La perfusione polmonare
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anatomia vascolare del polmone
pressioni intra ed extravascolari
resistenze vascolari polmonari
distribuzione del flusso sanguigno
vasocostrizione ipossica
altre funzioni del polmone
Anatomia vascolare del polmone
L'arteria polmonare principale riceve il sangue venoso misto pompato dal ventricolo destro.
L'arteria polmonare si dirama accompagnando i bronchi verso i centri dei lobuli secondari fino ai
bronchioli terminali. Successivamente dà origine al letto capillare nelle pareti degli alveoli.
Il sangue ossigenato viene poi raccolto nel letto capillare delle piccole vene polmonari che
decorrono tra i lobuli per poi riunirsi formando le 4 vene polmonari che drenano nell'atrio sinistro
(vedi anatomia).
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Pressioni intra ed extravascolari
Le pressioni nel circolo polmonare sono assai più basse di quelle presenti nel circolo sistemico: la
pressione media nell'arteria polmonare è di circa 15 mmHg (6 volte inferiore a quella dell'aorta),
con una pressione sistolica e diastolica di 25 e 8 mmHg rispettivamente.
Le pareti dell'arteria polmonare, che dunque non deve sopportare pressioni elevate, sono molto
sottili e contengono poca muscolatura liscia, al contrario della parete dell'aorta e delle arterie del
circolo sistemico che dovendo sopportare una pressione maggiorecontengono un'abbondante
muscolatura liscia.
Pressione intorno ai vasi sanguigni polmonari
I capillari polmonari sono virtualmente circondati da gas e subiscono la pressione esterna
collassandosi o distendendosi.
La pressione esterna ai capillari è vicina alla pressione alveolare.
La differenza di pressione tra interno ed esterno dei vasi è chiamata pressione trasmurale.
Diverso è il discorso relativo alla pressione circostante arterie e vene polmonari: risulta
normalmente minore rispetto alla pressione alveolare dal momento che quando il polmone si
espande questi vengono mantenuti aperti dalla trazione radiale del parenchima polmonare elastico
che li circonda. Quando il polmone si espande, pertanto, sia le arterie sia le vene aumentano di
calibro.
Il comportamento dei capillari e quello degli altri vasi è tanto diverso che si parla di "vasi alveolari"
e "vasi extra-alveolari".
Il calibro dei vasi alveolari (capillari e vasi leggermente maggiori agli angoli degli alveoli) è
determinato dalla relazione tra la pressione alveolare e la pressione al loro interno. Il calibro
dei vasi extra-alveolari (arterie e vene decorrenti all'interno del parenchima polmonare) è
invece notevolmente influenzato dal volume del polmone.
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Resistenza vascolare polmonare
In un sistema di vasi sanguigni la resistenza è esprimibile come:
R = (P di ingresso - P di uscita) / flusso sanguigno
La differenza di pressione nel sistema polmonare è piuttosto ridotta (dall'arteria polmonare all'atrio
sinistro è infatti solo di circa 10 mmHg), pari a circa 1/10 della ∆P riscontrabile nel circolo
sistemico.
Il flusso sanguigno è di circa 6 l/min.
La resistenza nel circolo polmonare è dunque piuttosto ridotta (pari a circa 1.7 mmHg).
Quando la P all'interno del circolo polmonare aumenta la R della circolazione polmonare è in grado
di diminuire ulteriormente grazie a due meccanismi:
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reclutamento dei capillari polmonari: normalmente alcuni capillari sono chiusi o pervi ma
privi di flusso. Quando la pressione aumenta anche questi vasi cominciano a condurre
sangue.
distensione dei capillari polmonari: a pressioni vascolari più elevate avviente una
distensione dei singoli segmenti capillari.
La resistenza è poi influenzata dal volume polmonare:
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i vasi extra-alveolari aumentano di calibro quando il polmone si espande e, pertanto, la loro
resistenza è bassa a grandi volumi polmonari. Quando invece il polmone ha un volume
ridotto essi si restringono grazie alla componente elastica e muscolare della loro parete.
i capillari intra-alveolari hanno sono regolati dalla P transmurale (differenza tra la P interna
e la P esterna al vaso): se la pressione alveolare sale in confronto a quella capillare i vasi
tendono ad essere spremuti e la resistenza aumenta.
La muscolatura liscia dei vasi extra-alveolari contraendosi è in grado di incrementare la P vascolare.
Determinati farmaci come la serotonina, l'istamina, la noradrenalina hanno un effetto constrittore
sui vasi del polmone. Acetilcolina e isoproterenolo sono invece in grado di rilassare la muscolatura
della circolazione polmonare.
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Distribuzione del flusso sanguigno
Nel polmone in posizione eretta il flusso sanguigno è maggiore alla base e dimunisce
progressivamente verso l'apice.
La distribuzione del flusso è influenzata dai cambiamenti di postura e del lavoro muscolare; la
distribuzione del flusso risente infatti della forza di gravità essendo maggiore nelle posizioni
declivi: in posizione eretta il flusso sarà allora maggiore alle basi polmonari (parte più declive),
mentre in posizione ortostatica sarà maggiore nelle parti dorsali (declivi se il paziente è supino).
In corso di lavoro muscolare moderato il flusso aumenta sia nelle regioni superiori sia in quelle
inferiori riducendo la differenza dell'entità del flusso tra le diverse zone.
La diversa distribuzione del flusso è dovuta alla differenza di pressione idrostatica dentro i vasi
sanguigni (maggiore nelle zone declivi del polmone e minore in quelle elevate).
Si può schematicamente dividere il polmone in 3 zone:
zona 1:
Campi superiori.
PA > Pa > Pv
In questa zona la Pa (P arteriosa polmonare) è minore della PA (P alveoare)
e i capillari compressi non permettono alcun flusso nel loro lume.
Normalmente questa zona non si manifesta in un polmone normale dal
momento che la pressione arteriora polmonare è normalmente sufficiente a
portare il sangue nelle zone più elevate, può invece manifestarsi se la
pressione arteriosa si riduce (ad esempio negli stati di shock o di bassa
gittata del ventricolo sinistro) o se la P alveolare sale (ad esempio nel corso
di una ventilazione a pressione positiva).
Questa "zona" rappresenta una parte di polmone ventilata ma non perfusa,
definita con il termine di "spazio morto alveolare" perchè non partecipa
agli scambi gassosi.
zona 2:
Campi medi.
Pa > PA > Pv
La pressione arteriosa aumenta per effetto idrostatico ed eccede la
pressione alveolare. La pressione venosa è minore.
Il flusso è in questo caso determinato dalla differenza tra la pressione
arteriosa e quella alveolare (la pressione venosa non ha influenza sul flusso
a meno che non superi la pressione alveolare).
zona 3:
Campi declivi (inferiori).
Pa > Pv > PA
La pressione venosa è superiore alla pressione alveolare e il flusso è
determinato dal gradiente tra la pressione artero-venosa (come
normalmente si verifica nel circolo sistemico).
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Vasocostrizione ipossica
Quando la PO2 del gas alveolare (non del gas arterioso!) diminuisce si verifica una contrazione
della muscolatura liscia delle arteriole della regione ipossica.
Si tratta di un meccanismo indipendente da connessioni nervose centrali (avviene anche nel
polmone isolato) non meglio chiarito. E' probabile che l'ipossia determini il rilascio di sostanze
vasocostrittrici da parte delle cellule del tessuto perivascolare.
La vasocostrizione ha l'effetto di allontanare il flusso sanguigno dalle regioni ipossiche, e
riequilibrare un eventuale sbilanciamento del rapporto ventilo/perfusorio (elimina le unità alveolari
con rapporto V/Q < 1).
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Altre funzioni del polmone
Oltre a permettere lo scambio gassoso il polmone svolge altre importanti funzioni:
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può funzionare come serbatoio di sangue dal momento che i vasi del polmone possono
essere più o meno perfusio a seconda del loro grado di reclutamento e distensione. Quando
un soggetto passa dalla posizione seduta a quella supina parte del sangue raccolto nelle
gambe fluisce e viene mantenuto nel polmone.
agisce come filtro del sangue: piccoli emboli circolanti vengono rimossi prima che possano
raggiungere il cervello o altri organi vitali.
ha importanti funzioni metaboliche:
o è in grado di sintetizzare fosfolipidi come la dipalmitoil-fosfatidil-colina, importante
componente del surfattante.
o importante anche la sintesi proteica (collagene, elastina...), di mucopolisaccaridi
(componenti del muco bronchiale)
o è in grado di attivare biologicamente l'angiotensina I trasformandola in angiotensina
II (potente vasocostrittore): sulla superficie delle cellule endoteliali capillari si trova
infatti un enzima chiamato "ACE" (angiotensin converting enzime) in grado di
trasformare l'angiotensina I in II.
o può inattivare completamente la bradichinina, la serotonina, in parte la noradrenalina
e altre sostanze vasoattive.
o è in grado di sintetizzare immunoglobuline di tipo A (IgA) nel muco
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