Ossigenoterapia
e
Ventilazione meccanica non
invasiva
F.Braido
Ossigenoterapia
Insufficienza respiratoria
Condizione caratterizzata da alterata pressione parziale di
clinicaCriteri
dell’IR
O2 e CO2 nelClassificazione
sangue arterioso.
necessari per porre
diagnosi di IR sono :
acutammHg durante respirazione in aria
 una PaO2 <•IR
55-60
•IRda
cronica
ambiente [o
un rapporto fra PaO2 e frazione
riacutizzata
cronica
inspiratoria •IR
di cronica
ossigeno
(FiO2) o acuta
(PaO2su
/FiO
<300],
2)
accompagnata o meno da ipercapnia (PaCO2 > 45
mmHg).
La diagnosi di IR, quindi non è clinica ma
richiede sempre la misurazione della
pressione parziale dei gas nel sangue
arterioso.
PULSOSSIMETRIA
• Misurazione semplice, rapida e non invasiva
dell’ossigenazione del sangue (emoglobina ossigenata)
• In pochi secondi e senza alcun fastidio è possibile
misurare la saturazione di ossigeno nel sangue
• La valutazione regolare è raccomandabile in tutti i pz con
BPCO da moderata a severa (l’ipossiemia è più probabile
quando il FEV1 è inferiore a 1 L)
Volendo utilizzare la saturazione come screening
per la presenza di ipossiemia arteriosa, è opportuno
identificare alcune soglie:
SatO2 > 96: soglia di normalità.
92 < SatO2 < 96: soglia che richiede ulteriori
indagini
SatO2 <92: soglia di attenzione
SatO2 <88: soglia di allarme
TRATTAMENTO
a. Valutazione della severità dell’episodio (sulla base
di criteri clinici e strumentali) con particolare
attenzione ad eventuali condizioni pericolose per
la vita.
b. Identificazione della causa di riacutizzazione e
sua terapia specifica.
c. Somministrazione
di ossigenoterapia
controllata e ventilazione meccanica
quando necessaria.
Ossigenoterapia controllata
La somministrazione di O2 deve essere tale da correggere
l’ipossiemia.
Utilizzare una FiO2 tale da mantenere la SaO2 fra 90% e
95% (o una PaO2 compresa fra 60 e 70 mmHg) sotto
monitoraggio pulsossimetrico.
La presenza di ipercapnia non è assolutamente una
controindicazione all’O2terapia. Se il mantenimento di una
adeguata SaO2 è accompagnato da grave ipercapnia e
acidosi respiratoria, si dovrà considerare la necessità di
ventilazione meccanica. Nei pazienti a rischio di grave
ipercapnia e acidosi respiratoria è necessario quindi
effettuare un controllo EGA ad ogni aumento di FiO2
Ossigenoterapia a lungo termine
(OTLT)




Numerosi studi clinici hanno dimostrato che nella IRC
secondaria a BPCO la OTLT (protratta per almeno 18
h/die) consente di:
Aumentare la sopravvivenza e rallentare l’evoluzione
verso l’ipertensione polmonare
Ridurre gli episodi di desaturazione arteriosa nel sonno o
sotto sforzo
Migliorare la qualità di vita e la performance neuropsichica
Ridurre i costi grazie alla riduzione del n° di ricoveri e delle
giornate di degenza.
OTLT Indicazioni
A. Ipossiemia continua
Valori di PaO2 continuativamente:
< 55 mmHg (indicazione assoluta)
Compresi tra 55 e 60 mmHg (indicazione relativa)
purchè sia presente almeno uno dei seguenti
criteri aggiuntivi:
a)
b)
c)
d)
Policitemia (Hct > 55%)
Segni di ipertensione polmonare
Edemi periferici da scompenso cardiaco dx
Cardiopatia ischemica.
OTLT Indicazioni
B. Ipossiemia intermittente
Nei pz con malattie respiratorie croniche le
modificazioni delle pressioni parziali dei gas
ematici (PaO2 e PaCO2) durante il sonno e/o
l’esercizio, spesso non prevedibili dai valori
arteriosi a riposo, possono giocare un ruolo
importante nello sviluppo di complicanze come
l’ipertensione polmonare, il cuore polmonare e la
morte improvvisa durante il sonno.
L’efficacia della OTLT in pazienti con
ipossiemia intermittente non è provata.
OTLT Indicazioni
a)
b)
Nei pazienti BPCO che presentino desaturazione
intermittente è possibile prescrivere l’O2Tp
quando:
Nel sonno la SpO2 si mantenga <90% per
almeno il 30% del tempo e migliora con O2Tp a
bassi flussi (1-2 lt/minuto)
Sotto sforzo il sospetto di desaturazione posto
dal pulsossimetro venga confermato dall’EGA
arteriosa.
(criteri: ATS, ERS)
PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Ipossiemia
stabile
Ipossiemia
stabile
Paziente
Farmacotp
ottimale
Ipossiemia
intermittente
EGA in AA
ECG
PFR+ ev. beta2
Ospedale
Ambulatorio
OTLT
Normossiemia
NO
Test da sforzo
Saturimetria notturna
Polisonnografia
SI
O2tp ore diurne
O2Tp notturna
+ev. CPAP
FLUSSO OTTIMALE DI O2 A RIPOSO
Al fine di individuare la necessità di OTLT,
il flusso ottimale e la buona tolleranza
all’O2 è necessario eseguire:
EGA in aria ambiente con pz a riposo da almeno 30’
EGA con flussi progressivamente crescenti di O2
fino a ottenere il flusso considerato ottimale
3. (in alternativa al punto 2) monitoraggio con
pulsossimetro e, una volta raggiunta la SpO2
desiderata, praticare l’EGA di conferma (il flusso
considerato ottimale deve essere erogato da
almeno 30’).
Valore ottimale di PaO2 da raggiungere: 6070mmHg
(senza
eccessivo aumento
della PaCO2).
1.
2.
FLUSSO OTTIMALE DI O2 NEL
SONNO E SOTTO SFORZO
Nella comune pratica clinica è generalmente
accettata la condotta del NOTT (Notturnal Oxygen
Therapy Trial Group) e viene consigliato
di
aumentare arbitrariamente il flusso previsto a
riposo di 0,5-1 Lt/m’ sia nel sonno che sotto sforzo.
Tempi di somministrazione
Tutte le linee guida raccomandano che l’O2Tp sia
somministrata per almeno 18h/die, ma i suoi benefici
aumentano
proporzionalmente
al
tempo
di
somministrazione
E’ preferibile che il tempo sia il più possibile vicino
alle 24h/die.
Dopo sospensione dell’O2 la PA polmonare aumenta in
modo statisticamente significativo dopo solo 2-3h; le
interruzioni
non
dovrebbero
superare,
consecutivamente, tale durata di tempo.
FOLLOW-UP
Ipossiemia a riposo
1° controllo a 15 gg
2° controllo e successivi
ogni 30-90 gg
EGA in AA
EGA in AA
EGA in O2Ttp
EGA in O2Tp
EO
Ogni 6 mesi:
EO
PFR, Hb Hct, Emocromo
Ogni 12 mesi:
Ecocardiogramma,
6MWT
Ipossiemia intermittente
Controlli
ogni 6-12 mesi
Pulsossimetria notturna e/o
sottosforzo (+ev. EGA);
Ecocardiogramma, 6MWT
Fonti di ossigeno
• Bombola per ossigeno gassoso: limitata capienza,
incompatibile con un adeguato programma
terapeutico e di riabilitazione; utilizzate per terapie a
breve termine
• Contenitore criogenico per ossigeno liquido:
comunemente utilizzato nella OTLT per l’alta
capacità, peso contenuto, possibilità di utilizzo di
sistemi portatili ricaricabili (stroller)
• Concentratori di ossigeno: necessitano di fonte di
energia elettrica per il loro funzionamento
• La prescrizione di ossigeno gassoso può
essere fatta da qualsiasi medico del SSN
• La prescrizione dell’ossigeno liquido (e
quindi l’attivazione dell’OTLT) deve essere
eseguita dal medico specialista ed il SSN la
eroga attraverso indicazione di uno
pneumologo
Ventiloterapia
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Da patologia del parenchima
polmonare
I.R. PARZIALE
(alterazione della diffusione alveolo-capillare)
IPOSSIEMIA (riduzione di PaO2)
Da deficit di pompa
I.R. GLOBALE
(alterazione di muscoli o controllo nervoso)
(malattie bronco-polmonari croniche,
neuromuscolari)
IPOSSIEMIA (riduzione
di PaO2)
+ IPERCAPNIA (aumento di PaCO2 )
CARICO
ELASTICO
CARICO
RESISTIVO
FATICA dei mm.
RESPIRATORI
DEFICIT DI POMPA
VOLUME MINUTO
INSUFFICIENTE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
Deficit di pompa
Insufficienza ventilatoria acuta dove il
Volume/minuto non è più sufficiente a
soddisfare le richieste metaboliche
dell’organismo
FATICA dei mm.
RESPIRATORI
condizione caratterizzata dalla incapacità di
un muscolo di sviluppare forza e/o velocità
contrattile in seguito ad aumentato carico di
lavoro, reversibile dopo riposo
VENTILAZIONE MECCANICA
PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO
MIRATO A METTERE A RIPOSO I
MUSCOLI REPIRATORI AFFATICATI
PROVVEDIMENTO TERAPEUTICO CHE
NON SOSTITUISCE LA TERAPIA
FARMACOLOGICA
VENTILAZIONE MECCANICA
Invasiva: protesizzazione della
trachea
NASALE
Non invasiva: utilizzo diORONASALE
diverse interfacce
FACCIALE
BOCCAGLIO
NASAL PILLOW
VENTILAZIONE
MECCANICA NON
INVASIVA
Pn.Riab.
INRCA
VENTILAZIONE
MECCANICA NON
INVASIVA
Pn.Riab.
INRCA
PRINCIPI DI VENTILOTERAPIA
NON INVASIVA NELL’INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
pressometrica
positiva
volumetrica
poncho
–
corazza
negativa
polmone d’acciaio
NIV in Reparto di
Pneumologia:
- quando
- come
QUALE VENTILATORE USARE ?????
Indispensabile:
Visualizzare i livelli di pressione
Modalità A/C o temporizzata
Sviluppo di almeno 30 cmH2O
Possibilità di FR di 40 atti/min
Supportare un flusso inspiratorio
Trigger a flusso
di almeno 60L/min
Allarme di disconnessione
Pn.Riab.
INRCA
Pn.Riab.
INRCA
Quantità di IP, preparazione e
collaborazione interdisciplinare
+
-
+
gg di ricovero, di VM, mortalità, morbilità = >
qualità di cura
VENTILAZIONE
MECCANICA
PRESSOMETRICA
il ventilatore eroga:
una pressione costante
IMPOSTATA
VARIABILE INDIPENDENTE
per un determinato tempo inspiratorio
con un certo flusso
VARIABILI DIPENDENTI
erogando un dato volume corrente
LEGATE A
COMPLIANCE E
RESISTENZE DEL
SISTEMA
VENTILAZIONE
MECCANICA
VOLUMETRICA
il ventilatore eroga:
un volume predeterminato
IMPOSTATA
VARIABILE INDIPENDENTE
per un determinato tempo inspiratorio
VARIABILI DIPENDENTI
LEGATE A
erogando la pressione necessaria
COMPLIANCE E
RESISTENZE DEL
SISTEMA
con un certo flusso
PRESSOMETRICA
CPAP
EDEMA POLMONARE
OSAS
BiLEVEL
DEFICIT DI POMPA LIEVI
Pressure Support
PCV - PACV
DEFICIT DI POMPA MODERATI
SVEZZAMENTO (“WEANING”)
DEFICIT DI POMPA
MODERATI - SEVERI
VENTILAZIONE MECCANICA
Acute respiratory failure
Chonic respiratory failure
criteriindicazioni
di esclusione
BPCONIMV:
riacutizzata:
alla NIMV
•Arresto
respiratorio
Insufficienza
•FR > 35
atti/min
respiratoria
acuta: possibile utilizzo di NIMV
•Condizioni
clinica instabile (shock, aritmie o
•BPCO
•Saturaz.
< 88 % o PaO2/FiO2<200
cardiopatia ischemica
•Asma
•PaCO2>45mmHg
o aumentoincontrollate)
rapido di PaCO2 (>15-20 mmHg)
•Secrezioni
eccessive, tosse inefficace
•Malattie
•pH < 7.35
neuromuscolari
•Agitazione
psicomotoria,
pz non collaborante
•Patologie
•Alterazioni
delladel
gabbia
sensorio
toracica
(no coma)
faciali,
anomalie
anatomiche
•ARDS
•Segni •Traumi
di distress
respiratorio:
Dispnea,
Cianosi, Uso dei muscoli
cheRespiro
impediscono
l’uso di maschere
•Polmoniti
accessori,
Paradosso
•Edema polmonare acuto
Obiettivi entro le prime due ore:
Riduzione della dispnea
Riduzione della Fr
Riduzione dell’ impegno della muscolatura accessoria e/o
sincronizzazione con la NIMV
Miglioramento della PaCO2
Miglioramento dell’acidosi respiratoria
VENTILAZIONE MECCANICA
NIMV a lungo termine: indicazioni
SINDROMI
RESTRITTIVE
NIMV
a lungo
termine in BPCO: indicazioni
•Cifoscoliosi
•Fatica, ipersonnolenza, dispnea
•Sindrome postpolio
•PaCO2>55mmHg,
•Amiotrofia spinale SpO2<88% per >10% del tempo
di•Sclerosi
monitoraggio
multiplanonostante O2 tp
•Distrofie muscolari
•Fallimento
della terapia medica ottimale
•Sclerosi laterale
amiotrofica
(compreso
OTLT)
BPCO
•S. di Guillain-Barrè
•Miastenia gravis
?
Riabilitazione nel paziente
BPCO
Nelle recenti linee guida GOLD l’evidenza
scientifica della riabilitazione nella BPCO è
stata definita come “A”, superiore a quella di
farmaci comunemente usati nel trattamento
farmacologico a lungo termine.
Insieme multidimensionale di servizi forniti sotto la
guida di un team interdisciplinare con lo scopo di
raggiungere il massimo livello di indipendenza e di
attività nella comunità.
• Fisiokinesiterapia respiratoria
• Allenamento muscolare (muscoli respiratori
e periferici)
• Supporto nutrizionale
• Supporto psicosociale
• Il trattamento riabilitativo strutturato è in
grado di determinare miglioramento di
capacità di esercizio fisico, dispnea e
Qualità della Vita, indipendentemente dal
livello di ostruzione delle vie aeree.
• Risultati positivi sono riscontrati in
programmi in regime di degenza, di dayhospital e domiciliare
GOLD 2005
Obiettivi della riabilitazione respiratoria
Outcome
Dispnea
Tolleranza all’esercizio
Qualità della vita
Consumo risorse sanitarie
Forza muscoli respiratori
Sopravvivenza
Funzione respiratoria
Evidenza scientifica di
beneficio
A
A
B
C
B
?
-
Un programma riabilitativo deve prevedere un
numero di sessioni minime efficaci (per quanto noto
ad oggi non inferiore a 12); tuttavia maggiore è la
durata del trattamento più questo risulterà efficace.
L’effetto positivo ottenuto in seguito a Riabilitazione
tende a mantenersi fino ad un anno dal termine del
programma
Morti per BPCO Italia
19000/anno
2500
2000
1500
1000
500
0
0-4
anni
5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90 e
anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni anni oltre
BPCO (ICD-9 491, 492, 494, 496) morti Emilia 1999 tasso/100000
BPCO SDO ricoveri ord. Emilia 1999 (DRG 88: ICD-9 491, 492, 494, 496, 506) tasso/100000
ISTAT 1999
Il calo ponderale è un fattore
prognostico nella BPCO
1.0
Schols et al. AJRCCM 1998; 157: 1791-7
0.8
Survival
BMI > 29 Kg/m2
0.6
BMI 24-29 Kg/m2
0.4
BMI 20-24 Kg/m2
0.2
BMI < 20 Kg/m2
0.0
0
6
12
18
24
30
Follow-up, months
36
42
48
RRiacutizzazioni di BPCO grave e
mortalità
Mortalità intra-ospedaliera
14%
Mortalità intra-ospedaliera nei
pazienti anziani con co-morbilità
50%
Mortalità post-dimissione:
entro 6 mesi dalla riacutizzazione
entro 1 anno dalla riacutizzazione
entro 2 anni dalla riacutizzazione
•
•
•
•
33%
43%
49%
Keistinen T et al., Respir Med, 1998; 92: 568-72.
Seneff MG et al., JAMA 1995; 274: 1852-7.
Connors A et al., Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:959-67.
Paggiaro PL et al. In: Giuntini C (Ed.), “La broncopneumopatia cronica ostruttiva”, Pisa,
Ed. Primula, 2000:117.