Dottorato di ricerca in
Fisiologia
Torino
21-23 febbraio 2005
CIRCOLAZIONE
POLMONARE
Prof. Antonio Cevese
Scienze Motorie, Verona
STRUTTURA: unico distretto
posto fra ventricolo destro ed
atrio sinistro
Vasi sottili con scarsa
componente muscolare ed alta
distensibilità
Le arteriole non provocano una
brusca caduta di pressione,
come nel circolo sistemico
I capillari formano lamine di sangue
fra le pareti di alveoli adiacenti
sono sottoposti alla pressione vigente
negli alveoli;
i vasi angolari si comportano
diversamente
L'innervazione simpatica e
parasimpatica ha scarsi effetti
vascolari (molto più importanti quelli
PRESSIONI (mmHg):
ventricolo destro: 0-25;
arteria polmonare: 12-25, media
16;
atrio sinistro 6-8;
capillari: intermedia fra pressione
arteriosa e venosa, ancora
pulsatile
FLUSSO dell'arteria polmonare: in
condizioni stazionarie uguale a
quello dell'aorta.
RESISTENZE: 1/6 di quelle
sistemiche.
Atrio sx
Vene
Venule
Capillari
A.piccole
A.polmonare
V. dx
mmHg
Caduta di pressione nel piccolo circolo
30
15
0
DISTRIBUZIONE DEL
FLUSSO: risente della
gravità.
Si distinguono 3 zone, in base ai
gradienti pressori che regolano il
flusso:
 PA = pressione alveolare,
 Pa = pressione arteriosa,
 Pv = pressione venosa.
Zona I: PA > Pa > Pv: i capillari sono
chiusi;
Zona II: Pa > PA > Pv : il flusso
dipende dalle fasi della respirazione;
Zona III: Pa > Pv > PA : il flusso
segue il regime di Poiseuille
Pa=25/10
-20
Pv=6
PA=2
Pidro
Pidro
0
PA>Pa>Pv
Zona I
PAa>P
>PAa>Pv
Zona II
Pa>Pv>PA
Zona III
Pa>Pv>>PA
20
Pidro
REGOLAZIONE: l'attività
dell'innervazione autonoma ha
soprattutto effetti capacitivi,
modificando la quantità di sangue
contenuta nel circolo polmonare
Il principale fattore di
regolazione è la tensione
dell'ossigeno nell'aria inspirata. A
differenza che in tutti gli altri vasi,
l'ipossia provoca vasocostrizione.
L’ipossia (e la conseguente
vasocostrizione) può essere
localizzata: devia il sangue da
zone scarsamente ventilate a
quelle normalmente ventilate,
riducendo il disequilibrio fra
perfusione e ventilazione (shunt
artero-venosi).
L’ipossia (e la conseguente
vasocostrizione) può essere
generalizzata: se cronica, causa
aumento delle resistenze e quindi
della pressione polmonare,
portando a ipertrofia del
ventricolo destro.
ADATTAMENTI FUNZIONALI:
quando aumenta la gittata
cardiaca, vi è riduzione di
resistenza dovuta a distensione dei
vasi e reclutamento di unità
alveolo-capillari: tutto il polmone
passa alla zona III. La pressione
polmonare pertanto aumenta poco.
Le resistenze polmonari sono
normalmente elevate durante la vita
fetale e si abbassano bruscamente
con i primi atti respiratori, quando il
sistema circolatorio si adatta alla
nuova situazione (chiusura del
forame ovale e del dotto di Botallo).
Questa caduta è dovuta
all'improvvisa comparsa di aria con
elevata tensione di ossigeno negli
I vasi polmonari nella vita fetale
hanno le caratteristiche strutturali
di quelli sistemici e si modificano
progressivamente dopo la nascita.
Se questi processi non avvengono
normalmente, la resistenza
polmonare e la reattività dei vasi
possono rimanere elevati.