ISSN 1722-0831
Luglio 2004 ● Vol.3 - fasc. 2
Trimestrale di medicina preventiva ● Dipartimento di Prevenzione ASL RmB
Dipartimento di Prevenzione Asl RmB ● V.le B. Bardanzellu, 8 ● 00155 Roma ● Tel 06.41434906 ● Fax 06.41434957 ● e-mail: [email protected]
IN QUESTO NUMERO ►
● EVOLUZIONE DEL RUOLO DEL
MEDICO DI FAMIGLIA NEL
SISTEMA SANITARIO INGLESE:
UN MODELLO DA STUDIARE
● WEST NILE DISEASE: UNA
ZOONOSI EMERGENTE, O RIEMERGENTE?
● FUMO E PATOLOGIE
RESPIRATORIE. LE
CARTE DEL RISCHIO PER
BRONCOPNEUMOPATIA
CRONICA OSTRUTTIVA E
TUMORE AL POLMONE
● LEGIONELLOSI: MALATTIA
EMERGENTE, MALATTIA
PREVENIBILE
● LA PERDITA DI PESO NEL
PAZIENTE ONCOLOGICO
Nuove acqusizioni
terapeutiche
● LA PREVENZIONE DELLE
LESIONI TRAUMATICHE DENTOALVEOLARI IN ODONTOIATRIA
INFANTILE
● FLASH DALLA LETTERATURA
INTERNAZIONALE
EVOLUZIONE DEL RUOLO DEL MEDICO DI FAMIGLIA NEL SISTEMA
SANITARIO INGLESE: UN MODELLO DA STUDIARE
Maria Antonia Modolo
Dipartimento di Igiene - Università degli Studi di Perugia
La salute, il cittadino, il territorio
Percorso evolutivo dei General Practitioners
Londra nel 1956, nel programma del corso
di specializzazione in educazione sanitaria,
ogni lunedì espletavo il mio tirocinio nel
Centro di Salute di Hammersmith, nel quale operava un gruppo di sei medici. Il gruppo si era formato intorno a un anziano pediatra, molto impegnato nel sostenere il sistema del “group practice”.
A quel tempo, quasi dieci anni dall’istituzione del
NHS (National Health Service), la pratica di gruppo tra i medici generalisti, “general practitioner” o
GP, non era molto diffusa. In quel Centro, oltre ai
medici, che avevano un contratto simile al nostro a
quota capitaria, incontravo il “district nurse” e le
“health visitors”, due figure professionali che completavano la rete di base, e operavano in stretto
rapporto con i GPs. Il “district nurse”, o infermiere
di distretto, prestava le cure infermieristiche a domicilio e in ambulatorio, in accordo con il medico
di famiglia e, quando del caso con l’ospedale. La
“health visitor”, corrispondente alla nostra assistente sanitaria, aveva la responsabilità di seguire
le famiglie per tutto quanto riguardava la promozione della salute e l’educazione sanitaria, soprattutto rispetto alle madri, ai bambini, agli adolescenti, agli anziani, un appoggio attivo per tutta la
famiglia, di grande impatto, e un punto di osservazione attivo, che completava quello del medico.
Nel Centro, inoltre, una volta la settimana aveva
luogo la sessione del servizio del “family planning” (da noi la pianificazione familiare è stata
fuori legge fino al 1975!), e una sessione di preparazione al parto. Le assistenti sanitarie si occupavano anche della scuola, dei controlli di salute e
A
della educazione sanitaria. Nel mio programma di
formazione erano inserite anche visite a istituzioni
universitarie. A Glasgow mi imbattei in una esperienza che non avrei più dimenticato e che avrei
tentato di rendere in qualche modo attiva, quando, molto più tardi fui responsabile della cattedra
di Igiene. Il prof. Scott affidava, con la collaborazione di GPs, una famiglia a ogni studente di medicina, il quale fin dal primo anno, ne seguiva le
vicende legate alla salute, nascite, prevenzione,
stili di vita, lavoro, malattie, morte. Mi sembrò una
cosa fantastica, per un giovane medico quale ero,
appena laureata, con poche e superficiali esperienze cliniche in ospedale e non ancora consolidata in qualche settore della professione. Ma dovevo
aspettare quasi cinquant’anni per vedere inserito
il tirocinio degli studenti dell’ultimo biennio presso i medici di famiglia. Nella prima metà degli
anni ‘70 in una serie di visite di studio nelle nuove
facoltà mediche come adviser dell’OMS, incontrai il
professore Backett che aveva da poco fondato la
nuova facoltà di Nottingham. Il programma del
curricolo era molto interessante, ma ciò che più mi
colpì fu il fatto che alla facoltà erano associate alcune “group practices” per la formazione pratica
degli studenti, con convenzione a tempo ricevendo
un compenso, anche se limitato, dall’università. Il
professor Backett sosteneva che, a suo giudizio,
questo era il modo migliore non solo per contribuire alla formazione degli studenti e per motivarli, ma anche per la formazione continua dei
GPs coinvolti. Imparare insegnando. Alla fine degli anni ‘70 in un breve soggiorno a Billingham ho
avuto la possibilità di visitare due “group practices”, formate ciascuna da cinque medici, che avevano costruito i propri ambulatori a seguito delle
disposizioni di revisione del NHS del 1974. Si trat1
tava di una sistemazione logistica che rifletteva lo
standard previsto dalle disposizioni che incentivavano anche finanziariamente l’ampliamento della
rete della pratica di gruppo: all’ingresso gli sportelli delle “receptionists” che prendevano gli appuntamenti e tenevano l’archivio, una sala per
l’attesa nella quale si aprivano le porte degli studi
dei medici, arredata con sedie per l’attesa, quattro
per ogni studio, per i quattro appuntamenti di
un’ora, gli studi dei medici per ricevere il paziente,
con un angolo con il lettino per la visita, semplice
e appartato. Questa doppia practice era dotata di
spazi per servizi che venivano distaccati dal centro
di salute o dall’ospedale vicino. Vi erano le stanze
per il servizio infermieristico e quelle per il servizio delle assistenti sanitarie, uno spazio per la
preparazione al parto, e per la consultazione dietetica settimanale per i pazienti diabetici, e un
piccolo laboratorio con un tecnico, distaccato dall’ospedale vicino. In queste practices, inoltre, due
dei medici erano qualificati ginecologi e si occupavano della prevenzione dei tumori del collo dell’utero per tutte le donne registrate nelle liste dei
medici afferenti. Uno dei gruppi era associato all’Università per accogliere gli studenti in tirocinio.
Ciascun gruppo assicurava la guardia medica con
turni per i giorni festivi e il sabato, come era ed è
per i GPs in Inghilterra, una guardia medica interna che ha a disposizione le cartelle dei pazienti,
assicurando la continuità dell’assistenza. Nel
1996-97, durante l’anno sabbatico speso a Londra
nel Department of Primary Care and Population
Sciences, University College and Royal Free Hospital School of Medicine, che contava ben novanta
operatori di vario livello e funzione, ho potuto aggiornare la mia conoscenza delle modalità con cui
si esercitava alla fine del secolo scorso la medicina
di base nel NHS. Due sono stati gli elementi che
più hanno attratto il mio interesse. Il Dipartimento
gestiva una sezione che si occupava, e si occupa,
dell’osservatorio epidemiologico delle cardiopatie,
è gestita da un piccolo gruppo con la collaborazione di un campione nazionale di GPs che forniscono
i dati dei pazienti da essi assistiti. L’impegno dei
GPs consente di avere, con precisione e in tempo
reale, il polso della situazione non solo della incidenza e dell’efficacia delle cure, ma anche nei
dettagli il quadro delle situazioni e dei fattori favorenti; un modo semplice ed efficace di sorveglianza. Inoltre, come in altre università, al Dipartimento erano associati alcuni GPs, uno di essi in
quel momento ne era il direttore. Le loro “practi2
ces” erano associate al corso di laurea. Quella del
direttore era vicina al Dipartimento, la sua organizzazione non si discostava dalle altre. Il Dipartimento era anche molto impegnato nel lavoro, che
in quel momento stava coinvolgendo tutte le università del regno, nella riforma del curricolo di
medicina. Mi sembrò che un aspetto del programma avrebbe potuto essere inserito nei percorsi
“opzionali” del nostro corso di laurea, vale a dire
la organizzazione di una “spina”, un modulo verticale dal primo all’ultimo anno per organizzare
nella teoria e nella pratica il lavoro degli studenti
nelle “practices”. Ci ispirammo a quel programma
per attuare, dal 1998, nel nostro corso per iniziativa della cattedra di igiene, un esperimento che fu,
in seguito, e lo è ancora, sostenuto da un progetto
di ricerca del Ministero dell’Istruzione, e che vorremmo fosse regolarmente strutturato nel curricolo. In quel periodo visitai anche altre strutture anche fuori di Londra e trovai una grande attività di
valorizzazione del sistema della pratica di gruppo,
ormai larghissimamente applicata in tutto il NHS.
Alcuni gruppi erano fundholders. Alcuni si collegavano fra loro per gestire strutture. Ad esempio nel
Dorset mi sembrò interessante l’esperienza di ventiquattro medici organizzati in quattro gruppi, che
si erano collegati non solo per gestire la guardia
medica, ma anche una serie di servizi, decentrati
dall’ospedale del territorio, in una struttura, vecchia infermeria, per affiancare l’attività dei GPs:
una serie di ambulatori specialistici, che consentivano anche piccoli interventi chirurgici, e una maternità dall’aspetto molto “di famiglia”, per parti
non a rischio, gestita da 23 ostetriche con il supporto dei medici personali, e, quando necessario,
del reparto ostetrico dello stesso ospedale (assisteva circa 500 parti l’anno). Come al solito era assicurato il collegamento con la rete district nurses e
health visitors. Altra risorsa interessante è il sistema degli ospedali di comunità, che in quegli anni
erano vicini allo smantellamento, soprattutto nelle
città, ma che, proprio alla fine degli anni novanta,
cominciarono a essere rivalutati. Essi, assieme ai
centri di salute, completano il quadro di una assistenza di base flessibile e rispondente ai bisogni
locali. Il servizio vicino al cittadino è stato il principio guida anche delle disposizioni di fine secolo,
ribadito negli anni fin dalla fondazione del NHS.
Considerazioni
Ho descritto questi casi per rendere più agevole la
comprensione l’esperienza della medicina di base
nel quadro del NHS. Naturalmente per commentare è necessario innanzitutto calarsi nella cultura
anglosassone, a mio avviso, ben più pragmatica
della nostra, dove è possibile sperimentare modi
diversi, sia pure inseriti nel quadro di riferimento
generale. Un più leggero peso burocratico, una
maggiore fiducia nella etica professionale e nella formazione professionale, ma anche un altro
concetto di “servitore pubblico” (civil servant),
il che significa che sentirsi integrati in un servizio pubblico è considerato positivamente, anche
perché si può proporre, sperimentare, non essere
vittima della trafila gerarchica.. Nei primi anni
del duemila avanzano alcuni problemi nella medicina di base, soprattutto legati al fatto che nella
professione vi è una maggioranza femminile, con
esigenze personali diverse, soprattutto legate
alla questione “famiglia”, si apre per alcuni la
domanda di un contratto non più libero professionale, ma dipendente, a orario fisso e stipendio,
come è anche in altri sistemi, vedi quello spagnolo, ma già se ne discuteva negli anni novanta. Si
chiede una linea di guardia medica autonoma,
con problemi rispetto alla continuità del rapporto, come è da noi. Sono per ora in discussione di
contrattazione nel Trust di Salford, uno dei maggiori dell’Inghilterra. Il valore dell’assistenza di
base, così come definita già nel consesso di Alma
Ata nel 1978, si riconferma oggi in tutta la sua
ampiezza, non solo in un sistema come quello
inglese che lungo il suo mezzo secolo di storia ha
sempre perseguito l’obiettivo di potenziarlo e valorizzarlo. La forza della medicina moderna, infatti, non è solo nelle potenzialità diagnostiche e
terapeutiche, i suoi successi più clamorosi, anche
se apparentemente meno spettacolari, si giocano
in altri scacchieri. Prima di tutto sulla conoscenza
della prevalenza e la incidenza delle malattie, o
del malessere nella popolazione, e, poi, sulla conoscenza dei fattori e delle condizioni di rischio,
e dei determinanti positivi per la salute. Ricerche
condotte ad hoc ci hanno guidato in molte scelte, ma l’eccellenza nella conoscenza è nel potere
seguire in tempo reale che cosa accade nella popolazione, per comprendere dove siamo e dove
andiamo, per valutare l’impatto sulla salute di
quanto abbiamo fatto e stiamo facendo. Questa
è la chiave di volta di una medicina veramente
innovativa nel ventunesimo secolo al servizio
della popolazione, vicino al cittadino, una chiave che, in sistemi come il nostro con la rete dei
medici di famiglia, è nelle mani di quest’ultimi.
Luglio 2004
Il secolo ventunesimo può essere il secolo della
promozione della salute, come il ventesimo è stato quello della diagnostica e della terapia e della
prevenzione delle infezioni. La salute come equilibrio tra corpo e anima, tra ambiente e società,
tra individuo e gruppo, tra i popoli verso la pace,
dacché la guerra è tra tutti il rischio di gran lunga più devastante per le popolazioni, oggi più di
ieri. La promozione della salute ha due esigenze
per crescere, deve svilupparsi là dove le persone
vivono e operano, e con l’impegno di tutti, la partecipazione, deve crescere in modo speciale con le
nuove generazioni, è promozione del patrimonio
umano. Nei sistemi come il nostro, con la rete
dei medici di famiglia, questo salto di qualità è
possibile, anche se ancora non sfruttato a pieno.
Il nostro Paese, a lungo ha sottovalutato questa
rete, anche se la prima legge sanitaria, quella del
1888, poggiava già sulla rete dei medici condotti. Il sistema mutualistico, prima e, soprattutto,
il SSN, poi, non hanno avuto la lungimiranza di
fare altrettanto. Oggi qualcosa sta avvenendo
e auspichiamo che avvenga non per caso, ma a
ragion veduta. Le Unità territoriali di assistenza
primaria (UTAP) sono un concreto spiraglio. E’
necessario, tuttavia, che non vengano considerate
solo nei termini di alleggerire i costi dell’ospedalizzazione. Sarebbe un’occasione perduta. E’
un rischio molto concreto, per la lentezza dello
sviluppo della cultura della promozione della
salute. Dobbiamo chiederci accanto ai medici di
famiglia (che dovrebbero essere così denominati!), ci saranno gli altri servizi che abbiamo visto nello sviluppo del NHS? Ci sarà la rete degli
“assistenti sanitari”, cartina di tornasole dell’interesse nella “promozione” oltre che nella cura?
WEST NILE DISEASE: UNA ZOONOSI EMERGENTE, O RI-EMERGENTE?
Flavia Farina
Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Regioni Lazio e Toscana
metà dell’Agosto 1999 nel Bronx – allo zoo di
New York – si verifica un’improvvisa moria di
corvi selvatici. Nello stesso mese si registrano
diversi casi di encefalite nella popolazione umana,
che vengono attribuiti inizialmente al virus dell’Encefalite di St. Louis. Alla fine del mese la moria di corvidi
si è estesa a Long Island, prima dell’inverno al New
Jersey e al Connecticut, entro un raggio di 200 km attorno a New York. Si verificano intanto le prime morti
di encefalite tra i cavalli, e il bilancio di fine anno si
chiude con 62 ammalati e sette decessi nella popolazione umana, la morte di 5000 uccelli di 17 specie,
24 cavalli con sintomi clinici, dieci dei quali non superano la malattia. L’identificazione del West Nile virus
(WNV), come unico agente eziologico di tutte queste
patologie si rende possibile in seguito all’isolamento
del virus dagli uccelli, e alla conseguente esecuzione
di indagini sierologiche specifiche su uomo, uccelli
e cavalli. Si tratta della prima comparsa nel Nuovo
Mondo del West Nile virus, già conosciuto in Africa,
Asia, Europa e Oceania. Anche nel vecchio continente, seppure con minore risonanza mediatica rispetto
all’epidemia nordamericana, il virus ha avuto negli
ultimi anni un’attività molto intensa. Numerosi gli
episodi gravi con coinvolgimento dell’uomo: casi di
encefalite in Algeria nel 1994 e in Repubblica Ceca nel
A
1997; epidemie in Russia nel 1999, con 592 ammalati
e 33 morti; 500 casi clinici in Romania tra il 1996 e il
2000, con alti tassi di disturbi neurologici e tasso di
mortalità fino al 10%; epidemia in Israele nel 2000;
78 casi con 8 decessi in Tunisia nel 1997, e 20 casi
probabili di cui 7 mortali nel 2003; almeno un caso
umano di meningoencefalite da WNV, infine, in Francia meridionale, nell’Agosto 2003. Accanto a questi
episodi zoonotici ci sono state evidenze di circolazione
virale in tutta Europa e nell’area circummediterranea.
Epizoozie dovute a WNV e riguardanti i cavalli sono
state evidenziate in Marocco (1996), Italia (1998) e
Francia (2000-2003). È stata riscontrata circolazione
virale anche nell’avifauna inglese, mentre in Spagna
e Portogallo le ultime evidenze risalgono all’inizio
degli anni ’70. Se per il Nord America si parla quindi
della West Nile come di una malattia emergente, nel
vecchio continente qualcuno ha proposto di definirla
ri-emergente. Il moltiplicarsi diffuso di eventi anche
importanti che testimoniavano la circolazione virale
ha fatto sì che in Italia, così come in molti paesi d’Europa, fossero varati piani di approfondimento e studio
su tutta l’area nazionale. Dalla fine del 2002 l’Istituto
Zooprofilattico del Lazio e della Toscana è coinvolto
nel Piano di Sorveglianza Nazionale per la West Nile
Disease (WND) e accompagna, alle indagini sierolo-
Questa figura professionale, salvata in corner
nella seconda metà degli anni novanta stenta a
essere riconosciuta dalle amministrazioni, vissuta
come una spesa in più, e questo ci dice che vi è
molto da fare, per sviluppare un servizio di svolta, come sostenuto dall’ultimo rapporto del NHS
confederale (Inghilterra, Scozia, Galles, Irlanda)
dell’inizio del nuovo secolo (2003 Darek Wanless
report) nel quale si sostiene che “il NHS ha bisogno di riorientare il proprio ruolo dalla cura per
i malati, che resta ovviamente, alla prevenzione
e promozione “per conferire maggiore peso alla
sanità pubblica,” il lavoro maggiore del servizio
sanitario per raggiungere gli obiettivi locali cadrà
sulle PCTs (squadra di assistenza di primaria)”.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])
giche su cavalli e polli sentinella per rilevare l’eventuale circolazione del virus, un accurato programma
di sorveglianza entomologica orientato allo studio
della distribuzione e dell’andamento della densità
dei potenziali vettori.
Il Virus e il ciclo
Il West Nile virus, isolato in Uganda per la prima
volta nel 1937, è un Flavivirus trasmesso da ditteri
nematoceri della famiglia culicidae (zanzare) che
appartiene al complesso antigenico delle encefaliti
giapponesi. È neuropatogeno per uomini, equini
e uccelli. In natura si mantiene attraverso un ciclo di trasmissione zanzara-uccello-zanzara che
coinvolge principalmente ditteri culicidi del genere
Culex. In Europa la circolazione sembra avvenire
seguendo essenzialmente due tipi di ciclo: uno,
il principale, rurale (selvatico) legato soprattutto
ad uccelli acquatici e zanzare ornitofile; l’altro,
urbano, a cura di uccelli sinantropici o domestici e
zanzare che si nutrono sia su uccelli che su mammiferi. Pur essendo un ciclo secondario, fu questo
quello predominante nell’epidemia di Bucarest
del ‘96/‘97. Ospiti serbatoio sono quindi gli uccelli
selvatici e domestici, e si presume che il flusso dei
migratori dalle zone di endemia del virus nell’Africa (come ad esempio dal Senegal) abbia un ruolo
importante nel mantenimento della presenza del
virus nel nostro continente; in questo modo infatti
si renderebbe ogni anno possibile l’instaurarsi di
un nuovo ciclo di trasmissione virale “uccello mi3
gratore-zanzara-uccello stanziale”, seguito, dopo
la migrazione e fino all’autunno, dal ciclo “uccello
stanziale-zanzara-uccello stanziale”. La circolazione di un genotipo virale unico, in Italia nel ’98,
in Marocco nel ’99 e in Francia nel 2000, avvalora
l’ipotesi del ruolo importante rappresentato dalla
migrazione degli uccelli attraverso il Mediterraneo. Sempre lungo le rotte migratorie il virus si
sarebbe spostato recentemente dagli Stati Uniti al
Messico (prima segnalazione il 16 maggio 2003) e
all’area Caraibica (primo caso umano nell’agosto
2003). Come già detto, la zanzara si infetta nutrendosi del sangue di un uccello che trasporta il virus.
L’amplificazione virale nel vettore si verifica tra un
pasto di sangue e l’altro; in un tempo variabile tra
i due giorni e le due settimane il virus raggiunge
le ghiandole salivari dell’insetto, cosicché, durante
il successivo pasto di sangue, il virus può essere
trasmesso all’animale su cui la zanzara si nutre.
Qualora le condizioni meteorologiche o ambientali consentano la sopravvivenza, la riproduzione e
l’attività dell’insetto vettore anche durante l’inverno, il ciclo può proseguire senza interruzioni nel
corso dell’anno. Localmente, in alcuni habitat caldi
e aridi non adatti alla vita della zanzara, il ciclo
sembra poter essere sostenuto da alcune specie di
zecche. Uomini e cavalli, i mammiferi più coinvolti
dall’infezione naturale da WNV, sono considerati
ospiti a fondo cieco, in quanto il livello di viremia
rimane di solito troppo basso per dare continuità
al ciclo infettivo.(Fig.1)
Fig.1 Ciclo del West Nile virus
Il virus amplifica sia nell’insetto vettore che nell’ospite serbatoio (reservoir), rappresentato dall’uccello. La
freccia singola in direzione di uomo e cavallo indica che
questi sono ospiti incidentali, a fondo cieco, che contraggono l’infezione ma non sono per lo più in grado di
sostenere l’amplificazione virale.
4
La West Nile e l’uomo:
possibilità e modalità di infezione
Il rischio di infezione per l’uomo è da considerarsi piuttosto basso, ma possibile, e chi contrae
il virus non necessariamente sviluppa la malattia; nell’epidemia statunitense del 2002 si è calcolato che circa l’80% delle infezioni sia rimasto asintomatico, il 20% si sia manifestato con
sintomi non gravi (eruzioni cutanee e febbre),
meno dell’1% con sintomi gravi (meningiti e
patologie del sistema nervoso). Di queste ultime
solo una piccola percentuale si sarebbe conclusa con esito fatale per il paziente. Questi dati,
riferendosi a condizioni epidemiologiche molto
diverse da quelle Europee, sono da considerarsi indicativi e non direttamente riconducibili al
nostro continente. Il tasso di mortalità, ad esempio, cresce al crescere dell’età del paziente ed è
quindi variabile in relazione al substrato sociale
e alla struttura d’età della popolazione colpita;
la sintomatologia varia in funzione del livello
immunitario della popolazione colpita: negli
Stati Uniti il virus, appena introdotto, si è trovato con ogni probabilità in una popolazione umana e animale non preparata dal punto di vista
immunitario. In Europa invece, dove la malattia
è ricorrente, non sono mai stati registrati tassi
di mortalità nell’avifauna alti come nel continente americano. I dati raccolti indicano che la
maggior parte degli ammalati hanno contratto
il virus dalla puntura di zanzare infette. È importante notare è che il virus della West Nile non
può trasmettersi da persona a persona, né esiste
alcuna evidenza che provi la trasmissione diretta dagli uccelli all’uomo o ad altri animali. Esistono però, anche se con probabilità nettamente
inferiori, casi di infezioni uomo-uomo attraverso trasfusione di sangue o trapianto di organi o
tessuti; il virus può essere trasmesso da madre
a figlio durante la gravidanza o, dopo il parto,
attraverso l’allattamento. Infine si sono verificati casi di infezione in laboratorio, nel personale
non protetto che si è ferito manipolando animali
infetti. Per questa ragione è opportuno, nel caso
si debbano toccare cadaveri di uccelli per i quali
esiste la possibilità di infezione, proteggersi in
modo adeguato. Fino a tempi recenti l’infezione da West Nile virus nell’uomo era considerata
una malattia non grave, con mortalità inferiore
a quella dell’influenza e sporadici casi acuti di
meningite ed encefalite. Anche in Europa, tuttavia, gli ultimi casi (come le epidemie in Roma-
nia e Russia alla fine degli anni novanta) hanno
registrato un tasso di disturbi neurologici e di
mortalità più alto del solito; si è quindi acceso
un campanello di allarme che ha portato ad intensificare la sorveglianza.
Prevenzione e previsione
Negli Stati Uniti e nelle aree ad alta circolazione
virale la prevenzione della trasmissione del virus
dalla zanzara all’uomo viene attuata attraverso
misure di protezione personale (uso di repellenti,
riduzione dell’esposizione all’aperto nelle ore di
maggiore attività delle zanzare, copertura con
abbigliamento adeguato, controllo del vettore attraverso il trattamento dei focolai larvali),
sempre affiancate dalla ricerca e da un piano
di sorveglianza ben strutturato. In Italia, dove il
rischio di un’epidemia non appare elevato, il sistema di sorveglianza nazionale tiene l’eventuale
circolazione virale sotto costante monitoraggio.
L’accurata conoscenza della fauna culicidica (zanzare) di una zona a rischio di introduzione del
virus, associata al controllo sierologico di animali
sentinella, è un valido strumento di supporto per
valutare i periodi di maggiore rischio infettivo,
prevenire o quanto meno segnalare tempestivamente l’eventuale insorgenza della malattia, prevedere l’ipotetico andamento della sua diffusione
sulla base della distribuzione e della dinamica
di popolazione del vettore e rendere possibile la
gestione del rischio. Sulla base di queste considerazione il Piano di Sorveglianza Nazionale ha
concentrato la sorveglianza entomologica in zone
interessate dall’attività umana, situate nei pressi
di aree umide sulla rotta degli uccelli migratori
Euro-Africani.
La situazione in Italia
Il focolaio in Toscana e il risultato della ricerca entomologica
Nella tarda estate del 1998 in Toscana si è verificato un episodio di encefalomielite da West Nile
virus in 14 cavalli. La malattia si è manifestata in
aziende per la riproduzione di cavalli da corsa,
situate sulle colline circostanti una delle più grandi aree umide dell’entroterra italiano: il Padule
del Fucecchio, area di importanza internazionale,
sito di passaggio dell’avifauna migratrice EuroAfricana dove molte specie di uccelli nidificano e
passano l’estate. Già in precedenza (1967) erano
stati riscontrati anticorpi in campioni di siero umano provenienti dall’Italia centrale e settentrionale
Luglio 2004
e in uccelli migratori dell’Italia del nord (1973),
indicando la possibilità di precedenti episodi di
circolazione del WNV o di un arbovirus ad esso
strettamente correlato. Nel 1998 il WNV è stato
isolato da alcuni dei cavalli infetti, e la ricerca
entomologica ha permesso di formulare delle
ipotesi sul ciclo di trasmissione, assumendo che il
virus – analogamente agli episodi di circolazione
virale di WNV nelle altre aree d’Europa – sia stato
introdotto nell’area durante il transito degli uccelli
migratori provenienti dall’Africa. Il ciclo del virus
nell’area può essere supportato da diverse specie
di zanzare, che giocherebbero ruoli differenti a
seconda delle preferenze ambientali e della loro
dinamica di popolazione. Culex impudicus, una
specie che si nutre preferibilmente sugli uccelli e
sugli anfibi, sembra essere responsabile del primo
ciclo di trasmissione enzootica, tra gli uccelli che
arrivano dalla migrazione e quelli stanziali. Questa specie è predominante nella palude, dove sostano molte specie di migratori. Il picco di densità
di C. impudicus all’inizio della primavera coincide
con l’arrivo stagionale degli uccelli, avvalorando il
ruolo di questa specie nell’amplificazione del virus
e nel passaggio dai migratori agli uccelli indigeni.
La specie Culex pipiens invece, abbondante nel
Padule e predominante sulle colline circostanti, ha
un picco di densità più tardivo, e potrebbe avere lo
stesso ruolo che ha avuto nelle epidemie di Romania, Repubblica Ceca e Nord America: C. pipiens
infatti si nutre su un numero maggiore di specie
animali, che include molte specie di uccelli, uomo
e cavallo, è fortemente antropofila (ama nutrirsi
sull’uomo) ed endofila (frequenta anche l’interno
delle case). Oltre ad aver contribuito ad amplificare il virus nella tarda primavera e a inizio estate
nella popolazione di uccelli, potrebbe essere stata
il “vettore ponte” responsabile della trasmissione
del WNV dagli uccelli ai cavalli (e forse agli uomini) nei mesi più caldi dell’estate, nei quali la
densità dell’insetto risultava al suo picco massimo.
Un’interpretazione avvalorata dal fatto che la malattia, nelle maggiori epidemie, si è manifestata
nella tarda estate.
Lo studio nel Lazio
L’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e
della Toscana è responsabile per il secondo anno
consecutivo del Piano di Sorveglianza per la WND
(nelle due regioni di competenza), che consiste
nel controllo sierologico di cavalli e di polli sentinella in alcune zone umide, e nel monitoraggio
entomologico di una zona costiera nei pressi di
Sabaudia (Lt). Dopo il primo anno di studio, che
ha portato alla localizzazione dei principali focolai larvali e al censimento delle specie di zanzare
presenti, la sorveglianza entomologica si è concentrata sull’approfondimento dell’andamento
della densità del vettore. Vengono effettuate
regolarmente catture di zanzare adulte e di larve, sia all’interno degli allevamenti equini e dei
pollai che in situazioni naturali o seminaturali
(boschi allagati, fossi, abbeveratoi di campagna).
I dati preliminari raccolti nel Lazio dopo quasi
due anni di studio hanno raggiunto un soddisfacente quadro delle specie presenti. Tra le 16 specie rilevate nell’area, C. pipiens risulta la specie
maggiormente rappresentata nella popolazione culicidica. Si tratta di una specie fortemente
adattabile, la cui proliferazione è spesso legata
all’urbanizzazione che crea nuovi focolai artifi-
ciali. In alcune regioni ha sviluppato popolazioni
resistenti ad alcuni insetticidi rendendo difficoltosi
gli interventi di controllo. C. pipiens è anche la
specie prevalente nell’area del Fucecchio, nonché
il principale vettore accertato delle epidemie europee ed americane, e vettore secondario di una
recente epidemia del Sud Africa.
Nell’area di studio la sierologia ha confermato
circolazione virale sia storica che recente, evidenziando positività anticorpale per il WNV in tre
cavalli della zona. Di questi, due sono risultati
positivi al primo prelievo per la classe di anticorpi IgG (potrebbe quindi trattarsi di un episodio avvenuto in qualsiasi momento della vita
dell’animale), mente il terzo, precedentemente
negativo, ha sieroconvertito nel corso del 2003.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazione- e-mail: [email protected])
Box 1 “Biologia del vettore”
Le zanzare, ditteri ematofagi appartenenti alla famiglia Culicidae, sono forse il gruppo di insetti di maggiore interesse sanitario. Hanno una distribuzione cosmopolita e legata all’acqua: il ciclo riproduttivo infatti comprende quattro
stadi di sviluppo (uovo, larva, pupa e adulto), i primi tre dei quali sono acquatici. Sono vettori di molte patologie, tra
le quali la malaria, la dengue, la febbre gialla, la filariosi e molte encefaliti virali trasmesse da artropodi. In Italia
sono presenti più di 60 specie ma solo alcune di queste tendono a nutrirsi sull’uomo.
Le uova vengono deposte in luoghi soggetti ad allagamento o in raccolte d’acqua di qualsiasi dimensione, permanenti o temporanee, naturali o artificiali. Le larve respirano per mezzo di un sifone o attraverso stigmi respiratori, e si
nutrono filtrando particelle e microorganismi. Dopo quattro stadi larvali, la durata dei quali è fortemente influenzata
dalla temperatura e dalle condizioni ambientali, si trasformano in pupa. Da questo stadio, che non si nutre e ha una
durata variabile, sfarfalla l’insetto adulto.
Fig. 2. Stadi di sviluppo della zanzara.
L’adulto si nutre di liquidi zuccherini, ma la femmina della maggior parte delle specie ha bisogno di un pasto di
sangue prima della deposizione delle uova.
Il miglior metodo di controllo del vettore consiste nell’eliminazione dei focolai larvali con interventi sul territorio e
nelle case. Dovendo ricorrere all’uso di insetticidi è preferibile utilizzare, ove possibile, prodotti larvicidi biologici
altamente selettivi e non inquinanti a base di Bacillus thuringensis: un batterio che produce una tossina letale solo
per le larve di alcune specie di ditteri nematoceri.
5
Box 2 “Sintomi ed effetti sulla salute dell’uomo del virus della West Nile”
La maggior parte delle persone che vengono punte da una zanzare infetta non sviluppano sintomi, o ne sviluppano di molto lievi. A un basso rischio di infezione da WNV si accompagna quindi
un rischio ancora più basso che l’infezione sfoci in una malattia acuta. La gravità degli effetti aumenta con l’età, ma sono a rischio anche le persone con sistema immunitario indebolito (come chi
si è sottoposto a cure chemioterapiche) o con gravi malattie croniche (cancro, diabete, alcolismo, cardiopatie).
I sintomi di solito compaiono tra il secondo e il quindicesimo giorno dall’infezione, con un’intensità che può cambiare da persona a persona. I casi più lievi, caratterizzati da febbre, cefalea e dolori
muscolari possono essere confusi con influenza. Alcune persone possono sviluppare lievi eruzioni cutanee e gonfiore delle ghiandole linfatiche. In persone con sistema immunitario debole le conseguenze per la salute possono essere più gravi; in questi casi si possono sviluppare meningiti, encefaliti, e paralisi flaccida acuta, con conseguenze anche fatali. Casi estremi possono includere forti
mal di testa, febbre alta, collo rigido, nausea, difficoltà nella deglutizione, vomito, sonnolenza, confusione, perdita di conoscenza, mancanza di coordinazione, debolezza muscolare e paralisi. Sono
stati riportati anche sintomi che includono disordini del movimento, parkinsonismo, sindrome pseudo-poliomielitica (32% delle forme cliniche di infezione nello stato del Colorado, nell’estate
2003) e degenerazione dei muscoli. In caso di sospetto è consigliabile l’esame del sangue per la conferma della diagnosi, da richiedere in centri specializzati per le malattie tropicali. Trattandosi di
una malattia emergente non sono ancora ben studiati gli effetti a lungo termine, ma si sono avuti casi di guarigione totale come anche pazienti che hanno riportato danni permanenti.
Al momento non esistono vaccini per l’uomo. Le cure si limitano a curare i sintomi e prevenire le complicazioni.
Ad oggi la lotta più efficace rimane la prevenzione, con il controllo delle popolazione del vettore e la protezione individuale dalla puntura.
FUMO E PATOLOGIE RESPIRATORIE. LE CARTE DEL RISCHIO PER BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA
OSTRUTTIVA E TUMORE AL POLMONE
2
Istituto Superiore di Sanità, Dipartimento
del Farmaco1 • Consiglio Nazionale delle Ricerche, Istituto
di Fisiologia Clinica, Pisa
• Dipar3
4
5
timento di Epidemiologia ASL RME • Dipartimento di Medicina6 Ambientale, Università di Padova • Istituto Tumori, Napoli , Unità di
Epidemiologia dei Tumori CPO, Piemonte, Università di Torino
Premessa
fumatori nel mondo sono circa un miliardo. Nelle
società occidentali e industrializzate questo numero è in declino, ma nelle fasce di popolazione
a basso reddito permane una tendenza all’aumento dell’abitudine al fumo specie nei paesi in via di
sviluppo. Si prevede che, a meno di una inversione
dell’attuale tendenza, entro il 2005 il numero dei
fumatori possa giungere ad oltre 1,6 miliardi. In
Italia fuma il 26,2% della popolazione adulta: il
30,0% degli uomini ed il 22,2% delle donne. Gli ex
fumatori sono il 24,8% degli uomini e l’1,2% delle
donne. I non fumatori sono il 45% dei maschi ed il
66,3% delle donne. Il 55,3% dei fumatori fuma più
di 15 sigarette al dì (Doxa 2004). La dipendenza da
fumo di tabacco è riconosciuta come una condizione
patologica nella decima revisione della classificazione delle malattie dell’Organizzazione Mondiale
della Sanità (OMS) e nel manuale diagnostico e
statistico dell’Associazione Americana di Psichiatria.
Le patologie correlate al fumo sono responsabili del
10% dei decessi nella popolazione adulta. In Italia,
come in tutto il mondo occidentale, il fumo attivo è la
principale causa evitabile di morbosità e mortalità.
Le patologie maggiormente chiamate in causa sono
la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), il
tumore al polmone e le malattie cardiovascolari.
I
6
La consapevolezza dei danni alla salute legati al
tabagismo, oltre che del loro costo sociale ed economico, ha alimentato un acceso dibattito sulle misure
da intraprendere per contenere i danni e distribuire
equamente i costi. Recentemente, l’Istituto Superiore di Sanità (ISS) ha presentato la prima carta
del rischio italiano per eventi coronarici secondo le
abitudini al fumo tenendo conto degli altri fattori di
rischio come il colesterolo e la pressione arteriosa
sistolica. Non esisteva invece una carta del rischio respiratorio che permettesse di valutare la probabilità
di un soggetto o di una parte della popolazione di
ammalarsi di BPCO o tumore al polmone. Per tale
motivo l’ISS ha promosso e coordinato una ricerca
con lo scopo di elaborare delle carte del rischio italiane per la BPCO ed il tumore al polmone. Il rischio
di contrarre queste malattie è stato valutato in funzione dell’età, dell’abitudine al fumo di tabacco e di
altre variabili legate a condizioni ambientali: esposizione lavorativa a polveri, sostanze chimiche, gas
e vicinanza dell’abitazione a fonti di inquinamento
atmosferico. La ricerca è stata eseguita dall’Unità di
Epidemiologia Ambientale Polmonare dell’Istituto
di Fisiologia Clinica del CNR di Pisa e dal Dipartimento di Epidemiologia della ASL RME di Roma.
I dati, riportati in tabelle colorimetriche, sono frutto di indagini epidemiologiche condotte dai due
Istituti e dalla collaborazione del Dipartimento di
Epidemiologia della ASL RME con il Dipartimento
di Medicina Ambientale dell’Università di Padova,
l’Istituto dei Tumori di Napoli e l’Unità di Epidemiologia dei Tumori dell’Università di Torino.
Complessivamente è stato valutato un campione
significativo di soggetti appartenenti ad aree diverse. Per la carta del rischio di Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva sono stati analizzati 5.493
soggetti e 3.570 soggetti per quanto riguarda il
rischio del tumore polmonare. La carta del rischio
respiratorio si propone come uno strumento di
educazione sanitaria ed ha lo scopo di fornire al
medico e al cittadino una stima quantitativa sia
del rischio di sviluppare determinate patologie
respiratorie in presenza di date condizioni, sia
dei benefici derivanti da variazioni di una o più
componenti delle stesse. Ovviamente studi futuri,
di dimensioni più elevate, potranno fornire una
conferma delle stime presentate e permetteranno
una valutazione delle modifiche nelle abitudini di
vita eventualmente subentrate.
Carta del rischio di Broncopneumopatia
Cronica Ostruttiva (BPCO)
Carta del rischio assoluto
Serve a calcolare, prendendo in considerazione
l’abitudine al fumo, la probabilità del soggetto
Luglio 2004
di ammalarsi di Broncopneumopatia Cronica
Ostruttiva (BPCO) nei 10 anni successivi all’età
che ha al momento della consultazione. Il rischio
è stato calcolato per i non fumatori, gli ex-fumatori e i fumatori, senza nessuna esposizione
aggiuntiva e/o con l’esposizione lavorativa a
sostanze nocive quali polveri, fumi, sostanze
chimiche e con l’esposizione a inquinamento
ambientale.
Fig. 3 “Rischio Relativo di BPCO
nella Popolazione Maschile”
Probabilità di contrarre la malattia nei 10 anni successivi all’età attuale del soggetto, in funzione dei fattori
di rischio considerati.
Fig. 1 “Rischio Assoluto di BPCO nella
Popolazione Maschile”
Probabilità di contrarre la malattia nei 10 anni
successivi all’età attuale del soggetto, in funzione dei
fattori di rischio considerati.
Fig. 4 “Rischio Relativo di BPCO
nella Popolazione Femminile”
Numero di volte in più che il soggetto rischia di ammalarsi nei 10 anni successivi all’età attuale, rispetto
ai non fumatori non esposti.
Fig. 2 “Rischio Assoluto di BPCO
nella Popolazione Femminile”
Probabilità di contrarre la malattia nei 10 anni successivi all’età attuale del soggetto, in funzione dei fattori
di rischio considerati.
Carta del rischio relativo
Serve a calcolare il numero di volte in più che il
soggetto fumatore o ex-fumatore rischia di ammalarsi di Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva
(BPCO) rispetto al non fumatore della stessa classe
di età non esposto. Il rischio di ammalarsi del soggetto è riferito ai 10 anni successivi alla sua età. I
fattori di rischio considerati, ai quali il soggetto è
o non è esposto, sono: esposizione lavorativa a sostanze nocive quali polveri, fumi, sostanze chimiche ed esposizione a inquinamento ambientale.
Come consultare la carta del rischio di
BPCO
La carta di rischio è costituita da una serie di tabelle colorimetriche suddivise per classi d’età e per
le seguenti categorie: non fumatori, ex-fumatori,
fumatori. Una volta scelta la classe di età si identifica la casella colorata incrociando i dati relativi
a: categoria di abitudine al fumo di tabacco alla
quale appartiene il soggetto: non-fumatore, exfumatore, fumatore; presenza o assenza degli
altri fattori di rischio: esposizione lavorativa a
polveri, fumi, sostanze chimiche ed esposizione a
inquinamento ambientale. Il rischio si quantifica
confrontando il colore della casella corrispondente alle caratteristiche del soggetto con la legenda
presente in ogni pagina.
Rischio assoluto
Il rischio assoluto è la probabilità di contrarre una
malattia in un arco di tempo determinato e successivo all’età che ha il soggetto (o la popolazione in
studio) al momento della consultazione. In queste
carte di rischio l’arco di tempo considerato è di 10
anni. Il rischio viene calcolato in base allo stile di
vita del soggetto e rapportato ai fattori di rischio
ai quali è o non è esposto. Il rischio assoluto è
espresso in percentuale. Ad esempio, un maschio
fumatore di 45 anni con esposizione ambientale e
lavorativa nei prossimi 10 anni avrà una probabilità del 20-39% di ammalarsi di BPCO. A livello di
popolazione ciò significa che in quella fascia di popolazione considerata, fra 10 anni, probabilmente
vi saranno 20-39 casi di BPCO su 100 individui.
Rischio relativo
Il rischio relativo è il rapporto tra il rischio assoluto di un soggetto esposto ad uno o più fattori di
rischio e quello di un soggetto dello stesso sesso e
della stessa età senza alcuna esposizione. Il rischio
relativo è espresso in numero di volte. Ad esempio,
un rischio maggiore di 5 volte per la BPCO in un
maschio di 45 anni, fumatore e con esposizione lavorativa, significa che nei prossimi 10 anni avrà un
rischio superiore di 5 volte di ammalarsi di BPCO rispetto ad un coetaneo non fumatore e senza alcuna
esposizione. A livello di popolazione ciò significa che
in quella fascia d’età fra 10 anni, probabilmente vi
sarà un aumento di oltre 5 volte nel numero di casi
7
di BPCO tra i fumatori con esposizione lavorativa,
rispetto al numero di casi di BPCO tra i non fumatori
senza alcuna esposizione.
Carta del rischio di Tumore al polmone
Carta del rischio assoluto
Serve a calcolare, prendendo in considerazione
l’abitudine al fumo, la probabilità del soggetto di
ammalarsi di tumore al polmone ad una data età.
Il rischio è stato calcolato per le diverse classi di età
e, per gli ex fumatori, anche relativamente all’età
nella quale hanno smesso di fumare.
Figura 7 “Rischio Relativo di Tumore
al polmone nella Popolazione
Maschile”
Numero di volte in più che gli ex-fumatori o fumatori
rischiano di ammalarsi di tumore del polmone rispetto ai non fumatori. Valutazione del rischio relativo
(RR) totale, per età di cessazione e per numero di
sigarette fumate.
Figura 5 “Rischio Assoluto di Tumore
al polmone nella Popolazione Maschile”
Probabilità di contrarre la malattia per età.
Figura 8 “Rischio Relativo di Tumore
al polmone nella Popolazione
Femminile”
Numero di volte in più che le ex-fumatrici o le fumatrici rischiano di ammalarsi di tumore del polmone
rispetto alle non fumatrici. Valutazione del rischio relativo (RR) totale, per età di cessazione e per numero
di sigarette fumate.
Figura 6 ”Rischio Assoluto di Tumore al
polmone nella Popolazione Femminile”
Probabilità di contrarre la malattia per età.
Carta del rischio relativo
Prendendo in considerazione l’abitudine al fumo,
la carta del rischio relativo serve a calcolare il numero di volte in più che i fumatori e gli ex-fuma8
tori rischiano di ammalarsi di tumore al polmone,
rispetto ai non fumatori.
Come consultare la carta del rischio di
Tumore al polmone
La carta di rischio è costituita da una serie di
tabelle colorimetriche suddivise per sesso, classi
d’età e abitudini al fumo (non fumatori, ex-fumatori, fumatori). Una volta scelta la classe di età,
la casella colore si identifica incrociando i dati relativi alla categoria alla quale appartiene il soggetto: non-fumatore, ex-fumatore, fumatore. La
probabilità di ammalarsi di tumore polmonare
delle tre categorie è stata valutata calcolando sia
il rischio assoluto, cioè la probabilità in percentuale di contrarre la malattia, che quello relativo,
cioè quante volte in più gli ex fumatori ed i fumatori hanno la probabilità di ammalarsi rispetto ai
non fumatori.
Rischio assoluto
Il rischio assoluto (o cumulativo) è la probabilità
di contrarre una malattia per classe d’età. Il rischio
assoluto si quantifica confrontando il colore della
casella corrispondente alle caratteristiche del soggetto con la legenda presente in ogni pagina. Per
esempio un soggetto di sesso maschile avrà una
probabilità molto alta, =10%, di sviluppare un
tumore polmonare entro il compimento dei 75
anni di età se continuerà a fumare, mentre tale
probabilità scenderà quanto prima egli smetterà
(nella carta è riportato il rischio a secondo che egli
smetta a 30, 40, 50 o a 60 anni).
Rischio relativo
Il rischio relativo è il rapporto tra il rischio di un
soggetto esposto al fattore di rischio (nel nostro
caso il fumo) e quello di un soggetto dello stesso
sesso e della stessa età non esposto. Nelle tabelle
del rischio relativo, la condizione di ex-fumatore e
fumatore è stata incrociata rispettivamente con l’età
del soggetto al momento della cessazione e il numero di sigarette fumate per individuare il rischio
di contrarre il tumore al polmone. Il rischio relativo
è espresso in numero di volte. Un rischio uguale a 3
di un fumatore indica, ad esempio, che il soggetto
ha un rischio di ammalarsi del triplo rispetto ad un
non fumatore dello stesso sesso ed età. A livello di
popolazione ciò significa che tra la popolazione di
esposti probabilmente vi sarà un numero di casi tre
volte superiore rispetto a quelli che si verificheranno tra la popolazione dei non esposti.
Luglio 2004
Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva
La dimensione del problema
Le malattie dei bronchi e dei polmoni coinvolgono circa dieci milioni di italiani, tra questi più di
otto milioni sono affetti da una malattia respiratoria cronica che li accompagnerà per tutto il corso della loro vita, costringendoli a trattamenti e
controlli continui. L’allarme è iniziato negli anni
‘90, quando il sensibile incremento di queste malattie e il loro aggravarsi le ha proiettate in avanti
nella scala delle cause di morte. L’Organizzazione
Mondiale della Sanità (OMS) ha ipotizzato il loro
passaggio dalla 6a alla 3a posizione entro l’anno
2020, facendo un particolare riferimento alla Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO) cioè ad
una forma di quella malattia più semplicemente
conosciuta come bronchite cronica che, sempre secondo le previsioni, sarà nella stessa data la quinta
causa di invalidità su scala mondiale. Nonostante
le misure sanitarie intraprese, oggi, con sedici anni
di anticipo sulle previsioni, le malattie respiratorie hanno già raggiunto questa posizione in molti
paesi. Nelle nazioni più industrializzate, la Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva da sola è passata dalla 12° alla 5° posizione come causa di morte.
Tra questi paesi c’è anche l’Italia, dove il 43,4% dei
37.782 decessi attribuiti alle patologie respiratorie
sono stati causati dall’asma e dalla BPCO, per la
quale la mortalità per anno (periodo 1990-2000)
varia tra 13.849 e 16.786 soggetti. La BPCO porta
ad una sostanziale invalidità e perdita di produttività che influisce in modo rilevante sulla qualità
della vita del paziente con un consistente impatto
economico legato al costo dei trattamenti prolungati nel tempo ed alle ripetute ospedalizzazioni.
Fattori di rischio
La BPCO insorge a causa dell’azione di un insieme
di fattori di rischio individuali ed ambientali.
Fattori di rischio individuali
Tra i fattori genetici, l’unico di provata importanza
patogenetica è un grave deficit ereditario di alfa1-antitripsina, un potente inibitore delle proteasi.
La presenza di un’anamnesi positiva per infezioni
respiratorie in età pediatrica (cioè la frequenza di
tali malattie durante l’infanzia) si associa spesso
a quadri di BPCO in età adulta, specialmente se
è presente, contemporaneamente, una storia di
fumo. Anche la familiarità sembra avere importanza come fattore di rischio, infatti vi è una significativa tendenza per la BPCO ad aggregarsi all’inter-
no dello stesso nucleo familiare (storia familiare),
anche indipendentemente dall’abitudine al fumo.
Fattori di rischio ambientali
Il fumo di tabacco, in particolare quello di sigaretta,
costituisce il principale fattore di rischio per lo sviluppo di BPCO. Il fumo, infatti, rende più precoce e
accentua il normale declino della funzione respiratoria. L’entità del danno broncopolmonare è direttamente proporzionale alla quantità globale di sigarette fumate durante la vita, ma anche il numero di
sigarette fumate quotidianamente riveste una notevole importanza. L’associazione tra l’esposizione
professionale a sostanze nocive, quali polveri, fumi
e sostanze chimiche, e l’insorgenza di BPCO è nota
da tempo. Categorie di lavoratori particolarmente
a rischio sono: edili, metallurgici, addetti alla lavorazione di cotone e carta e coltivatori di grano. E’
stato calcolato che la percentuale del rischio per la
popolazione attribuibile all’esposizione professionale è del 18%, considerando le alterazioni della
funzione polmonare compatibili con un quadro di
BPCO, e del 15% considerando la bronchite cronica. L’inquinamento atmosferico esterno è stato
associato in modo causale con la BPCO, anche se il
suo ruolo è considerato minore rispetto a quello del
fumo. Incrementi anche modesti di concentrazione
di inquinanti atmosferici (polveri, ossidi di azoto o di
zolfo) sono risultati associati ad incrementi di mortalità e di ricoveri ospedalieri per BPCO, specialmente
nei soggetti anziani. Anche l’inquinamento interno,
rappresentato soprattutto dal fumo passivo (responsabile di aumento del particolato) e dalla presenza
di stufe e cucine a gas o cherosene (responsabili di
aumento degli ossidi di azoto), costituisce un fattore
di rischio, considerando che la maggior parte della popolazione passa gran parte della giornata in
ambienti confinati domestici, di lavoro o di svago.
Un basso livello di stato socio-economico si associa a
prevalenze di BPCO più elevate rispetto alla popolazione generale, con quadri patologici tanto più gravi
quanto più scadenti sono le condizioni di vita. Anche
una dieta povera di sostanze antiossidanti (frutta e
verdure) e l’abuso di alcool sembrano correlati al
rischio di sviluppare patologie respiratorie croniche
di tipo ostruttivo.
Le indagini epidemiologiche respiratorie
condotte dal CNR in Italia
Tra il 1980 ed il 1993, sono state condotte dall’Unità di Epidemiologia Ambientale Polmonare dell’Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, due indagini
longitudinali nella zona rurale del Delta del Po e
nell’area urbana di Pisa-Cascina, caratterizzate da
differenti livelli di inquinamento atmosferico.
Per la costruzione delle carte di rischio sono state
considerate esclusivamente le persone studiate in
epoca più recente: negli anni 1988-91 nel Delta
del Po (2.045 soggetti, 25-73 anni) e 1991-93 a
Pisa-Cascina (2.337 soggetti, 25-97 anni). I partecipanti hanno risposto alle domande del questionario standardizzato CNR per i sintomi, le malattie ed i principali fattori di rischio respiratorio ed
hanno eseguito prove di funzionalità respiratoria.
Inoltre, sono stati considerati i risultati dei questionari compilati nel 2001 da un campione di
1.111 soggetti (25-94 anni) residenti nell’area
circostante l’inceneritore di rifiuti solidi urbani di
Pisa Sud Est. Le informazioni cliniche derivanti
dalla spirometria derivano dalle sole due indagini
del delta del Po e Pisa - Cascina. Per il calcolo dei
rischi assoluti e relativi sono stati utilizzati modelli
di regressione logistica multipla (pacchetto statistico SPSS), la cui bontà di adattamento è stata
misurata con l’indice di Hosmer e Lemeshow.
Il Tumore del polmone
Il tumore del polmone con i suoi oltre 30.000 morti/anno in Italia, è una delle principali patologie
da combattere. Negli ultimi dieci anni abbiamo
assistito ad un arresto nel trend della incidenza per
la popolazione maschile compensato da quello, in
aumento, della popolazione femminile, una variazione che coincide con la diminuzione dei fumatori
maschi e l’aumento delle fumatrici: è infatti noto che
il fumo di sigarette è responsabile di gran parte dei
tumori polmonari. Ciò è confermato da uno studio
caso-controllo multicentrico condotto negli anni ‘90
dalla Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) volto a valutare il ruolo del fumo attivo e
della esposizione a fumo passivo nello sviluppo dei
tumori polmonari. I risultati dell’indagine mostravano che il rischio di sviluppare il tumore polmonare
tra i fumatori rispetto ai non fumatori era molto più
elevato nei fumatori rispetto ai non fumatori sia nei
maschi che nelle femmine. I risultati di uno studio
caso controllo, espressi in termini di rischi relativi,
forniscono elementi molto utili per la valutazione del grado di associazione tra una determinata
esposizione e una malattia. E’ stata suggerita una
metodologia per riassumere i dati relativi al fumo
e al tumore polmonare anche in termini di rischio
assoluto, una misura di impatto immediata che fornisce il rischio per il singolo individuo di sviluppare
9
il tumore date le proprie abitudini al fumo. Vengono
combinati i risultati degli studi caso controllo con le statistiche descrittive disponibili relative all’incidenza di
tumore polmonare e alla frequenza di fumatori nella
popolazione. Con questo metodo è possibile calcolare
i Rischi assoluti per età e cumulativi all’età di 75 anni,
interpretabili come la probabilità che un individuo sviluppi un tumore polmonare entro il compimento dei
75 anni. Lo studio, che ha fornito i dati sui rischi relativi
e assoluti di sviluppare un tumore ai polmoni, è stato
condotto in tre aree geografiche italiane (Torino, Veneto, Roma). La popolazione era composta complessivamente da 2.912 maschi (1.377 casi e 1.535 controlli) e
da 658 femmine (256 casi e 402 controlli).
Risultati delle indagini epidemiologiche
I risultati dello studio, che sono stati utilizzati per elaborare le carte del rischio, mostrano un aumento di rischio relativo nei fumatori maschi di 23.7 volte rispetto
ai non fumatori, con un valore intermedio per gli ex
fumatori di 11.2 volte. Il rischio aumenta all’aumentare del numero di sigarette fumate: è triplicato per chi
fuma meno di 5 sigarette al giorno fino ad arrivare ad
un rischio di 35.9 volte superiore per chi ne fuma più
di 25 al giorno. Anche l’età di cessazione ha un ruolo
determinante nel rischio, che diminuisce quanto prima
si cessa di fumare (da 12.7 per chi smette a 60 anni a
5.6 per chi smette prima dei 30 anni). Per le femmine,
si osserva un aumento di rischio nelle fumatrici rispetto
alle non fumatrici di 5.1 volte, con un valore intermedio per gli ex fumatori di 2.7 volte. Il rischio aumenta
all’aumentare del numero di sigarette fumate: quadruplicato per chi fuma 5-14 sigarette al giorno fino
a 12.0 per chi ne fuma più di 25 al giorno. I dati per
età di cessazione in questo caso sono molto instabili a
causa della scarsa numerosità, ma mostrano comunque una diminuzione quanto prima si cessa di fumare:
da 2.7 per chi smette a 60 anni a 2.1 per chi smette
prima dei 30. Il rischio cumulativo o assoluto, cioè la
probabilità di sviluppare un tumore al polmone entro
i 75 anni nei maschi, è risultato pari allo 0.6% nei non
fumatori, al 6.5% negli ex fumatori e al 13.8% nei
fumatori attuali. Il rischio aumenta all’aumentare del
numero di sigarette al giorno fumate (da 1.8% per
meno di 5 sigarette al 20.1% per più di 25 sigarette)
ed è maggiore quanto maggiore è l’età in cui si è smesso di fumare (dal 3.4% per chi smette di fumare prima
dei 30 anni al 10.2% per chi smette a 60). Risultati
simili si osservano per le femmine anche se con valori
assoluti dei rischi minori. Infatti, il rischio di sviluppare
un tumore al polmone è risultato pari allo 0.5% nelle
non fumatrici, all’1.4% nelle ex fumatrici e al 2.6%
nelle fumatrici attuali. Anche nel caso delle femmine si
osserva un aumento del rischio assoluto all’aumentare
del numero di sigarette fumate (dallo 0.4% per meno
di 5 sigarette al giorno al 6.4% per più di 25) e dell’età
di cessazione del fumo (dall’1.1% per chi smette prima dei 30 anni all’1.9% per chi smette a 60).
Conclusioni
In questo lavoro si è posto l’accento su una serie di fattori che influenzano il rischio di contrarre un tumore
polmonare e di morbosità per BPCO. La conoscenza
e la valutazione del “peso relativo” di ciascun fattore
di rischio ha un impatto rilevante in termini di salute
pubblica in quanto la rimozione dei più influenti fattori, ad esempio l’abitudine al fumo o l’esposizione
professionale per la BPCO, si riflettono in un beneficio
complessivo a livello di popolazione. A livello individuale un approccio integrato che permetta di valutare
LEGIONELLOSI: MALATTIA EMERGENTE, MALATTIA PREVENIBILE
Giuseppe Pontrelli, Elisabetta Franco
Scuola di Specializzazione in Igiene e Medicina Preventiva e Dipartimento Sanità Pubblica,
Università di Roma “Tor Vergata”
ol termine legionellosi s’intende l’infezione
causata da batteri gram negativi appartenenti
al genere Legionella. Sono piccoli bacilli, aerobi,
dalle dimensioni di circa 1µm, frequentemente isolabili dagli ambienti umidi; si riproducono a temperature comprese tra i 25 e i 42°C, ma sono in grado di
sopravvivere a temperature comprese tra i 5 e i 60°C
e a valori di pH compresi tra i 5,5 e 8,1.
La capacità di parassitare e moltiplicarsi all’interno
C
10
di protozoi quali Naegleria e Acanthamoeba, diffusissimi negli ambienti naturali, ma anche componenti dei biofilm che rivestono impianti e tubature
idrauliche, contribuisce ad aumentare la sopravvivenza del microrganismo ad ambienti sfavorevoli.
Fin dalla scoperta della sua patogenicità Legionella si caratterizzò come agente responsabile
di epidemie di polmonite severa. Nell’estate del
1976 circa 4000 veterani della guerra del Vietnam
la categoria di rischio globale di ciascun soggetto e, soprattutto, la disponibilità di strumenti che permettano
di influire positivamente sul rischio, rappresentano un
ausilio prezioso per il medico impegnato in medicina
preventiva. In questa ottica le carte del rischio respiratorio si presentano come uno strumento di educazione
sanitaria che consente di avere una stima quantitativa
del rischio individuale globale di sviluppare patologie
respiratorie. Dalle carte del rischio presentate si evince
in modo chiaro che il grande contributo nei prossimi
anni nella frequenza di tumori polmonari e di malattie
croniche respiratorie verrà dai soggetti che continuano
e continueranno a fumare. Al contrario, dal momento
che il rischio diminuisce grandemente quanto più è
precoce la cessazione del fumo, tanto maggiore sarà la
quota di soggetti che smetteranno, tanto migliore sarà
la prospettiva per queste malattie. In sintesi smettere
di fumare (e prima possibile) porta ad un guadagno
individuale (perché il rischio di contrarre la malattia è
più basso quanto prima si smette) e ad un guadagno
collettivo (perché il numero di malati nella popolazione, e quindi il carico assistenziale, sarà minore). Per
questo ci auguriamo che il presente contributo possa
aumentare gli sforzi del Servizio Sanitario Nazionale
per favorire i programmi di cessazione del fumo.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])
Autori:
1 P. Zuccaro, S. Pichini, C. Mortali, R. Pacifici
2 G. Viegi, S. Baldacci, A. Angino, F. Martini, M. Borbotti, A.
Scognamiglio, M. Simoni, P. Silvi, F. Di Pede, L. Carrozzi
3 D. Porta, F. Forastiere
4 L. Simonato
5 A. Crispo
6 F. Merletti
iscritti all’“American Legion” si riunirono in un albergo di Philadelphia. A pochi giorni dal convegno
221 si ammalarono e 34 di questi morirono. La
preoccupazione salì, furono effettuati campionamenti ambientali, e il nuovo batterio fu isolato
dall’impianto di condizionamento dell’albergo.
Delle 48 diverse specie attualmente classificate nel genere Legionellae circa la metà risultano patogene per
l’uomo. L. pneumophila è però da sola responsabile
di circa il 90% delle infezioni polmonari; in questa
specie si distinguono 14 sierogruppi, con il sierogruppo 1 di gran lunga il più frequentemente implicato nel
determinare patologia, seguito dal sierogruppo 6.
Le manifestazioni cliniche associate all’infezione vanno
Luglio 2004
da un quadro benigno simil-influenzale, denominato
febbre di Pontiac e caratterizzato dal manifestarsi in
forme epidemiche dagli elevati tassi d’attacco (anche
del 100%), fino alla forma più tipica e grave di una
polmonite severa con interessamento sistemico. Studi
epidemiologici di sieroprevalenza hanno dimostrato
come in realtà la maggioranza della popolazione sia
venuta in contatto con Legionella, e l’infezione sia decorsa in maniera sub-clinica.
Non è mai stata dimostrata la trasmissione interumana diretta, analogamente mai è stata dimostrata l’esistenza di portatori, o il passaggio intermedio in ospiti animali; l’unica fonte d’infezione
è da considerarsi dunque l’ambiente, e soprattutto
gli impianti idrici per uso domestico o industriale
contaminati da legionelle: per lo più torri di raffreddamento per impianti di condizionamento;
condutture idrauliche di ospedali, alberghi, industrie, docce, cisterne e piscine. A partire da questi,
il microrganismo, veicolato da aerosol e particelle
d’acqua, e più raramente da particelle essiccate, si
disperde nell’ambiente e viene facilmente inalato.
Pur osservandosi in forma sporadica, la malattia insorge abitualmente con epidemie più o meno estese
coinvolgendo persone che hanno soggiornato insieme
in ambienti contaminati, quali reparti ospedalieri,
sale riunioni, atri e camere di alberghi, supermercati, parchi con fontane. Per questa ragione le forme
epidemiche si distinguono in epidemie nosocomiali,
epidemie associate a viaggi, epidemie comunitarie.
Fattori di rischio predisponenti sono la compresenza di deficit immunologici (per malattie primarie,
ma anche cause iatrogene quali terapie corticosteroidee e terapie anti-rigetto) e di malattie croniche (soprattutto broncopneumopatie ostruttive,
ma anche insufficienza cardiaca, renale, neoplasie
e diabete), il fumo e l’etilismo.
Pur potendo l’infezione colpire tutte le età, la malattia
si sviluppa soprattutto in soggetti di oltre 50 anni, e di
sesso maschile, con un rapporto M:F=3:1.Un elemento importante è la stagionalità. In Italia nei mesi estivi
si registra un’incidenza di legionellosi fino a quattro
volte superiore a quella riscontrata nei mesi invernali.
La sintomatologia esordisce con una sindrome simil
influenzale con malessere generale, febbre, mialgia
e cefalea dopo un periodo di incubazione in media di
circa 5-6 giorni (da un minimo di 2 ad un massimo di
10 giorni). Nel caso della febbre di Pontiac, dopo un
periodo di incubazione ridotto a due giorni il quadro
si stabilizza e procede a remissione. Nei casi più gravi, dopo 24-48 ore, il decorso subisce un progressivo
peggioramento: la febbre, accompagnata da brividi
scuotenti, diviene molto elevata, e si instaurano tachicardia e tachipnea. Possono essere presenti diarrea
acquosa, bradicardia relativa, insonnia, allucinazioni
e deliri, atassia e segni di coinvolgimento epatico e
renale. Inizialmente il quadro della polmonite si caratterizza per la presenza di tosse con scarso espettorato e di un dolore toracico puntorio, per poi evolvere
verso il quadro classico delle polmoniti batteriche alveolari. Nei casi complicati si può giungere all’insufficienza respiratoria e all’ascesso polmonare. Il quadro
clinico è, se considerato da solo, poco specifico; per la
formulazione di un corretto sospetto eziologico risulta
perciò fondamentale la valorizzazione dei dati anamnestici (età, sesso, fattori predisponenti, andamento
epidemico, viaggi e soggiorni in ambienti a rischio)
e di stagionalità. Anche il quadro radiografico risulta caratteristico solo nelle prime fasi, con presenza
di focolai parenchimali rotondeggianti frequentemente localizzati alle basi; ben presto sfuma in un
quadro aspecifico di broncopolmonite diffusa, spesso
lobare ma anche bilaterale. Gli esami ematochimici
rivelano una leucocitosi neutrofila, iponatriemia e
aumento di VES e LDH.La diagnosi specifica si basa
sull’isolamento del microrganismo dall’espettorato o
da frammenti bioptici polmonari, mediante coltura in
terreni specifici o sulla sua individuazione tramite test
di immunofluorescenza diretta. I test sierologici sono
di scarso contributo clinico, ma sono rilevanti nelle
indagini epidemiologiche, e si considerano positivi
in caso di aumento di 4 volte del titolo anticorpale
tra la fase acuta e la fase di convalescenza. Analogamente anche la PCR è poco utilizzata come strumento
diagnostico, ma in epidemiologia molecolare risulta
strumento indispensabile nell’identificazione univoca
delle sorgenti ambientali di infezione. Il confronto del
DNA dei ceppi isolati dai casi e dall’ambiente è infatti
fondamentale a tal fine, considerando l’estrema diffusione delle diverse specie di Legionella. La messa a
punto di un test in grado di rilevare la presenza nelle
urine dell’antigene solubile di L. pneumophila sierogruppo 1 ha consentito di disporre di uno strumento
diagnostico altamente sensibile e specifico, oltre che
non invasivo. Tuttavia è importante notare che la sua
diffusione si è accompagnata ad una diminuzione
delle diagnosi di Legionellosi dovute a sierogruppi
diversi dal gruppo 1. La malattia dei legionari presenta una letalità media del 10%, tuttavia nei soggetti immunocompromessi (frequentemente colpiti in
occasione di infezioni nosocomiali) può raggiungere
il 50%. Per la terapia il farmaco di prima scelta è
l’eritromicina. Attivi risultano anche altri macrolidi
(azitromicina, claritromicina), l’imipenem e i fluoro-
chinoloni (ciprofloxacina, levofloxacina). Le infezioni
da Legionella vanno considerate malattie infettive
prevenibili. La migliore prevenzione inizia già dalla
fase di progettazione degli impianti idrici. Infatti la
presenza di tubature cieche, di punti nei quali l’acqua ristagna ad una temperatura compresa tra i 25
e i 45°C, favorisce incrostazioni e colonizzazione da
parte di microrganismi, tra i quali amebe e altri protozoi, e consente la formazione di biofilm in grado di
modificare il microambiente e fornire protezione a
Legionella, perfino nei confronti dei generici interventi di bonifica. Un discorso particolare meritano le
torri di raffreddamento: è fondamentale che l’aria di
scarico non entri negli edifici o non venga immessa
direttamente sul piano strada. Data la rilevanza che
rivestono queste strutture nel determinare sorgenti
comunitarie di infezione si è proposta la realizzazione di un registro delle torri di raffreddamento, così
come avviene in altri paesi europei. Questa iniziativa
avrebbe l’effetto non solo di aumentare l’attenzione
sulla manutenzione e i controlli da effettuarsi su tali
impianti, ma potrebbe rivelarsi uno strumento utile
per individuare in tempi brevi, in caso di epidemia,
gli impianti sui quali effettuare il campionamento
ambientale. Una attenta e periodica manutenzione
che preveda la disinfezione o la sostituzione dei filtri dei condizionatori, la decalcificazione dei diffusori
di docce rubinetti, lo svuotamento e disinfezione dei
serbatoi dell’acqua è condizione necessaria alla prevenzione della contaminazione degli impianti idrici.
Attenzione particolare va riposta nella manutenzione
degli impianti idrici e di condizionamento presenti
in ospedali, case di cura e altre strutture sanitarie.
In questi ambienti è frequente il soggiorno, anche
prolungato, di persone affette da immunodeficienze
croniche o temporanee, da altre patologie croniche,
e in età avanzata; inoltre sui pazienti si impiegano
strumenti, quali sondini nasogastrici o respiratori
automatici, potenzialmente in grado di veicolare il
batterio. Tutto ciò rende i ricoverati indubbiamente
la categoria più suscettibile a contrarre l’infezione e a
sviluppare le forme cliniche più gravi. Le misure preventive da adottare nelle strutture sanitarie devono
prevedere:
• Monitoraggio della presenza di legionelle negli impianti idrici.
• Decontaminazione periodica degli
impianti di condizionamento, di umidificazione dell’aria, delle vasche per
idroterapia.
• Utilizzo di acqua sterile per le sonde
naso gastriche e le apparecchiature per
11
la respirazione assistita.
• Informazione adeguata dei pazienti e
del personale sanitario sul rischio dell’infezione.
• Esecuzione dei test diagnostici (antigenuria, coltura dall’escreato) in caso
di polmoniti nosocomiali o anamnesi
suggestiva.
In caso di epidemie nosocomiali, associate ai viaggi,
o da sorgente comunitaria, è necessario effettuare
accurate indagini epidemiologiche e ambientali, con
campionamento dalle possibili sorgenti di infezione,
e porre un’attenzione particolare agli impianti idrici
e alle torri di raffreddamento presenti nei luoghi frequentati dai casi. La disinfezione degli impianti idrici
si avvale di numerosi metodi, ciascuno più o meno indicato in relazione alle caratteristiche della struttura o
dei materiali sui quali bisogna intervenire. Si possono
distinguere mezzi meccanici, come la filtrazione, fisici,
quali calore e raggi ultravioletti, mezzi chimici, quali
ioni metallici, agenti ossidanti e agenti non ossidanti.
Tra i sistemi più diffusi vi è l’impiego di Agenti Ossidanti a base di Cloro gassoso o Sodio ipoclorito.
Considerando l’elevata resistenza alla clorazione di
Legionella, soprattutto quando si associa ad amebe
o loro cisti, il protocollo di bonifica prevede una fase
di “iperclorazione shock“ consistente nell’immissione
nel sistema di dosi elevate di cloro (20-50 mg/l), di
un successivo drenaggio dell’acqua fino al raggiungimento una concentrazione di Cloro di 1 mg/l. Gli
svantaggi di tale tecnica consistono nella corrosione
delle tubature, nella formazione di composti tossici,
nell’alterazione del sapore, e nell’effetto temporaneo, soprattutto in presenza di biofilm. Nella demolizione dei biofilm più efficacia sembra avere l’impiego
di Perossido di idrogeno e argento, tecnica sviluppata
solo di recente. Una corretta prevenzione non può
fare a meno di un buon sistema di sorveglianza. La
Legionellosi rientra tra le malattie soggette a notifica
obbligatoria di classe II (D.M. 15 Dicembre 1990). Il
medico segnalatore deve comunicare il caso entro 48
ore dall’osservazione al Servizio di Igiene e Sanità
pubblica della propria ASL, il quale procede, previa
validazione della diagnosi, all’invio del modello 15
alla Regione. Questa provvede all’invio della notifica
al Ministero della Salute e all’Istituto Superiore di Sanità. Inoltre dal 1983 esiste un Sistema di Sorveglianza Speciale Nazionale che prevede la compilazione di
una scheda di sorveglianza riportante informazioni
dettagliate su possibili fonti di esposizione. Tale scheda viene inviata alla ASL, al Ministero della Salute e
all’Istituto Superiore di Sanità, che raccoglie le segna12
lazioni nel Registro Nazionale della Legionellosi.
In ambito Europeo è stato istituito un sistema di sorveglianza della legionellosi associata ai viaggi facente capo all’European Working Group on Legionella
Infections (EWGLI), con il fine di poter identificare le
strutture ricettive associate ad uno o più casi e, informando le autorità competenti del paese, poter attuare
efficaci interventi di prevenzione anche qualora, come
spesso accade, la diagnosi avviene in paesi diversi. Vi
partecipano 36 paesi, in Italia il flusso informativo è
coordinato dal Centro Nazionale di Epidemiologia,
Sorveglianza e Promozione della Salute dell’Istituto
Superiore di Sanità. La Legionellosi è sicuramente una
patologia emergente per l’azione concomitante di diversi fattori tra i quali l’aumento di individui a rischio
(anziani, immunodepressi, malati cronici), l’aumento
delle potenziali fonti di infezione (diffusione dei sistemi di condizionamento), il miglioramento degli strumenti diagnostici (diffusione dell’esame dell’antigene
urinario). Tuttavia la Legionellosi resta una malattia
sottodiagnosticata e sottonotificata. Molte polmoniti
da Legionella rispondono positivamente alla terapia
empirica molto prima che si renda necessario disporre
della diagnosi specifica, e risultano così diagnosticate
come “polmoniti batteriche non specificate”.
E’ importante non dimenticarsi che compito primario del medico è la prevenzione e che la formulazione di un corretto sospetto clinico costituisce
elemento fondamentale non solo per la diagnosi
eziologica di Legionellosi e il migliore trattamento
del proprio paziente, ma anche per l’effettuazione
di indagini epidemiologiche e ambientali necessarie ad evitare nuovi casi. Ancora una volta la conoscenza si configura come il migliore strumento di
prevenzione.
Tabella 1. Principali fattori di rischio di
Legionellosi
Associati al microrganismo
• L.pneumophila sierogruppo 1
Associati allÊospite
• Età avanzata
• Sesso Maschile
• Fumo
• Etilismo
• Immunodeficienze
• BPCO e altre malattie croniche
Associati allÊambiente
• Stagionalità: estate e primi mesi autunnali
In sede di raccolta anamnestica è importante prestare
attenzione alla permanenza o frequentazione, nei 10
giorni precedenti i sintomi, di particolari ambienti collettivi (soprattutto ospedali, alberghi ma anche parchi,
studi odontoiatrici e centri commerciali condizionati)
Tabella 2. Sorveglianza speciale
nazionale: definizioni operative
Caso accertato
Infezione acuta delle basse vie respiratorie con:
segni di polmonite focale rilevabili all’esame clinico
e/ o esame radiologico suggestivo di interessamento
polmonare, accompagnati da uno o più dei seguenti
eventi:
1. isolamento di Legionella spp da materiale
organico (secrezioni respiratorie, broncolavaggio, tessuto polmonare, essudato pleurico, essudato pericardico, sangue);
2. aumento di almeno 4 volte del titolo anticorpale specifico verso L. pneumophila
sierogruppo 1, rilevato sierologicamente
mediante immunofluorescenza o microagglutinazione tra due sieri prelevati a
distanza di almeno 10 giorni.
3. riconoscimento dell’antigene specifico solubile nelle urine.
Caso presunto
Infezione acuta delle basse vie respiratorie con:
segni di polmonite focale rilevabili all’esame clinico
e/ o esame radiologico suggestivo di interessamento
polmonare, accompagnati da uno o più dei seguenti
eventi:
1. aumento di almeno 4 volte del titolo anticorpale specifico, relativo a sierogruppi
o specie diverse da L.pneumophila sierogruppo 1;
2. positività all’immunofluorescenza diretta
con anticorpi monoclonali o policlonali di
materiale patologico;
3. singolo titolo anticorpale elevato (=> 1:
256) verso L. pneumophila sierogruppo 1.
Tabella 3. Definizione di
Legionellosi Nosocomiale
Caso confermato
Un caso confermato mediante indagini di laboratorio
verificatosi in un paziente che è stato ospedalizzato
continuativamente per almeno 10 giorni prima dell’inizio dei sintomi.
Caso possibile
Un’infezione che si manifesta in un paziente ricoverato per un periodo variabile da 1 a 9 giorni prima
dell’inizio dei sintomi.
Cluster
Due o più casi che si verifichino in un ospedale nell’arco di 6 mesi.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])
Luglio 2004
LA PERDITA DI PESO NEL PAZIENTE ONCOLOGICO
Nuove acquisizioni patogenetiche e terapeutiche
Attilio Giacosa, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Genova
’80% dei malati oncologici va incontro a malnutrizione
durante la storia naturale della malattia, sia per l’azione diretta o indiretta del tumore, sia per gli effetti del
trattamento chemioterapico, radioterapico o chirurgico cui
sono sottoposti. Inoltre in circa il 20% dei casi, la morte del
paziente oncologico è correlata alle carenze nutrizionali e
non a conseguenze dirette delle lesioni neoplastiche . Il fenomeno nasce per la concomitanza di due elementi: l’anoressia (perdita di appetito) e la cachessia (perdita di peso)
neoplastica. Infatti, nel paziente oncologico, alla mancanza
del desiderio di assumere alimenti si aggiungono altri fenomeni patologici che contribuiscono a peggiorare lo stato
nutrizionale. Negli ultimi anni l’attenzione si è concentrata
sull’azione delle citochine, e in particolare del TNF (Tumor
Necrosis Factor), delle interleuchine e degli interferoni, come
potenziali elementi in grado di scatenare l’intero quadro di
modificazione metaboliche che portano alla cachessia, cioè
alla perdita involontaria di peso e di massa muscolare. Oltre
alla perdita di appetito e al minor introito di calorie e proteine, quindi, c’è una sorta di “furto” indotto dalla presenza del
tumore che penalizza pesantemente lo stato nutrizionale.
In quest’ambito, oltre alle citochine, assume un ruolo fondamentale il “Proteolisis Inducing Factor” (PIF), che viene
prodotto direttamente dalle cellule tumorali e quindi si ritrova nel sangue circolante del paziente. Il PIF induce una
distruzione delle proteine muscolari allo scopo di fornire
“mattoni” idonei alla costruzione di molecole proteiche correlate al metabolismo del tumore. Ciò porta ad un progressivo calo della quota di tessuto muscolare dell’organismo,
con sviluppo della cachessia neoplastica. Questo processo è
funzionale esclusivamente al tumore e porta ad un grave
dispendio di energia, con progressivo peggioramento dello
stato nutrizionale del paziente. In pratica il “motore” gira
e consuma, ma a vuoto perché non porta vantaggi per il
malato: nasce così la “sindrome dello spreco” (wasting
sindrome), che conduce a perdita involontaria di peso e va
combattuta. Il problema è che non basta nutrire il paziente:
è fondamentale spegnere l’interruttore acceso dal PIF. Per
questo motivo gli interventi con nutrizione artificiale enterale e parenterale si sono spesso dimostrati poco efficaci nel
passato . Il Proteolisis Inducing Factor (PIF) è stato identificato dal Prof. Michael Tisdale nei laboratori dell’Aston
University di Birmingham (UK). E’ una sorta di “ladro” di
proteine, visto che le ruba ai muscoli per “alimentare” il
tumore che si sviluppa e causare la cachessia neoplastica.
Per combattere il PIF non basta somministrare una dieta:
occorre “spegnere” l’interruttore che il “ladro” tiene acceso
L
grazie all’azione delle citochine, sostanze implicate nella
genesi dell’infiammazione legata al tumore. Ora questo è
possibile. Una ricerca internazionale, che ha visto la partecipazione della Struttura Complessa di Gastroenterologia e
Nutrizione Clinica dell’Istituto Nazionale per la Ricerca sul
Cancro di Genova , dimostra che l’effetto del PIF può essere
combattuto utilizzando una miscela farmaconutrizionale
energetico-proteica arricchita con EPA (Acido eicosapentaenoico, uno degli acidi grassi polinsaturi “omega-3” dell’olio
di pesce) e con alte dosi di antiossidanti. La conferma viene
dalla ricerca multicentrica internazionale condotta su 200
pazienti con tumore pancreatico e grave perdita di peso,
legata allo stadio avanzato della malattia. I pazienti sono
stati divisi in modo casuale in due gruppi, di cui uno trattato
con un cocktail ad alto valore calorico e proteico arricchito
con EPA e l’altro con pari supporto nutrizionale, senza EPA
e antiossidanti. Tutti i pazienti erano domiciliari e sono stati
trattati per 2 mesi. I risultati della ricerca sono stati pubblicati
di recente sulla rivista inglese GUT e sono stati presentati in
varie sedi congressuali. Al momento dell’inizio dello studio
la perdita media di peso era pari a circa il 15% del peso
corporeo abituale. Nei due mesi di trattamento si è assistito
ad un significativo aumento del peso e della massa muscolare (fino a 1,5 Kg di quest’ultima) nel gruppo trattato con
un supplemento nutrizionale energetico-proteico arricchito
in EPA. L’incremento era direttamente proporzionale alla
quantità di EPA osservata nel plasma, indice della quantità di prodotto assunta, ed era massima in chi assumeva
in modo corretto i due flaconi al giorno pianificati. Sempre
in questo gruppo si è inoltre assistito ad un significativo aumento della forza fisica e della qualità di vita. Le conclusioni
sono che l’assunzione per due mesi di un supplemento nutrizionale energetico-proteico arricchito con EPA comporta:
stabilizzazione della perdita di peso in pazienti con grave
malnutrizione oncologica; aumento del peso e della massa
muscolare se vi è assunzione di 1,5-2 confezioni/die, pari
a 360-480 ml, 465-620 calorie, 1,65-2,2 g di EPA; miglioramento della forza fisica e della qualità di vita associate
all’aumento del peso corporeo e della massa muscolare.
Sappiamo che 8 pazienti oncologici su 10 manifestano gravi
problemi nutrizionali nel corso della malattia, e i segnali più
evidenti sono il calo di peso e la perdita di massa muscolare.
Questo porta ad un decremento dell’efficienza fisica, che fa
peggiorare le condizioni soggettive di salute e condiziona
pesantemente la qualità di vita, tanto che a volte il malato
non può più uscire da casa ed è costretto a letto.
Lo studio dimostra che con un’integrazione nutrizionale si
ottengono risultati di carattere farmacologico, e soprattutto
si può combattere efficacemente la perdita involontaria di
peso, problema fino ad oggi irrisolto. In particolare, l’effetto
positivo sull’aumento della massa muscolare e sulla forza
fisica, permettono di migliorare il livello dell’attività fisica e,
più globalmente, la qualità della qualità della vita del paziente oncologico in stadio avanzato.
Sono in corso studi e valutazioni sull’efficacia d’uso di questa soluzione “anti-PIF” in pazienti trattati con chemio e
radioterapia o in chi è sottoposto ad interventi di chirurgia
oncologica estesi e demolitivi.
La disponibilità dell’integratore arricchito in EPA e antiossidanti nelle farmacie italiane e l’adeguamento normativo
(già attivo in alcune Regioni Italiane) facilitano l’acquisizione del prodotto da parte del paziente in sede domiciliare,
e rendono più facile ed efficace la gestione del problema
malnutrizionale in oncologia.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])
La problematica relativa alla gestione nutrizionale del
malato di cancro è stata affrontata in modo specifico in un
apposito libretto di AIMaC (Associazione Italiana Malati di
Cancro, parenti e amici) dal titolo La dieta e il malato di
cancro, dal Prof. Attilio Giacosa, di cui l’articolo rappresenta la sintesi. “Sapere è poter combattere, di cancro si può
guarire”: questo è il motto di AIMaC, fondata nel 1997 con
lo scopo di fornire informazioni sul cancro e sulle terapie
non solo ai malati, ma anche alle loro famiglie e ai loro
amici. A fronte di un continuo aumento della prevalenza
della patologia, grazie all’efficacia delle nuove terapie, è in
costante aumento il numero dei pazienti oncologici cronici.
La sopravvivenza a lungo termine supera oggi i 5 anni dalla
diagnosi. AIMaC è costituita da malati di cancro, ex malati,
medici, professionisti, volontari, psicologi, esperti di comunicazione che forniscono la loro opera per il fine ultimo di
combattere la malattia o almeno di poterci convivere.
Le informazioni e i servizi disponibili sono:
• la Collana del Girasole: 26 libretti sui diversi
tipi di neoplasie, sulle cure e sugli effetti collaterali;
• il sito www.aimac.it sul quale sono disponibili
i testi integrali di tutto il materiale informativo; indirizzi di centri di oncologia/radioterapia, di associazioni di volontariato; link utili;
• il numero verde 840 503579 e l’e-mail
[email protected], per rispondere in tempo reale
alle richieste dei malati e dei loro familiari;
• il servizio di sostegno psicologico e gruppi
di auto-aiuto;
• la videocassetta sulla chemio- e radioterapia;
• i Profili Farmacologici: contengono informazioni di carattere generale sui singoli farmaci
antitumorali, la loro modalità di somministrazione e gli effetti collaterali;
• i Profili DST: danno informazioni di carattere
generale su oltre 40 neoplasie, con particolare riferimento ai vari stadi della malattia e
alle rispettive opzioni terapeutiche.
13
LA PREVENZIONE DELLE LESIONI TRAUMATICHE DENTO-ALVEOLARI
IN ODONTOIATRIA INFANTILE
Carlo Calabrese – Flavio Pisani, Ospedale “S. Pertini”- U.O.D. di Odontoiatria
e lesioni traumatiche relative agli elementi
dentali, specialmente quelli del gruppo frontale superiore, alle strutture di sostegno ed
ai tessuti molli orali sono purtroppo di frequente
riscontro nella pratica clinica e gli individui che in
maggior misura sono soggetti a tali incidenti sono
generalmente tutti i bambini in età pediatrica, con
un’incidenza massima nelle fasce di età comprese
tra i 4-6 anni e gli 8-11 anni.
I soggetti pediatrici di 6-14 anni di età costituiscono il
14% della popolazione generale e quelli di 16-18 anni
costituiscono il 17% del complessivo. Nei giovani le probabilità di subire traumi dento–alveolari è del 10-32%
ed è verosimile che circa la metà di questi si verifichino
durante la partecipazione a sport di contatto.
Particolarmente coinvolti sono coloro che presentano una certa protrusione e/o vestibolo-inclinazione degli incisivi superiori accompagnata da
un’eventuale incompetenza labiale (figg. 1-2-3).
Tali insulti sono favoriti da una situazione anatomica predisponente, ma sono anche espressione di
una certa esuberanza ed incoordinazione motoria
caratteristica di queste età e di un maggior incremento delle attività sportive ed agonistiche praticate senza un’adeguata protezione.
In tutti questi casi un valido mezzo preventivo è
offerto dall’impiego sistematico dei protettori orali
o mouthguards degli autori anglosassoni (fig. 4).
Questi hanno lo scopo principale di proteggere
il mascellare superiore, gli elementi dentali, le
strutture alveolari ed i tessuti molli da traumi di
diversa natura manifestatisi prevalentemente con
meccanismi diretti; meno validamente ma in ogni
caso sempre efficacemente si oppongono a traumi
indiretti quali colpi o cadute sul mento con improvvisa chiusura delle arcate dentarie tra loro.
Ricordiamo che tali apparecchi sono impiegati in dentatura mista come generica misura preventiva ma in
dentatura permanente ed in soggetti che praticano
agonisticamente una qualsiasi disciplina sportiva è
obbligatorio l’impiego di protettori orali realizzati con
metodiche più complesse, che tengano conto degli effettivi e specifici pericoli relativi allo svolgimento dello
sport in questione. Per garantire in ogni circostanza
la massima protezione possibile l’apparecchio deve
essere progettato e realizzato in modo da presentare
specifiche caratteristiche.
L
14
Deve adattarsi perfettamente alle strutture dento-alveolari dell’arcata superiore senza comprimerle eccessivamente, deve estendersi il più possibile nel fornice
vestibolare rispettando le inserzioni dei frenuli sino a
comprendere i secondi molari decidui in modo tale da
non determinare un eccessivo aumento della dimensione verticale e garantire in ogni caso una stabilità
occlusale mediante l’intercuspidazione degli elementi
antagonisti, oralmente deve ricoprire completamente
le strutture alveolari sino al limite della gengiva aderente compresa l’area delle rughe palatine in moda
da impedire l’interposizione della lingua tra le arcate
dentarie (figg. 5-6-7).
Lo spessore del materiale deve essere adeguato per
conferire stabilità e resistenza a tutto l’apparecchio
senza essere particolarmente rigido in modo da assorbire qualsiasi impatto proteggendo i denti, le strutture alveolari, la lingua, le labbra ed impedire inoltre
un eventuale dislocamento condilare. Deve essere
d’ingombro ridotto per non determinare un eccessivo aumento della salivazione, deve permettere una
corretta respirazione ed eloquio e deve essere di facile
detersione per evitare accumuli di placca batterica.
Deve essere infine di semplice e rapida costruzione e
deve essere economico perché, utilizzandolo soprattutto in dentatura mista, occorre rinnovarlo con una certa
frequenza in relazione dell’evoluzione occlusale. Per la
realizzazione dei protettori orali individuali è necessaria
un’apparecchiatura termo-stampante a depressione atmosferica ed alcuni fogli di resina termoplastica rigida. I
fogli riscaldati sino a divenire plastici verranno posti sopra
un modello in gesso delle arcate dento-alveolari ottenuto da una impronta in alginato e su questo modellati e
stampati mediante aspirazione sottovuoto.
Al termine della fase di stampaggio dopo il completo
raffreddamento del materiale sarà possibile ritagliare e
rimuovere il modellato e successivamente arrotondare e
rifinire i bordi mediante frese a granulometria decrescente (figg. 8-9-10-11). Il protettore ultimato verrà quindi
collocato sulle arcate dentali valutandone l’estensione
periferica, l’adattabilità, la stabilità e la facilità d’inserzione; non dovrà arrecare alcun disturbo oltre ad una certa
sensazione di riempimento della cavità orale stessa.
Periodicamente ogni cinque o sei mesi, ed in relazione
all’evoluzione occlusale, si renderà necessaria la sua sostituzione seguendo la stessa metodica illustrata precedentemente. Le lesioni traumatiche a carico degli elementi
dentali e/o dei tessuti di supporto vengono generalmente
definite come accidentali e come tali rivestono un carattere di imprevedibilità e di incontrollabilità.
E’ opportuno invece porre in essere tutte quelle misure che possano ridurre se non abolire completamente
gli esiti traumatici a carico delle strutture dento-alveolari e a nostro avviso l’uso sistematico di un protettore
orale individuale con le caratteristiche citate costituisce
un valido mezzo preventivo.
(la bibliografia completa può essere richiesta alla redazionee-mail: [email protected])
Fig. 1, 2, 3
Caratteristiche predisponenti per eventuali lesioni
traumatiche dento-alveolari: protrusione e/o vestibolo-inclinazione degli incisivi superiori accompagnata
da un’eventuale incompetenza labiale. Visione esterna,
visione frontale endorale e visione laterale endorale.
Fig. 4
Protettore orale individuale o mouthguard.
Luglio 2004
Fig. 5, 6 e 7
Caratteristiche specifiche di progettazione e di adattamento; visione frontale, visione laterale e visione occlusale.
FLASH DALLA LETTERATURA INTERNAZIONALE
Fumo passivo
BMJ, doi: 10.1136/bmj.38146.427188.55 (published 30 June 2004) BMJ Online First
Passive smoking and risk of coronary hearth disease and stroke: prospective study with cotinine
measurement
Whincup PH, Gilg JA, Emberson JR et al.
’ stata studiata l’associazione tra concentrazione di cotinina sierica (biomarker generale di esposizione al fumo di tabacco) ed il rischio di patologia coronarica e stroke, con uno studio di coorte prospettico che ha coinvolto 4729 pazienti
(uomini) di Medici di Medicina Generale inglesi, a partire dal 1978. I principali esiti sono stati lo sviluppo di patologia
coronarica e di stroke (letale e non) nei successivi 20 anni di follow-up. Per tutti i partecipanti allo studio sono state
dettagliatamente definite le abitudini tabagiche. I 2105 uomini che hanno riferito di non fumare, esposti a fumo passivo
(conviventi di fumatori) e con livelli di cotinina < 14.1 ng/ml, sono stati divisi in quattro gruppi numericamente uguali,
sulla base della diversa concentrazione di cotinina (gruppo 1 con livelli di cotinina ≤ 0.7 ng/ml; gruppo 2 = 0.8-1.4
ng/ml; gruppo 3 = 1.5-2.7 ng/ml; gruppo 4 = 2.8-14.1 ng/ml). Il rischio relativo (Intervallo di Coinfidenza al 95%)
di sviluppare una patologia coronarica nel secondo, terzo e quarto gruppo rispetto al primo è risultato, rispettivamente,
pari a 1.45 (IC = 1.01-2.08), 1.49 (IC = 1.03-2.14) e 1.57 (IC = 1.08-2.28). Il rischio è risultato particolarmente elevato soprattutto nei primi 10 anni di follow-up. Non sono state invece trovate evidenti associazioni tra livelli di cotinina
e rischio di sviluppare uno stroke. Nonostante la necessità di ulteriori indagini, lo studio rafforza l’evidenza dei danni
dell’esposizione al fumo passivo.
E
Fig. 8, 9 10 e 11
Realizzazione e rifinitura. Visione completa, visione
interna e visione esterna.
Rivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca Medica Statale – Istituto Italiano di Medicina
Sociale. L’articolo è disponibile full text al sito:http://www.bmj.com/ alla voce search/archive
Fumo e mortalità
BMJ, doi:10.1136/bmj.38142.554479.AE (published 22 June 2004)
Mortality in relation to smoking: 50 yearsÊ observation on male British doctors
Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I.
o studio prospettico ha coinvolto 34439 medici inglesi, uomini, le cui abitudini tabagiche e le cui cause di morte sono stati
seguiti dal 1951 al 2001. Sono stati considerati la mortalità in generale e la mortalità considerata separando i diversi periodi
di nascita. Le principali cause di mortalità riguardano patologie vascolari, neoplastiche e respiratorie. Gli uomini nati nel periodo
1900-1930, che fumavano solo sigarette, sono morti in media circa 10 anni prima di coloro che non fumavano. La cessazione
del fumo a 60, 50, 40 e 30 anni di età ha fatto guadagnare, rispettivamente, 3, 6, 9 e 10 anni di aspettativa di vita. La mortalità
in eccesso associata al fumo di sigaretta è risultata ridotta per gli uomini nati nel 19° secolo rispetto agli uomini nati negli anni
’20. La probabilità di morire durante la mezza età (35-69 anni) è risultata essere del 42% nei fumatori, rispetto al 24% nei
non fumatori, tra quelli nati tra il 1900 ed il 1909, e del 43% contro il 15% tra coloro che sono nati negli anni ’20. Nell’età più
avanzata (70-90 anni), la probabilità di sopravvivenza tra fumatori e non fumatori era del 10% contro il 12% nelle percentuali
di morte degli anni ’50 (uomini nati intorno al 1870), ma del 7% contro il 33% nelle percentuali di morte degli anni ’90 (uomini
nati intorno al 1910). Una progressiva riduzione delle percentuali di mortalità tra i non fumatori nella metà del secolo passato,
ottenuta grazie a prevenzione ed efficaci terapie, è stata ampiamente superata, tra i fumatori di sigarette, da un progressivo
incremento nei fumatori rispetto ai non fumatori delle percentuali di morte, dovuto ad un uso più precoce e più intenso delle
sigarette. Tra gli uomini nati intorno al 1920, il fumo di sigaretta, prolungato dalla giovane età fino alla vita adulta, ha triplicato
le percentuali di mortalità età specifiche, ma la cessazione a 50 anni ha dimezzato il rischio e a 30 anni lo ha quasi evitato.
L
Rivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca Medica Statale – Istituto Italiano di Medicina
Sociale. L’articolo è disponibile full text al sito:http://www.bmj.com/ alla voce search/archive
Trasmissione dell’epatite C
Am J Gastroenterol 2004 May; 99 (5): 855-9.
Lack of evidence of sexual trasmission of hepatitis C among monogamous couples: results of a
10-year prospesctive follow-up study.
Vandelli C, Renzo F, Romano L et al.
li Autori hanno valutato il rischio di trasmissione sessuale del virus dell’epatite C (HCV) in 895 partner monogami
eterosessuali di persone affette da epatite C cronica (studio prospettico a lungo termine, con follow-up di 8,060
G
15
anni-persona). 776 partners (86.7%) sono stati seguiti per 10 anni (7,76 anni-persona di osservazione); 119 partners
(13.3%, di cui una parte ha terminato il rapporto durante il follow-up) hanno contribuito con altri 300 anni-persona.
Tutte le coppie hanno negato di avere avuto rapporti anali, rapporti con uso di preservativo o durante il ciclo mestruale,
con una media di rapporti di settimanali pari a 1.8. Durante il follow-up sono stati registrati 3 casi di infezione: in un
caso, il genotipo infettante è risultato diverso da quello del partner affetto, escludendo quindi chiaramente la trasmissione sessuale. Le altre due coppie avevano genotipi compatibili, ma sequenze genomiche nella regione NS5b diverse,
escludendo anche in questo caso la trasmissione sessuale. Sulla base dei dati a disposizione, il rischio di trasmissione
sessuale dell’HCV tra coppie eterosessuali monogame è, quindi, estremamente basso o addirittura nullo.
Rivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca del CNR – Facoltà di Medicina e Chirurgia A.
Gemelli – Biblioteca Medica Statale – ISS – Ospedale Pediatrico Bambino Gesù – Campus Bio-medico.
Liposuzione e fattori di rischio coronarico
The New England Journal of Medicine 2004; 350 (25): 2549-2557
Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary hearth disease
Klein S, Fontana L, Leroy Young V et al.
a liposuzione è stata proposta come potenziale trattamento per le complicanze metaboliche dell’obesità. Gli
Autori hanno valutato gli effetti della liposuzione addominale sui fattori di rischio metabolico in donne con
obesità addominale. Sono stati considerati: la sensibilità all’insulina di fegato, muscolo scheletrico e tessuto
adiposo, il livello di mediatori dell’infiammazione ed altri fattori di rischio, in 15 donne obese, prima e dopo 1012 settimane dall’intervento di liposuzione addominale. 8 donne presentavano normale tolleranza al glucosio,
mentre 7 erano affette da diabete di tipo 2. La liposuzione ha ridotto il volume del tessuto adiposo sottocutaneo
del 44% nelle donne con normale tolleranza al glucosio (facendo loro perdere 9.1 ± 3.7 Kg di grasso) e nel
28% di quelle con diabete (facendo loro perdere 10.5 ± 3.3 Kg di grasso). Questa non ha però alterato in
modo significativo la sensibilità all’insulina del tessuto muscolare, del fegato o del tessuto adiposo (ottenuta
rispettivamente con la stimolazione dei depositi di glucosio, la soppressione della produzione di glucosio e la
soppressione della lipolisi). Non si sono verificate particolari alterazioni della proteina C reattiva plasmatica,
dell’interleuchina 6, del TNFα né dell’adiponectina. In nessuno dei due gruppi non sono state riscontrate variazioni per gli altri fattori di rischio per patologia coronarica (pressione arteriosa, concentrazione glicemica,
insulina, concentrazione lipidica). La riduzione della sola massa adiposa non risulta, quindi, altrettanto efficace
nell’ottenere benefici metabolici, quanto la perdita di peso.
L
Rivista disponibile nelle seguenti biblioteche di Roma: Biblioteca del CNR – Facoltà di Medicina e Chirurgia A.
Gemelli – Biblioteca Medica Statale – ISS – Ospedale Forlanini – Dipartimento di Scienze di Sanità Pubblica
Università La Sapienza –INRAN – Ministero della Salute - Biblioteca Area Bio-Medica “P. Fasella” Università
Tor Vergata – Istituto Italiano di Medicina Sociale – Università Campus Bio-medico.
Il catalogo Italiano dei Periodici, tramite il quale è possibile conoscere in quali biblioteche sono presenti i periodici, è reperibile
all’indirizzo internet: http://acnp.cib.unibo.it/cgi-ser/start/it/cnr/fp.html
Recensioni a cura Valentina Rebella
Dipartimento di Prevenzione ASL RmB
Prevenendo
Trimestrale di Medicina Preventiva
Redatto a cura del Dipartimento di
Prevenzione ASL RmB
Viale Battista Bardanzellu, 8
00155 Roma
tel. 0641434906
fax 0641434957
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Proprietà
Azienda Unità Sanitaria Locale Roma B
Direttore responsabile
Fabrizio Ciaralli
Redazione
Maria Giuseppina Bosco, Matteo Ciavarella,
Gaetano Di Pasquale, Angela Marchetti,
Pierangela Napoli, Sergio Rovetta, Pietro
Russo, Barbara Troiani, Massimo Valenti,
Romano Zilli
Hanno collaborato a questo numero:
A. Angino, S. Baldacci, M. Borbotti, C. Calabrese, L. Carrozzi, A. Crispo, F. Di Pede, F.
Farina, F. Forastiere, E. Franco, A. Giacosa,
F. Martini, F. Merletti M.A. Modolo, C. Mortali, R. Pacifici, S. Pichini, F. Pisani, G. Pontrelli, D. Porta, V. Rebella, A. Scognamiglio,
P. Silvi, L. Simonato, M. Simoni, G. Viegi, P.
Zuccaro
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Anno III numero 2
Autorizzazione Tribunale di Roma
del 20/12/2001 n. 573
chiuso in redazione il 30/06/04
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