Malattie
delle Arterie
Periferiche
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Classificazione Arteriopatie Periferiche
Arteriopatia obliterante
Arteriopatia diabetica
Embolia arteriosa
A) Malattia aterosclerotica
B) Malattie non aterosclerotiche
Arteriti infettive
Forme infettive
Forme infiammatorie
Dei grandi vasi
Dei medi vasi
Dei piccoli vasi
Horton
Takayasu
Panarterite nodosa
Tromboangioite obliterante
Wegener
Churg-Strauss
Poliangioite microscopica
Vasculite leucocitoclastica crioglobulinemica
Schönlein-Henoch
Forme vasomotorie
Da alterata vasomotricità
Da freddo
Forme di incerta classificazione
Raynaud
Livedo reticularis
Acrocianosi
Ergotismo
Eritromelalgia
Assideramento
Eritema pernio
Sclerosi della media
Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag.
Arteriopatia Obliterante (1)
E’ dovuta a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti
nelle arterie degli arti inferiori.
In genere la malattia si manifesta clinicamente quando è presente la
lesione complicata, per esempio quando si sviluppa un trombo su
placca ulcerata con totale o parziale ostruzione del vaso, o quando
un frammento del trombo si stacca causando embolia in un ramo
arterioso più a valle.
EPIDEMIOLOGIA La malattia si manifesta tra i 50 e i 70 anni e
colpisce più gli uomini che le donne. Le arterie più colpite in ordine di
frequenza sono la femorale superficiale, l’aorta distale, la
biforcazione dell’iliaca comune e la poplitea.
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Arteriopatia Obliterante (2)
EZIOLOGIA sconosciuta; sono classicamente riconosciuti come
fattori di rischio principali ipertensione, ipercolesterolemia, fumo,
diabete mellito.
PATOGENESI malattia aterosclerotica.
QUADRO CLINICO dominato dai sintomi dell’ischemia che si
manifestano quando l’irrorazione di uno o più distretti è insufficiente.
La comparsa della sintomatologia ischemica e la sua evoluzione
sono determinate da vari fattori tra i quali:
– la rapidità con cui si instaura l’ostruzione
– l’entità della stenosi
– l’entità del circolo collaterale
– le esigenze metaboliche della zona ischemica
– le modificazioni dell’emodinamica generale
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Arteriopatia Obliterante (3)
SEDE DELLE LESIONI
• AORTA ADDOMINALE E ARTERIE ILIACHE
30%
• ARTERIE FEMORALI E POPLITEE
80-90%
• ARTERIE TIBIALI POSTERIORI E PEDIDIE
40-50%
L'interessamento delle arterie distali e più frequente negli anziani
e nei pazienti con diabete mellito.
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Arteriopatia Obliterante (4)
SINTOMATOLOGIA (fase iniziale)
CLAUDICATIO INTERMITTENS - Dolore crampiforme, in genere localizzato al
polpaccio o alla coscia che in questa fase compare durante la marcia, in genere per una
determinata soglia di velocità e/o lunghezza del percorso e scompare rapidamente con il
riposo. La sede del dolore è distale rispetto all’arteria interessata: ad esempio se è
colpita la femorale superficiale il paziente avverte dolore al polpaccio.
SINTOMATOLOGIA (grave riduzione di flusso)
DOLORE A RIPOSO (più intenso di notte)
SINTOMATOLOGIA (fase avanzata)
PALLORE E CIANOSI ALLE DITA DEI PIEDI
ASSOTTIGLIAMENTO CUTE, ALTERAZIONI ALLE UNGHIE, CADUTA DEI PELI
GANGRENA DALLE DITA DEI PIEDI CHE SI ESTENDE IN SENSO PROSSIMALE
ALTRO
FUNZIONE SESSUALE
ALTRA PATOLOGIA CARDIOVASCOLARE
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Stadi di Leriche - Fontaine
SINTOMI
I stadio,
asintomatico
SEGNI
La diagnosi è solo strumentale o retrospettiva
Caratterizzato dal sintomo claudicatio intermittens
II stadio
IIa
claudicatio intermittens sopra i 250 metri
IIb
claudicatio intermittens sotto i 250 metri
Caratterizzato da dolore a riposo
III stadio
IV stadio
IIIa
Pressione sistolica alla caviglia maggiore di 50
mmHg.
IIIb
Pressione sistolica alla caviglia minore di50 mmHg.
Caratterizzato dalla comparsa di alterazioni trofiche
Ipotrofia
della cute e
dei muscoli
annessi
necrosi
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Categorie di Rutherford
Grado
Categoria
Clinica
0
0
Asintomatico
I
1
Claudicatio Lieve
I
2
Claudicatio Moderata
I
3
Claudicatio Severa
II
4
Dolore Ischemico a riposo
III
5
Perdita Minore di Tessuto
III
6
Perdita Maggiore di Tessuto
Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
Claudicatio intermittens
SEDE DEL DOLORE
LOCALIZZAZIONE DELLA OSTRUZIONE
POLPACCIO
ARTERIA FEMORALE SUPERFICIALE
COSCIA E POLPACCIO
ASSE ILIACO-FEMORALE
GLUTEI
ASSE AORTO-ILIACO
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Diagnosi: Esame Obiettivo
• Palpazione dei polsi periferici a riposo e dopo
deambulazione
• Trofismo cutaneo (cute e annessi cutanei) e muscolare
• Temperatura cutanea
Riempimento capillare venoso
Manovra di Smitwich
• Ascoltazione sui punti di repere delle arterie
addominale, iliache, femorali, carotidi interne e
vertebrali
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Palpazione dei Polsi Periferici
PEDIDIO
POPLITEO
TIBIALE
POSTERIORE
ILIACO
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Esami Strumentali (1)
Doppler CW valutazione
comparativa del flusso arterioso.
Indice Sistolico valutazione
Patologico
emodinamica della lesione.
IW > 1 = reperto nella norma
IW < 0.9-0.5 = claudicatio
IW < 0.4 = dolore a riposo
Normale
INDICE SISTOLICO
O INDICE DI WINSOR
=
Pressione Tibiale Posteriore
Pressione Omerale
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Esami Strumentali (2)
Treadmill Test
Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente
(non risente della soggettività dell’ammalato nella stima del perimetro di
marcia libero)
Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici)
Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi
confrontabili
Ecocolordoppler localizzazione ed estensione delle lesioni.
Angiografia – Angio RMN solo in previsione di un intervento
chirurgico di rivascolarizzazione (claudicatio ingravescente o dolore a riposo;
lesioni trofiche; sintomatologia non compatibile con l'attività del paziente).
Prognosi (1)
Sebbene la prognosi “locale” dell’AOP sia relativamente benigna,
l’aspettativa di vita degli arteriopatici è significativamente ridotta rispetto ai
coetanei non arteriopatici. Infatti la mortalità a 15 anni dalla diagnosi di AOP è
del 70% circa. La mortalità è dovuta principalmente al contemporaneo
interessamento di altri distretti come quello coronarico e cerebrale.
Sopravvivenza (%)
100
80
Controlli
60
40
Claudicatio
Intermittens
20
0
0
5
10
15
Follow-up (anni)
Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
Prognosi (2)
Almeno altre 300
persone con AOP
asintomatiche
100 pz
visita medica per
claudicatio
Prognosi generale del paziente
Prognosi dell’arto
75 si stabilizzano o
migliora la claudicatio
25 peggiorano
Altri 100 pz con
claudicatio che non
vanno dal medico
5-10 eventi
cardiovascolari
non fatali in 5
anni
In 5 pz sarà necessario un
intervento e in 2 pz
l’amputazione
Morte in 30 pz
entro i 5 anni
55-60 senza nuovi
eventi
cardiovascolari in
5 anni
16 per causa cardiaca, 4
cerebrale, 3 altre cause
vascolari, 7 non vascolari
Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
Causa di Morte
Pazienti con Claudicatio Intermittens
9%
11%
Cerebrale
Cardiaca
Non vascolare
Altre
25%
Popolazione generale > 40 anni
12%
4%
55%
36%
48%
Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
Valutazione e Trattamento AOP
Arteriopatia Obliterante
Periferica (AOP)
Valutazione dei
Fattori di Rischio
Cardiovascolare
Valutazione gravità
claudicatio
Modificazione dei
Fattori di Rischio
Ischemia Critica agli
Arti
Terapia per la
claudicatio
Miglioramento dei
sintomi
Continuare
Fisicaro M., Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
Peggioramento dei
sintomi
Localizzare le lesioni:
• Localizzazione emodinamica
• Ultrasonografia Duplex
• RMN
• Angioplastica convenzionale
Rivascolarizzazione:
• Angioplastica
• Bypass
Diagnosi Differenzale AOP
Tromboangioite obliterante (Morbo di Buerger)
Colpisce con maggior frequenza maschi di età inferiore a 40 anni;
Strettamente associata al fumo di sigaretta;
Interessa prevalentemente i vasi distali (piccole arterie);
Non si associa a cardiopatia ischemica;
Spesso associata una tromboflebite migrante superficiale.
Arterite di Takayasu
Colpisce con maggior frequenza donne giovani (2a e 3a decade) è diffusa in Asia e
America latina;
Malattia sistemica,su base infiammatoria, che interessa le arterie di medio e grande
calibro;
Insorge con una sintomatologia aspecifica caratterizzata da malessere, febbre,
artralgie, anoressia, perdita di peso. In seguito insorgono i disturbi vascolari ischemici;
Può dare cardiopatia ischemica cosi come ictus cerebrale.
Occlusione Arteriosa Acuta (1)
DEFINIZIONE
L'anamnesi evidenzia l'improvvisa comparsa di dolore intenso,
torpore, superficie fredda e pallore di un arto. L'arto è freddo e
pallido e i polsi distali all'ostruzione sono assenti. Nel 50% dei casi
però l’esordio è più graduale, con dolore più moderato o
intorpidimento e parestesie
CAUSE
Embolia
Trombosi arteriosa acuta
Trauma arterioso
Dissecazione arteriosa
Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag.
Occlusione Arteriosa Acuta (2)
L’EMBOLIA è la causa più frequente di ostruzione arteriosa acuta: in
oltre il 90% dei casi, l’embolo origina da trombi dell’atrio o del ventricolo
sinistro o da emboli ateromatosi localizzati nelle placche aterosclerotiche
dell'aorta.
La definizione di “EMBOLO PARADOSSO" si riferisce ad un embolo
originante dal sistema venoso, che penetrare nel circolo arterioso
attraverso il forame ovale pervio.
Gli EMBOLI SETTICI possono derivare dall'endocardite e quelli neoplastici
dal mixoma cardiaco.
La TROMBOSI arteriosa acuta si verifica nel 10% dei casi di arteriopatia
aterosclerotica mentre è molto rara nelle arteriopatie infiammatorie come il
morbo di Buerger o la panarterite nodosa. Nelle arterie sane si verifica solo
nelle condizioni di ipercoagulabità, policitemia vera, crioglobulinemia e
sepsi. È talora difficile da distinguere dall' embolia, ma andrebbe sospettata
in assenza di fonti emboligene e nel paziente con grave malattia
aterosclerotica associata.
Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag.
Le 6 P di Pratt
• PAIN (dolore)
• PALLOR (pallore)
• PARESTHESIA (parestesie)
• PULSLESSNESS (assenza di polsi)
• PARALYSIS (paralisi)
• PROSTRATION (atonia muscolare)
Sindrome da Devascolarizzazione (1)
Trasformazione del metabolismo aerobio in anaerobio
con accumulo di cataboliti che aumentando la
permeabilità capillare provocano edema e stasi arterioVenulare.
Rabdomiolisi con immissione in circolo di potassio,
mioglobina e enzimi muscolari
Sindrome compartimentale
Sindrome da Devascolarizzazione (2)
Conseguenze del ripristino del flusso
I prodotti tossici accumulati si riversano nel torrente circolatorio:
•
•
•
•
ARDS
Nefrosi Mioglobinurica
IRA
Aritmie Cardiache da Iperpotassiemia
Sindrome emorragica da alterazione dei fattori della coagulazione
Più tardiva è la rivascolarizzazione,
maggiore è il danno tissutale
Diagnosi e Prognosi
La DIAGNOSI di sede si basa sull’arteriografia che va
eseguita d’urgenza per consentire al chirurgo di
intervenire prontamente evitando la gangrena dall’arto.
I danni dovuti all’ischemia acuta sono tanto più gravi
quanto maggiore è il diametro del vaso colpito e quanto
minore è la resistenza del tessuto all’ipossia.
La PROGNOSI dipende inoltre dall’età del paziente e dalla
possibilità di sviluppo di circoli collaterali. È quindi
possibile qualunque evoluzione, dalla ripresa funzionale
completa alla necrosi della parte ischemica.
Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag.
Bibliografia
1.
Della Rocca F et al., “Le Malattie delle Arterie Periferiche” in “Trattato di Medicina
Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2795-2815.
2.
Fisicaro M., “Perché il cardiologo deve occuparsi dell’arteriopatia obliterante degli arti
inferiori?” Ital Heart J Suppl Vol 4 Aprile 2003; 306-18.
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