LINFEDEMA SECONDARIO ARTI
INFERIORI
DR. C. IOZZIA
CHIRURGIA GENERALE OSPEDALE S. LAZZARO
DIRETTORE S. CAMERA
ALBA 16 NOVEMBRE 2007
oidhma
• RACCOLTA DI LIQUIDO INTERSTIZIALE
CLINICAMENTE EVIDENTE QUANDO
RAGGIUNGE PROPORZIONI DI UNA
CERTA ENTITA’, DOVUTO A CAUSE
• IDRODINAMICHE O INFIAMMATORIE
• CITOTOSSICHE
PU0’ ESSERE
• GENERALIZZATO O DISTRETTUALE
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LINFEDEMA
… EDEMA AD ELEVATA CONCENTRAZIONE
PROTEICA INTERSTIZIALE DETERMINATO
DA UNA INSUFFICIENTE FUNZIONALITA’
DEL CIRCOLO LINFATICO
DINAMICA-MECCANICA O TOTALE
DI NATURA PRIMARIA O SECONDARIA …
(CLUZAN,1992)
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LINFEDEMA
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FLEBEDEMA
• EDEMA A BASSO TENORE PROTEICO
DETERMINATO DA STASI VENOSA E
AUMENTO DELLA PRESSIONE
IDROSTATICA IN CORSO DI TVP E IVC
(Malattia varicosa e/o SPT) CON
• IMPEGNO DINAMICO FUNZIONALE DEL
SISTEMA LINFATICO (Sovraccarico
funzionale)
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FLEBEDEMA
LIPEDEMA
• ANORMALE E SIMMETRICO ACCUMULO DI
GRASSO E LIQUIDI NEI TESSUTI SITUATI
APPENA SOTTO LA PELLE DEI FIANCHI E
DELLE GAMBE FINO ALLE CAVIGLIE CON
MANCATO INTERESSAMENTO DEL DORSO
DEL PIEDE
• DOVUTA ALL’ALTERAZIONE DEI LINFATICI
INIZIALI E/O TALORA DEI VASI LINFATICI
(Foldi, 1986)
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LIPEDEMA
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TIPOLOGIA DELL’EDEMA
• EDEMI A BASSO TENORE DI PROTEINE,
INFERIORE A 1 gr./dl
venosa, ecc. )
(disprotidemie, insufficenza
• EDEMI AD ALTO TENORE DI PROTEINE
SUPERIORE A 2 gr./dl e sono
• Ad alto flusso linfatico ( traumi, flogosi, ecc.)
• A basso flusso linfatico( linfedema o insuff. Linfatica
meccanica)
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EPIDEMIOLOGIA DEL LINFEDEMA (OMS 1994)
10 milioni
Sindrome post-flebitica (problemi funzionali)
65 milioni
primitivi
140 milioni di casi
40 milioni
parassitarie
25 milioni
Chirurgia Oncologia e Radioterapia
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FISIOPATOLOGIA
GLI SCAMBI TRA I CAPILLARI SANGUIGNI E
L’ INTERSTIZIO SONO REGOLATI DALLA
LEGGE DI STARLING
L’ Ultrafiltrato capillare è regolato:
P. I.: pressione idrostatica capillare
P.T.: pressione tessutale (interstiziale)
P.C.O.c.: Pressione oncotica capillare
P.C.O.t.: Pressione oncotica interstiziale
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OMEOSTASI MICROCIRCOLATORIA
Capillare arterioso
Capillare venoso
P.I.= +30 mmHg
P.I.= +20mmHg
P.C.O.= -25 mmHg
P.C.O.= -25 mmHg
INTERSTIZIO
P.C.O.t.= +4mmHg
P.T.= -2mmHg
10% Capillare
linfatico
100% filtrazione
dei liquidi
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VALVOLA DI SICUREZZA
90% riassorbimento
fluidi
“… la pressione interstiziale è negativa
mentre la pressione nei linfatici è comunque
positiva …”
“… solo variazioni fisiche della pressione
interstiziale come la pulsatività arteriosa, i
movimenti muscolari possono spiegare il
trasferimento di liquidi e macromolecole
dagli spazi interstiziali verso i linfatici…”
(R.V.Cluzan, 1990)
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IL SISTEMA LINFATICO …
• -CAPILLARE LINFATICO
• -PRECOLLETTORE LINFATICO
• Collettore linfatico ( linfangione con funzione di
trasporto per auto-
contrattilita’)
• 2 – 7 contrazioni / min. ( a riposo)
• 20 – 30 contrazioni / min ( se stimolato)
• TRONCHI LINFATICI
• LINFONODI
• DOTTO TORACICO
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IL LINFANGIONE
-Unita’ funzionale: compresa tra lembi valvolari contigui
-Autocontrattilità: 2 – 7/min
-Ciclo linfangionico:
1- contrazione isometrica
2 – fase di espulsione
3 – rilasciamento isometrico
4 – riempimento
Pressione sistolica massimale: 25 – 51 mmHg
Movimento attivo - passivo
Aumento della frequenza contrattile del linfangione
( 20-30/min)
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LINFANGIONE
INTERSTIZIO
FORMAZIONE
LINFA
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PLESSO LINFATICO
INIZIALE
FLUSSO LINFATICO
PRIMITIVO
LINFANGIONE
FUNZIONE DEL SISTEMA LINFATICO
• LA QUANTITA’ DI LINFA CHE PASSA DAL DOTTO TORACICO, IN
CONDIZIONI FISIOLOGICHE, E’ DI CIRCA 2 LITRI NELLE 24 h E
CONTIENE CIRCA 100 gr DI PROTEINE.
• LA “COMPLIANCE” PUO’ AUMENTARE ANCHE DI 10 VOLTE CON
L’APERTURA DELLE GIUNZIONI INTERCELLULARI PARIETALI
(MECCANISMO VALVOLA DI SICUREZZA).
• LA PRESSIONE DURANTE LA CONTRAZIONE RAGGIUNGE 5-10 mm Hg
E CADE A ZERO IN DIASTOLE.
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FUNZIONE DEL SISTEMA LINFATICO
SE C’E’ UN OSTACOLO AL FLUSSO LE
CONTRAZIONI DIVENTANO PIU’ FREQUENTI
(20-30/min) E LA PRESSIONE PUO’ SALIRE
FINO A 80 mm Hg.
OLTRE UNA CERTA PORTATA TUTTO IL
SISTEMA SI ALTERA E IL TRASPORTO DI
LINFA SI BLOCCA PROVOCANDO IL
LINFEDEMA.
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ALTERAZIONI OMEOSTASI
MICROCIRCOLAZIONE
LA ROTTURA DELL’EQUILIBRIO FRA LE FORZE PRESSORIE CON
ACCUMULO DI LIQUIDO NEGLI SPAZI INTERSTIZIALI
IL DANNO DELL’ENDOTELIO CAPILLARE CON PERDITA DI PROTEINE
DAL PLASMA E LORO ACCUMULO NELLINTERSTIZIO
CAUSANO UN AUMENTO DEL VOLUME DI LIQUIDO NELL’INTERSTIZIO
PROVOCANDO
FLEBEDEMA
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ALTERAZIONI OMEOSTASI
MICROCIRCOLAZIONE
LA CAPACITA’ DI DRENAGGIO LINFATICO
DELL’INTERSTIZIO AUMENTA CON FUNZIONE
COMPENSATORIA
QUANDO IL VOLUME DEL LIQUIDO
INTERSTIZIALE SUPERA LA CAPACITA’
DI DRENAGGIO SI INSTAURA
FLEBOLINFEDEMA
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EDEMI DA CONTENUTO LIQUIDO
INTERSTIZIALE
(EDEMI IPOPROTEICI<1gr/ dl, AD ALTO FLUSSO LINFATICO)
AUMENTO PRESSIONE IDROSTATICA
IVC
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI CON IPERVOLEMIA
INSUFFICIENZA CARDIACA DX
DIMINUZINE PRESSIONE ONCOTICA
EPATOPATIA, SINDROME NEFROSICA
MALASSORBIMENTO
ALTERAZIONE PARETE CAPILLARI
FLOGOSI E TRAUMI
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EDEMI DA DEFICIT DI DRENAGGIO
LINFATICO INTERSTIZIALE
( EDEMA IPERPROTEICO > DI 1 gr/dl, A BASSO FLUSSO LINFATICO)
LINFEDEMI PRIMITIVI
CONGENITI
(DALLA NASCITA. AGENESIA O IPOGENESIA EREDOFAMILIARE)
PRECOCI
( COMPARE NELLA SECONDA DECADE DI VITA, DOVUTI AD
IPOGENESIA E SCATENATI DA TRAUMI, FERITE,
INFEZIONI LOCALI, ALLERGIE)
TARDIVI
( STESSE CAUSE MA COMPARE NELLA TERZA DECADE DI VITA)
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LINFEDEMI SECONDARI
•OTRUZIONI VIE LINFATICHE
ESTRINSECHE
( COMPRESSIONI DA NEOFOMAZIONI, FIBROSI, ADERENZE)
INTRINSECHE
( INFEZIONI, INFESTAZIONI, METASTASI)
•DANNO ALLE VIE LINFATICHE E STRUTTURE
LINFONODALI
CHIRURGICO:
TRAUMATICO:
FISICO:
DISUSO:
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SEZIONE VIE LINFATICHE O ABLAZIONE LINFONODI
CONTUSIONI, FRATTURE, DISTORSIONI
RADIOTERAPIA
RIDOTTA STIMOLAZIONE PER EMIPLEGIA, PARAPLEGIA,
ALLETTAMENTO
INSUFFICIENZA LINFATICA DINAMICA
sec. FOLDI
Questa condizione si raggiunge quando il
carico linfatico aumenta fino a superare la
capacità funzionale totale del sistema
linfatico
ORTOSTASI
IPOPROTEINEMIA
IPEREMIA (STATI FLOGISTICI)
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INSUFFICIENZA LINFATICA
MECCANICA sec. FOLDI
QUESTA CONDIZIONE SI RAGGIUNGE PER
RIDUZIONE DEL SISTEMA CIRCOLATORIO
LINFATICO ANCHE QUANDO IL CARICO
LINFATICO SI MANTIENE NORMALE O
SOLO MODERATAMENTE AUMENTATO
MALATTIE DEI VASI LINFATICI
TRAUMATISMI
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INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA DI
SICUREZZA sec. FOLDI
RIDOTTA CAPACITA’ DI TRASPORTO DOVUTA
ALL’ASSENZA O SCARSA RAPPRESENTAZIONE
DEI SISTEMI DI BLOCCO CON AUMENTO DEL
DRENAGGIO LINFATICO FISIOLOGICO.
QUESTA CONDIZIONE CAUSA UN AUMENTO DEL
CARICO IDRICO E PROTEICO, CHE GENERA
EDEMA MASSICCIO E RICCO IN PROTEINE.
STATI TARDIVI DELL’ IVC
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PATOGENESI ULCERE LINFATICHE
• INSUFFICIENZA LINFATICA
–
• CONGENITA
ACQUISITA
POST-TROMBOTICA
OSTACOLO ALLA MOBILIZZAZIONE DELLE PROTEINE INTERSTIZIALI
FLOGOSI
FIBROSI
AUMENTATA CONCENTRAZIONE
AUMENTATO POTERE ONCOTICO
INTERSTIZALE
LIBERAZIONE SOSTANZE
VASOATTIVE
IMBRIGLIAMENTO
COLLETTORI LINFATICI
EDEMA
IPO-ANOSSIA
ISPESSIMENTO CUTANEO
VERRUCOSO
LESIONI BOLLOSE
INFEZIONI
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TRAMITI
FISTOLOSI
TRAUMI
ULCERE
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COMPLICANZE LINFEDEMA
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COMPLICANZE LINFEDEMA
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