FISIOPATOLOGIA
CARDIOVASCOLARE
Il consumo miocardico di ossigeno
(mvo2)
Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno
miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo
metabolismo.
I principali determinanti del consumo miocardico di
ossigeno sono:
• Frequenza cardiaca
• Contrattilità
• Stress parietale
Stress o tensione di parete di una cavità, o
postcarico, è dipendente da 2 fattori:
• Pressione sviluppata al suo interno
• Raggio medio della cavità
L’ischemia miocardica è il
risultato dello squilibrio tra
domanda di O2 da parte del
tessuto miocardico ed offerta
dello stesso attraverso il
circolo coronarico.
DOMANDA
DI O2
OFFERTA
DI O2
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella
genesi dell’ischemia miocardica:
• La riduzione del flusso coronarico
• L’aumento del consumo miocardico di
ossigeno (MVO2)
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico
determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è
proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente
pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza
allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali.
Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici di
ischemia in condizioni di riposo.
Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico
oltre l’ 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni
basali.
In questa situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegare
gran parte della sua riserva per mantenere un apporto
metabolico adeguato
Stabilità/instabilità di placca
La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso “integro”)
determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia
sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco
(crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa
perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione
(anemia).
La presenza di una placca instabile placca instabile (con cappuccio fibroso
“eroso”) su cui, quindi, si sovrappone una trombosi intraluminale in caso di
“rottura”,può dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad
una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di
riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensità variabile, per l’azione di
vari fattori.
Caratteristiche delle placche instabili e
stabili
Instabile
Poche
cellule
muscolari
lisce
Cappuccio Cellule
infiammatorie
fibroso
sottile
Endotelio
eroso
Macrofagi
attivati
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
Stabile
Tante
cellule
muscolari
lisce
Mancanza di
cellule
Cappuccio infiammatorie
fibroso
spesso
Endotelio
intatto
Cellule schiumose
Fattori di rischio per la rottura delle placche
Fattori locali
Fragilità
del
cappuccio
Fattori sistemici
Fumo
Colesterolo
Core ateromatoso
(volume/consistenza)
Diabete
mellito
Spessore del
cappuccio/
consistenza
Infiammazione
del cappuccio
Fibrinogeno
Omocisteina
Aumentata
fibrinolisi
Rottura della
placca
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
Fattori di rischio multipli per aterotrombosi
Stile di vita
• Fumo
• Dieta
• Sedentarietà
Disordini generalizzati
• Età
• Obesità
Tratti genetici
• Sesso
• PlA2
Manifestazioni
aterotrombotiche
(IMA, ictus, ecc…)
Infiammazione
• PCR elevata
• CD40, IL-6
• Fattori protrombotici (F I e II)
• Fibrinogeno
Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.
Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6.
Condizioni sistemiche
• Ipertensione
• Iperlipidemia
• Diabete
• Stati di
ipercoagulabilità
• Omocisteinemia
Fattori locali
• Flusso sanguigno
• Stress di parete
• Diametro del vaso
• Struttura della parete
• % di stenosi
Quadri clinici della cardiopatia ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
CLASSIFICAZIONE dell’ANGINA PECTORIS
secondo: CRITERI CLINICI-PROGNOSTICI
Angina stabile
Forma cronica dell’angina. Caratteristica è la stabilità
del quadro clinico: il paziente lamenta sempre la stessa
modalità di insorgenza dei disturbi, con scarsa
evolutività.
Angina instabile
Rappresenta alcuni tipi di angina che tendono ad
evolvere verso l’infarto miocardico.
Sindromi coronariche croniche (stabili):
Angina spontanea
È un’angina primaria in cui il paziente lamenta
angina a riposo, senza una causa scatenante.
Angina da sforzo
Angina secondaria che insorge dopo un
determinato sforzo fisico.
Angina mista
Il paziente lamenta angina che compare sia a
riposo che dopo sforzo.
Stadiazione dell’angina pectoris secondo la classificazione CCS*
CLASSE
DESCRIZIONE CLINICA
I
Attività fisica ordinaria non causa angina. L’angina si presenta per sforzi
intensi, rapidi o prolungati
II
Lieve limitazione nell’attività ordinaria. Si ha angina camminando
velocemente o salendo le scale rapidamente; camminando in salita;
camminando o salendo le scale dopo i pasti; se ci si espone al freddo, al vento o
per delle emozioni; oppure ancora solo nelle prime ore dopo il risveglio. Si ha
angina camminando per oltre 300 m in piano o salendo più di un piano di scale
a passo normale e in condizioni normali
III
Importante limitazione dell’attività fisica ordinaria. Si ha angina camminando
per 150-300 m in piano o salendo un piano di scale a passo normale ed in
condizioni normali
IV
Impossibilità di svolgere qualunque attività fisica in assenza di dolore
toracico. Si può avere angina a riposo
*Canadian Cardiovascular Society
Sindromi Coronariche Acute (instabili)
Questo termine abbraccia un ampio spettro di
situazioni cliniche che comprendono:
• Angina instabile
• IMA senza sopraslivellamento del tratto ST
• IMA con sopraslivellamento del tratto ST
ANGINA INSTABILE
Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti:
• angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20
minuti
• angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno uguale
alla III classe CCS
•
recente angina ingravescente, definita come angina
precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di
maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che aumentano
di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravità della
classe III CCS.
INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Necrosi del miocardio secondaria ad un’interruzione del flusso
coronarico non transitoria, bensì permanente; generalmente dovuta
alla mancata dissoluzione spontanea del trombo.
IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO
Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica
molto simile all’angina instabile.
Angina instabile
IMA non Q
Stessa entità nosografica
NSTE-SCA
IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da:
Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il
rilievo dei marker di danno miocardico
I markers di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA
e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di
conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al
momento della presentazione clinica.
IMA CON ST SOPRASLIVELLATO
Quadro patologico causato da
OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE
con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria occlusa.
E’ caratterizzato dalle seguenti alterazioni ECGgrafiche:
-sopraslivellamento di nuova insorgenza del tratto ST al punto J con dei
valori di cut-off ≥ 0.2 mV da V1 a V3 e ≥ 0.1 mV nelle altre derivazioni, in
almeno 2 derivazioni consecutive
-comparsa di nuove onde Q (in più del 80% dei pazienti senza
riperfusione).
-nella maggior parte dei casi il soprasliv è associato a dolore toracico di
lunga durata > di 30 min.
-l’evidenza obiettiva di necrosi miocardiaca è necessaria al fine di
confermare l’infarto miocardio.
Cascata Ischemica
1 - Occlusione coronarica
2 - Alterazioni diastoliche
3 - Alterazioni sistoliche
4 - Modificazioni emodinamiche
5 - Alterazioni ECG
6 - Angina
6
4
5
ISCHEMIA
2
3
1
Tempo (sec)
10
20
30
MARKER MECCANICO
MARKER ELETTROCARDIOGRAFICO
Dolore toracico
Considerazioni:
• elevata frequenza di causa di presentazione in PS
• notevole coinvolgimento psicologico
• correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali
associate ancora ad un alto tasso morbilità e mortalità
Rischi:
sovrastima/sottostima del caso in esame
Obiettivi:
• Diagnosi precoce
• Identificazione dei pazienti ad alto rischio
Dolore toracico
E’ il sintomo per il quale si presenta al PS il 5-8%
dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta
essere non secondaria ad ischemica coronarica,
• Molti sono ancora i ricoveri impropri per SCA
• Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come SCA
misconosciute
La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di SCA
emerge chiaramente da un altro dato:
Negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la più
frequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice”
intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in
particolare.
Dolore toracico caratteristiche
• Qualità
• Intensità
• Sede
• Irradiazione
• Durata
• Modulazione farmacologica (FANS, nitrati)
• Rapporto con tosse, inspirium, digitopressione
pasti
Angina stabile
Sindrome caratterizzata da episodi ripetitivi di ischemia
miocardica (dolore tipico e modificazioni ecgrafiche), in
concomitanza di sforzi fisici o episodi di stress
emozionale, da almeno 2 mesi, perlopiù
spontaneamente regredibile con la cessazione degli
stessi.
Angina da sforzo
• Dolore tipico durante lo sforzo
• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)
• Regressione del dolore con il riposo
• Sensibilità ai nitroderivati
SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE
Le caratteristiche dell’angina
Fattori precipitanti:
 Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta
l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
 Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo
un pasto abbondante
 Crisi ipertensiva,
 Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
 Rapporti sessuali
Sintomi associati:
 Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Sequenza diagnostica nell’A. stabile
• QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
•
•
•
•
costrizione, oppressione, peso, bruciore
associazione con malessere generale ed ansia
sede tipica retrosternale
irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,
mandibola, collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’,
remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del
fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
Mascella
Lato destro
Epigastrio
Dorso
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Angina instabile
Il dolore toracico è simile per qualità a quello
dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più
intenso, possa persistere fino a 30 min e possa
svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che
controllano l’angina cronica, spesso danno un
sollievo solo temporaneo ed incompleto.
Dolore toracico non coronarico: cause
cardiovascolari
• Dissezione aortica
• Embolia polmonare
• Prolasso valvolare mitralico
• Angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica,
sindrome x)
• Stenosi aortica
• Aritmie
• Pericardite
Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998
Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari
A) Toraco-polmonari
– pleurite
– polmonite
– pneumotorace
– costocondriti
B) Gastrointestinali
– reflusso/spasmo esofageo
– ulcera peptica (perforazione)
– colecistite, gastrite
C) Psichiatriche
– attacchi di panico
– nevrosi cardiaca
– depressione
Infarto miocardico acuto
È dovuto a un’ischemia acuta, che
persiste sufficientemente a lungo da
provocare la necrosi cellulare
È caratterizzato, dunque, dal fatto di provocare una
alterazione anatomica, miocardica, irreversibile, a
differenza dell’angina instabile
Questa prima valutazione deve necessariamente
tendere alla diagnosi di conferma/esclusione di una
sindrome coronarica acuta
Motivazioni :
• Alta incidenza (circa il 30% dei pazienti che si
presentano al PS con dolore toracico)
• Le patologie cardiovascolari rimangono la
prima causa di morte nei paesi occidentali e
l’IMA è la prima causa di arresto cardiaco
Infarto miocardico transmurale
La parete miocardica è interessata per tutto il suo
spessore. Causato, nella grande maggioranza dei casi,
da una trombosi coronarica occludente e, nella
minoranza, da uno spasmo coronarico prolungato,anche
se le due anomalie possono coesistere
Infarto miocardico intramurale
In questo caso la parete non è interessata per tutto il suo
spessore ma solo negli strati subendocardici.
Il rilievo più frequente è quello di una occlusione
subtotale o di una occlusione totale in presenza di circolo
collaterale
Patogenesi dell’IMA
La sindrome si manifesta per interruzione, improvvisa e
persistente del flusso ematico attraverso un’arteria
coronarica maggiore, per trombosi intraluminare
provocata, a sua volta, da una lesione coronarica
“complicata” (placca friabile, erosa e fissurata)
Sembrerebbe che il determinismo del passaggio
improvviso di una placca dallo stato di “quiescenza” a
quello di “attività” acuta, è da imputare a fenomeni di
“infiammazione locale e/o sistemica.
Infarto miocardico acuto
È una sindrome clinica caratterizzata da:
Dolore toracico (raramente assente)
• Positivizzazione dei “marcatori chimico-biologici di necrosi”
• Comparsa di tipici segni elettrocardiografici (specie in caso di
IMA STsopra
La nuova definizione clinica presuppone si debba distinguere tra
• IM acuto
• IM in evoluzione
• IM recente
Quadro clinico dell’IMA
Dolore oppressivo, costrittivo, retrosternale, irradiato al
collo, alle spalle, alla superficie ulnare dell’arto
superiore sinistro
• Qualità del dolore
• Localizzazione
• Durata
• Risposta ai nitrati
• Irradiazione
Il sintomo principale è il dolore persistente, dolore persistente,
- della durata di oltre i 20 minuti
- insensibile ai nitrati sub-linguali
- spesso anche atipico ( dolore epigastrico!)
-associato a dispnea, sudorazione algida, profusa e angoscia
A parte la sintomatologia classica, taluni quadri clinici possono essere,
sin dall’inizio, caratterizzati da una sintomatologia dovuta a
complicanze elettriche e meccaniche:
• Lipotimia o sincope
• Shock cardiogeno
• Edema polmonare
Per compromissione
estesa della cinesi VSX
La diagnosi di IMA
• La positivizzazione degli enzimi miocardiospecifici
• La positivizzazione delle troponine ( I e T), che rappresentano il
marcatore più sensibile e specifico di necrosi miocardica. Queste hanno,
inoltre, un notevole potere prognostico riguardo alla mortalità a breve e a
lungo termine, la quale aumenta linearmente all’aumentare dei valori
• L’elettrocardiogramma rappresenta uno dei cardini nella diagnosi
di ischemia/necrosi miocardica:
IMA con ST sopra
IMA non ST sopra
Approccio terapeutico
diverso
L’ecocardiogramma rappresenta un ulteriore strumento
diagnostico per il rilevamento delle alterazioni meccaniche,
secondarie all’ischemia coronarica, essendo peraltro esame
da effettuare essenzialmente in ambito di ricovero
Markers biochimici
Tempi di positivizzazione/negativizzazione
Myocardial Infarction Redefined
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Enzimi
Mgb
cTnI
cTnT
CK-MB
CK totale
GOT (AST)
LDH
Tempo di
comparsa
dall' insorgenza
del dolore
2h
3-6 h
2-8 h
4-6 h
4-6 h
8h
24 h
Picco
plasmatico
4-12 h
24-48 h
12-96 h
18-24 h
24-30 h
24-48 h
4-5 giorni
Normalizzazio
ne
24 h
5-10 giorni
5-14 giorni
36-48 h
60 h
3-5 giorni
8-15 giorni
Specificità e sensibilità dei
markers biochimici
•TROPONINA I o T:
alta specificità e alta sensibilità, in grado di
evidenziare IMA anche microscopici
• CPK-MB:
minore specificità legata al tessuto ma dati
clinici più consistenti sul rapporto tra
movimento enzimatico ed irreversibilità
Finestra diagnostica limitata
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Cause di elevazione della troponina
non da ischemia coronarica
Danno Sottoendocardico da aumentato stress parietale in pazienti con:
1) scompenso cardiaco
2) ipertensione ed ipertrofia ventricolare sinistra
3) shock
4) embolia polmonare (endocardio destro)
5) insufficienza renale cronica
Danno da trauma diretto
Danno tossico (chemioterapici o shock settico)
Danno iatrogeno da:
1) ablazione radiofrequenza
2) cardioversione elettrica esterna
3) scarica di defibrillatore (ICD)
Danno da infezioni virali cardiotrope ( da non considerare sinonimo di
miocardite)
1) pericardite
2) miocardite
Marker elettrico
Criteri generali, elettrocardiografici per il sospetto di
IMA
– sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in > 2
derivazioni periferiche
– sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in > 2
derivazioni precordiali contigue
– comparsa di BBS
– sottoslivellamento del tratto ST
Modificazioni dell’ECG dell’ECG
1 - senza sopraslivellamento del tratto ST :
• sottoslivellamento ST
• alterazioni esclusive dell’onda T
oppure
2 - con sopraslivellamento del tratto ST:
nuovo (o presumibilmente tale) ↑ST al punto J in 2 o più
derivazioni contigue (> 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in
altre derivazioni)
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato
• Sopraslivellamento
ST persistente (secondo i criteri
già enunciati)
• Ogni onda Q da V1 a V3, onde Q ≥ 30 ms (0.03 s)
nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6
• Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2
derivazioni contigue ed essere ≥ 1 mm di profondità
• Sottoslivellamento del tratto ST
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Significato delle alterazioni
Elettrocardiografiche
• non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi
miocardica presentano alterazioni dell’ECG
• un normale ECG non esclude la diagnosi di IMA
• i nuovi markers biochimici possono evidenziare una
necrosi miocardica troppo piccola per essere
evidenziata dall’ECG
• tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi di
micro-infarto, ma tale aspetto necessita di futuri
chiarimenti
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
IMA non Q
Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi
di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di
durata > 30 ms.
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale:
 T negativa
 ST sopraslivellato (> 1 mm)
 non Q > 30 ms
Enzimi:
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM,
CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore,
ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
LESIONE
IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
 onda Q > 30 ms
ST sopraslivellato (> 1 mm)
Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza
( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS
Indagini strumentali
• Elettrocardiogramma
• Ecocardiogramma
• Test radioisotopici
• Coronarografia
Sindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca
Trombo Enzimi
ECG
Angina instabile
+
-
T
Infarto non Q
++
+
T, ST, non Q
Infarto Q
+++
++
T, ST, Q
Angina variante
-
-
ST
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
•
TEST ERGOMETRICO (ECG)
•
TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)
•
TEST ERGOMETRICO (ECO)
•
TEST ALLA DOBUTAMINA
•
TEST AL DIPIRIDAMOLO
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
•
ECG da sforzo
•
TEST PROVOCATIVI:
– DOBUTAMINA (stimola b-1-2 e a-1)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
Vertigine e Dizziness
Vertigine indica una falsa sensazione di movimento che può
essere riferita a noi stessi o all’ambiente circostante.
Dizziness indica una semplice mancanza di equilibrio o la
tendenza a sbandare mentre si cammina, non associate
necessariamente alla sensazione di rotazione .
Spesso si associano ad altri sintomi, come nausea e vomito,
sudorazione, debolezza o senso di svenimento
LIPOTIMIA E PRELIPOTIMIA
• Termini impiegati per indicare condizioni di breve o
parziale compromissione dello stato di coscienza ,
in associazione a sintomi di verosimile origine
neurovegetativa
• Tale terminologia dovrebbe essere abbandonata
PRESINCOPE
Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di
imminente perdita di coscienza
Possono esser presenti: astenia intensa, obnubilamento
del visus, difficoltà a conservare la stazione eretta
SINCOPE
•
•
•
•
Perdita di coscienza
Breve durata
Incapacità a mantenere il tono posturale
Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza
prodromi)
• Risoluzione spontanea
Edema Polmonare Acuto
Grave sindrome respiratoria caratterizzata da
trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nell’interstizio, negli alveoli o nei
bronchioli polmonari, dovuta ad un aumento della
permeabilità della parete capillare e/o ad un
aumento della pressione del sangue a livello
capillare.
Rappresenta un’emergenza il cui trattamento deve
essere prontamente iniziato sin dal riconoscimento
dei segni e sintomi.
SHOCK: Definizione
Sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione
tissutale inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici
Classificazione patogenetica dello shock
• Shock ipovolemico
• Shock cardiogeno
• Shock distributivo
Shock cardiogeno
(insufficienza di pompa)
MIOPATICO
• IMA VS (> 40%)
• IMA VD
• Miocardite
• Agenti cardiotossici
• Contusione miocardica
MECCANICO
• Disfunzione protesi valvolare
• IM da rottura dei papillari o corde
tendinee
• IA da dissezione aorta asc.
nell’anello valv
• Rottura aneur ventric
ARITMICO
• Tachi- e bradiaritmie
OSTRUTTIVO*
• Embolia polmonare massiva
• Tamponamento pericardico
• Pneumotorace iperteso
• Pericardite costrittiva
* Hanno anche una componente di
shock ipovolemico perché il
precarico è ridotto
SHOCK CARDIOGENO
• L’ incidenza dello shock cardiogeno è compresa tra il 6%
e l’8% con variazioni legate al tipo e al momento di
rilevazione e alla popolazione esaminata.
• Lo shock in corso di IMA è ancora gravato da un’ elevata
mortalità
• L’ incidenza dello shock cardiogeno è in lieve riduzione
negli anni così come la sua mortalità grazie ad un
maggior utilizzo della rivascolarizzazione coronarica
meccanica.
SHOCK CARDIOGENO
• Nel pz in shock dobbiamo e possiamo :
– identificare immediatamente i pazienti a rischio
sulla base del semplice quadro clinico di
presentazione
– realizzare una precoce terapia di
rivascolarizzazione coronarica
SHOCK CARDIOGENO
• mettere in atto supporti intensivi meccanici
e farmacologici per incrementare la ancor
bassa sopravvivenza
• sviluppare un organizzazione sanitaria e
territoriale per estendere il trattamento al
maggior numero di pazienti possibile
Shock ipovolemico
(riduzione del precarico da deficit acuto
di volume circolante, ematico o plasmatico)
SHOCK EMORRAGICO
• Traumi penetranti o contusivi
( aperti o chiusi) toracici,
addominali, pelvici
• Fratture ossee
• Emorragie del tratto
gastroenterico superiore o
inferiore
• Rottura di aneurisma aortico
SHOCK DA PERDITA DI FLUIDI
•
•
•
•
Perdite insensibili (ustioni, colpo di
calore etc.)
Perdite gastroenteriche (vomito,
diarrea, fistole intestinali etc.)
Perdite renali (diabete insipido,
insufficienza surrenalica, poliurie
in genere etc.)
Sequestro in 3° spazio (occlusione
intestinale, peritonite, ischemia
mesenterica, pancreatite acuta
etc.)
Shock emorragico: la risposta
clinica è differente anche in base
alla velocità di perdita
Risposte cliniche all’emorragia acuta
Lieve
(< 15%)*
< 750 ml
Lieve
( 15-30%)*
750-1000 ml
Moderata
(20-40%)*
1500-2000 ml
Severa
(> 40%)*
>2000 ml
PA
FC
Freq respir
Normale
Normale
Normale
Ipotens ortost
Tachicardia
Tachipnea
Ipotensione
Tachicardia
Tachipnea
Cute
normale
Normale o
fredda e unida
Fredda, umida,
Pallida, fredda,
sudata, ritardato cianosi,
riemp capillare
marezzatura
Ipotensione
Tachicardia
Dispnea grave
Diuresi
Normale
35 ml/h
> 0.5 ml/Kg/h
Normale o
iniziale
contrazione
oliguria
Oliguria o
anuria
Stato di
coscienza
Normale
o lieve ansia
Normale o
ansia
moderata
Agitazione,
confusione
Confusione,
obnubil,
letargia, coma
* del volume ematico totale (70 ml/Kg)
Attenzioni nello shock emorragico
• La diagnosi di shock emorragico è più
spesso anamnestica e clinica prima che di
laboratorio (anemia) o sulla base di
parametri emodinamici
• Il paziente traumatizzato ipoteso e
tachicardico è da considerare in shock
emorragico fino a prova contraria
Shock distributivo
(riduzione delle resistenze vascolari periferiche con o
senza aumento della portata cardiaca)
• Shock settico
• Shock anafilattico
• Shock neurogeno (les. SNC o mid.
Spinale)
• Tossici (Cianuro, ossido di carbonio)
• Dopo bypass cardiopolmonare
Shock settico: clinica
• Segni precoci di sepsi comprendono alterazioni termiche (più
spesso ipertermia, ma si può verificare ipotermia soprattutto nei
pazienti più anziani e debilitati), tachipnea, tachicardia, oliguria e
modificazioni dello stato di coscienza (ipoperfusione cerebrale +
encefalopatia settica). La cute è inizialmente calda e iperemica
a causa della vasodilatazione periferica
• Le manifestazioni tardive sono legate alla inadeguata perfusione
d’organo, ipotensione, deterioramento dello stato di coscienza,
oligoanuria, alterata funzione miocardica, acidosi
• I segni ulteriori dipendono dalla sede di infezione. La sede più
frequente è l’apparato urinario, seguito da quello respiratorio e
gastroenterico;
altre
localizzazioni
possono
essere
rappresentate dalla cute e tessuti molli, ferite etc.
• Dopo la fase di rianimazione iniziale è obbligatorio un esame
obiettivo “dalla testa ai piedi” per ricercare possibili sedi di
infezione
Conseguenze dello shock
• Alterata produzione trasporto ed utilizzazione
di energia
• Alterato funzionamento pompe di membrana
• Alterato metabolismo cellulare
• Edema e acidosi intracellulare
• Disfunzione di organi e tessuti
• Danno e morte cellulare
• Morte del paziente
Risposta di difesa emodinamica
(classicamente nello shock ipovolemico)
•
•
•
•
Aumento frequenza
Aumento contrattilità cardiaca
Vasocostrizione periferica
Ritenzione idrosalina
Lo scopo dell’attivazione dei meccanismi di regolazione della PA è quello di
mantenere la PA e di ridistribuire il flusso ematico verso i circoli distrettuali
degli organi vitali (CNS, cuore, etc.) a spese di altri organi e apparati (cute,
muscoli, etc.)
Shock: fasi cliniche
•
•
•
Preshock o shock “compensato” (non ipotensione in clinostatismo). I
meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di
mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (per es. una perdita
del 10% del volume ematico può associarsi a normotensione o
ipotensione lieve  concetto di golden hour per la terapia)
Shock vero e proprio o fase di “Scompenso circolatorio acuto”. I
meccanismi di regolazione della pressione arteriosa non sono più
sufficienti a mantenere l’omeostasi e compaiono ipotensione in
clinostatismo e segni di insufficienza di organo (reversibile). La
comparsa di questi segni consegue, a seconda della patogenesi dello
shock, a uno o più dei seguenti: riduzione del 20-25% della volemia
efficace, una riduzione dell’indice cardiaco a < 2.5 L/min/m2, effetto dei
mediatori della sepsi
Shock irreversibile: sono presenti segni di insufficienza d’organo non
reversibili in tempi brevi o a volte irreversibili (oliguria da necrosi
tubulare acuta, coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza
respiratoria da ARDS etc).
Discrepanza tra disponibilità sistemica di O2 (parametri di
trasporto sistemici) e disponibilità di ossigeno a livello del
singolo tessuto o cellula
• La distribuzione del flusso, e quindi della perfusione e quindi
dell’ossigeno, a livello periferico è governata da fattori locali,
difficlmente studiabili e quantificabili in clinica
• La distribuzione della perfusione sistemica a livello di singolo organo
(per esempio il rene attraverso la valutazione del flusso renale
ematico) può essere misurata (anche se ciò non avviene di
frequente in clinica), ma quello che non conosciamo, o possiamo
conoscere solo indirettamente, è la distribuzione all’interno
dell’organo o del tessuto in questione (per esempio come il flusso
ematico renale si distribuisce tra corticale e midollare, o come si
ditribuisce tra midollare esterna e interna)
Shock settico: meccanismi dell’ipotensione
Mechanisms of Vasodilatory Shock.
Septic shock and states of prolonged shock causing tissue hypoxia with lactic acidosis increase
nitric oxide synthesis, activate ATP-sensitive and calcium-regulated potassium channels (KATP
and KCa, respectively) in vascular smooth muscle, and lead to depletion of vasopressin. The
abbreviation cGMP denotes cyclic guanosine monophosphate.
Anamnesi — Nel paziente in shock difficilmente può
essere eseguita una anamnesi completa; più spesso le
notizie vengono fornite dalla famiglia o vengono
ricavate dalla documentazione sanitaria se disponibile.
Le condizioni generali del paziente prima dello shock, e
problemi di salute recenti possono aggiungere
importanti informazioni. Altre notizie importanti:
Allergie a cibo e farmaci
Recenti modificazioni nell’assunzione di farmaci
Intossicazione acuta o cronica con farmaci
Patologie preesistenti
Immunosoppresione
Segni clinici dello shock: Parametri vitali
•
•
•
•
•
Stato di coscienza
Frequenza card. e Pressione art.
Frequenza respiratoria (ed SaO2 art)
Temperatura
Diuresi
Segni clinici nello shock: Cute
•
•
•
•
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Cute fredda, umida
Pallore
Sudorazione fredda
Riempimento capillare prolungato
Cute calda, rubeosica, asciutta nello shock
settico (fasi iniziali)
Stato di coscienza
•
•
•
•
•
•
Può essere normale nelle fasi iniziali
Confusione
Irrequietezza ed agitazione
Stato soporoso
Coma
Valutazione più precisa (quantificazione) e
monitoraggio mediante la scala di Glasgow
Frequenza cardiaca e press. arteriosa
•
•
•
•
Il polso nello shock è piccolo e frequente
Fra le anomalie dei parametri vitali la frequenza cardiaca è l’indice più
sensibile di deplezione di volume
L’ipotensione (PA sist. < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg) si può manifestare
in una fase successiva alla tachicardia (in caso di shock emorragico nel
paziente adulto sano in posizione supina, la perdita di volume tale da
provocare ipotensione può essere pari ad almeno il 30% del volume
ematico)
Se i parametri vitali in posizione supina sono normali e le condizioni
generali lo consentono (ad es. stato di coscienza normale, non traumi alla
colonna vertebrale o pelvici)  valutare presenza di eventuale ipotensione
ortostatica (PA e frequenza dopo 2-3 min supino poi dopo 1 min di
ortostatismo  test positivo se lipotimia, vertigini, variazione di frequenza >
30 b/m o riduzione P sist > 30 mmHg)
Parametri respiratori
• Frequenza respiratoria (tachipnea, bradipnea)
• Dispnea
• Saturazione arteriosa in O2 (desaturazione 
attenzione alla presenza di vasocostrizione 
lettura inattendibile della saturimetria
noninvasiva)
Diuresi
• Contrazione della diuresi (necessità di
monitoraggio diuresi)  diuresi 24 ore < 400 ml
o diuresi oraria < 0.5 ml/Kg/h
• Urine concentrate (scure)
• Peso specifico elevato (> 1020)
• Sodiuria bassa
• Rapporto Na/K urinario invertito
Parametri per la diagnosi ed
il monitoraggio nello shock (1)
EMODINAMICI
• Pressione arteriosa (invasiva e
noninvasiva)
• Frequenza cardiaca
• Pressione venosa centrale
• Pressione di incuneamento
polmonare
• Portata o indice cardiaco
• Resistenze vascolari perif e
polmonari
URINARI
• Diuresi oraria o bioraria
• Diuresi 24 ore
• Peso specifico
• Elettroliti urin. (Na, K)
EMOGASANALITICI
• pH art, PaO2, PaCO2, HCO3
LABORATORIO
• Emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB,
GR etc.)
• Creatininemia, azot
• Glicemia
• Coagulazione completa (PTT, AP
etc.)
• Acido lattico
• Markers di necrosi miocardica (CKMB, troponina, mioglobina etc.)
ECG
Nello shock ipovolemico richiedere sempre gruppo
sanguigno; anche prove crociate se shock emorragico
Il catetere di Swan-Ganz
- catetere venoso centrale
- consente misurazione
(termodiluizione)
gittata
sistolica
e
portata
cardiaca
- misurazione delle pressioni nel circolo polmonare (pressione in
arteria polmonare, pressione capillare polmonare)
- la pressione capillare polmonare corrisponde alla pressione che si
ottiene dalle misurazioni effettuate quando il palloncino che è alla
punta del catetere è gonfio e la punta del catetere è incuneata
nell’arteria polmonare
- la pressione che si misura (pressione di incuneamento polmonare),
corrisponde alla pressione capillare polmonare, che a sua
volta,essendo in equilibrio con le pressioni in atrio sinistro, fornisce
un indice di precarico del VS
Profili emodinamici nello shock