CONTROLLO DEL
FLUSSO SANGUIGNO
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Controllo locale del flusso sanguigno periferico
Iperemia attiva:
• l’attività muscolare scheletrica e cardiaca causa un aumento di flusso di
sangue a causa di una dilatazione arteriolare locale.
• non dipende dall’attività neuro-ormonale (A e NA)
• è dovuta a variazione dei fattori metabolici:
1- diminuita PO2
2- aumentata PCO2
3- aumentata [K+] nel liquido extracellulare
4- aumentato acido lattico e adenosina (dalla degradazione di ADP)
5- aumentata osmolarità
Un aumentato metabolismo
aumenta il consumo di O2 e la
produzione di CO2
I diminuiti livelli di O2 e l’aumentata concentrazione di
CO2 (o di H+) causano
vasodilatazione dell’arteriola con
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aumentati flussi di O2 ai tessuti
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Sostanze vasoattive locali e loro azioni sulla
muscolatura liscia vasale
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Iperemia reattiva:
• Una temporanea ostruzione del vaso (pochi sec fino a qualche
minuto) causa a un abbassamento dei livelli di O2 ed aumentata
concentrazione di metaboliti tessutali.
• La risposta locale consiste in una vasodilatazione proporzionale
alla durata dell’ostruzione
• Il flusso nell’arto può aumentare fino al 70% di quello normale.
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Controllo locale del flusso sanguigno attraverso
l’autocontrollo miogenico
• Un vaso sottoposto a rapidi aumenti (o diminuzioni) risponde con
vasodilatazioni (o vasocostrizioni) che tendono a mantenere il flusso a
valori costanti
Il vaso reagisce
vasocostringendosi
(aumento di Rp)
Il vaso reagisce
vasodilatandosi
(diminuzione di Rp)
• Un aumento di pressione, secondo l’equazione Pa = Q x Rp, induce un
aumento di Q (il vaso si dilata anche parzialmente).
• Il muscolo liscio del vaso reagisce con una vasocostrizione, riducendo r e
aumentando Rp. L’aumento di Rp riporta Q a valori pressoché normali.
• Sono variazioni associate alle proprietà del muscolo liscio che reagisce ad
uno stiramento contraendosi.
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Controlli estrinseci
 le arteriole sono innervate dal s.n.
simpatico
 non esiste un’innervazione parasimpatica.
 la NA
causa vasocostrizione
 la NA
causa vasodilatazione
 esiste una vasocostrizione tonica (3
impulsi/s)
 i vasi sono parzialmente vasocostretti a
riposo
 la vasocostrizione può aumentare o
diminuire in funzione del rilascio di NA
(s.n. simpatico) o di A (midollare surrenale)
Vasodilatazione e vasocostrizione indotta da
stimolazione simpatica
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Il centro vasomotore e il controllo centrale della Pa
Il centro vasomotore
Innervazioni simpatiche del circolo
Afferenze parasimpatiche
• controlla il tono vasale e la freq. cardiaca
• il centro cardioinibitore riceve afferenze
vagali (parasimpatiche) ed invia impulsi
inibitori al cuore (riduce la frequenza
cardiaca)
• i centri vasocostrittori (simpatico) inviano
impulsi attraverso il s. simpatico e
mantengono i vasi sempre vasocostretti
• i centri vasodilatatori ricevono afferenze
dal nucleo del tratto solitario (che riceve
afferenze dai barocettori) e inviano
afferenze ai centri vasocostrittori inibendoli
Il tono vasocostrittore basale
• Il
blocco delle efferenze
spinali simpatiche causa un
abbassamento di Pa (blocco
della vasocostrizione basale)
• L’aggiunta
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di NA in circolo
ripristina temporaneamente
Pa
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Controlli estrinseci centrali
• Regioni della corteccia cerebrale, del sistema limbico (talamo,
ipotalamo, amigdala), della sostanza reticolare del mesencefalo e
del ponte possono sia eccitare (stress) che inibire il centro
vasomotore in maniera emotiva (arrossamenti, svenimenti)
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Azione dei recettori a e b-AR sulla muscolatura liscia
e cardiaca
 Una stimolazione simpatica non provoca sempre vasocostrizione
 In alcuni distretti vascolari (coronarie, muscoli scheletrici) l’A e la NA
causano vasodilatazione
 La risposta alla A e NA dipende dai tipi di recettori espressi sul tessuto
cuore
vasi
 L’attivazione dei recettori a1-AR aumenta i livelli di IP3, aumenta il
rilascio di Ca2+ dagli “stores” intracellulari (RS) e causa vasocostrizione
periferica
 L’attivazione dei recettori b2-AR aumenta i livelli di cAMP che
inibiscono l’enzima miosina chinasi responsabile della fosforilazione
della testa della miosina provocando rilascio della muscolatura liscia.
Inducono vasodilatazione coronarica e broncodilatazione.
 L’attivazione dei recettori a2-AR diminuisce i livelli di cAMP e gli
influssi di Ca2+ a livello presinaptico
(neurone simpatico) con
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conseguente diminuzione del rilascio di NA. Inducono vasodilatazione.
Vasocostrizione indotta da stimolazione simpatica
varicosità sinaptiche
Muscolatura
liscia
radiale
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