margini dell’incisione delle sternebre si applicano dei tamponi da laparotomia inumiditi e si divaricano i
bordi con un divaricatore costale di Finochietto. Se è
necessario inserire un drenaggio toracico, bisogna farlo
prima di chiudere la sternotomia. Il tubo non deve fuoriuscire dall’apertura fra le sternebre; deve invece passare fra
le costole o attraverso il diaframma. La sternotomia viene
chiusa con fili metallici (cani < 20 kg) o suture robuste
(cani e gatti < 20 kg) fatte passare intorno alle sternebre. Il
sottocute viene accostato con una sutura semplice continua
in materiale assorbibile. Si rimuove l’aria residua dalla
cavità toracica e si chiude la cute secondo le procedure di
routine.
Lobectomia parziale
La lobectomia parziale può venire eseguita per rimuovere una lesione focale che interessa la metà o i due terzi
periferici del lobo polmonare, oppure per praticare una
biopsia. L’asportazione di una parte di un lobo polmonare
può essere effettuata attraverso una toracotomia a livello
del 4°-5° spazio intercostale oppure attraverso una sternotomia mediana. Si identifica il tessuto polmonare da rimuovere e si applicano due pinze attraverso il lobo, prossimalmente alla lesione.
Lungo una linea situata 4-6 mm prossimalmente alle
pinze, si applica una sutura continua in materiale assorbibile (2-0 o 4-0). Eventualmente, si può eseguire una seconda sutura simile alla prima. Il polmone viene inciso fra le
linee di sutura e le pinze, lasciando un margine di 2-3 mm
di tessuto distalmente alla sutura stessa. La superficie di
taglio del polmone rimasto viene chiusa con una sutura a
sopraggitto continua semplice in materiale assorbibile (3-0
o 5-0). Il polmone viene riposizionato nella cavità toracica,
che viene poi colmata con soluzione fisiologica sterile
riscaldata. Insufflando i polmoni, si verifica che non ci siano perdite di aria dai bronchi. Prima di chiudere il torace si
rimuove il liquido.
117
Lobectomia completa
La lobectomia completa va preferibilmente effettuata
attraverso una toracotomia laterale. Se il polmone contiene
grandi quantità di materiale purulento, è necessario evitare
un eccessivo riflusso di questi fluidi nella parte prossimale
dei bronchi e nella trachea, chiudendo con una pinza il bronco in prossimità dell’ilo, prima di manipolare il lobo. Analogamente, i lobi polmonari che hanno subito una torsione
vanno rimossi senza ruotare in senso contrario il peduncolo,
per evitare il rilascio di materiale necrotico intrappolato nel
polmone. I cani possono sopravvivere alla perdita acuta di
una quota di volume polmonare che può arrivare al 50%; tuttavia, si possono avere acidosi respiratoria transitoria ed
intolleranza all’esercizio.
Si identifica il lobo (o i lobi) interessato e lo si isola dagli
altri con tamponi inumiditi (da laparotomia o da 10 x 10 cm,
a seconda della taglia dell’animale). Si identificano la vascolarizzazione ed il bronco del lobo. Mediante dissezione per
via smussa, si isola l’arteria polmonare che irrora il lobo colpito e si fa passare una legatura in materiale da sutura assorbibile o non assorbibile (2-0 o 3-0) intorno all’estremità
prossimale del vaso. Non bisogna compromettere il lume del
vaso di origine da cui deriva quest’arteria. Distalmente al
punto in cui il vaso deve essere reciso si applica una seconda legatura, eseguita in modo simile alla prima. Fra queste
suture si può far passare una sutura trapassante, prossimalmente alla sede di resezione, per evitare che la prima venga
inavvertitamente dislocata. L’arteria viene recisa fra le due
legature più distali. La legatura della vena polmonare si esegue in maniera analoga. Si identifica il bronco principale che
garantisce l’apporto di aria al lobo e lo si chiude con due
paia di pinze di Satinsky o con due forcipi prossimalmente e
distalmente alla sede prescelta per la resezione. Il bronco
viene reciso fra le pinze ed il polmone viene rimosso. Il
bronco viene suturato prossimalmente alla pinza rimasta in
sede con una sutura continua orizzontale da materassaio; in
alternativa, nel gatto e nei cani di piccola taglia si applica
una legatura trapassante intorno al bronco. Prima di rimuovere la pinza, si assicura un filo al bronco in un tratto situato distalmente alla pinza e, dopo che questa è stata rimossa,
si esegue una sutura semplice continua a sopraggitto sull’estremità del bronco. La cavità toracica viene riempita con
soluzione fisiologica sterile riscaldata. Si insufflano i polmoni e si verifica che non vi siano perdite di aria dai bronchi. Si rimuove il fluido e si chiude il torace secondo le
modalità precedentemente descritte.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
Director, Clinical Programs and Biomedical Devices,
Michael E. DeBakey Institute
Professor of Surgery, Texas A&M University
College of Veterinary Medicine
College Station, Texas 77843-4474
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Tel: (979) 845-2351 - Fax: (979) 845-6978
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Ernie diaframmatiche: trattamento chirurgico
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
ERNIE DIAFRAMMATICHE TRAUMATICHE
Considerazioni generali e aspetti
fisiopatologici clinicamente rilevanti
Le ernie diaframmatiche (DH) sono un’entità comunemente riconosciuta nella clinica degli animali da compagnia e
possono essere di natura congenita o conseguenti a traumi. Le
prime vengono diagnosticate raramente nei piccoli animali
perché molti dei soggetti colpiti muoiono alla nascita o poco
dopo. La maggior parte delle ernie diaframmatiche del cane e
del gatto è di origine traumatica, in particolare a causa di investimenti da parte di veicoli. La localizzazione delle dimensioni della o delle lacerazioni dipendono dalla posizione dell’animale al momento dell’impatto e dalla localizzazione dei
visceri. Le ernie diaframmatiche traumatiche sono spesso
associate a significative difficoltà respiratorie; tuttavia, non è
raro osservare forme croniche in animali asintomatici.
Diagnosi
Segnalamento: Non esiste alcuna predisposizione di
razza per l’ernia diaframmatica traumatica; tuttavia, la maggior parte dei cani colpiti è costituita da maschi giovani di
età compresa fra 1 e 2 anni.
Anamnesi: La durata dell’ernia può variare da qualche
ora a diversi anni. In una segnalazione, il 20% dei casi risultò diagnosticato a distanza di più di 4 settimane dall’evento
traumatico. Gli animali possono venire portati alla visita in
stato di shock dopo il trauma. Spesso sono colpiti anche da
altre lesioni, come le fratture. Nell’ernia diaframmatica cronica, nella maggior parte dei casi i segni clinici sono riferibili ad un interessamento dell’apparato respiratorio o gastroenterico e possono essere rappresentati da dispnea, intolleranza
all’esercizio, anoressia, depressione, vomito, diarrea, perdita
di peso e/o dolore in seguito all’ingestione del cibo.
Gli animali con ernia diaframmatica traumatica vengono
frequentemente portati alla visita in stato di shock; di conseguenza, i segni clinici possono comprendere pallore o cianosi delle mucose, tachipnea, tachicardia e/o oliguria. Sono
comuni le aritmie cardiache, che risultano associate ad una
significativa morbilità. Altri segni clinici dipendono dagli
organi erniati e possono venire attribuiti agli apparati
gastroenterico, respiratorio o cardiovascolare. Il fegato è
l’organo che viene erniato più comunemente e spesso l’ernia
è associata ad idrotorace dovuto ad intrappolamento ed
occlusione venosa.
La diagnosi definitiva dell’ernia diaframmatica pleuroperitoneale viene formulata mediante radiografia o ecografia.
L’esame ecografico del profilo diaframmatico risulta utile
negli animali in cui l’ernia non è evidente radiograficamente
(ernia epatica, versamento pleurico). Se è presente un significativo versamento pleurico, può essere necessario eseguire
una toracentesi per ottenere radiografie di valore diagnostico.
I segni radiografici dell’ernia diaframmatica sono rappresentati dalla scomparsa della linea del diaframma e della silhouette cardiaca, dalla dislocazione dorsale o laterale dei
campi polmonari, dalla presenza di uno stomaco contenente
gas o bario oppure di anse intestinali nella cavità toracica, e
dal versamento pleurico. Occasionalmente, per la diagnosi
può essere necessario eseguire una celiografia con mezzo di
contrasto positivo. Nella cavità addominale si iniettano mezzi di contrasto idrosolubili preventivamente riscaldati, alla
dose di 1,1 ml/kg (da raddoppiare in presenza di ascite); il
paziente viene fatto delicatamente rotolare da un lato all’altro
oppure tenuto sollevato per il bacino e le radiografie vengono riprese immediatamente dopo l’iniezione e la manipolazione. I criteri utilizzati per la valutazione di queste immagini devono fare riferimento alla presenza di mezzi di contrasto
nella cavità pleurica, all’assenza di un normale profilo dei
lobi epatici in addome ed all’incompleta visualizzazione della superficie addominale del diaframma. Le celiografie con
mezzo di contrasto positivo vanno interpretate con cautela,
perché la breccia può venire chiusa da omento ed aderenze
fibrose, portando a risultati falsi negativi.
Tecniche operatorie
Si esegue un’incisione lungo la linea mediana ventrale
dell’addome; se è necessario aumentare l’esposizione, la
breccia viene estesa cranialmente attraverso lo sterno. Gli
organi addominali vengono riportati nella cavità addominale (se necessario, allargando la lacerazione diaframmatica).
Se sono presenti delle aderenze, i tessuti devono essere delicatamente dissezionati separando le strutture toraciche in
modo da evitare pneumotorace o sanguinamento. Nelle ernie
croniche, è necessario eseguire la revisione chirurgica dei
margini della porta erniaria prima della chiusura. Si chiude
l’apertura diaframmatica con una sutura semplice continua.
Se il diaframma è stato avulso dalle costole, una di queste va
incorporata nella sutura continua per assicurare una maggiore robustezza alla riparazione (vedi figura). Dopo la chiusura del difetto, si rimuove l’aria dal cavo pleurico. Se lo pneumotorace continua o se è probabile un versamento, si inseri-
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sce un drenaggio toracico. Si esplora l’intera cavità addominale alla ricerca di lesioni associate (compromissione della
vascolarizzazione dell’intestino, trauma splenico, renale e
vescicale) e si riparano tutte le eventuali alterazioni.
ERNIE DIAFRAMMATICHE
PERITONEOPERICARDICHE
Considerazioni generali ed aspetti
fisiopatologici clinicamente rilevanti
Per i veterinari che si occupano degli animali da compagnia, le ernie diaframmatiche peritoneopericardiche
(PPDH) rappresentano un riscontro meno comune di quelle
traumatiche. Benché queste lesioni siano spesso associate a
difficoltà di respirazione, sono comuni anche le forme asintomatiche. Nell’uomo (nel quale il diaframma forma una
parete del sacco pericardico) l’ernia diaframmatica peritoneopericardica può insorgere in seguito a trauma; invece,
nel cane e nel gatto si tratta quasi sempre di animale congenite, perché dopo la nascita in queste specie animali non
esiste alcuna comunicazione diretta tra la cavità pericardica
e quella peritoneale. La teoria più comunemente accettata
riguardo all’embriogenesi di questo difetto è che l’origine
dell’ernia sia da imputare ad un errore di sviluppo o ad un
danno prenatale del setto trasverso. Questo potrebbe essere
la conseguenza di un agente teratogeno, un difetto genetico
o un trauma prenatale.
Spesso, in concomitanza con le ernie diaframmatiche
peritoneopericardiche si verificano anomalie cardiache e
deformazioni sternali. La combinazione di difetti congeniti
della parete addominale craniale, del tratto caudale dello
sterno, del diaframma e del pericardio è stata descritta nel
cane, spesso in associazione con difetti del setto interventricolare o altre anomalie intracardiache. Non è noto se questa
condizione sia ereditaria; tuttavia, sono state riconosciute
parecchie predisposizioni di razza (vedi oltre). Nel gatto, in
associazione con l’ernia diaframmatica peritoneopericardica
sono stati segnalati reni policistici.
Diagnosi
Segnalamento. Anche se l’ernia diaframmatica peritoneopericardica è congenita, non è raro che la diagnosi venga
formulata quando l’animale è ormai di media età o più
anziano, perché i segni clinici sono variabili e possono essere intermittenti. Possono essere maggiormente a rischio i
weimaraner ed i cocker spaniel.
Anamnesi. I segni clinici possono essere riferibili agli
apparati gastroenterico, cardiaco o respiratorio e comprendono anoressia, depressione, vomito, diarrea, perdita di peso,
sibili, dispnea, intolleranza all’esercizio e/o dolore in seguito
all’ingestione di cibo. A causa dell’encefalopatia epatica si
possono avere manifestazioni neurologiche.
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I riscontri clinici negli animali con ernia diaframmatica
peritoneopericardica possono essere rappresentati da ascite,
attenuazione dei toni cardiaci, soffi (causati dallo spostamento del cuore da parte di organi viscerali oppure dovuti
all’esistenza di difetti intracardiaci) e concomitanti alterazioni della parete addominale ventrale. L’organo più comunemente erniato è il fegato ed è comune un versamento pericardico associato.
Il sospetto diagnostico di ernia diaframmatica peritoneopericardica può venire formulato sulla base di anamnesi,
segni clinici e riscontri obiettivi, ma per la diagnosi definitiva sono essenziali la radiografia e/o l’ecografia. I segni
radiografici dell’ernia diaframmatica peritoneopericardica
sono rappresentati da ingrossamento della silhouette cardiaca, sollevamento dorsale della trachea, sovrapposizione dei
margini del cuore e del diaframma, discontinuità del diaframma, presenza di strutture piene di gas nel sacco pericardico, difetti sternali e residui mesoteliali peritoneopericardici dorsali (vedi oltre). L’esame con mezzo di contrasto
(angiografia non selettiva, indagini con bario) deve essere
effettuato soltanto se non si riesce a giungere ad una diagnosi definitiva con le immagini in bianco o con l’ecografia.
Quest’ultima risulta utile perché spesso è presente una discontinuità del profilo diaframmatico. In genere è evidente
l’ernia del fegato.
Tecniche operatorie
Si pratica un’incisione dell’addome lungo la linea
mediana ventrale. Se è necessario ottenere una maggiore
esposizione, la breccia viene prolungata cranialmente attraverso lo sterno. Se occorre si amplia la lacerazione diaframmatica e si riportano gli organi addominali nella cavità addominale. Se sono presenti delle aderenze, si esegue una delicata dissezione dei tessuti dalle strutture toraciche, recidendo o sbrigliando secondo necessità le componenti necrotiche. Si effettua la revisione chirurgica dei margini della porta erniaria e si esegue la chiusura con una sutura continua
semplice. Non si chiude il sacco pericardico. Dopo la riparazione della lacerazione, si rimuove l’aria dal sacco pericardico e/o dal cavo pleurico. Se è probabile uno pneumotorace continuo o un versamento, si inserisce un drenaggio
toracico. Si riparano i concomitanti difetti dello sterno o della parete addominale.
Indirizzo per la corrispondenza
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Complicazioni intra- e post-operatorie
delle ernie diaframmatiche
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ERNIE DIAFRAMMATICHE TRAUMATICHE
Le più comuni complicazioni associate alle ernie diaframmatiche traumatiche sono le aderenze, l’edema polmonare da
riespansione e i casi in cui non si dispone di tessuto sufficiente a suturare insieme i margini della lacerazione del diaframma (generalmente nei casi in cui l’ernia si è verificata in modo
tale che questo è stato avulso dalla gabbia costale).
Le complicazioni associate alle aderenze vanno trattate
preferibilmente preparando la parte caudale dello sterno
come per l’esecuzione di una sternotomia mediana caudale.
Quest’ultima si esegue incidendo la cartilagine xifoidea e le
1-2 sternebre più caudali. Generalmente l’operazione può
venire effettuata con un paio di forbici robuste nel gatto e
con degli osteotomi o con una sega nel cane. L’esposizione
offerta da una sternotomia mediana caudale consente al chirurgo di accedere al cuore ed alle strutture mediastiniche
caudali, permettendogli di visualizzare in modo appropriato
tutti gli organi che possono essere coinvolti nella formazione di aderenze, nonché di recidere le aderenze stesse e legare tutti i vasi necessari.
L’edema polmonare (edema polmonare da riespansione,
RPE) si può sviluppare in alcuni animali sottoposti ad un
intervento chirurgico che consenta la riespansione di lobi
polmonari da tempo collassati. L’origine di questo tipo di
edema è sconosciuta e probabilmente multifattoriale, ma
non sembra essere associata ad insufficienza cardiaca. A partire di solito da poche ore dopo l’intervento, il paziente sviluppa tipicamente una dispnea e tachipnea che si aggravano
progressivamente. Compare un’ipossiemia che persiste nonostante un’intensa ossigenoterapia.
Contrariamente all’esperienza nell’uomo in cui l’edema
polmonare da riespansione di solito è monolaterale e, quindi, non potenzialmente letale, nella maggior parte degli animali la condizione è rapidamente fatale. Si ritiene che la
riossigenazione dei polmoni da tempo collassati determini il
rilascio di radicali superossido, che non possono venire efficacemente eliminati e portano ad un aumento della permeabilità capillare polmonare e ad un edema polmonare. Il tessuto polmonare da tempo collassato può aver subito un calo
dell’attività mitocondriale della superossidodismutasi e della citocromossidasi. La profilassi e la terapia dei pazienti con
edema polmonare da riespansione sono difficili e scarsamente compresi. La riespansione del tessuto polmonare da
tempo collassato deve essere effettuata lentamente (cioè, è
possibile chiudere la parete toracica lasciando 1 o 2 lobi collassati, che dovranno poi riespandersi lentamente) e bisogna
evitare pressioni di ventilazione elevate (superiori a 25 cm
H2O). Le attuali raccomandazioni per il trattamento dell’edema polmonare da riespansione prevedono l’uso della ventilazione a pressione positiva tele-espiratoria e la somministrazione di farmaci che stabilizzano le membrane capillari
polmonari (metilprednisolone). Attualmente sono in corso di
studio numerosi altri agenti farmacologici, ma non sono
ancora disponibili prove conclusive dei loro benefici effetti.
Le lacerazioni del diaframma possono essere tali da far sì
che non vi sia una quantità di tessuto sufficiente per la sutura.
Ciò si verifica nella maggior parte dei casi quando si è avuta
un’avulsione dalla gabbia costale. In alcuni casi, il diaframma
può venire fissato alla parete corporea eseguendo una sutura
continua che incorpori la costola adiacente (Fig. 1).
Costola
Avulsione del diaframma
FIGURA 1 - Da: Fossum, TW: Small Animal Surgery, Mosby Publishing
Co., St. Louis Mo, 2002.
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Negli animali traumatizzati possono essere presenti altre
lesioni che complicano il trattamento delle affezioni della
cavità pleurica. È necessario un monitoraggio accurato. Si
deve effettuare un’accurata esplorazione di tutte le zone colpite, con particolare riguardo alla valutazione dell’addome
per identificare le avulsioni mesenteriche ed altre lesioni
associate potenzialmente letali.
Prognosi
Se l’animale sopravvive all’iniziale periodo postoperatorio (12-24 ore) la prognosi è eccellente e, utilizzando una
tecnica appropriata, le recidive sono poco comuni. I tassi di
mortalità segnalati per i casi di ernia diaframmatica traumatica risultano variabili dal 12% al 48%. I tassi di sopravvivenza descritti per gli animali con ernia diaframmatica trattata chirurgicamente sono prossimi al 75%.
ERNIE DIAFRAMMATICHE
PERITONEOPERICARDICHE
Le complicazioni associate alle ernie diaframmatiche
peritoneopericardiche sono simili a quelle elencate sinora.
Occasionalmente, il tessuto presente non è sufficiente a consentire una salda chiusura del diaframma. In questi casi, si
può ricorrere all’impiego di una rete o di una trasposizione
muscolare per chiudere la lacerazione.
Nei pazienti con ernie diaframmatiche peritoneopericardiche può essere presente un’ipoplasia polmonare che contribuisce allo sviluppo di pressioni intrapleuriche elevate ed
edema polmonare da riespansione. Nel periodo postoperatorio si devono somministrare analgesici.
Prognosi
Se l’animale sopravvive al primo periodo operatorio (1224 ore) la prognosi è eccellente e, se la tecnica usata è stata
appropriata, le recidive sono poco comuni. La prognosi è più
grave nei pazienti con ernie diaframmatiche peritoneopericardiche con concomitanti anomalie cardiache.
ERNIE IATALI
Le complicazioni associate alle ernie iatali sono rappresentate da esofagite da reflusso e polmonite ab ingestis. Queste condizioni vanno trattate prima di indurre l’anestesia. Può
essere utile l’offerta di pasti piccoli e frequenti ricchi, di pro-
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teine e poveri di grassi. Se è presente un megaesofago, gli animali colpiti vanno alimentati in piedi, collocando il cibo in
posizione sopraelevata per diminuire il rigurgito.
Nel periodo postoperatorio, questi pazienti devono essere sottoposti ad un monitoraggio specifico per rilevare la
dispnea derivante da pneumotorace e, se necessario, bisogna
evacuare l’aria dal torace. Negli animali dispnoici può essere utile la somministrazione di ossigeno per via nasale. Per
il controllo del dolore si devono impiegare gli analgesici, da
somministrare secondo necessità. Gli animali colpiti possono continuare a rigurgitare dopo l’intervento a causa di una
persistente esofagite. Il trattamento di quest’ultima e della
polmonite ab ingestis va continuato nel periodo postoperatorio. Negli animali con concomitante megaesofago può
essere utile offrire il cibo su una piattaforma sopraelevata.
Nei pazienti in cui i segni clinici non scompaiono possono
essere indicati gli studi radiografici postoperatori per identificare ernie persistenti, ostruzioni o ulcere.
È comune la presenza di disfagia per parecchi giorni.
Tuttavia, se il problema continua anche oltre questo limite di
tempo, può darsi che lo iato sia stato eccessivamente ridotto,
il che richiede un nuovo intervento. Se si è penetrati nel lume
gastrico o esofageo con fili da sutura o sonde, si può avere
un’infezione. I potenziali problemi dopo un intervento antiriflusso sono rappresentati da dilatazione gastrica, gastrite
necrotica e morte acuta.
Prognosi
Non sono disponibili dati obiettivi che confrontino i
risultati della terapia medica e chirurgica negli animali con
ernie iatali. La prognosi in assenza di intervento è buona nei
pazienti asintomatici; invece, in quelli sintomatici che non
vengono sottoposti a riparazione chirurgica si possono sviluppare grave esofagite e stenosi. La prognosi è buona con la
riparazione chirurgica descritta; tuttavia, per un buon esito è
necessario controllare la polmonite ab ingestis. Nei pazienti
con incompetenza dello sfintere gastroesofageo possono
risultare utili le procedure antiriflusso aggiuntive.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
Director, Clinical Programs and Biomedical Devices,
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Professor of Surgery, Texas A&M University
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122
Chirurgia delle neoplasie toraciche
e delle pericardiopatie
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
NEOPLASIA POLMONARE
La neoplasia polmonare primitiva nel cane e nel gatto è
meno comune di quella metastatica. Nella maggior parte dei
casi sono coinvolti i lobi diaframmatici, ed i lobi del polmone destro sono colpiti più spesso di quelli del sinistro. La
classificazione dei tumori polmonari primitivi viene solitamente basata sul quadro istologico predominante, dal
momento che non è sempre possibile effettuare la specifica
localizzazione anatomica del tumore di origine e che può
essere presente più di un tipo di neoplasia. L’adenocarcinoma è il tipo istologico più comune riscontrato nel cane e nel
gatto; il carcinoma squamocellulare ed i carcinomi anaplastici sono meno frequenti. I tumori polmonari primari di origine connettivale (ad es., osteosarcoma, fibrosarcoma,
emangiosarcoma) sono rari. Anche se la maggior parte delle
neoplasie polmonari è di origine maligna, sono state descritte forme benigne (adenoma papillare, adenoma bronchiale,
fibroma, mixocondroma e plasmocitoma). Le neoplasie polmonari sono altamente aggressive e tendono a dare precocemente origine a metastasi. Al momento della diagnosi, queste ultime sono già presenti nella maggior parte dei carcinomi anaplastici e di quelli squamocellulari e nella metà circa
degli adenocarcinomi. La metastasi è spesso localizzata ai
polmoni stessi e/o ai linfonodi regionali.
Il trattamento d’elezione per i noduli isolati o le masse
multiple a carico di un singolo lobo, se non vi sono segni di
metastasi a distanza o di un coinvolgimento extrapleurico, è
rappresentato dalla resezione chirurgica su ampia base. L’asportazione è occasionalmente indicata per le metastasi polmonari di un tumore primitivo situato in una sede distante
(ad es., osteosarcoma di un arto). Si preferisce ricorrere alla
toracotomia intercostale piuttosto che alla sternotomia
mediana, perché assicura un’adeguata esposizione per la
lobectomia e la biopsia linfonodale. La lobectomia parziale
va effettuata soltanto quando il tumore è localizzato alla
periferia del lobo polmonare; altrimenti, si deve eseguire la
lobectomia totale.
MASSE MEDIASTINICHE
Le masse presenti nel mediastino del cane e del gatto
sono di solito neoplastiche, benché occasionalmente si trovino ascessi, granulomi e cisti. Il linfoma è il più comune
tumore mediastinico craniale del cane e del gatto. Altre neoplasie occasionalmente riscontrate in questa sede sono rap-
presentate da timomi, chemodectomi (tumori dei corpi aortici e carotidei) e neoplasie ectopiche della tiroide e delle
paratiroidi. I timomi sono le più comuni neoplasie suscettibili di trattamento chirurgico del mediastino craniale del
cane e nella maggior parte dei casi sono benigni. Tuttavia,
dal momento che l’aspetto istologico dei tumori è scarsamente correlato al loro comportamento clinico, spesso si utilizzano i termini di “invasivo” o “non invasivo”. I timomi
dello stadio I (non invasivo) sono ben circoscritti e non si
estendono oltre la capsula timica. Altri possono spingersi al
di là della capsula localmente e possono invadere gli organi
circostanti e/o dare origine a metastasi ad altre strutture toraciche o extratoraciche.
I segni clinici associati ai timomi possono essere dovuti
ad occupazione di spazio, sindrome paraneoplastica o
entrambi. Man mano che si ingrandiscono, i timomi possono causare difficoltà respiratorie comprimendo i polmoni o
la trachea e/o inducendo versamento pleurico. I versamenti
associati ai timomi possono essere sieroematici o chilosi. Le
sindromi paraneoplastiche sono effetti a distanza di un
tumore. Il 50% circa dei timomi del cane è associato a myasthenia gravis (MG). Questa è un disordine neuromuscolare
autoimmune caratterizzato da debolezza muscolare. La
debolezza è dovuta ad una carenza di recettori acetilcolinici
funzionali nella membrana neuromuscolare postsinaptica
causata da autoanticorpi che si legano ai recettori e li bloccano. Altre sindromi paraneoplastiche associate ai timomi
sono la neoplasia non chimica e la polimiosite. Man mano
che si ingrandiscono, i timomi possono comprimere la vena
cava craniale ed altri vasi toracici craniali, causando edema
della testa, del collo e/o degli arti anteriori (sindrome della
vena cava craniale).
Le cisti branchiali timiche si sviluppano a partire dalle
vestigia del sistema degli arti branchiali del feto. Si possono trovare nel sottocute del collo o nel timo. La loro rottura
può esitare in una reazione infiammatoria cronica ed in
un’ascessualizzazione. La timectomia si può eseguire attraverso una toracotomia intercostale a livello del terzo o quarto spazio di sinistra se il tumore è piccolo, oppure attraverso una sternotomia mediana craniale. Se la massa è di grandi dimensioni, l’approccio attraverso la sternotomia mediana consente una migliore visualizzazione delle strutture circostanti come la vena cava craniale. I piccoli timomi incapsulati di solito possono venire asportati senza difficoltà, ma
nelle neoplasie grandi ed invasive spesso non si può fare
altro che una citoriduzione. I timomi sono spesso friabili ed
occasionalmente cistici e devono venire manipolati con
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cautela per evitare di disseminare di cellule tumorali la
cavità toracica. Le cisti branchiali timiche si presentano
come masse multilobulari contenenti numerose cisti in
sezione trasversale.
PERICARDIOPATIA
I versamenti pericardici benigni idiopatici e neoplastici
si osservano più comunemente nei cani delle razze di grossa
taglia e giganti. L’emangiosarcoma dell’atrio destro è particolarmente comune nel pastore tedesco e nel golden retriever. Il versamento pericardico idiopatico è stato segnalato
con maggiore frequenza nel golden retriever, nel pastore
tedesco ed in altre razze canine di grossa taglia. I tumori del
corpo aortico sono più comuni nei cani anziani delle razze
brachicefale. I cani di media età e di media e grossa taglia
sono più comunemente colpiti da una pericardiopatia costrittiva; tuttavia, si tratta di una condizione rara.
I motivi che spingono i proprietari a portare alla visita gli
animali con versamento pericardico sono rappresentati da
debolezza, letargia, intolleranza all’esercizio e/o collasso. I
pazienti spesso presentano congestione destra, ascite e/o
versamento pleurico. Il più comune problema segnalato dai
proprietari degli animali con pericardite costrittiva è l’ingrossamento addominale. Meno frequentemente, possono
venire rilevati dispnea, tachipnea, debolezza, sincope e/o
perdita di peso. Occasionalmente, è presente una precedente
anamnesi di versamento pericardico idiopatico.
I riscontri clinici sono correlati alle conseguenze del
tamponamento cardiaco ed all’insufficienza cardiaca congestizia destra. Di solito si osserva la classica triade di segni
del tamponamento cardiaco (polso arterioso rapido e debole, vene giugulari distese e toni cardiaci diminuiti). Si rileva una distensione delle vene giugulari o un riflusso epatogiugulare positivo, che però viene comunemente sottovalutato. La misurazione della pressione venosa centrale dimostra un’ipertensione venosa sistemica e risulta spesso superiore a 10 ml H2O (mentre normalmente è inferiore a 6 ml
H2O). Se è presente un versamento pleurico, i suoni polmonari possono risultare diminuiti. Altre anomalie auscultabili (ad es, ritmo di galoppo, soffi cardiaci, aritmie) sono poco
comuni. Si possono riscontrare anche ascite, epatomegalia
e/o edema periferico.
L’esame radiografico del torace di solito evidenzia vari
gradi di ingrossamento globoide (per cui la silhouette cardiaca perde la propria conformazione normale ed assume un
profilo globoso.). In genere non ci si aspetta il riscontro
radiografico di edema o congestione polmonare e ciò contribuisce a distinguere il versamento pericardico dalla miocardiopatia dilatativa. Se si è sviluppata una congestione destra
di solito risultano evidenti distensione della vena cava caudale, epatomegalia, ascite e versamento pleurico. I tumori
della base del cuore possono deviare la trachea e determina-
123
re un effetto di massa. I riscontri radiografici anomali negli
animali con pericardite costrittiva sono poco evidenti; la silhouette cardiaca può essere arrotondata. Può risultare evidente una dilatazione della vena cava caudale. La diagnosi
definitiva di versamento pericardico viene formulata facilmente attraverso l’ecocardiografia.
Anche se la pericardiocentesi determina un sollievo temporaneo del tamponamento cardiaco, il trattamento palliativo a lungo termine del versamento pericardico spesso richiede la pericardectomia. Quest’ultima può venire eseguita
attraverso una toracotomia intercostale o una sternotomia
mediana, oppure può essere attuata mediante toracoscopia.
Nei soggetti operati con quest’ultima tecnica, non hanno trovato conferma i timori relativi al fatto che asportando soltanto una piccola porzione del pericardio si possa consentire
a quella rimasta di aderire al cuore e causare una recidiva del
versamento. Ciò nonostante, quando la pericardectomia viene effettuata in associazione con una toracotomia si raccomanda di asportare una porzione abbondante di pericardio.
Se si ricorre alla toracotomia aperta, è tecnicamente più
facile eseguire una pericardectomia attraverso una sternotomia mediana perché con questo approccio è possibile accedere ad entrambi i lati del cuore ed ad entrambi i nervi frenici. Se si sospetta un emangiosarcoma dell’atrio destro,
bisogna utilizzare una toracotomia intercostale a livello del
5° spazio destro oppure una sternotomia mediana. La rimozione dei tumori dell’atrio destro può venire eseguita altrettanto bene con entrambi gli approcci. I chemodectomi possono avere origine dalla parte sinistra o destra della base del
cuore. La pericardectomia in questi casi va effettuata attraverso una toracotomia dal lato in cui si sospetta che si trovi
la massa tumorale. Se prima dell’intervento non è stata identificata una neoplasia cardiaca e si sospetta solo un versamento pericardico idiopatico, la pericardectomia va attuata
attraverso una toracotomia destra o una sternotomia mediale, perché in questo modo è comunque possibile esaminare
e, se necessario, incidere, l’atrio destro. Benché si possa eseguire una pericardectomia totale, negli animali con versamento pericardico di solito risulta adeguata una pericardectomia subfrenica. La pericardectomia totale può essere indicata in alcuni casi con neoplasia o processi infettivi del pericardio. La pericardectomia totale va effettuata preferibilmente attraverso una sternotomia mediana.
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Complicazioni intraoperatorie e postoperatorie
delle neoplasie toraciche e delle pericardiopatie
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NEOPLASIA POLMONARE
La dispnea può essere una grave complicazione della
chirurgia nei cani e nei gatti con neoplasia toracica. In questi animali è utile la valutazione della ventilazione mediante
analisi dei parametri dei gas ematici o pulsossimetria. I soggetti colpiti devono essere strettamente monitorati per rilevare difficoltà di ventilazione e si deve avere a disposizione
dell’ossigeno. Gli analgesici postoperatori possono rendere
gli animali meno restii ad espandere la propria cavità toracica dopo una toracotomia. Un’improvvisa difficoltà respiratoria può essere associata ad emorragia o pneumotorace.
La prognosi per la neoplasia polmonare primaria è riservata a causa della natura avanzata della malattia al momento della diagnosi. Più del 50% dei cani che presentano piccole lesioni isolate (che non hanno dato origine a metastasi)
e non mostrano segni respiratori sopravvive per almeno un
anno dopo l’intervento chirurgico. I cani con tumori della
periferia polmonare o in prossimità della base del polmone
fanno riscontrare tempi di sopravvivenza migliori di quelli in
cui le neoplasie coinvolgono un intero lobo. Il fattore prognostico più importante correlato alla sopravvivenza nei cani
operati è la presenza o meno di metastasi linfonodali. La
prognosi per la maggior parte dei gatti con tumori polmonari primari è sfavorevole a causa della natura avanzata della
malattia al momento della diagnosi e dell’aggressivo comportamento metastatico delle neoplasie. La maggior parte
dei pazienti finisce per venire a morte o essere soppressa
eutanasicamente a causa delle recidive del tumore primario
o di metastasi.
MASSE MEDIASTINICHE
Se è presente una polmonite ab ingestis il cane va trattato prima dell’intervento con la somministrazione di antibiotici appropriati. Negli animali con megaesofago talvolta
risulta utile offrire i pasti in posizione sopraelevata. Si deve
eseguire la toracentesi per asportare il versamento pleurico e
bisogna lasciare gli animali dispnoici in un ambiente arricchito di ossigeno. Nei cani con megaesofago e/o debolezza
secondari a myasthenia gravis può risultare utile la terapia
con anticolinesterasici (piridostigmina bromuro) e/o corticosteroidi. Nei soggetti con rigurgito grave o frequente può
essere necessario ricorrere alla fluidoterapia ed alla correzione delle anomalie elettrolitiche. In alcuni animali con
timomi la radioterapia può ridurre i segni clinici.
Gli animali con timomi sono maggiormente esposti al
rischio di aspirazione durante il periodo postoperatorio; un
posizionamento che consenta loro di avere la testa sollevata
può ridurre il rischio. Inoltre, eseguire un’aspirazione della
faringe prima dell’estubazione ed effettuare quest’ultima
con il manicotto leggermente insufflato riducono il rischio di
fenomeni ab ingestis nell’eventualità che si sia verificato un
rigurgito passivo durante l’intervento. L’animale deve essere
tenuto sotto osservazione nel periodo postoperatorio per rilevare la presenza di emorragia e/o pneumotorace. Nei soggetti con tumori invasivi che non possono essere completamente asportati può risultare utile la radioterapia adiuvante.
L’animale deve essere strettamente osservato per identificare lo sviluppo di malattie paraneoplastiche dopo la terapia.
In questi pazienti, nel periodo postoperatorio si devono somministrare analgesici. In caso di timoma, il drenaggio toracico in genere può venire rimosso entro 24 ore se non si verificano emorragie o pneumotorace. Nei soggetti con cisti
branchiali timiche, se la rottura di una cisti ha causato una
pleurite può essere necessario mantenere più a lungo la toracostomia mediante sonda.
La prognosi dipende dall’invasività del tumore, dalle sue
dimensioni al momento della diagnosi e dalla presenza o
meno di malattie paraneoplastiche. La prognosi per le cisti
branchiali timiche ed i timomi non invasivi è buona. Se sono
presenti sindromi paraneoplastiche è riservata.
PERICARDIOPATIA
Se sono presenti quantità di versamento pericardico
significative dal punto di vista emodinamico (tamponamento cardiaco evidenziato da distensione delle vene giugulari,
ascite e/o versamento pleurico), l’animale deve essere sottoposto a pericardiocentesi prima dell’intervento. È necessario
escludere l’esistenza di cause metaboliche del versamento
pericardico come un’ipoproteinemia. Prima dell’induzione
dell’anestesia bisogna correggere le anomalie elettrolitiche
ed acido-basiche che possono essere associate al trattamento con alte dosi di diuretici.
La pericardiocentesi è il trattamento d’elezione per la
stabilizzazione iniziale dei cani e dei gatti con versamento
pericardico e tamponamento cardiaco. Quando viene effettuata correttamente, è associata a complicazioni minime. Va
tentata negli animali sintomatici con sospetto versamento
pericardico, anche se non si dispone dell’ecocardiografia per
la conferma della diagnosi. Rasare e preparare chirurgica-
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mente un’ampia area dell’emitorace destro (dallo sterno a
metà del torace, dalla terza all’ottava costola). Si esegue
un’anestesia locale con lidocaina e, se necessario, si seda
l’animale (ad es., ossimorfone, fentanyl). È necessario
accertarsi che con la lidocaina venga infiltrata anche la pleura, perché la sua perforazione sembra causare un disagio
significativo. L’animale viene posto in decubito sternale o
laterale, a seconda del suo comportamento. La pericardiocentesi si può eseguire anche nell’animale in stazione, ma è
essenziale un contenimento adeguato per evitare la puntura
cardiaca o la lacerazione polmonare. La sede di puntura viene determinata sulla base delle localizzazioni del cuore nelle radiografie toraciche. Nella maggior parte dei casi, tale
sede è situata fra il quarto ed il quinto spazio intercostale, a
livello della giunzione costocondrale. Ad un ago da 14-18 G
o un catetere si raccordano una valvola a tre vie, un deflussore ed una siringa, in modo da consentire di esercitare una
pressione negativa costante durante l’inserimento ed il drenaggio. Una volta che il catetere sia stato fatto penetrare
attraverso la cute si esercita la pressione negativa. Se è presente un versamento pleurico, immediatamente dopo la
penetrazione nella cavità toracica si osserverà la comparsa di
liquido. Il versamento pleurico associato a cardiopatia è solitamente limpido, di colore giallo pallido. Il catetere viene
fatto avanzare fino a che non giunge a contatto del pericardio e non si percepisce una sensazione di sfregamento. Poi,
viene spinto lentamente in avanti in modo da attraversare il
pericardio. Non appena compare del fluido, si interrompe
l’avanzamento del catetere. Se si prende contatto con l’epicardio e si percepisce il movimento del cuore attraverso l’ago, quest’ultimo va immediatamente ritirato. Quando si esegue la pericardiocentesi, è raro che sia necessario servirsi
della guida ecografica, a meno che il volume di fluido non
sia piccolo o suddiviso in più comparti separati.
La pericardiocentesi determina un immediato miglioramento clinico negli animali con tamponamento cardiaco. Il
polso rallenta e si irrobustisce non appena sia stato rimosso
un adeguato volume di liquido. Il versamento pericardico
può venire differenziato dal sangue periferico perché coagula raramente ed ha un ematocrito significativamente inferiore a quello ematico. Il 50% circa dei cani con versamento
idiopatico viene trattato con successo mediante pericardiocentesi periodica eventualmente associata alla somministrazione di corticosteroidi (prednisolone per os) senza bisogno
di ricorrere alla pericardectomia. Negli altri, per il controllo
dei segni clinici sono necessarie centesi ripetute. Il fluido si
può accumulare nuovamente in breve tempo (entro diversi
giorni) oppure può non ricomparire per mesi o anche per
parecchi anni. Nei pazienti che devono essere sottoposti a
più di due centesi, di solito è indicata la pericardectomia
subfrenica. Anche se ai cani con versamento pericardico
125
idiopatico si somministrano comunemente dosi antinfiammatorie di prednisolone, non esistono studi controllati che
confermino l’efficacia di questa terapia. La pericardectomia
subtotale è di solito risolutiva nei cani con versamento pericardico idiopatico. Il versamento ricorrente e la costrizione
pericardica sono possibili sequele tardive dei versamenti
idiopatici nei casi in cui non si ricorre alla pericardectomia.
Per la rimozione del pericardio risulta utile l’elettrocauterizzazione per diminuire l’emorragia intra- e postoperatoria. Il pericardio infiammato spesso presenta un aumento
numerico dei vasi sanguigni e, dopo la pericardectomia, se
questi non vengono cauterizzati o legati si può avere un’emorragia significativa.
Il drenaggio toracico deve essere sottoposto ad aspirazione inizialmente ogni ora, quantificando il volume del
versamento pleurico. Dopo 4-6 ore, la frequenza del drenaggio può venire diminuita ad una volta ogni 2-4 ore. Una
volta che il versamento pleurico si sia ridotto a livelli compatibili con quelli causati dalla sonda da toracostomia, questa può venire rimossa. Se il paziente sviluppa una difficoltà respiratoria acuta senza segni di versamento pleurico o
infiltrati polmonari significativi indicativi di edema polmonare, si deve sospettare un tromboembolismo polmonare. In
questi casi può essere utile l’ossigenoterapia. Se viene formulata una diagnosi definitiva di tromboembolismo polmonare, si possono impiegare agenti trombolitici. Il dolore
postoperatorio va trattato con oppiacei sistemici e tecniche
di anestesia locale.
La pericardectomia è un intervento palliativo per il versamento pericardico neoplastico e risolutivo per quello idiopatico. L’effetto palliativo a lungo termine dopo pericardectomia è possibile nei cani con mesotelioma o chemodectoma. La somministrazione intracavitaria di cisplatino si è
dimostrata promettente per ottenere una remissione a lungo
termine nei cani con mesotelioma. I chemodectomi sono
tumori a lenta crescita ed è possibile ottenere un’attenuazione prolungata mediante pericardectomia ed escissione della
massa primaria. Il tempo di sopravvivenza mediano per i
cani con emangiosarcoma cardiaco è di circa 4 mesi con
pericardectomia.
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Chirurgia del chilotorace: cosa c’è di nuovo?
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
Il chilotorace è una malattia devastante, per la quale le
percentuali di successo sia in caso di trattamento medico che
chirurgico sono meno che soddisfacenti. In alcuni animali
colpiti il pericardio risulta ispessito per effetto dell’irritazione cronica indotta dal chilo. Noi riteniamo che l’ispessimento pericardico possa portare ad un aumento delle pressioni
venose del lato destro e che tali alterazioni pressorie possano agire in modo da impedire il drenaggio del chilo attraverso le comunicazioni linfatico-venose dopo la legatura del
dotto toracico (TD). Abbiamo anche ipotizzato che i versamenti sieroematici che si verificano dopo la legatura del dotto possano essere efficacemente trattati o prevenuti mediante pericardectomia negli animali colpiti.
La legatura del dotto toracico associata a pericardectomia è stata eseguita in 17 animali, mentre la pericardectomia da sola è stata messa in atto in altri tre soggetti che sono
stati presentati alla visita nell’arco di un periodo di 5,5 anni
alla Texas A&M University. In 19 casi (9 cani, 10 gatti) il
motivo della visita era rappresentato da un chilotorace idiopatico, mentre un cane presentava un versamento pleurico
sieroematico dopo una legatura del dotto toracico che era
stata eseguita altrove. In tutti gli animali, l’ecocardiografia
era normale, fatta eccezione per un ispessimento soggettivo
del pericardio in 7 gatti e 6 cani. Dopo l’intervento, i segni
clinici della presenza del fluido pleurico si risolsero in 10
cani su 10 ed in 8 gatti su 10. La percentuale di successo
complessiva per il trattamento chirurgico del chilotorace
(risoluzione del fluido pleurico) in questo studio fu del 90%
(100% nel cane e 80% nel gatto). Questi dati suggeriscono
che la legatura del dotto toracico in associazione con la
pericardectomia ha un esito favorevole negli animali con
chilotorace idiopatico.
Selezione dei casi
Venne effettuato uno studio sugli animali portati alla
visita a causa di un chilotorace a partire dal febbraio 1998
fino a luglio 2003 ed operati da un primario chirurgo
(TWF). Vennero inclusi in questo studio 20 animali con chilotorace idiopatico che furono sottoposti a legatura del dotto toracico più pericardectomia o alla sola pericardectomia.
Se sulla base dell’anamnesi, dei segni clinici, della radiografia del torace, dell’ecocardiografia e del test per la diagnosi della filariosi cardiopolmonare non fu possibile identificare alcuna causa sottostante, venne formulata una diagnosi di chilotorace idiopatico. Gli animali con segni istologici di diffusa affezione linfatica (linfangectasia intestinale epatica o mesenterica), neoplasia o cardiopatia vennero
esclusi dallo studio. Il chilotorace venne confermato
mediante analisi del fluido e misurazione del contenuto dei
trigliceridi nel liquido pleurico. Tutti gli animali furono sottoposti a radiografie del torace e valutati ecocardiograficamente per rilevare la presenza di segni di cardio- o pericardiopatia. Le informazioni relative al follow-up vennero
ottenute contattando il proprietario e/o il veterinario curante. Il problema del versamento venne considerato come
risolto negli animali in cui i segni radiografici della presenza di liquido pleurico erano minimi o assenti e non si rilevavano manifestazioni associate al versamento pleurico a
distanza di almeno 60 giorni dall’intervento.
Tecnica operatoria
Si eseguì una legatura del dotto toracico mediante toracotomia intercostale laterale sinistra nel gatto e toracotomia
intercostale laterale destra nel cane. In 14 animali venne tentata la linfangiografia, che ebbe successo in 4 cani. Per la linfangiografia, la somministrazione del cibo venne sospesa 12
ore prima dell’intervento. Ad intervalli di un’ora a partire da
3 ore prima dell’induzione dell’anestesia, si offrirono panna
o olio di mais (1-2 ml/kg). Dopo l’induzione dell’anestesia,
la sede appropriata della parete toracica e dell’addome venne preparata per l’intervento chirurgico asettico. Si praticò
un’incisione paracostale per esteriorizzare il ceco. Si localizzò uno dei linfonodi adiacenti ad esso e si eseguì un’accurata dissezione dell’area intorno al linfonodo stesso fino a
che non furono visualizzati i grandi vasi linfatici. Un vaso
linfatico relativamente diritto venne incannulato con un catetere ad ago interno da 20 o 22 G. Nel mesentere si applicarono due suture (seta 3-0) utilizzate per fissare il catetere e
un tratto di deflussore ad esso raccordato mantenendoli in
posizione avvolgendo le estremità della sutura sopra al cono
del deflussore. Un’altra sutura venne fatta passare intorno al
tubo di prolunga ed attraverso un segmento di intestino, per
prevenire la dislocazione del catetere. All’estremità del
deflussore venne fissata una valvola a tre vie e si iniettò un
mezzo di contrasto idrosolubile (Renovist®) alla dose di 1
ml/kg diluito con 0,5 ml/kg di soluzione fisiologica. Si effettuò una ripresa di una radiografia del torace in proiezione
laterolaterale mentre veniva iniettato l’ultimo ml. Questa linfangiografia venne utilizzata per contribuire ad identificare il
numero e la localizzazione dei rami del dotto toracico che
dovevano essere legati e venne ripetuta dopo la legatura per
contribuire a stabilire se era stata effettuata o meno una legatura completa del dotto toracico. Nei casi in cui l’incannulazione di un vaso mesenterico non era possibile, la legatura
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del dotto è stata eseguita senza poter contare sull’aiuto di
questo tipo di indagine.
L’accesso al dotto toracico venne effettuato attraverso
una toracotomia intercostale caudale (8°, 9° o 10° spazio
intercostale). Una volta localizzato il dotto, per legare il vaso
si utilizzò una sutura in seta (2-0 o 3-0). In alcuni animali, la
visualizzazione del dotto e dei suoi rami venne favorita dall’iniezione nel catetere linfatico di blu di metilene (0,1 ml
diluito sino ad effetto). Nei casi in cui la pleurite fibrosante
venne ritenuta grave, si eseguì la decorticazione dei lobi polmonari colpiti. Occasionalmente, negli animali con grave
fibrosi ed aderenze, la decorticazione risultò necessaria per
identificare le strutture mediastiniche (aorta e dotto toracico). Prima della decorticazione si somministrò metilprednisolone sodio succinato (15-30 mg/kg IV). Una volta completata la legatura del dotto toracico, si eseguì una pericardectomia subtotale. Il pericardio venne rimosso attraverso
un accesso craniale nel torace a partire dalla toracotomia
eseguita per la legatura del dotto o, in alcuni animali, attraverso una seconda toracotomia praticata per migliorare la
visualizzazione del cuore. La breccia toracica e paracostale
venne chiusa secondo le procedure di routine.
Risultati
Nello studio vennero compresi 10 cani (5 maschi e 5
femmine) e 10 gatti (4 maschi e 6 femmine) con chilotorace
idiopatico. Gli animali avevano un’età compresa fra 12 mesi
ed 11 anni. Le razze canine rappresentate erano west higland
white terrier, afgano, golden retriever, Labrador retriever,
Dobermann, cane da montagna bernese, chihuahua e pastore delle Shetland. In questa casistica erano anche presenti
due meticci. Fra i felini, si trovavano 9 gatti domestici a pelo
corto ed uno a pelo lungo. La maggior parte degli animali
era stata portata alla visita perché presentava tosse (2), dispnea (10) o entrambi (3). La durata dei segni clinici notati dal
proprietario variava da due settimane ad un anno. In tre animali, nelle radiografie erano state identificate delle masse
toraciche. In sede intraoperatoria, queste risultarono essere
costituite da lobi polmonari collassati secondariamente a
pleurite fibrosante. Al momento della stesura di questa relazione 14 animali erano ancora vivi, 5 erano morti ed uno era
stato perso per il follow-up.
In tutti e 20 gli animali venne eseguita la legatura del dotto toracico con pericardectomia o la sola pericardectomia. In
13 casi, la legatura del dotto e la pericardectomia vennero
attuate nel corso della stessa operazione; in due cani la pericardectomia venne eseguita 2 e 9 mesi dopo che la legatura
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del dotto toracico non era riuscita a risolvere il versamento
pleurico ed in un cane ed un gatto (ognuno con chilotorace)
si effettuò la pericardectomia da sola (senza concomitante o
precedente legatura del dotto). In due animali, la pericardectomia venne eseguita dopo che la legatura era stata effettuata altrove. In uno di questi soggetti (un gatto) la legatura del
dotto toracico venne ripetuta due mesi dopo la pericardectomia a causa di un persistente chilotorace. In un gatto, la legatura del dotto venne effettuata dopo che la pericardectomia
non era riuscita a risolvere il versamento. In un cane con versamento chiloso continuo che era stato sottoposto a legatura
del dotto e pericardectomia si eseguì una seconda legatura
cinque settimane dopo la prima. In tre gatti si riscontrarono
i segni di una grave pleurite fibrosante, due gatti erano affetti da una pleurite fibrosante moderata ed un cane mostrava
una lieve pleurite fibrosante in sede di intervento. Due di
questi animali vennero sottoposti a decorticazione. Lo pneumotorace persistente era una complicazione postoperatoria
in entrambi i gatti sottoposti a decorticazione, uno dei quali
presentò anche una lacerazione tracheale. In entrambi gli
animali lo pneumotorace si risolse con la terapia conservativa mediante inserimento di un drenaggio toracico al momento dell’intervento ed aspirazione continua o intermittente
dell’aria dallo spazio pleurico.
I segni clinici dell’accumulo di liquido pleurico si risolsero nel 90% degli animali di questo studio (10 su 10 cani ed
8 su 10 gatti) dopo l’intervento. Un gatto andò perso per il
follow-up dopo 7 mesi, ma sino a quel punto non aveva presentato segni di versamento pleurico. Un altro cane venne
sottoposto a toracentesi parecchie settimane dopo che la
pericardectomia era stata eseguita, ma negli ultimi 43 mesi
in questo animale non è poi più stato necessario ripetere la
toracentesi. I rimanenti soggetti non ebbero bisogno di toracentesi dopo l’immediato periodo postoperatorio e non fecero riscontrare segni clinici di versamento pleurico per una
media di 20,6 mesi (con limiti di 0,65 e 63 mesi). L’esame
istopatologico del pericardio mostrò una lieve o marcata
infiltrazione linfoplasmocitaria in tutti gli animali.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
Director, Clinical Programs and Biomedical Devices,
Michael E. DeBakey Institute
Professor of Surgery, Texas A&M University
College of Veterinary Medicine
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Complicazioni intraoperatorie
e postoperatorie del chilotorace
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
Le complicazioni associate al chilotorace possono essere
rappresentate da: impossibilità di ottenere una linfangiografia, pleurite restrittiva, edema polmonare da riespansione,
pneumotorace e produzione continua di fluido.
Impossibilità di ottenere
una linfangiografia
Nonostante il fatto che molti animali colpiti vengano alimentati con una dieta ad elevato tenore di grasso prima dell’intervento, il dotto toracico può contenere linfa limpida piuttosto che chilo bianco. La linfangiografia e l’iniezione del blu
di metilene nel catetere linfatico possono contribuire ad identificare il dotto; tuttavia, questa procedura non ha un successo
uniforme. La linfangiografia è particolarmente difficile negli
animali di piccola taglia (particolarmente i gatti). Trovare il
dotto, che può essere circondato dal grasso o dal mediastino
ispessito, è estremamente difficile in questi casi. Nonostante
la bassa percentuale di successo, suggerisco di provare sempre ad eseguire la linfangiografia, perché i tentativi di cateterizzazione di un vaso linfatico mesenterico prolungano di
poco la durata complessiva dell’intervento se non hanno successo, mentre se ottengono il risultato sperato rendono il dotto sostanzialmente più facile da identificare. Quindi, io ritengo che il maggior impegno di tempo sia giustificato. In un
caso da me operato (chihuahua), il chilotorace ha continuato
ad esistere dopo la legatura del dotto toracico e la pericardectomia. Le piccole dimensioni di questo cane hanno impedito
l’esecuzione di una linfangiografia per contribuire a localizzare il dotto o confermarne la completa legatura. Cinque settimane dopo l’intervento iniziale venne effettuata una seconda
legatura del dotto attraverso una toracotomia a livello del decimo spazio intercostale. Venne visualizzata la cisterna chili,
identificando accuratamente e legando i rami del dotto che
fuoriuscivano da essa. Dopo questo secondo intervento il versamento pleurico si risolse, il che suggerisce che questi rami
erano sfuggiti durante la prima operazione e conferma la
necessità di garantire un’occlusione completa del dotto.
Pleurite restrittiva
La pleurite fibrosante è una complicazione potenzialmente
letale del chilotorace cronico del gatto. Oltre che al chilotorace,
lo sviluppo di questa condizione è stato associato a piotorace,
peritonite infettiva felina, emotorace e tubercolosi. Benché la
causa della fibrosi sia sconosciuta, apparentemente si può sviluppare in seguito a qualsiasi versamento prolungato a carattere
essudativo o striato di sangue. Gli essudati sono caratterizzati da
un elevato tasso di formazione e degradazione di fibrina. La
fibrinopoiesi probabilmente aumenta perché gli essudati infiammatori cronici, come il chilotorace ed il piotorace, inducono delle modificazioni delle caratteristiche morfologiche delle cellule
mesoteliali, portando ad un aumento della permeabilità, desquamazione delle cellule mesoteliali stesse e innescamento di
entrambe le vie della cascata della coagulazione. È stato anche
dimostrato che queste cellule mesoteliali desquamate producono collagene di tipo III in coltura cellulare, promuovendo la
fibrosi. Inoltre, la presenza cronica di fluido pleurico può portare ad una compromissione del meccanismo di degradazione della fibrina. La fibrinolisi può diminuire perché il danno diretto
sulle cellule mesoteliali può ridurre l’attività fibrinolitica intrinseca di questi elementi e/o l’aumento del volume di fluido può
ridurre a livello locale l’attivatore del plasminogeno. Quest’ultimo converte il precursore, il plasminogeno, nella sua forma attiva, la plasmina. L’attività fibrinolitica nei mammiferi è attribuibile primariamente a questa serina proteasi. Negli animali con
fibrosi, la pleura è ispessita dal diffuso tessuto fibroso che impedisce la normale espansione polmonare. I test di funzione polmonare nei pazienti umani con pleurite fibrosante hanno dimostrato un calo della capacità vitale e della compliance statica,
facendo sì che, in confronto ai pazienti sani, per ogni data modificazione del volume polmonare fossero necessarie pressioni
intrapleuriche negative più elevate. È importante notare che il
grado di pleurite fibrosante non sembra comportare una
prognosi sfavorevole nel gatto. Io ho operato animali di questa
specie con grave pleurite fibrosante che sembravano clinicamente normali una volta arrestato il versamento.
Edema polmonare da riespansione
L’edema polmonare (edema polmonare da riespansione,
RPE) si può sviluppare in alcuni animali dopo un intervento
chirurgico che abbia consentito la riespansione di lobi polmonari da tempo collassati. L’origine della condizione è sconosciuta e probabilmente multifattoriale, ma non sembra essere
associata all’insufficienza cardiaca. A partire di solito da
poche ore dopo l’intervento, il paziente sviluppa tipicamente
dispnea e tachipnea che si aggravano progressivamente. Si
riscontra un’ipossiemia che persiste nonostante un’intensa
ossigenoterapia. Contrariamente all’esperienza maturata nei
pazienti umani, in cui l’edema polmonare da riespansione di
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solito è monolaterale e, di conseguenza, non pericoloso per la
vita del soggetto, nella maggior parte degli animali la condizione è rapidamente fatale. Si ritiene che la riossigenazione
dei polmoni collassati da lungo tempo determini il rilascio di
radicali superossidi che non possono venire efficacemente eliminati, portando ad un aumento della permeabilità capillare
polmonare e ad un edema polmonare. Il tessuto dei polmoni a
lungo collassati può avere subito una diminuzione dell’attività mitocondriale della superossidodismutasi e della citocromossidasi. La profilassi e la terapia dei pazienti con edema
polmonare da riespansione sono difficili e scarsamente note.
La riespansione del tessuto polmonare collassato da tempo
deve essere effettuata lentamente (la parete toracica può essere chiusa lasciando uno o due lobi polmonari collassati, in
modo da permettere loro di riespandersi lentamente) e bisogna
evitare le pressioni di ventilazione elevate (superiori a 25 cm
H2O). Le attuali raccomandazioni per il trattamento dell’edema polmonare da riespansione sono rappresentate dall’impiego della ventilazione a pressione tele-espiratoria positiva e dei
farmaci che stabilizzano le membrane capillari polmonari
(metilprednisolone). Sono attualmente in fase di studio numerosi altri agenti farmacologici, ma non sono ancora disponibili prove definitive dei loro benefici effetti.
Pneumotorace
Lo pneumotorace può essere una sequela della decorticazione per una pleurite restrittiva. Anche se l’unico trattamento efficace noto per la pleurite fibrosante è la decorticazione, le indicazioni ed il valore di questa procedura negli
animali sono sconosciuti. La decorticazione può dare i
migliori risultati dal punto di vista funzionale quando la
pleurite è di breve durata e la malattia del parenchima polmonare è minima. In questi casi, la pleura ispessita non è
saldamente adesa al parenchima sottostante e può venire
rimossa senza danneggiare gravemente il polmone; tuttavia,
lo pneumotorace è una sequela comune e di solito richiede
la toracentesi con inserimento di un drenaggio.
Nell’uomo, la decorticazione comporta una prognosi buona se sono coinvolti solo uno o due lobi; tuttavia, quando la
fibrosi è diffusa, come avviene in molti animali con chilotorace, anche in caso di decorticazione efficace si impone una
prognosi riservata. Quando l’intervento viene eseguito su più
di un lobo polmonare, si può avere un edema da riespansione
che spesso è fatale. Se la decorticazione ha successo, l’espansione polmonare e la funzione polmonare possono
migliorare nell’arco di 2 o 3 mesi. In una recente indagine,
sono stati descritti parecchi animali affetti da grave pleurite
fibrosante, nonostante che i proprietari affermassero che i
segni clinici erano insorti di recente. In questo studio, venne
ritenuta necessaria la decorticazione in due gatti perché l’estensione della pleurite era tale che si riteneva che dopo l’intervento potesse essere presente una difficoltà respiratoria,
perfino se si fosse risolto l’accumulo di liquido pleurico.
Entrambi questi gatti svilupparono un grave pneumotorace e
fu necessario un prolungato trattamento intensivo di questa
condizione. In un gatto venne accertata una rottura della trachea che guarì spontaneamente nell’arco di due settimane.
Nessuno dei due animali sviluppò un edema polmonare da
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riespansione dopo la decorticazione, per cui è possibile che
quest’ultima sia utile negli animali con grave pleurite fibrosante in cui l’aumento dell’espansione polmonare viene ritenuto importante. I proprietari devono essere messi in guardia
sull’aumento della morbilità e mortalità associato a questa
condizione, in particolare in relazione allo sviluppo dell’edema polmonare da riespansione. La durata dei segni clinici
sembra essere un fattore altamente inaffidabile per prevedere il successo della chirurgia o l’estensione della pleurite fibrosante negli animali con chilotorace.
Perdurare della produzione di fluido
(sieroematico o chiloso)
Se nel periodo postoperatorio la produzione di fluido pleurico continua, il chirurgo deve in primo luogo stabilire se il liquido è chiloso o sieroematico. Se si tratta di chilo, è indicata la
ripetizione dell’operazione. Se il fluido è di natura sieroematica,
si può tentare con uno shunt pleuroperitoneale o con la somministrazione di somatostatina. Quest’ultima è una sostanza presente in natura e dotata di un’emivita estremamente breve. Inibisce le secrezioni gastriche, pancreatiche e biliari (glucagone,
insulina, acido gastrico, amilasi, lipasi e tripsina) e prolunga il
tempo di transito gastroenterico, riduce la secrezione digiunale e
stimola l’assorbimento di acqua nel tratto digerente. Negli ultimi anni, analoghi della somatostatina sono stati utilizzati con
successo per trattare il chilotorace in pazienti umani colpiti da
questa condizione per cause traumatiche o postoperatorie. In
questi pazienti, la riduzione delle secrezioni gastroenteriche può
favorire la guarigione del dotto toracico diminuendo il flusso linfatico che lo attraversa. È stato anche riferito che esita in un calo
precoce del drenaggio e nella chiusura precoce della fistola in
cani con resezione sperimentale del dotto toracico. Il meccanismo con cui il chilotorace non traumatico può trarre vantaggio
da questo trattamento non è chiaro, tuttavia, la risoluzione del
fluido pleurico è stata segnalata in gatti con chilotorace idiopatico nei quali era stato somministrato octreotide. Quest’ultimo
(sandostatina; 10 µg/kg per via sottocutanea 3 volte al giorno per
2 o 3 settimane) è un analogo di sintesi della somatostatina che
ha un’emivita prolungata ed effetti collaterali minimi. Si possono avere feci molli che si risolvono dopo la sospensione del farmaco. I trattamenti prolungati sono da sconsigliare perché nei
pazienti umani l’impiego per più di 4 settimane è stato associato alla formazione di calcoli alla cistifellea. Io ho utilizzato l’octreotide in due cani; uno con chilotorace ed uno con versamento
sieroematico dopo legatura del dotto toracico. Mentre in quest’ultimo caso il versamento si è risolto entro pochi giorni di trattamento, il primo non rispose. L’efficacia dell’octreotide negli
animali con chilotorace richiede ulteriori indagini.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
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Persistenza del dotto aortico e dell’arco aortico
di destra: trattamento chirurgico
Theresa W. Fossum
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DOTTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Il dotto arterioso è un vaso fetale che connette l’arteria
polmonare principale all’aorta discendente. Durante lo sviluppo, devia il sangue evitandone il passaggio attraverso i
polmoni fetali collassati. In condizioni normali, si chiude
poco dopo la nascita durante il periodo di transizione dalla
vita fetale a quella extrauterina. Il perdurare della pervietà
del dotto arterioso per più di qualche giorno dopo la nascita
costituisce una condizione indicata con il nome di “dotto
arterioso persistente” (PDA).
Il PDA è il più comune difetto cardiaco congenito del
cane; si riscontra anche nel gatto. Questa condizione provoca uno shunt sinistra-destra che esita in sovraccarico volumetrico del ventricolo sinistro e produce una dilatazione ed
ipertrofia del ventricolo stesso. La dilatazione progressiva
del ventricolo sinistro distende l’anello della valvola mitrale
causando un rigurgito secondario ed un sovraccarico ventricolare aggiuntivo. Questo grave sovraccarico volumetrico
porta ad un’insufficienza cardiaca congestizia sinistra con
edema polmonare, di solito entro il primo anno di vita.
Come sequela tardiva dovuta ad una marcata dilatazione dell’atrio sinistro, si può avere una fibrillazione atriale.
In rari casi, i cani con dotto arterioso persistente sviluppano un’ipertensione polmonare soprasistemica che inverte
la direzione del flusso attraverso lo shunt causando grave
ipossiemia e cianosi (fisiologia di Eisenmenger). Il PDA
destra-sinistra può insorgere come sequela tardiva di un dotto arterioso persistente non trattato. Il riscontro di un dotto
arterioso persistente destra-sinistra negli animali molto giovani può essere dovuto ad un’ipertensione polmonare persistente dopo la nascita. L’inversione del PDA riduce il rischio
di sviluppo dell’insufficienza cardiaca sinistra progressiva,
ma provoca una grave ipossiemia sistemica debilitante,
intolleranza all’esercizio e progressiva policitemia.
Diagnosi
Anamnesi – La maggior parte degli animali giovani con
dotto arterioso persistente è asintomatica o presenta soltanto
una lieve intolleranza all’esercizio. Il problema più comunemente segnalato dai proprietari negli animali sintomatici con
shunt sinistro-destro è rappresentato da tosse o fiato corto (o
entrambi) dovuti all’edema polmonare. Gli animali con PDA
destra-sinistra o inverso possono essere asintomatici o presentare intolleranza all’esercizio e collasso degli arti posteriori durante l’attività fisica.
Riscontri all’esame clinico
Il riscontro clinico più evidente associato al dotto arterioso persistente è un caratteristico soffio continuo (rumore
di macchina) meglio udibile alla base del cuore di sinistra.
L’itto cardiaco apicale sinistro è ben evidente e dislocato
caudalmente, ed è spesso presente un “fremito” cardiaco
palpabile. Il polso femorale è forte o ipercinetico (polso “a
maglio”) dovuto all’ampia onda pressoria causata dal flusso
diastolico del sangue attraverso il dotto. Il riscontro di onde
R elevate (> 2,5 mV) o onde P larghe nei tracciati elettrocardiografici in II derivazione conforta la diagnosi, ma non
è sempre presente. Nei casi avanzati, si può riscontrare
fibrillazione atriale o ectopia ventricolare.
I riscontri clinici negli animali con dotto arterioso persistente destra-sinistra o inverso differiscono da quelli con
shunt sinistro-destro. È tipicamente presente una cianosi
“differenziale” (cioè più evidente a livello delle mucose più
caudali), anche se in alcuni animali questa alterazione si può
osservare anche nella metà craniale del corpo. La cianosi è
dovuta al fatto che si verifica una mescolanza di sangue non
ossigenato (proveniente dall’arteria polmonare) e sangue
aortico ossigenato. Il polso femorale è normale. Spesso è
presente un soffio cardiaco sistolico piuttosto che un soffio
di macchina. Tuttavia, il soffio può risultare non udibile se è
presente una policitemia o se le pressioni del lato sinistro e
destro sono quasi uguali e lo shunt del sangue attraverso il
dotto è minimo.
Presentazione clinica
Segnalamento – Il dotto arterioso persistente si osserva più
comunemente nelle cagne di razza pura. I soggetti di razza
maltese, Pomerania, pastore delle Shetland, english springer
spaniel, keeshonds, bischon frise, barbone nano e toy e Yorkshire terrier sono maggiormente a rischio di sviluppo di questa
anomalia. Nel barbone è stata stabilita una base genetica.
Radiografia/ecocardiografia
L’esame radiografico del torace evidenzia tipicamente un
ingrossamento dell’atrio e del ventricolo di sinistra, un
aumento di dimensioni dei vasi polmonari ed una caratteristica dilatazione dell’aorta discendente nelle immagini in
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proiezione dorsoventrale. L’ecocardiografia fornisce informazioni che confermano ulteriormente la presenza del dotto
arterioso persistente e contribuisce ad escludere l’esistenza
di concomitanti difetti cardiaci, ma non è invariabilmente
necessaria per formulare la diagnosi. I riscontri ecocardiografici che depongono a favore dell’ipotesi di PDA sono rappresentati da ingrossamento dell’atrio sinistro, dilatazione
ed ipertrofia del ventricolo sinistro, dilatazione dell’arteria
polmonare, aumento della velocità di eiezione aortica e
caratteristico quadro di flusso turbolento inverso evidenziato con il metodo Doppler nell’arteria polmonare.
In presenza di PDA destra-sinistra, le radiografie del
torace mostrano i segni di un ingrossamento di entrambi i
ventricoli ed un marcato aumento di dimensioni del segmento dell’arteria polmonare. Le arterie polmonari possono
anche apparire tortuose. È possibile documentare l’esistenza
di un dotto arterioso persistente destra-sinistra effettuando
un’ecocardiogramma con mezzo di contrasto costituito da
bolle di soluzione fisiologica. L’osservazione delle bolle nell’aorta discendente, ma non in una qualsiasi delle camere
cardiache del lato sinistro, ha valore diagnostico.
Riscontri di laboratorio
Negli animali con shunt sinistro-destro le anomalie di
laboratorio sono poco comuni; invece, i soggetti con shunt
destro-sinistro sono comunemente policitemici. La policitemia insorge in risposta all’aumento della produzione di eritropoietina determinato dall’ipossiemia cronica.
Diagnosi differenziale
I caratteristici riscontri clinici (soffio continuo, polso
arterioso martelante) rendono la diagnosi di dotto arterioso
persistente agevole nella maggior parte degli animali colpiti.
Un’associazione di stenosi aortica/insufficienza aortica o di
difetto del setto interventricolare/insufficienza aortica esita
in un soffio a va e vieni che può essere difficile da differenziare dai soffi continui del PDA. In alcuni animali in cui la
componente diastolica del soffio del dotto arterioso persistente non è facile da da individuare, le altre possibili diagnosi differenziali sono rappresentate da stenosi subaortica,
stenosi polmonare, difetto del setto interatriale e difetto del
setto interventricolare. Le possibili diagnosi differenziali nei
cani con PDA destra-sinistra sono la tetralogia di Fallot, i
difetti del setto interatriale o interventricolare con shunt
destro-sinistro o altre complesse forme di cardiopatia cianotica (rare).
Terapia medica
Agli animali con edema polmonare si deve somministrare furosemide per 24-48 ore prima dell’intervento. Se è presente una fibrillazione atriale, bisogna controllare la frequenza di risposta ventricolare utilizzando digossina (con o
senza beta-bloccanti o calcio-bloccanti) prima dell’intervento. Se sono presenti delle aritmie emodinamicamente signi-
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ficative, è necessario porle sotto controllo. La risoluzione
completa dei segni clinici dell’insufficienza cardiaca congestizia con la sola terapia medica può essere difficile.
Trattamento chirurgico
La correzione chirurgica del dotto arterioso persistente si
effettua mediante legatura del dotto arterioso. Questo intervento è considerato risolutivo e deve essere eseguito il più
presto possibile dopo la diagnosi. Il rigurgito mitrale secondario di solito regredisce dopo l’operazione a causa della
riduzione della dilatazione del ventricolo sinistro. La complicazione più grave associata alla riparazione del dotto arterioso persistente è l’involontaria rottura del dotto stesso
durante la dissezione. Il rischio di questa complicazione
diminuisce all’aumentare dell’esperienza del chirurgo. Le
rotture di piccole dimensioni, specialmente quelle del lato
posteriore del dotto, spesso rispondono ad un delicato tamponamento, ma si allargano e si aggravano se la dissezione
viene continuata. Le rotture più grandi devono essere immediatamente controllate mediante pinze vascolari e poi riparate con suture da materassaio rinforzate con batuffoli di cotone. Una volta controllato il sanguinamento bisogna decidere
se controllare l’intervento o abbandonare l’operazione a
favore di una riparazione da attuarsi in un secondo momento. La ripetizione dell’intervento risulta più difficile a causa
delle aderenze formatesi nel sito operato, per cui, se possibile, bisogna cercare di ottenere un’occlusione completa
durante il primo intervento. Spesso, non è possibile eseguire
la semplice legatura del dotto dopo che si è verificata una
rottura. In questi casi, le tecniche chirurgiche alternative
sono rappresentate dalla chiusura del dotto con suture da
materassaio rinforzate con batuffoli di cotone oppure dalla
sua recisione dopo applicazione di pinze vascolari. I capi
separati del dotto vengono chiusi con una sutura continua da
materassaio sulla quale si esegue una sutura continua semplice a sopraggitto. L’intervento di chiusura del dotto senza
reciderlo è più facile della sua divisione chirurgica, ma può
essere seguito da una ricanalizzazione. Poiché la divisione
del dotto richiede un’abilità tecnica aggiuntiva, deve essere
eseguita soltanto dai chirurghi esperti.
Anatomia chirurgica
Il dotto arterioso nel cane e nel gatto è di solito largo (1
cm) ma relativamente corto (< 1 cm). È localizzato fra l’aorta e le arterie polmonari principali, caudalmente all’origine
delle arterie brachiocefalica e succlavia sinistra. Come conseguenza, nei cani con PDA inverso la maggior parte della
mescolanza di sangue ossigenato e non ossigenato si verifica
nell’aorta discendente. Quindi, alla testa ed al collo viene
apportato sangue normalmente ossigenato, mentre alla metà
caudale dell’organismo si distribuisce sangue insaturo (si
vedano le considerazioni espresse in precedenza sulla cianosi
differenziale). Il nervo vago di sinistra decorre sempre sopra
il dotto arterioso e deve essere identificato e scostato durante
la dissezione. Spesso è possibile identificare il nervo ricorrente laringeo di sinistra che forma un’ansa intorno al dotto.
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TECNICA OPERATORIA
Si esegue una toracotomia a livello del 4° spazio intercostale di sinistra. Si identifica il nervo vago di sinistra, nel
punto in cui decorre al di sopra del dotto arterioso, e lo si
isola mediante dissezione con strumenti taglienti a livello
del dotto stesso. Si applica una sutura intorno al nervo e lo
si scosta delicatamente. Il dotto arterioso viene isolato
mediante dissezione per via smussa intorno ad esso, senza
aprire il sacco pericardico. Dietro il dotto, parallelamente al
suo piano trasversale, si fa passare un paio di pinze ad
angolo retto per isolare la sua parte caudale. Quindi, si esegue la dissezione della faccia craniale del dotto inclinando
le pinze caudalmente di circa 45°. Si completa questa dissezione facendo passare le pinze dalla parte mediale al dotto in direzione caudo-craniale. Con le pinze ad angolo retto si afferra il filo da sutura. Questo viene delicatamente
tirato al di sotto del dotto. Se la sutura non scivola facilmente intorno al vaso, non bisogna forzarla. Occorre invece riafferrarla e ripetere il processo, facendo attenzione a
non includere nelle pinze i tessuti molli sottostanti. Con la
stessa manovra si fa passare un secondo filo da sutura. In
alternativa, il filo può essere fatto passare sotto forma di
ansa doppia e poi tagliato, in modo da ottenerne due tratti.
Si stringe per prima, lentamente, la sutura più vicina
all’aorta. Poi si stringe l’altra.
Materiale da sutura/strumenti speciali
I materiali adatti per la legatura del dotto sono la seta
robusta (N. 1 o N. 0) o il nastro di cotone. Per la dissezione
per via smussa del PDA e per far passare le legature, gli
strumenti più adatti sono le pinze ad angolo retto. Per la
divisione chirurgica del dotto persistente o per la riparazione delle involontarie rotture è necessario impiegare pinze
vascolari ad angolo o tangenziali.
Per la riparazione della rottura del PDA si utilizzano
suture da materassaio in polipropilene (4-0), rinforzate con
batuffoli di teflon.
Trattamenti e valutazioni postoperatori
Il dolore postoperatorio va trattato con oppiacei sistemici e tecniche di anestesia locale. Si può utilizzare la bupivacaina iniettata a livello intercostale o intrapleurico per integrare l’analgesia. Gli animali giovani devono essere alimentati non appena si siano completamente svegliati dall’anestesia. Occasionalmente, prima della chiusura del torace si
inseriscono delle sonde da toracostomia (ad es., se si verifica un sanguinamento intraoperatorio). Queste possono generalmente venire rimosse entro 12-24 ore dall’intervento.
Prognosi
I cani con dotto arterioso persistente non trattato di solito sviluppano un’insufficienza cardiaca congestizia sinistra
progressiva ed un edema polmonare. Il 70% dei cani con
PDA non trattato viene a morte prima di un anno di vita. I
cani colpiti da questa anomalia possono anche sviluppare
un’ipertensione polmonare soprasistemica che inverte la
direzione dello shunt causando grave ipossiemia, cianosi ed
intolleranza all’esercizio. La legatura di un PDA completamente invertito è controindicata.
ANOMALIE DELL’ANELLO VASCOLARE
Le anomalie dell’anello vascolare sono malformazioni
congenite dei grandi vasi e dei loro rami che causano una
costrizione dell’esofago e segni di ostruzione esofagea.
Il tipo più comune di anomalia dell’anello vascolare è la
persistenza del 4° arco aortico destro, della radice aortica dor-
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sale destra e del legamento arterioso sinistro rudimentale (6°
arco sinistro). L’arteria polmonare di sinistra e l’aorta discendente sono unite dal legamento arterioso. L’esofago viene circondato da questo legamento (o da un dotto arterioso pervio)
a sinistra, dalla base del cuore e dall’arteria polmonare ventralmente e dall’arco aortico sulla destra. L’esofago viene
costretto da questo “anello” vascolare ed inizia a dilatarsi cranialmente man mano che si accumula il cibo. Quello che non
riesce a superare questa strettoia viene rigurgitato in modo
intermittente. Il rigurgito cronico predispone alla polmonite
ab ingestis. Il 95% circa dei soggetti con anomalie dell’anello
vascolare diagnosticate presenta una persistenza dell’arco aortico destro (PRAA). In associazione con la PRAA, nel 40%
circa dei casi si ha una persistenza della vena cava sinistra.
La localizzazione anormale dei grandi vasi interferisce
meccanicamente con la funzione dell’esofago e, talvolta,
della trachea e di altre strutture adiacenti. La gravità dei
segni clinici ed il grado di stenosi esofagea dipendono delle
strutture vascolari coinvolte. Altri tipi di anomalie dell’anello vascolare sono rappresentati da: (1) arco aortico destro
persistente con persistenza dell’arteria succlavia sinistra, (2)
arco aortico destro persistente con persistenza del legamento arterioso sinistro e dell’arteria succlavia sinistra, (3) arco
aortico doppio, (4) arco aortico sinistro normale con persistenza del legamento arterioso destro, (5) arco aortico sinistro normale con persistenza dell’arteria succlavia destra e
(6) arco aortico sinistro normale con persistenza del legamento arterioso destro e dell’arteria succlavia destra.
Durante le prime fasi della vita fetale, l’esofago e la trachea sono circondati da 6 paia di archi aortici. La normale
maturazione e regressione selettiva di questi archi forma la
vascolarizzazione dell’adulto. Tutte le anomalie dell’anello
vascolare sono derivate da anomalie di sviluppo degli archi 3,
4 e 6. Si ritiene che il meccanismo di trasmissione ereditaria
coinvolga singoli o multipli geni recessivi. Nell’embrione, il
primo ed il secondo paio di archi aortici scompaiono ed il
quinto paio è incompleto ed incostante. Il terzo arco si unisce
all’arco aortico dorsale e prosegue anteriormente trasformandosi nelle arterie carotide interne di destra e di sinistra. Il terzo arco forma anche il tronco brachiocefalico. L’aorta dorsale scompare fra il terzo ed il quarto paio di archi. Normalmente, il quarto arco aortico di sinistra e la radice aortica dorsale persistono per formare l’arco aortico permanente. Il
sesto arco di sinistra diventa il dotto arterioso ed il quarto
arco di destra contribuisce all’arteria succlavia destra.
Diagnosi
Segnalamento. Le anomalie dell’anello vascolare si verificano sia nel cane che nel gatto, ma sono più comuni nel cane.
Le razze interessate con maggiore frequenza sono il pastore
tedesco, il setter irlandese ed il Boston terrier. Nel gatto siamese e persiano queste condizioni sono state diagnosticate più
spesso che nelle altre razze feline. Maschi e femmine sono
colpiti in ugual misura. La condizione può interessare più animali in una cucciolata. Le anomalie dell’anello vascolare sono
presenti alla nascita. I segni clinici risultano di solito evidenti
al momento dello svezzamento, e nella maggior parte dei casi
la diagnosi viene formulata fra il 2° ed il 6° mese di vita. Se
133
l’ostruzione è parziale ed i segni clinici sono lievi, può darsi
che la condizione non venga riconosciuta fino ad un’età più
avanzata. La diagnosi precoce ed il trattamento della PRAA
possono migliorare la prognosi.
Anamnesi. L’anamnesi classica riferisce l’insorgenza acuta di rigurgito quando l’animale viene alimentato per la prima
volta con cibo solido o semisolido. Il rigurgito del cibo indigerito nelle fasi iniziali della malattia si verifica subito dopo il
pasto; in seguito, può comparire con intervalli variabili (da
minuti ad ore). Gli animali colpiti possono crescere più lentamente dei loro fratelli ed apparire malnutriti. Spesso, hanno
un appetito vorace, alcuni mangiano immediatamente il cibo
rigurgitato. La tosse con difficoltà respiratoria può essere una
conseguenza della polmonite ab ingestis e/o della stenosi tracheale secondaria ad arco aortico doppio.
Riscontri clinici
Gli animali colpiti sono spesso magri e piccoli. Talvolta, con
la palpazione è possibile apprezzare all’ingresso del torace e nel
collo un esofago ingrossato. L’ingresso del torace e la parte caudale dell’area cervicale possono rigonfiarsi quando si comprime
il torace. I soffi sono rari; occasionalmente, un paziente può presentare un soffio continuo associato a concomitante pervietà del
dotto arterioso. L’auscultazione di rantoli aspri o la presenza di
febbre può suggerire l’ipotesi di una polmonite.
Radiografia/ecografia/endoscopia
Le radiografie del torace possono rivelare un esofago dilatato cranialmente al cuore e contenente aria, acqua o cibo. La
trachea può essere dislocata ventralmente e l’esofago può
sovrapporsi ad essa. Si possono identificare segni di polmonite. Gli esami radiografici con mezzo di contrasto positivo eseguiti utilizzando una sospensione di bario o l’aggiunta di bario
al cibo dimostrano una costrizione dell’esofago a livello della
base del cuore, con vari gradi di dilatazione esofagea che si
estende in direzione craniale. La parte caudale dell’organo di
solito ha dimensioni normali, anche se talvolta può apparire
dilatata. La fluoroscopia risulta utile per la valutazione della
motilità esofagea. L’esofago dilatato di solito non mostra le
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normali contrazioni peristaltiche. Benché non venga eseguita
di routine, l’angiografia è utile per l’identificazione preoperatoria del tipo di anomalia dell’anello vascolare e di altre alterazioni cardiache. Anche l’ecocardiografia può risultare utile.
L’esame endoscopico dell’esofago contribuisce ad escludere
altre cause di stenosi o ostruzione esofagea e può rivelare la
presenza di ulcere. La tracheoscopia non viene eseguita di
routine, ma può documentare un restringimento del lume tracheale secondario a compressione esterna.
TRATTAMENTO CHIRURGICO
Il trattamento chirurgico della PRAA viene descritto più
oltre. Altri tipi di anomalie dell’anello vascolare possono
essere trattate in modo simile. Spesso, l’area ventrale sinistra
dell’anello vascolare è coperta da una vena cava sinistra persistente. Ad un legamento arterioso destro persistente e ad
alcune succlavie destre aberranti si deve accedere dal lato
destro. Nei pazienti con archi aortici doppi sono utili le
angiografie per determinare quale sia l’arco dominante e se
sia possibile mantenere una circolazione adeguata dopo la
resezione dell’altro. Può essere impossibile alleviare le
costrizioni a causa di un arco aortico doppio. Se l’animale è
gravemente debilitato, per parecchi giorni prima dell’intervento bisogna inserire una sonda da alimentazione gastrica.
Alcuni chirurghi cercano di ridurre le dimensioni del
lume esofageo se l’esofago è gravemente dilatato e non si
prevede un suo ritorno alle dimensioni normali. Allo scopo
si applicano una serie di suture non penetranti “di plicatura”
o “arricciatura” nella parete esofagea laterale accessibile. In
alternativa, si può ricorrere alla resezione di una porzione di
esofago. Queste tecniche non sono consigliate di routine
perché aumentano il rischio di complicazioni.
Si raccomanda di eseguire la resezione chirurgica delle
strutture responsabili della costrizione prima che la dilatazione esofagea diventi grave. La resezione è fattibile nella maggior parte delle anomalie dell’anello vascolare, fatta eccezione per alcuni archi aortici doppi. Nei pazienti con PRAA, si
esegue una toracotomia laterale a livello del 4° (5°) spazio
intercostale. La parte craniale del polmone viene scostata caudalmente per esporre il mediastino dorsalmente al cuore. Si
identificano l’aorta, l’arteria polmonare, il legamento arterioso, il nervo vago ed i nervi frenici. Si identificano le strutture
anomale. Se è presente una vena cava craniale sinistra persistente, è necessario dissezionarla e scostarla per migliorare la
visualizzazione. Analogamente, se è presente una vena emiazigos prominente, bisogna eseguirne la dissezione e la legatura e poi reciderla. Se si identifica un’arteria succlavia responsabile della costrizione, bisogna isolarla, legarla e reciderla.
Dopo aver inciso il mediastino, si disseziona e solleva il legamento arterioso. Quindi, si esegue una doppia legatura e si
recide il legamento fra le due legature. Attraverso l’esofago
strangolato si fa passare un catetere a palloncino o un tubo
orogastrico di grandi dimensioni, per favorire l’identificazione delle bande fibrose responsabili della costrizione in modo
da dilatare la zona interessata. Queste bande fibrose vengono
dissezionate e recise separandole dalla parete esofagea. L’area
viene lavata, i lobi polmonari vengono riposizionati, se necessario si inserisce una sonda da toracostomia e si chiude la
parete toracica con le procedure di routine.
134
Trattamenti e valutazioni postoperatori
Nel periodo postoperatorio si devono somministrare
analgesici. Il paziente deve essere strettamente monitorato
per rilevare la comparsa di dispnea e, se necessario, si
ricorre alla puntura del torace. Nei pazienti dispnoici può
essere utile l’ossigeno per via nasale. Se è stata inserita una
sonda da toracostomia, bisogna effettuare l’aspirazione del
torace ad intervalli regolari (inizialmente ogni 15-30 minuti) e registrare il volume di aria e di fluidi ottenuto in occasione di ogni aspirazione. In questi pazienti, le sonde da
toracostomia possono generalmente venire rimosse il giorno dell’intervento o il mattino successivo. Nei soggetti
debilitati, se si è verificata una contaminazione toracica o
se esiste una polmonite, si deve continuare con la somministrazione di antibiotici.
I pazienti in età pediatrica devono essere strettamente
monitorati per rilevare la comparsa di ipoglicemia nel
periodo postoperatorio. L’assunzione di alimenti per via
orale può venire ripresa entro 12-24 ore dall’intervento.
Inizialmente bisogna somministrare all’animale una
miscela semiliquida di alimenti umidi collocando la ciotola in posizione sollevata. Questa stazione va mantenuta
per 10-20 minuti dopo il pasto, per contribuire a prevenire la distensione dell’esofago dilatato e favorire il ripristino del tono muscolare esofageo e delle corrette funzioni
dell’organo. Se l’impiego di alimenti semiliquidi ha determinato un rigurgito minimo, 2-4 settimane dopo l’intervento il proprietario può gradualmente ridurre la quantità
di acqua nel cibo. Ci si augura che l’aggiunta di acqua
possa infine venire eliminata senza che ciò provochi un
aumento del rigurgito.
Gli animali che possono ingerire alimenti solidi senza
rigurgitare devono essere lasciati mangiare dalla ciotola
sul pavimento mentre sono in stazione normale. Questa
pratica deve continuare a meno che la frequenza del rigurgito non aumenti. Alcuni soggetti possono infine venire
alimentati con qualsiasi tipo di cibo da una posizione normale, mentre altri devono continuare ad assumere formulazioni semiliquide da una posizione sollevata.
L’esofago deve venire riesaminato mediante esofagografia a distanza di 1-2 mesi dall’intervento per valutarne la persistenza della dilatazione e la motilità. Talvolta l’organo
recupera dimensioni e funzioni normali. In altri casi resta
gravemente dilatato e presenta una motilità scadente. Se si
verifica una costrizione esofagea, può risultare utile una
dilatazione mediante palloncino. Bisogna sconsigliare ai
proprietari di far riprodurre gli animali colpiti perché si ritiene che il disordine abbia un’origine genetica.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
Director, Clinical Programs and Biomedical Devices,
Michael E. DeBakey Institute
Professor of Surgery, Texas A&M University
College of Veterinary Medicine
College Station, Texas 77843-4474
E-mail: [email protected]
Tel: (979) 845-2351 - Fax: (979) 845-6978
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Approccio chirurgico alle cardiopatie congenite
in circolazione extracorporea
Theresa W. Fossum
DVM, MS, PhD, Dipl ACVS, College Station, Texas, USA
Circolazione extracorporea cardiopolmonare
e blocco dell’afflusso venoso cardiaco
La chirurgia cardiaca comprende interventi da eseguire
sul pericardio, sui ventricoli, sugli atri, sulle vene cave,
sull’aorta e sull’arteria polmonare principale. Nella maggior parte dei casi si eseguono procedure cardiache chiuse
(cioè quelle che non richiedono l’apertura delle principali
strutture del cuore); tuttavia, alcune condizioni richiedono
un intervento chirurgico a cuore aperto (nelle quali, per
effettuare la riparazione è necessario aprire una delle strutture cardiache principali). La chirurgia a cuore aperto
impone l’arresto della circolazione durante l’intervento,
mediante blocco dell’afflusso venoso o circolazione extracorporea. L’occlusione dell’afflusso venoso consente di
ottenere un breve arresto circolatorio, permettendo l’esecuzione di interventi di breve durata (meno di 5 minuti).
Per le operazioni a cuore aperto più lunghe è necessario
instaurare una circolazione extracorporea mediante bypass
cardiopolmonare per mantenere la perfusione degli organi
durante l’intervento.
La chirurgia cardiaca non è fondamentalmente differente dagli altri tipi di chirurgia generale e si applicano i
medesimi principi di buona tecnica operatoria (manipolazione atraumatica dei tessuti, buona emostasi ed esecuzione di nodi di sicura tenuta). Le conseguenze di una cattiva
tecnica operatoria sono spesso devastanti. La chirurgia cardiaca differisce dagli altri tipi di intervento perché il movimento dovuto alla ventilazione ed alle contrazioni cardiache comporta una difficoltà tecnica aggiuntiva all’esecuzione di queste procedure. Gli approcci che consentono un
limitato accesso alle strutture dorsali richiedono che il chirurgo incida, suturi e/o leghi delle strutture localizzate in
posizione profonda all’interno del torace. In queste situazioni risulta utile la capacità di eseguire i nodi a mano libera, piuttosto che servendosi di strumenti; anzi, tale capacità deve essere considerata un’abilità fondamentale per il
cardiochirurgo. Assicurare la tenuta dei nodi è di importanza critica per il successo della chirurgia cardiaca. Le
tecniche di realizzazione a mano libera sono rapide e consentono di ottenere dei nodi più stretti e più sicuri di quelli strumentali. La più adatta alle raffinate suture utilizzate
in chirurgia cardiaca è la tecnica di annodamento ad una
mano sola. La realizzazione di nodi solidi risulta facilitata
facendo passare il filo in modo che si incroci per due o tre
volte nella stessa direzione prima di finire con dei nodi
quadrati per sicurezza.
Blocco dell’afflusso venoso
Il blocco dell’afflusso è una tecnica utilizzata per la chirurgia a cuore aperto in cui viene interrotto temporaneamente tutto il flusso venoso diretto al cuore. Poiché esita in un
completo arresto circolatorio, questa metodica lascia a disposizione un periodo di tempo limitato per l’esecuzione
degli interventi chirurgici sul cuore. In condizioni ideali,
l’arresto in un paziente normotermico dovrebbe essere inferiore a due minuti, ma se necessario si può prolungare fino a
quattro minuti. La durata dell’arresto circolatorio può venire
estesa fino a 6 minuti ricorrendo ad una lieve ipotermia dell’intero corpo dell’animale (32-34 °C). Le temperature al di
sotto di 32° C possono predisporre alla fibrillazione e sono
da evitare. Il vantaggio del blocco dell’afflusso venoso è che
non richiede attrezzature specializzate; tuttavia, la limitatezza del tempo disponibile per l’esecuzione dell’intervento
impone che quest’ultimo sia ben pianificato ed eseguito con
rapidità ed esperienza. Noi abbiamo utilizzato questa tecnica principalmente per i tumori dell’atrio destro e per il cor
triatriatum destro.
A seconda della procedura cardiaca da attuare, si esegue
una toracotomia sinistra o destra oppure una sternotomia
mediana. Con la toracotomia destra o la sternotomia mediana,
si occludono la vena cava craniale e caudale e la vena azigos,
mediante pinze vascolari o lacci emostatici di Rumel che possono essere realizzati facendo passare un nastro ombelicale
intorno al vaso e poi attraverso un pezzo di tubo di gomma
della lunghezza di 2,5 – 7,5 cm. Quando il nastro ombelicale
è stato adeguatamente stretto in modo da occludere il vaso,
sopra al tubo di gomma si applica una pinza, in modo da
tenerlo saldamente in posizione. Durante l’applicazione della
pinza o dei lacci emostatici, bisogna fare attenzione ad evitare di danneggiare il nervo frenico destro. Per le toracotomie di
sinistra, si fanno passare dei lacci emostatici separati intorno
alla vena cava caudale e quella craniale. Poi, praticando una
dissezione dorsalmente all’esofago ed all’aorta, si occlude la
vena azigos applicandovi intorno un laccio emostatico.
Circolazione extracorporea
La circolazione extracorporea è una procedura in cui un
sistema extracorporeo assicura l’apporto di sangue ossigenato al paziente mentre il flusso ematico viene deviato in modo
da evitare il passaggio attraverso il cuore ed i polmoni. Ciò
prolunga notevolmente il tempo disponibile per la chirurgia
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a cuore aperto. I numerosi progressi compiuti (sviluppo di
ossigenatori a membrana, miglioramento dei metodi di protezione del miocardio, aumento della disponibilità delle tecnologie di monitoraggio e miglioramento del trattamento dei
pazienti in condizioni critiche in medicina veterinaria) hanno reso il bypass cardiopolmonare sempre più fattibile nel
cane. Questa tecnica può venire utilizzata per il trattamento
di cani con difetti congeniti o acquisiti. Per i dettagli sull’esecuzione di questa metodica si rimanda il lettore ai trattati
di chirurgia cardiovascolare.
Considerazioni preoperatorie
Gli animali che richiedono un intervento di chirurgia cardiaca spesso si trovano a priori in uno stato di compromissione cardiovascolare che, quando possibile, deve essere stabilizzata con la terapia medica prima di indurre l’anestesia.
L’insufficienza cardiaca congestizia, ed in particolare l’edema polmonare, vanno trattati con diuretici (ad es., furosemide) e ACE-inibitori (ad es., enalapril, lisinopril) prima dell’intervento. Bisogna riconoscere e trattare tutte le aritmie
cardiache (si veda anche la parte relativa alle cure postoperatorie, più oltre). Prima dell’operazione è necessario sopprimere la tachicardia ventricolare con farmaci antiaritmici di
classe I (ad es., lidocaina, procainamide). La lidocaina è efficace per il trattamento delle tachiaritmie ventricolari durante
ed immediatamente dopo l’intervento. La tachicardia sopraventricolare può richiedere un trattamento preoperatorio con
digossina, beta-bloccanti (ad es., esmololo, atenololo), o calcio-bloccanti (ad es., diltiazem). Prima dell’intervento bisogna anche controllare la fibrillazione atriale con digossina per
diminuire la frequenza di risposta ventricolare portandola al
di sotto di 140 battiti al minuto. Ciò può richiedere la somministrazione di beta-bloccanti o calcio-bloccanti se la digos-
136
sina da sola non diminuisce a sufficienza la frequenza ventricolare. Gli animali con bradicardia devono essere sottoposti
ad un test preoperatorio di risposta all’atropina. Se la bradicardia non risponde alla somministrazione di questo farmaco,
può essere necessario ricorrere all’inserimento di un pacemaker transvenoso temporaneo oppure alla somministrazione di
isoproterenolo per infusione IV costante.
La maggior parte degli animali deve essere sottoposta ad
esame ecocardiografico prima degli interventi di cardiochirurgia, dal momento che una diagnosi incompleta o poco
accurata può avere conseguenze devastanti. Grazie all’avvento dell’ecocardiografia Doppler non è più necessario
ricorrere di routine alla cateterizzazione cardiaca prima di un
intervento chirurgico sul cuore.
STENOSI SUB-AORTICA
Sino ad oggi, il trattamento chirurgico della stenosi subaortica (SAS) nel cane ha avuto successo a breve termine per
ridurre il gradiente di pressione sistolica attraverso la valvola aortica, ma non si è dimostrato in grado di diminuire l’incidenza della morte improvvisa nella popolazione dei soggetti colpiti. Le segnalazioni di dilatazione transventricolare
chiusa hanno dimostrato un marcato calo postoperatorio dei
gradienti pressori, ma è comune la ricomparsa della stenosi,
di solito entro tre mesi. Tale ricomparsa è compatibile con
quanto segnalato in letteratura umana in seguito a dilatazione transventricolare. I risultati più promettenti ottenuti sinora sono stati riscontrati nelle tecniche che hanno preso in
esame l’uso della circolazione extracorporea e della correzione chirurgica a cuore aperto.
Il tradizionale approccio alla resezione della stenosi sottovalvolare è quello effettuato attraverso un’aortotomia praticata al di sopra degli osti coronarici. La lacerazione dell’incisione aortica durante la resezione è una delle potenziali complicazioni di questo approccio. Il difetto tipico è una
membrana fibrosa isolata che risulta localizzata 1-5 mm al di
sotto della base delle cuspidi della valvola aortica e si ribalta sulla cuspide settale della valvola mitrale proveniente dal
setto. Questa porzione dell’anello deve essere asportata per
ridurre adeguatamente il gradiente pressorio, ma bisogna
fare attenzione a non danneggiare la valvola mitrale durante
la resezione. Questa lesione è accompagnata da vari gradi di
ipertrofia muscolare del setto interventricolare. In letteratura
veterinaria è stata descritta la rimozione di sezioni a spessore parziale del setto ipertrofizzato (miectomia settale), ma
non è stata dimostrata una significativa differenza della
sopravvivenza utilizzando questa tecnica. A causa del perdurare del problema della ricorrenza tardiva della stenosi,
nell’uomo sono state utilizzate tecniche alternative che prevedono la resezione di porzioni a tutto spessore del setto e la
ricostruzione del difetto settale con un innesto a rattoppo. La
vicinanza del sistema di conduzione è il principale motivo di
preoccupazione quando si esegue una miectomia settale.
Sino ad oggi, un cane con stenosi subaortica è stato sottoposto a bypass cardiopolmonare e correzione a cuore aperto di questo difetto presso la Texas A&M University. Il
paziente presentava una grave SAS con un gradiente Doppler superiore a 200 mm Hg ed un’ipertrofia moderata o gra-
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ve del ventricolo sinistro, senza una significativa ectopia
ventricolare o rigurgito mitrale. Attraverso una sternotomia
mediana, è stata eseguita una ventricolotomia destra. Un’iniziale incisione nel setto ipertrofizzato ha consentito l’esplorazione del cono arterioso del ventricolo sinistro (LVOT,
left ventricular outflow tract). È stata anche eseguita un’aortotomia per migliorare la visualizzazione di questo cono
arterioso e della valvola aortica. È stata rimossa un’ampia
porzione (1,5 x 2 cm) del setto dorsale e il tessuto fibroso
sottovalvolare è stato asportato senza danneggiare la valvola
mitrale. Il difetto del setto è stato riparato con pericardio
autologo prelevato in sede intraoperatoria e trattato con glutaraldeide per migliorarne le caratteristiche di manipolazione. È stata eseguita una resezione a tutto spessore nel tentativo di alleviare la ricomparsa tardiva della stenosi, notata
con le tecniche alternative di resezione a spessore parziale.
Benché non sia stato confermato nel cane, ci si augura che
ciò ritardi, come minimo, la progressione della malattia e
diminuisca le probabilità di morte improvvisa.
STENOSI POLMONARE
Benché siano state osservate lesioni sopra- e sottovalvolari, la causa più comune della stenosi polmonare nel cane è
la displasia valvolare. I cani con stenosi moderata o grave
possono presentare fenomeni di sincope o alterazioni che
conducono all’insufficienza cardiaca congestizia e sono a
rischio di morte improvvisa. Se il gradiente pressorio è superiore ad 80 mm Hg, si deve prendere in considerazione il
trattamento chirurgico o la valvuloplastica mediante palloncino. Quest’ultima può essere utile per le lesioni principalmente valvolari, ma può avere un’efficacia ridotta nei casi in
cui è presente una significativa ipertrofia muscolare sottovalvolare. Sono state descritte recidive delle stenosi, presumibilmente dovute a cicatrizzazione.
In alternativa, la tecnica di innesto a rattoppo utilizzando
PTFE o Gortex può avere maggiori probabilità di assicurare
una riduzione del gradiente pressorio di entità superiore e di
maggiore durata, anche se non sono stati valutati in precedenza i dati relativi alla sopravvivenza. Le tecniche di innesto a rattoppo possono venire attuate mediante occlusione
dell’afflusso venoso e lieve ipotermia; tuttavia, il ricorso alla
circolazione extracorporea lascia a disposizione del chirurgo
più tempo per applicare con precisione l’innesto e, quindi,
può portare a migliori esiti postoperatori.
I cani in cui alla stenosi polmonare contribuisce un’arteria coronaria aberrante non sono considerati candidati per la
valvuloplastica mediante palloncino o per le tecniche di
innesto a rattoppo, perché esiste il rischio di interferire con
questo vaso coronarico. La chirurgia in questi animali richiede generalmente la circolazione extracorporea e l’applicazione di un condotto dal ventricolo destro all’arteria polmonare per aggirare la stenosi.
DIFETTI DEL SETTO INTERVENTRICOLARE
I difetti del setto interventricolare (VSD) sono al secondo
posto in ordine di frequenza fra i difetti cardiaci congeniti nel
137
gatto e costituiscono il 5-10% del totale di quelli riscontrati
nel cane. La maggior parte di queste anomalie nei piccoli animali si verifica a livello della porzione membranosa del setto
stesso. I difetti perimembranosi sono localizzati nel setto
membranoso, medialmente al lembo settale della tricuspide ed
inferiormente alla cresta sopraventricolare. I difetti infundibolari o sopracrestali sono localizzati nel cono arterioso destro,
superiormente alla cresta sopraventricolare. La fisiopatologia
dei VSD dipende dalle dimensioni del difetto e dalla resistenza vascolare polmonare. Queste alterazioni provocano tipicamente uno shunt sinistra-destra. Un VSD tipico sovraccarica
il cuore sinistro e, a seconda delle sue dimensioni e della sua
localizzazione, può anche sovraccaricare il destro. Un difetto
interventricolare di grandi dimensioni può evolvere in insufficienza cardiaca congestizia sinistra. La sovracircolazione cronica dei polmoni può essere causa di rimodellamento vascolare polmonare progressivo, che conduce a grave ipertensione
polmonare e shunt ematico destra-sinistra (fisiologia di Eisenmenger). L’insufficienza aortica è un’anomalia secondaria
abbastanza comunemente associata al VSD, in particolare a
quello infundibolare. L’insufficienza aortica deriva dal prolasso di un lembo aortico nel difetto. Tale prolasso è dovuto al
difetto di Venturi associato al flusso del difetto del setto interventricolare ed alla perdita di supporto dell’anello aortico.
L’insufficienza aortica si aggiunge al sovraccarico volumetrico del ventricolo sinistro ed è solitamente progressiva. La
chiusura definitiva mediante innesto a rattoppo del VSD può
essere effettuata con l’aiuto della circolazione extracorporea
nei cani di peso superiore a 4 kg. Un difetto interventricolare
perimembranoso viene corretto dal lato destro attraverso un
approccio tramite atriotomia destra. Un VSD infundibolare
viene corretto attraverso una ventricolotomia destra, attraverso una toracotomia sinistra o una sternotomia mediana.
I difetti atriali possono venire facilmente fissati utilizzando la circolazione extracorporea. Abbiamo effettuato
interventi chirurgici in parecchi cani con difetti del setto
interventricolare in cui abbiamo utilizzato pericardio fissato
con glutaraldeide per la riparazione dell’apertura. La prognosi è generalmente eccellente.
VALVULOPATIA MITRALE
Benché la valvulopatia mitrale (MVD, mitral valve disease) sia la causa più comune di insufficienza cardiaca nel
cane, non è ancora stata identificata alcuna terapia medica
che ne ritardi o alteri la progressione. La riparazione o sostituzione delle valvole è diventata lo standard terapeutico nei
pazienti umani con valvulopatia degenerativa cronica. Se
possibile, la riparazione valvolare è ritenuta preferibile alla
sostituzione perché elimina la necessità di attuare una terapia anticoagulante dopo l’intervento ed è meno costosa. A
seconda dello stadio della malattia, sono disponibili una
vasta gamma di tecniche di riparazione per migliorare le
dinamiche della valvola. La rottura delle corde tendinee può
venire riparata con suture in materiale sintetico (Gortex) per
ripristinare il normale movimento dei lembi valvolari. Un
intervento di Alferari (realizzazione di un “fiocco” o procedura in cui si applica una sutura fra il lembo valvolare anteriore e quello posteriore) può ridurre l’area di rigurgito e
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garantire un supporto ai lembi valvolari ed alle corde tendinee. Generalmente è necessaria una anuloplastica che comporta l’applicazione di un anello di sintesi o di una sutura per
ridurre le dimensioni dell’anello mitrale dilatato. Una volta
che la funzione sistolica si sia deteriorata al punto da rendere essenziale un supporto inotropo continuo (diverso dalla
digossina), la chirurgia mediante circolazione extracorporea
per la riparazione della valvola mitrale diventa sostanzialmente più rischiosa.
Presso il nostro ospedale, per essere considerati buoni
candidati per la chirurgia della valvola mitrale i cani devono
soddisfare i seguenti criteri:
• non devono essere affetti da concomitanti malattie significative, quali nefropatia in stadio terminale, filariosi cardiopolmonare, insufficienza epatica, neoplasia metastatica, setticemia, ecc..
• Nel paziente deve essere stata confermata ecocardiograficamente la diagnosi di valvulopatia degenerativa cronica
(CVD) senza presenza di concomitante grave malattia
congenita quale stenosi subaortica, stenosi polmonare e
difetti del setto interventricolare. L’anamnesi deve segnalare un edema polmonare cardiogeno (insufficienza cardiaca congestizia) con risposta radiografica alla terapia
con diuretici ed il cane deve aver bisogno di un trattamento di mantenimento con diuretici.
• La misurazione indiretta della pressione sistolica
mediante metodo Doppler o Dynamap deve essere superiore a 100 mm Hg nell’animale sveglio e stabilizzato.
• La funzione sistolica del ventricolo sinistro deve esser
preservata. La funzione sistolica viene considerata entro
i limiti normali nei cani con CVD se la dimensione interna del ventricolo sinistro durante la sistole (LVIDs) è
entro i limiti normali per quel dato paziente. Questa
138
misurazione fa parte di un ecocardiogramma di routine
in M-mode sotto guida 2-D. Come valore di riferimento
si può utilizzare la seguente formula:
0,69 P (kg)0,41 = LVIDs media normale (cm).
• Il cane non deve aver bisogno di un supporto inotropo
continuo (fatta eccezione per la digossina).
Nei 30 giorni precedenti, richiediamo l’esecuzione delle
seguenti valutazioni preoperatorie di screening:
• Esame emocromocitometrico completo, compreso il
conteggio piastrinico
• Profilo biochimico
• Determinazione del gruppo sanguigno del cane
• Radiografia toracica
• Pressione sanguigna indiretta
• Ecografia dell’addome
• Ecocardiografia
È necessario effettuare e rendere disponibili per la valutazione delle registrazioni video digitali o VHS dell’ecocardiogramma, che devono comprendere la visualizzazione 2-D
standard dei piani dalla posizione parasternale destra e sinistra nonché le misurazioni in M-mode del ventricolo sinistro
e dell’atrio sinistro/aorta.
Indirizzo per la corrispondenza
Theresa W. Fossum
Tom and Joan Read Chair in Veterinary Surgery
Director, Clinical Programs and Biomedical Devices,
Michael E. DeBakey Institute
Professor of Surgery, Texas A&M University
College of Veterinary Medicine
College Station, Texas 77843-4474
E-mail: [email protected]
Tel: (979) 845-2351 - Fax: (979) 845-6978
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Attuale approccio clinico diagnostico
al cimurro del cane
Gualtiero Gandini
Med Vet, Dipl ECVN, Ozzano Emilia (BO)
EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA
Nonostante sia una delle malattie della specie canina da
più tempo conosciute, il cimurro del cane rappresenta ancora
oggi per il medico veterinario una sfida diagnostica e clinica
tutt’altro che risolta. Il cimurro, malattia sostenuta da un morbillivirus appartenente alla famiglia paramyxoviridae (RNA
virus), è stato considerato per lungo tempo un vero e proprio
flagello ed una delle prime cause di morte per la popolazione
canina mondiale fino a quando, alla fine degli anni ’60 del
secolo scorso, l’introduzione di vaccini vivi attenuati aveva
fatto sperare che la malattia fosse sotto controllo. In tempi
recenti, nonostante l’incidenza della malattia sia stata fortemente abbattuta dall’impiego sistematico dei vaccini, il
cimurro sembra essere segnalato con crescente frequenza nella popolazione canina. Il cimurro può colpire una notevole
varietà di specie animali (tra cui tutti i Canidi, i Procionidi, i
Mustelidi) e la gravità della malattia dipende in larga misura
sia dalla capacità dell’ospite di mettere a punto una risposta
immunitaria adeguata che dalla virulenza del ceppo.
PATOGENESI DELLE LESIONI
Sebbene il virus del cimurro sia considerato ascrivibile ad
un solo sierotipo, sono ben conosciuti diversi ceppi caratterizzati da modeste differenze antigeniche ma da grande variabilità in termini di patogenicità. Il virus ha scarsa resistenza nell’ambiente e risente soprattutto delle alte temperature. L’infezione avviene perlopiù per contatto diretto attraverso l’aspirazione di aerosol infetto. Il virus diffonde dapprima ai linfonodi regionali e successivamente anche agli altri tessuti linfatici
dell’ospite. Se questo non è in grado di sviluppare una risposta immunitaria adeguata il virus, attraverso i linfociti, raggiunge i tessuti di derivazione epiteliale, manifestando i segni
clinici dell’infezione. La diffusione del virus nell’organismo è
infatti sempre accompagnata da una fase immunosoppressiva.
È ormai assodato che il tessuto nervoso è infettato precocemente (nella prima settimana) e lo sviluppo dei segni neurologici riflette l’incapacità del sistema immunitario dell’ospite
di contrastare efficacemente il virus. I cani in grado di sviluppare una rapida risposta immunitaria generalmente guariscono senza strascichi sintomatologici, mentre quelli che sono in
grado di sviluppare una risposta parziale o tardiva evolvono
verso una cronicizzazione della malattia. I soggetti che soccombono sono quelli che non riescono a sviluppare per tempo adeguate difese immunitarie.
Le lesioni a carico del SNC riconoscono diverse componenti: le più precoci risultano da un effetto degenerativo
diretto del virus sia sui neuroni che sugli astrociti e gli oligodendrociti, mentre in un secondo momento (se il soggetto
sopravvive) diventano evidenti lesioni infiammatorie a carico della sostanza bianca, dovute in parte alla montante risposta immunitaria.
SINTOMATOLOGIA CLINICA
I soggetti più sensibili all’infezione cimurrosa sono i
cuccioli che hanno perduto la protezione anticorpale materna, anche se tutti i cani sono potenzialmente suscettibili alla
malattia. Le diverse forme cliniche del cimurro rappresentano quindi la risultante della combinazione tra la virulenza
del ceppo e le difese immunitarie dell’ospite.
I cuccioli sprovvisti di immunità sono colpiti da una
forma di encefalite/encefalomielite acuta, preceduta o
meno dai classici segni sistemici a carico degli apparati
respiratorio e digerente. Questa forma è quella ancor oggi
di maggior riscontro nella pratica clinica. I segni neurologici dimostrano un coinvolgimento del prosencefalo e del
tronco cerebrale e sono costituiti da crisi convulsive, alterazioni dello stato mentale, atassia, paresi, segni vestibolari, midriasi per la presenza di una neurite del nervo ottico.
Il mioclono, o spasmo dei muscoli flessori, è un segno particolarmente indicativo di infezione cimurrosa, anche se
non patognomonico. Si ritiene che questa contrazione ritmica e involontaria dei muscoli sia dovuta all’instaurarsi di
una sorta di “pacemaker” autonomo a livello dei segmenti
dei motoneuroni interessati. Il decorso è acuto e, quasi
invariabilmente, fatale. È opportuno ricordare che questa
forma può manifestarsi in cani giovani apparentemente
vaccinati in modo corretto. In questi casi, l’immunità vaccinale può essere compromessa da una vaccinazione troppo precoce e/o non richiamata o da una inadeguata preservazione della catena del freddo che inattiva il vaccino vivo
attenuato, particolarmente sensibile al calore.
Una forma clinica a decorso cronico si manifesta saltuariamente nel cane adulto. Questa forma di encefalomielite
cronica multifocale è probabilmente la risultante dell’azione
di un ceppo meno virulento o della parziale incapacità delle
difese immunitarie a impedire il coinvolgimento del tessuto
nervoso. La capacità del virus di sopravvivere in alcune cellule del SNC (in particolare negli oligodendrociti) in virtù di
una infezione “difettiva” che porta ad una ridotta espressio-
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ne delle proteine virali di membrana, sembra essere alla base
di questa forma a sintomatologia protratta. La cronicizzazione e la lenta progressione appaiono legate all’azione operata
dal sistema immunitario di “clearance” del virus, azione che
provoca a sua volta significative lesioni del tessuto nervoso.
La sintomatologia rivela soprattutto difficoltà deambulatorie, caratterizzate da atassia e paresi progressive, accompagnate a volte da segni vestibolari e cerebellari, con head tilt
e difficoltà a mantenere l’equilibrio. Convulsioni e alterazioni dello stato mentale sono raramente riportate in questa sindrome, e spesso l’unico segno di disfunzione delle strutture
prosencefaliche può essere rappresentato dall’assenza della
risposta alla minaccia.
Altre due forme cliniche del cimurro nel cane sono rappresentate dalla Encefalite sclerosante del cane anziano (old
dog encephalitis) e dalla Encefalomielite cronica recidivante. Entrambe queste forme sono molto rare: la prima, caratterizzata da compulsione, circling, anteropulsione e demenza, non viene descritta come forma spontanea da diverso
tempo; la seconda è stata riportata sporadicamente nell’aspetto di una remissione spontanea e successiva recidiva della sintomatologia.
DIAGNOSI CLINICA
E PROTOCOLLO DIAGNOSTICO
La diagnosi intra vitam di cimurro del cane rappresenta
ancora oggi un problema non sempre risolto, soprattutto in
quei casi in cui è necessario avere, ad esempio per aspetti
medico-legali, una conferma certa del sospetto clinico di
cimurro. Se infatti molte volte la sintomatologia clinica è
assai suggestiva dell’infezione cimurrosa, gli strumenti diagnostici non sono altrettanto efficaci nel confermarla in
modo chiaro e univoco. La presenza in un cucciolo non vaccinato di una encefalite acuta, con convulsioni e mioclono, è
senz’altro suggestiva di cimurro: accanto a questa vi sono
comunque diverse situazioni in cui la conferma diagnostica
non è altrettanto semplice, soprattutto per animali non più
giovanissimi, con sintomi “atipici” e apparentemente vaccinati in modo corretto.
La diagnosi di cimurro è quindi ottenuta dalla comparazione degli aspetti clinici e dei risultati di diverse procedure diagnostiche, tra cui è importante ricordare l’esame
emocromocitometrico, l’esame del liquido cerebrospinale
(LCS), la sierologia su sangue e LCS, l’applicazione di
tecniche di immunofluorescenza, immunocitochimica e
PCR (Polymerase Chain Reaction) per dimostrare direttamente la presenza del virus.
Accanto alla valutazione neurologica, che porta spesso
alla definizione dell’esistenza di un problema multifocale a
carico del SNC, dovrebbero sempre essere eseguite, soprattutto nei casi acuti, tutte quelle indagini volte a rivelare la presenza, diretta o indiretta, del virus. In questo contesto,
dovrebbe essere sempre eseguito un esame del fondo dell’occhio alla ricerca di una corioretinite, così come il prelievo di
140
materiale dal sacco congiuntivale o da lesioni cutanee per la
ricerca, attraverso l’immunocitochimica o la PCR, del virus.
Durante la fase acuta dell’infezione è sempre presente
una transitoria leucopenia che può essere rivelata dall’esame
emocromocitometrico, ma che scompare nei giorni successivi. In questa fase, dai leucociti è possibile isolare materiale
del genoma virale utilizzando la PCR. Il profilo biochimico
non mostra alterazioni di rilievo.
L’esame del liquido cerebrospinale offre quadri diversi a
seconda della presenza di una infezione acuta non ancora in
fase infiammatoria o di una forma più cronica con risposta
immunitaria da parte dell’ospite. Nel primo caso il LCS può
essere addirittura normale o, in una minoranza di casi, caratterizzato da una modica pleocitosi di cellule mononucleate.
Nelle forme più protratte, dove la risposta infiammatoria
diventa significativa, il LCS si presenta con una pleocitosi di
mononucleati (raramente mista) che non è mai di marcata
entità ed un aumento consistente delle proteine. In entrambi
i casi è raccomandabile una attenta valutazione citologica
del vetrino in quanto, seppur raramente, è possibile rinvenire corpi inclusi citoplasmatici eosinofili. Sul LCS può essere determinata la frazione degli anticorpi anticimurro che, in
caso positivo, testimoniano una risposta umorale intratecale
contro il virus di rilevante significato clinico. Analogamente
a quanto affermato per il sangue, anche i mononucleati del
LCS possono essere il substrato per la ricerca del virus attraverso la PCR.
PROGNOSI, DECORSO E TERAPIA
La prognosi della malattia è sempre estremamente riservata: sia le forme acute che croniche del cimurro nervoso
progrediscono più o meno rapidamente fino all’exitus spontaneo o producono deficit neurologici di entità tale da richiedere l’eutanasia del soggetto. In una minoranza di casi si può
comunque assistere ad una stabilizzazione della sintomatologia che può essere compatibile con la vita dell’animale. La
terapia delle forme nervose è puramente sintomatica ed è
limitata all’uso di farmaci anticonvulsivanti in quei casi in
cui sono presenti crisi convulsive.
La conferma della malattia avviene al tavolo anatomopatologico dove, oltre alle caratteristiche lesioni a carico
della sostanza grigia e bianca, è possibile dimostrare la presenza del virus utilizzando specifiche colorazioni immunoistochimiche.
Bibliografia disponibile a richiesta presso l’autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Gualtiero Gandini
Dipartimento Clinico Veterinario
Via Tolara di Sopra, 50 - 40064 - Ozzano Emilia (BO)
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141
Encefaliti atipiche del cane
Gualtiero Gandini
Med Vet, Dipl ECVN, Ozzano Emilia (BO)
Le malattie infiammatorie del Sistema Nervoso Centrale (SNC) rappresentano, nonostante i grandi progressi
compiuti dalla neurologia veterinaria negli ultimi decenni,
ancora un settore che mantiene numerosi aspetti oscuri o
quantomeno dibattuti. Obiettivo di questa lezione è affrontare in modo sistematico e consequenziale l’approccio alle
encefaliti di riscontro meno frequente che colpiscono la
specie canina.
Le malattie infiammatorie del SNC che colpiscono il
cane sono da ascriversi ad eziologie virali, batteriche, protozoarie, così come a forme infiammatorie non infettive.
CARATTERISTICHE CLINICHE
DELLE ENCEFALITI E DELLE
MENINGOENCEFALITI DEL CANE
In neurologia, la sintomatologia clinica è di norma legata nella sua espressione alla regione neuroanatomica colpita e, di conseguenza, i quadri sintomatologici sono assai
diversi in base alle strutture anatomo-funzionali interessate
dal processo patologico. È pertanto difficile tracciare un
profilo sintomatologico comune delle malattie infiammatorio-infettive in quanto, per la loro stessa natura, possono
colpire diverse strutture del SNC. Nonostante ciò possono
però essere individuati alcuni tratti comuni a questa categoria di malattie.
Le malattie infiammatorio-infettive possono colpire soggetti di qualsiasi età e, caratteristicamente, presentano un
esordio perlopiù acuto ed un decorso a carattere progressivamente ingravescente.
All’esame neurologico sono frequenti i reperti di alterazioni a carico delle funzioni del tronco cerebrale e del
prosencefalo. Queste sono testimoniate rispettivamente
da alterazioni dei nervi cranici, dell’andatura, della propriocezione e dalla presenza di convulsioni, di alterazioni
del temperamento e della risposta alla minaccia. I quadri
clinici possono differire anche per la gravità del corredo
sintomatologico, che può esprimersi sia con lievi alterazioni delle funzioni colpite che con deficit tali da mettere
a repentaglio la sopravvivenza dell’animale.
Il coinvolgimento delle meningi è testimoniato dalla
presenza di dolore rachideo più o meno diffuso, ma di
norma particolarmente evidente a livello del rachide cervicale.
In presenza di malattie infiammatorie del SNC, la localizzazione neuroanatomica della lesione all’esame clinico è
di norma una localizzazione multifocale.
IPOTESI CLINICHE
DIAGNOSTICO-DIFFERENZIALI
In presenza di una localizzazione multifocale e del
sospetto di una eziologia infiammatoria/infettiva, le diagnosi differenziali cliniche devono prendere in considerazione un vasto panorama di malattie più o meno frequentemente segnalate e di non sempre facile identificazione. Se
le meningoencefaliti batteriche sono scarsamente rappresentate nella specie canina, altro rilievo presentano invece
le forme virali, fungine e protozoarie. Particolare importanza è poi rivestita dalle forme cosiddette “sterili”, dove
l’infiammazione del SNC non riconosce l’azione documentata di nessun agente infettivo.
Oltre al cimurro, ampiamente trattato in altra sede, le
malattie virali che colpiscono il SNC del cane sono abbastanza rare e possono essere sintetizzate nell’herpesvirus
della Malattia di Aujeszky, nei flavivirus della tick-borne
encephalitis e nel virus della rabbia. Più numerose, seppur
a incidenza sporadica, sono invece le forme fungine e protozoarie che possono rendersi responsabili di forme a carico del SNC. Tra le prime devono essere annoverate la criptococcosi, la istoplasmosi, la blastomicosi e la aspergillosi.
Tra le forme protozoarie, particolare importanza rivestono
la toxoplasmosi e la neosporosi; sporadicamente sono stati
segnalati casi di sarcocistosi, encefalitozoonosi e babesiosi.
Al presente, in Italia non sono segnalate forme ascrivibili a
rickettsiosi, quali la Ehrlichiosi e la Febbre delle Montagne
Rocciose.
Tra le forme “sterili” sono riconosciute le forme di
meningoencefalite granulomatosa (GME), meningoencefalite eosinofilica e di encefalite necrotizzante del Carlino
e dello Yorkshire.
Accanto a queste forme, sono poi variamente riportate
in letteratura testimonianze di infiammazione dell’encefalo ad eziologia non determinata.
PROTOCOLLO DIAGNOSTICO
I passi diagnostici successivi, finalizzati alla conferma
del sospetto di malattia infiammatoria del SNC e alla sua
individuazione eziologica, comprendono essenzialmente l’esecuzione di esami del sangue, ma soprattutto dell’esame del
liquido cerebrospinale (LCS). Altri ausili diagnostici, quali
la diagnostica per immagini avanzata (Tomografia Computerizzata e Risonanza Magnetica Nucleare) trovano ragione di essere nella conferma o nell’esclusione di altre ipotesi
cliniche diagnostico-differenziali.
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L’esame emocromocitometrico ed il profilo biochimico
non presentano quasi mai alterazioni significative, in quanto
la maggior parte delle malattie infiammatorie del SNC decorre senza un apprezzabile interessamento sistemico. Gli esami
del sangue rivestono importanza soprattutto nel settore della
sierologia, dove si possono dimostrare di estrema utilità per
rilevare presenza di anticorpi contro agenti eziologici quali,
ad esempio, cimurro, toxoplasma, neospora, flavivirus.
Il prelievo e l’analisi del liquido cerebrospinale (LCS)
rappresentano uno degli strumenti diagnostici più importanti nell’approccio alle malattie infiammatorie del SNC. Dal
punto di vista patogenetico, queste malattie sono accomunate dall’infiltrazione di leucociti provenienti dal circolo ematico nelle strutture del SNC e dalla possibile compresenza di
alterazioni della membrana ematoencefalica. Entrambi questi aspetti possono essere documentati nelle alterazioni della
composizione del LCS, in particolare nell’aumento della
componente proteica e cellulare. Nella maggioranza dei casi,
la presenza di un aumento del numero di cellule (pleocitosi)
nel LCS, associata di solito anche ad un aumento delle proteine, permette in primis di confermare il sospetto di una
malattia infiammatoria del SNC, ed in seguito di orientare
ulteriormente la diagnosi verso una specifica malattia. Da
questa finalità deriva l’importanza di determinare la quantità e il tipo di cellule presenti nel LCS. Le pleocitosi marcate riflettono di norma non solo l’interessamento del tessuto
nervoso, ma anche della componente meningea. La GME e
in genere le meningoencefaliti sono accompagnate da una
pleocitosi molto più marcata rispetto ad una encefalite/encefalomielite pura, quale appunto il cimurro del cane. Anche il
tipo di popolazione cellulare rappresentata nel LCS riveste
notevole importanza diagnostica: con le debite eccezioni, si
può affermare che una pleocitosi neutrofilica è associata a
forme francamente meningee o a meningoencefaliti batteriche; una pleocitosi di cellule mononucleate accompagna le
encefaliti virali. Di rara occorrenza sono le pleocitosi eosinofiliche, legate perlopiù a meningoencefaliti parassitarie o
idiopatiche. Le pleocitosi miste sono quelle di più frequente
riscontro e sono associate a forme di GME e a meningoencefaliti protozoarie e fungine.
Il liquido cerebrospinale è un substrato che permette
anche di effettuare indagini più specifiche e mirate. I criptococchi, ad esempio, possono essere apprezzati direttamente
all’esame microscopico sul vetrino. Se la componente proteica è aumentata, è possibile determinare gli anticorpi prodotti nei confronti di alcuni agenti, ad esempio virali e protozoari. Di recente introduzione sul liquido cerebrospinale è
l’applicazione della tecnica di PCR per determinare la presenza di DNA o RNA appartenenti a strutture estranee all’ospite. Questa tecnica sembra essere molto promettente nella
diagnosi eziologica intra vitam di alcune malattie che, come
il cimurro del cane, fino ad ora hanno avuto conferma solo
all’esame neuropatologico.
142
La diagnostica per immagini, ed in particolare la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN), al presente è utile
soprattutto per escludere dalle ipotesi diagnostico-differenziali altre categorie di malattie. Va però sottolineato che
anche nel settore veterinario la RMN, in parallelo con i progressi ottenuti nel rilevare e definire gli aspetti delle lesioni
infiammatorie, sta trovando un proprio ruolo nella diagnosi
di queste malattie del SNC.
DECORSO E POSSIBILITÀ TERAPEUTICHE
Nonostante i progressi compiuti nel settore, la diagnosi
e, di conseguenza, la terapia delle malattie infiammatorie del
SNC del cane presenta ancora molti aspetti non chiariti e,
per certi versi, frustranti. Per definizione, in mancanza di
adeguata terapia, la progressione dei sintomi clinici è continua e ingravescente. Esiste tuttavia una discreta serie di
testimonianze, non solo aneddotiche, di affezioni infiammatorie del SNC autolimitanti o addirittura a remissione spontanea. Ciò farebbe presupporre, soprattutto per le forme
cosiddette “sterili”, la possibilità che queste derivino da
“insulti” al SNC limitati nel tempo e non sempre necessariamente progressivi. Va comunque sottolineato che la prognosi in caso di encefalite di qualsiasi natura è sempre fortemente riservata: la maggior parte delle encefaliti risponde
parzialmente alle terapie, che sovente non fanno altro che
procrastinare, in modo non sempre sostanziale, l’exitus.
Non potendo sempre arrivare ad una diagnosi definita,
anche le scelte terapeutiche sono spesso orientate in base ad
elementi diagnostici non conclusivi. Aldilà delle “ovvie”
terapie eziologiche, instaurate ogni qual volta possibile e
non trattate in questa sede per limiti di spazio, le malattie
infiammatorie del SNC possono mostrare una remissione (o
quantomeno una attenuazione) sintomatologica a seguito di
terapia con corticosteroidi, somministrati a dosaggi prima
immunosoppressivi e, in seguito, antinfiammatori. Questo è
particolarmente vero per le infiammazioni “sterili” o “idiopatiche” del SNC. La terapia corticosteroidea deve comunque essere instaurata in base ad un preciso sospetto diagnostico e solo dopo aver effettuato il prelievo e l’analisi del
LCS. Ben nota è infatti la capacità dei corticosteroidi di attenuare o addirittura annullare le alterazioni infiammatorie del
LCS, con indubbie ripercussioni negative sulla possibilità di
ottenere informazioni di utilità diagnostica.
Bibliografia disponibile a richiesta presso l’autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Gualtiero Gandini - Dipartimento Clinico Veterinario
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143
La prima visita del cucciolo e del gattino:
un’opportunità per il Medico Veterinario
Sabrina Giussani
Med Vet, Comp ENVF, Busto Arsizio (VA)
L’osservazione del comportamento del cane e del gatto
riscuote un sempre maggiore interesse da parte del proprietario. È opportuno che il Medico Veterinario effettui una
consultazione comportamentale volta a seguire da vicino
l’integrazione del cucciolo e del gattino nel gruppo famigliare. La realizzazione di tale consultazione permette la
prevenzione e la terapia di alcune patologie comportamentali relative al periodo dello sviluppo e la prevenzione di quelle dell’età giovanile.
La visita comportamentale
La consultazione comportamentale è rivolta al cucciolo e
al gattino di due - tre mesi di età.
La visita si articola in più fasi:
• la descrizione dei sistemi di comunicazione;
• l’osservazione del comportamento;
• effettuare una corretta adozione;
• conoscere il mondo;
• la messa a punto di alcuni apprendimenti fondamentali per una serena convivenza con gli esseri umani: il
comportamento eliminatorio e le prime regole all’arrivo in casa per quanto riguarda il cucciolo;
• la messa a punto di alcuni apprendimenti fondamentali per una serena convivenza con gli esseri umani: la
cassetta igienica e i graffiatoi, l’arricchimento ambientale e il trasporto in automobile per quanto riguarda il
gattino.
Le condizioni indispensabili per mettere in atto un programma educativo efficace sono l’assenza di patologie del
comportamento e una comunicazione coerente tra il proprietario, il cane e il gatto.
facilmente lo stress legato alla separazione dalla madre e al
cambiamento di ambiente.
Il cucciolo: imparare ad evacuare
nell’ambiente esterno
Il cucciolo fino all’età di circa quattro mesi è in grado
di trattenere le deiezioni solo per pochi minuti poiché la
competenza degli sfinteri non è ancora acquisita. L’utilizzo di giornali e pannoloni può favorire un apprendimento
non corretto. È necessario condurre il piccolo nell’ambiente esterno ogni ora circa, soprattutto immediatamente
dopo ogni sonnellino, ogni pasto o al termine di un gioco.
Per favorire l’apprendimento il proprietario dovrà accompagnare il cucciolo e ricompensarlo con un bocconcino
appetitoso al termine di ogni evacuazione eseguita correttamente.
Il gattino: l’arricchimento ambientale
L’arricchimento ambientale è fondamentale per il gattino che vive all’interno di un appartamento e che non ha la
possibilità di accedere all’ambiente esterno. I giochi devono permettere al piccolo di svolgere un’attività di caccia:
scatole con alcuni fori contenenti topolini giocattolo, giochi
in elevazione, tunnels, oggetti appesi ricoperti da piume e
così via. È opportuno ricordare che i giochi di eccitazione
come ad esempio giocare con le mani o con i piedi, inseguire le ombre, i riflessi od i raggi laser proiettati sul muro,
devono essere evitati.
Il gattino: il trasporto in automobile
L’adozione del cucciolo e del gattino
Il cucciolo e il gattino dovrebbero essere adottati intorno all’8° - 9° settimana di vita. Per favorire un corretto sviluppo comportamentale è fondamentale che il piccolo
rimanga con la madre fino al momento dell’adozione. A
partire dalla terza settimana di età del piccolo, la madre
svolge un ruolo fondamentale per quanto riguarda l’apprendimento degli autocontrolli.
Per favorire l’inserimento del piccolo nella nuova abitazione è opportuno utilizzare i feromoni di sintesi (DAP e
Feliway diffusore): il cucciolo e il gattino supereranno più
Per viaggiare in automobile è necessario che il gatto si
abitui ad entrare con tranquillità nel trasportino. Nel trasportino si devono collocare giochi e croccantini in modo
da invitare il piccolo ad utilizzarlo. Prima di effettuare un
viaggio per andare dal Medico Veterinario, è necessario
vaporizzare nel trasportino i feromoni di identificazione di
sintesi (Feliway vaporizzatore). Questa operazione deve
essere realizzata all’esterno dell’abitazione: il proprietario
spruzzerà il prodotto per due o tre volte nel trasportino, lo
lascerà all’esterno per circa venti minuti ed in seguito vi
collocherà il piccolo.
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Conclusioni
Sempre più frequentemente il proprietario si rivolge al
Medico Veterinario ancora prima di acquistare un animale
da compagnia.
La visita pre - adozione costituisce un momento fondamentale per quanto riguarda la nascita di un futuro legame
uomo - animale pienamente soddisfacente per entrambe le
parti. Il Medico Veterinario diviene così il principale referente anche per quanto riguarda le patologie comportamentali e non solo per le patologie organiche.
Bibliografia
Colangeli R., Giussani S. - “Medicina comportamentale del cane e del gatto” - Poletto editore, Gaggiano, 2004.
Dehasse J., - “L’educazione del gatto” - Alberto Perdisa Editore, Bologna,
2001.
144
Giussani S. - “L’educazione del cucciolo e del gattino… il ruolo del Medico Veterinario Generalista” - il Chirone, Organo ufficiale pro tempore della federazione degli ordini dei Medici Veterinari della Lombardia, 2001.
Giussani S., Colangeli R., Fassola F. - “L’uso dei feromoni nella terapia
comportamentale del cane. Esperienze cliniche. ” - Rivista di zootecnia e veterinaria pp 13 - 34 Volume 30 n° 2 Luglio - Dicembre 2002.
Giussani S., Colangeli R., Fassola F. - “Approccio clinico all’utilizzo della
feromonoterapia nel cane. ” - Rivista di zootecnia e veterinaria pp 35
- 45 Volume 30 n° 2 Luglio - Dicembre 2002.
Giussani S., Colangeli R., Fassola F. - “L’uso dei feromoni nella terapia
comportamentale del gatto. Esperienze cliniche. ”- Rivista di zootecnia e veterinaria pp 13 - 34 Volume 31 n° 1 Gennaio - Giugno 2003.
Giussani S., Colangeli R., Fassola F. - “Approccio clinico all’utilizzo della
feromonoterapia nel gatto. ” - Rivista di zootecnia e veterinaria pp 35
- 45 Volume 31 n° 1 Gennaio - Giugno 2003.
Pageat P. - “La patologia comportamentale del cane” - Edizione Le Point
Veterinaire Italie, Milano 2000.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani - E-mail: [email protected]
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145
Il comportamento alimentare nel cucciolo
e nel cane adulto
Sabrina Giussani
Med Vet, Comp ENVF, Busto Arsizio (VA)
INTRODUZIONE
Il cane è un animale sociale: vive all’interno di un gruppo, instaura relazioni di collaborazione con i partner sociali
e organizza la propria vita grazie a regole gerarchiche. Il
cucciolo deve apprendere tali regole per comunicare ed interagire correttamente con i componenti della propria famiglia. Il cibo riveste un ruolo di estrema importanza per quanto riguarda la creazione della struttura gerarchica all’interno
del gruppo uomo - cane.
I PERIODI SENSIBILI
Durante il periodo prenatale l’embrione possiede alcune
competenze sensoriali: la sensibilità tattile è presente intorno al quarantacinquesimo giorno di gravidanza mentre alcuni Autori riportano la possibilità di indurre una preferenza
alimentare nei cuccioli modificando la dieta della madre.
Durante questo periodo l’embrione è in contatto con le stimolazioni ambientali che vengono avvertite dalla gestante.
Le emozioni della madre, grazie all’intervento di mediatori
neuroendocrini, sono percepite dall’embrione: le contrazioni uterine e dell’apparato gastroenterico che si verificano in
seguito a situazioni stressanti sono avvertite grazie alla sensibilità tattile.
L’embrione, inoltre, è in grado di reagire alle manipolazioni effettuate a carico dell’utero materno. Osservazioni
ecografiche hanno permesso di evidenziare movimenti di
ripiegamento su di sé dell’embrione che tendono ad attenuarsi fino a sparire in seguito a palpazioni ripetute a carico delle corna uterine. Per migliorare la tolleranza al contatto dei cuccioli è consigliabile accarezzare e massaggiare
ripetutamente il ventre della partoriente, soprattutto nell’ultimo terzo della gravidanza. È inoltre necessario evitare le
situazioni stressanti come ad esempio il trasferimento presso l’allevatore o l’isolamento della femmina in una stanza
dell’abitazione in vista del parto. Numerose osservazioni
hanno evidenziato che alcune sostanze alimentari presenti
nella dieta della madre saranno in seguito ricercate dai piccoli e serviranno come criterio di riconoscimento degli alimenti. Cinque femmine gravide sono state divise in due
gruppi e ad un gruppo lo sperimentatore ha aggiunto alla
dieta venti gocce di essenza di timo. Alla nascita dei cuccioli una mammella su due è stata cosparsa di essenza di
timo: tutti i cuccioli che fanno parte del lotto test hanno
ricercato attivamente la mammella con il timo, mentre per
gli altri questo parametro non ha avuto alcuna influenza. Il
periodo neonatale si estende dalla nascita all’apertura degli
occhi da parte dei cuccioli, che normalmente avviene intorno al decimo - sedicesimo giorno di vita. Durante il periodo neonatale “ogni desiderio dei cuccioli è un ordine”: la
madre soddisfa immediatamente ogni richiesta alimentare.
Grazie alla nascita del legame di attaccamento primario,
intorno alla terza settimana di vita, la madre diviene un polo
rassicurante. In occasione dell’esplorazione dell’ambiente
circostante il piccolo si avvicina alla madre in seguito alla
percezione di una situazione di pericolo e i feromoni di
appagamento secreti a livello del solco intermammario stabilizzano la risposta emozionale dei cuccioli, tranquillizzandoli e rilanciandone il comportamento esploratorio.
Grazie all’esplorazione è quindi possibile la memorizzazione di oggetti, di suoni, di odori e la messa in atto dell’omeostasi sensoriale (equilibrio che si instaura tra un individuo e l’ambiente in cui vive e che consiste nell’assenza di
risposte emozionali e motorie al di sotto della stimolazione
media presente). Il periodo di socializzazione inizia intorno
alla terza settimana di vita del cucciolo e si conclude alla
dodicesima settimana circa. È caratterizzato dalla socializzazione primaria, dall’acquisizione degli autocontrolli e
dalla gerarchizzazione alimentare. La socializzazione primaria comporta l’acquisizione e la messa in atto di sistemi
di comunicazione tra il cane ed altre specie (socializzazione interspecifica) e tra il cane e i conspecifici (socializzazione intraspecifica). In questo modo gli esseri umani, i gatti o gli altri animali saranno “conosciuti” e considerati come
“non pericolosi”. Intorno all’età di 4 - 5 settimane i piccoli
effettuano giochi di lotta corpo a corpo che consistono nell’emissione di vocalizzi e in “mordicchiamenti”. L’eccitazione provocata dal gioco porta ad aumentare l’intensità del
morso fino a provocare un grido di dolore da parte del compagno. La madre interviene mettendo in atto le punizioni
etologiche: afferra alla collottola, schiaccia a terra il cucciolo che ha esagerato oppure lo obbliga a rimanere a pancia all’aria per qualche secondo. Inoltre, in occasione di
corse sfrenate, abbai ripetuti o vocalizzi, obbliga il cucciolo a rimanere fermo (utilizzando le punizioni di cui sopra)
fino ad ottenerne il rilassamento. Nelle settimane che
seguono lo svezzamento alimentare (all’incirca intorno alla
quarta - quinta settimana di età) i cuccioli perdono il diritto
di accesso prioritario al cibo: la madre, di fronte alla ciotola piena, li respinge violentemente ringhiando fino a quando non ha terminato di mangiare la propria parte della razione. Rapidamente i cuccioli imparano a rispettare l’ordine di
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accesso al cibo: gli adulti, siano cani o esseri umani, hanno il
diritto di “servirsi per primi”. Inoltre apprendono le posture
di “appagamento” mentre si avvicinano alla ciotola colma:
le orecchie abbassate, la coda sotto di sé, il leccamento delle labbra dell’adulto. In seguito alla corretta gerarchizzazione alimentare i cuccioli non mostreranno alcun comportamento aggressivo in occasione della somministrazione della razione e dell’avvicinamento alla ciotola da parte dei
futuri proprietari. La mancata gerarchizzazione alimentare
può essere alla base di una patologia del comportamento (La
Dissocializzazione Primaria).
LA PUBERTÀ
Nella società canina esiste una gerarchia piramidale
dove al vertice si pongono una coppia costituita da un
maschio e da una femmina: il maschio occupa una posizione di rilievo in relazione agli altri maschi presenti nel gruppo, così come la femmina per quanto riguarda le altre femmine. In seguito al distacco il cucciolo diventa adulto e si
inserisce nella struttura gerarchica del gruppo. Il possesso
dei “privilegi” indicherà al piccolo la figura del leader: l’accesso prioritario al cibo, l’occupazione di luoghi di riposo
strategici, la gestione dei contatti sociali e l’ostentazione della sessualità. Il cibo riveste un ruolo di estrema importanza
per quanto riguarda la creazione della struttura gerarchica
all’interno del gruppo uomo - cane. In natura il maschio e la
femmina che occupano il vertice della scala gerarchica consumano il pasto per primi, lentamente, mentre i componenti
del gruppo rimangono a guardarli ad una certa distanza.
Successivamente si allontanano e gli altri possono mangiare
velocemente, in quanto il maschio e la femmina potrebbero
avere ancora fame. All’interno della nuova famiglia, al fine
di consentire la nascita di una struttura gerarchica in cui il
vertice è occupato dal proprietario, il cucciolo dovrà consumare il proprio pasto dopo il termine della colazione, del
pranzo e della cena dei proprietari. La ciotola rimarrà a disposizione per venti minuti circa e poi sarà ritirata fino al
pasto successivo. Se il proprietario lo desidera è possibile
146
raccogliere alcuni “bocconcini” durante la colazione, il
pranzo o la cena e somministrarli al cucciolo nella ciotola al
termine del pasto del proprietario stesso. La non corretta
gestione dei privilegi sociali predispone all’insorgenza di
una patologia del comportamento (La Sociopatia).
LA MEDICINA COMPORTAMENTALE
La medicina comportamentale indaga, durante la visita
comportamentale, anche il comportamento alimentare.
Secondo il modello proposto dal Dottor P. Pageat, il comportamento alimentare è definito come un comportamento
centripeto e permette di evidenziare la presenza di alterazioni emozionali e la percezione della posizione gerarchica del
cane all’interno del gruppo sociale. Il Medico Veterinario si
interesserà alla composizione del pasto, all’ora del pasto in
relazione al pranzo e alla cena dei proprietari, alle fluttuazioni dell’appetito, all’organizzazione sociale del pasto e
alla presenza del comportamento di aggressione.
Bibliografia
Colangeli Raimondo, Giussani Sabrina - “Medicina comportamentale del
cane e del gatto” - Poletto editore, Gaggiano 2004.
Dramard Valérie - “Les troubles de l’homéostasie sensorielle” - Mémoire
pour l’obtention du titre de Vétérinaire Comportementaliste des ENV
Française.
Gaultier Emmanuel - “La communication canine” - Actes de Cours de Formation
pour l’obtention du titre de Vétérinaire Comportementaliste des ENV
Française Toulouse Maggio 2000.
Giussani Sabrina - “L’educazione del cucciolo e del gattino… il ruolo del
Medico Veterinario Generalista” - il Chirone pp 24 - 32 Organo ufficiale pro tempore della federazione degli ordini dei Medici Veterinari della Lombardia 2001.
Pageat Patrick- “La patologia comportamentale del cane” - Edizione Le
Point Veterinaire Italie Milano 2000.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani
E-mail: [email protected]
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147
La prevenzione di alcune patologie del comportamento
durante le prime visite vaccinali
Sabrina Giussani
Med Vet, Comp ENVF, Busto Arsizio (VA)
INTRODUZIONE
Le prime visite vaccinali rappresentano un’importante occasione per effettuare non solo un bilancio sanitario ma anche
comportamentale. Il periodo di socializzazione, infatti, non è
ancora terminato e la plasticità comportamentale che lo caratterizza permette al cucciolo di perfezionare alcuni apprendimenti
e di modificarne altri. Inoltre una visita di controllo al raggiungimento della pubertà permetterà di valutare il distacco dalla
madre e il corretto inserimento gerarchico del cane all’interno
del gruppo famigliare. È opportuno ricordare che il Medico
Veterinario rappresenta la sola figura professionale competente
in materia di prevenzione delle patologie del comportamento in
quanto in grado di effettuare una diagnosi differenziale in relazione alla possibile origine organica dei sintomi rilevati.
IL PERIODO DI SOCIALIZZAZIONE
(terza settimana - terzo mese)
Il periodo di socializzazione è il più complesso tra i periodi sensibili che caratterizzano lo sviluppo comportamentale
del cucciolo. Inizialmente la rete di connessioni sinaptiche è
ridondante ma a partire dalla 7a settimana di età le sinapsi
immature vanno incontro ad involuzione. Questo processo termina intorno al terzo mese di vita e tutte le esperienze (il contatto con esseri umani, con altri cani o gatti, il rumore di un
camion e così via) effettuate fino a quel momento vengono
classificate come conosciute e quindi non pericolose e permarranno nella memoria del piccolo. Grazie all’insegnamento materno sono appresi e perfezionati gli autocontrolli (controllo del morso e della motricità), la comunicazione con i
conspecifici e la gerarchizzazione alimentare.
Il periodo di socializzazione
Gli autocontrolli
Intorno all’età di 4 - 5 settimane i piccoli effettuano giochi di lotta corpo a corpo che consistono nell’emissione
di vocalizzi e in mordicchiamenti. L’eccitazione provocata dal gioco porta ad aumentare l’intensità del morso
fino a provocare un grido di dolore da parte del compagno. La madre interviene mettendo in atto le punizioni
etologiche: afferra alla collottola, schiaccia a terra il
cucciolo che ha esagerato oppure lo obbliga a rimanere
a pancia all’aria per qualche secondo. Inoltre, in occasione di corse sfrenate, abbai ripetuti o vocalizzi, obbliga il cucciolo a rimanere fermo (utilizzando le punizioni di cui sopra) fino ad ottenerne il rilassamento.
La comunicazione
Il cucciolo durante il periodo di socializzazione impara
a comunicare utilizzando i differenti canali sensoriali:
tattile, olfattivo (i feromoni), uditivo e visivo. I messaggi trasmessi ai conspecifici saranno così correttamente
interpretati e costituiranno la base della socializzazione
intraspecifica.
La gerarchizzazione alimentare
Nelle settimane che seguono lo svezzamento alimentare
i cuccioli perdono il diritto di accesso prioritario al cibo:
la madre, di fronte alla ciotola piena, li respinge violentemente ringhiando fino a quando non ha terminato di
mangiare la propria parte della razione. Rapidamente i
cuccioli imparano a rispettare l’ordine di accesso al
cibo: gli adulti, siano cani o esseri umani, hanno il diritto di “servirsi per primi”. Inoltre apprendono ad emettere delle posture di “appagamento” mentre si avvicinano
alla ciotola colma: le orecchie abbassate, la coda sotto di
sé, il leccamento delle labbra dell’adulto. In seguito alla
corretta gerarchizzazione alimentare i cuccioli non
mostreranno alcun comportamento aggressivo in occasione della somministrazione della razione e dell’avvicinamento alla ciotola da parte dei futuri proprietari.
LA PUBERTÀ
(6-7 mesi/1,5 anni a seconda della taglia)
Il periodo pubertario, grazie alle modificazioni ormonali
in atto, è a tutti gli effetti un periodo sensibile. L’autonomia
comportamentale e sociale del cucciolo è completa: il distacco è realizzato e avviene l’inserimento nella gerarchia del
gruppo sociale. Tutti gli apprendimenti realizzati nei periodi
sensibili devono essere ben consolidati: l’acquisizione degli
autocontrolli, la socializzazione intra e interspecifica e le
regole gerarchiche.
La pubertà
Il distacco
A partire dall’eruzione dei denti da latte inizia il distacco, caratterizzato dalla rottura del legame di attaccamento primario. La madre allontana attivamente i cuccioli, dapprima i maschi e in seguito le femmine, permettendo l’autonomia comportamentale e la nascita di
un attaccamento dei piccoli al gruppo sociale.
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La gerarchia
Il cane è un animale sociale e considera la famiglia in cui
vive come un “branco” in cui si possono distinguere una
coppia (un maschio e una femmina) che svolge il ruolo di
capogruppo e altri individui che, invece, svolgono ruoli
più marginali. Il capogruppo è eletto “a pieni voti” dai
componenti della famiglia (non assume il potere grazie
alla forza fisica) e mantiene il proprio ruolo grazie “ai privilegi” posseduti. Durante la crescita (a partire dallo svezzamento) il cucciolo troverà il “proprio posto” all’interno
del “branco” alla pubertà (all’età di circa 6 - 7 mesi nelle
razze di piccola e media taglia mentre nelle razze di taglia
grande a 12 - 15 mesi) avverrà l’inserimento gerarchico.
In natura i “privilegi” del capogruppo riguardano il comportamento alimentare, il controllo dello spazio, i rapporti sociali e il comportamento sessuale.
LA PRIMA VISITA VACCINALE
Durante la prima visita vaccinale il Medico Veterinario,
grazie all’osservazione del comportamento del cucciolo
libero in ambulatorio e alle domande poste al proprietario,
effettuerà un primo bilancio comportamentale. Inoltre, verranno elargite informazioni relative alla messa a punto di
alcuni apprendimenti fondamentali per una serena convivenza con gli esseri umani.
148
Il cucciolo agitato
Distrugge numerosi oggetti i presenza e in assenza del
proprietario
Mordicchia le mani provocando ferite dolorose
Gioca e si stanca con difficoltà
È sempre in movimento
Il cucciolo aggressivo
Comportamento di aggressione nei pressi della ciotola
Comportamento di aggressione in occasione di ogni tentativo di controllare il cucciolo
Assenza della postura di sottomissione
Mordicchia le mani provocando ferite dolorose
LA SECONDA VISITA VACCINALE
L’osservazione del comportamento del piccolo libero in
ambulatorio e il bilancio comportamentale permetteranno al
Medico Veterinario di valutare la qualità dello sviluppo comportamentale del cucciolo. Inoltre saranno elargite informazioni relative alla messa a punto di alcuni apprendimenti fondamentali per una serena convivenza con gli esseri umani.
La seconda visita vaccinale
La prima visita vaccinale
Il bilancio comportamentale
L’acquisizione degli autocontrolli, la gerarchizzazione
alimentare, la socializzazione intra e interspecifica, l’omeostasi sensoriale
L’educazione
Il comportamento eliminatorio, i premi e le punizioni, il
comportamento alimentare, il luogo di riposo, le passeggiate
L’osservazione del comportamento del cucciolo e il bilancio comportamentale permettono al Medico Veterinario di evidenziare precocemente i sintomi che potrebbero fare capo a
patologie del comportamento come la Sindrome da Privazione Sensoriale (il cucciolo inibito), la Sindrome Ipersensibilità
- Iperattività (il cucciolo agitato) e la Dissocializzazione
Primaria (il cucciolo aggressivo).
Il bilancio comportamentale
L’acquisizione degli autocontrolli, la socializzazione
intra e interspecifica, l’omeostasi sensoriale
L’educazione
Il comportamento eliminatorio, imparare a rimanere da
solo, il gioco, gli esercizi (il seduto, il vieni)
Così come in occasione della prima visita vaccinale,
potranno essere evidenziati i sintomi - spia di una patologia del comportamento come la Sindrome da Privazione
Sensoriale, la Sindrome Ipersensibilità - Iperattività e la
Dissocializzazione Primaria.
LA VISITA PUBERTARIA
Alla pubertà il legame di attaccamento primario si interrompe definitivamente e il cucciolo, grazie alla messa in atto
delle regole gerarchiche, si inserisce definitivamente nella
scala gerarchica del gruppo sociale.
Il cucciolo inibito
Rifiuta il contatto con le persone presenti ad eccezione
dei proprietari
Presenta risposte comportamentali di timore o di paura
esacerbate di fronte a stimoli quotidianamente presenti
nell’ambiente di vita
Non si avvicina ai conspecifici
Non esce volentieri in passeggiata e non sporca nell’ambiente esterno
La visita pubertaria
Il bilancio comportamentale
L’acquisizione degli autocontrolli, la socializzazione intra e
interspecifica, il comportamento eliminatorio, la capacità a
rimanere da solo, il rispetto delle regole gerarchiche
Perfezionare l’educazione
La punizione, la passeggiata al guinzaglio, gli esercizi
(il seduto, il vieni)
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L’osservazione del cane libero in ambulatorio e il bilancio
comportamentale permetteranno al Medico Veterinario di evidenziare i sintomi che potrebbero indicare la presenza di una
patologia del comportamento come l’Ansia da Separazione (il
cane che non resta da solo) e la Sociopatia (il cane con i privilegi sociali). Inoltre è necessario porre attenzione alla relazione tra
il cane e il proprietario. Una comunicazione non corretta, infatti,
potrebbe essere alla base di una patologia del comportamento.
Il cane che non resta da solo
Distrugge gli oggetti del proprietario in sua assenza
Elimina urina e feci in assenza del proprietario
Quando il proprietario esce dall’abitazione, il cane è
estremamente agitato
Quando il proprietario rientra a casa, il cane è estremamente agitato
Il cane con i privilegi sociali
149
Bibliografia
Arpaillange Colette - “Pourquoi un chien apprend t-il, pourquoi un chien
n’apprend t-il pas?” - Conférence de Module de prévention et éducation- Lyon maggio 2001
Béata Claude - “ L’attachement, racine de l’équilibre et de la pathologie
comportementale ” - Mémoire pour l’obtention du titre de Vétérinaire Comportementaliste des ENV Françaises 1998
Colangeli Raimondo, Giussani Sabrina - “Medicina comportamentale del
cane e del gatto” - Poletto editore, Gaggiano 2004
Gaultier Emmanuel - “Démarche diagnostique lors de nuisances canines” - Actes de Cours de Formation pour l’obtention du titre de
Vétérinaire Comportementaliste des ENV Française Toulouse
Maggio 2000
Giussani Sabrina - “L’educazione del cucciolo e del gattino… il ruolo del
Medico Veterinario Generalista” - il Chirone pp 24 - 32 Organo ufficiale pro tempore della federazione degli ordini dei Medici Veterinari della Lombardia 2001
Pageat Patrick- “La patologia comportamentale del cane” - Edizione Le
Point Veterinaire Italie Milano 2000
Zoopsy - “Le comportement du chien et du chat dans la pratique quotidienne ”, Module prévention et éducation, Lyon maggio 2001
Distruzioni nei pressi delle uscite
Minzioni e/o defecazioni sociali
Comportamento di aggressione in occasione di costrizioni
Abbai o ringhi in occasione dell’uscita del proprietario
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Sabrina Giussani
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Cause e diagnosi delle patologie dentali nel coniglio
Frances Harcourt-Brown
BVSc, MRCVS, N. Yorkshire, UK
I denti dei conigli erompono e crescono continuamente
per tutta la vita. Gli incisivi vengono utilizzati per tagliare la
vegetazione, masticare e mordere. I canini sono assenti. Premolari e molari formano una fila unica di denti che triturano
il cibo. Profonde scanalature all’interno della fila di molari/premolari si adattano a corrispondenti solchi della parete
alveolare. Una plica longitudinale verticale di smalto decorre lungo il centro di ciascuno di questi denti. A livello della
superficie di occlusione, il morbido cemento e la dentina
vengono consumati prima di questa plica di smalto, per cui
in corrispondenza del centro di ciascun dente si forma un
margine tagliente che si interdigita con lo spazio interdentale fra due denti contrapposti. Ciò conferisce un caratteristico
aspetto a zig-zag alle radiografie del cranio in proiezione
laterolaterale. La forma del dente viene mantenuta grazie al
consumo determinato dall’attrito fra superfici contrapposte
durante i periodici movimenti della mandibola, che molano
i denti assicurando il mantenimento della forma. Una dieta
abrasiva contribuisce a preservare la forma del dente. I denti dei conigli crescono rapidamente. Gli incisivi si sviluppano ad una velocità di 2-2,4 mm alla settimana. La velocità
con cui si accrescono le corone è determinata dalla rapidità
dell’eruzione e dall’entità dell’attrito. Se i denti risultano
fuori occlusione, la velocità di eruzione viene accelerata.
Sindrome progressiva di odontopatia
acquisita (PSADD - progressive syndrome
of acquired dentale disease)
Nel Regno Unito, la maggior parte delle affezioni dentali nei conigli da compagnia segue un andamento progressivo
di alterazioni della struttura, della posizione e della forma
dei denti. Questa sindrome progressiva di odontopatia acquisita (PSADD) può essere distinta in stadi. All’esordio, l’occlusione, la forma e la struttura dei denti sono normali. La
prima alterazione è rappresentata dalla perdita dell’osso
alveolare di sostegno e dall’allungamento della radice,
seguiti dalla malocclusione causata da modificazioni della
forma, della struttura e della posizione dei denti. L’incremento della curvatura dei molari/premolari conduce ad uno
sviluppo di puntine acuminate che possono penetrare o lacerare i tessuti molli. Le puntine più comuni sono quelle dirette verso la lingua e localizzate a livello del terzo inferiore del
quarto dente premolare/molare, sebbene se ne possano
riscontrare anche dirette lateralmente in corrispondenza del
primo e secondo premolare/molare dell’arcata superiore.
Man mano che la PSADD progredisce, la forma del dente
diventa sempre più anormale, con le corone che si ripiegano
su se stesse o crescono in qualsiasi direzione. A livello dei
denti molari/premolari dell’arcata inferiore si formano delle
puntine dirette lateralmente o orizzontalmente, che sono difficili da visualizzare attraverso un otoscopio in un coniglio
non anestetizzato. Lo stadio successivo è la cessazione della
crescita del dente. Le corone dei denti colpiti possono spezzarsi del tutto, di solito subito al di sotto del margine gengivale. A questo stadio, si può avere un miglioramento delle
condizioni del coniglio. La gengiva guarisce al di sopra della sede in cui dovrebbero trovarsi le corone. Ciò si osserva
più frequentemente a livello dell’arcata inferiore dei denti
premolari/molari e si può avere in conigli che non sono mai
stati sottoposti ad alcun trattamento odontoiatrico. La
PSADD culmina nella perdita della corona e nel riassorbimento o calcificazione della radice.
Come parte della PSADD si osservano delle alterazioni
della struttura del dente. Un comune riscontro clinico nei
conigli da compagnia è la formazione di margini orizzontali
sugli incisivi superiori, che danno ai denti un aspetto scanalato. Questi margini si possono trovare sugli incisivi di forma e lunghezza normale. Negli ultimi stadi, gli incisivi colpiti possono apparire di colore beige o leggermente marrone. Talvolta, a livello del margine gengivale si osservano
aree di smalto eroso. Possono essere presenti zone di infiammazione periodontale.
Manifestazioni cliniche dei problemi dentali
Un segno precoce della presenza di problemi dentali può
essere rappresentato da una variazione delle abitudini alimentari del coniglio. L’allungamento della radice è una
caratteristica precoce della PSADD e i denti allungati premono sull’innervazione causando disagio durante il consumo di alimenti duri. I conigli colpiti possono smettere di
mangiare fieno e lasciare intatti i loro vegetali preferiti. Man
mano che la PSADD progredisce, le puntine acuminate, l’assenza di corone o le anomalie dell’occlusione possono compromettere la prensione e la masticazione del cibo. Questi
animali possono lasciar cadere gli alimenti dalla bocca o
impiegare molto tempo a mangiare. Inoltre, perdono pelo.
Il riscontro di tumefazioni ossee dure e palpabili lungo il
margine ventrale della mandibola indica un allungamento
delle radici dei denti premolari/molari inferiori. L’allungamento delle radici dei primi incisivi superiori può bloccare il
dotto nasolacrimale e causare epifora. L’ostruzione del dotto può essere seguita da infiammazione del sacco lacrimale
(dacriocistite). Questa condizione si manifesta sotto forma
di congiuntivite e scolo oculare purulento.
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Le puntine dei denti possono lacerare la lingua o la mucosa del cavo orale. Sui lembi di mucosa che vengono a contatto dei denti si possono formare delle ulcere. La presenza di
lesioni dei tessuti molli all’interno della bocca stimola la salivazione e rende dolorosa la deglutizione. I conigli colpiti possono mostrare una perdita continua di saliva. Occasionalmente, questo colio è così grave da determinare disidratazione e squilibri elettrolitici. Il danno dei tessuti molli all’interno della bocca provoca un dolore acuto. Ciò provoca un rallentamento della mobilità intestinale, che, se non viene trattato, può infine esitare in lipidosi epatica e morte.
Le affezioni dentali possono interferire con l’ingestione
del cecotrofo. Per il proprietario, i cecotrofi non ingeriti
hanno l’aspetto di diarrea. Si presentano molli e pastosi,
con un caratteristico odore intenso e possono rimanere
appiccicati al mantello sotto la coda. I problemi dentali
interferiscono con la toelettatura, sia perché compromettono la capacità del coniglio di afferrare i peli morti fra gli
incisivi che perché provocano la comparsa di lesioni della
lingua, per cui l’animale diviene riluttante a leccarsi la cute
ed il mantello. Si può avere l’accumulo di un gran numero
di parassiti come Leporacus gibbus o Cheyletiella parasitovorax. La compromissione della toelettatura e la presenza di
cecotrofi non ingeriti aumentano anche il rischio di infestazione da larve di mosca.
Alle anomalie dentali sono comunemente associati degli
ascessi facciali. Si osservano nelle sedi in cui le radici allungate sono penetrate nell’osso.
Cause di PSADD
La causa della PSADD è controversa. Per la sue tesi di
FRCVS, l’autore ha condotto uno studio comparato su 175
crani preparati di coniglio e sulle radiografie di 315 animali della stessa specie che dimostravano la progressione delle alterazioni che avvengono nella PSADD. I crani preparati ottenuti a partire da conigli da compagnia colpiti da
questa sindrome si presentano osteopenici, il che suggerisce una sottostante malattia metabolica dell’osso. Ciò è
logico, dal momento che gli animali, come i conigli, con
denti ad eruzione continua sono caratterizzati da un’elevata domanda di calcio per l’ininterrotta formazione di dentina e smalto. Lo studio della dieta e delle abitudini alimentari dei conigli da compagnia ha dimostrato che la scelta di
cereali e legumi per le razioni miste può esitare in una formulazione carente di calcio. Ulteriori studi hanno dimostrato che questi animali possono presentare livelli non
rilevabili di vitamina D e che quelli con affezioni dentali in
fase avanzata mostrano livelli ematici di calcio inferiori e
concentrazioni di PTH superiori a quelli con denti sani e
tenuti all’esterno in condizioni simili a quelle dei conigli
selvatici.
151
Altre cause ipotizzate di affezioni dentali acquisite sono
l’artropatia temporomandibolare, l’infiammazione delle
radici dei molari e l’invecchiamento. Come causa di malocclusione vengono spesso citate la mancanza di alimenti abrasivi e le anomalie dei quadri della masticazione.
Cause di altri problemi dentali
La predisposizione genetica può essere responsabile di
prognatismo mandibolare e malocclusione degli incisivi. Si
tratta di una condizione ereditaria più comune nelle razze
nane. Nei casi lievi, gli incisivi si occludono margine contro
margine piuttosto che nella posizione normale, in cui i bordi
taglienti di quelli inferiori si appoggiano su quelli contrapposti appena caudalmente ai primi incisivi superiori. Se la
disparità tra la lunghezza della mascella e quella della mandibola è notevole, gli incisivi non giungono mai a contatto
reciproco e diventano molto lunghi. Alcuni autori citano una
predisposizione genetica e la forma del cranio come causa di
malocclusione acquisita dei premolari/molari, ma uno studio
condotto dall’autore su 1254 registrazioni di casi clinici non
ha dimostrato alcuna relazione significativa fra la razza ed il
trattamento per affezioni dentali.
Il danno traumatico della mascella, della mandibola e dei
denti può essere causa di anomalie della dentizione. Strutture ossee fratturate o denti spezzati possono essere dovuti ad
una caduta su una superficie dura. Alcuni conigli si rompono gli incisivi tirando le sbarre della gabbia. Corpi estranei
quali elementi vegetali duri, schegge di legno o semi nella
cavità orale possono incunearsi fra i denti e dare origine ad
un’infezione periodontale cronica che determina la dislocazione dei denti stessi o amplia l’infezione periodontale stessa. Le neoplasie dei denti della mandibola o della mascella o
dei tessuti molli circostanti possono esitare in problemi dentali, sia direttamente che indirettamente, spingendo alcuni
denti fuori dalla loro normale posizione e causando una
malocclusione. Sono esempi di questo tipo i fibrosarcomi,
gli osteosarcomi e gli odontomi.
Bibliografia
Crossley, D.A. (2003). Oral biology and disorders of lagomorphs. The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. Ed. D.A.
Crossley. Saunders, Philadelphia, pp.629-660
Harcourt-Brown, F.M. (2001). Textbook of Rabbit Medicine. Butterworth
Heinemann, Oxford.
Harcourt-Brown, F.M. (2005). Metabolic bone disease as a cause of dental
disease in pet rabbits. FRCVS Thesis (in press).
Indirizzo per la corrispondenza:
Frances Harcourt-Brown
E-mail [email protected]
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152
Trattamento delle malattie dentali nel coniglio
(compresi gli ascessi)
Frances Harcourt-Brown
BVSc, MRCVS, N. Yorkshire, UK
Trattamento della malocclusione
Anche se risulta utile in qualsiasi caso di affezione dentale, la radiologia del cranio non è obbligatoria nei conigli
con malocclusione. Le anomalie della corona sono visibili
mediante ispezione visiva. Il trattamento della malocclusione dipende dai denti coinvolti, dalla causa sottostante e
dallo stadio della malattia. Indipendentemente dal metodo
utilizzato, è impossibile ripristinare la forma e la posizione
normali dei denti. Le opzioni terapeutiche sono rappresentate da:
• Pareggio con tronchesine manuali. Spesso è sconsigliabile, ad esempio nei casi di malocclusione congenita o negli stadi iniziali della sindrome progressiva di
odontopatia acquisita (PSADD), quando i denti sono
ancora coperti di smalto. Se vengono tranciati questi
denti vanno in pezzi, lasciando dei margini netti e con
il rischio di esposizione della cavità pulpare. Negli stadi più avanzati della PSADD, quando i denti sono deboli, permanentemente deformati e privi o quasi di smalto, un impiego oculato delle tronchesine è accettabile.
Questi strumenti possono anche venire utilizzati per la
rimozione delle puntine dai premolari/molari senza
asportare l’intera corona.
• Fresatura dei denti. Questa procedura non fracassa i
denti ed assicura un maggior controllo sulla forma finale. Tuttavia, esiste il rischio di danno iatrogeno dei tessuti molli circostanti. Anche se è accettabile fresare i singoli denti fino a livello della gengiva, la pratica di “riduzione coronale generalizzata”, cioè della rimozione delle
corone di tutti i premolari/molari, è inutile e potenzialmente dannosa. Può esporre la dentina innervata e la
cavità pulpare. Compromette la capacità del coniglio di
mangiare alimenti fibrosi dopo l’intervento.
• Asportazione di un dente. La rimozione degli incisivi è
il trattamento d’elezione nel caso della loro malocclusione. L’estrazione dei premolari/molari è più difficile. È
facile tirare fuori le corone allentate e spezzate dei premolari/molari alterati negli stadi avanzati della PSADD.
L’estrazione dell’intero dente è più difficile. Un’indicazione comune è data dal trattamento degli ascessi quando il dente può essere rimosso attraverso la bocca o passando per la cavità ascessuale. L’estrazione del premolare/molare corrispondente non è necessaria, perché l’occlusione di questi denti non li contrappone esattamente
l’uno all’altro. Se dovesse verificarsi un allungamento, il
dente opposto può venire periodicamente accorciato.
Gli strumenti utili per il trattamento dei problemi dentali sono rappresentati da apribocca e dilatatori di tasca guanciale, tronchesine a manico lungo per molari, raspe diamantate, dischi diamantati, una gamma di frese, leve, aghi ipodermici di grosso calibro, speciali pinze da estrazione e portaaghi adattati per afferrare le radici dei denti nelle cavità
ascessuali. Per il trattamento di queste ultime è essenziale un
cucchiaio di Volkmann.
Trattamento degli ascessi
Gli ascessi nei conigli sono notoriamente difficili da curare. Tendono ad avere una crescita lenta e ad essere relativamente non dolenti con una spessa capsula fibrosa. Il riassorbimento dell’acqua dal pus esita nella formazione di un denso materiale caseoso all’interno della cavità ascessuale. Qui
gli antibiotici non sono in grado di penetrare a causa della
cattiva vascolarizzazione. L’intervento di incisione e successiva irrigazione è raramente risolutivo e le recidive sono
comuni. Si possono riscontrare tragitti fibrosi nei tessuti più
profondi e la spessa parete della capsula dell’ascesso è così
rigida che non collassa dopo l’intervento. I microrganismi
residui portano al rinnovamento dell’infiammazione.
La chiave di successo del trattamento degli ascessi è l’accurata diagnosi e l’eliminazione della causa scatenante, unita alla rimozione del tessuto necrotico e ad un’efficace terapia antibiotica locale. Le cause degli ascessi facciali sono
rappresentate da:
• ascessi periapicali associati alla sindrome di affezione
dentale acquisita.
• Ferite penetranti: dovute a lotte, oppure punture della
mucosa boccale o delle labbra da parte delle corone troppo allungate
• Reazione da corpo estraneo: ad es., pezzi di fieno o schegge di legno incuneati negli alveoli o nelle cavità nasali
• Da cause iatrogene: ad es., per rimozione di un incisivo
o pareggio di un dente, o in caso di formazione di ferite
penetranti da fresatura di denti
• Otite
L’elenco delle possibili diagnosi differenziali (neoplasie,
cisti, ecc...) è lo stesso delle altre specie animali. Sono essenziali la palpazione e l’approfondito esame del cavo orale per
stabilire la forma e la posizione delle corone. La radiografia
del cranio fornisce utili informazioni sulle radici dei denti.
Gli esami ematologici sono raramente utili. I conigli con
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ascessi mostrano raramente una leucocitosi ed una neutrofilia, anche se si può osservare uno spostamento a sinistra.
Invece, si riscontrano segni aspecifici di malattia quali lieve
anemia e linfopenia.
Gli esami colturali e gli antibiogrammi identificano i batteri presenti e possono risultare utili per la scelta degli antibiotici. In coltura si possono isolare molti microrganismi
aerobi ed anaerobi quali Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Fusobacterium nucleatum, Pseudomonas o
Proteus spp.
Opzioni terapeutiche
Non fare nulla: non è il trattamento d’elezione, ma non
tutti i proprietari acconsentono ad una terapia completa. Una
volta che un ascesso è stato aperto, è improbabile che guarisca e lascerà una fistola drenante, per cui talvolta è preferibile lasciarlo stare con la capsula integra. Molti conigli con
ascessi mangiano bene e sembrano godersi la vita! Può risultare utile una terapia permanente con antibiotici o analgesici. Molto occasionalmente, gli ascessi si risolvono da soli.
Terapia antibiotica: la scelta degli antibiotici nei conigli non è agevole come nelle altre specie animali. Quelli
somministrati per via orale possono alterare l’equilibrio dei
microrganismi nel ceco e portare ad una proliferazione di
specie patogene quali Clostridium spp. ed allo sviluppo di
enterotossiemia. Gli antibiotici indicati per l’osteomielite in
altre specie animali, ed in particolare la clindamicina o la
lincomicina, hanno buone probabilità di interferire con la
flora intestinale nel coniglio. L’interferenza con la microflora del ceco è meno probabile con la penicillina, la cefalessina e l’amossicillina, che però devono essere somministrate per via paraenterale e non orale. In generale, gli antibiotici sicuri da somministrare per os come l’enrofloxacin,
non sono efficaci per il trattamento delle infezioni purulente. I sulfamidici potenziati vengono inattivati dall’essudato
e dai detriti.
Rimozione chirurgica (abbinata a terapia antibiotica
sistemica): si tratta del trattamento di elezione per un ascesso sottocutaneo che non sia adeso ad una struttura sottostante. È impossibile asportare completamente gli ascessi
periapicali.
Drenaggio chirurgico e terapia topica
Il drenaggio chirurgico, associato alla terapia antibatterica topica, alla somministrazione sistemica di antibiotici ed
alla rimozione di tutto il pus ed il tessuto necrotico è risolutivo, ma non sempre fattibile. La marsupializzazione della
ferita consente la sua pulizia e l’applicazione dei trattamen-
153
ti topici. È importante ricordare che le preparazioni da
impiegare per questa via possono causare enterotossiemia.
Le cavità ascessuali si possono aprire nella bocca o il coniglio può ingerire i preparati topici durante la toelettatura. La
gentamicina è un antibiotico sicuro se ingerito.
Il miele è un efficace rimedio topico. Promuove la formazione di un tessuto di granulazione sano e pulito, acidifica le ferite e stimola la guarigione. Il suo effetto igroscopico
attira l’infezione fuori dai tessuti circostanti. È dotato di proprietà antibatteriche naturali che risultano efficaci contro
una vasta gamma di microrganismi. Un modo alternativo per
effettuare una terapia antibatterica topica è rappresentato dai
grani di polimetilmetacrilato (PMMA) impregnati di antibiotico. Questi consentono di raggiungere elevate concentrazioni locali di principi antibatterici per lunghi periodi di tempo. I grani impregnati di gentamicina sono efficaci per circa
un mese nelle ferite infette. Al loro posto si può utilizzare la
doxiciclina in gel. Un vantaggio di questi metodi è che la
cute sopra la cavità ascessuale viene suturata, per cui il coniglio può essere rimandato a casa senza bisogno di ulteriori
trattamenti da parte del proprietario. Lo svantaggio dei grani è che possono agire da corpo estraneo una volta ceduto
tutto l’antibiotico. Queste preparazioni sono efficaci soltanto se viene rimosso tutto il tessuto necrotico.
TRATTAMENTO DEI CONIGLI
CON PROBLEMI DENTALI
La fibra è una parte importante della dieta del coniglio da
compagnia. Promuove la motilità intestinale, ma gli animali
con problemi dentali spesso trovano difficoltà a mangiare gli
alimenti duri, per cui sovente è necessario trovare un’alternativa al fieno. Erba fresca, vegetali e piante sono più morbidi, anche se può essere necessario sminuzzarli o tagliarli a
cubetti. I cibi pellettati o estrusi sono preferibili alle miscele
di cereali. Possono venire ammorbiditi in modo che i conigli
con gravi alterazioni dei denti riescano a mangiarli. Le integrazioni vitaminiche e minerali sono necessarie soltanto per
gli animali che mangiano esclusivamente alimenti selezionati, come piselli, mais, mele o carote. Il fabbisogno di calcio
nei conigli con denti che non si accrescono più è sostanzialmente ridotto. Se possibile, bisogna dare modo agli animali
di svolgere un esercizio fisico quotidiano. Può essere utile
offrire loro l’opportunità di crogiolarsi al sole durante l’estate. Ciò non solo consente di sintetizzare la vitamina D, ma
arricchisce anche le loro vite e permette di accedere ad erba
ed altre piante che garantiscono una dieta variabile ed un
apporto aggiuntivo di fibra nella dieta. L’erba (ed il fieno)
contengono livelli di calcio e fosforo ottimali per i conigli.
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Encephalitozoon cuniculi nel coniglio da compagnia
Frances Harcourt-Brown
BVSc, MRCVS, N. Yorkshire, UK
Encephalitozoon cuniculi è un microrganismo microsporidico unicellulare che si trova in una vasta gamma di
animali e costituisce una causa significativa di malattia nei
conigli da compagnia. Le sue spore hanno forma ovale e
misurano approssimativamente 2,5 x 1,5 µ.
Sono caratterizzate da una capsula fortemente Gramnegativa. All’interno della spora, si trova un filamento polare a spirale che può venire estruso per iniettare lo sporoplasma in un vacuolo in una cellula vicina. All’interno del
vacuolo avviene la moltiplicazione fino a che non si sviluppano spore mature. Infine, il vacuolo diviene così disteso
che la cellula si rompe e libera le spore. La rottura cellulare è associata ad un risposta infiammatoria ed allo sviluppo
di lesioni granulomatose.
Incidenza di Encephalitozoon cuniculi
E. cuniculi è stato isolato da numerose specie animali
quali cani, volpi, ratti, topi e polli. Anche se colpisce primariamente il coniglio, può causare malattia anche in altri animali. È stato riscontrato in cuccioli morenti. Nell’uomo, E.
cuniculi è stato messo in relazione con diarrea, rinosinusite,
cheratocongiuntivite, nefrite o epatite in pazienti immunocompromessi dall’AIDS o dai trattamenti antirigetto successivi ai trapianti d’organo. Geneticamente, si possono identificare tre ceppi di E. cuniculi. Il ceppo I si trova principalmente nel coniglio, il II nei roditori ed il III nel cane. Negli
USA, è stato dimostrato che i microrganismi isolati dall’uomo appartenevano al ceppo III, tuttavia quelli di origine
umana identificati in Europa erano del ceppo I. In molte specie animali, comprese il cane, i caprini e l’uomo, si trovano
anticorpi anti-E. cuniculi. Il coniglio viene parassitato per
ingestione orale di alimenti contaminati da urine infestate
oppure in utero da una madre a sua volta colpita. L’infestazione si estende ad altri organi quali i reni, il sistema nervoso centrale (SNC) ed il cuore. Si può avere anche l’interessamento della lente, specialmente in utero.
Manifestazioni cliniche
Esiste un’ampia gamma di manifestazioni cliniche dell’encefalitozoonosi del coniglio. I segni neurologici acuti
come le vestibulopatie o le crisi convulsive possono essere
potenzialmente letali. Le lesioni miocardiche croniche possono causare insufficienza cardiaca e morte. Vaghi segni di
malattia quali atassia, mancata reattività o perdita di peso
possono essere dovuti ad affezioni renali o neurologiche
subcliniche causate da lesioni granulomatose croniche. Altri
casi sono asintomatici.
La vestibulopatia rappresenta una manifestazione clinica
comune dell’encefalitozoonosi e può variare di gravità da
forme minori di testa piegata all’incapacità dell’animale di
reggersi, associata a rotolamento ed emiparesi. Paresi posteriore ed atassia sono altre manifestazioni neurologiche della
malattia. La nefropatia è una caratteristica dell’infestazione
da E. cuniculi e le tipiche cicatrizzazioni renali costituiscono un riscontro post-mortem comune anche in conigli che
non hanno mostrato evidenti segni di encefalitozoonosi
durante la vita. E. cuniculi può causare affezioni intraoculari quali cataratta, ipopion o uveite. Le cataratte sono dovute
alla rottura spontanea della lente infestata in corrispondenza
del suo punto più sottile sulla superficie anteriore. Il rilascio
del contenuto della lente nella camera anteriore causa un’uveite facoclastica.
Diagnosi
La diagnosi definitiva di E. cuniculi come causa di
malattia nel coniglio vivo è difficile. Esistono molte possibili diagnosi differenziali, ed anche dopo la morte spesso si
può emettere soltanto un sospetto. Fatta esclusione per la
possibilità di identificare le spore nei tessuti, nelle urine o
nel contenuto della lente, al momento attuale nel Regno
Unito non esiste alcun metodo di riconoscimento dell’antigene, benché presto possano essere disponibili i test PCR.
Alla necroscopia, è possibile che non si osservino alterazioni macroscopiche diverse da lesioni renali di minore entità.
All’esame istopatologico, la presenza di spore ha valore
diagnostico, ma non si trovano sempre. Di solito si osservano nel rene e nell’encefalo. La diagnosi di encefalitozoonosi è spesso solo presuntiva, specialmente nei casi cronici,
perché basata sulla presenza di caratteristiche lesioni
infiammatorie piuttosto che su quella del microrganismo.
La sierologia può essere utile, ma è ben lontana dall’avere
valore diagnostico. Le indagini di laboratorio hanno dimostrato che i conigli sviluppano anticorpi circolanti entro 2-3
settimane dall’infestazione. Alcuni laboratori riferiscono
livelli di titoli anticorpali, benché questi non sembrino correlati all’eliminazione del microrganismo nell’ambiente o
alla gravità delle lesioni riscontrate alla necroscopia. Gli
esami di laboratorio non hanno monitorato i titoli anticorpali nell’arco della naturale durata della vita di un coniglio
(10-12 anni) e non è chiaro se i soggetti esposti infine
diventino sieronegativi, benché possano avere lesioni residue a livello di reni, SNC o miocardio.
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Trattamento
Nonostante un’ampia letteratura sul ciclo vitale ed i test
diagnostici per E. cuniculi, le informazioni pubblicate sui
protocolli terapeutici efficaci nei conigli sono scarse. I segni
clinici sono non solo correlati alla presenza del parassita,
ma anche alla reazione infiammatoria che questo suscita.
L’uccisione dell’agente eziologico non fa regredire le
infiammazioni croniche che si sono già instaurate in molti
organi. Per uccidere il parassita sono stati utilizzati parecchi
farmaci, benché sia difficile dimostrarne l’efficacia. L’opinione soggettiva del proprietario che può affermare che il
suo coniglio “sembra stare meglio” può essere l’unica informazione disponibile. Prima del 2001, la preparazione che
veniva solitamente consigliata era a base di albendazolo.
Questo è un antielmintico per uso orale che determina la
morte delle spore di E. cuniculi nelle colture tissutali di cellule renali di coniglio senza prova di danno citopatico. Il
farmaco è solo parassitostatico. Le dosi consigliate per i
conigli variano da 10 a 25 mg/kg/die. Le indicazioni relative alla durata del trattamento differiscono fra le varie fonti
bibliografiche. Di solito, si suggeriscono periodi di 10-30
giorni. I pazienti umani con infezioni da AIDS possono
venire trattati per tutta la vita. Nel Regno Unito, dopo la
pubblicazione di un piccolo studio che ha descritto l’eradicazione dei microrganismi di E. cuniculi in conigli trattati
con fenbendazolo per 28 giorni alla dose di 20 mg/kg/die,
questo farmaco viene utilizzato più spesso dell’albendazolo. Esistono alcune segnalazioni aneddotiche di soppressione midollare in un piccolo numero di conigli trattati con
benzimidazoli.
Altri prodotti che sono stati utilizzati per la terapia dell’infestazione da E. cuniculi nei conigli comprendono l’ossitetraciclina e la pirimetamina. È stato preso in esame
anche il lufenuron, perché la parete cellulare del parassita
contiene chitina. Tuttavia, i test in vivo non indicano alcun
effetto terapeutico. Per i segni neurologici acuti associati ad
E. cuniculi e per sopprimere la risposta infiammatoria che
155
accompagna la rottura cellulare sono indicati i corticosteroidi. Tuttavia, l’impiego di questi agenti a lungo termine ed
a dosi elevate è controindicato per i suoi effetti immunosoppressori. Ai conigli che hanno recentemente sviluppato
segni neurologici acuti è possibile somministrare una singola dose di un corticosteroide ad azione breve, ad esempio
0,5-1 mg/kg di desametazone. Se è necessario un ulteriore
trattamento, si suggerisce di impiegare lo stesso agente alla
dose antinfiammatoria, piuttosto che immunosoppressiva,
di 0,2 mg/kg. Un’ulteriore terapia sintomatica può essere
rivolta ai segni clinici, ad es. si può utilizzare il midazolam
(0,5-1 mg/kg) per controllare gli attacchi della malattia o la
proclorperazina (500 µg/kg per os tre volte al giorno) per
contribuire ad attenuare i segni vestibolari.
Bibliografia
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Malattie gastrointestinali acute nel coniglio
Frances Harcourt-Brown
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L’apparato digerente nel coniglio, e specialmente il tratto posteriore dell’intestino, è adattato ad una dieta costituita da alimenti fibrosi. Il colon ascendente può essere suddiviso in 4 sezioni anatomicamente distinte, (i) una con tre
bande di taeniae che separano file di haustra o sacculazioni, (ii) una con una singola taenia ed un minor numero di
haustra più piccoli, (iii) il “fusus coli”, che è un’area
muscolare lunga circa 4 cm e (iv) la parte restante del colon
ascendente, istologicamente indistinguibile da quello trasverso e discendente. Il fusus coli forma una divisione naturale fra due sezioni del colon distinte sia dal punto di vista
morfologico che da quello funzionale. Per questa ragione, si
utilizzano spesso i termini di colon “prossimale” e “distale”. Il colon prossimale miscela e separa le ingesta. Le particelle di grandi dimensioni si accumulano nel lume e sono
spostate in direzione distale, mentre quelle più piccole si
radunano in prossimità della circonferenza, negli haustra, e
sono spinte in senso prossimale verso il ceco.
La motilità e la funzione del tratto posteriore dell’intestino cambiano a seconda del tipo di feci che si formano al suo
interno. La produzione delle feci dure o “fase delle feci dure”
coincide con l’attività dell’assunzione del pasto. L’espulsione del cecotrofo è nota come “fase delle feci molli”. Questa
fase di escrezione segue un marcato ritmo circadiano.
Per spingere il cibo attraverso il tratto digerente ad
apportare alla microflora del cieco principi nutritivi e fluidi
è necessaria una motilità intestinale ottimale. Il fusus coli
agisce da pacemaker per la motilità del colon. È sotto controllo autonomo. Si tratta di una struttura ben vascolarizzata ed altamente innervata. Pur non avendo alcun valore
nutritivo, la fibra indigeribile è di primaria importanza per
la funzione digerente nei conigli, perché stimola la motilità
dell’intestino. Il cieco contiene in numero elevato una gran
varietà di microrganismi. Gli acidi grassi volatili prodotti
dalla microflora cecale assicurano una fonte energetica al
coniglio. La produzione di acidi grassi volatili si fonda sulla composizione della microflora cecale e sul tipo e sulla
disponibilità del substrato. Come in qualsiasi sistema di coltura continua, sono presenti numerosi meccanismi omeostatici attivi. Ad esempio, il bicarbonato secreto dall’appendice agisce da tampone. Le fluttuazioni della produzione di
acidi grassi volatili e del pH influenzano la popolazione dei
microrganismi del ceco. Le alterazioni della microflora
cecale possono esitare nella proliferazione di microrganismi
patogeni, ed in particolare di Clostridium spp., e causare
un’enterotossiemia. Gli antibiotici, specialmente se somministrati per via orale, possono alterare l’equilibrio della
popolazione microbica e consentire la proliferazione di specie patogene.
Ipomotilità gastroenterica
(“Stasi intestinale, “ileo”, “tricobezoari”,
“palle di pelo”)
La stimolazione del sistema nervoso simpatico inibisce
la motilità intestinale. Lo stress stimola il sistema nervoso
simpatico. Il dolore è stressante, per cui quasi tutte le malattie o le situazioni stressanti possono rallentare la motilità
intestinale nel coniglio e scatenare questa sequela di eventi.
La lentezza dello svuotamento dello stomaco esita in disidratazione e formazione di masse compatte a partire dal
contenuto dello stomaco. Il pelo, ingerito durante la toelettatura, viene incorporato nel contenuto gastrico prosciugato
e compattato che può venire indicato col nome di “tricobezoar” o “palla di pelo”. Sono comuni le ulcere gastriche. La
lenta motilità dell’intestino esita nell’accumulo di gas nello
stomaco e nel ceco, che distende i visceri e causa dolore
addominale. La lenta motilità enterica altera la secrezione e
l’assorbimento dell’acqua e degli elettroliti lungo il tratto
digerente e porta alla disidratazione ed agli squilibri elettrolitici. La ridotta assunzione di cibo diminuisce l’apporto
di fluidi e principi nutritivi alla microflora del ceco. Una
caduta nella glicemia stimola la mobilizzazione degli acidi
grassi liberi e l’infiltrazione adiposa del fegato. L’ossidazione degli acidi grassi liberi causa chetoacidosi. I conigli
sono particolarmente suscettibili all’acidosi perché alcuni
meccanismi compensatori renali e le vie metaboliche che
sono presenti in altre specie risultano assenti o limitati. Una
volta instauratasi la chetoacidosi, i conigli diventano sempre più depressi ed anoressici. Si sviluppa rapidamente una
lipidosi epatica fatale e la morte sopravviene tipicamente
entro una settimana dall’inizio dell’anoressia. I soggetti
obesi e le femmine in gravidanza ed in lattazione sono maggiormente esposti al rischio di sviluppo di lipidosi epatica e
muoiono più rapidamente.
Al momento della presentazione alla visita, i segni clinici dell’ipomotilità gastroenterica sono rappresentati da riduzione o cessazione della produzione di feci ed anoressia.
Possono venire espulse piccole pallottole di feci o muco.
Negli stadi iniziali, il coniglio può sembrare vispo e vivace,
ma, man mano che la condizione progredisce, diventa sempre più depresso ed immobile. Negli stadi finali, con la palpazione si può apprezzare il contenuto dello stomaco compattato. In alcuni casi di ipomotilità gastroenterica si osservano fecalomi del ceco. La condizione può anche essere causata da ingestione di sostanze, come la lettiera di argilla per
gatti, che vengono portate nel ceco ma non possono venire
degradate dalla microflora. I lassativi che determinano l’aumento della massa fecale inducendo l’assorbimento di acqua
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possono avere un effetto simile. I fecalomi del ceco sono
anche una caratteristica dell’enteropatia mucoide. L’insorgenza è insidiosa. I conigli colpiti assumono una stazione
curva e rannicchiata. Il ceco colmo di materiale compattato
può venire identificato con la palpazione nella parte ventrale
dell’addome e risulta visibile nelle radiografie addominali.
L’ipomotilità gastroenterica è un problema secondario ed
è importante identificare la causa primaria. Sono esempi di
situazioni stressanti la paura (ad es., da attacchi di predatori,
fuochi d’artificio, traumi, trasporti), i problemi legati al
modo in cui vengono tenuti gli animali (ad es., in caso di
manipolazioni grossolane, perdita recente di un compagno,
presenza di un compagno dominante, eccesso di caldo o
freddo). Possono essere causa di dolore, ad esempio, gli
interventi chirurgici recenti (ad es., laparotomia, rimozione
di incisivi), la presenza di aree di cute infiammata (ad es.,
ustioni da urina, corpi estranei penetranti), la pododermatite
ulcerativa, o il dolore addominale, orale o scheletrico (ad es.,
artrite, neoplasia o osteomielite). Il trattamento è volto a
garantire la nutrizione e l’idratazione attraverso la somministrazione di cibo mediante siringa e l’offerta di alimenti
fibrosi particolarmente appetiti. Sono anche importanti la
terapia procinetica e l’analgesia. Per la risoluzione dei fecalomi del ceco è indicata la paraffina liquida.
La dilatazione gastrica ed ostruzione intestinale si
verifica frequentemente nei conigli da compagnia. Gli animali colpiti diventano in breve tempo totalmente anoressici,
non rispondono agli stimoli, sono depressi ed immobili. La
dilatazione gastrica si sviluppa rapidamente, specialmente
se l’ostruzione si trova nel tratto prossimale del piccolo
intestino. La causa più comune dell’ostruzione è una pallottola di pelo infeltrito, anche se la condizione può essere
dovuta anche a legumi essiccati, corpi estranei, tumori, cisti
di cestodi, strangolamenti ed intussuscezioni. La radiografia ha valore diagnostico. La decompressione gastrica e l’analgesia sono essenziali. La rimozione di un corpo estraneo
di solito ha successo se l’intervento viene effettuato prontamente. Se la condizione non viene trattata, il coniglio muore a meno che il corpo estraneo non venga eliminato ed
espulso nel colon.
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La enterite da enteropatia mucoide e l’enterotossiemia sono cause comuni di perdite nelle colonie di conigli
commerciali o da laboratorio, ma sono rare in quelli da
compagnia. L’enteropatia mucoide è caratterizzata dal rallentamento della motilità del tratto posteriore dell’intestino
e dalla presenza di abbondanti quantità di muco nel colon.
Le alterazioni infiammatorie sono minime. Nel ceco si sviluppano dei fecalomi. Negli stadi terminali si osserva la
dilatazione gastrica. In alcuni casi sono presenti segni
respiratori. Anche se è comune soprattutto nei conigli giovani, occasionalmente l’enteropatia mucoide si osserva
anche negli adulti ed è legata ad una mancanza di fibra nella dieta ed a situazioni stressanti. Fra le causa ipotizzate
rientrano la disautonomia e le neurotossine. I segni clinici
sono rappresentati da anoressia, distensione addominale,
temperature corporee inferiori alla norma, depressione ed
assunzione di una posizione accovacciata. Si rileva una
distruzione della normale produzione di feci. Non vengono
prodotte quelle dure. Negli stadi iniziali può essere presente una diarrea. In quelli più avanzati viene escreto del
muco, sia da solo che misto a materiale fecale, oppure la
produzione può cessare completamente. Una caratteristica
dell’enteropatia mucoide è il digrignamento dei denti, presumibilmente dovuto al dolore addominale. La malattia è
progressiva e solitamente fatale.
Esistono molte cause infettive di enterite come la coccidiosi e le infezioni enteriche batteriche e virali. Alcuni dei
batteri producono potenti enterotossine. L’enterite è rara nei
conigli da compagnia adulti e la causa più usuale è la terapia
antibiotica, che distrugge la flora intestinale e consente la
proliferazione di specie patogene. L’enterotossiemia è una
grave condizione potenzialmente letale. Si manifesta con
depressione, anoressia, assenza di feci dure e diarrea liquida.
Richiede un trattamento aggressivo basato su fluidoterapia,
analgesia e antibiotici. La prognosi è sfavorevole.
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Malattie gastrointestinali croniche nel coniglio
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Una caratteristica della fisiologia digestiva del coniglio è
la duplice funzione del tratto prossimale del colon. Per la
maggior parte della giornata, miscela e separa le ingesta,
inviando simultaneamente le particelle indigeribili di grandi
dimensioni verso l’ano e quelle piccole e degradabili verso il
ceco. Periodicamente, una o due volte al giorno, la motilità di
questo tratto intestinale si modifica completamente. Il colon
cessa di mescolare e separare ed il ceco si contrae per espellere il suo contenuto lungo il colon stesso. Questo materiale
viene espulso sotto forma di morbide pallottole fecali o “cecotrofi”. Questi ultimi vengono reingeriti direttamente dall’ano
per essere digeriti nello stomaco e nel piccolo intestino come
fonte aggiuntiva di principi nutritivi per il coniglio. La reingestione del cecotrofo dall’ano è un riflesso scatenato dalla sensazione dell’uscita dei cecotrofi attraverso lo sfintere anale e
dal loro odore. La produzione del cecotrofo segue un ritmo
diurno. La maggior parte dei conigli produce feci molli durante il mattino o la sera, circa 4 ore dopo il pasto.
Feci dure e cecotrofi hanno un aspetto microscopico differente. Le feci dure normali sono costituite da particelle compattate di fibra con pochi microrganismi. Le tecniche di esame coprologico per flottazione dimostrano la presenza di
oocisti di coccidi o uova di elminti (di solito Passalurus ambiguus) se esiste un’infestazione. Al contrario, i cecotrofi contengono un’ampia gamma di microrganismi quali batteri grandi e piccoli, protozoi e lieviti. In caso di diarrea dei conigli da
compagnia adulti, le colture fecali sono raramente indicative.
Conigli che non mangiano i propri cecotrofi
(“diarrea cecale”)
Benché i conigli possano essere affetti da enterite, nei
singoli soggetti l’autentica diarrea è rara. Di solito, il materiale fecale che i proprietari vedono intorno al posteriore del
loro coniglio non è una diarrea, ma normali cecotrofi che
non sono stati ingeriti. Questi hanno una consistenza molle
ed un odore intenso dovuto alla presenza di acidi grassi volatili. I cecotrofi possono essere più molli e più appiccicosi del
normale se l’animale viene alimentato con una dieta povera
di fibre o se viene introdotto un nuovo alimento. Esistono
molte ragioni per cui un coniglio non ingerisce i propri cecotrofi. L’animale di solito sta bene, ha un buon appetito ed elimina abbondanti quantità di pallottole fecali dure oltre ai
cecotrofi molli. Queste caratteristiche consentono di differenziare i cecotrofi non ingeriti dall’autentica diarrea. Se esiste un qualsiasi dubbio sul fatto che il materiale fecale sia
costituito da feci dure o molli, risulta utile l’esame di uno
striscio colorato con la tecnica di Gram.
I cecotrofi contengono acidi grassi volatili che non solo
conferiscono loro il caratteristico odore, ma possono anche
ustionare la cute portando alla comparsa di dolore e dermatite secondaria. Ciò innesca un circolo vizioso di cute dolente ➝ riluttanza ad effettuare la toelettatura ➝ mantello
imbrattato ➝ piodermite superficiale ➝ cute dolente.
Esistono numerose cause scatenanti o sottostanti della
mancata ingestione dei cecotrofi. Se si vuole risolvere la
condizione, è necessario prenderle in esame.
Cause di mancata ingestione dei cecotrofi
(può essere presente più di un problema)
Riduzione dell’appetito per i cecotrofi:
• Dieta ricca di proteine
• Dieta povera di fibra
• Alimento troppo ricco di calorie
• Caratteristiche degli alimenti che alterano l’odore dei cecotrofi
Fattori fisiologici:
• Modificazioni della dieta
• Stress
• Interruzione della routine quotidiana
Incapacità fisica di ingerire i cecotrofi:
• Mantello cotonoso
• Assenza di incisivi funzionali, per cui il coniglio non può
effettuare la toelettatura ed intorno all’ano si formano dei
viluppi di pelo
• Voluminosa giogaia
• Spondilite
• Deficit neurologici (ad es., da E. cuniculi)
• Obesità (comune), che impedisce al coniglio di raggiungere il proprio ano
Dolore associato all’ingestione del cecotrofo
• Malattie dentali
• Problemi muscoloscheletrici
• Ustioni da urina
• Infezione delle pliche cutanee perineali
• Piaghe della cute perineale
Trattamento della mancata ingestione
dei cecotrofi
A breve termine:
• Tosare il mantello dell’area perineale (Nota: i bagni non
associati alla tosatura lasciano il mantello imbrattato ed umido, il che può esitare in un’infezione della cute sottostante)
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• Se la cute è infiammata, utilizzare gli analgesici. Questi
possono determinare una temporanea proroga della produzione di cecotrofo che risulta utile
• Anche se non migliorano la consistenza delle feci molli
o non ne riducono la produzione, gli antibiotici sono utili per il trattamento di qualsiasi dermatite. Costituiscono
una buona scelta quelli sicuri, come l’enrofloxacin o il
trimethoprim, che hanno scarse probabilità di determinare una diarrea da antibiotici
• Modificare la dieta in modo da comprendere un’abbondante quantità di fieno o erba. L’erba fresca è appetita
dalla maggior parte dei conigli e non determina cecotrofi molli, per cui è l’alimento ideale da offrire
[I probiotici possono svolgere un ruolo nell’instaurare una
microflora cecale sana.]
A lungo termine:
• Aumentare la quantità di fibre nella dieta e ridurre il contenuto di proteine e carboidrati. Ciò determina un aumento dell’appetito del coniglio per i cecotrofi e rende questi
ultimi più fibrosi e meno appiccicosi. Devono sempre
essere disponibili fieno o erba. Bisogna anche eliminare
completamente le miscele di cereali. Non si devono offrire delle ghiottonerie come il cioccolato. Si possono somministrare dei vegetali, ma non la frutta, introducendo un
nuovo componente della dieta ogni qualche giorno iniziando con varietà fibrose come il cavolo o i broccoli.
Successivamente si possono introdurre mele, carote e
piante da giardino come il dente di leone. Alcuni frutti e
verdure come il cetriolo, la lattuga ed i pomodori non
sono necessari e sono da evitare nei conigli che hanno la
tendenza a non ingerire i cecotrofi molli.
• L’introduzione di nuovi alimenti può squilibrare la flora
cecale ed alterare temporaneamente la consistenza dei
cecotrofi. Questa può venire modificata dai cibi nuovi,
per cui i conigli non sono spinti a mangiarli. Dal punto di
vista del proprietario, sembra che il coniglio sia ancora
colpito da diarrea. Di conseguenza, la modificazione della dieta deve essere effettuata gradualmente.
L’obesità è una delle principali cause di imbrattamento
perineale e la riduzione del peso è una parte essenziale
del trattamento. L’esercizio fisico è importante.
• Può essere indicata la rimozione chirurgica delle pliche
cutanee. La riduzione del peso e la modificazione della
dieta possono essere solo parzialmente efficaci nella
risoluzione del problema della mancata ingestione dei
cecotrofi. Alcuni conigli presentano intorno al perineo
delle pliche cutanee profonde che possono infettarsi
facilmente e diventare dolorose. Negli animali obesi,
queste pliche possono persistere anche dopo che il coniglio è dimagrito. La loro rimozione di solito è agevole.
159
Trattamento dei casi incurabili
di imbrattamento perineale
In alcuni casi di imbrattamento perineale, la causa sottostante non può venire eliminata ed i proprietari devono gestire il problema per tutta la vita del coniglio. Può essere necessario adottare altre misure, oltre alla modificazione della dieta, per alterare la consistenza dei cecotrofi.
• Le razze dal mantello cotonoso o i conigli privi di incisivi funzionali richiedono una costante toelettatura e tosatura dell’area intorno alla coda.
• Il coniglio deve avere abbastanza spazio per allontanarsi
dalla lettiera imbrattata e ridurre le probabilità che i
cecotrofi aderiscano al mantello
• La produzione di cecotrofi segue un ritmo circadiano. Di
solito, avviene al mattino. L’osservazione dei quadri di
escrezione dei singoli individui e la sostituzione di conseguenza della lettiera possono ridurre al minimo l’imbrattamento del mantello
• Per il trattamento delle sottostanti condizioni di spondilite o artrite può essere utile una terapia analgesica a lungo termine con FANS.
Enterite cronica
Alcuni conigli sono affetti da un’autentica diarrea cronica
o intermittente. Le feci sono voluminose e pastose e si distinguono in pallottole dure e molli. Si possono osservare periodi
di anoressia associati alla diarrea. Nelle radiografie riprese
durante questi episodi può risultare evidente un timpanismo
cecale. I conigli colpiti perdono pelo e sviluppano un addome
pendulo. Possono mangiare voracemente fra gli episodi di
anoressia e in questi periodi le feci dure sono spesso di forma
e dimensioni anormali. I campioni di sangue possono evidenziare anemia, ipoproteinemia e ipoglobulinemia. Una colorazione di Gram di uno striscio fecale evidenzia una gamma di
microrganismi nello stesso campione nonché particelle di
fibra, che suggeriscono che il colon non stia separando correttamente le particelle grandi da quelle piccole. L’esame istopatologico mostra un’infiammazione linfoplasmocitaria. Alcuni
casi rispondono alla modificazione della dieta.
Letture consigliate
Harcourt-Brown, F.M. (2001). Textbook of Rabbit Medicine. Butterworth
Heinemann, Oxford.
Indirizzo per la corrispondenza:
Frances Harcourt-Brown
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160
Anestesia e analgesia del coniglio
Frances Harcourt-Brown
BVSc, MRCVS, N. Yorkshire, UK
I conigli hanno la reputazione di animali in cui l’anestesia
comporta un rischio elevato. Spesso, gli agenti anestetici vengono accusati di morti perioperatorie anche quando i farmaci
impiegati sono sicuri. È di importanza vitale eseguire un esame necroscopico dei conigli che vengono a morte nel periodo
perioperatorio piuttosto che ipotizzare le cause del decesso.
Spesso i problemi sono causati da una combinazione di fattori, ed in particolare da stress, ipossia e malattie preesistenti.
Stress: i conigli si stressano facilmente. Lo stress può
essere causato da dolore, malattia, ambiente non familiare,
trasporto, manipolazione grossolana o vicinanza di potenziali predatori come cani, gatti o furetti. Molti pazienti sono
già stressati dalla loro malattia primaria. Lo stress determina
numerosi effetti potenzialmente letali:
• il rilascio di catecolamine aumenta il rischio di aritmia
cardiaca, specialmente se l’animale è ipossico.
• Lo stress nei conigli provoca un marcato calo del flusso
di urina, della perfusione renale e della velocità di filtrazione. L’oliguria può durare da 30 a 120 minuti.
• Lo stress può causare ulcera gastrica nel coniglio.
• Lo stress colpisce il metabolismo dei carboidrati. La sola
manipolazione può causare un incremento della glicemia
nell’ordine di 8-10 mmol/l. Il livelli ematici di glucosio
possono essere molto elevati (20-30 mmol/l) in associazione con un’ostruzione intestinale o altre malattie stressanti.
• Lo stress causa anoressia, che, in associazione con la
riduzione della motilità intestinale e la distruzione del
normale metabolismo dei carboidrati, può portare a lipidosi epatica, insufficienza epatica e morte.
• Lo stress è immunosoppressore. Nei conigli affetti da
malattie dentali il conteggio dei linfociti è significativamente più basso che in quelli sani.
Ipossia: i conigli sono predisposti all’ipossia a causa della loro ridotta capacità polmonare e della restrizione del rinofaringe. Il loro volume tidalico è di 4-6 ml/kg. L’ipossia può
essere causata da agenti anestetici che provocano una caduta
della tensione di ossigeno (ad es., medetomidina), depressione respiratoria, tendenza a trattenere il respiro, occlusione
delle vie aeree da cattivo posizionamento, aumento di peso
dei visceri sul diaframma, pneumopatia preesistente o contenimento troppo energico intorno al torace.
Le malattie preesistenti come la nefropatia o la miocardiopatia non diagnosticata aumentano il rischio anestetico. I
disordini odontoiatrici possono causare dolore, stress, malnutrizione o salivazione, che aumenta il rischio anestetico.
Le affezioni preesistenti del tratto respiratorio incrementano
il rischio di ipossia.
La sicurezza dell’anestesia può essere migliorata:
• Offrendo del cibo fino a poche ore prima dell’anestesia.
I conigli non possono vomitare.
• Offrendo un ambiente tranquillo e riparato con un materiale da lettiera familiare (pieno)
• Effettuando delle manipolazioni tranquille e delicate
• Inducendo l’anestesia con agenti iniettabili per evitare
che l’animale trattenga il respiro perché percepisce con
l’olfatto i vapori anestetici
• Introducendo gradualmente gli agenti volatili per evitare
che l’animale trattenga il respiro
• Effettuando un posizionamento accurato in modo da
garantire l’assenza di ostruzioni nelle vie aeree e tenere
il peso dei visceri lontano dal diaframma
• Somministrando ossigeno per tutta la durata dell’anestesia
• Impiegando di routine un’analgesia efficace in TUTTI i
conigli sottoposti ad intervento chirurgico
• Monitorando attentamente l’anestesia
• Ricorrendo all’intubazione orotracheale
• Prestando accurate cure infermieristiche e tenendo sotto
stretta osservazione l’animale nel periodo postoperatorio. È essenziale offrire alimenti appetitosi e riscaldati.
Può essere necessario ricorrere all’alimentazione
mediante siringa ed alla terapia procinetica
È di importanza vitale suggerire ai proprietari di assicurarsi che i loro conigli stiano mangiando ed eliminando feci dure
entro 24 ore dall’intervento. In caso contrario, l’animale deve
essere riportato dal veterinario per il trattamento. Spesso è utile ospedalizzare fino al giorno successivo i conigli sottoposti
ad un’anestesia, per assicurarsi che stiano mangiando e somministrare ulteriori analgesici ed ogni altro farmaco necessario.
Induzione dell’anestesia
Vi sono molti modi per indurre l’anestesia nei conigli.
L’autore utilizza uno di questi tre:
1. Induzione mediante maschera con isofluorano dopo premedicazione. Questo metodo è lento, ma il risveglio è
rapido. Il metodo di premedicazione d’elezione era l’associazione fentanyl/fluanisone, che però attualmente non
è disponibile nel Regno Unito. In sua vece, si utilizza una
combinazione di acepromazina (0,2 mg/kg) e butorfanolo (1 mg/kg) miscelati nella stessa siringa ed iniettati per
via sottocutanea.
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2. Una combinazione di medetomidina (0,2 mg/kg), ketamina (10 mg/kg) e butorfanolo (0,5 mg/kg) miscelati nella stessa siringa ed iniettati per via sottocutanea. Questa
associazione può essere utilizzata come unico agente per
gli interventi di breve durata. Ha anche il vantaggio di
essere reversibile con l’atipamezolo (1 mg/kg).
3. Propofolo per via endovenosa (5-10 mg/kg). I vantaggi
di questo metodo sono la rapidità dell’induzione e del
risveglio. Gli svantaggi sono l’apnea ed il tempo limitato per l’intubazione. Si tratta della tecnica meno favorita
dall’autore.
I barbiturici non sono consigliati per l’anestesia nei conigli.
Intubazione orotracheale
L’intubazione orotracheale nei conigli è resa difficile dai
problemi connessi alla visualizzazione della laringe. La bocca del coniglio non ha un’apertura ampia e la larga base della lingua che occupa la maggior parte del rinofaringe impedisce la visuale. Tuttavia, è possibile intubare i conigli senza
visualizzare la laringe. Dopo l’induzione dell’anestesia, l’animale viene posto in decubito sternale con il collo esteso in
modo da formare una linea diritta dalla bocca alla laringe. Nel
tratto più aborale possibile della bocca si spruzza della lignocaina cloridrato in modo che il liquido coli sulla lingua e sulla laringe. Si misura quindi un tubo orotracheale non dotato
di manicotto, appoggiandolo sull’esterno della testa del coniglio in modo da stimare la lunghezza necessaria al raggiungimento della laringe, che può essere identificata con la palpazione. Si impiegano dei tubi da 2,0-3,0 mm non dotati di
manicotto. Sull’estremità del tubo, prima di inserirlo sulla lingua e farlo avanzare sino all’ingresso della laringe, si applica
un lubrificante idrosolubile. La posizione dell’estremità del
condotto può venire accertata ascoltando i suoni respiratori.
Quando questi si odono, il tubo viene lentamente fatto avanzare durante ogni inspirazione. I suoni respiratori sono più
forti quando la punta del tubo è situata a livello dell’ingresso
della laringe. Se invece scompaiono, si è quasi certamente
penetrati nell’esofago. Se si entra nella laringe, il coniglio
spesso tossisce ed è possibile udire i rumori respiratori attraverso il condotto. La comparsa di condensazione all’estremità del tubo ne conferma il corretto posizionamento.
L’intubazione orotracheale può anche venire effettuata
visualizzando la laringe attraverso un otoscopio, un laringoscopio o un endoscopio. L’autore trova questa tecnica più difficile dell’intubazione alla cieca. Le alternative all’intubazione orotracheale sono il mantenimento dell’anestesia con una
maschera o un tubo nasale. Sono state descritte maschere
nasali e maschere laringee. È possibile l’intubazione nasale.
Si utilizza un tubo di ridotte dimensioni per portare i gas anestetici nelle vie nasali. Per avere successo, questa tecnica
161
richiede un’elevata velocità di flusso per indurre una pressione positiva e spingere la miscela anestetica nel rinofaringe.
Monitoraggio dell’anestesia
Per il monitoraggio dell’anestesia dei conigli si possono
utilizzare la pulsossimetria, l’elettrocardiografia, i monitor
della respirazione e quelli della pressione sanguigna ed i capnografi, anche se non sempre questi metodi sono essenziali.
La parte più importante del monitoraggio dell’anestesia è
rappresentata dalla vigilanza e dall’osservazione. Si può
valutare il colore delle mucose a livello del naso, delle labbra
e della lingua. Si può percepire il battito cardiaco appoggiando il dito su ciascun lato del torace. Spesso, con la delicata
palpazione dell’arteria auricolare centrale si può rilevare il
polso. Nel coniglio, i parametri utilizzati per la valutazione
della profondità dell’anestesia nel cane e nel gatto sono
variabili. Ad esempio, l’assenza del riflesso corneale denota
una profondità pericolosa dell’anestesia nel coniglio a meno
che non sia stato anestetizzato con combinazioni di medetomidina. Non ci si può basare sul riflesso palpebrale per effettuare una corretta valutazione della profondità dell’anestesia.
Il riflesso di retrazione in risposta al pinzettamento della punta delle dita è più affidabile utilizzando gli arti posteriori piuttosto che quelli anteriori. La frequenza, la profondità ed il
quadro della respirazione sono gli indicatori più utili della
profondità dell’anestesia. Le tecniche di rianimazione hanno
spesso successo se vengono effettuate prontamente.
Trattamenti farmacologici postoperatori
L’analgesia è essenziale per tutti i conigli sottoposti a
qualsiasi intervento chirurgico. Si impiegano FANS come il
carprofen (3 mg/kg) o il meloxicam (0,3 mg/kg). In associazione con i FANS si possono utilizzare gli oppiacei come la
buprenorfina (0,03 mg/kg). Negli animali che soffrono per
un intenso dolore sono utili i cerotti al fentanil. I conigli che
non mangiano dopo l’intervento devono essere trattati con
agenti procinetici come la metoclopramide (0,5 mg/kg SC o
per os.). Questa può essere associata con un farmaco antiulcera come la ranitidina (5 mg/kg per os).
Bibliografia
Flecknell, P.A. (1996). Laboratory Animal Anaesthesia. Academic Press.
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Frances Harcourt-Brown
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162
La cascata coagulativa in chiave moderna
e le alterazioni della coagulazione associate alla sepsi
Kate Hopper
BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
La via tradizionale della coagulazione
Via intrinseca Pathway
Via estrinseca Pathway
Via comune
FIGURA 1 - La via tradizionale della coagulazione.
La coagulazione in chiave moderna
Nell’animale sano, l’equilibrio fra processi pro- ed antitrombotici è tale che il danno vasale viene riparato efficacemente senza che si verifichi un eccessivo sanguinamento, né
un’eccessiva coagulazione. In presenza di processi patologici, si può avere una perdita di questo equilibrio, che conduce ad emorragia o trombosi (Tab. 1).
Il punto di vista moderno sulla coagulazione sottolinea
l’intricata connessione esistente fra il sistema della coagulazione stessa e l’infiammazione. Oggi è chiaro che queste vie
sono intimamente legate in modo tale che l’attivazione di una
provoca sempre delle alterazioni nell’altra. In generale, i processi procoagulanti tendono ad avere effetti proinfiammatori,
mentre i processi anticoagulanti tendono ad avere effetti antinfiammatori. Questa reazione è reciproca, i processi proinfiammatori spesso hanno effetti procoagulanti, ecc…
SISTEMI PROTROMBOTICI
1. Tappo piastrinico
La funzione delle piastrine non verrà trattata in questa sede.
Tabella 1. Vie endogene protrombotiche
ed antitrombotiche
Sistemi protrombotici
Sistemi antitrombotici
Tappo piastrinico
Fattore tissutale inibitore della via
della coagulazione
Cascata della coagulazione
Antitrombina
Sistema della proteina C
Fibrinolisi
2. Cascata della coagulazione
Il fattore tissutale (TF), già noto come fattore III della
via estrinseca, è il principale agente che dà inizio alla
coagulazione sia negli stati normali che in quelli patologici.
Questo fattore tissutale è l’unico componente della cascata
della coagulazione legato alla membrana. Si tratta di una
molecola estremamente procoagulante che possiede anche
delle attività di segnalazione cellulare ed interagisce con
numerose vie diverse dalla coagulazione. Quando viene a
contatto con il sangue, il TF si lega al FVII e lo attiva in presenza di calcio; questo complesso TF-VIIa-Ca2+ a sua volta
attiva i fattori IX e X (Figura 2); si tratta della fase di inizio.
Il fattore Xa porta alla generazione di trombina, ma il fattore tissutale inibitore della via della coagulazione (TFPI, tissue factor pathway inhibitor) inattiva rapidamente questa
parte della via stessa, in modo tale che possono venire prodotte solo tracce di trombina. Il FIX attivato, in aggiunta al
FVa ed al FVIIIa generati dai livelli in tracce di trombina,
consente l’amplificazione della via coagulativa. Questa
“propagazione” della formazione di trombina da parte della
via intrinseca è una componente essenziale della risposta
secondaria della coagulazione al fine di ottenere un’emostasi efficace.
Nello stato normale, il TF è essenzialmente espresso nei
tessuti extravascolari. Si trova a livelli elevati nell’avventizia dei vasi sanguigni, nelle capsule fibrose degli organi e
nell’epitelio della cute, nonché nei piani interni delle mucose. Questo TF costitutivo si trova molto vicino allo spazio
vascolare, dove è responsabile dell’appropriata attivazione
della coagulazione, in risposta ad un’interruzione dell’integrità vascolare. Esistono parecchie cellule che possono
venire indotte ad esprimere il TF, come gli elementi endoteliali, quelli muscolari lisci ed i monociti circolanti. L’endotossina, il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), le
lipoproteine ed i fattori di crescita sono tutti in grado di stimolare l’espressione intravascolare del TF. Il TF indotto è
presente nello spazio intravascolare dove può dare inizio
alla coagulazione patologica. È questa espressione del TF
indotto che si ritiene svolga un ruolo chiave in numerosi stati patologici, compresa la sepsi e l’aterosclerosi.
Al culmine della cascata della coagulazione, la trombina
scinde il fibrinogeno in fibrin-monomeri che polimerizzano
spontaneamente, ma devono dare origine a legami crociati per
produrre un coagulo stabile. Anche il fattore XIII (transglutaminasi plasmatica) è attivato dalla trombina e stimola la formazione di legami covalenti fra le molecole di fibrina adiacenti
completando il processo della coagulazione secondaria.
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163
La moderna cascata della coagulazione
TF-VIIa-Ca2+
Fase di
inizio
Trombina
Tracce di
trombina
4. Via fibrinolitica
Fase di
propagazione
Protrombina
Nei pazienti settici si ha un aumento del consumo, un
incremento della distruzione ed una riduzione della produzione di proteina C che conducono ad una riduzione dei suoi livelli. La somministrazione di proteina C a pazienti umani è l’unico trattamento farmacologico sino ad oggi risultato in grado di
aumentare la sopravvivenza nei soggetti con grave sepsi.
Trombina
FIGURA 2 - La moderna cascata della coagulazione.
SISTEMI ANTITROMBOTICI
1. Fattore tissutale inibitore della via della coagulazione
Il fattore tissutale inibitore della via della coagulazione
(TFPI) è una serina proteasi inibitoria prodotta principalmente dalle cellule endoteliali della microvascolarizzazione.
Inibisce direttamente il fattore Xa ed il complesso fattore
VIIa-TF. È l’unico inibitore endogeno del TF-VIIa, il che ne
fa una componente estremamente importante del normale
equilibrio emostatico.
2. Antitrombina
L’antitrombina (AT) è una serina proteasi inibitoria ad
ampio spettro riscontrata nel plasma e prodotta dal fegato.
Possiede sia effetti anticoagulanti che antinfiammatori.
L’antitrombina inibisce l’azione di trombina, VIIa, IXa,
Xa, XIa e XIIa. La molecola della AT si lega al fattore della
coagulazione in un rapporto di 1:1 che conduce ad inattivazione del fattore, il complesso viene successivamente rimosso
dal sistema reticoloendoteliale. Gli effetti anticoagulanti sono
moltiplicati per 1000 dall’eparina. Si osserva un aumento del
consumo, un incremento della distruzione ed una riduzione
della produzione di AT durante la sepsi, il che porta al riscontro di ridotti livelli di AT nei pazienti settici.
La fibrinolisi viene spesso dimenticata quando si considera
la normale cascata della coagulazione, ma la rimozione della
fibrina è di importanza vitale per mantenere l’omeostasi senza
determinare una trombosi. La plasmina è responsabile della
degradazione della fibrina. Viene ottenuta per scissione dal plasminogeno (che è legato alla fibrina all’interno del coagulo) ad
opera dell’attivatore del plasminogeno tissutale (tPA) e/o dall’urochinasi. Questi vengono prodotti e rilasciati dalle cellule endoteliali in risposta ad un danno o alla trombina. Oltre alla fibrina,
la plasmina determina anche la degradazione di FVa ed FVIIIa.
Si osserva un aumento della produzione di inibitori fibrinolitici
che porta ad un calo della fibrinolisi nei pazienti settici.
Sepsi
• Aumentata tendenza procoagulante
• Ridotti meccanismi antinfiammatori
• Ridotta fibrinolisi
Nel complesso, i pazienti settici mostrano una maggiore
probabilità di formazione intravasale di fibrina. Quanto ciò
costituisca un problema clinico è noto sotto forma di coagulazione intravasale disseminata (DIC), che può portare a formazione di fibrina a livello microvascolare. Se la DIC non viene
controllata, può esitare nel consumo di fattori della coagulazione e si può sviluppare una coagulopatia. In medicina veterinaria, non siamo in grado di identificare i pazienti in stato protrombotico e diagnostichiamo invece la DIC nello stato coagulopatico, una fase molto tardiva della malattia. La diagnosi di
DIC non è specifica ed è basata sul riscontro di due o più anomalie di laboratorio indicative (Tab. 2) in un paziente affetto da
un processo patologico ritenuto probabile causa di DIC.
Tabella 2. Riscontri di laboratorio che confortano la diagnosi di DIC
Parametro di laboratorio
Risultato
Conteggio piastrinico
Ridotto
3. Sistema della Proteina C
Morfologia degli eritrociti
Schistociti
La proteina C ed il suo cofattore, la proteina S, sono serine
proteasi vitamina K-dipendenti. La proteina C è dotata di potenti azioni anticoagulanti, profibrinolitiche ed antinfiammatorie. La
proteina C è una proteina plasmatica prodotta dal fegato, che circola in forma inattiva. La trombomodulina (TM), una proteina
legata alla membrana endoteliale, dà origine a complessi con la
trombina e la inattiva. Il complesso TM-trombina può poi rapidamente legarsi alla proteina C ed attivarla. Un’altra proteina
legata alla membrana endoteliale, il recettore endoteliale della
proteina C (EPCR, endothelial protein C receptor) potenzia questo processo concentrando la proteina C intorno alla TM. Una
volta attivata, la proteina C viene quindi rilasciata nuovamente in
circolo, dove esercita degli effetti anticoagulanti. Il legame della
trombina alla TM determina un’efficace conversione della trombina stessa da un potente fattore protrombotico ad un potente fattore antitrombotico. La proteina C attivata in associazione con il
suo cofattore, la proteina S, inattiva i fattori Va ed VIIIa.
Tempi di coagulazione
Prolongati
Fibrinogeno
Ridotto
Prodotti di degradazione della fibrina
Elevati
D-Dimero
Elevato
Bibliografia
Cate H: Pathophysiology of disseminated intravascular coagulation in sepsis. Crit Care Med 2000; 28[Suppl.]: S9-S11.
Esmon CT. The protein C pathway. Chest 2003;124(3 Suppl):26S-32S).
Hack CE: Tissue factor pathway of coagulation in sepsis. Crit Care Med
2000; 28[Suppl.];S25-S30.
Levi M, Cate H, van der Poll T: Endothelium: Interface between coagulation and inflammation. Crit Care Med 2002.
Indirizzo per la corrispondenza:
Kate Hopper - Dept of Veterinary Surgery & Radiology
Room 2112, Tupper Hall, University of California, Davis, CA 95616
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164
Princìpi per la corretta interpretazione
dei test di coagulazione
Kate Hopper
BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
EMOSTASI PRIMARIA
La normalità dell’emostasi dipende dall’efficacia dell’interazione fra i sistemi emostatici primari e secondari. Le
responsabili dell’emostasi primaria sono le piastrine; si tratta del tappo piastrinico iniziale che si forma quando un vaso
viene danneggiato. Esistono due cause di difetti dell’emostasi primaria, la trombocitopenia o la trombocitopatia. I
segni clinici delle anomalie dell’emostasi primaria sono rappresentati da petecchie, ecchimosi, epistassi e fuoriuscita di
sangue dalle sedi di puntura venosa.
Conteggio piastrinico
Per la valutazione di tutti gli animali in condizioni critiche si
raccomanda il conteggio piastrinico, che risulta di importanza
vitale nei pazienti con problemi di sanguinamento. La determinazione di questo parametro può venire effettuata servendosi di
un apparecchio automatico, ma è anche possibile stimarlo direttamente accanto al paziente a partire da uno striscio di sangue.
In primo luogo, è necessario esaminare l’intero vetrino per rilevare la presenza di aggregati piastrinici che determinerebbero
una riduzione artificiosa del conteggio di questi elementi. Quindi, si conta il numero di piastrine in parecchi campi microscopici ad alto ingrandimento e se ne calcola la media. Devono essere presenti 10-15 piastrine visibili in un campo microscopico ad
elevato ingrandimento (1000 x con immersione in olio). Una
piastrina per campo microscopico ad elevato ingrandimento corrisponde approssimativamente a 15.000 per µl.
Si ritiene che il valore normale del conteggio piastrinico
debba essere compreso fra 200.000 e 500.000 e che il riscontro di un numero inferiore a 150.000 debba generalmente
essere considerato come segno di trombocitopenia. Conteggi
piastrinici inferiori a 50.000 possono venire associati ad un
prolungamento dei tempi di sanguinamento (vedi oltre), conteggi piastrinici inferiori a 20.000 possono causare sanguinamenti clinicamente preoccupanti per le procedure operatorie e
valori al di sotto di 5000 sono associati ad episodi di sanguinamento spontaneo. Come linee guida, si può affermare che
se sono presenti più di 5 piastrine per campo microscopico ad
elevato ingrandimento molto probabilmente i sanguinamenti
non sono dovuti soltanto ad una trombocitopenia.
Il conteggio piastrinico è suscettibile di risultati falsamente bassi come conseguenza del prelievo di sangue e di
errori connessi alle apparecchiature. Per questa ragione, prima di iniziare una terapia imponente bisogna sempre confermare la diagnosi di trombocitopenia.
Tempo di sanguinamento della mucosa
boccale
Il tempo di sanguinamento della mucosa boccale
(BMBT, buccal mucosal bleeding time) è uno dei pochi
metodi clinicamente disponibili per la misurazione della
funzione piastrinica. Si effettua utilizzando uno strumento
capace di indurre un sanguinamento standardizzato praticando un’incisione nella mucosa boccale del labbro superiore.
Si misura la durata del periodo di tempo che intercorre fra la
realizzazione dell’incisione e la cessazione del sanguinamento. Il labbro superiore viene tenuto girato verso l’alto (di
solito con una museruola di garza) per tutta la durata della
determinazione, ed il sangue viene delicatamente assorbito
via dall’incisione senza disturbare il coagulo in formazione.
Un BMBT di circa 3 minuti è considerato normale, mentre
uno superiore a 5 minuti è ritenuto prolungato.
Le anomalie della funzione piastrinica ed una significativa trombocitopenia (< 50.000/µl) causano dei prolungamenti dei BMBT. Le cause di trombocitopenia sono rappresentate da uremia, terapia con farmaci non steroidei come l’acido
acetilsalicilico e malattia di von Willebrand. Sfortunatamente, il BMBT è un test abbastanza grezzo della funzione piastrinica ed è risultato normale in alcuni pazienti affetti da un
disordine accertato della funzione stessa e anormale in altri
in cui questa non era alterata. Di conseguenza, i risultati di
questo test devono venire interpretati con una certa cautela.
EMOSTASI SECONDARIA
Con questo termine si indica la formazione di una rete di
fibrina intrecciata nel coagulo sanguigno che dipende dai
fattori solubili della coagulazione. Le anomalie dell’emostasi secondaria possono essere dovute ad insufficienza dei fattori della coagulazione o alla presenza di fattori inattivi. I
Via intrinseca Pathway
Via estrinseca Pathway
Via comune
FIGURA 1 - La via tradizionale della coagulazione.
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fattori della coagulazione solubili vengono tradizionalmente
ripartiti fra una via intrinseca, una via estrinseca ed una
comune (Fig. 1).
Gli animali con disordine della coagulazione secondaria
tendono a venire portati alla visita con emorragie significative all’interno delle cavità corporee, formazione di ematomi, emartrosi, ecc… I problemi emostatici secondari non
portano alla comparsa di petecchie ed ecchimosi.
165
Rilevanza clinica
Il lieve prolungamento di un tempo di sanguinamento
risulta difficile da interpretare e potrebbe essere la conseguenza di errori nella manipolazione del campione e/o nell’impiego dell’analizzatore. In generale, per poter essere
associati a problemi di emorragie di interesse clinico, i tempi di sanguinamento devono essere pari ad 1,5-2 volte il
normale.
Tempo di coagulazione attivato
Il tempo di coagulazione attivato (ACT) può venire
determinato manualmente con le specifiche provette contenenti terra di diatomee (ACT tubes, Becton Dickinson) o con
un analizzatore automatico. Se si ricorre al metodo manuale,
le provette devono essere tenute a temperatura corporea per
tutta la durata dell’operazione, il che idealmente si effettua
impiegando un bagno in acqua a temperatura controllata
oppure tenendole sotto un braccio e facendole girare delicatamente. Al momento del prelievo, alla provetta si aggiungono 2 ml di sangue e poi si misura il tempo che intercorre
fra il prelievo e la formazione del coagulo. Il valore normale dell’ACT in un cane è di 90-120 secondi, mentre nel gatto è < 75 secondi.
L’ACT valuta sia la via intrinseca della coagulazione che
quella comune, per cui risulta prolungata in presenza di anomalie o carenze dei fattori XII, XI, IX, VIII, X, V, II o I. Poiché l’ACT è un test condotto sul sangue intero, può anche
venire lievemente prolungato dalla trombocitopenia (<
50.000). I processi patologici ritenuti in grado di prolungare
l’ACT sono rappresentati da DIC, epatopatie, avvelenamenti da antagonisti della vitamina K ed emofilia A e B.
Tempo di protrombina
Il tempo di protrombina (PT) viene misurato con un analizzatore automatico; inoltre, esistono apparecchi più recenti, portatili, che consentono la determinazione di questo
parametro e dell’APTT come procedura di emergenza. Il
tempo di protrombina è una misura della via estrinseca e di
quella comune della coagulazione. Risulta prolungato dalla
carenza o dalle anomalie dei fattori della coagulazione VII,
X, II o I. I processi patologici ritenuti in grado di indurre un
prolungamento del PT sono gli antagonisti della vitamina K,
l’epatopatia e la DIC:
Tempo di tromboplastina parziale attivata
Anche il tempo di tromboplastina parziale attivata
(APTT) viene misurato da un analizzatore automatico.
L’APTT è una misura della via intrinseca e di quella comune della coagulazione. Come l’ACT, viene prolungato dalle
anomalie o dalle carenze dei fattori XII, XI, IX, VIII, X, V,
II o I. Non è influenzato dalla trombocitopenia. L’APTT è
considerato un test più sensibile dell’ACT e risulta prolungato quando si sia verificata una deplezione del 70% circa di
un fattore, mentre l’ACT viene prolungato soltanto quando
tale deplezione corrisponde al 90% circa.
Valutazione di un paziente con
sanguinamento
1. BMPT prolungato; se il conteggio piastrinico è > 50.000,
si sospetta una trombocitopatia, se è < 20.000 si sospetta
una trombocitopenia, se è compreso fra 20.000 e 50.000
si sospettano entrambe le condizioni. Le cause comuni di
trombocitopatia sono rappresentate da farmaci antinfiammatori non steroidei, malattia di von Willebrand ed
uremia.
2. ACT prolungata; si considerano gli stessi aspetti citati
per il prolungamento dell’APTT (punto 3).
3. APTT prolungato, PT normale, conteggio piastrinico e
BMBT normali: si sospetta una carenza/anomalia dei fattori della coagulazione XII, XI, IX o VIII. In medicina
veterinaria, l’evento più probabile è una carenza del fattore VIII (emofilia A) o del fattore IX (emofilia B). In
base a segnalazioni aneddotiche, le epatopatie in fase iniziale e le DIC all’esordio possono influire sull’APTT più
che sul PT.
4. APTT prolungato, PT prolungato, conteggio piastrinico
normale e BMBT normale: si sospettano antagonisti della vitamina K, epatopatie, DIC o carenza congenita dei
fattori X, V, II o I.
5. PT prolungato, APTT normale, conteggio piastrinico
normale e BMBT normale: si sospetta una carenza del
fattore VII, sia dovuta ad un’iniziale intossicazione da
antagonisti della vitamina K (il fattore VII ha l’emivita
più breve) o ad una carenza congenita del fattore VII.
6. APTT prolungato, PT normale, conteggio piastrinico
normale e BMBT prolungato: si sospetta la malattia di
von Willebrand, che può causare oppure no delle variazioni dell’APTT.
Bibliografia
Carvallo ACA. Hematologic Pathophysiology. Ed; Schiffman FJ. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
Indirizzo per la corrispondenza:
Kate Hopper
Dept of Veterinary Surgery & Radiology
Room 2112, Tupper Hall
University of California
Davis, CA 95616
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166
Nuovi concetti nell’approccio alla sepsi: SIRS
(sindrome della risposta infiammatoria sistemica) e
MODS (sindrome della disfunzione d’organo multipla)
Kate Hopper
BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
Col termine di sepsi si indica un processo infettivo che
causa una risposta infiammatoria sistemica (SIRS) evidenziata da febbre, tachipnea, tachicardia e leucocitosi (Tab. 1). La
mortalità dovuta alla sepsi si verifica in conseguenza di anomalie acquisite e progressive della funzione di altri organi, un
processo noto come sindrome da disfunzione d’organo multipla (MODS – multiple organ dysfunction syndrome). Questa
sindrome è caratterizzata da anomalie che si sviluppano in
organi che non erano stati colpiti dall’insulto originale ed è
associata ad elevati tassi di morbilità e mortalità. Il trattamento clinico dei pazienti settici è complesso e difficile. Richiede
l’identificazione iniziale degli animali a rischio, un’intensa
attività di monitoraggio, cure infermieristiche ed un trattamento aggressivo di qualsiasi anomalia che si sviluppi.
La risposta infiammatoria
Il danno tissutale locale e l’ischemia innescano delle
risposte infiammatorie locali e, in molti casi, sistemiche. L’entità di tali risposte è correlata a quella del danno stesso. Una
risposta infiammatoria esagerata o non regolata può travolgere i normali meccanismi di protezione dell’organismo ospite e
causare a sua volta un danno tissutale. Questo diffuso danno
infiammatorio può portare ad una condizione simile alla sepsi, ma non è necessariamente associato ad una causa infettiva.
La risposta infiammatoria locale
In seguito ad un insulto o un evento traumatico si verificano un danno cellulare, una distruzione endoteliale ed un’ischemia tissutale. Le cellule danneggiate ed il tessuto ischemico rilasciano mediatori che attivano le cellule effettrici del
sistema immunitario innato come i macrofagi tissutali. Una
volta attivati, questi elementi producono citochine come il
fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), l’interleuchina-1
beta (IL-1β), l’IL-6 e le chemochine. Le cellule endoteliali
locali vengono attivate dal loro usuale stato di quiescenza ad
opera di stimoli come il danno diretto, l’endotossina e/o le
citochine. Queste cellule endoteliali localmente attivate
esprimono molecole di adesione, rilasciano citochine proinfiammatorie ed attivano la coagulazione. Il danno cellulare
endoteliale e l’esposizione degli elementi endoteliali alle
citochine proinfiammatorie esitano in vasodilatazione ed
incrementi locali della permeabilità capillare, con conse-
guente spostamento di proteine plasmatiche e fluidi nello
spazio interstiziale. L’espressione da parte delle cellule
endoteliali delle selectine e delle molecole di adesione intercellulare (ICAM) in associazione con citochine e chemochine esita in arrotolamento, adesione e transmigrazione dei
leucociti circolanti nei circostanti tessuti danneggiati. I neutrofili sono di importanza vitale per questa risposta infiammatoria. Una volta attivati, rilasciano proteasi, elastasi e forme reattive dell’ossigeno per determinare la morte delle cellule danneggiate e dei microrganismi, consentendo un’efficace fagocitosi ed una riparazione tissutale.
Questa risposta flogistica locale è accompagnata dall’attivazione di numerose altre vie infiammatorie, come il complemento, la coagulazione, il sistema delle chinine e la
cascata dell’acido arachidonico. Questa reazione infiammatoria è anche responsabile dell’elaborazione dei fattori
occorrenti per la nuova crescita cellulare, l’angiogenesi,
ecc… essenziali per la riparazione tissutale.
La risposta infiammatoria locale è una componente
appropriata e vitale sia delle difese dell’ospite che del processo di guarigione da un evento patologico. Porta alla comparsa dei classici segni di arrossamento, calore, tumefazione
e dolore del tessuto leso, ma senza segni sistemici associati.
Infiammazione sistemica
La sindrome di risposta infiammatoria sistemica (SIRS)
si ha quando si verifica il rilascio di mediatori dell’infiammazione nella circolazione sistemica. Questi mediatori innescano risposte globali che sono i marcatori clinici della
SIRS: febbre o ipotermia, tachicardia, tachipnea, riduzione o
aumento dei leucociti totali (Tab. 1). La risposta infiammatoria sistemica si ha quando una sede locale di infiammazione è abbastanza grave da consentire un “superafflusso” di
mediatori in circolo invece di contenerli a livello della sola
regione del tessuto leso. Il rilascio sistemico dei mediatori si
può anche avere in risposta ad un insulto sistemico come una
batteriemia o un’endotossiemia. L’entità della SIRS varia da
lieve a grave; in generale, la SIRS lieve o moderata è una
risposta normale e benefica ad un insulto significativo. È
vitale per l’immunocompetenza e senza di essa si ha un
aumento della morbilità e della mortalità. Una grave risposta
da SIRS può essere dannosa, causando una disfunzione cellulare ed un danno tissutale più significativi di quelli indotti
dall’evento patologico primario stesso.
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167
Tabella 1. Riconoscimento clinico della SIRS
Cane = 2 o più delle seguenti condizioni
Gatto = 3 o più delle seguenti condizioni*
Tachipnea
Tachipnea – frequenza > 40 atti/minuto
Tachicardia
Frequenza cardiaca < 140 o > 225 atti/minuto
Iper- o ipotermia
Temperatura < 37,8°C o > 39,7 °C
Alto o basso numero di leucociti o > 10% forme non segmentate
Leucociti < 5000/µl o >19.500/µl o > 5% forme non segmentate
*Brady CA et al. JVMA 2000; 217 (4): 531-535.
Tabella 2. Definizioni dei più comuni termini relativi alla sepsi
Termine
Definizione
Infezione
La risposta dell’organismo ospite alla presenza di microrganismi o all’invasione tissutale da parte di microrganismi
Batteriemia
La presenza di batteri vitali nel sangue circolante
SIRS
Sindrome di risposta infiammatoria ad un insulto o danno, che si manifesta mediante tachipnea, tachicardia, temperatura corporea
anormale, conteggio leucocitario anormale
MODS
Sindrome di disfunzione d’organo multipla – la presenza di una funzione organica alterata richiede un intervento in un paziente
in condizioni critiche
Sepsi
SIRS ed un’infezione
Sepsi grave
Sepsi associata a disfunzione organica, ipoperfusione o ipotensione
Shock settico
Ipotensione in un paziente settico nonostante un’adeguata rianimazione mediante fluidoterapia
Le principali cause della SIRS sono rappresentate da
infezione, trauma, pancreatite, ustioni e reazioni immunitarie. In pratica, qualsiasi insulto che porti ad un danno cellulare induce una risposta infiammatoria ed è potenzialmente
in grado di causare la SIRS. È importante notare che, anche
se costituisce una causa comune della sindrome, l’infezione
non è l’unica. La sindrome di risposta infiammatoria sistemica, come dice il suo stesso nome, è una sindrome, una raccolta di segni clinici che si presentano insieme. Il riscontro
della SIRS in un paziente non fornisce alcuna informazione
relativa al processo patologico primario o alla prognosi.
Piuttosto, si tratta di un’osservazione che può risultare utile
per la valutazione della gravità della malattia e può consentire di identificare i pazienti maggiormente a rischio di sviluppo di disfunzioni organiche acquisite.
La SIRS grave conduce ad un’attivazione endoteliale
globale che causa un’attivazione generalizzata ed aumenta la
permeabilità capillare; ciò contribuisce a determinare ipovolemia, ipotensione, ipoproteinemia ed edema interstiziale.
La diffusa attivazione dei neutrofili, in associazione con la
attivazione globale dell’endotelio, può portare ad una indiscriminata invasione tissutale. I neutrofili attivati migrano
nel tessuto sano e non danneggiato. Il rilascio di sostanze
citotossiche da parte di questi elementi provoca un danno tissutale non controllato e la morte delle cellule. L’attivazione
endoteliale generalizzata è il precursore della coagulazione
intravasale disseminata (DIC) che può esitare nella formazione di trombi microvascolari. Negli organi vitali, la combinazione di ipoperfusione, microtrombosi e danno cellulare
diretto può condurre alla perdita di funzione e, se grave,
all’insufficienza organica.
Sindrome di disfunzione d’organo multipla
Bibliografia
La sindrome di disfunzione d’organo multipla (MODS) è
caratterizzata da alterazioni progressive ed acquisite della
funzione di organi non coinvolti dall’insulto o evento patologico originario. Come può venire danneggiato un organo lontano dalla sede del processo patologico iniziale? Si tratta di
un danno mediato dall’infiammazione ed è una conseguenza
delle risposte cellulari dello stesso organismo ospite. Fra gli
effetti positivi e quelli dannosi dell’infiammazione sistemica
esiste un delicato equilibrio. Con il rilascio sistemico di
mediatori dell’infiammazione, tutti gli effetti della flogosi
locale elencati più sopra si verificano su scala globale. Come
componente critica di questa risposta si osserva un’attivazione diffusa delle cellule endoteliali. Come già ricordato, la
SIRS lieve o moderata e controllata è una reazione appropriata ed utile ad un danno o un insulto significativo, ma quella grave può avere effetti deleteri per l’ospite.
Brady CA et al. JAVMA 2000;217(4):531-535
Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N
Engl J Med 2003;348(2):138-150
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Marino PL, The ICU Book, 2nd Ed. Williams & Wilkins, Baltimore 1998
Schrier RW, Wang W. Acute renal failure in sepsis. N Engl J Med 2004;
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Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature 2002;420(19):853-859
Indirizzo per la corrispondenza:
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Dept of Veterinary Surgery & Radiology
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Trattamento dell’insufficienza renale acuta
Kate Hopper
BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
Nei pazienti in condizioni critiche l’insufficienza renale
acuta può essere dovuta a numerose cause; fra queste, sono
comuni l’ischemia renale e la necrosi tubulare acuta, che
possono essere reversibili se l’animale può venire adeguatamente sostenuto. Se si sospetta una causa scatenante specifica come un agente infettivo o una nefrotossina, è essenziale
attuare una terapia appropriata e mirata.
Negli animali in condizioni critiche, il primo segno di
insufficienza renale acuta di solito è l’oliguria o l’anuria.
L’insorgenza dell’iperazotemia con aumenti dei livelli ematici di azoto ureico e creatinina può richiedere molte ore e
nei pazienti in condizioni critiche tende ad essere un segno
tardivo di insufficienza renale.
La produzione di urina viene generalmente considerata
adeguata quando è > 1 ml/kg/ora; valori inferiori a questo
limite richiedono un intervento immediato ed una produzione di urina < 0,5 ml/kg/ora costituisce un’emergenza medica. La terapia iniziale illustrata in questa relazione è volta a
risolvere l’oliguria/anuria. Ciò può riflettere oppure no il
miglioramento della funzione renale, ma previene molte delle complicazioni potenzialmente letali associate all’insufficienza renale.
uroretroperitoneo a seconda della localizzazione del danno.
L’uroaddome viene diagnosticato in base alla presenza di
fluidi addominali con una concentrazione di creatinina e/o
potassio più elevata dei corrispondenti livelli sierici. Un esame con mezzo di contrasto della vescica e dell’uretra di solito rivela la localizzazione della rottura. Le raccolte di fluidi
nello spazio retroperitoneale possono venire individuate
mediante radiografie o ecografie addominali. Se risulta possibile effettuare l’aspirazione di questi fluidi per l’analisi, si
arriva facilmente alla diagnosi. Per definire ulteriormente le
lesioni degli ureteri di solito è necessario un esame con mezzo di contrasto come una pielografia endovenosa.
Il successo dell’inserimento di un catetere urinario permette di escludere la maggior parte delle cause di ostruzione uretrale e vescicale. L’ostruzione degli ureteri è più difficile da identificare, le radiografie dell’addome possono rivelare la presenza di ureteroliti radiopachi, l’ecografia addominale può evidenziare una dilatazione della pelvi renale ±
del tratto prossimale degli ureteri. Gli esami con mezzo di
contrasto sono utili, ma possono essere molto difficili da
eseguire in presenza di un’ostruzione renale completa.
3. Esclusione delle cause prerenali
1. Conferma dell’oliguria/anuria
• Palpazione della vescica
• Introduzione di un catetere urinario – infusione di liquidi attraverso il catetere, per assicurarsi che non vi siano
ostruzioni al flusso
• Se il catetere non è inserito – inserirlo appena possibile
• Ecografia addominale – verificare le dimensioni della
vescica e la presenza di segni di uroaddome.
L’oliguria/anuria può essere dovuta a malattie prerenali,
renali o postrenali. Quelle prerenali sono costituite da processi patologici che causano una riduzione della perfusione
renale, per cui l’oliguria che ne deriva costituisce una risposta appropriata da parte dell’organo. Le cause renali indicano l’esistenza di nefropatie intrinseche come una necrosi
tubulare acuta, una glomerulonefrite, ecc.. Le cause postrenali dell’oliguria/anuria comprendono le lesioni ostruttive o
la rottura di ureteri, vescica o uretra.
2. Esclusione delle cause postrenali
La rottura dell’uretra o della vescica determina un uroaddome e/o una cellulite nella regione della distruzione uretrale. La rottura degli ureteri può causare un uroaddome o un
Nella maggior parte dei casi, la ridotta perfusione renale
è una conseguenza dell’ipovolemia e/o dell’ipotensione.
Quest’ultima viene identificata sulla base del riscontro di
una pressione arteriosa media < 60 mm Hg o di una pressione sistolica di 90 mm Hg. L’esame clinico è una delle valutazioni più importanti dell’ipovolemia. I segni di quest’ultima sono rappresentati da depressione, pallore delle mucose,
prolungamento del tempo di riempimento capillare, tachicardia e raffreddamento delle estremità. Se è disponibile la
misurazione della pressione venosa centrale, il riscontro di
valori < 0 cm H2O conforta la diagnosi di ipovolemia.
4. Ripristinare la perfusione renale
nel modo appropriato:
Se esiste una qualsiasi prova dell’esistenza di ipovolemia
e/o ipotensione, si deve avviare la rianimazione mediante
infusione di fluidi. Si può utilizzare un bolo di cristalloidi di
10-20 ml/kg per via endovenosa, da ripetere per risolvere i
segni clinici dell’ipovolemia. Se l’ipotensione persiste nonostante la somministrazione di un adeguato volume di fluidi,
bisogna utilizzare un agente vasopressore come la dopamina
alla dose di 5-15 µg/kg/min a velocità di infusione costante.
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Si inizia dall’estremità inferiore dell’intervallo posologico e
si aumenta lentamente sino ad effetto.
Se lo status volumetrico del paziente è difficile da determinare, prima di iniziare la diuresi si somministra un bolo di
fluidi di prova. Se in risposta a questo trattamento il paziente mostra un miglioramento, può essere indicata un’ulteriore infusione di fluidi.
5. Diuresi
Se l’anuria/oliguria non risponde al ripristino della perfusione renale, la terapia deve essere volta a stimolare direttamente la produzione di urina. La presenza di una produzione di urina non è associata ad una prognosi migliore per
la guarigione della funzione renale, ma rende di gran lunga
più facile il trattamento del paziente e riduce la morbilità e
la mortalità per questa ragione.
Furosemide: Si effettua una somministrazione iniziale
di 1-4 mg/kg/IV, se la produzione di urina non è > 1
ml/kg/ora entro 30 minuti si ripete alla dose iniziale o ad una
più elevata. Se si ottiene una produzione di urina soddisfacente, la somministrazione può venire ripetuta ogni 6-8 ore
secondo necessità. Il farmaco può venire somministrato prima, dopo o in associazione con la terapia con mannitolo.
Mannitolo: Si ritiene che il mannitolo aumenti la perfusione renale, faccia regredire il rigonfiamento delle cellule
epiteliali renali, aumenti il flusso dei fluidi nei tubuli renali,
allevi l’ostruzione intratubulare, incrementi l’escrezione di
soluti ed elimini i radicali liberi dell’ossigeno.
La dose “renale” del mannitolo (10-25%) è pari a 0,251,0 g/kg in bolo nell’arco di 20-30 minuti; se dopo questa
terapia si osserva un’adeguata produzione di urina, si può
continuare a velocità di infusione costante di 1-2 mg/kg/min
o ripetere la somministrazione del bolo ogni 4-6 ore. La terapia con mannitolo va limitata ad una durata di circa 48 ore.
Dopamina: La dopamina è una catecolamina che a basse dosi (< 5 µg/kg/min) è stata utilizzata per molti anni per
la prevenzione o il trattamento dell’insufficienza renale acuta. Si ritiene che sia inefficace nel gatto e scarsamente efficace nel cane. Non è più consigliata nei pazienti umani con
insufficienza renale acuta.
6. Mancata risposta alla terapia
Se un paziente non riesce a presentare un’adeguata produzione di urina nonostante la terapia medica, le conseguenze dell’uremia diventeranno in breve tempo potenzialmente
letali. La terapia più efficace per questi animali è l’emodialisi, che però attualmente ha una disponibilità limitata a causa di fattori economici e geografici. Se non si può ricorrere
all’emodialisi, una possibile alternativa è data dalla dialisi
peritoneale. Quest’ultima è associata a molte complicazioni
tecniche e mediche, ma in alcuni pazienti può essere una
169
procedura salvavita. Il principale motivo di preoccupazione
per la sopravvivenza del paziente nell’insufficienza renale
acuta è l’iperkalemia.
7. Trattamento dell’iperkalemia
Gli animali con oliguria/anuria devono essere sottoposti
frequentemente al monitoraggio degli elettroliti. Qualsiasi
fluidoterapia somministrata deve essere priva di potassio,
come la soluzione fisiologica (NaCl 0,9%). Se si verifica un
aumento dei livelli sierici di questo elemento, si raccomanda il monitoraggio elettrocardiografico (ECG) per determinare se l’iperkalemia sia clinicamente preoccupante oppure
no. Il trattamento di questa condizione è indicato quando si
rilevano altre alterazioni elettrocardiografiche, si sviluppa
una nuova aritmia o una bradicardia, o – in assenza di un
monitoraggio ECG – si rileva un aumento clinicamente
preoccupante dei livelli sierici del potassio.
Per il trattamento dell’iperkalemia esistono tre opzioni
principali:
1. Calcio gluconato 10% IV (0,5-1 ml/kg IV lentamente
nell’arco di due minuti). Questo trattamento protegge il
cuore dagli effetti dell’iperkalemia, ma non abbassa i
livelli sierici di potassio. La terapia con calcio gluconato
è raccomandata come intervento di emergenza nell’iperkalemia che causa anomalie cardiache.
2. Insulina e destrosio (0,5-1 U di insulina amorfa IV seguita da 1-2 g di destrosio al 25% IV per U di insulina somministrata). I fluidi IV somministrati ai pazienti devono
anche essere integrati con destrosio ed è necessario uno
stretto monitoraggio della glicemia.
Questa terapia diminuisce i livelli sierici di potassio e può
essere ripetuta in caso di necessità, a condizione di prevenire l’insorgenza dell’ipoglicemia.
3. Bicarbonato di sodio (1-2 mEq/kg IV nell’arco di 15-20
minuti)
Anche questa terapia diminuisce i livelli sierici di potassio, e possiede un effetto alcalinizzante per cui va utilizzata
preferibilmente nei pazienti con una concomitante acidosi
metabolica. Se il paziente non è in acidosi, può essere preferibile il trattamento con insulina/destrosio.
Bibliografia
DiBartola SP. Fluid therapy in small animal practice. WB Saunders 2000
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
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Trattamento dell’insufficienza epatica
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Terapia specifica
Le cause più comuni dell’insufficienza epatica sono le
epatotossine e le malattie infettive. Se si riesce ad identificare una specifica causa scatenante, occorre eliminarla o
farla regredire il più presto possibile. Spesso l’eziologia primaria non è nota al momento della presentazione alla visita
dell’animale. L’insufficienza fulminante comporta una prognosi riservata nonostante una terapia intensiva; nei pazienti che sopravvivono al periodo acuto la prognosi relativa alla
guarigione è discreta, perché il fegato ha ampie capacità di
rigenerazione.
Ipoproteinemia
Il fegato è la sola fonte di produzione di albumina e la
perdita della sua funzionalità porta rapidamente ad un’ipoalbuminemia. L’albumina svolge molte funzioni fisiologiche
vitali, oltre ad essere il principale fattore che contribuisce
alla pressione oncotica colloidale sierica (COP). Livelli di
albumina inferiori a 20 g/l sono motivo di preoccupazione e
valori al di sotto di 10 g/l sono associati ad ascite spontanea,
edema, ecc… In questi pazienti, si raccomanda di monitorare strettamente i livelli totali di proteine sieriche e di misurare le concentrazioni sieriche di albumina almeno una volta al giorno. La COP può venire misurata direttamente con
un colloidosmometro, che però può non essere facilmente
disponibile in ambito clinico. I valori normali di questo parametro sono pari a 22-24 mm Hg ed esiti inferiori a 24 mm
Hg sono motivo di preoccupazione.
La soluzione ideale è rimpiazzare l’albumina mediante
trasfusioni, ma generalmente non è praticabile sia per ragioni di disponibilità che per fattori economici. Come linee guida generale, occorrono almeno 40 ml/kg di plasma per far
aumentare di 10 g/l i suoi livelli sierici. L’albumina sierica
umana è una forma concentrata di questa proteina disponibile in soluzione al 5% o al 25%. È stata utilizzata con successo in medicina veterinaria e consente di ripristinare efficacemente l’albuminemia, ma la disponibilità ed i costi di
questo prodotto per uso umano possono essere proibitivi. I
colloidi di sintesi sono un trattamento efficace dei bassi
valori di COP e vengono frequentemente utilizzati nei
pazienti con insufficienza epatica. Questi composti non svolgono le molte altre importanti funzioni dell’albumina, per
cui in caso di grave ipoalbuminemia può essere importante
somministrare contemporaneamente sia plasma che altri colloidi. I colloidi di sintesi, specialmente in dosi elevate, pos-
sono compromettere la coagulazione, e per questa ragione
vanno utilizzati con cautela in presenza di una cattiva funzione epatica. Si consiglia di mantenere la dose totale impiegata al di sotto di 20 ml/kg/die per ridurre la probabilità di
un’esacerbazione di una coagulopatia. Nei pazienti con una
significativa coagulopatia preesistente, può essere necessario interrompere la somministrazione dei colloidi fino alla
risoluzione della coagulopatia stessa.
Coagulopatia
La maggior parte dei fattori della coagulazione viene
prodotta dal fegato e l’insufficienza dell’organo conduce alla
loro deplezione. Oltre a compromettere il metabolismo epatico, si può avere una compromissione dell’assorbimento
della vitamina K liposolubile attraverso il sistema degli acidi biliari, determinando un’effettiva carenza di questa vitamina e un’inadeguata attivazione dei fattori della coagulazione che da essa dipendono. Nell’insufficienza epatica si
osserva anche un calo del conteggio e della funzione delle
piastrine. Come conseguenza, i pazienti con disfunzione
epatica mostrano comunemente un aumento della tendenza
al sanguinamento. In questi animali è essenziale monitorare
la coagulazione una o due volte al giorno. Sono comuni
segni clinici quali ecchimosi e fuoriuscita di sangue in corrispondenza delle sedi di puntura venosa.
Negli animali con significativa disfunzione epatica è
indicata la terapia con vitamina K1 nel tentativo di prevenire lo sviluppo di una coagulopatia. È stato suggerito l’impiego della vitamina K1 alla dose di 2,5 mg/kg due volte al
giorno per via sottocutanea. Quando il sanguinamento clinico costituisce un motivo di preoccupazione, si deve ricorrere alla somministrazione di plasma fresco congelato alla
dose iniziale di 10 ml/kg; può darsi che tale dose debba essere ripetuta frequentemente per controllare la coagulopatia.
Ipoglicemia
L’ipoglicemia si può instaurare in seguito ad insufficienza epatica e/o sepsi e deve essere identificata e trattata rapidamente per prevenire le crisi convulsive ed il danno neurologico. Tutti i pazienti con insufficienza epatica devono essere sottoposti regolarmente alla misurazione della glicemia,
2-6 volte al giorno. Questo monitoraggio va ripetuto frequentemente anche nei casi in cui un paziente diviene ipoglicemico e richiede un’integrazione con glucosio.
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L’ipoglicemia senza segni clinici evidenti può venire
trattata mediante integrazione dei fluidi con destrosio al
2,5% o al 5%. Nota: ripristinare i fluidi del paziente con una
sacca da infusione di destrosio al 5% in acqua non è appropriato perché questa soluzione non contiene sodio e non
assicura un sostegno al volume vascolare. Se un animale presenta un’ipoglicemia che causa dei problemi clinici, è indicata l’iniezione di un bolo endovenoso di destrosio – 0,5
ml/kg di destrosio al 50% in bolo IV lento.
Compromissione gastroenterica
Vomito, diarrea ed emorragia gastroenterica sono comuni sequele dell’insufficienza epatica. Si ricorre comunemente ad una terapia sintomatica con antiemetici ed antiacidi
come i bloccanti H2 o l’omeprazolo. La compromissione
gastroenterica può esitare in traslocazione batterica ed
aumento della suscettibilità alle infezioni. Per questa ragione, si somministrano antibiotici ad ampio spettro come l’ampicillina e l’enrofloxacin. I corticosteroidi ed i farmaci antinfiammatori non steroidei sono controindicati perché possono
causare un sanguinamento gastroenterico.
Encefalopatia epatica
L’encefalopatia epatica (HE) si può presentare con una
varietà di segni clinici quali ottundimento, cecità, comportamento maniacale e crisi convulsive. Si tratta di una conseguenza dell’accumulo di tossine formate dalla degradazione
delle proteine nell’intestino. La terapia è finalizzata principalmente a ridurre la produzione e l’assorbimento di queste
tossine.
Negli episodi acuti di encefalopatia epatica si sospende
del tutto l’alimentazione e si utilizzano dei clismi di ritenzione di lattulosio. All’interno del colon si introduce, attraverso un catetere di Foley, una soluzione costituita da una
parte di lattulosio e tre parti di acqua, dopo di che si gonfia
il palloncino e si lascia in sede per 20 minuti circa. Questa
procedura viene ripetuta ogni 4-6 ore finché l’animale
mostra significativi segni neurologici. La somministrazione
di lattulosio può causare disidratazione ed anomalie elettrolitiche e, per prevenire questi problemi, è necessario ricorrere alle appropriate cure mediche. L’attività convulsiva va
controllata rapidamente. È di importanza vitale monitorare
la glicemia di questi pazienti, perché l’ipoglicemia può essere causa di crisi convulsive. Data la ridotta funzione metabolica del fegato, per quanto possibile si devono evitare i
barbiturici; se li si impiega, la dose va diminuita al 25% del
normale e titolata sino ad effetto. La sensibilità al diazepam
dei pazienti con encefalopatia epatica è controversa; esistono dati che indicano che questi animali potrebbero mostrare
un aumento o un calo della sensibilità a questo farmaco. Se
si utilizza il diazepam, bisogna somministrarlo a basse dosi
e titolandolo sino ad effetto. Per il controllo delle crisi con-
171
vulsive in questa popolazione di pazienti è stato utilizzato il
propofolo, che però può portare ad una sedazione profonda
o all’anestesia, che impongono il monitoraggio intensivo e,
in alcuni casi, la ventilazione meccanica.
Per ridurre la popolazione dei batteri che producono le
tossine risultano utili anche gli antibiotici per uso orale, che
vanno somministrati non appena il paziente viene ritenuto
abbastanza stabile. Si possono utilizzare metronidazolo per
os alla dose di 7,5 mg/kg PO 2-3 volte al giorno, o ampicillina alla dose di 10 mg/kg PO ogni 8 ore, o neomicina solfato alla dose di 20 mg/kg PO due volte al giorno. Per la terapia di mantenimento, si somministra lattulosio per os (1-2
ml/10 kg due volte al giorno) per ridurre la produzione e
l’assorbimento dell’ammoniaca. Una volta che il paziente
sia stato stabilizzato, si assicura una dieta a ridotto contenuto proteico ed a base di proteine e carboidrati altamente
digeribili, come quelli derivati da formaggio fresco e riso
oppure riso e uova.
Cure di sostegno
Come tutti i pazienti in condizioni critiche, è costantemente necessario mantenere lo status idrico, elettrolitico ed
acido basico. L’ipovolemia è uno dei principali motivi di
preoccupazione, come conseguenza dell’aumento delle perdite nel terzo spazio del tratto gastroenterico. È indicata una
terapia con fluidi cristalloidi isotonici, associata ad un’adeguata integrazione con potassio. Si raccomanda di mantenere l’ematocrito a valori pari o superiori al 24% circa. Il supporto cardiovascolare è di importanza vitale per garantire la
perfusione del fegato malato e prevenire la compromissione
di altri organi. Alcune linee guida generali sono rappresentate dal mantenimento di una pressione arteriosa media > 60
mm Hg, una pressione arteriosa sistolica > 90 mm Hg ed una
produzione di urina adeguata (> 1 ml/kg/ora). Si suggerisce
l’impiego di un catetere urinario per consentire un monitoraggio accurato della produzione di urina e prestare la necessaria assistenza infermieristica al paziente in decubito.
Bibliografia
Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine.5th ed.
WB Saunders 2000
DiBartola SP. Fluid therapy in small animal practice. WB Saunders 2000
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
Indirizzo per la corrispondenza:
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Dept of Veterinary Surgery & Radiology
Room 2112, Tupper Hall
University of California
Davis, CA 95616
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172
Monitoraggio dell’ossigenazione. Ossimetria pulsatile
ed emogasanalisi: due tecniche a confronto
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BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
INTRODUZIONE
VALORI ATTESI DI PaO2
L’ossigeno ematico può venire misurato in diversi modi.
Clinicamente, le due modalità più comuni sono l’emogasanalisi arteriosa e la pulsossimetria. La prima è di gran lunga
più affidabile e sensibile per la valutazione dell’ossigenazione rispetto alla seconda, ma, sfortunatamente, risulta tecnicamente più difficile e più costosa.
I livelli di ossigeno misurati devono sempre essere interpretati tenendo conto della quantità di ossigeno inspirata dal
paziente. Tale quantità dipende dalla frazione di ossigeno
inspirato (FIO2), dalla pressione barometrica e dalla PCO2 in
atto. La frazione dell’ossigeno inspirato viene espressa sia
sotto forma di percentuale che di decimale. Ad esempio, la
FIO2 dell’aria ambientale può essere considerata pari al 21%
o a 0,21. Al livello del mare, la pressione barometrica è di
circa 760 mm Hg, e diminuisce all’aumentare dell’altitudine. Come conseguenza, si osserva una riduzione del livello
normale di ossigeno nel sangue all’aumentare dell’altitudine. Ad un dato livello di ossigeno inspirato, la capacità di un
paziente di ossigenare è in gran parte un riflesso della funzione polmonare.
In un paziente con polmoni normali, la PaO2 aumenta al
crescere della FIO2. Per analizzare un gas arterioso, è necessario calcolare la PaO2 “normale” per un dato valore di FIO2;
questa potrà poi venire confrontata con il valore misurato.
Esistono parecchi modi con cui è possibile determinare la
PaO2 attesa.
GAS EMATICI ARTERIOSI
I gas ematici arteriosi misurano la pressione parziale
dell’ossigeno (PaO2) e del biossido di carbonio (PaCO2)
trasportati in soluzione fisica nel plasma. La PaO2 normale
di un animale che respiri aria ambientale a livello del mare
è di 80-120 mm Hg. Si definisce come ipossiemia una PaO2
inferiore a 80 mm Hg. Valori al di sotto di 60 mm Hg sono
considerati indicativi di ipossiemia grave e richiedono una
terapia immediata perché potrebbero essere potenzialmente letali.
La valutazione dei gas ematici arteriosi richiede un
prelievo di un campione di sangue arterioso ed un emogasanalizzatore. I campioni di sangue arterioso possono
venire prelevati attraverso un ago arterioso diretto oppure
attraverso un catetere arterioso permanente. Le sedi comuni di campionamento sono l’arteria dorsale del piede, l’arteria femorale, e l’arteria del padiglione auricolare. È
importante manipolare i campioni con cautela; non devono essere esposti all’aria, si devono utilizzare gli anticoagulanti appropriati e l’analisi deve essere effettuata rapidamente. Se invece è necessario ritardarla, in campione va
conservato in acqua ghiacciata.
Gradiente A-a:
La differenza fra la PO2 alveolare e quella arteriosa viene detta gradiente A-a. Nei polmoni normali, la pressione
parziale arteriosa dell’ossigeno si pone quasi sempre in equilibrio completo con la pressione parziale dell’ossigeno
alveolare. Man mano che la funzione polmonare si deteriora, la differenza fra ossigeno alveolare ed arterioso aumenta.
Il gradiente A-a costituisce una misura della capacità di ossigenare, e tiene conto delle alterazioni dei livelli di PCO2. La
PO2 alveolare (PAO2) deve essere calcolata attraverso l’equazione dell’aria alveolare per determinare questo gradiente.
Equazione dell’aria alveolare
PAO2 = (FIO2 x (pressione barometrica – vapore acqueo))
– (PaCO2/RQ)
RQ = quoziente respiratorio =
Produzione di CO2/Consumo di O2
~ 0,9 (0,7 – 1,0)
Vapore acqueo = 47 mm Hg
Pressione barometrica = 760 mm Hg a livello del mare
Il gradiente A-a normale (PAO2 – PaO2) è < 10 mm Hg
per l’aria ambientale e un gradiente A-a > 25 mm Hg nell’aria ambientale è considerato anormale. L’entità del gradiente è proporzionale alla gravità della disfunzione polmonare.
Il gradiente A-a normale aumenta al crescere della FIO2;
sfortunatamente, gli esatti valori normali del gradiente A-a
per gli animali sottoposti ad un’integrazione con ossigeno
non sono stati definiti ed il gradiente A-a viene preferibilmente calcolato su campioni di gas ematici arteriosi prelevati quando il paziente sta respirando aria ambientale.
Rapporto PaO2/FIO2 (rapporto P/F):
Si tratta di un modo eccellente per confrontare la capacità di ossigenazione in un paziente con differenti livelli di
FIO2, purché la PCO2 non abbia subito drastici mutamenti.
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Per questo rapporto, la FIO2 viene espressa sotto forma di
decimali. Per esempio, una PaO2 di 110 mm Hg in un animale che respiri aria ambientale al 21% fornirebbe un valore calcolato pari a 110/0,21 = 524.
> 500: funzione polmonare normale
200 – 300: disfunzione polmonare moderata
< 200: disfunzione polmonare grave
Regola della moltiplicazione per 5:
Si tratta di un modo utile, rapido e facile per determinare quale PaO2 ci si deve aspettare da un paziente con funzione polmonare normale che abbia una data FIO2. Non tiene
conto di grandi anomalie della PCO2. La PaO2 attesa viene
calcolata pari a circa 5 volte la FIO2 (espressa come %). Ad
esempio, se un animale sta respirando ossigeno al 50%, la
PaO2 attesa sarà di 250 mm Hg.
PULSOSSIMETRIA
La pulsossimetria utilizza una sonda che emette luce,
l’apparecchio analizza lo spettro della luce riflessa dai tessuti e determina la percentuale di emoglobina saturata dall’ossigeno (SpO2). La SpO2 è una tecnica non invasiva ed
ampiamente disponibile, il che ne fa un mezzo molto utile
per il monitoraggio del paziente, ma esposto ad errori di lettura e molto poco sensibile per il monitoraggio dei pazienti
trattati con integrazione con ossigeno.
Come massimizzare la precisione
della pulsossimetria
• Applicare la sonda su un’area di tessuto calda, sottile e
con pigmentazione minima: l’ideale sono le mucose.
• Proteggere la sonda dalla luce ambientale.
• Fare in modo che il paziente stia fermo.
• Effettuare letture continue oppure multiple, non
fidarsi mai di una sola.
• Assicurarsi che la frequenza cardiaca mostrata dal
pulsossimetro corrisponda a quella del paziente nel
momento in esame.
• Se la SpO2 non corrisponde al quadro clinico, effettuare un’analisi dei gas ematici arteriosi o continuare
a ripetere le letture prima di fidarsene.
– Quando sono poco accurati, i pulsossimetri tendono a
leggere una saturazione inferiore a quella reale
– La SpO2 è una misurazione della saturazione dell’emoglobina da parte dell’ossigeno, ma non fornisce alcuna
informazione relativa alla quantità di emoglobina. In un
paziente anemico con funzione polmonare normale ci si
deve attendere una SpO2 normale.
– L’emoglobina raggiunge la massima saturazione ad una
PaO2 di circa 120 mm Hg, per cui un animale con una
SpO2 del 99-100% può avere un valore di PaO2 qualsiasi
fra 120 e 500 mm Hg o più. Al contrario, un animale sottoposto ad integrazione con ossigeno potrebbe presentare una drastica riduzione della funzione polmonare che
determina una caduta della sua PaO2, ad esempio da 400
a 200, ed il pulsossimetro non mostrerebbe alcuna alterazione. Per questa ragione, la pulsossimetria è un sistema di monitoraggio molto poco sensibile per i pazienti
trattati con integrazione con ossigeno.
173
– Il riscontro di un qualsiasi valore di SpO2 al di sotto del
99% in un animale sottoposto ad integrazione con ossigeno è anormale!!
CIANOSI
La cianosi è associata ad ipossiemia (di solito PaO2 entro i
limiti di 40-50 mm Hg), ma è importante ricordare che la sua
assenza non implica un’ossigenazione adeguata. La PaO2 può
corrispondere a qualsiasi valore fra 50 ed 80 mm Hg e le
mucose appariranno ancora di colore rosa, nonostante che il
paziente sia ipossiemico. Perché la cianosi sia visibile è necessario che siano presenti 5 g/dl di emoglobina deossigenata. Ciò
significa che i pazienti anemici si troveranno ad essere di gran
lunga più ipossiemici di quelli con ematocrito normale per
determinare la stessa alterazione di colore delle mucose.
OSSIGENO VENOSO
La PvO2 viene determinata sulla base della quantità totale di ossigeno apportato ai tessuti e del consumo di ossigeno
da parte dei tessuti stessi. Di conseguenza può essere
influenzata da molte variabili;
• Gittata cardiaca
• Ematocrito
• Ossigenazione
• Tasso metabolico tissutale
• Consumo di ossigeno
Per questa ragione, la PvO2 non può mai venire utilizzata
come indicatore della funzione polmonare! I campioni periferici di PvO2 possono presentare delle variazioni sostanziali,
specialmente nei pazienti scarsamente perfusi e/o in condizioni critiche. Se desiderate interpretare la PvO2, si consiglia il
prelievo di campioni a livello centrale (giugulare).
Interpretazione della PvO2
Un basso valore di PvO2 centrale costituisce un motivo di
preoccupazione, dal momento che suggerisce che in quel
paziente vi siano tessuti che stanno ricevendo un insufficiente
apporto di ossigeno. La PvO2 dovrebbe essere almeno pari a
40 mm Hg, un valore < 30 mm Hg deve suscitare una certa
preoccupazione e risultati < 20 mm Hg richiedono attenzione.
Un’elevata concentrazione plasmatica di lattati in associazione con una bassa PvO2 centrale costituisce un ulteriore segno
della cattiva ossigenazione tissutale. Un basso valore di PvO2
è indice di insufficiente apporto di ossigeno alle cellule, può
riflettere una gittata cardiaca inadeguata, anemia, ossigenazione inadeguata o aumento del consumo di ossigeno.
Bibliografia
King LG. Textbook of respiratory disease in dogs and cats. WB Saunders,
St Louis 2004
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
Marino PL, The ICU Book, 2nd Ed. Williams & Wilkins, Baltimore 1998
West JB, Respiratory Physiology, The Essentials. 6th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2000
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174
Quando la difficoltà respiratoria
non è di origine respiratoria
Kate Hopper
BVSc, MVS, Dipl ACVECC, Davis, California, USA
La difficoltà respiratoria è un comune problema di emergenza caratterizzato da un aumento della frequenza e dello
sforzo del respiro. Gli animali appaiono spesso a disagio ed
irrequieti; possono estendere il collo e manifestare una respirazione più rumorosa. Le cause della condizione possono
essere distinte in 8 ampie categorie:
1. Affezioni delle vie aeree superiori
2. Affezioni delle vie aeree profonde
3. Affezioni del parenchima polmonare
4. Malattie dello spazio pleurico
5. Malattie della parete toracica
6. Tromboembolismo polmonare
7. Distensioni addominali
8. Malattie “che sembrano respiratorie”
Le prime 6 cause coinvolgono tutte una patologia primitiva del tratto respiratorio e sono comunemente associate ad
anomalie dell’ossigenazione e della ventilazione. Le ultime
due cause non sono affezioni primarie del tratto respiratorio
e verranno discusse più a fondo in questa sede.
Distensione addominale
La distensione addominale provoca una dislocazione
anteriore del diaframma che determina una compromissione
respiratoria. Le cause più comuni di grave distensione addominale sono rappresentate da dilatazione/torsione dello stomaco, gravidanza molto sviluppata, ascite e masse intraddominali. Una significativa distensione addominale in un
paziente con difficoltà respiratorie deve essere decompressa
il più presto possibile. Nei casi di grave distensione addominale si può avere un’atelettasia polmonare.
Malattie “che sembrano respiratorie”
Esistono parecchie cause di aumento della frequenza e/o
dello sforzo respiratorio che sono dovute ad una stimolazione del centro del respiro nel sistema nervoso centrale di animali non affetti da alcuna alterazione primitiva del tratto
respiratorio. Questi pazienti presentano un’ossigenazione
normale e non mostrano alcuna anomalia all’auscultazione o
alle radiografie del torace. Non necessitano di alcun trattamento dei segni respiratori, ma può risultare utile la terapia
del processo patologico primario.
Molte malattie encefaliche possono causare una stimolazione del centro respiratorio del bulbo. Malattie quali neo-
plasie, encefalopatie infiammatorie e traumi possono portare ad alterazioni della respirazione. Questi pazienti di solito
mostrano altri segni di encefalopatia quali ottundimento,
deficit dei nervi cranici ed alterazioni comportamentali. Possono anche mostrare quadri respiratori anomali come il
respiro apneustico e quello di cheyne stokes.
L’ipertermia è un altro potente stimolo della frequenza e
dello sforzo della respirazione, specialmente nel cane. Può
essere dovuta ad elevate temperature ambientali e/o allo
sforzo e va differenziata dalla febbre. Quest’ultima è un
innalzamento della temperatura corporea dovuto a pirogeni
endogeni e non scatena alcun aumento della frequenza e dello sforzo della respirazione. La misurazione della temperatura corporea negli animali con difficoltà respiratoria è molto importante. L’ipertermia può essere la causa primaria o
uno dei fattori che contribuiscono ad aumentare la frequenza e lo sforzo della respirazione ed il raffreddamento tende a
migliorare questi segni clinici.
Farmaci come gli oppiacei stimolano direttamente il centro respiratorio inducendo una rapida polipnea. Alla visita
clinica questi animali mostrano una temperatura corporea
normale o inferiore alla norma e valori di PCO2 normali o
superiori alla norma.
Anche l’acidosi metabolica stimola un aumento della frequenza e della profondità del respiro nel tentativo di diminuire i livelli di PCO2 e riportare i valori di pH alla normalità.
Ipoventilazione
Si tratta di una forma di compromissione respiratoria che
non si presenta con un aumento della frequenza e dello sforzo del respiro. L’ipoventilazione è associata ad una riduzione di questi due parametri e spesso è clinicamente indistinguibile dalla respirazione normale.
La ventilazione viene definita come il movimento tidalico dell’aria dentro e fuori dai polmoni. Viene quantificata
come ventilazione/minuto (MV) che corrisponde al volume
totale di gas scambiato in un minuto ed è pari alla frequenza
respiratoria (RR) moltiplicata per il volume tidalico (TV) di
ciascun respiro. MV = RR x TV
L’ipoventilazione si ha quando la quantità di gas freschi
inalati che penetrano sino a livello degli alveoli funzionali
è insufficiente per poter rimuovere adeguatamente il biossido di carbonio. Il risultato finale è un aumento delle concentrazioni ematiche di quest’ultimo (ipercapnia). Questa
“ventilazione alveolare efficace” corrisponde al valore di
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MV meno il volume dello spazio morto. Quest’ultimo è
costituito da qualsiasi porzione del volume tidalico che non
partecipa allo scambio gassoso. Ad esempio, il volume
tidalico che riempie le vie aree superiori ed i bronchi è considerato spazio morto e non è efficace per la ventilazione
alveolare. Per definizione, l’ipoventilazione provoca un
aumento dei livelli ematici di biossido di carbonio, cioè
un’ipercapnia.
Segni clinici
L’ipoventilazione spesso è clinicamente silente. Può
essere dovuta ad un’inadeguata RR, ad un inadeguato TV o,
eventualmente, ad entrambi. I casi di respirazione superficiale spesso sono caratterizzati da un aumento di RR e si
possono osservare movimenti addominali esagerati per compensare l’insufficienza di quelli della parete toracica.
Se è grave, l’ipercapnia può portare ad una depressione
del sistema nervoso centrale e, nei casi estremi, alla narcosi
ed al coma. A livello sistemico, l’ipercapnia tende ad aumentare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. L’ipercapnia intracranica causa vasodilatazione cerebrale che può
esitare in un incremento della pressione intracranica. Per
questa ragione, i pazienti con encefalopatie primarie spesso
non sono in grado di tollerare qualsiasi livello di biossido di
carbonio più elevato del normale.
Cause
I livelli di biossido di carbonio in condizioni normali
sono mantenuti molto rigorosamente entro limiti ristretti ed
accettabili. Se nell’apparato respiratorio si rileva una qualsiasi variazione della concentrazione di CO2, si ha istantaneamente una modificazione della ventilazione in risposta.
Nella maggior parte dei casi, l’ipoventilazione è dovuta a
processi patologici neuromuscolari che compromettono
questa via.
Affezioni neuromuscolari:
• depressione del centro del respiro nel SNC. Anestetici e
farmaci sedativi, trauma encefalico, masse patologiche,
ecc..
• Affezioni del midollo spinale cervicale, ad es. protrusione discale intervertebrale, trauma, masse patologiche,
ecc…
• Anomalie del motoneurone inferiore/giunzione neuromuscolare, quali myasthenia gravis, botulismo, poliradicoloneurite, ecc…
• Problemi a carico dei muscoli respiratori quali miopatia,
trauma della parete toracica, affaticamento dei muscoli
della respirazione.
Altro:
• Tromboembolismo polmonare.
• Eccessivo spazio morto nel circuito respiratorio (animali
anestetizzati).
• Esaurimento della calce sodata, difetti di funzionamento
dell’apparecchiatura (animali anestetizzati)
175
Diagnosi
L’ipoventilazione può venire sospettata sulla base dei
segni clinici presenti, ma non può essere confermata senza
una misurazione delle concentrazioni arteriose o venose di
PCO2. I livelli normali di biossido di carbonio nel sangue arterioso corrispondono a circa 37 mm Hg nel cane e 32 mm Hg
nel gatto. I livelli venosi normali del biossido di carbonio sono
di 5-10 mm Hg più elevati di quelli arteriosi e costituiscono
nella maggior parte dei casi un’indicazione accettabile del
valore arterioso del biossido di carbonio. Il riscontro di una
PCO2 superiore a 45 mm Hg nel cane ed a 40 mm Hg nel gatto è considerato segno di ipercapnia. Una PCO2 superiore a 60
mm Hg indica un’ipercapnia grave e richiede un intervento.
Negli animali intubati, è possibile effettuare le misurazioni del biossido di carbonio teletidalico (ETCO2). Negli
animali normali, l’ETCO2 è approssimativamente 2-6 mm
Hg inferiore alla PCO2 arteriosa ed è considerata una rappresentazione accurata della PCO2 arteriosa nella maggior
parte delle situazioni.
Trattamento
La priorità iniziale nei pazienti in ipoventilazione è quella di assicurare che l’animale abbia vie aeree pervie e stia
respirando. Se le vie aeree sono compromesse, si deve immediatamente inserire un tubo orotracheale; se ciò non è possibile, è indicata una tracheostomia. Se l’animale non respira o
presenta una frequenza respiratoria insufficiente, si deve iniziare la ventilazione manuale. Per qualsiasi animale con
significativa ipercapnia è essenziale l’ossigenoterapia.
Quando possibile, si deve attuare una terapia specifica
per il processo patologico primario, in modo da abbassare la
PCO2. Ad esempio, si può eseguire la decompressione di un
prolasso discale intervertebrale cervicale o contrastare farmacologicamente un sovradosaggio da farmaci oppiacei.
Quando non esiste alcuna terapia specifica, nei pazienti con
grave ipercapnia persistente è indicata la ventilazione meccanica. Quest’ultima risulta in grado di assicurare una soddisfacente ventilazione/minuto alveolare in modo da garantire un’adeguata eliminazione di CO2. Lo scopo della ventilazione meccanica è quello di stabilizzare il paziente mentre
si effettuano gli interventi diagnostici e terapeutici finalizzati a risolvere il processo patologico primario.
Bibliografia
King LG. Textbook of respiratory disease in dogs and cats. WB Saunders,
St Louis 2004
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
Marino PL, The ICU Book, 2nd Ed. Williams & Wilkins, Baltimore 1998
West JB, Respiratory Physiology, The Essentials. 6th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2000
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Trattamento post-operatorio del paziente
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Gli animali sottoposti a interventi chirurgici significativi
e/o quelli che al momento dell’intervento erano affetti da
malattie sistemiche possono essere molto difficili da trattare
in terapia intensiva. Durante il periodo postoperatorio si possono sviluppare numerose complicazioni che spesso è possibile prevenire con uno stretto monitoraggio ed un trattamento appropriato. L’ideale è determinare il piano di valutazione
e trattamento del paziente operato mentre l’animale è ancora
intubato e sottoposto alla somministrazione di ossigeno.
STATO RESPIRATORIO
La compromissione respiratoria è una caratteristica
comune dei pazienti operati. Tutti gli anestetici sono potenti
depressori della respirazione e possono continuare a compromettere la normale funzione respiratoria durante il periodo postoperatorio. La compromissione respiratoria può venire distinta in due tipi: inadeguata ossigenazione o inadeguata ventilazione. Inoltre, gli animali sedati possono non essere in grado di mantenere la pervietà delle vie aeree a causa
del rilassamento della faringe e della riduzione del riflesso
faringeo. Si tratta di un problema particolarmente evidente
nelle razze brachiocefaliche.
Valutazione
Mentre l’animale è ancora intubato e viene trattato con
ossigeno, bisogna valutare soggettivamente la frequenza e
lo sforzo della respirazione. Se è noto che l’animale è colpito da una pneumopatia, è stato sottoposto ad un prolungato periodo di anestesia, ha sofferto di complicazioni
postoperatorie o mostra i segni clinici di un problema
respiratorio, la soluzione ideale per determinare la capacità del soggetto di ossigenare e ventilare è la misurazione
dei gas ematici arteriosi. Un animale sottoposto al 100%
di ossigeno inspirato deve presentare una PaO2 di circa
500 mg Hg se la funzione polmonare è normale e la PaCO2
non deve essere superiore a 40-45 mm Hg se la ventilazione è adeguata. Se non si dispone di un campione di
sangue arterioso, la PCO2 venosa fornisce una buona rappresentazione dello status della ventilazione, ma la PO2
venosa non è una misura della capacità di ossigenazione.
Anche il monitoraggio del biossido di carbonio teletidalico è un’utile misurazione della capacità di ventilazione
degli animali. In assenza di emogasanalisi, si possono utilizzare i dati rilevati attraverso un pulsossimetro. In un
animale che respiri ossigeno al 100% una SpO2 inferiore
al 99% è anormale; se questo valore scende al di sotto del
95% si deve prendere in considerazione la possibilità di
un’ipossiemia.
Ridotta capacità di ossigenare
Una PaO2 < 400 mm Hg o una SpO2 < 99% mentre si
respira ossigeno al 100% indica una riduzione della capacità di ossigenare. È importante ricordarsi che la PaCO2 non
evidenzia le alterazioni della PaO2 fra 500 e 100 mm Hg, per
cui un animale può avere significativi problemi di ossigenazione pur mantenendo valori di pulsossimetria normali. In
assenza di emogasanalisi arteriosa, qualsiasi ragione che
giustifichi una preoccupazione per la capacità dell’animale
di ossigenare richiede l’apporto di un’integrazione con ossigeno almeno nell’immediato periodo postoperatorio. Molti
pazienti mostrano un miglioramento della capacità di ossigenazione quando si riprendono dagli effetti depressori degli
anestetici. L’atelettasia da decubito prolungato è un’altra
causa di difficoltà di ossigenazione in questi pazienti, specialmente nei cani di grossa taglia. Far risvegliare gli animali in posizione sternale consente di minimizzare questo problema e costituisce una misura raccomandata per tutti i
pazienti con problemi di ossigenazione e nei cani di grossa
taglia. Una grave ipossiemia (PaO2 < 60 mm Hg, SpO2 <
90%) a dispetto di un’ossigenoterapia costituisce un’indicazione per una ventilazione meccanica.
Inadeguata ventilazione
Una PaCO2 > 45 mm Hg è considerata segno di ipoventilazione. Se un animale è ancora profondamente anestetizzato, la ventilazione può migliorare con il risveglio.
Un’altra potente causa di ipoventilazione è l’analgesia con
oppiacei. La maggior parte degli animali tollera una PCO2
di 40 – 50 mm Hg e questa lieve ipoventilazione costituisce generalmente una conseguenza accettabile della somministrazione degli oppiacei. Se l’ipoventilazione è grave,
può essere indicato far regredire parzialmente l’azione
degli oppiacei somministrando degli antidoti. Un paziente
con una PCO2 significativamente elevata deve essere mantenuto sotto integrazione con ossigeno per prevenire un’ipossiemia secondaria. Se a dispetto della terapia persiste
una grave ipoventilazione (PCO2 > 60 mm Hg), è indicata
la ventilazione meccanica.
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Mancanza di pervietà delle vie aeree
In caso di estubazione prematura o se l’animale risulta
sovrasedato dopo l’estubazione si può avere un’ostruzione
delle vie aeree dovuta al rilassamento e collasso del tessuto
faringeo. È essenziale che gli animali non vengano mai
lasciati con una via aerea non protetta. Anche se non ci sono
segni di ostruzione, un animale che non presenti il riflesso
faringeo deve sempre essere intubato per ridurre l’occorrenza della polmonite ab ingestis. Per queste ragioni si deve evitare l’estubazione fino a che l’animale non tollera assolutamente più la presenza del tubo.
STATUS CARDIOVASCOLARE
La pressione sanguigna va monitorata finché il paziente
non è sveglio e i valori pressori non si trovano entro i limiti
normali. La pressione può venire misurata indirettamente con
una tecnica Doppler o oscillometrica, oppure direttamente
attraverso un catetere arterioso. La pressione sanguigna arteriosa media deve essere mantenuta > 60 mm Hg e deve essere pari o superiore a 80 mm Hg prima di cessare il monitoraggio. La pressione arteriosa sistolica va mantenuta > 90
mm Hg e deve essere > 120 mm Hg prima di cessare il monitoraggio. Tutti gli anestetici hanno effetti depressivi sul sistema cardiovascolare. Gli agenti inalatori comunemente utilizzati sono potenti vasodilatatori e l’ipotensione costituisce un
riscontro frequente. Ci si aspetta che la pressione sanguigna
migliori man mano che il paziente si riprende dagli effetti
degli anestetici. L’ipotensione va trattata dapprima mediante
espansione volumetrica vascolare; quando ciò non risulta
efficace, è indicato un vasopressore come la dopamina.
Nel periodo postoperatorio bisogna anche valutare spesso la frequenza ed il ritmo del cuore. In seguito alla somministrazione di anestetici, ed in particolare degli oppiacei, si
può avere una bradicardia, che può richiedere l’impiego di
anticolinergici come l’atropina se risulta significativa. La
tachicardia può indicare la presenza di dolore ed agitazione,
oppure rappresentare un meccanismo compensatorio per l’ipovolemia e/o l’ipotensione. Se non ci sono segni di compromissione cardiovascolare in un paziente tachicardico,
può essere indicata l’analgesia, eventualmente in associazione con sedativi. Nei pazienti con affezioni gastroenteriche,
spleniche o cardiache sono comuni le aritmie, specialmente
le tachiaritmie ventricolari. Se la tachicardia ventricolare è
persistente con una frequenza > 160-180 battiti al minuto, è
necessaria una terapia con un farmaco come la lidocaina.
TEMPERATURA
L’ipotermia è un problema costante negli animali operati, specialmente nei cani di piccola taglia o nei gatti. L’ipotermia è associata al ritardo del risveglio dall’anestesia, arit-
177
mie, cattiva perfusione periferica e, se è grave, può alterare
la coagulazione. La temperatura corporea va misurata ogni
30 minuti fino a che non è ritornata entro i limiti normali.
Nei casi appropriati, bisogna ricorrere a sistemi di riscaldamento attivo con cuscinetti termici, bottiglie di acqua calda
e materassini ad aria riscaldata.
ANALGESIA
Il dolore è dannoso per lo stato fisiologico e comportamentale del paziente. Si deve presumere che tutti i soggetti
sottoposti ad un intervento chirurgico siano afflitti da un certo grado di dolore e in tutti i casi operati è essenziale attuare un’analgesia appropriata. La scelta del o degli analgesici
appropriati deve essere basata sulla natura della lesione e su
ogni eventuale considerazione medica concomitante. Oggi è
noto che l’analgesia preventiva assicura un controllo del
dolore di gran lunga migliore di quello che si ha aspettando
ad iniziare i trattamenti analgesici fino a che non si sia verificato lo stimolo doloroso. Per questa ragione, si raccomanda sempre la somministrazione preoperatoria di analgesici.
L’analgesia può venire attuata in modo intermittente oppure
a velocità di infusione costante (CRI). Per molti pazienti in
condizioni critiche con dolore significativo, la CRI consente
il mantenimento di un livello costante di analgesia e la titolazione appropriata del dosaggio dell’analgesico. La combinazione di basse dosi di sedativi come il diazepam o bassissime dosi di acepromazina con analgesici può avere un effetto sinergico e contribuire a mantenere il paziente tranquillo
ed a suo agio.
CURE INFERMIERISTICHE
Al paziente operato si devono sempre applicare i principi delle cure infermieristiche intensive generali nei pazienti
in condizioni critiche e in decubito.
Bibliografia
Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD. Small animal
emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 2005
Marino PL, The ICU Book, 2nd Ed. Williams & Wilkins, Baltimore 1998
Slatter, D. Textbook of small animal surgery. 3rd Ed. Saunders, Philadelphia, 2003
Indirizzo per la corrispondenza:
Kate Hopper
Dept of Veterinary Surgery & Radiology
Room 2112, Tupper Hall
University of California
Davis, CA 95616
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Farmacologia e monitoraggio
del blocco neuromuscolare
Adriano Lachin
Med Vet, Venezia
INTRODUZIONE
L’introduzione del curaro nel 1942 e della succinilcolina
nel 1952, ha rappresentato una vera e propria rivoluzione nella pratica anestesiologica: prima dell’avvento dei farmaci di
blocco neuromuscolare, l’anestesista era sovente costretto a
gestire la difficile “arte” del compromesso tra il soddisfare le
esigenze di adeguate condizioni operatorie richieste dal chirurgo e le deleterie conseguenze cardiorespiratorie e metaboliche di un piano anestesiologico eccessivamente profondo.
L’introduzione dei rilassanti muscolari ha inoltre reso più
agevole l’intubazione tracheale (nell’uomo) e, soprattutto,
ha permesso di rendere routinaria la ventilazione controllata
in anestesia.
Probabilmente, gran parte dei progressi raggiunti dalla chirurgia, non sarebbero stati possibili senza l’avvento
degli agenti di blocco neuromuscolare.
A fronte degli innegabili vantaggi offerti dai miorilassanti, sono rapidamente emerse alcune problematiche legate
ad un loro inopportuno utilizzo; c’è il costante pericolo,
infatti, che i miorilassanti, siano somministrati in maniera
inappropriata, allo scopo di sopperire ad un inadeguato piano anestesiologico.
Situazioni in cui il paziente si trova ad essere correttamente paralizzato ma inadeguatamente anestetizzato, sono
purtroppo frequenti e, se da un lato possono soddisfare le
esigenze del chirurgo dall’altro possono avere conseguenze
devastanti per il paziente.
Ed ecco quindi che un corretto utilizzo dei miorilassanti
non può prescindere dall’avere un monitoraggio strumentale
completo dell’attività emodinamica e respiratoria oltre che
di un ventilatore affidabile ed una perfetta conoscenza delle
tecniche di ventilazione controllate; inoltre, al fine di evitare la somministrazione di dosi inutilmente elevate di miorilassante con conseguente prolungamento della paralisi oltre
le esigenze operatorie, può risultare indispensabile il monitoraggio della funzionalità neuromuscolare, soprattutto dopo
infusioni prolungate cui potrebbero conseguire inadeguati
recuperi e maggiori difficoltà di antagonismo del blocco
residuo.
CLASSIFICAZIONE DEI MIORILASSANTI
I farmaci miorilassanti possono essere classificati in base
a tre criteri:
■ La struttura chimica
• Composti quaternari dell’ammonio
• Aminosteroidi
• Derivati benzilisochinolonici
■ Il meccanismo d’azione
• Bloccanti depolarizzanti
• Bloccanti competitivi (non depolarizzanti).
■ La durata d’azione
• A breve durata d’azione
– Succinilcolina
– Mivacurio
• A media o medio-breve durata d’azione
– Atracurio
– Vecuronio
– Rocuronio
– Cis-atracurio
• A lunga durata d’azione
– Pancuronio
– Pipecuronio
– Doxacurio
Caratteristiche del blocco depolarizzante
È provocato da farmaci (Succinilcolina) che interagiscono con i recettori nicotinici al pari dell’ACh, però la Succinilcolina, al contrario dell’ACh, non viene rapidamente
metabolizzata dall’AChE, quindi, alla iniziale depolarizzazione della membrana postsinaptica, non fa seguito la normale fase di ripolarizzazione: la persistenza dell’agonista
crea uno sbarramento tra placca e muscolo, che diviene ineccitabile ed il muscolo rimane depolarizzato e refrattario a
qualunque forma di stimolazione.
Il blocco depolarizzante è caratterizzato da:
• Rapida comparsa e durata d’azione
• La comparsa della paralisi è preceduta da fascicolazioni muscolari diffuse
• Non può essere antagonizzato da farmaci anticolinesterasici
• Effetti autonomi clinicamente significativi.
Caratteristiche del blocco
non depolarizzante
È un blocco di tipo competitivo: prodotto da molecole di
grandi dimensioni (Pachicurari) contenenti due frazioni
simili all’ACh, antagonisti specifici dell’ACh sul sito specifico del recettore nicotinico postsinaptico, incapaci di promuovere l’apertura del canale ionico
Al contrario del blocco depolarizzante, può essere antagonizzato dai farmaci anticolinesterasici.
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Il blocco non depolarizzante è caratterizzato da:
• Lenta comparsa d’azione
• In relazione al tipo di molecola usata: durata d’azione
media o lunga
• La comparsa del blocco non è preceduta da fascicolazioni muscolari
• Effetti autonomi clinicamente poco significativi (alle
dosi clinicamente utili)
Modificazioni dell’intensità
e durata del blocco
Sia la durata che l’intensità del blocco neuromuscolare sono
frequentemente e facilmente influenzati da numerosi fattori quali:
• Temperatura corporea
In particolare l’ipotermia è in grado di prolungare in
maniera significativa la durata del blocco
• Dosaggio e numero di somministrazioni
L’intensità del blocco neuromuscolare è dose dipendente, inoltre, somministrazioni ripetute possono prolungare la durata del blocco.
• Trattamenti farmacologici
Alcuni farmaci sono in grado di potenziare e prolungare il blocco neuromuscolare:
– Antiparassitari a base di organofosforici
– Alcuni antibiotici (Streptomicina, Gentamicina,
Lincomicina, Clindamicina…).
• Squilibri acido-basici ed elettrolitici
• Età
In particolare, i soggetti giovani risultano essere più
resistenti, mentre quelli più anziani sono più sensibili
alle molecole di vecchia generazione
• Alcune patologie muscolari
USO CLINICO DEI MIORILASSANTI
Indicazioni del blocco
• Facilitazione dell’intubazione tracheale
• Fornire condizioni necessarie per la messa in atto della ventilazione controllata in corso di anestesia
• Ventilazione controllata in pazienti in terapia intensiva.
• Miglioramento della compliance toraco-polmonare.
• Fornire al chirurgo assenza di riflessi e condizioni di
miorilassamento ottimali:
– Chirurgia ortopedica
– Chirurgia toracica
– Chirurgia oculare
– Broncoscopia
Condizioni d’utilizzo
Obbligatorio
– Intubazione tracheale
– Monitoraggio strumentale completo (emodinamico,
respiratorio)
– Ventilatore affidabile
– Perfetta conoscenza delle tecniche di ventilazione
controllata.
Consigliato
– Monitoraggio neuromuscolare
– Spirometria
179
MONITORAGGIO DEL BLOCCO
NEUROMUSCOLARE
Indicazioni
1. Stabilire l’intensità del blocco neuromuscolare.
2. Valutare il recupero della funzione neuromuscolare
del paziente.
3. Stabilire quando e se somministrare un anticolinesterasico.
Segni clinici e strumentali
della decurarizzazione
Uno dei più comuni segni d’esaurimento del blocco neuromuscolare è il tentativo da parte del paziente di attuare
degli atti respiratori spontanei, evidenziabili sul tracciato
capnografico con la improvvisa comparsa sulla linea di plateau di una incisura deflettente (“curva dicotoma”) e la contemporanea brusca modificazione del tracciato della curva di
pressione-volume nel monitoraggio spirometrico; sempre la
spirometria, evidenzierà una progressiva diminuzione della
compliance toraco-polmonare.
Monitoraggio tramite stimolatore
neuromuscolare
Si sfrutta la risposta di un muscolo alla stimolazione elettrica sopramassimale di un nervo motorio periferico: misurando l’accelerazione impressa dal muscolo dopo detta stimolazione si ottiene una valutazione quantitativa (numerica)
del grado di miorilassamento.
Siti di stimolazione:
– N. Ulnare
– N. Tibiale posteriore
– N. Peroneo comune
– N. Facciale
Tipi di stimolazione del nervo
Stimolazione tetanica
– Erogazione rapida di una stimolazione di 50 Hz per
5 sec.
– Usato per valutare il blocco neuromuscolare residuo
– Molto dolorosa
– Può produrre un duraturo antagonismo del blocco
neuromuscolare nel muscolo stimolato
– Tutte le risposte necessarie possono comunque
essere fornite dalla risposta TOF
Stimolazione con treno di quattro TOF (Train-of-four)
– 4 stimoli sopramassimali sono somministrati ogni
0,5 sec. (2 Hz)
– Ogni stimolo nel treno causa una contrazione nel
muscolo
– La riduzione (Fade) della risposta fornisce la base
della valutazione
– Nella risposta di controllo le 4 risposte sono teoricamente uguali
– Dividendo l’ampiezza della quarta risposta per l’ampiezza della prima: valutazione del rapporto TOF
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– Se sono individuate tutte e 4 le risposte: Viene
visualizzata la “TOF-ratio”
– Meno di 4 risposte o se il primo spasmo è inferiore
a 20%: visualizzato solo il numero delle risposte
– Ciascun “set” di stimoli può essere applicato in continuo ogni 10-15 sec.
Conta post-tetanica PTC (Post Tetanic Count)
– Permette di valutare il grado di blocco neuromuscolare quando non ci sia risposta al TOF o allo stimolo singolo come conseguenza di un intenso blocco
non depolarizzante
– Inizia con stimolazioni ad una frequenza di 1 Hz per
15 sec.
– In assenza di risposte è seguito da una stimolazione
tetanica (50 Hz per 5 sec.).
– Dopo 3 sec. di pausa le stimolazioni riprendono ad
una frequenza di 1 Hz per 15 sec.
– Il display visualizza il numero delle risposte rilevate
Stimolazione a doppia carica –
DBS (Double Burst Stimulation)
– Consiste di 2 (o 3) brevi scariche (0,2 ms) tetaniche
a 50 Hz in successione rapida (ogni 750 ms)
– Comparsa di 2 brevi contrazioni muscolari (ogni
750 ms)
– In assenza di blocco: le 2 contrazioni sono d’eguale
intensità
– In presenza di blocco residuo: la seconda contrazione è più debole
– Permette il rilievo manuale (tattile) di piccoli gradi
di blocco neuromuscolare residuo
– Migliore sensibilità rispetto alla valutazione tattile
al TOF.
Interpretazione delle risposte
alla stimolazione
Il tipo di stimolazione che viene routinariamente utilizzata è la stimolazione TOF:
1. Presenza di una sola risposta TOF:
1.1. Blocco neuromuscolare del 90-95%
180
1.2. Miorisoluzione sufficiente per l’intubazione endotracheale anche a livelli superficiali di anestesia
(attenzione alle risposte autonome)
2. Presenza di 2-3 risposte alla stimolazione TOF:
miorisoluzione chirurgica sufficiente se associata ad
buon piano anestesiologico
3. Quando riappare la 4 risposta TOF: blocco neuromuscolare del 60-85%
4. Per l’antagonismo farmacologico del blocco è preferibile che siano presenti almeno 3 risposte TOF
CONCLUSIONI
Per un corretto e razionale utilizzo dei miorilassanti in
anestesia, è necessario ricordarsi che non si tratta di agenti
anestetici bensì di adiuvanti dell’anestesia e come tali devono essere utilizzati.
Di particolare importanza è evitare il rischio di paralisi
prolungata e/o di inadeguato antagonismo, un rischio che
può essere facilmente scongiurato avendo l’accortezza di
osservare queste semplici regole:
a) Somministrare dosi minime di farmaco sufficienti a
fornire un rilassamento adeguato sia alle esigenze chirurgiche che ventilatorie.
b) In pazienti correttamente anestetizzati non è necessario abolire completamente la contrazione o la risposta
TOF.
c) Non affidarsi unicamente ai miorilassanti per ottenere
un adeguato rilassamento chirurgico o per correggere
un’anestesia troppo superficiale.
d) Cercare di prevedere i “tempi chirurgici” evitando
somministrazioni inutilmente prolungate di miorilassante.
e) Conoscere, prevedere e possibilmente evitare tutti i
possibili fattori che possono influenzare la durata e l’intensità del blocco neuromuscolare.
Indirizzo per la corrispondenza:
Adriano Lachin
E-mail: [email protected]
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Alterazioni del processo di attaccamento nel cane
e insorgenza di problematiche di relazione con l’uomo
Roberto Marchesini
Med Vet, Bologna
Il processo di attaccamento nel suo corretto sviluppoadempimento come evento cruciale che segna la prima fase
dell’età evolutiva (dall’acquisizione di un primo coordinamento locomotorio alle soglie della maturità sessuale) – ove la
seconda fase, nel cane corrispondente al 2° anno di vita, ne è
la conseguenza finalizzata al posizionamento sociale – rappresenta una variabile importantissima nella strutturazione ontogenetica ed è una componente essenziale nella costruzione del
corretto equilibrio cognitivo-comportamentale del soggetto. Il
processo di attaccamento influenza infatti: a) la definizione dei
modelli di base socio-relazionali; b) lo sviluppo del piano
prossimale di esperienza e i campi di socializzazione; c) l’assetto emozionale e umorale ordinario; d) i meccanismi di
autoefficacia e il posizionamento sociale; e) l’equilibrio di
attivazione o stato di arousal; f) il livello di autonomia del soggetto e il grado di dipendenza dai referenti affettivi; g) la strutturazione dei pattern comportamentali e la definizione dei
segnali di arresto. Ovviamente il processo di attaccamento può
subire alterazioni di diverso tipo – sia dipendenti dalle caratteristiche della referenza di attaccamento (nel cane: primaria è la
madre, secondaria è il pet-owner) sia dipendenti dalle modalità di intervento sul cucciolo in fase di allevamento e separazione dalla cucciolata – per cui ritroveremo nell’adulto conseguenze differenti nelle diverse variabili sopra enunciate.
Innanzitutto va chiarito cosa s’intende per processo di
attaccamento e quale sia il ruolo di questo evento, definito per
la prima volta dall’etologo Robert Hinde e dallo psicologo
John Bowlby per chiarire la relazione mamma-cucciolo in
opposizione alla visione esclusivamente alimentare (= la
madre come fornitrice di latte) proposta dalla scuola freudiana. Secondo i teorici dell’attaccamento la madre per il cucciolo non ha solo una “funzione performativa”, ovvero di presiedere ai normali compiti di ordine epimeletico di cui il cucciolo necessita (essere accudito, curato, alimentato, protetto),
ma altresì una “funzione referenziale”. Parliamo di funzione referenziale per intendere, per usare le parole di Gregory
Bateson, una “struttura che connette” ossia un polo chiamato
a indirizzare il processo di coniugazione del cucciolo alla realtà esterna. Una referenza è un’entità dialogica capace di rendere possibile un percorso di cambiamento (in questo caso
educativo) attraverso il suo affiancarsi, il porsi in relazione,
l’orientare lo svolgimento del processo. Una referenza è una
sorta di trama o falsariga che sostiene, ispira, modella, promuove, indirizza, rassicura e in tal modo rende possibili quei
processi di interazione con il mondo che sono alla base del
percorso ontogenetico. Nella visione bowlbiana la madre è
prima di tutto una “base sicura” ossia un riferimento su cui
centripetare ogni volta che il cucciolo si trova in difficoltà.
Oggi, a fronte delle numerose ricerche sui processi ontogenetici e in accordo con le ricerche di Jean Piaget, forse è più corretto parlare di “centro di referenza” ovvero di entità complessa – dove la madre svolge un ruolo importante ma non in
isolamento – che permette il realizzarsi di più eventi referenziali, non solo di sostegno-rassicurazione. In effetti la madre
per il cucciolo costituisce la falsariga del suo sviluppo – è un
modello da imitare, fornisce rinforzi e punizioni e così incentiva e inibisce i comportamenti, orienta l’interesse esplorativo
eleggendo i report che emergono dal contesto e indirizzando
le esperienze, promuove alcuni comportamenti non solo attraverso il sostegno-sicurezza ma anche attraverso l’induzione e
la conazione - ossia è capace di implementare e favorire il
processo di interrelazione tra il cucciolo e il mondo esterno e
di ritagliare l’orizzonte di esperienze possibili. Come già evidenziato da R. Hinde l’attaccamento è un processo stabilizzato nel percorso filogenetico (cioè adattativo darwinianamente), in virtù della particolare conformazione dei mammiferi e
della loro necessità di coniugare all’expertise filogenetica – la
competenza di retaggio della specie – un’expertise ontogenetica. La funzione del processo di attaccamento va ricondotta al
bisogno, proprio dei mammiferi, di una declinazione specifica del retaggio filogenetico ossia alla plasticità del modello
comportamentale di retaggio. All’inizio il sistema ha un alto
regime di virtualità – tante strade percorribili per costruire la
propria identità – cosicché il percorso di sviluppo non è altro
che una potatura di potenzialità sulla base della stimolazione
di solo alcune aree cognitive (ipotesi selezionista). Il percorso
esperienziale è pertanto centrale nella formazione dell’identità comportamentale, ma nello stesso tempo necessita di un
indirizzo, ovvero di essere contenuto all’interno di un alveo:
di qui il bisogno di un centro referenziale. Il perché della plasticità comportamentale di partenza sta nel profilo riproduttivo tipico dei mammiferi, caratterizzato da un basso regime
genesico (numero di piccoli) e un alto investimento di ordine
parentale. L’adattamento alle fluttuazioni ambientali, che in
altri animali ad alto regime riproduttivo viene realizzato attraverso la selezione sulle varianti popolazionali – ovvero sul
fenotipo degli individui di una genitura –, nei mammiferi viene costruito attraverso la selezione sulle varianti neurali, vale
a dire attraverso un processo di selezionismo neuronale (si
vedano al riguardo le tesi di Gerald Edelman).
In altre parole la plasticità cognitiva dei mammiferi si sviluppa in virtù e parimenti richiede un cucciolo a) molto curioso, cioè portato a centrifugare e a interrelarsi al mondo, e b)
molto incompetente, cioè scarsamente dotato di expertise comportamentale e di pattern chiusi rispetto al profilo espressivo
comportamentale. Sotto questo aspetto il processo di attacca-
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mento non è altro che una sorta di negoziazione tra due istanze
(necessità) del cucciolo: 1) il bisogno di esplorare il mondo per
strutturare i set neurali adattativi rispetto al profilo specifico
della realtà; 2) il bisogno di indirizzo ovvero di avere un centro
referenziale in grado di rendere ottimale il processo di centrifugazione. J. Bowlby chiama questo centro referenziale “base
sicura”, vale a dire punto di partenza per l’esplorazione con
direzione centrifuga e per il ritorno con direzione centripeta. La
madre rappresenta per il cucciolo la base sicura, che d’altro
canto non va interpretata in modo semplicistico come zona
rifugio bensì come fulcro di referenza, in grado cioè di dare un
modello, di indurre-inibire, di dare sicurezza, di definire priorità e orientamenti, di stabilizzare posizionamenti emozionali,
motivazionali e di arousal. L’attaccamento pertanto non è altro
che il legame che si viene a creare tra cucciolo e base sicura,
una sorta di guinzaglio la cui misura si modifica nel tempo sotto l’influenza di normali fattori di sviluppo e di intervenienze di
diverso ordine. Ma come interpretare questo legame e quindi il
significato del processo stesso di attaccamento? Il legame è
infatti un induttore di referenza ovvero accresce l’esperienza
del cucciolo e quindi la sua autonomia, non la sua dipendenza.
L’attaccamento pertanto dovrebbe rafforzare la centrifugazione
– l’andare verso il mondo – non la centripetazione ovvero lo
stare attaccato alla base sicura. La base sicura diviene cioè un
centro da cui partire per esplorare e interrelarsi alla realtà (centrifugazione) e a cui ritornare ogni qualvolta si richiede sicurezza o stile-modo per affrontare l’incognito-inesperito. All’inizio il cucciolo alterna centrifugazione e centripetazione dando vita a un’esplorazione “a modo radiale”, simile ai raggi di
una stella, che dimostra lo stato conflittuale del cucciolo tra
curiosità e timore dell’incognito (esplorazione a stella). Quindi
la tendenza centrifuga, ovvero la curiosità per l’incognito,
dovrebbe prevalere – grazie al sostegno referenziale della
madre – cosicché l’esplorazione assume la conformazione di
un’orbita intorno alla base sicura, trasformando le spinte centripetative in una sorta di forza di gravità che mantiene l’orbitazione. In tal senso il moto esplorativo del cucciolo perde di
conflittualità e diventa “a modo lineare” intorno al mondo, con
progressione accrescitiva del piano prossimale di esperienza
(esplorazione orbitale). Nella crescita si modifica – o, meglio,
si dovrebbe modificare – l’orbita intorno alla base sicura, pertanto il raggio di orbitazione è indicativo del livello di maturità
del processo di attaccamento. La base sicura favorisce cioè l’allungamento del raggio di orbitazione, del guinzaglio, fino alla
fase del distacco che si realizza in età adolescenziale. Se l’orbitazione è il modello di esplorazione ordinaria, dove possiamo
parlare di una centrifugazione limitata-controllata, è tuttavia
importante considerare l’insorgenza di eventi esplorativi in
qualche modo straordinari - perché caratterizzati da incontri
inattesi, nuovi, problematici - dove si inverte il moto del cucciolo in senso centripetativo riportando l’esplorazione a stella.
Il processo di attaccamento ha pertanto alcune funzioni specifiche nello sviluppo cognitivo-comportamentale del cucciolo:
a) serve ad accrescere il livello di socializzazione con i report
presenti nell’ambiente di vita o in altre parole ad aumentare il
suo “piano prossimale d’esperienza”; b) serve a dare fiducia al
cucciolo attraverso i meccanismi di autoefficacia aumentando
la sua autonomia e quindi a strutturare il suo “posizionamento
emozionale e di arousal”. Per questo una base sicura dev’essere solida sotto il profilo referenziale e parimenti capace di favo-
182
rire e non inibire i processi centrifugativi. In tal senso è fisiologico un decorso del processo di attaccamento misurabile attraverso la progressiva prevalenza dell’esplorazione orbitale
rispetto a quella a stella e attraverso l’allungamento del raggio
di orbitazione rispetto alla base sicura. Una buona base sicura
induce questa progressione, vale a dire favorisce il progressivo
allungamento del guinzaglio di attaccamento, inducendo nel
cucciolo sicurezza, autonomia, socializzazione. In altre parole
quanto più solida è la referenzialità della base sicura tanto più
il cucciolo acquisirà autonomia, cosicché possiamo dire che il
distacco è l’esito naturale e il frutto di un buon processo di
attaccamento. Quando analizziamo un profilo cognitivo-comportamentale nelle sue componenti di socializzazione – ovvero
nella dotazione rappresentazionale che rende possibile e caratterizza il modo di interrelazione con il mondo esterno (piano
prossimale d’esperienza) – e nelle sue componenti posizionali,
vale a dire nel livello di arousal ordinario e nell’assetto emozionale, non facciamo altro che riscontrare l’adeguatezza del
processo di attaccamento. Se la base sicura non è adeguata o se
il cucciolo viene deprivato anzitempo della base sicura noteremo delle alterazioni nello stile comportamentale (deficit di
socializzazione) e delle alterazioni nel profilo emozionale e di
arousal (deficit posizionale). Il deficit di socializzazione dipende dal venir meno della referenzialità, ossia dell’organizzazione esperienziale, propria della base sicura. Avremo carenze
negli stili specie-specifici, nella strutturazione dei pattern (in
genere con mancanza dei segnali di arresto e di autocontrollo),
nella costruzione dei vocabolari referenziali ed euristici, nell’organizzazione delle competenze, nello sviluppo del volano
cognitivo e delle tendenze esplorative. Il deficit posizionale
dipende da una mancanza di sicurezza e di autonomia del soggetto, dal venir meno dei meccanismi di autoefficacia, da un’estrema vulnerabilità ed esposizione alle fluttuazioni esterne e
ancora da un deficit di autocontrollo. Avremo una prevalenza
delle disposizioni ansiogene, una continua oscillazione tra stati di arousal+ (eccitazione o deficit di concentrazione) e stati di
arousal- (apatia o deficit di attenzione), la strutturazione di
assetti umorali prevalentemente (non necessariamente) su emozioni negative (paura e allarme = profilo diffidente o reattivo).
Deficit di socializzazione e di posizionalità provocano una forte sensibilità (Hs) e proattività (Ha) del soggetto, che in altre
parole manifesta alcune incompetenze del cucciolo associate
tuttavia a un profilo espressivo esagerato e in un costante stato
di non equilibrio adattativo. Il cane è come scollegato dal mondo e parimenti non è in grado di posizionare su un piano di
equilibrio le sue fluttuazioni emozionali e di arousal. Questo va
a compromettere ulteriormente le capacità di fare esperienza e
di apprendere – l’apprendimento infatti sta in un posizionamento intermedio di arousal e in un assetto umorale su profilo
fiducioso - cosicché è molto difficile modificare lo stile comportamentale in sede postadolescenziale in un soggetto con uno
stato di attaccamento alterato. Inoltre, dal momento che la base
sicura è altresì un archetipo socio-relazionale, ogni alterazione
del processo di attaccamento compromette il modo socio-relazionale rendendo il soggetto incompetente di fronte alle relazioni sociali quantunque socializzato.
I problemi dell’attaccamento nel cane possono essere divisi in due macrocategorie: 1) problemi da incompetenza della
base sicura; 2) problemi di deprivazione della base sicura. Parliamo di base sicura primaria quando ci riferiamo alla madre e
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di base sicura secondaria quando ci riferiamo al pet-owner
adottivo. L’incompetenza della base sicura primaria può essere dovuta: a) a un profilo scarsamente epimeletico o addirittura aggressivo verso il cucciolo con strutturazione di un comportamento di diffidenza o di evitanza relazionale; b) a un
comportamento di fluttuazione epimeletica o di negligenza
epimeletica con deficit di autonomia e autoefficacia nel cucciolo e realizzazione di un profilo ambivalente; c) a un comportamento di eccessiva tutela sul cucciolo con deficit di strutturazione del piano prossimale d’esperienza. Questi ultimi due
comportamenti sono facilmente riscontrabili nella base sicura
secondaria ovvero nell’adottante umano che quando prende il
cucciolo a 2 mesi non si rende conto di dover realizzare in
modo corretto la seconda fase di attaccamento e che può sbagliare o perché manifesta un’epimelesi intermittente (ogni tanto coccola il cucciolo e lo tiene vicino e ogni tanto lo lascia da
solo) dando vita a un profilo ambivalente, o perché non favorisce il processo di allungamento del guinzaglio di attaccamento (tiene il cucciolo sempre attaccato a sé) dando vita a un profilo morboso. Sia il profilo ambivalente che quello morboso
manifestano un’incapacità di costruire una propria autonomia
relazionale e strutturano il loro comportamento in modo adesivo sulla base sicura (quasi simbiontico) andando in ansia tutte
le volte che questa esce dal loro raggio di visuale. I problemi
di deprivazione si hanno quando il cucciolo viene tolto troppo
presto dal gruppo familiare o quando la madre viene tolta troppo presto dalla cucciolata. Possiamo dire che i due mesi sono
a tutti gli effetti uno spartiacque nella vita del cane ed è corretto parlare di deprivazione (togliere anzitempo una referenza)
ogni volta che si toglie al cucciolo la referenza primaria prima
dei due mesi. Infatti l’uomo non è in grado di essere un centro
referenziale competente cosicché se al cucciolo viene tolta
anzitempo la madre quest’ultimo subirà inevitabilmente un
deficit ontogenetico sotto il piano della strutturazione comportamentale, di un’equilibrata posizionalità emozionale e di
arousal, dello sviluppo degli autocontrolli, della definizione
degli stili socio-relazionali. In questo caso il profilo è assai differente da quelli presi in considerazione nell’incompetenza
della base sicura perché ricorderà più una persistenza di
modelli infantili associati a un eccesso di reattività-proattività.
La base sicura secondaria o adottiva non è in grado infatti,
essendo eterospecifica, di apportare quei contenuti educativi
primari che sono a fondamento del successivo periodo interattivo-relazionale. In altre parole il cucciolo deprivato affronta il
mondo senza le dotazioni di base che gli sono necessarie per
interagire e relazionarsi con la realtà esterna arrivando a mancare: a) di un filtro emozionale e di un corretto posizionamento ordinario di arousal, b) di uno stile nel processo interattivorelazionale, c) di un vocabolario rappresentazionale adeguato
per affrontare le situazioni specifiche. Di qui l’impressione che
il soggetto sia come scollegato dal mondo, che non raccolga i
feedback del suo comportamento, che fluttui tra eccitazione e
apatia, che abbia un comportamento destrutturato, che manifesti un’interattività eccessiva e maldestra con la realtà esterna.
La relazione con il cane, nella sua specificità cinotecnica e di
pet-ownership, può essere alla base di errori nel corretto sviluppo dell’attaccamento. Già si è detto che una base sicura secondaria ambivalente o morbosa può dar luogo a profili disadattati
perché non autonomi e quindi adesivi verso il proprietario e non
relazionali con lui. Molti proprietari equivocano il ruolo dell’at-
183
taccamento ritenendo che il distacco possa essere un fattore
compromissorio alla loro relazione con il cane; in realtà solo la
strutturazione dell’identità, come soggettività autonoma e
autoefficace, può essere una garanzia di corretta relazione e,
viceversa, l’adesività inibisce i processi relazionali oltre a essere
un grave problema ogni volta che il proprietario deve lasciar solo
il cane. Spesso i due profili si fondono in uno solo quando il proprietario alterna momenti in cui è presente e tiene ossessivamente il cane vicino a sé a momenti in cui il cane è lasciato da
solo. In questi casi nel cane si verificano veri e propri attacchi di
panico che lo portano a manifestare comportamenti distruttivi,
sostitutivi, eccessivi con manifestazioni di ordine neurovegetativo. Le punizioni positive (somministrare uno stimolo avversativo), quasi sempre intempestive e non correlabili, peggiorano il
quadro e lo peggiorerebbero anche se fossero comminate con
tempestività e il motivo è molto semplice. Se l’espressione comportamentale è il frutto di un deficit di sicurezza ogni evento che
va a minare o a diminuire lo stato di sicurezza struttura il posizionamento emozionale che è alla base del comportamento
ansiogeno-distruttivo. Esistono delle strutture relazionali che
con più facilità possono dar luogo a profili morbosi-ambivalenti, per esempio un eccesso dimensionale di ordine epimeletico da
parte del proprietario. In questi casi allargare l’orizzonte dimensionale di relazione – per esempio nelle dimensioni ludico-performative e socio-collaborative – stempera l’investimento epimeletico da parte del proprietario e rafforza i meccanismi di
autoefficacia nel cane. Una situazione assai diversa ma parimenti problematica si ha nel caso della deprivazione. Spesso questo
quadro viene peggiorato in famiglie dove sono presenti preadolescenti o dove sono incentivate le dimensioni ludico-performative, anche elicitate dal profilo interattivo-relazionale del cane
stesso. In questo caso è opportuno lavorare sugli autocontrolli,
sull’abbassamento di arousal, su dimensioni socio-performative
e ludico-cognitive, su occasioni di socializzazione allargata del
cane in contesti ove sia presente un cane tutor. Occorre peraltro
ricordare che abbassano l’arousal i giochi solutivi, la ricerca
olfattiva, le attività petitive e in generale tutte quelle attività che
chiedono al cane di decentrarsi e di centripetarsi sul pet-owner.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto Marchesini - E-mail [email protected]
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184
Disordini del sistema immunitario
Luca Mechelli
Med Vet, Perugia
Chiara Brachelente, DVM, PhD, Dip. ECVP, Perugia
Il sistema immunitario è un complesso cognitivo che
permette all’organismo di interagire con l’esterno, svolgendo un ruolo fondamentale nella difesa dell’ospite attraverso una sequenza integrata di eventi che coinvolgono
antigeni, cellule immunocompetenti, anticorpi, mediatori
chimici e cellule effettrici. Tuttavia, le risposte immuni
possono essere causa esse stesse di danni tessutali o di
malattie; questi eventi immunomediati sono considerati, in
medicina veterinaria, non particolarmente rari ed i meccanismi patogenetici che li sostengono risultano in stretta
analogia con le reazioni considerate “normali”. Disordini
causati da risposte immunitarie esuberanti sono indicati
con il termine di “malattie da ipersensibilità”, mentre le
alterazioni o la perdita dell’auto-tolleranza, con risposte
immuni rivolte verso antigeni self, vengono definite
“malattie autoimmuni”.
Per molti anni il sistema di classificazione prodotto da
Gell e Coombs per i modelli di reazione immunitaria è stato
ampiamente accettato, rappresentando una guida fondamentale per la medicina dell’Uomo e degli animali (Tab. 1). In
questi ultimi decenni sono stati proposti due modelli ulteriori di reazioni da ipersensibilità: le reazioni “late-phase” e l’ipersensibilità cutanea basofila6.
Per la gran parte di questi modelli si assiste ad un coinvolgimento di numerosi componenti del processo infiammatorio e molte malattie immunitarie possono caratterizzarsi
per l’intervento combinato di meccanismi reattivi diversi,
dove una distinzione netta fra l’uno e l’altro risulta estremamente artificiosa, come nel caso dell’atopia1.
Nel 1996, S. Sell propone un nuovo criterio di classificazione dei disordini immunitari, individuando sette meccanismi fondamentali diversi:
1. Attivazione/inattivazione immunomediata di molecole biologicamente attive;
2. Reazioni citolitiche mediate da anticorpi;
3. Reazioni da immunocomplessi;
4. Reazioni allergiche;
5. Citotossicità cellulo-mediata;
6. Ipersensibilità ritardata;
7. Reazioni granulomatose2.
In tutti questi meccanismi, le risposte infiammatorie che
si attivano coinvolgono elementi specifici e non specifici
cellulari ed umorali del sistema immunitario, a cui si associa
un network di mediatori solubili, citochine e chemochine.
Per quanto riguarda il primo meccanismo (attivazione/
inattivazione immunomediata di molecole biologicamente
attive), l’azione si riferisce ad anticorpi che si sviluppano contro ormoni, recettori ormonali, fattori della coagulazione, fattori di crescita, enzimi e quant’altro, con l’inattivazione delle
funzioni biologiche di queste molecole. Inoltre, anticorpi
rivolti contro recettori cellulari possono attivare azioni secretorie cellulari del tutto disattese. Pertanto, la malattia risulterà
dall’attivazione o dall’inattivazione di una specifica molecola
biologicamente attiva o di una specifica cellula. Questi eventi, per la gran parte dei casi, si realizzano senza un’azione
distruttiva tessutale o cellulare ma attraverso meccanismi di
stimolazione di cellule bersaglio o di blocco del ligando. Anticorpi per il recettore della tireotropina a livello delle cellule
Tabella 1. Classificazione dei tipi di ipersensibilità secondo il modello di Gell e Coombs5
Tipo di ipersensibilità
Meccanismi immunopatologici
Meccanismi di danno tessutale
Malattie dermatologiche
Immediata
(tipo I)
IgE
Mastociti e loro mediatori (citochine,
amine vasoattive, mediatori lipidici)
Angioedema; anafilassi; atopia;
allergia alimentare; ipersensibilità al morso
di pulce; alcune reazioni da farmaco
Citotossica
(tipo II)
IgM ed IgG contro antigeni
cellulari di superficie o contro
la matrice extracellulare, con o
senza la partecipazione
del complemento
Opsonizzazione e fagocitosi di cellule;
citotossicità o citolisi. Complemento e
recettori Fc mediano il reclutamento e
l’attivazione di leucociti
Pemfigo; pemfigoide; crioglobulinemia;
alcune reazioni da farmaco
Immuno-complessi
(tipo III)
Immunocomplessi di antigeni
circolanti (IgM o IgG)
Complemento e recettori Fc mediano il
reclutamento e l’attivazione di leucociti
L.E.S.; vasculite leucocitoclastica; ipersensibilità
batterica; alcune reazioni da farmaco
Cellulo-mediata /
ritardata (tipo IV)
1. Cellule T CD4+
(ipersensibilità ritardata)
2. Cellule T CD8+ (citolisi
mediata da cellule T) (CTL)
Attivazione macrofagica;
citolisi cellulare diretta;
flogosi mediata da citochine
Ipersensibilità al morso di pulce; ipersensibilità
da contatto; alcune reazioni da farmaco
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epiteliali tiroidee sono un esempio di auto-anticorpi che possono agire in maniera analoga al ligando per il recettore ormonale, producendo un segnale positivo nelle cellule.
Le reazioni citolitiche mediate da anticorpi si caratterizzano per una reazione immunitaria che coinvolge prevalentemente anticorpi IgG ed IgM contro antigeni cellulari di
superficie (eritrociti, cellule epiteliali di rivestimento e
ghiandolari, neutrofili, piastrine, etc.) o tessutali (ad es. le
membrane basali). Gli antigeni sensibilizzanti possono essere rappresentati da antigeni cellulari superficiali naturali,
antigeni cellulari superficiali modificati o apteni adesi alla
superficie delle cellule7. I meccanismi immunopatologici
che si attivano in questo secondo modello di reazione sono:
a) opsonizzazione; b) lisi mediata dal complemento; c) citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente.
Le reazioni da immunocomplessi si riferiscono a meccanismi immunitari gravi ed intensi che coinvolgono anticorpi di
tipo IgG ed IgM, l’attivazione del complemento e la chemiotassi di granulociti neutrofili. Il fenomeno si realizza attraverso
la costituzione di una macromolecola (immunocomplesso)
costituita da un anticorpo e da un antigene. Questo tipo di struttura si attiva nel corso delle normali risposte immunitarie; tuttavia, nei casi in cui vi sia una produzione eccessiva di immunocomplessi ed una loro inadeguata rimozione, si determina
inevitabilmente un deposito tessutale disseminato con lo sviluppo di malattie immunomediate sistemiche. In questo caso,
un esempio per tutti può essere il lupus eritematoso sistemico.
Le reazioni allergiche sono rappresentate da meccanismi di
ipersensibilità con rilascio di mediatori di origine mastocitaria
o granulocitaria basofila che inducono risposte immediate o
ritardate (4-8 ore) nei confronti di allergeni o di parassiti. Seppur non direttamente coinvolti nella reazione immediata, i granulociti eosinofili sono spesso richiamati nella sede del processo grazie all’intervento di specifici fattori chemiotattici prodotti nel corso del processo flogistico. Queste cellule contengono proteine cationiche (proteina basica maggiore) che hanno la capacità di amplificare enormemente il processo infiammatorio grazie ad una loro specifica azione istolesiva. Oltre ai
granulociti eosinofili, anche i granulociti neutrofili vengono
richiamati nella sede del processo di ipersensibilità da fattori
chemiotattici. Ciascuna di queste cellule (mastociti e polimorfonucleati) secernono una vasta gamma di mediatori chimici
pro-infiammatori quali istamina, prostaglandine, leucotrieni,
PAF, chinine, adenosine, citochine, chemochine, etc. che contribuiscono a modulare gli eventi reattivi locali e sistemici. Tuttavia, si ritiene con sempre maggiore convinzione che la fase
precoce (early-phase), la fase avanzata (late-phase) e le manifestazioni croniche di numerose reazioni allergiche vedano la
partecipazione di molte, se non di tutte, le componenti cellulari infiammatorie oltre quelle citate in precedenza3.
I meccanismi di citotossicità cellulo-mediata e di ipersensibilità ritardata sono in grado di provocare un danno
tessutale, tramite l’azione di linfociti T CD4+ e CD8+ oppure
un danno cellulare, per un’azione diretta su cellule bersaglio,
ad opera di NK.
La risposta cellulo-mediata è il più comune modello di
reazione agli agenti intracellulari come virus, batteri e protozoi. Il primo contatto dell’antigene con il sistema immunitario
porta alla differenziazione di cellulle T CD4+ verso cellule
Th1 in grado di secernere una specifica gamma di citochine,
185
tra cui IL-12, IFN-gamma, IL-2, TNF-alfa e linfotossina.
L’IL-12 promuove ulteriormente la differenziazione dei
CD4+ verso Th1, inducendo la secrezione di IFN-gamma da
parte dei macrofagi. L’IFN-gamma, a sua volta, sollecita una
maggior attivazione dei macrofagi verso una più incisiva attività fagocitaria. (Abbas et al, 2000; Kumar et al, 2005)
La natura antigenica dello stimolo che induce la proliferazione di cellule T Helper CD4+ è responsabile del modello di
differenziazione delle cellule Th1/Th2 (Abbas et al., 2000).
La differenziazione Th1 è solitamente indotta da batteri o
parassiti che possono infettare i macrofagi come, ad esempio,
gli amastigoti di leishmania e i micobatteri. La risposta Th1 è
generalmente caratterizzata da infiltrazione macrofagica e le
citochine coinvolte sono rappresentate da IFN-gamma, linfotossina (LT), IL-2 e IL-12, peraltro promotrici dello sviluppo
d’ulteriori cellule Th1. Queste citochine stimolano i macrofagi ad aumentare l’attività fagocitarla e facilitano l’eliminazione intracellulare dei batteri. Al contratrio, la differenziazione
Th2 è generalmente associata alla presenza di parassiti o allergeni che sono causa di una stimolazione cronica dei linfociti
T con modesta attivazione macrofagica. Le citochine Th2
hanno anche un’azione inibitrice sull’attivazione macrofagica
ed antagonizzano l’azione dell’IFN-gamma; tale funzione
soppressiva delle reazioni mediate dai macrofagi identifica le
cellule Th2 come “cellule regolatrici”. Questa condizione biologica mostra spesso risvolti immunologici negativi nei confronti di agenti intracellulari quali leishmania e micobatteri,
poiché l’instaurarsi di una predominanza Th2 determina una
risposta cellulo-mediata gravemente insufficiente4.
Infine, il meccanismo legato allo sviluppo di reazioni granulomatose si caratterizza per attivare un reclutamento, uni o
multifocale, di cellule infiammatorie, tra cui macrofagi, cellule epitelioidi, cellule giganti multinucleate, linfociti e plasmacellule. Queste reazioni vengono rivolte contro strutture antigeniche persistenti, insolubili e con un modesto potere antigenico. Possono essere innescate dall’azione di linfociti sensibilizzati che reagiscono contro antigeni specifici oppure in
risposta a complessi Ag-Ac localizzati e persistenti; non tutti
i granulomi, tuttavia, hanno un’origine immunitaria.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Luca Mechelli - Facoltà di Medicina Veterinaria
Università degli Studi di Perugia - E-mail: [email protected]
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Parassiti interni ed esterni nel coniglio
Massimo Millefanti
Med Vet, Gaggiano, Milano
ATTI NON PERVENUTI
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• Cardiopatie valvolari: diagnosi e trattamento
• Approccio ragionato alla valutazione
e al trattamento delle più comuni aritmie
• Chiusura del dotto arterioso persistente:
tecniche e risultati clinici
• Dilatazione con catetere a pallone
delle disfunzioni stenotiche
Matthew W. Miller
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology), College Station, Texas, USA
Atti non pervenuti. Saranno disponibili sul sito SCIVAC: www.scivac.it
187
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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Pericardial disease: etiology, diagnosis and therapy
Pericardiopatie: eziologia, diagnosi e trattamento
Matthew W. Miller
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology), College Station, Texas, USA
CONGENITAL DISEASES
Diseases causing pericardial effusion are the most common causes of clinically significant pericardial disease in the
dog. Idiopathic intrapericardial hemorrhage (Golden retrievers are overrepresented) with or without pericardial reaction
and neoplasia of the heart, heart base, or pericardium are the
most common causes of hemorrhagic effusion in dogs. Clinically important tumor types in dogs include hemangiosarcoma of the right atrium (especially common in German Shepherds and Golden Retrievers). Aortic body tumors (chemodectoma, nonchromaffin paraganglioma) with invasion of the
heart base is most commonly seen in aged brachycephalic
breed dogs, ectopic (heart base) thyroid carcinoma, mesothelioma of the pericardium, and metastatic carcinoma. A well
recognized but uncommon cause of intrapericardial hemorrhage in small breed dogs is left atrial tear secondary to
severe chronic endocardiosis of the mitral valve.
Although there are no pathognomonic electrocardiographic findings for pericardial disease, there are several electrocardiographic abnormalities that are commonly seen. Electrical alternans is a beat-to-beat voltage variation of the QRS
or ST-T complexes. It may be recorded in as many as 50%
of patients with pericardial effusion. Elevation of the ST segment is commonly recorded in patients with pericardial disease. This represents an epicardial injury current. Reductions in QRS voltage (R < 1 mV in Lead II) are commonly
recorded in dogs with pericardial effusion.
Echocardiography is the most sensitive and specific noninvasive method of detecting pericardial effusion currently
available. The hemodynamic consequences of pericardial
effusion depend not only on the amount of pericardial effusion present, but also on the rapidity with which the effusion
has accumulated. A small or moderate amount of fluid accumulating rapidly (left atrial rupture) may produce significant
hemodynamic compromise, while a large amount of effusion
accumulating over months may have little hemodynamic
effect. These principles should be remembered when assessing the significance of an echocardiographically-detected
pericardial effusion. Echocardiography can detect as little as
15 ml of intrapericardial fluid. An anechoic space between
the epicardium and pericardium is the classic echocardiographic finding in pericardial effusion. Cardiac motion is
commonly abnormal often with dramatic side-to-side movement and diastolic compression. Overall cardiac chamber
size is usually diminished due to impaired cardiac filling.
Intrapericardiac or cardiac mass lesions may be visualized.
Diagnosis
THERAPY AND PROGNOSIS
Thoracic radiography usually demonstrates abnormalities when there is significant accumulation of pericardial
fluid. The cardiac silhouette loses its angles and waists and
becomes globe-shaped. Most cases are not “classic” and
require integration with the other data. Pulmonary vascularity is often reduced from low cardiac output in contrast to
CHF from cardiomyopathy or valvular disease in which the
pulmonary vascularity may be increased (especially the pulmonary veins). If CHF has developed, distension of the caudal vena cava hepatomegaly and pleural effusion are usually evident. Less commonly, distension of the pulmonary
veins and increased pulmonary interstitial densities (edema)
may be detected. Heart base tumors may deviate the trachea
and produce a mass effect.
Pericardiocentesis
There are several congenital diseases of the pericardium
recognized in small animal species. While peritoneopericardial diaphragmatic hernias (PPDH) are the most common
type of congenital abnormality encountered, sporadic
reports of partial pericardial defects and intrapericardiac
cysts 4have been published. Congenital complete absence of
the pericardium is quite rare.
ACQUIRED PERICARDIAL DISEASES
Pericardiocentesis is the treatment of choice for initial
stabilization of dogs and cats with pericardial effusion and
cardiac tamponade. When performed properly, pericardiocentesis is associated with minimal complications. Prior to
performing pericardiocentesis, it is necessary to shave and
surgically prepare a large area of the right hemithorax (sternum to mid thorax, third to eighth rib). Local anesthesia is
usually adequate; however, mild sedation is sometimes necessary. It is important to insure that the pleura has been infiltrated, as pleural penetration seems to cause significant discomfort. The patient is placed in sternal or lateral recumbency, depending on demeanor. Occasionally, pericardio-
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centesis can be accomplished in the standing animal, but
adequate restraint is essential to prevent cardiac puncture or
pulmonary laceration. Electrocardiographic monitoring during the procedure is helpful since epicardial contact often
causes ventricular arrhythmias.
The puncture site is usually determined based on the
location of the heart on thoracic radiographs. This is most
commonly between the fourth and sixth rib spaces at the
costochondral junction. Ultrasound guidance is infrequently
necessary unless the volume of effusion is very small or the
effusion is compartmentalized. The size of the needle or
catheter used is dependent on the size of the animal. In cats,
a 19 to 21 gauge butterfly catheter may be adequate, while
in large dogs, a 16 gauge over-the-needle catheter (usually
with additional side holes) may be needed. The needle or
catheter should be attached to a 3-way stopcock, extension
tubing, and a syringe, to allow constant negative pressure to
be applied during insertion and drainage. Care should be
taken to avoid the large vessels that run along the caudal border of the ribs. Once the catheter has been inserted through
the skin, negative pressure should be applied. If pleural effusion is present, it will be obtained immediately upon entering the thoracic cavity. It is most commonly a clear to pale
yellow color. As the catheter is advanced and contacts the
pericardium, a scratching sensation will be noticed. Minimal
advancement will result in penetration of the pericardium.
Most pericardial effusions are hemorrhagic and have a
“port wine” appearance. Once effusion of this character is
obtained, the catheter should be advanced over the needle,
and the needle removed. The remainder of the drainage
should be performed using the catheter. Advancing the needle too far will result in contact with the epicardium. This is
often felt as a tapping or more intense scratching sensation
and commonly results in ventricular arrhythmias. These
arrhythmias are usually self-limiting following retraction of
the needle or catheter. Pericardial effusion can be differentiated from peripheral blood in that it rarely clots unless it is
from very recent hemorrhage and the PCV is significantly
lower than that of peripheral blood. Every attempt should be
made to drain the pericardial space as completely as possible. Drainage of the pericardium is often associated with an
increase in the complex size on the ECG, a reduction in heart
rate, and an improvement in arterial pulse quality. Potential
complications include cardiac puncture (with resultant hemorrhage or arrhythmias), coronary artery laceration, lung
puncture or laceration, and dissemination of infection or
neoplasia throughout the thoracic cavity. Diagnostic evaluations of fluid obtained should include PCV and cytologic
evaluation. Bacterial culture and sensitivity should be performed if indicated by cytologic evaluation. Caution should
be exercised when evaluating the cellular component of peri-
189
cardial effusion. Clinically important neoplasia of the heart
and pericardium (hemangiosarcoma, chemodectoma) commonly do not exfoliate, resulting in frequent false negative
evaluations. Reactive mesothelial cells within the pericardial
sac are commonly over interpreted as being neoplastic, causing false positive results.
The long-term prognosis for dogs with hemorrhagic
effusion is dependent on the underlying etiology. With idiopathic hemorrhagic pericardial effusion, pericardiocentesis
is curative in approximately 50% of the cases. In the remainder, repeat centesis is necessary to control clinical signs. Fluid may reaccumulate rapidly (within several days) or may
not recur for months to years. In patients requiring more than
2 centeses, the author recommends subtotal pericardiectomy.
Following the initial pericardial tap, administration of oral
prednisolone (starting at a dose of 1 mg/kg orally every 12
hours, then gradually tapering off over a two to three week
period) may be beneficial. Although antiinflammatory doses
of prednisolone are commonly administered to dogs with
idiopathic pericardial effusion, there are no controlled studies to confirm the efficacy of this therapy. Subtotal pericardiectomy is usually curative in dogs with idiopathic pericardial effusion.
If cardiac or pericardial neoplasia is the cause of the
pericardial effusion, the recommended therapy is subtotal
pericardiectomy. The prognosis is again dependent on the
nature of the underlying etiology. Aortic body tumors are
commonly associated with slow growth and are late to
metastasize. Subtotal pericardiectomy may afford palliation
for up to three years. Hemangiosarcoma of the right atrium
is associated with a poor long-term prognosis. Most mass
lesions involving the right atrium or right ventricle are not
amenable to surgical removal. The tumor has commonly
spread to the lungs at the time of diagnosis and these
patients may have neoplastic lesions in the spleen or liver as
well. In those patients, subtotal pericardiectomy should be
considered palliative.
Indirizzo per la corrispondenza:
Matthew W. Miller
Charter Fellow - Michael E. DeBakey Institute
Professor of Cardiology
Dept. of Small Animal Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences
Phone 979-845-2351
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190
Introductory echocardiography: a case based approach
Introduzione all’esame ecocardiografico: un approccio basato su casi clinici
Matthew W. Miller
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology), College Station, Texas, USA
Common 2-D echocardiographic views
Most standard views are obtained from either the right
or left chest wall, over the heart and close to the sternum
(parasternal) with the animal gently restrained in lateral
recumbency. Occasionally, images are obtained from subxiphoid (subcostal) or thoracic inlet (suprasternal) positions.
Images of better quality can usually be obtained with the
transducer applied to the recumbent side of the animal,
using a table with a cut-out to allow imaging from underneath the patient. Some animals can be adequately imaged
from above.
Long axis views are those obtained with the imaging
plane parallel to the long axis of the heart, while short axis
views are perpendicular to this plane. Images are described
by the location of the transducer and the imaging plane used,
e.g., right parasternal short axis view. The figure below illustrates commonly used 2-D imaging planes.
The Use of Ultrasound in the Diagnosis
of Acquired Heart Diseases
Myocardial Diseases Echocardiography allows for rapid, non-invasive identification of myocardial disease and differentiation between hypertrophic and dilated cardiomyopathies. Image quality and resolution are important for
identifying cardiac wall edges, so that septal and ventricular
measurements can be accurately made. This is especially
important in cats because of their small size. In general, it is
easier to measure wall thickness and chamber dimensions
using M-mode images; however, the location and level of the
M-mode beam is optimally determined using 2-D echocardiography.Hypertrophic cardiomyopathy is characterized by
increased septal and left ventricular freewall thickness. In
cats, a diastolic thickness of these structures greater than 5
to 5.6 mm indicates hypertrophy. Thickened papillary muscles and reduced left ventricular lumen size are also com-
50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mon. In patients with hypertrophic cardiomyopathy, the
fractional shortening is normal to increased and the left atrium is often markedly enlarged. With hypertrophic obstructive cardiomyopathy, septal thickness may be greater than
the freewall thickness (asymmetric septal hypertrophy) and
systolic narrowing of the left ventricular outflow region
from the bulging, hypertrophied septum and SAM may be
seen on 2-D imaging. A thrombus is occasionally visualized
within the left atrium or auricle in cats with cardiomyopathy.
Dilated cardiomyopathy is characterized by dilation
(eccentric hypertrophy) of the left and, typically the right
heart chambers. Systolic wall and septal motion is poor,
causing the left ventricular systolic as well as diastolic
dimensions to be increased; thus, fractional shortening and
other indices of myocardial function are reduced. Increased
mitral valve E point to septal separation and reduced aortic
root motion are common, while left ventricular freewall and
septal thicknesses are normal to decreased.
Other forms of cardiomyopathy also occur in cats.
Endomyocardial fibrosis and restriction enhances the brightness of endocardial surface. Excess moderator bands may be
visualized as extra echoes toward the left ventricular apex.
Left atrial size tends to be greatly increased in cases of
restrictive cardiomyopathy.
Valvular insufficiency
Mitral or tricuspid valve insufficiency results in progressive dilation of the affected side of the heart. Massive atrial
enlargement may develop in patients with chronic valvular
regurgitation. Ventricular motion throughout the cardiac
cycle is accentuated, especially in mitral insufficiency. The
diastolic left (and/or right) ventricular dimension is
increased but systolic dimension is normal until the
myocardium itself begins to fail. Therefore, prior to myocardial failure, there is exaggerated septal motion, normal E
point-septal separation, and high fractional shortening. Calculation of the end systolic volume index may also be helpful in assessing myocardial function. With severe tricuspid
regurgitation, paradoxical septal motion may occur.
The affected valve cusps are thicker than normal and
may take on a knobby appearance at their edges. With good
image resolution, smooth thickening is seen with degenerative disease (endocardiosis); bacterial endocarditis tends to
cause rough and irregular vegetative valve lesions. It is often
difficult to distinguish between these valve lesions with
ultrasound alone, however. Rupture of a chorda tendineae
causes part of the valve leaflet to have a flailed or paradoxic
motion. Sometimes the broken chordae itself can be seen.
Aortic insufficiency, whether resulting from infectious
endocarditis or congenital malformation, also leads to left
ventricular and possibly, left atrial dilation. Evidence of a
191
vegetative lesion or rapid diastolic fluttering (as blood leaks
back into the ventricle) may be seen while imaging the aortic valve. A flailed aortic leaflet will prolapse into the ventricular outflow tract during diastole. Also, the regurgitant jet
of blood during diastole may cause the open anterior mitral
leaflet to flutter.
Pericardial diseases
Pericardial effusion can be readily detected using
echocardiography. Since fluid is sonolucent, pericardial
effusion appears as an echo-free space between the bright
parietal pericardium and the epicardium. Pericardial effusion must be differentiated from pleural effusion on the
echocardiogram. The following guidelines are helpful in this
differentiation. Since the pericardium is more tightly
adhered to the heart at its base, the majority of fluid will surround the heart near the apex; thus, very little fluid is seen
behind the left atrium. Also, the parietal pericardium is a relatively strong reflector of ultrasound; as recorded echoes are
progressively rejected by the operator (i.e., “dialed away”),
the last echoes to disappear should originate from the pericardium. Noting where the fluid is located relative to the
pericardium helps differentiate pleural from pericardial effusion. Evidence of collapsed lung lobes or pleural folds may
appear in patients with pleural effusion. Very large amounts
of pericardial fluid allow the heart to swing wildly within the
pericardial sac. In addition, pericardial effusion of sufficient
volume (pressure) to cause cardiac tamponade results in
diastolic compression or collapse of the cardiac chambers,
especially the right atrium and ventricle. A soft tissue density mass may be identified in cases of neoplastic pericardial
effusion. The usual locations are the right auricle (hemangiosarcoma) and around the ascending aorta (chemodectoma). Tumors of the pericardium itself or the myocardium
may also be a cause of pericardial effusion. Sometimes,
intracardiac masses occur and are not associated with pericardial effusion.
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Canine Cardiomyopathy: Dobermans, Boxers and More
Cardiomiopatia canina: Doberman, Boxer e altro…
Matthew W. Miller
DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiology), College Station, Texas, USA
Arrhythmogenic Cardiomyopathy
The term “arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM) is a
useful term that refers to recurrent or persistent arrhythmia
in the setting of a normal left ventricular ejection fraction.
While some dogs affected with ACM clearly go on to develop classic DCM, many do not, and in some, the key to clinical management is control of the cardiac arrhythmia. ACM
is particularly common in the Boxer (and some English
Bulldogs) where the term arrhythmogenic right ventricular
dysplasia (ARVD) is sometimes used to indicate the presumed origin of arrhythmia. The Doberman Pinscher is
another breed that often manifests ventricular ectopics prior
to the development of overt myocardial failure (DCM).
Another common example is the Irish Wolfhound (and other giant breeds); these dogs are prone to atrial fibrillation
(AF) without obvious impairment of LV contractility, a condition sometimes referred to as lone AF.
Other atrial arrhythmias may be recognized in ACM
including ectopic atrial tachycardia and atrial flutter. In dogs
with lone AF, the Holter data provide insight about the daily
heart rate and the exercise heart rate. Average daily heart
rates that exceed 90–95/min or moderate-level exercise heart
rates that exceed 250/min are reasonable grounds for slowing the heart rate response to AF. This can be done with a
beta-blocker such as atenolol (6.25 to 25 mg PO q12h) or
metoprolol (12.5 mg PO q12h in giant breeds). The initial
dose of the beta-blocker should be low to prevent lethargy,
but it can be titrated up over two to four weeks to achieve an
appropriate average daily rate (generally in the range of 70
to 80/min). Digoxin can be prescribed for lone AF, but cardiac glycosides are less effective for controlling excessive
exercise-related rates and are not recommended by the
author unless there is congestive heart failure. Diltiazem (0.5
to 1.5 mg/kg PO q8h) is very effective in controlling heart
rate, but does not confer the “cardioprotection” of betablockers should the arrhythmia represent occult DCM.
Grading the severity of ventricular arrhythmias in terms
of relative risk for sudden death is more difficult. Clearly, the
presence of clinical signs (collapse, syncope) is an indication to control ventricular tachycardia if the clinician is certain that a tachyarrhythmia is the basis for the spells. If
uncertain, an event monitor (client activated ECG) should be
prescribed and worn by the dog. The more common problem
is when there are no overt clinical signs but frequent ventricular ectopic beats. Here the clinician must attempt to
judge the seriousness of the arrhythmia. If the Holter ECG
shows rapid runs of ventricular tachycardia (exceeding
225/min), frequent ectopics (such as more than 7,000 per 24
hour period), or “warning” arrhythmias (such as short-coupled PVC’s, or flutter-like runs of ventricular tachycardia),
antiarrhythmic therapy is recommended.
Dilated Cardiomyopathy
Dilated cardiomyopathy (DCM) is an idiopathic, genetic, or familial myocardial disease characterized by cardiac
dilatation and reduced myocardial contractility. Histologic
lesions include absence of inflammation, attenuated wavy
fibers, loss of myocytes, and the presence of increased
myocardial fibrosis. Coronary arteries are normal and the
valves unremarkable, except in older dogs with concurrent
mitral or tricuspid valve endocardiosis. Deficiency of
metabolic substrates (such as L-carnitine or taurine) is
found in a minority of dogs, but the exact cause and effect
relationship between these substrates and DCM is incompletely understood.
Occult DCM indicates an overtly healthy dog with
echocardiographic evidence of systolic dysfunction by
echocardiography. Most diagnoses are made when a breeder
requests screening of an important dog or after a veterinary
examination uncovers a murmur or arrhythmia. In most cases the “diagnosis” of occult DCM is based on a minor axis
measure of LV systolic function (the shortening fraction).
Values below 25% are considered suspicious in most laboratories, but there is no unanimity about one specific figure
that indicates myocardial failure. This single linear approach
can be questioned because larger dogs shorten relatively
more in the apical to basilar direction and this motion is not
assessed by the shortening fraction measure. Before rendering a diagnosis of occult DCM, the clinician should request
more detailed echocardiographic measures of systolic function including LV short-axis shortening area, apical-to-basilar mitral annular motion, and volumetric estimates of LV
ejection fraction using the method of discs or a prolate ellipsoid model. Serial examinations also can be helpful in establishing a downward trend in LV function. Holter ECG is a
useful adjunct for establishing the diagnosis in breeds prone
to DCM with cardiac arrhythmias. Most would consider >50
VPC/PVC’s per day abnormal. When the diagnosis of occult
DCM is certain, cardioprotection should be considered. This
can be initiated with an angiotensin converting enzyme
inhibitor (ACEI) such as enalapril, benazepril, ramapril
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(ramipril), or quinapril given once daily. If persistent
arrhythmias are evident, a beta-blocker or sotalol should also
be considered (see above for doses).
Advanced cases of DCM are presented with exercise
intolerance and clinical signs of CHF. There can be marked
weight loss and cachexia. Clinical signs of left-sided CHF
include tachypnea, respiratory distress, and coughing related
to pulmonary edema. Right-sided CHF is characterized by
jugular pulses and jugular venous distension, hepatomegaly,
and ascites. Biventricular failure includes the above findings
along with pleural effusion. Auscultation may reveal atrial
and ventricular gallops, systolic murmurs, or arrhythmias.
The arterial blood pressure usually is normal owing to vasoconstriction and neurohormonal activation, but will be
decreased in profound DCM with cardiogenic shock
Laboratory studies support the diagnosis in advanced cases of DCM. The EKG may demonstrate abnormalities typical
of cardiomegaly (wide or tall P-waves; wide or increased
amplitude QRS complexes) or myocardial disease (wide
QRS, slurred R-wave descent, and ST-segment coving). One
or more of the aforementioned cardiac arrhythmias may be
evident, though an ambulatory EKG is needed to assess the
frequency of ventricular ectopic rhythms. The signal averaged EKG may demonstrate late potentials indicating
increased risk for ventricular fibrillation. Thoracic radiography reveals cardiomegaly and may demonstrate typical radiographic features of heart failure. The echocardiogram
shows ventricular dilation, reduced left ventricular shortening fraction, increased E-point to septal separation,
decreased wall excursion, left atrial dilation and variably
right-sided cardiomegaly. Doppler evidence of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation, pulmonary hypertension, and diastolic ventricular dysfunction are common.
Routine laboratory tests are usually normal or reflect intercurrent disease, consequences of CHF, or complications of
CHF therapy. Specialized blood tests for L-carnitine or taurine may be performed in selected cases.
Initial hospital therapy of CHF caused by DCM includes
diuresis with furosemide (2–4 mg/kg IV, IM q6-8h), supplemental oxygen, nitroglycerin ointment (1–1.5 inches for a
large breed dog q12h), and rest. Life-threatening pulmonary
edema can be managed with furosemide and infusion of
sodium nitroprusside (0.5–2.5 mcg/kg/min) with careful
attention paid to arterial blood pressure (titrate the infusion
to a systolic value of 85 to 90 mm Hg). Thoracocentesis is
indicated for moderate to large pleural effusions. When there
is CHF with systemic hypotension, the treatment should be
furosemide, oxygen, and dobutamine (2.5 to 10 mcg/kg/
min). Dobutamine can have relatively long-term benefits and
is continued for at least two days, at which point the drug is
tapered over a 6–12 hour period while assessing blood pressure. In the setting of hypotension, vasodilators are avoided
193
until the pressure is stabilized by dobutamine for at least two
hours after which therapy with either sodium nitroprusside
or an ACEI can be initiated (see below). In dogs with atrial
fibrillation, digoxin (0.005 mg/kg PO q12h) is prescribed to
control the ventricular rate response.
Home therapy for CHF caused by DCM includes
furosemide, an ACE-inhibitor, digoxin, and sodium-restricted diet. Fluid retention is controlled with furosemide (2–4
mg/kg PO q8-12h) and sodium restriction if possible.
Digoxin therapy is initiated unless there is a contraindication
(moderate renal failure, complicated ventricular ectopics).
An ACEI is prescribed for once daily use (with a typical
dose of 0.5 mg/kg PO for enalapril or benazepril), and the
dose increased to twice daily after one or two weeks of home
care. Where available, pimobendan (a phosphodiesterase
inhibitor-calcium sensitizing inotropic drug with vasodilating properties) should be considered based on limited but
promising clinical studies. Spironolactone (12.5 to 25 mg
PO q12h in a large dog) may be added to block the cardiotoxic effects of aldosterone and impede sodium retention
in the distal nephron. A beta-blocker may be considered to
blunt the cardiotoxic effects of the sympathetic nervous system; however, heart failure must be well controlled first. The
beta-blocker of choice in human patients is carvedilol. This
drug is both a beta-blocker and alpha-adrenergic blocker
(which helps to reduce the afterload on the left ventricle).
Carvedilol also had anti-oxidant properties that may benefit
the myocardium. Unfortunately, the prescription drug
(Coreg) is expensive. Dosing can be difficult even in large
dogs that may not tolerate the negative inotropy of any betablocker. Thus, low initial dosages are mandatory (start with
_ to _ of a 3.125 mg carvedilol tablet q12h). While there are
clear theoretical benefits of beta-blockers in canine DCM,
one’s practical ability to initiate and maintain treatment may
be very limited and CHF can worsen (often with pleural
effusion). Certainly, when AF complicates CHF, either a
beta-blocker or diltiazem (0.25 to 1.0 mg/kg PO q8h) is prescribed to control ventricular rate.
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Matthew W. Miller
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194
Come migliorare le capacità di apprendimento
dei cuccioli attraverso la loro alimentazione
David Morgan
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS, Lewisburg, OH, USA
Russ Kelley, Allan Lepine, Med Vet, Lewisburg, OH, USA
BACKGROUND
È risaputo che gli acidi grassi polinsaturi a catena lunga
(LCPUFA), l’acido arachidonico (AA) e, in particolare, l’acido docosahexaenoico (DHA) favoriscono il corretto sviluppo
del sistema nervoso e dell’apparato visivo dei mammiferi. Nel
corso della gestazione, la ridotta produzione di DHA da parte
del feto rende necessario l’intervento della madre, inizialmente attraverso la placenta ed in modo particolare dopo il parto,
attraverso il latte. Il livello di DHA nel latte riflette le concentrazioni di DHA della madre. Negli esseri umani, l’integrazione di DHA e AA anche solo nei primi 4 mesi di vita ha
accresciuto la percentuale di successo di risoluzione dei problemi a 10 mesi d’età ed ha permesso di registrare valori di
pressione arteriosa più bassi a 6 anni d’età, in comparazione
con bambini cui non venga fornita alcuna integrazione di
LCPUFA. Inoltre, i figli di madri con alti livelli di DHA evidenziano nei primi 2 giorni di vita modelli di comportamento
inclini al sonno, indizio questo di una accentuata maturazione
del sistema nervoso centrale, rispetto ai figli di madri caratterizzate da bassi livelli di DHA. I dati acquisiti evidenziano
che, nella specie canina, il livello di acidi grassi (FA) dei cuccioli riflette il livello di FA della madre.
OBIETTIVO
In merito al ruolo del DHA sullo sviluppo cerebrale ed
alla evidenziazione dei vantaggi prodotti sui bambini e sui
neonati dagli acidi polinsaturi a catena lunga (LCPUFA), è
stato condotto uno studio per esaminare l’effetto dell’acido
docosahexaenoico (DHA) nelle specie canina. Il nostro
obiettivo è stato quello di valutare l’effetto dell’olio di pesce
nell’alimentazione delle cagne, in gestazione e dopo lo svezzamento, sulle capacità di apprendimento di cuccioli Beagle,
nonché il loro livello di DHA.
METODI UTILIZZATI
A gruppi selezionati di cagne di razza Beagle (al 2-3 parto)
sono state assegnate in maniera casuale 2 diete, utilizzate
durante i periodi di allattamento e di svezzamento. Gli elementi selezionati dalle cucciolate in questione (39 cuccioli in
totale) sono stati alimentati con le diete delle loro madri dallo
svezzamento fino a 16 settimane d’età e sottoposti alle valutazioni delle rispettive capacità di apprendimento attraverso il
metodo di valutazione per la risoluzione del compito assegnato, ricorrendo allo specifico labirinto a T con doppia alternativa. In vista del test valutativo sulle capacità di apprendimento,
al raggiungimento della 9^ settimana d’età, ogni cucciolo è stato sottoposto giornalmente ad un periodo di socializzazione e
di ambientamento, conclusosi con un ciclo di addestramento
nei 5 giorni antecedenti la prova di valutazione con labirinto a
T. Quest’ultima, che tende a valutare la predisposizione all’apprendimento, è stata condotta dalle 10 alle 16 settimane d’età
con i cuccioli che partecipavano in 2 sessioni al giorno a 7-10
prove valutative, 5 giorni alla settimana per 30 giorni. L’esito
veniva definito positivo allorché il cucciolo acquisiva un punteggio favorevole in almeno l’80% dei tentativi nel corso di 2
sessioni consecutive. Inoltre, a tutti i cuccioli è stato valutato il
livello di acidi grassi (FA) a 7, 11 e 15 settimane d’età, sulla
base dei profili FA delle membrane cellulari dei globuli rossi
(RBC). Le diete, a base di pollo e cereali, sono state formulate
ricorrendo ad una matrice base che prevedeva il 31,5% di proteine ed il 20,75% di grassi con una differenziazione sul contenuto di olio di pesce: 0% per il gruppo con bassi livelli di
DHA = 20 cuccioli) o l’1,10% per il gruppo alimentato con la
dieta con alti livelli di DHA = 19 cuccioli).
RISULTATI
I profili degli acidi grassi (sia della madre che dei cuccioli) sono stati alterati in maniera considerevole, in particolare per quanto si riferisce agli acidi grassi omega-3. Le
membrane dei globuli rossi dei cuccioli alimentati con alti
livelli di DHA (1,10% di olio di pesce) contenevano circa il
quadruplo della quantità di DHA presente nei cuccioli alimentati con la dieta a basso contenuto di DHA (0% di olio
di pesce). È stato anche rilevato che i punteggi relativi alla
capacità di apprendimento dei cuccioli sono stati condizionati dalla dieta, con una maggiore percentuale (P < 0,05) di
cuccioli compresi nel gruppo con alto livello di DHA (n=19)
raggiungendo almeno 1 positivo risultato rispetto al gruppo
di cuccioli con basso livello di DHA (n=20). Infatti, più del
doppio dei cuccioli (68%) compresi nel gruppo con alto
livello di DHA ha superato il test, mentre nel gruppo di cuccioli con basso livello di DHA la percentuale rilevata è stata
soltanto del 30%. In conclusione, i dati precedentemente
riportati dimostrano l’importanza nella dieta delle fonti di
lipidi, in particolare del DHA, sulla funzione neurologica
(predisposizione all’apprendimento) e sul livello dei nutrienti nelle specie canina durante i critici periodi dello sviluppo.
Indirizzo per la corrispondenza:
David Morgan
E-mail: [email protected]
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195
Malattie cutanee immunomediate
Ralf S. Mueller
Dr Med Vet, Dipl ACVD, FACVSc, Monaco, Germania
Le malattie cutanee autoimmuni sono affezioni caratterizzate da una specifica risposta immunitaria umorale o
cellulomediata nei confronti dei tessuti dell’organismo
stesso. Esistono numerose malattie autoimmuni riscontrabili in dermatologia veterinaria, ma la maggior parte di
esse è estremamente rara.
Tuttavia, nel corso dell’attività professionale svolta
sui piccoli animali si osservano regolarmente cani e gatti
che vengono portati alla visita perché presentano un lupus
eritematoso discoide o un pemfigo foliaceo e, quindi, verranno prese in considerazione principalmente queste due
malattie.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
Il lupus eritematoso discoide (LED) è una delle malattie
cutanee autoimmuni di più frequente riscontro nel cane e
nell’uomo ed è stata descritta nel gatto. Nell’uomo, il 10%
della totalità dei pazienti colpiti va incontro ad un’evoluzione della malattia, arrivando a sviluppare un lupus eritematoso sistemico (LES). Fortunatamente, non sembra che ciò
accada nei piccoli animali, nei quali solo raramente un
paziente con LED sviluppa segni clinici sistemici. Tuttavia,
occasionalmente è possibile e quindi bisogna tenerne conto.
Il LES è un disordine immunitario non comune e multisistemico del cane, del gatto e dell’uomo (ed è stato segnalato
anche nel cavallo).
Patogenesi
L’esatta patogenesi del LED nel cane e nel gatto non è
stata chiarita. Tuttavia, un sottogruppo di cani con segni
clinici mostra un netto peggioramento in seguito all’esposizione alla luce UV e migliora quando viene protetta da
questo tipo di radiazioni luminose, per cui si può presumere con sicurezza che i raggi UV svolgano un ruolo almeno
in alcuni dei pazienti con LED. Un altro sottogruppo di
animali non sembra essere influenzato affatto dalle variazioni dell’esposizione agli UV.
Esistono delle predisposizioni di razza per collie,
pastore delle Shetland, pointer tedesco a pelo corto, Siberian husky e Britanny spaniel. Quindi, anche i fattori
genetici sembrano avere un certo ruolo nella malattia. Dal
punto di vista istopatologico si osserva una gamma di
alterazioni, ma nel cane le plasmacellule sono più eviden-
ti che nell’uomo (dove i principali elementi infiammatori
sono i linfociti).
Segni clinici
Negli stadi iniziali il lupus eritematoso discoide è caratterizzato da depigmentazione, eritema e desquamazione del
naso. La grossolana architettura ad acciottolato del tartufo si
trasforma in una superficie liscia. Meno comunemente si
osserva una depigmentazione della cute intorno agli occhi ed
alle labbra. In seguito si riscontrano erosioni, ulcerazioni e
formazioni di croste che si possono estendere dal tartufo e
dalle narici fino alle parti laterali del muso coperte di peli.
Queste modificazioni si possono incontrare intorno agli
occhi nonché a livello dei padiglioni auricolari. Nei casi gravi e cronici si possono osservare delle cicatrizzazioni.
Diagnosi
La procedura diagnostica d’elezione è la biopsia delle
lesioni cutanee. È necessario scegliere le lesioni non ulcerate, perché i prelievi effettuati a livello di un’ulcera
risultano di scarsa utilità dal momento che insieme all’epidermide va perduta anche la specifica sede di azione del
processo patologico, la giunzione fra derma ed epidermide. L’ideale è scegliere un’area che si sta ingrigendo perché la depigmentazione è in atto e i riscontri istopatologici hanno maggior valore diagnostico, mentre le aree
depigmentate sono già “bruciate”. Per il lupus eritematoso discoide si effettuano 2 o 3 prelievi bioptici mediante
punch. L’autore sceglie tipicamente punch da 6 mm per il
naso e da 8 mm per la parte dorsale del muso nella maggior parte dei cani e da 4 mm per il naso e 6 mm per la
parte dorsale del muso nei gatti e nelle razze toy. Per le
alterazioni cutanee del tronco e degli arti impiega sempre
punch da 8 mm o ricorre alla biopsia per escissione. Un
riscontro tipico nei campioni fissati in formalina è la dermatite dell’interfaccia (infiammazione a livello della
giunzione fra derma ed epidermide).
I campioni fissati nella soluzione di Michel rivelano classicamente dei depositi di immunoglobuline a livello della
membrana basale (linea del lupus). Tuttavia, questi riscontri
sono stati segnalati anche in campioni prelevati dal naso e
dai cuscinetti plantari di cani normali e non sono necessariamente specifici per il lupus eritematoso.
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PEMFIGO
Il complesso del pemfigo comprende 4 sottotipi riconosciuti in medicina umana, il pemfigo volgare, vegetante, eritematoso e foliaceo. In tutti questi sottotipi, il sistema immunitario, per varie e spesso sconosciute ragioni, inizia a produrre anticorpi contro alcune parti dei desmosomi, le piccole connessioni che tengono uniti i cheratinociti adiacenti.
Questi (auto-)anticorpi sono detti anticorpi del pemfigo.
Gli anticorpi dei diversi sottotipi sono diretti contro differenti antigeni dei desmosomi espressi in vari piani dell’epidermide. Quindi, la localizzazione delle vescicole che si
formano all’interno dell’epidermide stessa ed i segni clinici
che ne derivano variano. Una volta che l’anticorpo si è legato alla parte del desmosoma che forma l’antigene, il complesso viene “inghiottito” dalle cellule e suscita delle reazioni intracellulari che portano al rilascio dell’attivatore del plasminogeno. La successiva attivazione di quest’ultimo esita
nella produzione della plasmina, una proteasi che distrugge
i desmosomi e porta all’acantolisi (il processo in cui i cheratinociti perdono i propri ponti intercellulari e “si arrotondano”). Queste cellule acantolitiche si trovano sotto forma di
singoli elementi nelle vescicole formate dalla distruzione
delle connessioni intercellulari.
Segni clinici
Le lesioni del pemfigo volgare si osservano caratteristicamente nella cavità orale (l’80% dei casi presenta ulcere
o vescicole della bocca al momento della diagnosi), di altre
mucose, dell’inguine e delle ascelle. I cani di razza pastore tedesco possono presentare unicamente lesioni delle
orecchie e del naso. Sono frequentemente presenti linfoadenopatia, anoressia e febbre, nonché piodermite secondaria (e sepsi). Questi animali sono malati, di aspetto disgustoso e miserabili. Non sono note predisposizioni di età,
sesso e razza. Se le lesioni sembrano mostrare delle vegetazioni papillomatose, può essere presente un pemfigo
vegetante. Tuttavia, molti dermatologi veterinari non credono a questa entità.
Il pemfigo foliaceo è la più comune malattia cutanea
immunomediata (insieme al lupus eritematoso discoide).
Può colpire i cani adulti di qualsiasi età, l’età media in uno
studio basato su un gran numero di casi è stata di 4,2 anni.
Alcune delle razze più comunemente colpite sono gli akita,
i chow chow ed i Dobermann.
La malattia di solito inizia a livello delle orecchie e del
muso. I primi segni sono rappresentati da depigmentazione
del tartufo e/o lesioni crostose della parte dorsale del muso,
delle aree perioculari e dei padiglioni auricolari.
Sono comunemente colpiti, zampe, cuscinetti plantari
ed inguine. In alcuni cani, l’unica manifestazione clinica è
l’ipercheratosi dei cuscinetti plantari (con occasionale distacco degli strati superficiali). Nell’arco di settimane o mesi
si può avere una generalizzazione. In alcuni casi si possono
osservare prurito, dolore e letargia. Può essere presente il
segno di Nikolsky (sfregando lateralmente l’estremità
smussa di una matita sulla cute si ottiene la formazione di
una vescicola dovuta alle forze di taglio così generate). Nel
196
gatto sono frequenti la paronichia (che spesso determina la
comparsa di un materiale caseoso e brunastro che si accumula nella piega ungueale) ed il coinvolgimento dei capezzoli. Uno dei classici indizi clinici del pemfigo foliaceo
(soprattutto nei felini) è la formazione di croste sulla zona
centrale glabra della faccia interna dei padiglioni auricolari.
Il pemfigo eritematoso è clinicamente indistinguibile dalle
fasi iniziali del pemfigo foliaceo con il solo coinvolgimento facciale. Viene considerato come un “incrocio” fra lupus
eritematoso e pemfigo foliaceo. Il pemfigo eritematoso è
caratterizzato da titolo positivo degli anticorpi antinucleari,
talvolta da infiltrati lichenoidi nelle biopsie (vedi oltre) ed è
tipicamente limitato al muso.
Diagnosi
La biopsia è il test diagnostico d’elezione. Di solito viene effettuata dopo che i raschiati cutanei hanno dato esito
negativo, non si sono riscontrati miceti o batteri negli esami
citologici o la terapia antibiotica ha determinato un miglioramento del paziente, ma nel corso di un successivo esame
sono ancora evidenti pustole e croste senza microrganismi.
È necessario prelevare molteplici biopsie (l’autore di
solito effettua 4 o 5 campioni) e bisogna scegliere attentamente le sedi di prelievo. L’ideale è riuscire a prelevare
delle pustole intere. Se sono presenti pustole di piccole
dimensioni (meno della metà di quelle dello strumento utilizzato) si può impiegare un punch da biopsia nuovo(!) ed
affilato. Se la pustola è un po’ più grande, probabilmente
andrà incontro ad una rottura mentre cercate di effettuare
un prelievo diagnostico così difficile. In questi casi l’autore impiega una lama da bisturi ed esegue una biopsia per
escissione. In molti casi è difficile riuscire a prelevare una
pustola integra. Non rinunciate troppo presto, l’autore
impiega fino a 10 minuti per ricercare sull’intero corpo
dell’animale una lesione di valore diagnostico. Al secondo
posto nella classifica delle lesioni da sottoporre a biopsia
si trovano le papule, una piccola tumefazione rossa non
ancora crostificata. Infine, è possibile prelevare alcune
lesioni effettivamente crostose con una spessa crosta ancora adesa alla biopsia.
Dovete indicare all’istopatologo la vostra lista delle
possibili diagnosi differenziali e chiedere al laboratorio di
“tagliare le croste” perché potrebbero contenere importanti indizi. In alcuni casi è necessario ripetere le biopsie
perché i campioni iniziali possono non avere alcun valore
diagnostico nonostante tutti gli sforzi del clinico. In una
biopsia classica le pustole intraepidermiche o sottocorneali sono piene di neutrofili, cellule acantolitiche ed
occasionali eosinofili. Il derma sottostante è caratterizzato da una dermatite perivascolare superficiale lieve o
moderata. Le pustole si possono anche trovare nelle pareti follicolari. Nella maggior parte dei casi, l’unica indicazione diagnostica è rappresentata da numerose cellule
acantolitiche nelle croste.
In alcune pubblicazioni potrete leggere dell’impiego
dell’immunofluorescenza diretta ed indiretta. Quest’ultima
permette di effettuare uno screening sul siero del paziente
per identificare gli anticorpi del pemfigo precedentemente
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citati; si tratta di un test importante in medicina umana, ma
non così utile nel cane e nel gatto. L’immunofluorescenza
diretta evidenzia gli anticorpi legati allo spazio intercellulare nell’epidermide (determinando la comparsa di un quadro che sembra simile ad una rete verde fluorescente in un
mare nero) di un campione istopatologico. Il prelievo deve
essere congelato o conservato nella soluzione di Michel,
non si possono utilizzare quelli semplicemente fissati in
formalina. Recentemente, per la colorazione di questi anticorpi nei tessuti fissati in formalina presso alcuni laboratori sono stati utilizzati metodi immunoistochimici. L’immunofluorescenza diretta e l’immunoistochimica sono abbastanza controverse, sono stati segnalati esiti falsi negativi e
falsi positivi (ad es., casi di danno cutaneo solare cronico
sono risultati positivi al test). Io ho utilizzato questi test
molto raramente in passato ed attualmente non me ne servo affatto. Ne raccomando l’impiego solitamente se avete
familiarità con il laboratorio e sapete quanto possano essere diagnostici ed attendibili se effettuati presso quello specifico laboratorio.
197
Prognosi
La prognosi del pemfigo foliaceo e quella del pemfigo
eritematoso è discreta, anche se nella maggior parte dei casi
è necessario un trattamento immunosoppressore per tutta la
vita dell’animale. Ciò vale anche per il pemfigo eritematoso.
Talvolta si ottiene una parziale remissione con solo poche
croste residue utilizzando dosaggi proporzionalmente bassi
di farmaci immunosoppressori e la remissione completa
richiede dosi di mantenimento molto più elevate. In questi
particolari casi, può essere ragionevole e molto più sicuro
per il paziente mantenere la malattia in uno stato di remissione parziale. La prognosi del pemfigo volgare varia da
riservata a sfavorevole.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ralf S. Mueller
Medizinische Tierklinik - Veterinaerstr. 13
80539 Muenchen - Germany - Ph: (49) 89 - 2180 2654
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Diagnosi delle principali malattie immunomediate
nel cane e nel gatto
Ralf S. Mueller
Dr Med Vet, Dipl ACVD, FACVSc, Monaco, Germania
Le malattie cutanee immunomediate si presentano in
molte varietà e con differenti segni clinici. Tuttavia, esistono
alcune indicazioni cliniche o anamnestiche che le rendono
più probabili e devono indirizzare verso un’indagine diagnostica più aggressiva nelle fasi iniziali del loro decorso. Tali
indicazioni sono:
• Dal punto di vista dell’anamnesi, la malattia ha un’insorgenza acuta e le condizioni del paziente si deteriorano rapidamente.
• Sono colpite le mucose o le giunzioni mucocutanee, si
deve prendere in considerazione una malattia immunomediata.
• Le lesioni cutanee sono solo una parte della malattia e
sembrano essere coinvolti anche altri apparati (articolazioni, reni, ecc…).
• È colpito il tartufo.
Per la diagnosi delle malattie del complesso del pemfigo
può essere utile l’esame citologico. Nella maggior parte dei
casi, si ricorre agli strisci per impronta. Il vetrino viene delicatamente compresso sopra un’area erosa, essudativa o ulcerata
(se non è presente, si può delicatamente rimuovere una crosta
ed effettuare il campionamento della superficie erosa sottostante) e colorato con Diff-Quick. In molti pazienti con pemfigo, si identificano le cosiddette cellule acantolitiche. Si tratta di
cheratinociti che si colorano di blu o di porpora, appaiono tondeggianti e presentano un nucleo centrale. Non hanno valore
diagnostico per il pemfigo (dal momento che occasionalmente
si possono riscontrare anche nelle piodermiti), ma indicano la
necessità di una biopsia e la probabilità che si tratti di pemfigo.
Quando dobbiamo effettuare una biopsia cutanea perché
sospettiamo una malattia immunomediata?
• Qualsiasi lesione cutanea che appaia inusuale al clinico deve essere sottoposta a biopsia.
• Se nell’elenco delle possibili diagnosi differenziali si trova una malattia immunomediata, è indicata una biopsia.
• Il ricorso alla biopsia va anche preso in considerazione nei casi in cui le lesioni non rispondono alla terapia empirica.
Una delle principali ragioni per effettuare una biopsia
cutanea è quella di escludere altre diagnosi. “Penso che sia
un’allergia, ma …”. In questa situazione, il referto bioptico
di “dermatite iperplastica cronica, con infiltrati perivascolari mononucleari” – pur non confermando l’allergia – ha
almeno escluso i comuni agenti infettivi e le dermatosi inusuali. Una diagnosi istopatologica a sostegno, interpretata in
associazione con le impressioni cliniche, può essere utile
tanto quanto una diagnosi di conferma.
SCELTA DELLA SEDE DA SOTTOPORRE
A BIOPSIA
La scelta della sede dove effettuare il prelievo richiede
un accurato esame dell’intero corpo del cane per ottenere i
campioni più rappresentativi, identificare le lesioni primarie
e secondarie presenti e stilare un elenco delle possibili diagnosi differenziali prima della biopsia. Fatta eccezione per il
caso dei noduli isolati, si consiglia di prelevare molteplici
campioni tissutali. Questi devono comprendere le lesioni
primarie se presenti, contenere una gamma rappresentativa
di lesioni e soprattutto devono essere prelevati e manipolati
con cautela. Le lesioni depigmentanti vanno sottoposte a
campionamento in un’area di attiva depigmentazione, cioè
di colore grigio piuttosto che nello stadio finale, bianco. L’alopecia va sottoposta a biopsia al centro dell’area di maggiore gravità nonché in corrispondenza dei margini e delle
aree normali. Non aspettatevi che un istopatologo sia in grado di descrivere qualcosa di più di un’ulcera se il prelievo è
stato effettuato a livello di una zona ulcerata o di un’erosione crostosa se si è scelta un’area escoriata.
PREPARAZIONE DEL SITO DELLA BIOPSIA
Fatta eccezione per la biopsia mediante escissione dei
noduli, non si deve utilizzare nessuna forma di preparazione
chirurgica della sede da campionare. Anche la semplice
applicazione topica di alcool lasciato asciugare all’aria può
alterare l’epidermide. Se sono presenti delle croste, vanno
lasciate sulla cute. Se vengono accidentalmente staccate,
devono comunque essere poste in formalina chiedendo esplicitamente di “tagliare le croste”, nel modulo di richiesta dell’analisi. Le croste possono contenere microrganismi o cellule acantolitiche che contribuiscono alla formulazione della
diagnosi. Questa mancanza di preparazione chirurgica non è
quasi mai seguita dalla comparsa di un’infezione.
BIOPSIA A CUNEO O MEDIANTE PUNCH
In medicina veterinaria, si utilizzano comunemente due
tecniche di biopsia, quella mediante punch e quella a cuneo.
Quest’ultima viene comunemente impiegata come tecnica di
escissione quando si asportano noduli isolati. È anche indicata in caso di vescicole, casi sospetti di pannicolite e prelievo
bioptico dei margini di una lesione – ad esempio – a carattere
ulcerativo (le lesioni vecchie del pemfigoide o del pemfigo
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volgare sono frequentemente ulcerate). Ciò consente di orientare correttamente la lesione. La biopsia mediante punch è
rapida, relativamente atraumatica e di solito impiegata nelle
dermatosi di sospetta origine infettiva, infiammatoria ed endocrina. Si trovano comunemente in commercio dei punch da
biopsia monouso del diametro di 4,6 ed 8 mm. Questi strumenti possono venire sterilizzati in autoclave e riutilizzati senza che ciò influisca in modo particolare sul loro filo.
PROCEDURA
Si tosano e si rimuovono delicatamente i peli sovrastanti.
Se sono presenti delle croste, può essere meno traumatico utilizzare delle forbici piuttosto che le tosatrici elettriche. Se si
ricorre agli anestetici generali per il prelievo di campioni bioptici dal naso o dai cuscinetti plantari, non è necessaria alcuna
ulteriore preparazione. Se la biopsia deve essere effettuata con
il contenimento manuale o sotto sedazione (noi utilizziamo
xilazina alla dose di 0,4 mg/kg IV), l’iniezione sottocutanea di
1 o 2 mg di xilocaina (o prilocaina che non “brucia” molto
quando viene iniettata) con adrenalina di solito assicura un’adeguata anestesia locale. Se viene somministrata per via sottocutanea facendo penetrare l’ago in un punto al di fuori dell’area destinata alla biopsia non si verifica una distruzione della
biopsia stessa. Bisogna lasciare il tempo all’anestetico locale di
fare effetto. Il punch viene quindi tenuto perpendicolarmente
alla superficie cutanea e delicatamente appoggiato sulla lesione prescelta. Si applica una pressione energica e costante e si
ruota il punch in una direzione (!) fino a che non si sia raggiunta una profondità sufficiente a liberare il derma dalle sue
inserzioni sottostanti. Il punch viene rimosso e si arresta delicatamente mediante compressione ogni eventuale sanguinamento. La sezione del tessuto viene afferrata alla base – che
dovrebbe corrispondere al pannicolo – e le inserzioni sottocutanee vengono recise. In nessun caso si deve afferrare il derma
o l’epidermide con delle pinze, perché ciò determinerebbe un
“artefatto da schiacciamento”. Il tessuto schiacciato può venire erroneamente interpretato come una cicatrizzazione nella
migliore delle ipotesi e rendere del tutto inutile il campione
nella peggiore. Il tessuto viene fatto rotolare su una garza per
assorbire delicatamente il sangue presente sulla sua superficie.
Se si tratta di un campione sottile, va collocato – con il pannicolo in basso – su di un pezzo di cartone rigido o un abbassalingua spezzato. Ciò impedisce che il tessuto si arricci quando
viene immerso in formalina, ottimizzando l’interpretazione
dell’istopatologo. L’“unità formata dal tessuto e dal cartone
viene quindi posta in formalina al 10% (con la parte del tessuto in basso) e lasciata in fissazione per un periodo minimo di 8
ore prima di essere sezionata. Il volume di formalina necessario è pari a circa 10 volte quello del campione.
INVIO DEI CAMPIONI BIOPTICI
AL LABORATORIO
Poiché la cute può reagire soltanto in un limitato numero
di modi, le informazioni inviate insieme al campione bioptico
costituiscono un aiuto inestimabile per l’istopatologo. Se l’elenco delle possibili diagnosi differenziali formulato sulla
199
base dei riscontri clinici non coincide con il quadro istopatologico, è necessario riesaminare i vari passaggi. Se la principale diagnosi differenziale è una dermatosi immunomediata e
nella prima sezione non si osservano prove convincenti a
sostegno di questa ipotesi, la conferma si può avere con sezioni successive. Molte dermatosi vengono diagnosticate sulla
base dell’impiego combinato del segnalamento (età, razza,
sesso), della presentazione clinica (distribuzione, tipo di lesione primaria se presente), dell’anamnesi (in particolare della
precedente risposta alla terapia) e delle indagini istopatologiche a sostegno. I classici quadri dei trattati di istopatologia si
osservano occasionalmente, ma – come in ambito clinico –
non sempre sono presenti tutte le caratteristiche indicate nei
libri. L’accurata compilazione di un’appropriata scheda di
richiesta di esame bioptico della cute migliora notevolmente
le probabilità che l’istopatologo risulti utile per la formulazione della diagnosi nei casi poco chiari, da “zona grigia”.
L’ELENCO DELLE DIAGNOSI DIFFERENZIALI
L’elenco delle possibili diagnosi differenziali è importante in
qualsiasi caso clinico, ma risulta essenziale in quelli dermatologici. La seborrea o i tragitti fistolosi possono essere la conseguenza di un’ampia gamma di processi patologici. Questo elenco è importante perché consente al clinico di assicurarsi di aver
preso in considerazione tutte le opzioni ed aver ottenuto dall’animale e dal proprietario il maggior numero di informazioni possibili e necessarie prima del prelievo della biopsia. È anche
importante per l’istopatologo (come illustrato più sopra).
IMMUNOFLUORESCENZA
ED IMMUNOISTOCHIMICA
• L’immunofluorescenza indiretta esamina il siero dei
pazienti alla ricerca degli anticorpi del pemfigo precedentemente citati; si tratta di un test importante in medicina umana, ma non altrettanto utile nel cane e nel gatto. L’immunofluorescenza diretta dimostra gli anticorpi
legati allo spazio intercellulare dell’epidermide (sembrano una rete fluorescente verde in un mare nero) di un
campione istopatologico. Il campione deve essere congelato o conservato nella soluzione di Michel, perché
non si possono utilizzare quelli fissati in formalina.
• Recentemente, presso alcuni laboratori sono stati utilizzati metodi immunoistochimici per la colorazione di
questi anticorpi presenti nei tessuti fissati in formalina.
L’immunofluorescenza diretta e l’immunoistochimica
sono argomenti abbastanza controversi, perché sono stati segnalati esiti falsi negativi e falsi positivi (ad esempio, sono risultati positivi casi di danno cutaneo solare
cronico). Io ne raccomando l’impiego soltanto se avete
familiarità con i laboratori e sapete quanto questi test
possano essere considerati diagnostici ed affidabili per
lo specifico laboratorio in questione.
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200
Terapia immunosoppressiva: arte o scienza?
Ralf S. Mueller
Dr Med Vet, Dipl ACVD, FACVSc, Monaco, Germania
Per prima cosa è necessario trattare le modalità meno
aggressive per ridurre la sensibilità del sistema immunitario:
• La vitamina E è un antiossidante e, poiché si ritiene
che i radicali liberi giochino un ruolo in tanti tipi di
infiammazione immunomediata e questa vitamina li
contrasti efficacemente, la si è utilizzata in un certo
numero di affezioni infiammatorie. Viene somministrata in quantità variabili da 400 a 800 U/die.
• Scott e Miller hanno rilevato che l’integrazione con acidi grassi essenziali omega 3/omega 6 rappresenta un’alternativa alla vitamina E per cani con LED. L’autore ha
riscontrato soltanto pochi casi di animali affetti da
malattia della cute di tipo immunomediato che abbiano
tratto beneficio da un’integrazione con acidi grassi.
• È stata individuata una combinazione di tetraciclina e
niacinamide (vitamina B3) alla dose di 250 mg (se il
paziente ha un peso inferiore a 15 kg) – 500 mg (se il
cane supera i 15 kg) ogni 8 ore per trattare un certa
quantità di affezioni immunomediate come il lupus eritematoso, il pemfigoide bolloso o le affezioni granulomatose sterili. Noi utilizziamo una terapia di prova con
questa combinazione per 6-8 settimane. Abbiamo
riscosso un ragionevole successo con questo protocollo
in circa metà dei nostri pazienti affetti da lupus eritematoso e discoide, mentre cani affetti da pemfigo foliaceo presentano una frequenza di successo molto inferiore (approssimativamente il 30%). Se questa combinazione funziona, di solito noi proviamo a sostituirla
con la doxiciclina alla dose di 5 mg/kg da una a due
volte al giorno, per motivi di convenienza economica.
• Gli steroidi topici (tipicamente sotto forma di preparazioni roll-on contenenti uno steroide e DMSO) sono
utilizzati nei cani con affezione cutanea non ulcerata o
focale. Questi farmaci vengono assorbiti molto velocemente e, se il cane non si lecca l’area per 5-10
minuti, si verifica un assorbimento sufficiente. Può
essere utile dar da mangiare all’animale o portarlo a
passeggio subito dopo l’applicazione del roll-on. Gli
svantaggi degli steroidi topici sono rappresentati da
un assottigliamento della cute riscontrato dopo un uso
cronico. In questi pazienti, il trauma arriva rapidamente al sanguinamento e nelle aree interessate si ha
una soppressione della guarigione della ferita.
• Il tacrolimus è un nuovo farmaco assorbito attraverso
l’epitelio intatto. Nei cani, noi lo utilizziamo più
comunemente per il trattamento delle affezioni immunomediate localizzate, in particolare il lupus discoide
o quello eritematoso cutaneo, e per il trattamento del-
le fistole anali e perianali. La terapia topica è molto
costosa, ma va applicata in dosi molto piccole e soltanto una o due volte al giorno.
Passiamo ora a trattare la soppressione più drastica del
sistema immunitario:
• Prima di pensare ad una terapia immunosoppressiva,
dovete essere sicuri della sua diagnosi. Può essere
molto pericoloso per il vostro paziente partire con
farmaci immunosoppressori soltanto perché l’anamnesi e la visita clinica portano alla diagnosi di pemfigo. Se presenta una malattia infettiva (micotica, batterica o parassitaria), l’animale può peggiorare rapidamente ed anche morire. Nelle affezioni immunomediate non c’è posto per le prove terapeutiche (!)
(si può far eccezione nel caso di un paziente che altrimenti sarebbe sottoposto ad eutanasia).
• La seconda trappola è l’esistenza di una possibile infezione secondaria. Io ho regolarmente incontrato
pazienti con diagnosi di pemfigo foliaceo e concomitanti infezioni batteriche o persino micotiche. Questi
animali devono essere riconosciuti e trattati per
entrambe le condizioni.
• Un altro problema dato dalla terapia immunosoppressiva è il fatto che è impossibile offrirvi una buona regola di valore generale. Ogni cane o gatto reagisce in modo diverso a ciascuno dei farmaci menzionati più oltre. L’immunosoppressione è un’arte
che richiede istinto, sensibilità ed esperienza oltre
che una buona conoscenza teorica.
Glucocorticoidi
• In tutti i miei pazienti affetti da pemfigo non complicato, il primo agente utilizzato è il prednisolone. Questo farmaco è poco costoso, relativamente sicuro, ha
una rapida insorgenza d’azione ed è facile da monitorare. Di conseguenza, di solito non è necessaria per il
monitoraggio un’analisi di laboratorio costosa.
• La dose di induzione è di 1-2 mg/kg due volte al giorno. Dopo due settimane, il paziente necessita di un
riesame. Se entro quella data non si è raggiunta una
remissione significativa o totale, è improbabile che si
riescano ad ottenere buoni risultati con i soli glucocorticoidi e sarà necessario aggiungere altri farmaci.
Circa il 30-40% dei pazienti con pemfigo risponderà
al trattamento con glucocorticoidi.
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• Una volta ottenuta la remissione, la posologia viene
ridotta lentamente (in circa 10-20 settimane) sino ad una
dose minima di mantenimento. Tanto più la dose è bassa, tanto più lenta dovrà essere la riduzione graduale.
• Ogni 6 mesi-1 anno bisogna effettuare un monitoraggio
con prelievi di sangue e urocolture così come, occasionalmente, dei test di risposta all’ACTH per monitorare
gli effetti collaterali come le infezioni del tratto urinario (in uno studio condotto in America, UTI subcliniche
erano presenti nel 40% dei cani trattati con corticosteroidi a lungo termine, indipendentemente dalla dose), la
soppressione corticosurrenalica, ecc…
Azatioprina
• L’azatioprina compete con la purina nella sintesi degli
acidi nucleici, portando alla formazione di filamenti di
acidi nucleici non funzionali che prevengono la proliferazione delle popolazioni cellulari in corso di divisione. È anche un inibitore della sintesi di anticorpi
linfociti-T dipendenti come pure della ciclossigenasi
(e quindi della produzione di prostaglandine di tipo
proinfiammatorio).
• Nel gatto l’uso dell’azatioprina è sconsigliato.
• La dose nel cane è di 50 mg/m2 o 2 mg/kg inizialmente una volta al giorno. Una volta ottenuta la remissione, si può passare alla terapia a giorni alterni per 46 settimane e quindi ridurre gradualmente la posologia per piccoli decrementi, tenendo il paziente su ciascuna dose per 1-2 mesi. Come con tutti i farmaci
citotossici frequentemente in uso in dermatologia
veterinaria, esiste un periodo di latenza (il periodo che
intercorre fra l’inizio della terapia e il primo segno di
miglioramento) che può arrivare anche a parecchie
settimane. Per questa ragione l’azatioprina viene
comunemente utilizzata in associazione con il prednisolone per le prime settimane o mesi.
• Gli effetti collaterali più comuni sono quelli ematologici e gastroenterici. Spesso, il vomito e la diarrea
possono essere evitati somministrando il farmaco con
il cibo o a dosaggi più bassi. Nei singoli pazienti, l’epatotossicosi può essere grave e ad insorgenza acuta
(entro i primi dieci giorni di trattamento). Prima dell’inizio della terapia e dopo 1, 2 e 4 settimane si può
effettuare uno screening biochimico iniziale. La
depressione midollare che si verifica in alcuni pazienti sotto trattamento è più facile da sottovalutare, ma
altrettanto grave. Io effettuo la valutazione di un esame emocromocitometrico completo (compresa la conta piastrinica) per leucopenia, anemia e trombocitopenia prima del trattamento, dopo 1, 2, 4, 8, 12 settimane e poi ogni 3 mesi.
• Un altro effetto collaterale possibile è l’aumento della
suscettibilità alle infezioni dovuto all’immunosoppressione. Se un paziente, prima in fase di remissione, improvvisamente mostra segni clinici di malattia,
valutate la possibilità di una demodicosi (raschiati
cutanei), di infezioni batteriche o micotiche (campionamento per esami citologici, esame con la lampada
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di Wood, colture). Non sempre è una ricaduta dovuta
ad un’immunosoppressione insufficiente! Talvolta,
possono essere necessarie delle biopsie addizionali.
Clorambucil
• Il clorambucil è un agente alchilante, che forma dei
legami covalenti con gli acidi nucleici e quindi dà origine a legami crociati o spezza i filamenti del DNA.
Questo farmaco sopprime la produzione di anticorpi.
• Il clorambucil viene utilizzato da solo o, più comunemente, in associazione con altri farmaci. È uno degli
agenti citotossici più sicuri, ma il suo periodo di latenza è più lungo di quello dell’azatioprina (fino a 8 settimane).
• Viene somministrato alla dose di 0,1-0,2 mg/kg/die
fino alla remissione del paziente. Poi viene impiegato
a giorni alterni e ridotto gradualmente con modalità
simili a quelle dell’azatioprina.
• Gli effetti collaterali sono rappresentati da problemi
gastroenterici e soppressione del midollo osseo. Il
monitoraggio è simile a quello che si effettua per l’azatioprina. L’epatotossicosi non rappresenta una
preoccupazione rilevante. Di rado possono comparire
crisi convulsive dovute alla terapia con clorambucil.
Aurotioglucoso
• I composti aurei paraenterali sono assorbiti rapidamente e raggiungono livelli di picco dopo 4-6 ore. L’aumento dei valori sierici viene rilevato anche per 12 settimane, l’emivita è di circa 6 giorni.
• L’oro somministrato per via paraenterale si accumula in
elevate concentrazioni nel sistema reticoloendoteliale
(midollo osseo, fegato, milza), nei reni e nelle surreni.
Viene escreto dai reni.
• L’aurotioglucoso riduce il rilascio di mediatori infiammatori (enzimi lisosomiali, prostaglandine, istamina) e
inibisce un certo numero di enzimi (specialmente quelli lisosomiali). Interferisce con le cellule che sintetizzano anticorpi. L’oro esercita anche un effetto inibitorio
sulla sintesi di DNA, RNA e proteine in vitro. Tuttavia,
gli esatti meccanismi d’azione nella terapia immunosoppressiva non sono chiari.
• Diarrea, soppressione del midollo osseo e insufficienza
renale sono i più comuni effetti collaterali.
• Alcuni specialisti raccomandano una dose di prova di
1-5 mg IM, seguita da 1 mg/kg alla settimana fino a
remissione. In seguito, si possono effettuare delle inoculazioni con cadenza quindicinale e più tardi mensile.
L’effetto di latenza può arrivare sino a 12-15 settimane.
• Alcuni cani con pemfigo possono presentare delle recidive stagionali (indotte dal sole?, indotte da allergia?).
Indirizzo per la corrispondenza:
Ralf S. Mueller
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Acari di superficie nella dermatologia
dei piccoli animali
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Rogna sarcoptica
La rogna sarcoptica è una malattia contagiosa causata da
Sarcoptes scabiei var. canis nel cane e da Notoedres cati nel
gatto. Secondo la nostra esperienza, è molto più comune nel
cane. La trasmissione avviene solitamente per contatto diretto con animali colpiti, in rari casi gli animali possono infestarsi a partire da un ambiente contaminato di recente. Si
riscontrano anche portatori clinicamente non colpiti. L’acaro non sopravvive lontano dall’ospite per periodi di tempo
molto lunghi. Il suo ciclo vitale si compie in circa 21 giorni.
Clinicamente, questa rogna è caratterizzata da un tremendo prurito. Nelle sedi colpite si sviluppano papule, scaglie e croste, tipicament