DCA:
Caso clinico di paziente con grave rischio biologico.
Aspetti medico-internistici e dietologici.
Dante Zini
Unità Operativa Dipartimentale. Medicina Interna, Obesità e DCA.
Dipartimento Integrato di Medicina, Endocrinologia, Metabolismo e Geriatria.
Nuovo Ospedale Civile S.Agostino-Estense. Baggiovara (MO).
Equipe Aziendale per i DCA, Azienda USL di Modena.
Corso di Aggiornamento dei
Medici di Medicina Generale
Medolla, 13 Giugno 2015
1
Equipe Aziendale
Disturbi del Comportamento Alimentare
Modena Nord (Distretti di Mirandola e Carpi)
Psicologi
- Dr Paolo Boschetti
- Dr Grete Pozzetti
Psichiatri
- Dr Roberta Covezzi
- Dr Angelo Rinaldi
Neuropsichiatra Infantile
- Dr Davide Bertoni
2
Medici Internisti-Dietologi
- Dr Dante Zini
- Dr Luigi Valerio
- (DH) Dr Chiara Valenti
Dietiste
- Dr Slivia Bellei
- (DH) Dr Alissa Satriano
Infermiere
- (DH) Maria Cristina Casini
- (DH) Angela Di Franco
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
3
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici, (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
4
Il caso di Elisabetta a15
1
Diagnosi di Anoressia Nervosa / variante restrittiva
Estate 2013: in vacanza con amiche, un po’ di attenzione alla
dieta. Esordio a Settembre: inizia una dieta fai da te
molto restrittiva. In tre mesi cala 20 Kg. (Cm:162 Kg:49
BMI:18.7Kg/m2  29 Kg BMI:11.3 Kg/m2) (-41%); si
innescano preoccupazioni pervasive e autovalutazione su
forme corporee, peso e controllo dell’alimentazione,
amenorrea
Viene portata “a forza” da uno psichiatra e da una dietista,
separatamente e tardivamente
5
2
A Gennaio: astenia, adinamia, episodi pre-lipotimici.
Invio in P.S.; ricovero urgente; UO di Medicina
Metabolica, Equipe DCA
Prima formulazione diagnostica:
-
Nucleo di preoccupazione e autovalutazione su forme
corporee, peso, controllo dell’alimentazione +++
-
Comportamenti disfunzionali: restrizione, attività fisica
eccessiva e compulsiva +++
-
Complicanze: astenia, pre-lipotimia, amenorrea; s.
depressiva, versamento pericardico, polmonite acuta.
T-score: L:-2.6; femore:-1.8. Amenorrea. NMR cer. nn
-
Sentirsi gonfia; regole rigide
6
3
Fattori di rischio: conflittualità della coppia genitoriale
Fattore scatenante: dieta fai da te
Strategia terapeutica:
Primi obiettivi terapeutici (terapia psico-nutrizionale, con il
supporto psicologico):
-
Peso di sicurezza e controllo del rischio biologico
-
Comportamenti alimentari funzionali flessibili
Successivamente (terapia psico-nutrizionale e psicoterapia,
individuale e familiare):
-
Peso sano, correzione delle complicanze
-
Affrontare il nucleo psicopatologico
-
Affrontare gli aspetti generali (autonomia, autostima)
4
Terapia durante il ricovero
-
Dapprima nutrizione per os + parenterale periferica (pick)
-
Rapidamente passaggio al SNG + per os
-
Monitoraggio e prevenzione della s. da refeeding;
-
Terapia antibiotica
Il ricovero è durato 5 settimane; alla dimissione è stato possibile
evitare un ulteriore lungo ricovero in struttura psichiatrica
riabilitativa ed avviare un breve percorso in DH indi
ambulatoriale intensivo poi più refratto:
1)
riabilitazione psico-nutrizionale (moduli terapeutici della
restrizione calorica indi della restrizione cognitiva, del nucleo
psicopatologico, e per un breve periodo delle abbuffate –
secondo Fairburn, 2009)
2)
psicoterapia, individuale e familiare.
5
Dopo 8 mesi possono considerarsi raggiunti i seguenti obiettivi:
-
Peso sano; ripristino del ciclo mestruale spontaneo (in attesa
di controllare MOC/DEXA)
-
Comportamenti funzionali
-
Sostituzione del nucleo psicopatologico ossessivo con pensieri
e progetti funzionali
-
Miglioramento del clima familiare
Follow up, piano di mantenimento e prevenzione e gestione di
eventuali laps
Elisabetta può considerarsi «guarita» per quanto riguarda il DCA;
lavoro in corso sui temi delle fragilità psicologiche e relazionali.
Accenno ad altri casi clinici, pazienti ricoverate con
malnutrizione estrema
Indicazioni per il ricovero
Indicazioni per il trattamento in DH
10
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
11
Secondo voi:
cosa sono i DCA?
12
13
14
DSM 5 (19.5.2013)
Feeding and Eating Disorders
₋ Pica (307.52)
₋ Rumination Disorders (307.53)
₋ Avoidant / Restrictive Food Intake Disorder (307.59)
₋ Anorexia Nervosa (307.1)
₋ Bulimia Nervosa (307.51)
₋ Binge Eating Disorder (307.51)
₋ Other Specified Feeding or Eating Disorder (307.59)
Atipical anorexia nervosa
Bulimia nervosa (of low frequency and/or limited
duration)
Binge-eating disorder (of low frequency and/or limited
duration)
Purging disorder
Night eating syndrome
15
- Unspecified Feeding or Eating disorders (EDNOS, NAS (307.50)
Immaginate che …
16
Alcune riflessioni sui DCA:
1
1. Malattie vere, con diverse componenti: innanzitutto
psichiche (sono malattie psichiatriche) con coinvolgimento di
emozioni, pensieri e comportamenti alimentari e di compenso e somatiche (che, a differenza che nelle altre malattie
psichiatriche, sono costitutivi della patologia e la automantengono)
2. Richiedono:
-
approccio multidisciplinare e appropriato
-
setting di cura appropriato (ambulatorio, ricovero in DH,
ricovero in urgenza metabolica, ricovero riabilitativo)
-
piano terapeutico strutturato appropriato (strategia,
17
tecniche, relazione) esplicitato
Alcune riflessioni sui DCA:
2
3. Distinguere
-
Disturbo del comportamento alimentare (DCA)
-
Aspetti di fragilità psicologica e relazionale generale
4. La prospettiva trans-diagnostica: tutti i DCA costituiscono
sostanzialmente un unico tipo di patologia (2003)
18
Fattori Predisponenti
Fattori Precipitanti
Aspetti
DCA
Diagnosi “orizzontale”
Emozioni, Pensieri,
Comportamenti (DSMI 5)
•Nucleo psicopatologico:
preoccupazione pervasiva e
autovalutazione su corpo,peso
e controllo dell’alimentazione
•Comportamenti (alimentari,
compenso) disfunzionali
•Complicanze fisiche e
psichiche
Fattori di mantenimento
specifici
Diagnosi
funzionale
psicologici individuali
e relazionali-familiari
Diagnosi
strutturale
Diagnosi “longitudinale”.
•Nuclei di pensiero disfunzionali,
credenze: perfezionismo clinico, bassa
autostima nucleare, problemi
interpersonali, intolleranza alle
emozioni, costrutto dell’ipercoltrollo
•Strutturazione del sé,
autonomizzazione
•Aspetto relazionali – familiari
•Co-patologie psichiatriche
Significato funzionale del disturbo
Fattori di mantenimento
aspecifici
19
Disturbi del comportamento alimentare
1.
2.
3.
4.
Nucleo psicopatologico
Comportamenti disfunzionali
Complicanze (fisiche e psicologiche)
Altri fattori di mantenimento specifici
Check del corpo e dell’alimentazione
Sentirsi gonfi, grassi
Marginalizzazione di interessi di vita
Isolamento
Rinforzi positivi / negativi
Fattori di mantenimento specifici
20
Disturbi del Comportamento Alimentare:
Anoressia Nervosa
Bulimia Nervosa
Disturbo da Alimentazione Incontrollata
DSM 5
DCA
Nucleo psicopatologico:
preoccupazione pervasiva e
autovalutazione relativamente
al corpo (immagine corporea)
al peso
e al controllo dell’alimentazione
il “DVD”
21
Immaginate che …
22
DCA
Nucleo psicopatologico: preoccupazione pervasiva
del corpo (immagine corporea)
del peso
e del controllo dell’alimentazione
Il “DVD”
Comportamenti disfunzionali
- Restrizione
- Perdite di controllo (abbuffate)
- Comportamenti di compenso
-Eliminativi (vomito, diuretici, lassativi)
-Non eliminativi (attività fisica eccessiva e
compulsiva)
23
Nucleo psicopatologico: preoccupazione pervasiva
del corpo (immagine corporea)
del peso
e del controllo dell’alimentazione
Il “DVD”
DCA
Comportamenti disfunzionali
- Restrizione
- Perdite di controllo (abbuffate)
- Comportamenti di compenso
-Eliminativi (vomito, diuretici, lassativi)
-Non eliminativi (attività fisica eccessiva e compulsiva)
Complicanze
fisiche, psichiche e relazionali
1) “Sindrome da digiuno”
(Minnesota Study) - conseguenze
fisiche, psicologiche, DCA.
2) Conseguenze di vomito, abuso
di diuretici, lassativi
e dell’attività fisica eccessiva e
24
compulsiva.
Nucleo psicopatologico: preoccupazione pervasiva
del corpo (immagine corporea)
del peso
e del controllo dell’alimentazione
Il “DVD”
DCA
Comportamenti disfunzionali
- Restrizione
- Perdite di controllo (abbuffate)
- Comportamenti di compenso
-Eliminativi (vomito, diuretici, lassativi)
-Non eliminativi (attività fisica eccessiva e compulsiva)
Altri fattori di
mantenimento specifici
 Check del corpo e
dell’alimentazione
 Sentirsi gonfi, grassi
 Marginalizzazione di
interessi
 Isolamento
 Rinforzi positivi / negativi
25
Nucleo psicopatologico: preoccupazione pervasiva
del corpo (immagine corporea)
del peso
e del controllo dell’alimentazione
il “DVD”
DCA
Comportamenti disfunzionali
- Restrizione
- Perdite di controllo (abbuffate)
- Comportamenti di compenso
-Eliminativi (vomito, diuretici, lassativi)
-Non eliminativi (attività fisica eccessiva e compulsiva)
Complicanze
fisiche, psichiche e relazionali; DCA –
“SINDROME DA DIGIUNO”
Altre conseguenze specifiche
Check del corpo e della persona
Sentirsi gonfi, grassi
Marginalizzazione di interessi, isolamento
Rinforzi positivi / negativi
Fattori di mantenimento
specifici
26
Fattori Predisponenti
Fattori Precipitanti
Aspetti
DCA
Diagnosi
funzionale
Diagnosi “orizzontale”
Corpo, Peso, Alimentazione
Emozioni, Pensieri,
Comportamenti (DSMI 5)
•Nucleo psicopatologico:
preoccupazione pervasiva e
autovalutazione su corpo,peso
e controllo dell’alimentazione
•Comportamenti alimentari e
di compenso disfunzionali
•Complicanze fisiche e
psichiche
Fattori di mantenimento
specifici
psicologici individuali
e relazionali-familiari
Diagnosi strutturale
Diagnosi “longitudinale”.
•Nuclei di pensiero disfunzionali,
credenze: perfezionismo clinico, bassa
autostima nucleare, problemi
interpersonali, intolleranza alle
emozioni, costrutto dell’ipercoltrollo
•Strutturazione del sé,
autonomizzazione
•Aspetto relazionali – familiari
•Co-patologie psichiatriche
Significato funzionale del disturbo
Fattori di mantenimento
aspecifici
27
Diagnosi funzionale:
significato funzionale
del disturbo
(esempi)
28
Adottare una
soluzione
transdiagnostica
Trasmigrazione fra entità
nosografiche diverse nelle
diverse epoche di vita
(C.Fairburn 2003)
Unità di paziente, tempi diversi
Unità di malattia e modelli
terapeutici
29
La classificazione DSM5
è un incidente storico
Necessità di definire un
criterio diagnostico
positivo per i DA.
Valutare il decorso e la
risposta al trattamento
per creare una nuova
classificazione
clinicamente più utile
•
TEST DI AUTOVALUTAZIONE DEI DISTURBI ALIMENTARI ANORESSIA E BULIMIA
SCOFF EATING DISORDER SCREENING TEST
• Questo test sui disordini alimentari può aiutare a scoprire la
possibilità che si siano mai manifestati i sintomi di anoressia o
bulimia nervosa.
• 1) Si è mai sentito disgustato perché sgradevolmente pieno?
• 2) Si è mai preoccupato di aver perso il controllo su quanto
aveva mangiato?
• 3) Ha perso recentemente più di 6 kg di peso in un periodo di
tre mesi?
• 4) Le è mai capitato di sentirsi grasso anche se gli altri le
dicevano che era troppo magro?
• 5) Affermerebbe che il cibo domina la sua vita?
RISULTATI
• Il questionario rivela una probabile manifestazione di sintomi
di disturbo alimentare quando ci sono almeno 2 domande con
risposta positiva.
30
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
31
Sindrome da malnutrizione
32
Minnesota Study
Keys, “The Biology of Human Starvation“, 1950
“sintomi da digiuno”
1. Difficoltà psicologiche, interpersonali, di
funzionamento complessivo
2. Problematiche mediche
3. D.C.A.
33
Difficoltà interpersonali
• Trascurare le amicizie per
perseguire il controllo del
peso
• Isolamento sociale e
attività solitarie che
richiedono consumo di
energia
• Riduzione degli interessi
• Difficoltà nella relazione di
coppia
Funzionamento scolastico
e34lavorativo
Problemi psicologici
• Sbalzi
d’umore, depressione
• Scarsa efficienza mentale
• Rigidità di pensiero
• Ansia, Apatia
• Senso
di colpa
• Episodi di irritabilità
• Scoppi di rabbia
• Depressione, demoralizzazione
• Bassa autostima e pensieri
suicidari
• Presenza di atti impulsivi abuso
di alcool o di droghe,
autolesionismo
Problematiche fisiche
•Elettrolitiche
•Cardiache
•Endocrine
•Osse
•Orali
•Cutanee
•Gastrointestinali
•Renali
•Polmonari
•Neurologiche
35
•Ematologiche
e
immunologiche
•Funzione mestruale e
riproduttiva
Sindrome da refeeding
36
Il campo di concentramento
di Bergen-Belsen.
Fotografie dal Museo di
Yad Vashem o dell’Olocausto,
a Gerusalemme.
37
38
39
40
41
Sindome da rialimentazione (refeeding)
Note da: Dossier Regione Emilia Romagna. DCA. (n°240/2014).
 6% dei pazienti ospedalizzati nelle prime fasi
della ri-alimentazione, soprattutto nelle prime 2
settimane e in particolare in 4°-5° giornata.
 Conseguenza di un apporto calorico eccessivo in
un soggetto severamente malnutrito con una
deplezione del contenuto corporeo totale di
fosforo .
42
Principali indici:
ipofosforemia, ipopotassiemia, ipomagnesiemia,
deficit di tiamina.
Fisiopatologia.
1) La somministrazione in eccesso di carboidrati e
la disponibilità e la ossidazione di substrati
energetici comporta un aumentato carico di
lavoro e consumo energetico a livello
intracellulare, fino allo scompenso d’organo.
2) L’iperinsulinismo favorendo l’entrata di glucosio
e acqua a livello intracellulare provoca edema
intracellulare
3) Esito finale: scompenso d’organo
43
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
44
I cardini della terapia dei DCA:
1) Terapia e riabilitazione psico-nutrizionale
2) La psicoterapia (individuale e/o familiare)
45
Fattori Predisponenti
Fattori Precipitanti
Aspetti
DCA
Diagnosi
funzionale
Diagnosi “orizzontale”
Corpo, Peso, Alimentazione
Emozioni, Pensieri,
Comportamenti (DSMI 5)
•Nucleo psicopatologico:
preoccupazione pervasiva e
autovalutazione su corpo,peso
e controllo dell’alimentazione
•Comportamenti alimentari e
di compenso disfunzionali
•Complicanze fisiche e
psichiche
Fattori di mantenimento
specifici
psicologici individuali
e relazionali-familiari
Diagnosi strutturale
Diagnosi “longitudinale”.
•Nuclei di pensiero disfunzionali,
credenze: perfezionismo clinico, bassa
autostima nucleare, problemi
interpersonali, intolleranza alle
emozioni, costrutto dell’ipercoltrollo
•Strutturazione del sé,
autonomizzazione
•Aspetto relazionali – familiari
•Co-patologie psichiatriche
Significato funzionale del disturbo
Fattori di mantenimento
aspecifici
46
TERAPIA E RIABILITAZIONE NUTRIZIONALE
1) E’ attuata nel contesto di un piano terapeutico
strutturato, integrato interdisciplinare (medico
internista-dietologo e dietista; psicologo e/o
psichiatra).
2) Strategie e tecniche terapeutiche (terapia
nutrizionale e psicoterapa, fasi e tempi della
terapia).
3) Obiettivi della terapia nutrizionale:
• Correzione del nucleo psicopatologico
• Recupero di un peso sano, flessibile, in controllo
• Recupero di comportamenti alimentari sani
(strutturati, flessibili, adeguati)
• Correzione di altri fattori di mantenimento
47
• Correzione di eventuali complicanze
TERAPIA E RIABILITAZIONE NUTRIZIONALE
Moduli di terapia nutrizionale
• Restrizione calorica e basso peso
• Restrizione cognitiva
• Abbuffate
• Vomito, altri meccanismi di compenso eliminativo
• Attività fisica eccessiva e compulsiva
• Altri meccanismi di mantenimento specifici
• Nucleo psicopatologico del DCA (DVD)
48
ESEMPIO DI MODULO NUTRIZIONALE:
MODULO “RESTRIZIONE CALORICA / SOTTOPESO”
1.
2.
3.
4.
Motivazione e ingaggio; stile empatico
Informazioni, educazione
Monitoraggio
Tecniche (esposizioni, linee guida per il recupero
del peso, alimentazione pianificata e meccanica,
“Pasti assistiti”, coinvolgimento degli altri
significativi, uso degli integratori, integratori)
5. Verifica
Rivalutazione periodica dello stato nutrizionale e
delle complicanze.
49
Prevenzione
della sindrome da refeeding.
Terapia nutrizionale: operatori
Equipe nutrizionale:
attività di integrata di
Medici internisti-dietologi
+
Dietiste
50
Psicoterapeuti
Argomenti
1) Caso clinico
2) DCA: aspetti medico-internistici e nutrizionali /
aspetti psicologici (insieme integrato “psiche e soma” )
3) Sindrome da malnutrizione (il Minnesota study);
Sindrome da refeeding (o «s. di Bergen Belsen»)
4) Moduli strutturati di terapia nutrizionale
5) Collaborazione con il Medico di Medicina Generale
(gestione del paziente con DCA strutturato)
51
Collaborazione con il Medico di Medicina Generale:
gestione del paziente con DCA strutturato (1)
a) Esordio
- segnali di sospetto (visita; SCOFF)
a) Di fronte al sospetto di un DCA strutturato, garantire:
- Equipe interdisciplinare esperta in DCA
1)psicologo/psichiatra + 2)medico - sia in fase
diagnostica che in fase terapeutica (L.G. APA, NICE,
Consensus Conference ISS 2012).
Warning: operatori isolati!
- Disponibilità di setting di cura appropriati
ambulatorio, Deg.D.H., Deg.Ordinaria, Deg.riabilitativa
52
Collaborazione con il Medico di Medicina Generale:
gestione del paziente con DCA strutturato (2)
c) Durante il percorso terapeutico:
- Comunicazione fra MMG e struttura curante
(impegno reciproco)
d) Alla fine del percorso terapeutico (eventuale follow up):
- Attenzione ai segnali di “lapse/relapse” del DCA
(SCOFF) e di fragilità personale del paziente
53
53
•
TEST DI AUTOVALUTAZIONE DEI DISTURBI ALIMENTARI ANORESSIA E BULIMIA
SCOFF EATING DISORDER SCREENING TEST
• Questo test sui disordini alimentari può aiutare a scoprire la
possibilità che si siano mai manifestati i sintomi di anoressia o
bulimia nervosa.
• 1) Si è mai sentito disgustato perché sgradevolmente pieno?
• 2) Si è mai preoccupato di aver perso il controllo su quanto
aveva mangiato?
• 3) Ha perso recentemente più di 6 kg di peso in un periodo di
tre mesi?
• 4) Le è mai capitato di sentirsi grasso anche se gli altri le
dicevano che era troppo magro?
• 5) Affermerebbe che il cibo domina la sua vita?
RISULTATI
• Il questionario rivela una probabile manifestazione di sintomi
di disturbo alimentare quando ci sono almeno 2 domande con
risposta positiva.
54
Grazie per l’attenzione
55
ALLEGATI
- Sindrome da malnutrizione
56
Minnesota Study
Keys, “The Biology of Human Starvation“, 1950
“sintomi da digiuno”
1. Difficoltà psicologiche, interpersonali, di
funzionamento complessivo
2. Problematiche mediche
3. D.C.A.
57
Difficoltà interpersonali
• Trascurare le amicizie per
perseguire il controllo del
peso
• Isolamento sociale e
attività solitarie che
richiedono consumo di
energia
• Riduzione degli interessi
• Difficoltà nella relazione di
coppia
Funzionamento scolastico
e58lavorativo
Problemi psicologici
• Sbalzi
d’umore, depressione
• Scarsa efficienza mentale
• Rigidità di pensiero
• Ansia, Apatia
• Senso
di colpa
• Episodi di irritabilità
• Scoppi di rabbia
• Depressione, demoralizzazione
• Bassa autostima e pensieri
suicidari
• Presenza di atti impulsivi abuso
di alcool o di droghe,
autolesionismo
Problematiche fisiche
•Elettrolitiche
•Cardiache
•Endocrine
•Osse
•Orali
•Cutanee
•Gastrointestinali
•Renali
•Polmonari
•Neurologiche
59
•Ematologiche
e
immunologiche
•Funzione mestruale e
riproduttiva
Manifestazioni cliniche delle alterazioni elettrolitiche
•Non
specifiche e vaghe – “CLINICA”
–Debolezza
–Stipsi
–Capogiri
–Debolezza muscolare
•Ipopotassiemia: debolezza muscolare, stipsi
–Se severa (< 2,5 mEq/l): rischio di aritmie cardiache,
nefropatia ipopotassiemica e morte
–Una coesistente ipomagnesemia può aggravare il
quadro
•Ipomagnesemia e ipocalcemia: tetano
60
Anomalie cardiache nei disturbi
dell’alimentazione
•Bradicardia: f 60 battiti/min nella veglia e 30
battiti/min nel sonno
•Ipotensione
•Prolasso della mitrale (dal 32% al 83%)
•Effusione pericardica (rara)
•Diminuzione della capacità di esercizio
•Anomalie ECG (basso voltaggio, prolungamento
tempo QT, depressione tratto ST, inversione onda
T, battiti prematuri atriali e ventricolari )
–secondarie ad ipokaliemia e ipomagnesiemia
–61possibile ipertono del sistema nervoso autonomo
Alterazioni endocrine e metaboliche
Modificazioni
Cortisolo plasmatico
Alterazioni
Aumento
Ormone della crescita Diminuzione IGF-1
Aumento GH
Cause
Aumento CRH
Diminuzione clereance
Downregulation dei
recettori del GH da
denutrizione
Diminuzione GHBP
Tiroide
Glucosio
“sindrome del malato
eutiroideo”
T4 basso o normale basso
TSH normale
T3 diminuito
proporzionalmente al
decremento ponderale
Ipoglicemia a digiuno
Aumentata conversione a
T3r
Deplezione glicogeno
epatico Alterazione
Leptina
Colesterolo
Ormoni gonadici
62
gluconeogenesi
Diminuita
Diminuzione massa grassa
Aumentato con aumento
Alterazioni tiroidee,
LDL e HDL
estrogeni, glucocorticoidi
Diminuzione estrogeni nelle Ipogonadismo
ipotalamico
femmine
da basso peso con bassi
Diminuzione testosterone nei livelli di FSH e LH
ANOMALIE ORALI
• Cheilosi
angolare (< 10%)
–Effetto caustico dell’acido, deficit Vit B2 e B6
• Perimolisi 33-35% dei casi (erosione della
dentina e dello smalto sulla superficie linguale
dei denti)
–da vomito autoindotto
• Carie
• Anomalie della dentizione nell’età infantile e
adolescenziale
• Gengivite (<10%)
–Da irritazione cronica del succo acido gastrico
63
DANNI DELL’APPARATO GASTROENTERICO 1
• Ghiandole
salivari
–Ingrandimento bilaterale delle ghiandole salivari
nel 25% dei casi
•da malnutrizione, cronica stimolazione,
assunzione esagerata di carboidrati, irritazione
della mucosa buccale per autoinduzione del
vomito o abuso di alcool
•isoenzima salivare talora elevato
•regredisce con il recupero ponderale
• Iperamilasemia (10-66%)
–DD: amilasi pancreatiche e salivari
64
DANNI DELL’APPARATO GASTROENTERICO 2
• Esofago
–Esofagiti
–Erosioni
ed ulcere alla giunzione gastroesofagea
(lesione di Mallory-Weiss)
–Stenosi o alla rottura dell’organo (Sindrome di
Boerhaave)
•da vomito autoindotto, alterazioni di tipo spastico
della motilità esofagea, neuropatia da deficit
vitaminico
65
DANNI DELL’APPARATO GASTROENTERICO 3
• Stomaco
–Atonia
e atrofia della muscolatura gastrica
–Svuotamento gastrico ritardato per i solidi e i
liquidi ipertonici; normale il transito dei liquidi
ipotonici e delle soluzioni fisiologiche
–Dilatazione acuta dello stomaco (rara)
66
ANOMALIE RENALI
• In più del 70% dei soggetti affetti da anoressia
nervosa.
• Conseguenze
della disidratazione e delle
anomalie elettrolitiche, in più del 70 in
particolare dell’ipopotassiemia
–azotemia elevata (creatininemia normale)
–nefropatia ipopotassiemica
–calcolosi renale
–pseudodiabete insipido
• La rialimentazione deve essere graduale per non
provocare improvvise diminuzioni dei livelli di
fosfato ed edema, che possono avere serie
conseguenze (disfunzioni miocardiche e
neurologiche)
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DANNI POLMONARI
• Pneumotorace spontaneo e Pneumomediastino
– da verosimile rottura di un’area bronchiale
debole sotto l’aumentata pressione del vomito (è
stata anche descritta in anoressiche che non
vomitano)
• Polmonite
da aspirazione del vomito (rara)
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DANNI NEUROLOGICI 1
-Diminuzione dei riflessi osteotendinei
• Neuropatia periferica con ridotti potenziali d’azione
(da carente introito calorico, proteico e deficit di vit
B12, E, piridossina, nicotinamide, ac folico)
• Anomalie
elettroencefaliche nel 35-59% dei casi
–rallentamento dell’attività di fondo, frequenti punte
positive e risposte instabili e prolungate
all’iperventilazione; fasi REM abbreviate (facilità
all’insonnia e precoce risveglio mattutino)
–frequenza aumentata di crisi epilettiche (spesso
dopo il vomito, assunzione di alcool, abuso di
lassativi, o di clorpromazina)
• Ipogeusia da deficit di zinco
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DANNI NEUROLOGICI 2
Pseudoatrofia cerebrale e dilatazione del III
ventricolo e dei ventricoli laterali
Da ipercortisolismo e/o da squilibrio idrico con perdita di
acqua intracellulare. Sembra correlarsi con il grado di
deterioramento mentale. Reversibile?
Le anomalie strutturali a luvello cerebrale persistono dopo
la riabilitazione nutrizionale e il raggiungimento del peso:
può determinare un irreversibile danno cerebrale e
persistenza di deficit cognitivi a lungo termine (il significato
funzionale di queste lesioni deve ancora essere studiato
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Osteopenia ed osteoporosi
• Osteoporosi
– -2,5 DS al di sotto del picco massimo della
massa ossea nei giovani adulti (T-score),
determinato dalla densitometria ossea
• Osteopenia
– Da -1 a -2,5 DS
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Miopatia primitiva
(atrofia delle fibre muscolari di tipo II)
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Alterazioni della cute
• Colore
giallo-arancio dei palmi delle mani e dei piedi
• Lanugo
• Fragilità delle unghie e dei capelli
• Acrocianosi
• Petecchie
• Alopecia
• Cheratosi follicolare
• Calli sul dorso delle mani (segno di Russell)
• Segni di autolesionismo
• Eritema fisso da uso improprio di lassativi
• Edema periferico (da rialimentazione)
• Raramente scorbuto e pellagra da deficit vitaminico
Acrodermatitis enteropathica, a disorder of zinc deficiency,
Large tense and ruptured bullae on the hands and feet
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Alterazioni ematologiche ed immunologiche (1)
•Leucopenia
(< 5000/mm3) da deficit vitaminico
•Anemia (rara da ridotta produzione di
eritropoietina)
•Piastrinopenia
– petecchie e maggiore tendenza al
sanguinamento
•Non
c’è un aumentato rischio di infezioni batteriche
o virali
•Ridotta abilità di rispondere alle infezioni batteriche
(ridotta mobilità cellulare da alterata produzione di
citochine?)
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ANOMALIE MESTRUALI E RIPRODUTTIVE
• Anomalie ipotalamiche secondarie alla perdita di
peso e alla restrizione alimentare: nella maggior parte
dei casi si normalizzano con il recupero ponderale
–Anomala secrezione LHRH con ridotta secrezione
pulsatile ipofisaria dell’LH (simile alle ragazze
prepuberi) da parte dell’ipofisi e bassa produzione
ovarica di estrogeni
–Risposta dell’LH all’LHRH ridotta, mentre quella
dell’FSH è normale o esagerata
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• In
alcuni casi l’amenorrea persiste anche dopo la
normalizzazione del peso corporeo
– quasi sempre persistenza di una più o meno
marcata restrizione alimentare, di stress o di
iperattività fisica
• Coesiste
una riduzione dell’interesse sessuale e,
nei maschi, l’impotenza (diminuzione del
testosterone e del testosterone libero)
• Fertilità a lungo termine lievemente compromessa
• Aumentato il tasso di aborti spontanei nella bulimia
nervosa?
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•Rischio
di morte (4-18%)
+Cardiovascolari
+Metabolici
+Suicidio
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Il recupero del peso e la sospensione del
vomito, dell’utilizzo di lassativi e
diuretici risolve la gran parte delle
complicanze mediche
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Sindrome da refeeding
79
Principali indici:
ipofosforemia, ipopotassiemia, ipomagnesiemia,
deficit di tiamina.
Fisiopatologia.
1) La somministrazione in eccesso di carboidrati e
la disponibilità e la ossidazione di substrati
energetici comporta un aumentato carico di
lavoro e consumo energetico a livello
intracellulare, fino allo scompenso d’organo.
2) L’iperinsulinismo favorendo l’entrata di glucosio
e acqua a livello intracellulare provoca edema
intracellulare
3) Esito finale: scompenso d’organo
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((( Meccanismi 1
- L’iperinsulinemia induce riduzione dell’escrezione di
sodio e l’ingresso nel comparto intracellulare di fluidi ed
elettroliti, in particolare del fosforo.
- L’aumentata sintesi di ATP porta all’esaurimento delle
scorte di fosforo determinando una importante
ipofosforemia.
- Nella malnutrizione si creano:
aumento relativo dell’acqua extracellulare;
riduzione della pressione oncotica plasmatica;
riduzione della gittata cardiaca;
riduzione della frazione di eiezione;
ridotta perfusione renale;
iperaldosteronismo secondario. )))
81
Meccanismi 2
L’ipofosforemia conseguente, associata ad ipopotassiemia,
ipomagnesiemia e a deficit di tiamina, determina un
peggioramento della funzione a livello multiorgano:
-neuromuscolare con conseguenti scompenso cardiaco,
aritmie
- insufficienza respiratoria
- edemi,
- coma cerebrale
- importanti alterazioni muscolari ed ematologiche
- fino a morte improvvisa.
-Questo complesso di situazioni è responsabile di un
aumento della mortalità in corso di ri-alimentazione,
pertanto è necessario intraprendere con estrema cautela
la ri-alimentazione di pazienti in grave stato di
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malnutrizione.
Pazienti e situazioni a rischio
La sindrome può manifestarsi sia in corso di NA
(soprattutto parenterale ma anche enterale) sia, più
raramente, in corso di ri-alimentazione per via naturale.
Sono particolarmente a rischio i pazienti fortemente
malnutriti (particolarmente quando il peso è <70% del
peso ideale), quelli con recente e rapida perdita di peso,
quelli con preesistenti anormalità elettrolitiche o con
patologie concomitanti come diabete mellito, infezioni in
atto o patologie d’organo.
83
Prevenzione della s. da refeeding
1.
2.
identificazione dei pazienti a rischio
cautela negli apporti calorici nelle prime fasi di
rialimentazione (30-50% dei fabbisogni)
3. somministrazione preventiva di fosforo (fatta eccezione per
la presenza di iperfosforemia), considerato anche che le
miscele nutrizionali in uso non contengono sufficiente
fosfato per coprire il fabbisogno di pazienti cronicamente
denutriti, di tiamina (es. 200-300 mg/die per 5-7 giorni), di
vitamine del gruppo B e di vitamina C per via parenterale
proseguendo per almeno alcuni giorni dopo l’avvio della
nutrizione artificiale. Cloruro di potassio (es 10 mmol/h)
4. Monitoraggio di: fosforemia, magnesiemia, potassiemia e
calcemia (giornalmente per i primi 5-6 giorni di renutrizione
e poi, orientativamente, a giorni alterni per 2 settimane circa
e secondo necessità). Monitoraggio dell’
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elettrocardiogramma (+ ecocardiogramma).
Raccomandazioni per prevenire la sindrome da refeeding:
Correzione delle alterazioni idro-elettrolitiche prima di
iniziare l’intervento nutrizionale
Correzione di eventuali deplezioni di volume e di sodio
partendo con bassa velocità per evitare il rischio di
scompenso cardiaco dovuto ad una troppo rapida
espansione del volume intravascolare (apporto iniziale di
acqua, sodio e glucosio, ridotto del 50% delle dosi di avvio
previste dai normali protocolli di renutrizione parenterale e
loro incremento graduale)
Somminstrazione preventiva di fosforo (fatta eccezione
per la presenza di iperfosforemia) e tiamina (300 mg/di xos)
Infusione di cloruro di potassio (es. 10 mmol/h) per
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compensare il deficit di potassio.
 Se l’ipokaliemia è associata a ipocalcemia
somministrare contemporaneamente calcio
gluconato al 10% per evitare manifestazioni
tetaniche. Altrimenti: normale apporto di potassio
(come potassio fosfato), fosforo, magnesio e calcio.
 Apporto proteico iniziale non eccessivo.
 Integrazione di oligoelementi e vitamine.
 Regolazione dell’apporto calorico in base al FEB
(Fabbisogno Energetico Basale) e suo incremento
graduale
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Intervento nutrizionale e monitoraggio
Partire con bassi apporti (non più di 20 kcal/kg di peso
attuale; 10-15 Kcal/Kg peso se fortemente denutrita) e
aumentare gradualmente (200-400 Kcal ogni 3-4 – 7 gg).
Monitorare giornalmente nei primi giorni di renutrizione:
-elettroliti sierici (fosforo, potassio, magnesio, sodio): se
necessario infondere supplementazioni;
- ECG (ecocardiogramma)
- quadro clinico: frequenza cardiaca e edemi periferici; segni
e sintomi cardiaci, respiratori e neurologici.
 La correzione delle alterazioni biochimiche dovrebbe
avvenire in una – due settimane, il recupero ponderale del
50 % del calo corporeo dovrebbe avvenire in tre – sei
settimane. In genere, si può aumentare il carico calorico da
200 a 400 KCal. giornaliere ogni settimana senza avere
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effetti secondari indesiderati.